Prenos vzbujanja vzdolž živčnih vlaken se izvaja v obliki živčnih impulzov (akcijski potenciali, ki se širijo vzdolž membrane živčnega vlakna). Na mestih stika končičev živčnega vlakna z drugo celico se prenos vzbujanja izvaja s pomočjo mediatorja.
Kraj stika živčna celica z drugo celico, kjer poteka prenos živčnih impulzov, se imenuje živčna sinapsa.
Prenos vzbujanja v sinapsi je naslednji. Živčni impulz povzroči depolarizacijo presinaptične membrane. Kot rezultat, od živčnih končičev v sinaptično špranjo se sprosti mediator, ki sodeluje z receptorji na postsinaptični membrani in povzroči njihovo vzbujanje. Aktivacija receptorjev vodi do zaporedne preureditve znotrajceličnih procesov, kar na koncu privede do spremembe celičnih funkcij. Narava teh sprememb je odvisna od vrste receptorjev. Ko pride do prenosa vzbujanja, se interakcija mediatorja z receptorjem ustavi, mediator se tako ali drugače izkoristi, receptor se ponovno aktivira in sinapsa se vrne v začetno stanje in postopek prenosa impulza se lahko znova ponovi.
Kot mediatorji v eferentnem delu periferne živčni sistem Uporabljata se acetilholin in norepinefrin.
Acetilholin se sintetizira v nevronih iz acetil CoA in holina s sodelovanjem holin acetiltransferaze in je shranjen v posebnih veziklih. Do sproščanja mediatorja pride, ko akcijski potencial odpre napetostno odvisne Ca 2+ kanale. Posledično povečanje znotrajcelične vsebnosti Ca 2+ povzroči eksocitozo acetilholina. Delovanje acetilholina ‒ mediatorja ustavi encim acetilholinesteraza, ki povzroči njegovo hidrolizo.
Acetilholin se uporablja kot nevrotransmiter v sinapsah:
Vegetativni gangliji,
V območju končičev postganglionskih živčnih vlaken pare simpatična delitev in nekatera vlakna simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema,
V predelu končičev preganglionskih simpatičnih živčnih vlaken, ki inervirajo kromafinsko tkivo nadledvične žleze,
· V sinapsah centralnega živčnega sistema.
· Baro- in kemoreceptorji cone karotidnega sinusa so razporejeni glede na vrsto holinergičnih sinaps.
Norepinefrin se sintetizira iz tirozina. Najprej nastane dioksifenilalanin (DOPA), nato dopamin in nato norepinefrin. Sproščanje noradrenalina pod vplivom živčnega impulza, pa tudi acetilholina, se pojavi, ko se odprejo napetostno odvisni Ca 2+ kanali in se poveča znotrajcelična vsebnost Ca 2+. Interakcija norepinefrina z receptorji se ustavi zaradi zmanjšanja njegove koncentracije v sinaptični razcepu. V tem primeru se večina norepinefrinskega mediatorja s pomočjo aktivnega transporta ujame nazaj v živčne končiče in mehurčka. Lahko pa se delno uniči pod vplivom encima monoamin oksidaze (MAO). Preostanek zajamejo celice izvršilnih organov, kjer se uniči pod vplivom encima katehol-orto-metil transferaze (COMT).
Norepinefrin se uporablja kot nevrotransmiter pri sinapsah:
V predelu končičev simpatičnih postganglionskih živčnih vlaken
Nekatera simpatična živčna vlakna (inervirajo žile ledvic) uporabljajo dopamin kot mediator. Proces prenosa impulzov s pomočjo dopamina na splošno sovpada s procesom noradrenalina.
Sinteza, shranjevanje, izolacija, interakcija mediatorja z receptorji in njegova uporaba so potencialne tarče za farmakološko modifikacijo nevrotransmiterskih procesov.
