Lipidy. Úloha lipidov vo výžive

metabolizmus lipidov je komplexný biochemický proces v bunkách tela, ktorý zahŕňa rozklad, trávenie, vstrebávanie lipidov v tráviaci trakt. Lipidy (tuky) vstupujú do tela s jedlom.

Porucha metabolizmu lipidov vedie k širokému spektru chorôb. Najdôležitejšie z nich sú ateroskleróza a obezita. Choroby kardiovaskulárneho systému sú jednou z najčastejších príčin smrti. predispozícia k rozvoju srdcovo-cievne ochorenia je hlavným dôvodom na testovanie. Rizikoví ľudia by mali starostlivo sledovať svoje zdravie. Spôsobuje to množstvo chorôb poruchy metabolizmu lipidov. Najdôležitejšie z nich sú ateroskleróza a obezita. Choroby kardiovaskulárneho systému v dôsledku aterosklerózy zaujímajú prvé miesto v štruktúre úmrtnosti vo svete.

Porucha metabolizmu lipidov

Prejav ateroskleróza v porážke koronárne cievy srdiečka. Hromadenie cholesterolu v stenách krvných ciev vedie k tvorbe aterosklerotických plátov. V priebehu času sa zväčšujú a môžu blokovať lúmen cievy a interferovať s normálnym prietokom krvi. Ak je v dôsledku toho narušený prietok krvi v koronárnych tepien, potom existuje infarkt myokardu(alebo angína). Predispozícia k ateroskleróze závisí od koncentrácie prepravné formuláre krvné lipidy plazmatické alfa lipoproteíny.

Akumulácia cholesterolu v cievnej stene vzniká v dôsledku nerovnováhy medzi jej vstupom do intimy ciev a jej výstupom. V dôsledku tejto nerovnováhy sa tam hromadí cholesterol. V centrách akumulácie cholesterolu sa vytvárajú štruktúry - aterómy. známy dva faktory ktoré spôsobujú poruchy metabolizmu lipidov. Po prvé, zmeny v LDL časticiach (glykozylácia, peroxidácia lipidov, hydrolýza fosfolipidov, oxidácia apo B). Po druhé, neefektívne uvoľňovanie cholesterolu z endotelu cievna stena cirkulujúci HDL v krvi. Faktory ovplyvňujúce zvýšenú hladina LDL v osobe:

nasýtené tuky v strave;

vysoký príjem cholesterolu;

diéta s nízky obsah vláknité výrobky;

konzumácia alkoholu;

tehotenstvo;

obezita;
alkohol;

hypotyreóza;

Cushingova choroba;
dedičné hyperlipidémie.

Poruchy metabolizmu lipidov sú najdôležitejšie faktory rozvojové riziko ateroskleróza a súvisiace ochorenia kardiovaskulárneho systému. Plazmatická koncentrácia celkového cholesterolu alebo jeho frakcií úzko koreluje s morbiditou a mortalitou na ochorenie koronárnych artérií a iné komplikácie aterosklerózy. Preto je predpokladom charakterizácia porúch metabolizmu lipidov. účinná prevencia srdcovo-cievne ochorenia. Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť:

Primárny;

sekundárne.

Existujú tri typy porúch lipidov:

izolovaná hypercholesterolémia;

izolovaná hypertriglyceridémia;

zmiešaná hyperlipidémia.

Primárna porucha lipidov možno diagnostikovať u pacientov so skorým nástupom aterosklerózy (pred 60. rokom). Sekundárne narušenie metabolizmu lipidov sa spravidla vyskytuje v populácii rozvinutých krajín v dôsledku:

cholesterolové potraviny;

pasívny životný štýl;

sedavá práca;

dedičné faktory.

Malý počet ľudí má dedičné poruchy metabolizmus lipoproteínov, prejavujúci sa hyper- alebo hypolipoproteinémiou. Ich príčinou je porušenie syntézy, transportu alebo štiepenia lipoproteínov.

V súlade s všeobecne akceptovaná klasifikácia, rozlíšiť 5 typov hyperlipoproteinémie.

1. Existencia typu 1 je daná nedostatočná aktivita LPL. V dôsledku toho sa chylomikróny veľmi pomaly odstraňujú z krvného obehu. Hromadia sa v krvi a hladina VLDL je tiež vyššia ako normálne.
2. Hyperlipoproteinémia typu 2 sa delí na dva podtypy: 2a, charakterizované vysoký obsah v krvi LDL a 2b (zvýšené LDL a VLDL). Hyperlipoproteinémia 2. typu sa prejavuje vysokou a v niektorých prípadoch veľmi vysokou hypercholesterolémiou s rozvojom aterosklerózy a koronárne ochorenie srdiečka. Obsah triacylglycerolov v krvi je v normálnom rozmedzí (typ 2a) alebo mierne zvýšený (typ 2b). Charakteristická je hyperlipoproteinémia typu 2 vážna choroba- dedičná hypercholesterolémia postihujúca mladých ľudí. V prípade homozygotnej formy končí smrťou v mladý vek z infarktov myokardu, mŕtvice a iných komplikácií aterosklerózy. Hyperlipoproteinémia 2. typu je rozšírená.
3. Pri hyperlipoproteinémii 3. typu (dysbetalipoproteinémii) je premena VLDL na LDL narušená a v krvi sa objavujú patologické plávajúce LDL alebo VLDL. V krvi je zvýšený obsah cholesterolu a triacylglycerolov. Tento typ je pomerne zriedkavý.
4. Pri hyperlipoproteinémii 4. typu je hlavnou zmenou zvýšenie VLDL. V dôsledku toho je obsah triacylglycerolov v krvnom sére výrazne zvýšený. Je spojená s aterosklerózou koronárnych ciev, obezitou, cukrovka. Vyvíja sa hlavne u dospelých a je veľmi častá.
5. Hyperlipoproteinémia 5. typu – zvýšenie sérového obsahu HM a VLDL, spojené so stredne zníženou aktivitou lipoproteínovej lipázy. Koncentrácia LDL a HDL je pod normálnou hodnotou. Obsah triacylglycerolov v krvi je zvýšený, zatiaľ čo koncentrácia cholesterolu je v rámci normy alebo mierne zvýšená. Vyskytuje sa u dospelých, ale nie je rozšírený.
Typizácia hyperlipoproteinémií sa vykonáva v laboratóriu na základe štúdia krvných hladín rôznych tried lipoproteínov fotometrickými metódami.

