Липиди. Ролята на липидите в храненето

Липидна борсатова е сложен биохимичен процес в органични клетки клетки, който попада в разделянето, храносмилането, всмукване на липиди в храносмилателен тракт. Липидите (мазнини) влизат в тялото с храна.

Нарушение на липидския обмен води до редица заболявания. Най-важните сред тях са атеросклероза и затлъстяване. Болести на сърдечно-съдовата система са една от най-невероятните причини за смъртността. Предразположеност към появата сърдечно-съдови заболявания Това е сериозна причина за проучвания. Хората в рисковата група трябва внимателно да следят състоянието на тяхното здраве. Броят на болестите се дължат нарушение на липидския обмен. Най-важните сред тях трябва да се наричат атеросклероза и затлъстяване. Заболявания на сърдечно-съдовата система, в резултат на атеросклероза, заемат първо място в структурата на смъртността в света.

Нарушение на липидския обмен

Проявление атеросклероза В лезията коронарни плавателни съдове Сърца. Натрупването на холестерола в стените на съда води до образуването на атеросклеротични плаки. Те, увеличаващи се с размера на времето, могат да припокриват клирънса на съда и да предотвратят нормалния кръвен поток. Ако кръвта е счупен коронарни артериислед това възниква Инфаркт на миокарда(или ангина). Предсаждането към атеросклероза зависи от концентрацията транспортни форми Кръвни липиди алфа липопротеини плазма.

Натрупване холестерол. В съдовата стена, поради дисбаланса между потока му в междинните кораби и неговия изход. В резултат на такъв дисбаланс, холестеролът се натрупва там. В центровете на натрупването на холестерол структурите са атерома. Известен два факторакоито причиняват нарушаване на липидния метаболизъм. Първо, промените в LDL частиците (гликозилиране, липидна пероксидация, фосфолипидна хидролиза, окисление на APO B). Второ, неефективно освобождаване на холестерол от ендотелиума съдова стена Циркулация в кръвта на HDL. Фактори, влияещи повишени ниво на LDL. При хора:

наситени мазнини в храненето;

високо потребление на холестерол;

диета S. ниско съдържание влакнести продукти;

консумация на алкохол;

бременност;

затлъстяване;
алкохол;

хипотериза;

болест на куши;
наследствена хиперлипидемия.

Нарушаването на липидния метаболизъм са най-важните фактори Риск от развитие Атеросклероза и свързани заболявания на сърдечно-съдовата система. Концентрацията в кръвната плазма на общия холестерол или неговите фракции, тясно корелира с заболеваемостта и смъртността от IHD и други усложнения от атеросклероза. Следователно характеристиката на нарушенията на липидния метаболизъм е предпоставка ефективна превенция сърдечно-съдови заболявания.Нарушаването на липидния метаболизъм може да бъде:

Първичен;

втори.

Нарушенията на липидския обмен са три вида:

изолирана хиперхолестеролемия;

изолирана хипертриглицеридемия;

смесена хиперлипидемия.

Първоначално нарушение на липидния метаболизъм Можете да диагностицирате при пациенти с ранна атеросклероза (до 60 години). Вторичното нарушение на липидния метаболизъм възниква като правило, в популацията на развитите страни в резултат:

хранене на холестерол;

пасивен начин на живот;

заседнала работа;

Наследствени фактори.

Наблюдават се малък брой хора наследствени нарушения Липопротеиновите обмени се проявяват в хипер или хиполипопротеинемия. Причината за тях е нарушение на синтеза, транспортиране или разделяне на липопротеини.

В съответствие със общоприето класиране, разграничават 5 вида хиперлипопротеинемия.

1. Съществуването на 1 тип се дължи недостатъчна дейност АЗ ЩЕ. В резултат на това Chilomirols са много бавни от кръвния поток. Те се натрупват в кръвта, нивото на LPONP също е отбелязано по-горе.
2. Хиперлипопротеинемията тип 2 е разделена на два подтипа: 2А характеризира високо съдържание В кръвта на LDL и 2b (увеличаване на LDL и LPONP). 2 вида на хиперлипопротеинемията се проявява високо и в някои случаи много висока, хиперхолестеролемия с развитието на атеросклероза и. \\ T исхемична болест Сърца. Съдържанието на триацил гликрите в кръвта в нормата (тип 2a) или умерено се увеличава (тип 2b). Тип 2 Хиперлипопопротеинова характеристика тежко заболяване - наследствена хиперхолестеролемия, засягаща младите хора. В случай на хомозиготна форма, тя завършва с фатален ранна възраст От миокарден инфаркт, удари и други усложнения от атеросклероза. Хиперлипопротеинемията тип 2 е широко разпространена.
3. С хиперлипопопротеинемия 3 вида (дисбателипопротеинемия), трансформацията на LPONP в LDL е нарушена и патологичен флотиращ LDL или LPONP се появяват в кръвта. В кръвта съдържанието на холестерол и триацил гликери се увеличава. Този тип е достатъчно рядко.
4. С 4 вида хиперлипопротеинемия, основната промяна е да се увеличи лъм. В резултат на това съдържанието на триацил гликер е значително увеличено в серума. В комбинация с атеросклероза на коронарни плавателни съдове, затлъстяване, диабет. Тя се развива главно при възрастни и е много често срещана.
5. 5 вида на хиперлипопротеинемията е увеличаване на серума на съдържанието на HMM и LPORP, свързан с умерено намалената активност на липопротеинлипаза. Концентрацията на LDL и HDL е под нормата. Съдържанието на триацил гликери в кръвта се увеличава, докато концентрацията на холестерол в нормален диапазон или умерено се увеличава. Той се намира при възрастни, но няма широко разпространен.
Въвеждането на хиперлипопротеинемия се извършва в лабораторията въз основа на изследването на кръвното съдържание на различни класове липопротеини чрез фотометрични методи.

По-голям информативен като предиктор на атеросклеротичната лезия на коронарните съдове има индикатор за холестерол в състава на HDL. Още по-информативен е коефициентът, отразяващ съотношението на атерогенните LPs към анти -трагенно.