Učinki vzbujanja simpatičnih in parasimpatičnih živcev:
| Orgle | Simpatični živci | Parasimpatični živci | ||
| Oko Iris (učenka) Ciliarno telo Izločanje vodne tekočine | izločanje vlage izločanje vlage | ciklospazem odtok vlage |
||
| miokard Prevodna · delavec | avtomatizem, razdražljivost, prevodnost kontraktilnost | avtomatizem, razdražljivost, prevodnost |
||
| Plovila Kožni, visceralni Skeletna mišica Endotelij | zožitev dilatacija | BREZ sinteze, dilatacije |
||
| Bronhiole | b 2 | sprostitev | M 3 | zmanjšanje |
| Prebavila Gladke mišice Sfinktri Izločanje žlez | sprostitev zmanjšanje | zmanjšanje sprostitev vzpon |
||
| Genitourinarni sistem Gladke mišice Sfinktri Ledvične žile Moški genitalije | sprostitev zmanjšanje vazodilatacija ejakulacija | zmanjšanje sprostitev erekcija zaradi NO |
||
| Usnje / žleze znojnice Termoregulacijski Apokrin | aktiviranje aktiviranje | |||
| Presnovne funkcije B celice | glikogenoliza izločanje renina izločanje inzulina izločanje inzulina | |||
| miometrij | a 1 | zmanjšanje sprostitev | M 3 | zmanjšanje |
Več na temo Holinergični in adrenergični prenos: zgradba sinaps, sinteza in sproščanje mediatorjev. Učinki vzbujanja simpatičnih in parasimpatičnih živcev .:
- Sredstva, ki delujejo na holinergične sinapse (holinergična sredstva)
Mišične in žlezne celice se prenašajo preko posebne strukturne tvorbe - sinapse.
Synapse- struktura, ki zagotavlja prevodnost signala od enega do drugega. Izraz je leta 1897 uvedel angleški fiziolog C. Sherrington.
Struktura sinapse
Sinapse sestavljajo trije glavni elementi: presinaptična membrana, postsinaptična membrana in sinaptična špranja (slika 1).
riž. 1. Struktura sinapse: 1 - mikrotubule; 2 - mitohondriji; 3 - sinaptični vezikli z mediatorjem; 4 - presinaptična membrana; 5 - postsinaptična membrana; 6 - receptorji; 7-sinaptična razcep
Nekateri elementi sinaps imajo lahko tudi druga imena. Na primer, sinaptična plošča je sinapsa med, končna plošča je postsinaptična membrana, motorna plošča je presinaptični konec aksona na mišičnem vlaknu.
presinaptična membrana pokriva razširjen živčni konec, ki je nevrosekretorni aparat. Presinaptični del vsebuje vezikle in mitohondrije, ki zagotavljajo sintezo oddajnika. Mediatorji se odlagajo v granulah (viale).
Postsinaptična membrana - odebeljeni del celične membrane, s katerim je v stiku presinaptična membrana. Ima ionske kanale in je sposoben generirati akcijski potencial. Poleg tega se na njem nahajajo posebne beljakovinske strukture - receptorji, ki zaznavajo delovanje mediatorjev.
Sinaptična razcep je prostor med presinaptično in postsinaptično membrano, napolnjen s tekočino, podobno sestavi.
riž. Struktura sinapse in procesi, ki se izvajajo med prenosom sinaptičnega signala
Vrste sinaps
Sinapse so razvrščene glede na lokacijo, vrsto delovanja in način prenosa signala.
Po lokaciji izločajo živčno-mišične sinapse, nevro-glandularne in nevro-nevronske; slednje pa delimo na akso-aksonske, akso-dendritične, akso-somatske, dendro-somatske, dendro-dendrotske.
Po naravi dejanja na zaznavni strukturi so sinapse lahko ekscitatorne in zaviralne.
Po načinu prenosa signala sinapse delimo na električne, kemične, mešane.
Tabela 1. Razvrstitev in vrste sinaps
Klasifikacija sinaps in mehanizem prenosa vzbujanja
Sinapse so razvrščene na naslednji način:
- po lokaciji - periferni in osrednji;
- po naravi njihovega delovanja - vznemirljivo in zavirajoče;
- po načinu prenosa signala - kemični, električni, mešani;
- z mediatorjem, preko katerega poteka prenos - holinergičnim, adrenergičnim, serotonergičnim itd.