Ako prediktor aterosklerotických lézií koronárnych ciev je indikátor cholesterolu v zložení HDL informatívnejší. Ešte informatívnejší je koeficient odrážajúci pomer aterogénnych liečiv k antiaterogénnym liečivám.

Čím vyšší je tento koeficient, tým väčšie je riziko vzniku a progresie ochorenia. U zdravých jedincov nepresahuje 3-3,5 (u mužov je vyššia ako u žien). U pacientov s ochorením koronárnych artérií dosahuje 5-6 alebo viac jednotiek.

Cukrovka - choroba metabolizmu lipidov?

Prejavy porúch metabolizmu lipidov sú pri cukrovke také výrazné, že sa cukrovka často nazýva viac chorôb metabolizmus lipidov ako sacharidov. Hlavnými poruchami metabolizmu lipidov pri cukrovke sú zvýšenie odbúravania lipidov, zvýšenie tvorby ketolátok a zníženie syntézy mastných kyselín a triacylglycerolov.

O zdravý človek zvyčajne 50 % prichádzajúcej glukózy sa rozkladá CO2 a H2O; asi 5 % sa premení na glykogén a zvyšok sa premení na lipidy v tukových zásobách. Pri cukrovke sa na lipidy premieňa len 5 % glukózy, pričom klesá aj množstvo glukózy rozkladajúcej sa na CO2 a H2O a mierne sa mení aj množstvo premenené na glykogén. Výsledkom zhoršeného príjmu glukózy je zvýšenie hladiny glukózy v krvi a jej odstránenie močom. Intracelulárny nedostatok glukózy vedie k zníženiu syntézy mastných kyselín.

U neliečených pacientov sa pozoruje zvýšenie plazmatických hladín triacylglycerolov a chylomikrónov a plazma je často lipemická. Zvýšenie hladiny týchto zložiek spôsobuje zníženie lipolýzy v tukových zásobách. Zníženie aktivity lipoproteínovej lipázy ďalej prispieva k zníženiu lipolýzy.

peroxidácia lipidov

vlastnosť lipidov bunkové membrány je ich výrazná nenasýtenosť. Nenasýtené mastné kyseliny sú ľahko vystavené deštrukcii peroxidom - LPO (peroxidácia lipidov). Reakcia membrány na poškodenie sa preto nazýva „peroxidový stres“.

LPO je založený na mechanizme voľných radikálov.
Patológia voľných radikálov je fajčenie, rakovina, ischémia, hyperoxia, starnutie, cukrovka, t.j. takmer pri všetkých ochoreniach dochádza k nekontrolovanej tvorbe voľných kyslíkových radikálov a zintenzívneniu peroxidácie lipidov.
Bunka má systém ochrany pred poškodením voľnými radikálmi. Antioxidačný systém bunky a tkanivá tela zahŕňa 2 väzby: enzymatické a neenzymatické.

Enzymatické antioxidanty:
- SOD (superoxiddismutáza) a ceruloplazmín podieľajúce sa na neutralizácii voľných kyslíkových radikálov;
- kataláza katalyzujúca rozklad peroxidu vodíka; glutatiónový systém zabezpečujúci katabolizmus lipidových peroxidov, peroxidom modifikovaných nukleotidov a steroidov.
Aj krátkodobý nedostatok neenzymatických antioxidantov, najmä antioxidačných vitamínov (tokoferol, retinol, askorbát), vedie k trvalému a nezvratnému poškodeniu bunkových membrán.

Metabolizmus lipidov je metabolizmus lipidov, je to zložitý fyziologický a biochemický proces, ktorý prebieha v bunkách živých organizmov. Neutrálne lipidy ako cholesterol a triglyceridy (TG) sú nerozpustné v plazme. Výsledkom je, že lipidy cirkulujúce v krvi sú viazané na bielkoviny, ktoré ich transportujú do rôznych tkanív na energetické využitie, skladovanie vo forme tukového tkaniva, produkty steroidné hormóny a formovanie žlčové kyseliny.

Lipoproteín sa skladá z lipidu (esterifikovaná alebo neesterifikovaná forma cholesterolu, triglyceridov a fosfolipidov) a proteínu. Proteínové zložky lipoproteínu sú známe ako apolipoproteíny a apoproteíny.

Vlastnosti metabolizmu tukov

Metabolizmus lipidov sa delí na dve hlavné metabolické dráhy: endogénne a exogénne. Toto rozdelenie je založené na pôvode príslušných lipidov. Ak je zdrojom pôvodu lipidov potrava, potom hovoríme o exogénnej metabolickej dráhe a ak je pečeň endogénna.

Rozlišujú sa rôzne triedy lipidov, z ktorých každý je charakterizovaný samostatnou funkciou. Existujú chylomikróny (XM), (VLDL), lipoproteíny so strednou hustotou (LDL) a hustota (HDL). Metabolizmus jednotlivých tried lipoproteínov nie je nezávislý, všetky sú úzko prepojené. Pochopenie metabolizmu lipidov je dôležité pre adekvátne pochopenie problematiky patofyziológie kardiovaskulárnych ochorení (KVO) a mechanizmov účinku liečiv.

Cholesterol a triglyceridy vyžadujú periférne tkanivá pre rôzne aspekty homeostázy, vrátane udržiavania bunkových membrán, syntézy steroidných hormónov a žlčových kyselín a využitia energie. Vzhľadom na to, že lipidy nemožno rozpustiť v plazme, ich nosičmi sú rôzne lipoproteíny cirkulujúce v obehovom systéme.

Základná štruktúra lipoproteínu typicky zahŕňa jadro esterifikovaného cholesterolu a triglyceridov obklopené dvojitou vrstvou fosfolipidov, ako aj neesterifikovaný cholesterol a rôzne proteíny nazývané apolipoproteíny. Tieto lipoproteíny sa líšia svojou veľkosťou, hustotou a zložením lipidov, apolipoproteínov a ďalšími vlastnosťami. Je významné, že lipoproteíny majú rôzne funkčné kvality (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Ukazovatele metabolizmu lipidov a fyzicka charakteristika lipoproteíny v plazme.

Lipoproteín	Obsah lipidov	Apolipoproteíny	Hustota (g/ml)	Priemer
Chylomicron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Zvyškový chylomikrón	TG, ester cholesterolu	B48, E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Cholesteroléter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Cholesteroléter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Cholesteroléter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Hlavné triedy lipoproteínov zoradené v zostupnom poradí podľa veľkosti častíc:

VLDL,
LPSP,
LDL
HDL.