Колкото по-голям е този коефициент, толкова по-голяма е опасността от появата и прогресията на заболяването. При здрави индивиди тя не надвишава 3-3,5 (мъжете са по-високи от тези на жените). При пациенти с IDAS достига 5-6 и повече единици.

Диабет - липидно метаболитно заболяване?

Проявите на нарушаване на липидския обмен са толкова силно изразени в диабет, че диабетът често се нарича повече болести Липид от въглехидратния обмен. Основните нарушения на липидния метаболизъм при диабет са повишено липидно гниене, увеличаване на образуването на кетонови тела и намаляване на синтеза на мастни киселини и триацил гликер.

W. здравословен човек Обикновено 50% от въведената глюкоза дезинтегрира CO2 и H2O; Около 5% се превръща в гликоген, а останалите се превръщат в липиди в мастното депо. При диабет, само 5% глюкоза се превръща в липиди, въпреки факта, че количеството глюкоза, разпадащо се към CO2 и Н20 също намалява, и количеството гликоген, трансформирано в гликоген, варира леко. Резултатът от нарушаването на консумацията на глюкоза се превръща в увеличаване на кръвната захар и я отстранява с урина. Вътреклетъчния дефицит на глюкоза води до намаляване на синтеза на мастни киселини.

При пациенти, които не получават лечение, увеличаването на плазмата на съдържанието на триацилглицероли и главоболие и плазмата често е липемично. Увеличаването на нивото на тези компоненти води до намаляване на липолязата в мастното депо. Намаляването на активността на липопротеинлипаза допълнително допринася за намаляване на липолизата.

Липидна пероксидация

Функция липид клетъчни мембрани е тяхната значителна вмъкване. Ненаситени мастна киселина Лесно се подлагат на пероксидантно унищожение - пол (липидна пероксидация). Реакцията на мембраната за увреждане се нарича "пероксиден стрес".

Подът се основава на свободен радикален механизъм.
Безплатната радикална патология е пушене, рак, исхемия, хипереоксия, стареене, диабет, т.е. С почти всички заболявания, има неконтролирано образуване на свободни радикали на кислород и интензификацията на пода.
Клетката има система от защита срещу свободните радикални повреди. Антиоксидантна система Клетките и тъканите на тялото включват 2 връзки: ензимен и не ензим.

Ензимни антиоксиданти:
- SOD (Superoxiddismutaz) и церулоплазмин, включен в обезвреждането на свободните радикали на кислород;
- каталаза, катализиране на декомпозицията на водороден пероксид; Система на глутатион, осигуряваща катаболизъм на липидни пероксиди, пероксидни модифицирани нуклеотиди и стероиди.
Дори краткосрочен недостатък на не-ферментиралите антиоксиданти, особено антиоксидантни витамини (токоферол, ретинол, аскорбат), води до устойчиво и необратимо увреждане на клетъчните мембрани.

LIPID Exchange е метаболизмът на липидите, той е сложен физиологичен и биохимичен процес, който се среща в клетките на живите организми. Неутрални липиди, такива като холестерол и триглицериди (Tg), плазмата са неразтворими. В резултат липидните циркулиращи липиди са обвързани с протеини, транспортиращи ги към различни тъкани за рециклиране на енергия, отлагания под формата на мастна тъкан, продукти стероидни хормони и формиране жлъчни киселини.

Липопротеин се състои от липидна (естерифицирана или неестерифицирана форма на холестерол, триглицериди и фосфолипиди) и протеин. Протеиновите компоненти на липопротеин са известни като аполипопротеини и апопротеини.

Характеристики на обмена на мазнини

Разделението на липидите е разделено на два основни метаболитни пътя: ендогенни и екзогенни. Това разделение се основава на произхода на разглежданите липиди. Ако източникът на произхода на липидите е храна, тогава говорим за екзогенен метаболитен път и ако черният дроб е върху ендогенно.

Разпределете различни класове липиди, всеки от които се характеризира с отделна функция. Има хиломикон (HMM), (LPONP), липопротеини за средна плътност (LPS) и плътност (HDL). Метаболизмът на отделните класове липопротеини не е независим, всички те са тясно свързани. Разбирането на липидния метаболизъм е важно за адекватното възприемане на проблемите на патофизиологията на сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) и механизми за действие за наркотици.

Холестерол и триглицериди са необходими за периферни тъкани за различни аспекти на хомеостазата, включително поддържане на клетъчни мембрани, синтез на стероидни хормони и жлъчни киселини, както и изхвърляне на енергия. Като се има предвид факта, че липидите не могат да бъдат разтворени в плазмата, техните носители са различни липопротеини, циркулиращи в кръвоносната система.

Основната структура на липопротеинът обикновено включва ядро, състоящо се от естерифициран холестерол и триглицерид, заобиколен от двоен слой фосфолипиди, както и нерератифициран холестерол и различни протеини, наречени аполипопротеини. Тези липопротеини се различават по размер, плътност и състав на липиди, аполипопротеини и други характеристики. Значително е липопротеините да имат различни функционални качества (таблица 1).

Таблица 1. Липиден метаболизъм и физически характеристики Липопротеин плазма.

Липопротеин	Липидско съдържание	Аполипопротеини	Плътност (g / ml)	Диаметър
Hilomicron (HMM)	TG.	A-L, A-LL, A-IV, B48, C-L, C-LL, C-Iil E	<0,95	800-5000
Остатъчен хиломикрон	TG, холестерол етер	B48, E.	<1,006	>500
Никер	TG.	B100, C-L, C-LL, C-Iil e	< 1,006	300-800
LPSP.	Холестерол етер, tg	B100, C-L, C-LL, C-L II, E	1,006-1,019	250-350
LDL.	Холестерол етер, tg	B100.	1,019-1,063	180-280
LDP.	Холестерол етер, tg	A-L, A-LL, A-IV, C-L, C-LL, C-LLL, D	1,063-1,21	50-120

Основните класове липопротеини, подредени чрез низходящ размер на частиците:

LPONP,
LPSP,
LDL,
LDL.