Navdušenje se prenaša z mediatorji(posredniki).
Mediatorji- molekule kemikalij, ki zagotavljajo prenos vzbujanja v sinapsah. Z drugimi besedami, kemikalije, ki sodelujejo pri prenosu vzbujanja ali inhibicije iz ene vzbuljive celice v drugo.
Lastnosti posrednika
- Sintetizirano v nevronu
- Kopiči se na koncu celice
- Sprostijo se, ko se ion Ca2+ pojavi v presinaptičnem terminalu
- Ima poseben učinek na postsinaptično membrano
Po kemični strukturi lahko mediatorje razdelimo na amine (noradrenalin, dopamin, serotonin), aminokisline (glicin, gama-aminobutirna kislina) in polipeptide (endorfini, enkefalini). Acetilholin je znan predvsem kot ekscitatorni nevrotransmiter in ga najdemo v različnih delih centralnega živčnega sistema. Mediator se nahaja v veziklih presinaptične zadebelitve (sinaptične plošče). Mediator se sintetizira v celicah nevrona in se lahko ponovno sintetizira iz metabolitov njegovega cepitve v sinaptični razcepi.
Ko so aksonski terminali vzbujeni, se membrana sinaptične plošče depolarizira, kar povzroči dotok kalcijevih ionov iz zunajceličnega medija v živčni konec skozi kalcijeve kanale. Kalcijevi ioni spodbujajo premik sinaptičnih veziklov na presinaptično membrano, njihovo zlitje z njo in posledično sproščanje oddajnika v sinaptično špranje. Po prodiranju v režo mediator difundira v postsinaptično membrano, ki na svoji površini vsebuje receptorje. Interakcija mediatorja z receptorji povzroči odpiranje natrijevih kanalčkov, kar prispeva k depolarizaciji postsinaptične membrane in nastanku ekscitatornega postsinaptičnega potenciala. V živčno-mišični sinapsi se ta potencial imenuje potencial končne plošče. Med depolarizirano postsinaptično membrano in sosednjimi polariziranimi območji iste membrane nastanejo lokalni tokovi, ki depolarizirajo membrano na kritična raven s kasnejšim ustvarjanjem akcijskega potenciala. Akcijski potencial se širi po vseh membranah, na primer po mišičnih vlaknih in povzroči njihovo krčenje.
Mediator, ki se sprosti v sinaptično špranje, se veže na receptorje postsinaptične membrane in ga razcepi ustrezni encim. Tako holinesteraza uniči mediator acetilholin. Po tem določena količina produktov cepitve mediatorja vstopi v sinaptično ploščo, kjer se iz njih ponovno sintetizira acetilholin.
Telo vsebuje ne samo ekscitatorne, ampak tudi zaviralne sinapse. Po mehanizmu prenosa vzbujanja so podobni sinapsam ekscitatornega delovanja. V zaviralnih sinapsah se posrednik (npr. gama-aminobutirna kislina) veže na receptorje v postsinaptični membrani in olajša odpiranje v njej. Hkrati se aktivira prodiranje teh ionov v celico in razvije se hiperpolarizacija postsinaptične membrane, kar povzroči nastanek zaviralnih postsinaptičnih potencialov.
Zdaj je bilo ugotovljeno, da se en mediator lahko veže na več različnih receptorjev in povzroči različne odzive.
Kemične sinapse
Fiziološke lastnosti kemičnih sinaps
Sinapse s kemičnim prenosom vzbujanja imajo določene lastnosti:
- vzbujanje poteka v eni smeri, saj se mediator sprosti samo iz sinaptične plošče in sodeluje z receptorji na postsinaptični membrani;
- širjenje vzbujanja skozi sinapse je počasnejše kot vzdolž živčnega vlakna (sinaptična zamuda);
- prenos vznemirjenja se izvaja s posebnimi posredniki;
- ritem vzbujanja se spreminja v sinapsah;
- sinapse so sposobne utrujenosti;
- sinapse so zelo občutljive na različne kemikalije in hipoksijo.