Potravinové lipidy vstupujú do obehového systému naviazaním na apolipoproteín (apo) B48, ktorý obsahuje chylomikróny syntetizované v čreve. Pečeň syntetizuje VLDL1 a VLDL2 okolo apoB100 náborom lipidov prítomných v obehovom systéme (voľné mastné kyseliny) alebo v potrave (zvyškový chylomikrón). VLDL1 a VLDL2 sú potom delipidované lipoproteínovou lipázou, ktorá uvoľňuje mastné kyseliny na spotrebu kostrovým svalstvom a tukovým tkanivom. VLDL1, uvoľňujúci lipidy, sa mení na VLDL2, VLDL2 sa ďalej transformuje na HDL. Zvyškové chylomikróny, HDL a LDL môžu byť absorbované pečeňou cez receptor.

Lipoproteíny s vysokou hustotou sa tvoria v medzibunkovom priestore, kde apoAI kontaktuje fosfolipidy, voľný cholesterol a vytvára HDL časticu v tvare disku. Ďalej táto častica interaguje s lecitínom a tvoria sa estery cholesterolu, ktoré tvoria jadro HDL. Cholesterol je nakoniec spotrebovaný pečeňou a apoAI je vylučovaný črevami a pečeňou.

Metabolické cesty lipidov a lipoproteínov sú úzko prepojené. Napriek tomu, že v organizme existuje množstvo účinných liekov na znižovanie lipidov, mechanizmus ich účinku je stále málo pochopený. Na zlepšenie kvality liečby dyslipidémie je potrebné ďalšie objasnenie molekulárnych mechanizmov účinku týchto liečiv.

Účinok liekov na metabolizmus lipidov

Statíny zvyšujú rýchlosť vylučovania VLDL, LDL a LDL a tiež znižujú intenzitu syntézy VLDL. V konečnom dôsledku to zlepšuje profil lipoproteínov.
Fibráty urýchľujú odstraňovanie častíc apoB a zintenzívňujú produkciu apoAI.
Kyselina nikotínová znižuje LDL a TG a tiež zvyšuje HDL.
Zníženie telesnej hmotnosti pomáha znižovať sekréciu VLDL, čo zlepšuje metabolizmus lipoproteínov.
Regulácia metabolizmu lipidov je optimalizovaná omega-3 mastnými kyselinami.

Genetické poruchy

Veda pozná celý súbor dedičných dyslipidemických ochorení, ktorých hlavným defektom je regulácia metabolizmu lipidov. Dedičný charakter týchto ochorení v niektorých prípadoch potvrdzujú genetické štúdie. Tieto ochorenia sú často identifikované včasným skríningom lipidov.

Krátky zoznam genetických foriem dyslipidémie.

Hypercholesterolémia: familiárna hypercholesterolémia, dedičný defekt apoB100, polygénna hypercholesterolémia.
Hypertriglyceridémia: familiárna hypertriglyceridémia, familiárna hyperchylomikronémia, deficit lipoproteínovej lipázy.
Poruchy metabolizmu HDL: familiárna hypoalfalipoproteinémia, deficit LCAT, bodové mutácie apoA-l, deficit ABCA1.
Kombinované formy hyperlipidémie: familiárna kombinovaná hyperlipidémia, hyperapobetalipoproteinémia, familiárna dysbetalipoproteinémia.

Hypercholesterolémia

Familiárna hypercholesterolémia je monozygotná, autozomálna, dominantná porucha zahŕňajúca aberantnú expresiu a funkčnú aktivitu LDL receptora. Heterozygotná expresia tohto ochorenia medzi populáciou je zaznamenaná v jednom prípade z päťsto. Na základe defektov v syntéze, transporte a väzbe na receptor boli identifikované rôzne fenotypy. Tento typ familiárnej hypercholesterolémie je spojený s výrazným zvýšením LDL, prítomnosťou xantómov a predčasným rozvojom difúznej aterosklerózy.

Klinické prejavy sú výraznejšie u pacientov s homozygotnými mutáciami. Diagnóza porúch metabolizmu lipidov sa často robí na základe ťažkej hypercholesterolémie s normálnym TG a prítomnosťou šľachových xantómov, ako aj pri výskyte včasného KVO v rodinnej anamnéze. Na potvrdenie diagnózy sa používajú genetické metódy. Počas liečby sa okrem liekov užívajú aj vysoké dávky statínov. V niektorých prípadoch je potrebná LDL aferéza. Ďalšie dôkazy z nedávnych štúdií podporujú potrebu intenzívnej starostlivosti o vysokorizikové deti a dospievajúcich. Ďalšie terapeutické možnosti pre ťažké prípady zahŕňajú transplantáciu pečene a génovú substitučnú terapiu.

Dedične defektný apoB100

Defekt génu apoB100 je autozomálna porucha, ktorá vedie k lipidovým abnormalitám, ktoré sa podobajú abnormalitám pri familiárnej hypercholesterolémii. Klinická závažnosť a prístup k liečbe tohto ochorenia sú podobné ako pri heterozygotnej familiárnej hypercholesterolémii. Polygénna cholesterolémia je charakterizovaná stredne výrazným zvýšením LDL, normálnym TG, včasnou aterosklerózou a absenciou xantómov. Defekty, vrátane zvýšenej syntézy apoB a zníženej expresie receptora, môžu viesť k zvýšeniu LDL.

Hypertriglyceridémia

Familiárna hypertriglyceridémia je autozomálne dominantné ochorenie charakterizované zvýšenými hladinami triglyceridov v kombinácii s inzulínovou rezistenciou a zlyhaním regulácie krvného tlaku a hladín kyseliny močovej. Mutácie v géne lipoproteínovej lipázy, ktoré sú základom tohto ochorenia, sú zodpovedné za stupeň zvýšenia hladín triglyceridov.

Familiárna hyperchylomikronémia je rozsiahla forma mutácie lipoproteínovej lipázy, ktorá vedie k zložitejšej forme hypertriglyceridémie. Nedostatok lipoproteínovej lipázy je spojený s hypertriglyceridémiou a včasnou aterosklerózou. Toto ochorenie si vyžaduje zníženie príjmu tukov a použitie liekovej terapie na zníženie TG. Tiež je potrebné prestať piť alkohol, bojovať s obezitou a intenzívne liečiť cukrovku.