Хранителните липиди влизат в кръвоносната система, закрепват аполипопротеин (APO) B48, съдържащ хиломикон, синтезиран в червата. Черният дроб синтезира LPONP1 и LPON2 около APOB100, привличайки липиди, присъстващи в кръвоносната система (свободни мастни киселини) или в храни (остатъчен хиломикрон). След това LPONP1 и LPON2 са разделени на липопротеинлипаза, освободени мастни киселини за консумация чрез скелетни мускули и мастна тъкан. LPONP1, пуснати липиди, се превръща в LPONP2, LPONP2 След това се трансформира в LPSP. Остатъчният хиломикрон, LDLS и LDLS могат да бъдат заснети от черния дроб чрез рецептора.

Липопротеините с висока плътност се образуват в междуклетъчното пространство, където Apoai е в контакт с фосфолипиди, свободен холестерол и образува диск-част на HDL. Освен това, тази частица взаимодейства с лецитин и се образуват холестерол етери, образуващи LDL ядрото. В крайна сметка, холестеролът се консумира от черния дроб, а червата и черния дроб секретират апой.

Метаболичните пътеки на липидите и липопротеините са тясно свързани. Въпреки факта, че съществуват редица ефективни лекарства, които намаляват липидите в организма, техният механизъм на действие продължава да остава малко проучен. Тя изисква допълнително изясняване на молекулярните механизми на действие на тези лекарства за подобряване на качеството на лечението на дислипидемия.

Влияние на наркотици върху липидския обмен

Статините увеличават скоростта на отстраняване на LPONP, LPS и LDL, както и намаляване на интензивността на синтеза на LPONP. В крайна сметка това подобрява профила на липопротеин.
Фибратите ускоряват отстраняването на частиците на APOB и засилват APOI продуктите.
Никотиновата киселина намалява LDL и Tg, а също така увеличава съдържанието на HDL.
Намаляването на телесното тегло допринася за намаляване на секрецията на LPONP, което подобрява метаболизма на липопротеините.
Липидният метаболизъм е оптимизиран поради омега-3 мастни киселини.

Генетични нарушения

Науката е известна като набор от наследствени диглидемични заболявания, в които основният дефект е регулирането на липидния метаболизъм. Наследственият характер на тези заболявания в някои случаи се потвърждава от генетични изследвания. Тези болести често се идентифицират от ранния липиден скрининг.

Кратък списък на генетични форми на дислопиймията.

Хиперхолеремия: семейна хиперхолестеролемия, наследствена дефектна APOB100, полигенска хиперхолестеролемия.
Хипертриглицеридемия: семейна хиперриглицеридемия, семейна хиперхиломичмонова, липса на липопротеинлипаза.
Неуспехи в метаболизма на HDL: Семейна хиполоалипопротеинемия, липса на LCAT, точка мутации APOA-L, липса на ABCA1.
Комбинирани форми на хиперлипидемия: семейство комбинирана хиперлипидемия, хиперапецетелипопротеинемия, семейна дисбеталипопротеинемия.

Хиперхолеремия

Известната хиперхолестеролемия е монозика, автозомно, доминиращо заболяване, включващо експресия на съединение и функционална активност на LDL рецептора. Хетерозигодният израз на това заболяване сред населението се отбелязва в един случай от петстотин. Различни фенотипове са идентифицирани на базата на дефекти в синтеза, транспортиране и свързване на рецептора. Този тип фамилна хиперхолестеролемия се свързва със значително повдигане на LDL, наличието на ксант и преждевременно развитие на дифузна атеросклероза.

Клиничните прояви са по-изразени при пациенти с хомозиготни мутации. Диагнозата на нарушенията на липидния метаболизъм често се извършва въз основа на изразен хиперхолестеролемий при нормален TG и наличието на сухожилие ксант, както и в присъствието на ранен СОВ в семейната история. Използват се генетични методи за потвърждаване на диагнозата. По време на лечението, високите дози статини се използват в допълнение към лекарствата. В някои случаи се изисква спешките на LDL. Допълнителна информация, получена по време на последните проучвания, потвърждава необходимостта от използване на интензивна терапия по отношение на деца и юноши, разположени в зоната на висок риск. Допълнителни терапевтични възможности за сложни случаи включват чернодробна трансплантация и генна заместваща терапия.

Здравословна дефектна APOB100.

Наследственият дефект на APOB100 гена е автозомно заболяване, водещо до липидни аномалии, които приличат като фамилна хиперхолестеролемия. Клиничната тежест и подходът при лечението на това заболяване са подобни на тези за хетерозиготна семейна хиперхолестеролемия. Полигенната холестеролемия се характеризира с умерено изразено увеличение на LDL, нормална TG, ранна атеросклероза и липса на ксантма. Дефекти, включително повишен синтез на APOB и намален рецептор, могат да доведат до повишаване на LDL.

Хипертриглицеридемия

Семейната хипетриглицеридемия е автозомно заболяване на доминиращия характер, характеризиращ се с повишени триглицериди в комбинация с инсулинова резистентност и повреда в регулирането на нивото на кръвното налягане и нивото на пикочната киселина. Мутациите в липопротеинхипазния ген, подлежащи на това заболяване, са отговорни за повдигане на нивото на триглицеридите.

Семейната хиперхиломихроний представлява широка форма на мутация на липопротеинлипаза, което води до по-сложна форма на хиперитлицеридемия. Липсата на липопротеинлипаза е свързана с хиперитлицеридемия и ранна атеросклероза. В този случай заболяването изисква намаляване на потреблението на мазнини и използването на лекарствена терапия, за да се намали Tg. Необходимо е също така да се спре консумацията на алкохол, борбата срещу затлъстяването и интензивното лечение на диабет.

Неуспехи в метаболизма с липопротеин с висока плътност

Семейната хипоалфалипопротеинемия е малко разпространена автозомно заболяване, включително мутации в апоа-и гена и води до намаляване на липопротеините с висока плътност и ранна атеросклероза. Недостигът на лецитин-холестерол-ацилтрансфераза се характеризира с неуспешно естерификация на холестерола върху повърхността на HDL частиците. В резултат на това има ниско ниво на HDL. В някои случаи са описани различни овощни генетични мутации на APO-1, включително подмяната на една аминокиселина.