Enosmerno prevajanje signala. Signal se prenaša samo s presinaptične membrane na postsinaptično membrano. To izhaja iz strukturnih značilnosti in lastnosti sinaptičnih struktur.
Počasen prenos signala. Povzroča ga sinaptična zamuda pri prenosu signala iz ene celice v drugo. Zakasnitev je posledica časa, porabljenega za procese sproščanja mediatorja, njegove difuzije na postsinaptično membrano, vezave na postsinaptične membranske receptorje, depolarizacije in pretvorbe postsinaptičnega potenciala v AP (akcijski potencial). Trajanje sinaptične zamude se giblje od 0,5 do 2 ms.
Sposobnost povzemanja učinka signalov, ki prispejo v sinapso. Takšno seštevanje se pokaže, če kasnejši signal prispe v sinapso skozi kratek čas(1-10 ms) za prejšnjim. V takih primerih se amplituda EPSP poveča in na postsinaptičnem nevronu se lahko ustvari višja frekvenca AP.
Preobrazba ritma vznemirjenja. Frekvenca živčnih impulzov, ki prispejo na presinaptično membrano, običajno ne ustreza frekvenci AP, ki jih generira postsinaptični nevron. Izjema so sinapse, ki prenašajo vzbujanje iz živčnega vlakna v skeletno mišico.
Nizka labilnost in visoka utrujenost sinaps. Sinapse lahko prenašajo 50-100 živčnih impulzov na sekundo. To je 5-10-krat manj od največje frekvence AP, ki jo živčna vlakna lahko reproducirajo, ko so električno stimulirana. Če velja, da so živčna vlakna praktično neutrudna, potem se utrujenost zelo hitro razvije v sinapsah. To je posledica izčrpavanja zalog mediatorja, energetskih virov, razvoja vztrajne depolarizacije postsinaptične membrane itd.
Visoka občutljivost sinaps na biološko aktivne snovi, droge in strupi. Na primer, strup strihnin blokira delovanje zaviralnih sinaps centralnega živčnega sistema z vezavo na receptorje, ki so občutljivi na mediator glicin. Tetanusni toksin blokira zaviralne sinapse in moti sproščanje oddajnika iz presinaptičnega terminala. V obeh primerih se razvijejo življenjsko nevarni pojavi. Zgoraj so obravnavani primeri delovanja biološko aktivnih snovi in strupov na prenos signalov v živčno-mišičnih sinapsah.
Lastnosti reliefa in depresije sinoptičnega prenosa. Do olajšanja sinaptičnega prenosa pride, ko živčni impulzi po kratkem času (10-50 ms) prispejo v sinapso drug za drugim, t.j. dovolj pogosto. Hkrati vsak naslednji AP, ki prispe na presinaptično membrano, za določen čas povzroči povečanje vsebnosti mediatorja v sinaptični razcepu, povečanje amplitude EPSP in povečanje učinkovitosti sinaptičnega prenosa. .
Eden od olajšavnih mehanizmov je kopičenje Ca 2 ionov v presinaptičnem terminalu. Potrebuje nekaj deset milisekund, da kalcijeva črpalka odstrani del kalcija, ki je vstopil v sinaptični terminal po prejemu PD. Če v tem času pride nov akcijski potencial, potem nov del kalcija vstopi v terminal in njegov učinek na sproščanje nevrotransmiterja se doda k preostali količini kalcija, ki je kalcijeva črpalka ni uspela odstraniti iz nevroplazme. terminal.
Obstajajo tudi drugi mehanizmi za razvoj olajšanja. Ta pojav imenujejo tudi klasični priročniki o fiziologiji post-tetanična potenciranje. Olajševanje sinaptičnega prenosa je pomembno pri delovanju spominskih mehanizmov, za tvorbo pogojnih refleksov in učenje. Olajševanje prenosa signala je osnova razvoja sinaptične plastičnosti in izboljšane funkcije s pogostim aktiviranjem.