Poruchy metabolizmu lipoproteínov s vysokou hustotou

Familiárna hypoalfalipoproteinémia je zriedkavé autozomálne ochorenie zahŕňajúce mutácie v géne apoA-I, ktoré vedie k zníženiu lipoproteínu s vysokou hustotou a včasnej ateroskleróze. Deficit lecitín-cholesterolacyltransferázy je charakterizovaný zlyhaním esterifikácie cholesterolu na povrchu HDL častíc. V dôsledku toho sa pozorujú nízke hladiny HDL. V mnohých prípadoch boli opísané rôzne genetické mutácie apoA-I zahŕňajúce substitúciu jednej aminokyseliny.

Analfalipoproteinémia je charakterizovaná akumuláciou bunkových lipidov a prítomnosťou penových buniek v periférnych tkanivách, ako aj hepatosplenomegáliou, periférnou neuropatiou, nízkymi hladinami HDL a skorou aterosklerózou. Príčinou tohto ochorenia sú mutácie v géne ABCA1, čo vedie k bunkovej akumulácii cholesterolu. Zvýšený renálny klírens apoA-I prispieva k zníženiu lipoproteínov s vysokou hustotou.

Kombinované formy hyperlipidémie

Frekvencia prítomnosti familiárnej kombinovanej hyperlipidémie môže v populácii dosiahnuť 2 %. Je charakterizovaná zvýšenými hladinami apoB, LDL a triglyceridov. Toto ochorenie je spôsobené nadmernou syntézou apoB100 v pečeni. Závažnosť ochorenia u konkrétneho jedinca je určená relatívnym nedostatkom aktivity lipoproteínlipázy. Hyperpobetalipoproteinémia je typ familiárnej hyperlipidémie. Statíny sa bežne používajú na liečbu tohto ochorenia v kombinácii s inými liekmi, vrátane niacínu, sekvestrantov žlčových kyselín, ezetimibu a fibrátov.

Familiárna dysbetalipoproteinémia je autozomálne recesívne ochorenie charakterizované prítomnosťou dvoch apoE2 alel, ako aj zvýšeným LDL, prítomnosťou xantómov a skorým rozvojom KVO. Zlyhanie vylučovania VLDL a zvyškových chylomikrónov vedie k tvorbe častíc VLDL (beta-VLDL). Keďže toto ochorenie je nebezpečné pre rozvoj KVO a akútnej pankreatitídy, je potrebná intenzívna liečba na zníženie triglyceridov.

Poruchy metabolizmu lipidov – všeobecná charakteristika

Dedičné poruchy lipoproteínovej homeostázy vedú k hypercholesterolémii, hypertriglyceridémii a nízkej HDL.
Vo väčšine týchto prípadov existuje zvýšené riziko skorého KVO.
Diagnostika metabolických porúch zahŕňa včasný skríning pomocou lipidogramov, ktorý je adekvátnym opatrením na včasné odhalenie problémov a začatie liečby.
U blízkych príbuzných pacientov sa odporúča skríning pomocou lipidogramov, ktorý sa začína už v ranom detstve.

Sekundárne príčiny prispievajúce k narušeniu metabolizmu lipidov

Malý počet prípadov abnormálnych hladín LDL, TG a HDL je spôsobený sprievodnými zdravotnými problémami a liekmi. Liečba týchto príčin zvyčajne vedie k normalizácii metabolizmu lipidov. Podľa toho je u pacientov s dyslipidémiou potrebné vyšetrenie na prítomnosť sekundárnych príčin porúch metabolizmu lipidov.

Pri vstupnom vyšetrení je potrebné posúdiť sekundárne príčiny porúch metabolizmu lipidov. Analýza počiatočného stavu pacientov s dyslipidémiou by mala zahŕňať posúdenie stavu štítnej žľazy, ako aj pečeňových enzýmov, krvného cukru a biochémie moču.

Poruchy metabolizmu lipidov pri diabetes mellitus

Diabetes je sprevádzaný hypertriglyceridémiou, nízkym HDL a prítomnosťou malých a hustých LDL častíc. Patrí sem inzulínová rezistencia, obezita, zvýšená hladina glukózy a voľných mastných kyselín a znížená aktivita lipoproteínovej lipázy. Intenzívna kontrola glykémie a zníženie centrálnej obezity môže mať pozitívny vplyv na hladinu celkových lipidov, najmä v prítomnosti hypertriglyceridémie.

Porušenie homeostázy glukózy, pozorované pri cukrovke, je sprevádzané vysokým krvným tlakom a dyslipidémiou, čo vedie k aterosklerotickým javom v tele. Ischemická choroba srdca je najdôležitejším faktorom úmrtnosti u pacientov s diabetes mellitus. Frekvencia tohto ochorenia je u pacientov s non-inzulín-dependentným diabetom 3-4 krát vyššia ako v norme. Medikamentózna liečba znižujúca LDL, najmä statínmi, je účinná pri znižovaní závažnosti KVO u diabetikov.

Obštrukcia žlčových ciest

Chronická cholelitiáza a primárna biliárna cirhóza sú spojené s hypercholesterolémiou prostredníctvom rozvoja xantómov a zvýšenej viskozity krvi. Liečba obštrukcie žlčových ciest môže prispieť k normalizácii metabolizmu lipidov. Hoci štandardné lieky na zníženie lipidov môžu byť zvyčajne použité na obštrukciu žlčových ciest, statíny sú zvyčajne kontraindikované u pacientov s chronickým ochorením pečene alebo cholelitiázou. Plazmaforézu možno použiť aj na liečbu symptomatických xantómov a hyperviskozity.

ochorenie obličiek

Hypertriglyceridémia je častá u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Z väčšej časti je to spôsobené zníženou aktivitou lipoproteínovej lipázy a pečeňovej lipázy. Abnormálne hladiny triglyceridov sú bežne pozorované u jedincov podstupujúcich peritoneálnu dialýzu.