Анализалипопротеинемията се характеризира с натрупването на клетъчни липиди и присъствието на пяна клетки в периферните тъкани, както и хепатосплегалия, периферна невропатия, ниски нива на HDL и ранна атеросклероза. Причината за това заболяване е мутации в ABCA1 гена, което води до натрупване на холестеролна клетка. Apo-I подсилен бъбречен клирънс помага за намаляване на липопротеините с висока плътност.

Комбинирани форми на хиперлипидемия

Честотата на присъствието на семейна комбинирана хиперлипидемия може да достигне 2% сред населението. Характеризира се с повишено ниво на APOB, LDL и триглицериди. Това заболяване се причинява от прекомерен APOB100 синтез в черния дроб. Тежестта на заболяването в даден индивид се определя от относителния недостатък на активността на липопротеинлипаза. Хиперопобеталипопротеинемията е разнообразие от семейна хиперлипидемия. Статините в комбинация с други лекарства, включително ниацин, изопачители на жлъчни киселини и етибиб и фибратите, обикновено се използват за лечение на това заболяване.

Семейната дисбеталипопротеинемия е автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с наличието на два алела APOE2, както и висока LDL, наличието на ксант и ранно развитие на ССЗ. Неуспехът при отстраняването на LPONP и остатъчните чилмикрони води до образуването на частици на LPORP (Beta-lponp). Тъй като това заболяване е опасно от развитието на ССЗ и остър панкреатит, е необходима интензивна терапия за намаляване на триглицеридите.

Нарушения на липидния метаболизъм - общи характеристики

Наследствените заболявания на липопротеин хомеостазата водят до хиперхолестеролемия, хиперитлицеридемия и ниско ниво на HDL.
В повечето от тези случаи се отбелязва повишен риск от ранни CVD.
Диагностика на разстройства за обмен включва ранно скрининг, като се използват липидограми, които са адекватна мярка за ранно откриване на проблеми и началото на терапията.
За близки роднини на пациенти, се препоръчва скрининг, като се използват липидограми, започващи от ранна детска възраст.

Малки причини, допринасящи за нарушаването на липидния метаболизъм

Малък брой случаи на аномално ниво на LDL, Tg и HDL са причинени от свързани медицински проблеми и лекарства. Лечението на тези причини обикновено води до нормализиране на липидния метаболизъм. Съответно, за пациенти с диглидемия, се изисква проучване за присъствието на вторични причини за нарушаването на липидния метаболизъм.

Оценката на малките причини за нарушения на липидния метаболизъм следва да се извършва по време на първичния преглед. Анализът на първоначалното състояние на пациентите с диглидемия трябва да включва оценка на състоянието на щитовидната жлеза, както и чернодробните ензими, кръвната захар и биохимията на урината.

Нарушения на липидните метаболизъм по време на диабет

Диабетът е придружен от хиперитлицедемия, нисък HDL и наличието на малки и плътни LDL частици. В този случай инсулиновата резистентност, затлъстяване, повишено ниво Глюкоза и свободните мастни киселини и намалена липопротеинлипаза активност. Интензивният гликемичен контрол и намаляването на централния тип затлъстяване могат да бъдат положително засегнати на общото ниво на липиди, особено в присъствието на хиперитлицеридемия.

Нарушеният гликоза хомеостаза, наблюдаван при диабет, е придружен от повишено налягане и дислопидия, което води до атеросклеротични явления в тялото. Исхемичната сърдечна болест са най-важният фактор на смъртността при пациенти с захарен диабет. Честотата на това заболяване е 3-4 пъти по-висока при пациенти с инсулинозависим диабет, отколкото нормално. Лекарствената терапия за намаляване на LDL, особено с помощта на статини, е ефективна за намаляване на тежестта на ССЗ в диабетици.

Обструкция на жлъчните пътища

Хроничната хронична цироза и първични жлъчни обиколки са взаимосвързани с хиперхолестеролемиум чрез развитието на ксант и висок вискозитет на кръвта. Лечението на обструкцията на жлъчните пътища може да допринесе за нормализирането на липидния метаболизъм. Въпреки факта, че с възпрепятстването на жлъчния тракт обикновено е възможно да се използват стандартни лекарства за намаляване на липидите, статините обикновено са противопоказани за пациенти с хронични чернодробни заболявания или Cholelyaz. Плазмофореза може да се използва и за лечение на симптоматични ксанти и висок вискозитет.

Заболяване на бъбреците

Хипертриглицеридемията често се среща при пациенти, страдащи от хронична бъбречна недостатъчност. В по-голямата си част, това е свързано с намалена активност на липопротеинлипаза и чернодробна липаза. Аномални нива на триглицериди обикновено се отбелязват при лица, подложени на лечение от перитонеална диализа.

Предполага се, че намалената продукция от страна на тялото на потенциалните инхибитори на липаза играе ключова роля в развитието на този процес. Също така, има повишено ниво на липопротеин (а) и ниското ниво на HDL, което води до ускорено развитие на CVD. За вторични причини, които допринасят за развитието на хиперитлицеридемия, включват:

Диабет
Хронична бъбречна недостатъчност
Затлъстяване
Нефротичен синдром
Синдром на куши
Липодистрофия
Тютюн
Прекомерна употреба на въглехидрати

Извършва се опит с клинични проучвания за разглеждане на въздействието на хиполипидемичната терапия при пациенти с крайни етапи на бъбречна недостатъчност. Тези проучвания показват, че аторвастатин не е допринесъл за намаляване на комбинираната крайна точка на ССЗ, инфаркт на миокарда и инсулт. Беше отбелязано също, че росавастатин не намалява появата на ССЗ при пациенти в редовен хемодиализа.