Depresija (supresija) prenosa signala v sinapsah se razvije, ko zelo pogosti (za živčno-mišično sinapso več kot 100 Hz) živčni impulzi prispejo na presinaptično membrano. V mehanizmih razvoja pojava depresije se izčrpavanje zalog mediatorja v presinaptičnem terminalu, zmanjšanje občutljivosti receptorjev postsinaptične membrane na mediator, razvoj vztrajne depolarizacije postsinaptične membrane. , ki ovirajo nastajanje AP na membrani postsinaptične celice, so pomembni.
Električne sinapse
Poleg sinaps s kemičnim prenosom vzbujanja so v telesu sinapse z električnim prenosom. Te sinapse imajo zelo ozko sinaptično razpoko in zmanjšan električni upor med obema membranama. Zaradi prisotnosti prečnih kanalov med membranami in nizkega upora električni impulz zlahka prehaja skozi membrane. Električne sinapse so običajno značilne za celice iste vrste.
Kot posledica izpostavljenosti dražljaju presinaptični akcijski potencial draži postsinaptično membrano, kjer nastane propagacijski akcijski potencial.
Zanje je značilna višja stopnja prevodnosti vzbujanja v primerjavi s kemičnimi sinapsami in nizka občutljivost na učinke kemikalij.
Električne sinapse so z eno- in dvosmernim prenosom vzbujanja.
V telesu obstajajo tudi električne zaviralne sinapse. Zaviralni učinek se razvije zaradi delovanja toka, ki povzroči hiperpolarizacijo postsinaptične membrane.
V mešanih sinapsah se lahko vzbujanje prenaša z obema električni impulzi in mediatorji.
Atropin blokira M2-holinoreceptorje srca in odpravlja zaviralni učinek vagusni živec(vagus) v sinoatrijsko vozlišče, poveča njegov avtomatizem, - pojavi se tahikardija. Ker atropin stimulira centre vagusnega živca v osrednjem živčevju, se lahko pred tahikardijo pojavi kratkotrajna bradikardija (bradikardija se pojavi predvsem pri nizki odmerki atropin). Zmanjšanje zavirskega učinka vagusa na atrioventrikularno vozlišče vodi do povečanja atrioventrikularne prevodnosti.
Z blokiranjem M3-holinoreceptorjev gladkih mišičnih celic atropin odpravi stimulativni učinek parasimpatične inervacije na gladke mišice bronhijev, želodca, črevesja, Mehur, žolčevodov ter zmanjša njihov tonus in gibljivost prebavil. Atropin blokira M 3-holinoreceptorje eksokrinih žlez (eksokrinih žlez) in zmanjša izločanje bronhialnih, slinavk, želodca in trebušne slinavke, solznih, nazofaringealnih in znojnih žlez.
Atropin blokira M 1-holinoreceptorje enterokromafinu podobnih celic želodca in tako zmanjša sproščanje histamina, ki spodbuja izločanje klorovodikove kisline v parietalnih celicah želodca. Posledično se zmanjša izločanje klorovodikove kisline.
Atropin blokira neinervirane M3-holinoreceptorje žilnega endotelija, vendar ne povzroča sprememb v žilnem tonusu.
Vendar pa moti interakcijo receptorjev z M-holinomimetičnimi snovmi in odpravi njihov vazodilatacijski učinek.
Mnogi od teh učinkov atropina (in drugih M-antiholinergikov) se uporabljajo v medicinski praksi.
Sposobnost atropina, da povzroči razširitev zenic, se v oftalmologiji uporablja za preučevanje fundusa, pa tudi za zdravljenje vnetnih bolezni (iritis, iridociklitis) in poškodb oči, saj pri razširitvi zenice obstaja tveganje za nastanek adhezije med očmi. šarenica in lečna kapsula se zmanjša. Paraliza akomodacije, ki jo povzroči atropin (cikloplegija), omogoča, da se z njim določi prava refrakcija očesa (določanje lomne moči leče). Po vgradnji v oko 0,5-1% raztopine atropina opazimo največjo dilatacijo zenice po 30-40 minutah, paralizo akomodacije - po 1-3 urah Vpliv atropina na velikost zenic in nastanitev se vzdržuje 10-14 dni. Dolgotrajno širjenje zenic je prednost atropina pri zdravljenju vnetnih očesnih bolezni. Ob dolgotrajna uporaba možno lokalno draženje, hiperemija in razvoj konjunktivitisa. Pri majhnih otrocih in starejših se pogosto pojavijo sistemske reakcije pri vkapanju atropina v oko (hipertermija, suha usta).