Bolo navrhnuté, že znížená rýchlosť vylučovania potenciálnych inhibítorov lipázy z tela hrá kľúčovú úlohu vo vývoji tohto procesu. Tiež je tu zvýšená hladina lipoproteínu (a) a nízka hladina HDL, čo vedie k zrýchlenému rozvoju KVO. Sekundárne príčiny prispievajúce k rozvoju hypertriglyceridémie zahŕňajú:

Diabetes
Chronické zlyhanie obličiek
Obezita
nefrotický syndróm
Cushingov syndróm
Lipodystrofia
Fajčenie tabaku
Nadmerná spotreba uhľohydrátov

Uskutočnil sa pokus pomocou klinických štúdií objasniť účinok liečby na zníženie lipidov u pacientov s konečným štádiom ochorenia obličiek. Tieto štúdie ukázali, že atorvastatín neznížil kombinovaný koncový ukazovateľ KVO, infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody. Tiež sa zaznamenalo, že rosuvastatín neznížil výskyt KVO u pacientov na pravidelnej hemodialýze.

Nefrotický syndróm je spojený so zvýšením TG a lipoproteínu (a), čo je spôsobené zvýšenou syntézou apoB v pečeni. Liečba nefrotického syndrómu je založená na odstránení základných problémov, ako aj na normalizácii hladín lipidov. Použitie štandardnej terapie na zníženie lipidov môže byť účinné, ale je potrebné neustále sledovanie možného vývoja nežiaducich účinkov.

Choroby štítnej žľazy

Hypotyreóza je sprevádzaná zvýšenou hladinou LDL a triglyceridov a miera ich odchýlky od normy závisí od rozsahu problémov so štítnou žľazou. Dôvodom je zníženie expresie a aktivity LDL receptora, ako aj zníženie aktivity lipoproteínovej lipázy. Hypertyreóza sa zvyčajne prejavuje nízkymi LDL a TG.

Obezita

Centrálna obezita je sprevádzaná zvýšenými hladinami VLDL a triglyceridov, ako aj nízkym HDL. Zníženie hmotnosti, ako aj úprava stravy vedie k pozitívnym účinkom na hladiny triglyceridov a HDL.

Lieky

Mnoho súbežne podávaných liekov spôsobuje dyslipidémiu. Z tohto dôvodu by počiatočné hodnotenie pacientov s abnormalitami v metabolizme lipidov malo sprevádzať starostlivá analýza užívaných liekov.
Tabuľka 2. Lieky ovplyvňujúce hladiny lipidov.

Droga	Zvýšenie LDL	Zvýšenie triglyceridov	Znížený HDL
Tiazidové diuretiká	+
cyklosporín	+
amiodarón	+
Rosiglitazón	+
Sekvestranty žlčových kyselín		+
Proteinázové inhibítory		+
Retinoidy		+
Glukokortikoidy		+
Anabolický steroid		+
Sirolimus		+
Beta blokátory		+	+
Progestíny			+
androgény			+

Tiazidové diuretiká a betablokátory pri užívaní často spôsobujú hypertriglyceridémiu a nízky HDL. Exogénny estrogén a progesterón, ktoré sú súčasťou hormonálnej substitučnej terapie a perorálnych kontraceptív, spôsobujú hypertriglyceridémiu a zníženie HDL. Antiretrovírusové lieky u pacientov s HIV sú sprevádzané hypertriglyceridémiou, zvýšeným LDL, inzulínovou rezistenciou a lipodystrofiou. Anabolické steroidy, kortikosteroidy, cyklosporín, tamoxifén a retinoidy, ak sa používajú, tiež vedú k abnormálnemu metabolizmu lipidov.

Liečba porúch lipidov

Korekcia metabolizmu lipidov

Úloha lipidov v patogenéze aterosklerotického CVD bola dobre študovaná a podložená. To viedlo k aktívnemu hľadaniu spôsobov, ako znížiť hladinu aterogénnych lipidov a posilniť ochranné vlastnosti HDL. Posledných päť desaťročí sa vyznačovalo vývojom širokého spektra dietetických a farmakologických prístupov k správnemu metabolizmu lipidov. Viaceré z týchto prístupov znížili riziko KVO, čo viedlo k širokému zavedeniu týchto liekov do praxe (tabuľka 3).
Tabuľka 3. Hlavné triedy liečiv používaných na liečbu porúch lipidov.

Farmaceutická skupina	LDL	triglyceridy	HDL

Tuky a iné lipidy (steroly, cerebrozidy, fosfatidy atď.) patria do rovnakej skupiny kvôli podobným fyzikálno-chemickým vlastnostiam: nerozpúšťajú sa vo vode, ale rozpúšťajú sa v organických rozpúšťadlách (éter, benzén, alkohol atď.) Táto skupina látok je dôležitý aj pre energetický a plastový metabolizmus. Plastická úloha spočíva v tom, že sú súčasťou bunkových membrán a určujú ich vlastnosti. Tuky zohrávajú obrovskú energetickú úlohu. Ich výhrevnosť je viac ako dvojnásobná v porovnaní so sacharidmi a bielkovinami.

V podstate sú tuky v tele obsiahnuté v tukovom tkanive, malá časť je súčasťou bunkových štruktúr. Tukové kvapôčky v bunkách sú zásobným tukom, ktorý sa využíva na energetické potreby.

Celkové množstvo tuku v tele zdravého človeka sa pohybuje v rozmedzí 10 až 20 % telesnej hmotnosti. U športovcov v súťažnom období môže tento podiel dosiahnuť 4,5 % a pri patologickej obezite až 50 %.

Množstvo uloženého tuku závisí od mnohých faktorov: od charakteru výživy, množstva spotrebovanej energie pri svalovej činnosti, veku, pohlavia človeka.

Pri konzumácii potravy obsahujúcej čo i len malé množstvo tuku sa v tele zvierat a ľudí tuk stále ukladá v depe. Ak sa jeden druh tuku dostáva do tela dlhodobo a hojne, potom sa môže zmeniť druhové zloženie tuku uloženého v tele.

Pri bohatej strave uhľohydrátov a malom množstve tuku môže prísť syntéza tukov v potravinách na úkor uhľohydrátov.

Proces tvorby, ukladania a mobilizácie tuku z depa je regulovaný endokrinným a nervovým systémom. Zvýšenie koncentrácie glukózy teda znižuje rozklad triglyceridov a aktivuje ich syntézu. Pri veľkom množstve sacharidov v potrave sa triglyceridy ukladajú v tukovom tkanive, pri nedostatku sacharidov sa triglyceridy štiepia.