Нефлоралният синдром се взаимосвързва с увеличаване на ТГ и липопротеин (А), причинен от повишения синтез на APOB черния дроб. Лечението на нефротичния синдром се основава на елиминирането на проблемите на източника, както и върху нормализирането на нивото на липидите. Използването на стандартна хиполипидемична терапия може да бъде ефективна, но изисква постоянно наблюдение на възможните странични ефекти.

Заболявания на щитовидната жлеза

Хипотиреоидизмът е придружен от повишено ниво на LDL и триглицериди, а степента на отклонение от нормата зависи от мащаба на проблемите с щитовидната жлеза. Причината за това е да се намали експресията и активността на LDL рецептора, както и намаляване на активността на липопротеинлипаза. Хипертиреоидизмът обикновено се проявява с нисък LDL и Tg.

Затлъстяване

Централното затлъстяване е придружено от повишено ниво на LPONP и триглицеридите, както и ниски LDL. Намаляването на телесното тегло, както и посоката на диетата, води до положително въздействие върху нивото на триглицеридите и HDL.

Лекарства

Много съпътстващи лекарства причиняват развитието на дислипидемия. Поради тази причина първоначалната оценка на пациентите с аномалии в липидния метаболизъм следва да бъде придружена от внимателен анализ на взетите препарати.
Таблица 2. Препарати засягащи нивото на липидите.

Лекарство	Увеличаване на LDL.	Подобряване на триглицеридите	Намален LDP.
Тиазид диуретици	+
Циклоспорин	+
Амиодар	+
Розиглитазон	+
Секвестранти от жлъчни киселини		+
Инхибитори на протеиназа		+
Retinoida.		+
Глюкокортикоиди		+
Анаболен стероид		+
Сиролимус		+
Бета-блокери		+	+
Прогестинс			+
Андроген			+

Тиазидни диуретици и бета-блокери, когато приемате често причиняват хиперитлицерид и понижени HDL. Екзогенният естроген и прогестерон, включени в компонентите на заместителната хормонална терапия и оралните контрацептиви причиняват хиперитлицеридемия и намаление на HDL. Антиретровирусните лекарства за пациенти с HIV са придружени от хиперитлицедиемия, увеличаване на LDL, инсулинова резистентност и липодистрофия. Анаболните стероиди, кортикостероиди, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиди също водят до аномалии на липидните метаболизъм.

Лечение на нарушения на липидния метаболизъм

Регулиране на липидския обмен

Ролята на липидите в патогенезата на атеросклеротичния CVD е добре изследвана. Това доведе до активно търсене на начини за намаляване на нивото на атерогенни липиди и повишаване на защитните свойства на HDL. През последните пет десетилетия се характеризират с развитието на широк спектър от хранителни и фармакологични подходи за регулиране на липидния метаболизъм. Редица тези подходи допринесоха за намаляване на риска от ССЗ, което доведе до широко въвеждане на тези лекарства на практика (Таблица 3).
Таблица 3. Основни класове лекарства, използвани за лечение на нарушения на липидния метаболизъм.

Фармацевтична група	LDL.	Триглицериди	LDP.

Мазнини и други липиди (стероли, церероиди, фосфатиди и др.) Вижте една група поради подобни физикохимични свойства: те не се разтварят във вода, но се разтварят в органични разтворители (етер, бензен, алкохол, алкохол.) Веществата са толкова важни за енергийната и пластичната обмяна. Пластичната роля е, че те са част от клетъчни мембрани и определят техните свойства. Мазнините играят огромна енергийна роля. Тяхната калорична стойност е повече от въглехидрати и протеини, повече от два пъти.

По принцип мазнините в тялото се съдържат в мастната тъкан, малката част е част от клетъчни структури. Дебелите капчици в клетките са резервна мазнина, която се използва за енергийни нужди.

Общото количество мазнини в тялото на здрав човек варира от 10 до 20% от телесното тегло. Спортистите, в състезателния период, този дял могат да достигнат 4,5%, а дори 50% могат да достигнат с патологично затлъстяване.

Размерът на резервната мазнина зависи от много фактори: върху естеството на храненето, количеството енергия на енергия за мускулна активност, възраст, човешки пол.

Когато ядете храна, съдържаща дори малко количество мазнини, в тялото на животните и мъжката мазнина все още е отложена в депото. Ако един вид мазнини е дълго време и изобилно влязъл в тялото, той може да промени видовия състав на мазнините, положен в организма.

С изобилно хранене с въглехидрати и малки количества мазнини, синтезът на мазнините може да премине през въглехидрати.

Процесът на образование, депозити и мобилизирането на мазнини от депото се регулира от ендокринни и нервни системи. По този начин увеличаването на концентрацията на глюкоза намалява разграждането на триглицеридите и активира техния синтез. С голям брой въглехидрати в храната, триглецеридите се съхраняват в адирозна тъкан, с недостиг на въглехидрати, триглицеридите са разцепване.

Редица хормони силно влияят върху обмена на мазнини. Така, адреналинът и норадреналинът имат силен ефект на мазнината, така че дългосрочната адреналинемия води до намаляване на мастното депо.

Глюкокортикоидите, напротив, спира мобилизирането на мазнини, поради факта, че донякъде увеличава нивата на кръвната захар.

Научно е доказано, че нервните влияния имат пряко въздействие върху обмена на мазнини. Симпатичните влияния възпрепятстват синтеза на триглецериди и подобрява тяхното разпадане. Парасимпата, напротив, допринася за натрупването на мазнини.

Хранителните продукти, богати на липиди, съдържат няколко стерола и фосфатиди, които са включени в клетъчни структури, като клетъчни мембрани, ядрени вещества, цитоплазма.

Нервната тъкан е особено богата на фосфатиди, които се синтезират в чревната стена и в черния дроб.

Стерилите са от голямо значение, особено холестерол, който е включен в състава на клетъчните мембрани, е източник на жлъчни киселини, надбъбречни хормони, генитални жлези, витамин D. Но същото, холестеролът играе водеща роля в развитието на атеросклероза.

Холестеролът в кръвта е разположен вътре в липопротеин, поради който се извършва холестерол.