Avtonomni živčni sistem.
Učinki zaradi povečanega tonusa parasimpatični oddelek
Šarenica - krčenje krožne mišice (M 3 -Xp)
Ciliarna mišica - krči (M 3 -Xp)
2) srce:
Sinoatrijsko vozlišče - upočasni (M 2 -Xr)
Krčljivost - upočasni (M 2 -Xr)
3) SMC plovil:
Endotelij - sproščanje endotelijskega sproščujočega faktorja NO (M 3 -Xp)
4) bronhiolarni SMC: zmanjšanje (M 3 -Xr)
GMC stene - so zmanjšane (M 3 -Xr)
MMC zapiralke - sprostitev (M 3 -Hr)
Izločanje - poveča (M 3 -Xr)
Mišični pleksus - aktiviran (M 1 -Xp)
6) GMK genitourinarni sistem:
Stene mehurja so zmanjšane (M 3 -Xp)
Sfinkter - sprostitev (M 3 -Xp)
Maternica med nosečnostjo - se skrči (M 3 -Xr)
Penis, semenski mehurčki - erekcija (M-Chr)
V holinergičnih sinapsah se vzbujanje prenaša preko acetilholina. ACh se sintetizira v citoplazmi končičev holinergičnih nevronov. Nastane iz holina in AcCoA s sodelovanjem citoplazemskega encima holin acetilaze. Odlaga se v sinaptičnih veziklih (veziklih). Živčni impulzi povzročijo sproščanje ACh v sinaptično razpoko, po kateri sodeluje s holinergičnimi receptorji. Struktura XP ni vzpostavljena. Po razpoložljivih podatkih ima XP 5 proteinskih podenot (a, b, g, d), ki obdajajo ionski (natrijev) kanal in prehajajo skozi celotno debelino lipidne membrane. ACh sodeluje z a-podenotami, kar vodi do odpiranja ionskega kanala in depolarizacije postsinaptične membrane.
XP so: muskarinsko in nikotinsko občutljivo. MChR se nahajajo v postsinaptični membrani celic efektorskih organov na koncih postganglionskih parasimpatičnih vlaken, pa tudi na nevronih avtonomnih ganglijev in v osrednjem živčnem sistemu (v skorji, retikularni formaciji). Obstajajo m 1 -XR (v vegetativnih ganglijih, centralni živčni sistem), m 2 -XR (srce), m 3 -XR (gladke mišice, eksokrine žleze). NHR se nahajajo v postsinaptični membrani ganglijskih nevronov na koncih vseh preganglijskih vlaken, meduli nadledvične žleze, coni karotidnega sinusa, končnih ploščah skeletnih mišic in centralnem živčnem sistemu. Učinki vzbujanja PNS: srce (bradikardija, zmanjšana kontraktilnost, razdražljivost, prevodnost, znižanje krvnega tlaka); bronhi (bronhospazem, povečano izločanje bronhialnih žlez); oči (zoženje zenice, spuščanje intraokularni tlak, spazem nastanitve); sfinktri (zmanjšan ton); gladke mišice (povišan tonus in peristaltika gastrointestinalnega trakta, povečan tonus mehurja); žleze (povečano izločanje žlez gastrointestinalnega trakta, hipersalivacija žleze slinavke). Učinki vzburjenja SNS: srce (tahikardija, povečana kontraktilnost, razdražljivost, zvišan krvni tlak); bronhi (razširitev, zmanjšanje izločanja žlez); oči (razširitev zenic, zvišan očesni tlak, paraliza nastanitve); gladke mišice (zmanjšan tonus, gibljivost prebavil); sfinktri (povišan ton); žleze (zmanjšano izločanje).