Množstvo hormónov výrazne ovplyvňuje metabolizmus tukov. Takže epinefrín a norepinefrín majú silný účinok na mobilizáciu tukov, a preto dlhotrvajúca adrenalínová choroba vedie k zníženiu zásoby tuku.

Glukokortikoidy naopak bránia mobilizácii tukov, pretože mierne zvyšujú hladinu cukru v krvi.

Je vedecky dokázané, že nervové vplyvy majú priamy vplyv na metabolizmus tukov. Sympatické vplyvy inhibujú syntézu triglyceridov a zvyšujú ich odbúravanie. Parasympatikus naopak prispieva k hromadeniu tuku.

Potraviny, ktoré sú bohaté na lipidy, obsahujú určité množstvo sterolov a fosfatidov, ktoré sú súčasťou bunkových štruktúr, ako sú bunkové membrány, jadrová hmota, cytoplazma.

Nervové tkanivo je obzvlášť bohaté na fosfatidy, ktoré sa syntetizujú v črevnej stene a v pečeni.

Veľký význam majú steroly, najmä cholesterol, ktorý je súčasťou bunkových membrán, je zdrojom žlčových kyselín, hormónov nadobličiek, pohlavných žliaz, vitamínu D. Ale aj cholesterol hrá vedúcu úlohu pri vzniku aterosklerózy.

Cholesterol v krvi sa nachádza vo vnútri lipoproteínov, vďaka ktorým je cholesterol transportovaný.

Porušenie metabolizmu lipidov sa pozoruje pri rôznych ochoreniach tela. Lipidy sa nazývajú tuky syntetizované v pečeni alebo prijímané s jedlom. Ich umiestnenie, biologické a chemické vlastnosti sa rozlišujú v závislosti od triedy. Tukový pôvod lipidov spôsobuje vysokú úroveň hydrofóbnosti, teda nerozpustnosti vo vode.

Metabolizmus lipidov je komplexom rôznych procesov:

štiepenie, trávenie a vstrebávanie orgánmi PT;
transport tukov z čriev;
výmeny jednotlivých druhov;
lipogenéza;
lipolýza;
vzájomná premena mastných kyselín a ketolátok;
katabolizmus mastných kyselín.

Hlavné skupiny lipidov

Fosfolipidy.
triglyceridy.
Cholesterol.
Mastné kyseliny.

Tieto organické zlúčeniny sú súčasťou povrchových membrán všetkých buniek živého organizmu bez výnimky. Sú nevyhnutné pre spojenie steroidov a žlče, sú potrebné na stavbu myelínových obalov nervových dráh a sú potrebné na výrobu a akumuláciu energie.

Kompletný metabolizmus lipidov zabezpečujú aj:

lipoproteíny (lipid-proteínové komplexy) s vysokou, strednou a nízkou hustotou;
chylomikróny, ktoré vykonávajú transportnú logistiku lipidov v tele.

Porušenia sú určené poruchami syntézy niektorých lipidov, zvýšenou produkciou iných, čo vedie k ich nadmernému množstvu. Ďalej sa v tele objavujú všetky druhy patologických procesov, z ktorých niektoré prechádzajú do akútnej a chronickej formy. V tomto prípade sa nedá vyhnúť vážnym následkom.

Príčiny zlyhania

V ktorých sa pozoruje abnormálny metabolizmus lipidov, môže sa vyskytnúť s primárnym alebo sekundárnym pôvodom porúch. Takže príčiny primárnej povahy sú dedično-genetické faktory. Príčiny sekundárnej povahy sú nesprávny spôsob života a množstvo patologických procesov. Konkrétnejšie dôvody sú:

jednoduché alebo viacnásobné mutácie zodpovedajúcich génov s porušením produkcie a využitia lipidov;
ateroskleróza (vrátane dedičnej predispozície);
sedavý spôsob života;
zneužívanie potravín obsahujúcich cholesterol a mastné kyseliny;
fajčenie;
alkoholizmus;
cukrovka;
chronické zlyhanie pečene;
hypertyreóza;
primárna biliárna cirhóza;
vedľajší účinok užívania viacerých liekov;
hyperfunkcia štítnej žľazy.

Chronické zlyhanie pečene môže spôsobiť poruchy metabolizmu lipidov

Okrem toho najdôležitejšie faktory vplyvu sa nazývajú kardiovaskulárne ochorenia a nadváha. Narušený metabolizmus lipidov, ktorý spôsobuje, je charakterizovaný tvorbou cholesterolových plakov na stenách krvných ciev, čo môže viesť k úplnému zablokovaniu cievy -,. Spomedzi všetkých kardiovaskulárnych ochorení predstavuje ateroskleróza najväčší počet prípadov predčasného úmrtia pacienta.

Rizikové faktory a vplyvy

Poruchy metabolizmu tukov sú primárne charakterizované zvýšením množstva cholesterolu a triglyceridov v krvi. Metabolizmus lipidov a jeho stav je dôležitým aspektom diagnostiky, liečby a prevencie závažných ochorení srdca a ciev. U pacientov s diabetes mellitus je potrebná preventívna liečba krvných ciev.

Existujú dva hlavné ovplyvňujúce faktory, ktoré spôsobujú narušenie metabolizmu lipidov:

Zmena stavu častíc lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL). Nekontrolovateľne ich zachytávajú makrofágy. V určitom štádiu nastáva presýtenie lipidov a makrofágy menia svoju štruktúru a menia sa na penové bunky. Zotrvávajúce v stene cievy prispievajú k urýchleniu procesu delenia buniek, vrátane aterosklerotickej proliferácie.
Neúčinnosť častíc lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL). Z tohto dôvodu dochádza k poruchám uvoľňovania cholesterolu z endotelu cievnej steny.

Rizikové faktory sú:

pohlavie: muži a ženy po menopauze;
proces starnutia tela;
strava bohatá na tuky;
diéta, ktorá vylučuje normálnu konzumáciu potravín s hrubými vláknami;
nadmerná konzumácia cholesterolu;
alkoholizmus;
fajčenie;
tehotenstvo;
obezita;
cukrovka;
nefróza;
urémia;
hypotyreóza;
Cushingova choroba;
hypo- a hyperlipidémia (vrátane dedičnej).

Dyslipidémia "diabetická"

Pri diabetes mellitus sa pozoruje výrazný abnormálny metabolizmus lipidov. Hoci základom ochorenia je porušenie metabolizmu uhľohydrátov (dysfunkcia pankreasu), metabolizmus lipidov je tiež nestabilný. Pozorované:

zvýšené odbúravanie lipidov;
zvýšenie počtu ketolátok;
oslabenie syntézy mastných kyselín a triacylglycerolov.