Нарушаването на липидния метаболизъм се наблюдава при различни заболявания на тялото. Липид се нарича мазнини, синтезирани в черния дроб или влиза в тялото с храна. Техните находки, биологични и химични свойства се различават в зависимост от класа. Произходът на мазнините на липидите води до високо ниво на хидрофобност, т.е. неспособност във вода.

Липидният обмен е комплекс от различни процеси:

разделяне, смилане и всмукване от PT тела;
транспортиране на мазнини от червата;
индивидуални видове борси;
липогенеза;
липолиза;
взаимност на мастни киселини и кетонни тела;
катаболизъм на мастни киселини.

Основни липидни групи

Фосфолипиди.
Триглицериди.
Холестерол.
Мастна киселина.

Тези органични съединения са част от повърхностните мембрани на всички клетки на живия организъм, без изключение. Те са необходими за стероидни и жлъчни съединения, необходими са за изграждането на миелинови черупки на проводими нервни пътеки, необходими за генериране и натрупване на енергия.

Пълният липиден метаболизъм също предвижда:

липопротеини (липид-протеинови комплекси) висок, среден, ниска плътност;
хиломикрони, които извършват транспортната логистика на липидите в тялото.

Нарушенията се определят от неуспехите на синтеза на липидите, укрепването на производството на други, което води до тяхното овеславно. След това в тялото се появяват всички видове патологични процеси, някои от които се движат в остри и хронични форми. В този случай не могат да се избягват тежки последици.

Причини за неуспех

В който има неправилен липиден обмен, той може да възникне с първичния или вторичния произход на разстройствата. Така че причините за първичния характер са наследствени генетични фактори. Причините за вторичния характер са грешен начин на живот и редица патологични процеси. По-конкретни причини са:

единични или множествени мутации на съответните гени, с нарушение на производството и изхвърлянето на липиди;
атеросклероза (включително наследствена предразположеност);
заседнал начин на живот;
злоупотреба с холестерол и храна, наситени с мастни киселини;
пушене;
алкохолизъм;
диабет;
хронична чернодробна недостатъчност;
хипертиреоидизъм;
първична жлъчна цироза;
страничния ефект на приемането на редица лекарства;
хиперфункция на щитовидната жлеза.

Хроничната чернодробна недостатъчност може да предизвика нарушение на липидния метаболизъм

Освен това най-важните фактори на влиянието са сърдечно-съдовите заболявания и наднорменото тегло. Нарушеният липиден обмен, причиняващ се, се характеризира с образуването на холестеролни плаки по стените на холестеролни съдове, които могат да завършат с пълно запушване на плавателния съд - ,. Сред всички сърдечно-съдови заболявания атеросклерозата намалява най-голям брой случаи на ранна смърт на пациента.

Риск и фактори за влияние

Нарушенията на мазнините метаболизма се характеризират главно с увеличаване на холестерола и триглицеридите в кръвния състав. Липидният обмен и състоянието му е важен аспект на диагностиката, лечението и превенцията на големи сърдечни заболявания и съдове. Лечението с превантивни плавателни съдове задължително изисква пациенти с захарен диабет.

Има две основни фактори за влияние, които причиняват нарушение в размяната на липиди:

Промяна на състоянието на липопротеинови частици с ниска плътност (LDL). Те са неконтролирани от макрофаги. На някакъв етап има липидна изненада и макрофагите променят структурата, превръщайки се в пяна клетки. Задържане в стената на съда, допринася за ускорението на процеса на клетъчно делене, атеросклеротичната пролиферация, включително.
Неефективът на липопротеинови частици с висока плътност (HDL). Поради това има нарушения при освобождаването на холестерол от ендотелиума на съдовата стена.

Рисковите фактори са:

сексуалност: мъже и жени след менопауза;
процеса на застаряване на тялото;
диета, наситена с мазнини;
диета, която елиминира нормалното потребление на груби продукти;
прекомерна употреба на холестерол;
алкохолизъм;
пушене;
бременност;
затлъстяване;
диабет;
нефроза;
уремия;
хипотиреоидизъм;
болест на куши;
хипо- и хиперлипидемия (включително наследствен).

Диабетна дислопипедия

Наименование се наблюдава неправилен неправилен обмен на липид в захарен диабет. Въпреки че болестта се основава на нарушение на въглехидратния метаболизъм (дисфункция на панкреаса), липидният метаболизъм също е нестабилен. Наблюдаваното:

подсилен липид;
увеличаване на броя на кетонните тела;
отслабване на синтеза на мастни киселини и триацил гликер.

При здрав човек минимум половината от входящата глюкоза обикновено се дезинтегрира във вода и въглероден диоксид. Но захарният диабет не дава процеси да текат правилно, а вместо 50%, само 5% ще попаднат в "рециклиране". Излишната захар се отразява върху състава на кръвта и урината.

При диабет е счупена въглехидратна и липидна борса

Следователно, с диабет се предписва специална диета и специално лечение, насочено към стимулиране на панкреаса. Липсняването на лечението е изпълнено с увеличаване на триацил гликерите и главоболието в кръвния серум. Такава плазма се нарича "липемична". Процесът на липолиза е намален: недостатъчно разцепване на мазнините - тяхното натрупване в тялото.

Симптоми

Dyslipidemia има следните прояви:

Външни знаци:

наднормено тегло;
депозити на мазнини във вътрешните ъгли на очите;
ксантхом на сухожилията;
увеличен черен дроб;
увеличена далака;
увреждане на бъбреците;
ендокринна болест;
високо съдържание на холестерол и триглицериди в кръвта.

В случай на дислипидемия, има увеличение на далака

Вътрешни знаци (открити по време на изпит):

Симптомите на разстройства се различават в зависимост от това какво се наблюдава - излишък или недостатък. Излишъкът е по-често провокиран: захарен диабет и други ендокринни патологии, вродени метаболитни дефекти, неправилна сила. В излишък се появяват следните симптоми:

отклонение от скоростта на холестерола в кръвта по посока на увеличение;
голямо количество LDL кръв;
симптоми на атеросклероза;
затлъстяване с усложнения.