Razvrstitev sredstev ChE:
holinomimetiki delimo na M- in H- (obstajajo: 1.neposredno(acetilholin, karboholin) in 2.posredno(reverzibilno delovanje (prozerin, galantamin, izostegmin, oksazil) in ireverzibilno delovanje) dejanja; M (pilokarpin hidroklorid, aceklidin); N (nikotin, lobelin, cititon, anabazin).
Holinoblokatorji delimo na М- in Н- ( 1.centralni(amisil, ciklodol, tropacin) in 2.periferni(spazmolitin, aprofen) dejanja), M (atropin, platifilin, skopalamin, metacin, gastrozepin, troventol), H ( 1.ganglioblokatorji(benzoheksonij, arfonada, pentamin, higronij; 2. mišični relaksanti; 3.kura podobna zdravila(depolarizirajoče (ditilin); antidepolarizirajoče (tubokurarin hidroklorid, pankuronij, piperkuronij); mešano delovanje (dioksonij)).
STRUKTURA HOLINERGIČNE IN ADRENERGIČNE SINAPSE. MEDIATORJI. RECEPTORJI.
| Ime parametra | Pomen |
| Tema članka: | ZGRADBA HOLINERGIČNE IN ADRENERGIČNE SINAPSE. MEDIATORJI. RECEPTORJI. |
| Kategorija (tematska kategorija) | Zdravilo |
Synapse
SINAPSA je mesto stika med končnicami živčnega vlakna na eni strani in delom živčnega vlakna, živčno celico (primer ganglija) ali delom membrane izvršilnega organa (primer: žleza slinavka).
Sinapsa razlikuje:
1. Presinaptična terminacija – na tem mestu poteka sinteza in odlaganje mediatorja v posebne vezikle (granule).
2. Sinaptični razcep – v kemični sinapsi je to prostor med presinaptičnim terminalom in postsinaptično membrano, skozi katerega prehaja oddajnik.
3. Postsinaptična membrana je odsek celične membrane, na katerem se nahaja receptor in s katerim je mediator v interakciji.
Posrednik
MEDIATOR - Kemična snov, preko katerega se impulz prenaša s presinaptičnega terminala na postsinaptično membrano.
Receptor
RECEPTOR je večkomponentni kompleks, sestavljen iz beljakovin, lipidov in ogljikovih hidratov, ki se nahajajo na celični membrani.
Ko mediator interagira z receptorjem, pride do depolarizacije postsinaptične membrane, nastane impulz in posledično se spremeni biokemična aktivnost celice in posledično organa ali sistema telesa. Receptor se lahko nahaja tudi na presinaptični membrani in uravnava sproščanje oddajnika v sinaptično špranje.
PRINCIP delovanja sinaps
1. Impulz skozi membrano živčnega vlakna pride do presinaptičnega terminala in povzroči depolarizacijo membrane, čemur sledi sprememba biokemije znotraj presinaptičnega terminala.
2. Sprostitev mediatorja v sinaptično špranje. Običajno se določena količina »bazena« mediatorja zavrže.
3. Interakcija mediatorja z receptorjem postsinaptične membrane.
4. Aktivacija (depolarizacija membrane in tvorba impulzov) receptorja in sprememba funkcij sprejemne celice.
5. Inaktivacija mediatorja z encimom, ki se nahaja v sinaptični špranji ali na postsinaptični membrani.
6. Ponovni privzem mediatorja ali njegovih metabolitov s presinaptičnim zaključkom.
7. Sinteza in odlaganje mediatorja na presinaptičnem koncu sinapse.
ZGRADBA HOLINERGIČNE IN ADRENERGIČNE SINAPSE. MEDIATORJI. RECEPTORJI. - koncept in vrste. Razvrstitev in značilnosti kategorije "STRUKTURA HOLINERGIČNE IN ADRENERGIČNE SINAPSE. MEDIATORJI. RECEPTORJI." 2017, 2018.