U zdravého človeka sa minimálne polovica prichádzajúcej glukózy normálne rozkladá na vodu a oxid uhličitý. Diabetes mellitus však neumožňuje správny priebeh procesov a namiesto 50% sa do „spracovania“ dostane iba 5%. Nadbytok cukru sa odráža na zložení krvi a moču.

Pri diabetes mellitus je narušený metabolizmus uhľohydrátov a lipidov.

Preto pri diabete mellitus je predpísaná špeciálna strava a špeciálna liečba na stimuláciu pankreasu. Absencia liečby je spojená so zvýšením hladiny triacylglycerolov a chylomikrónov v krvnom sére. Takáto plazma sa nazýva "lipemická". Znižuje sa proces lipolýzy: nedostatočné odbúravanie tukov – ich hromadenie v organizme.

Symptómy

Dyslipidémia má nasledujúce prejavy:

Vonkajšie znaky:

nadváha;
tukové usadeniny vo vnútorných rohoch očí;
xantómy na šľachách;
zväčšená pečeň;
zväčšená slezina;
poškodenie obličiek;
endokrinné ochorenie;
vysoká hladina cholesterolu a triglyceridov v krvi.

Pri dyslipidémii dochádza k zväčšeniu sleziny

Vnútorné znaky (zistené počas vyšetrenia):

Príznaky porúch sa líšia v závislosti od toho, čo presne sa pozoruje - prebytok alebo nedostatok. Nadbytok je častejšie vyvolaný: diabetes mellitus a iné endokrinné patológie, vrodené metabolické chyby, podvýživa. V nadmernom množstve sa objavujú nasledujúce príznaky:

odchýlka od normy cholesterolu v krvi smerom k zvýšeniu;
veľké množstvo LDL v krvi;
príznaky aterosklerózy;
obezita s komplikáciami.

Príznaky nedostatku sa prejavujú úmyselným hladovaním a nedodržiavaním kultúry výživy, patologickými poruchami trávenia a množstvom genetických anomálií.

Príznaky nedostatku lipidov:

vyčerpanie;
nedostatok vitamínov rozpustných v tukoch a esenciálnych nenasýtených mastných kyselín;
porušenie menštruačného cyklu a reprodukčných funkcií;
strata vlasov;
ekzémy a iné zápaly kože;
nefróza.

Diagnostika a terapia

Na vyhodnotenie celého komplexu procesov metabolizmu lipidov a identifikáciu porušení je potrebná laboratórna diagnostika. Diagnostika zahŕňa podrobný lipidový profil, kde sú predpísané hladiny všetkých potrebných lipidových tried. Štandardnou analýzou je v tomto prípade lipoproteinogram.

Takáto diagnostika by sa mala stať pravidelnou pri diabetes mellitus, ako aj pri prevencii ochorení kardiovaskulárneho systému.

Komplexná liečba pomôže vrátiť metabolizmus lipidov do normálu. Hlavnou metódou nemedikamentóznej terapie je nízkokalorická diéta s obmedzeným príjmom živočíšnych tukov a „ľahkých“ sacharidov.

Liečba by mala začať elimináciou rizikových faktorov vrátane liečby základného ochorenia. Fajčenie a konzumácia alkoholických nápojov sú vylúčené. Výborným prostriedkom na spaľovanie tukov (výdaj energie) je motorická činnosť. Vedenie sedavého životného štýlu si vyžaduje každodennú fyzickú aktivitu, zdravé formovanie postavy. Najmä ak nesprávny metabolizmus lipidov viedol k nadváhe.

Existuje aj špeciálna lieková korekcia hladín lipidov, je zahrnutá, ak bola nemedikamentózna liečba neúčinná. Nesprávny metabolizmus lipidov „akútnych“ foriem pomôže napraviť lieky znižujúce lipidy.

Hlavné skupiny liekov na dyslipidémiu sú:

statíny.
Kyselina nikotínová a jej deriváty.
fibráty.
Antioxidanty.
Sekvestranty žlčových kyselín.

Kyselina nikotínová sa používa na liečbu dyslipidémie.

Účinnosť terapie a priaznivá prognóza závisia od kvality stavu pacienta, ako aj od prítomnosti rizikových faktorov pre rozvoj kardiovaskulárnych patológií.

V podstate hladina lipidov a ich metabolické procesy závisia od samotnej osoby. Aktívny životný štýl bez zlých návykov, správna výživa, pravidelné komplexné lekárske vyšetrenie tela nikdy neboli nepriateľmi dobrého zdravia.

Jednou z hlavných úloh kulturistov a práve fyzicky aktívnych ľudí je správny výber produktov a športových doplnkov. Je známe, že rovnaké športové doplnky sú navrhnuté tak, aby vykonávali rôzne funkcie pre rôznych športovcov. Napríklad kulturisti hľadajú BCAA pre lepší rast svalov a udržateľnú syntézu svalových bielkovín. Ale dôležitým bodom v tréningu je obdobie nástupu únavy počas intenzívneho tréningu. V takýchto situáciách športovci potrebujú vytrvalosť a jednou zo zložiek, ktorá ju môže zvýšiť, je citrulín malát. Preto ho veľa kulturistov zaraďuje do svojich predtréningových komplexov.
Citrulín je aminokyselina, ktorá je výsledkom kombinácie aminokyseliny ornitínu a karbamoylfosfátu. V tele sa to deje počas močového cyklu, takže telo sa zbavuje dusíkatého odpadu. Prebytok citrulínu zo suplementácie umožňuje močovému cyklu odstrániť amoniak produkovaný pracujúcimi svalmi skôr, ako sa prejaví únavou.
Citrulín hrá dôležitú úlohu v metabolických procesoch tela. Okrem toho je citrulín vedľajším produktom získaným, keď telo spracuje aminokyselinu, ako je arginín, na oxid dusnatý. Štúdie ukazujú, že nadbytok citrulínu zvyšuje množstvo arginínu v krvi, čo vedie k zvýšeniu produkcie oxidu dusnatého. Veľké množstvo dusíka zasa priaznivo vplýva na prekrvenie svalov počas cvičenia, čo umožňuje, aby bolo svalové tkanivo dlhšie zaťažené a lepšie prekrvené.
Malát alebo kyselina jablčná je soľná zlúčenina, ktorá sa často používa ako potravinová konzervačná látka a spôsobuje, že niektoré druhy ovocia, ako napríklad jablká, majú kyslú chuť. Ďalšou výhodou malátu je, že podporuje recykláciu kyseliny mliečnej, ktorá pomáha bojovať proti únave. Malát spolu s citrulínom umožňuje telu dlhšie odolávať rôznym zaťaženiam.