Симптомите на дефицита се проявяват с умишлено гладуване и несъответствие с хранителната култура, с патологични нарушения на храносмилането и редица генетични аномалии.

Симптомите на липид няма:

изчерпване;
дефицит на мастни разтворими витамини и есенциални ненаситени мастни киселини;
нарушение на менструалния цикъл и репродуктивните функции;
косопад;
екзема и друго възпаление на кожата;
нефроза.

Диагностика и терапия

За да се оцени целия комплекс от процеси на липид и идентифициране на нарушения, са необходими лабораторни диагностики. Диагностиката включва разгърнато липидограма, където се предписват нивата на всички необходими липидни класове. Стандартните анализи в този случай са липопротемографията.

Такава диагностика трябва да бъде редовна с захарен диабет, както и при предотвратяване на заболявания на сърдечната съдова система.

Създаване на липиден обмен към нормалното ще помогне за цялостно лечение. Основният метод за терапия, която не е лекарство е нискокалорична диета с ограничена употреба на мазнини от животински произход и "леки" въглехидрати.

Трябва да се започне с премахването на рисковите фактори, включително терапията на основното заболяване. Изключват се пушенето и консумацията на алкохолни напитки. Отлично средство за изгаряне на мазнини (разходи за енергия) е двигателната активност. Водещият заседнал начин на живот изисква ежедневно физическо натоварване, корекция на здравословната форма. Особено ако грешната липидна борса доведе до наднормено тегло.

Има и специална медицинска корекция на липидните нива, тя се включва, ако лечението с лекарства е неефективно. Неправилен липиден обмен на "остри" форми ще помогне на хиполипидемичните лекарства.

Основни класове лекарства за борба с дислипидемия:

Статини.
Никотиновата киселина и нейните производни.
Фибрати.
Антиоксиданти.
Секвенирани от жлъчни киселини.

Никотиновата киселина се използва за лечение на дислипидемия

Ефективността на терапията и благоприятната прогноза зависят от качеството на състоянието на пациента, както и върху наличието на рискови фактори за развитието на сърдечно-съдови патологии.

По принцип нивото на липидите и техните процеси на обмен зависят от самия човек. Активен начин на живот без лоши навици, правилното хранене, редовно всеобхватно медицински преглед на тялото никога не е било врагове на доброто благополучие.

Една от основните задачи на бодибилдърите и просто физически активни хора е правилният избор на продукти и спортни добавки. Известно е, че същите спортни добавки са предназначени да изпълняват различни функции за различни спортисти. Например, бодибилдъра смятат аминокиселини с разклонена верига от гледна точка на подобряване на мускулния растеж и синтеза на устойчивия мускулен протеин. Но важен момент от обучението е периодът на възникване на умора по време на интензивно обучение. В такива ситуации е необходим издръжливост и един от компонентите, който може да се увеличи, е цитрулин молец. Ето защо, много културисти го включват в техните предварително определени комплекси.
Citrullin е аминокиселина, която се получава в резултат на въздушността на орнитин и карбамоил фосфат. В тялото това се случва по време на цикъла на острието, така че тялото се отърва от азотните отпадъци. Излишният цитрулин, получен от добавки, позволява на пикочния цикъл да премахне амоняк, произведен от мускулите, работещи в тренировка, преди да има ефект на умората.
Citrullin играе важна роля в организма метаболитни процеси. В допълнение, цитрулин е страничен продукт, получен от организма, която обработва такава аминокиселина като аргинин в азотния оксид. Като проучвания показват, излишъкът цитрулин увеличава броя на аргинин в кръвта, което води до увеличаване на производството на азотен оксид. На свой ред, голямо количество азот влияе положително на притока на кръв към мускулите по време на тренировка, което позволява мускулната тъкан по-дълго под товар и е по-добре да бъде наказан с кръв.
Малат или ябълчена киселина е солена връзка, която често се използва като консервант за храна, някои плодове, като ябълки, поради него имат киселинен вкус. Друга положителна собственост на Малат е, че тя допринася за рециклирането на млечна киселина, тя помага в борбата срещу умората. Заедно с Citrulline, малатът позволява на тялото по-дълго да издържа на различни товари.

Citrullin в спорта

В бодибилдинг и други спортове цитрулин се прилага доста често, тъй като тази добавка увеличава производителността на тренировката. Ускоряване на освобождаването от амоняк, Citrullin от спортно хранене позволява забавяне на момента на намаляване на активността на водород в мускулите, възникнали по време на интензивната физическа работа. Когато активността на водорода пада, мускулът плаче и умората идва.
Тъй като аргининът се синтезира от Citrulline, той може да действа като азотен донатор, той е по-добре погълнат и не е унищожен в черния дроб след абсорбция от храносмилателния тракт, но този механизъм на действие не е основният. Също така, цитрулин потиска ензимите, които унищожават азотния оксид. Предполага се, че Citrullin може да увеличи производството на растежен хормон, инсулинови секреция и креатин продукти, въпреки че тези ефекти не са доказани. Можете също да добавите към положителните ефекти, които това лекарство помага на Atlves да намали мускулната болка след тренировка.

Как да приемате и в какви дози

Препоръчително е да се вземе Citrullin на празен стомах преди тренировка, за 05-1.5 часа. Можете също да го използвате сутрин и преди лягане. Тъй като много ефекти на цитрулин се дължат на повишаването на нивото на аргинин, специфичността на приемането също е една и съща.
Минималната ефективна доза цитрулин е 6 g на ден. Но проучванията показват, че ако вземете 18 грама на ден, резултатите ще бъдат значително по-добри.

Комбинация от цитрулин с други добавки

За да увеличите ефективността на тренировките, можете да комбинирате различни добавки с Cytrulline.
Най-предпочитано спортно хранене за комбинация:
Карнозин - спомага за увеличаване на анаеробния праг, дължащ се на буфериране на млечна киселина, както и защита на мускулите от оксидативен стрес.
L-Carnitine - увеличава производството на енергия, поради включването в метаболизма на мазнините. Позволява ви да подобрите физическите показатели, да защитите сърдечно-съдовата система.
Креатин - увеличава силата и мускулния растеж.
Аргинин - подобрява мускулното хранене поради увеличаване на продуктите на азотния оксид. Увеличава продуктите и инсулина на растежния хормон. Възможността за комбинация не е достатъчно оправдана.
Витамините и минералите са елементи, които участват в почти всички метаболитни процеси. Особено добре Cittrullin се комбинира с витамините на групата и цинк.

Странични ефекти на Cytrullin

DYNAME, по време на клинични проучвания, не се разкрива страничен ефект на цитрулин. Също така нямаше съобщения и атлети, които използват Cytrullin.

Естествени източници на Cytrullin

Диня. Особено богата на диня на Cittrulline Peel. В допълнение към Cytrulline, динята съдържа други имуностимулиращи антиоксиданти, полезни за сърдечно-съдовата система, включително ликопен. Citrullin също присъства в семената на диня.
Фъстък. Фъстъците са добър източник на цитрулин с относително високо съдържание на моно-наситени мазнини, за сърцето. В допълнение, има много антиоксиданти и влакна в фъстъци, важни компоненти на здравословното хранене.
Соя. За разлика от много други продукти от растителен произход, соята съдържа целия спектър от есенциални аминокиселини. Това ги прави много привлекателна храна за вегетарианците. В соята има Cittroullin, желязо, мед и омега-3 мастни киселини. Желязо е необходимо за образуването на червени кръвни клетки, мед - за метаболизъм и мастни киселини - за активна мозъчна активност и непрекъснато сърдечна работа.
Citrullin се съдържа и в други хранителни продукти като риба, мляко, яйца, месо, както и в Лука и чесън.

Витамините са високо активни биологични вещества, които са отговорни за някои жизнени процеси. Ако влезете в нашия организъм, те допринасят за активирането на различни процеси. Различните витамини могат да помогнат за укрепване на имунната система, да намалят умората, да подобрят пеенчеспособността по време на упражнението, да подобрят цялостното функционално състояние на тялото и да неутрализират вредните фактори на околната среда.
Витамин и минералният комплекс (мултивитамини) е добавки, чиято задача е да осигури на тялото витамини, минерали, както и други важни вещества. Мултивитамини могат да бъдат намерени в различни форми, те са под формата на таблетки, капсули, пасти, прахообразни, течни и инжекционни разтвори. По това време, витамин и минералните комплекси произвеждат, като се имат предвид различни фактори, като възраст, пол и човешка дейност. Например такива мултивитамини разграничават: за бременни жени, деца, възрастни хора, за спортисти, за мъже и жени. Мултивитамини не съдържат хормон и вредни вещества, те не са опасни за здравето и им помагат да го укрепи, както и да активират метаболитните процеси.

Качество на витамин и минерални комплекси.

Не днес пазарът на спортни храни има различни видове витамини и минерални комплекси, които се характеризират с тяхната цена и качество. Но съставът на всички мултивитамини е много подобен.
Цялото нещо е в взаимодействието на отделни компоненти на комплекса. Евтините витаминни и минерални комплекси често са различни от скъпата абсорбция на определени витамини и минерали, които точно допринасят за влошаването в баланса на микроелементите, които влизат в организма, като по този начин намалява ефективността на този комплекс. При скъпи лекарства, напротив, присъстват елементи, които допринасят за усвояването на определени елементи, а също така помагат за постигане на синергичен ефект, когато елементи се увеличават взаимно свойствата. Естествено, такива компоненти носят много повече ползи за човешкото тяло.

Витамини и минерали в бодибилдинг.

Практиката показва, че както в силовидните спортове, като бодибилдинг, придвижване и други видове, като фитнес, е много трудно да се постигнат желаните резултати, без да се използват витаминови и минерални комплекси. Дори ако човек консумира достатъчно количество протеини и въглехидрати, е систематично ангажирана със спорт, тя може да има проблеми с обучителното плато. Причината за това може да бъде недостатъчна употреба на витамини и минерали.
Бодибилдърите трябва да консумират голямо количество висококалорична храна, която съдържа малки минерали и витамини. Те не винаги могат да добавят достатъчно плодове и други източници на витамини в тяхното меню, тъй като това ще доведе до разстройство на храносмилателните органи. Но от друга страна, такива атлети имат нуждите на тялото в минералите и витамините много по-високи, отколкото при обикновените хора. Следователно витаминът и минералните комплекси за тях са просто необходими.
След като научил за такъв проблем, Bodybuilders новодошлите са изправени пред следния проблем, какъв комплекс се вдига за себе си? В магазините можете да закупите различни мултивитамини, които според описанието на производителя са най-добрите, но в действителност няма толкова много добри комплекси. Както е отбелязано по-рано, качеството на витамин-минералния комплекс се определя от нейните матрици, които ви позволяват да освобождавате вещества при определена скорост и в определени комбинации, които дават най-добрия абсорбционен ефект. В допълнение, по време на спорт, особено бодибилдинг, нуждите на тялото варира значително: някои витамини са необходими с 30% повече, други още повече. Ето защо се препоръчва да се придобият специализирани витаминови и минерални комплекси, които са предназначени да вземат предвид специфичните нужди на тялото в обучителните съоръжения. В допълнение, спортните витамини и минерални комплекси са разделени на сексуални цели: за мъже и жени и те вземат предвид физиологичните особености на двата пола.
Отделно трябва да се отбележи, че витаминът и минералните комплекси трябва да се приемат както при набор от мускулна маса, така и при увеличаване на параметрите на захранването и при работа върху релефа, и когато загубата на тегло.

Режим на приемане.

Необходимо е да се спазят препоръките на производителите. Обикновено, мултивитамините се приемат за 1-2 месеца, след което се прави почивка най-малко един месец. Експертите не се препоръчва да се извършва постоянно приемане, тъй като тялото с течение на времето губи способността да абсорбира твърдо до достигане на минерали от храна и синтеза на витамини се намалява вътре в тялото.