Citrulín v športe

V kulturistike a iných športoch sa citrulín používa pomerne často, pretože tento doplnok zvyšuje tréningový výkon. Urýchľovaním uvoľňovania amoniaku vám citrulín zo športovej výživy umožňuje oddialiť moment poklesu aktivity vodíka vo svaloch, ku ktorému dochádza pri intenzívnej fyzickej práci. S poklesom aktivity vodíka sa sval prekyslí, dostaví sa únava.
Keďže arginín sa syntetizuje z citrulínu, môže pôsobiť ako donor dusíka, po vstrebaní z tráviaceho traktu sa v pečeni lepšie vstrebáva a neničí, no tento mechanizmus účinku nie je hlavný. Citrulín tiež inhibuje enzýmy, ktoré ničia oxid dusnatý. Existuje hypotéza, že citrulín môže zvýšiť produkciu rastového hormónu, sekréciu inzulínu a produkciu kreatínu, hoci tieto účinky neboli dokázané. K pozitívnym účinkom možno pridať aj to, že táto droga pomáha športovcom znižovať bolesť svalov po tréningu.

Ako užívať a v akých dávkach

Citrulín sa odporúča užívať nalačno pred tréningom, 05-1,5 hodiny pred. Môžete ho použiť aj ráno a pred spaním. Keďže mnohé z účinkov citrulínu sú spôsobené zvýšením hladiny arginínu, špecifiká príjmu sú tiež rovnaké.
Minimálna účinná dávka citrulínu je 6 g denne. Štúdie však ukazujú, že ak prijmete 18 gramov denne, výsledky budú výrazne lepšie.

Kombinácia citrulínu s inými doplnkami

Pre zvýšenie efektivity tréningu je možné s citrulínom kombinovať rôzne suplementy.
Najobľúbenejšia športová výživa pre kombináciu:
Karnozín – pomáha zvyšovať anaeróbny prah tlmením kyseliny mliečnej a tiež chráni svaly pred oxidačným stresom.
L-karnitín – zvyšuje tvorbu energie zahrnutím tukov do metabolizmu. Umožňuje zlepšiť fyzickú výkonnosť, chrániť kardiovaskulárny systém.
Kreatín – zvyšuje silu a rast svalov.
Arginín – zlepšuje výživu svalov zvýšením produkcie oxidu dusnatého. Zvyšuje produkciu rastového hormónu a inzulínu. Vhodnosť kombinácie nie je dostatočne podložená.
Vitamíny a minerály sú prvky, ktoré sa zúčastňujú takmer všetkých metabolických procesov. Citrulín je obzvlášť dobre kombinovaný s vitamínmi B a zinkom.

Vedľajšie účinky citrulínu

Doteraz neboli v klinických štúdiách zistené žiadne vedľajšie účinky citrulínu. Neobjavili sa ani správy od športovcov užívajúcich citrulín.

Prírodné zdroje citrulínu

Vodný melón. Šupka vodného melónu je obzvlášť bohatá na citrulín. Okrem citrulínu obsahuje vodný melón ďalšie antioxidanty podporujúce imunitu, ktoré sú prospešné pre kardiovaskulárny systém, vrátane lykopénu. Citrulín je prítomný aj v semenách vodného melónu.
Arašidový. Arašidy sú dobrým zdrojom citrulínu s relatívne vysokým obsahom srdcu prospešných mononenasýtených tukov. Okrem toho majú arašidy vysoký obsah antioxidantov a vlákniny, ktoré sú dôležitými zložkami zdravej výživy.
Sójové bôby. Na rozdiel od mnohých iných rastlinných potravín obsahuje sójové bôby celé spektrum esenciálnych aminokyselín. To z nich robí veľmi atraktívne jedlo pre vegetariánov. Sójové bôby obsahujú citrulín, železo, meď a omega-3 mastné kyseliny. Železo je potrebné pre tvorbu červených krviniek, meď pre metabolizmus a mastné kyseliny pre aktívnu mozgovú činnosť a bezproblémové fungovanie srdca.
Citrulín sa nachádza aj v iných potravinách, ako sú ryby, mlieko, vajcia, mäso, ale aj cibuľa a cesnak.

Vitamíny sú vysoko aktívne biologické látky, ktoré sú zodpovedné za určité životné procesy. Keď sa dostanú do nášho tela, prispievajú k aktivácii rôznych procesov. Rôzne vitamíny môžu pomôcť posilniť imunitný systém, znížiť únavu, zlepšiť regeneráciu počas fyzickej aktivity, zlepšiť celkový funkčný stav organizmu a neutralizovať škodlivé faktory životného prostredia.
Vitamínovo-minerálny komplex (multivitamíny) sú suplementy, ktorých úlohou je dodať telu vitamíny, minerály, ale aj ďalšie dôležité látky. Multivitamíny možno nájsť v rôznych formách, prichádzajú vo forme tabliet, kapsúl, marshmallows, prášku, tekutín a injekčných roztokov. V súčasnosti sa vyrábajú vitamínovo-minerálne komplexy s prihliadnutím na rôzne faktory, ako je vek, pohlavie a ľudská činnosť. Napríklad existujú také multivitamíny: pre tehotné ženy, deti, starších ľudí, pre športovcov, pre mužov a ženy. Multivitamíny neobsahujú hormonálne a škodlivé látky, nie sú zdraviu škodlivé, pomáhajú ho posilňovať, ako aj aktivovať metabolické procesy.

Kvalita vitamínových a minerálnych komplexov.

Dnes má trh športovej výživy rôzne druhy vitamínových a minerálnych komplexov, ktoré sa líšia svojou cenou a kvalitou. Ale zloženie všetkých multivitamínov je veľmi podobné.
Celá pointa je v interakcii jednotlivých zložiek komplexu. Lacné vitamínovo-minerálne komplexy sa často líšia od drahých zhoršeným vstrebávaním určitých vitamínov a minerálov, čo samo osebe prispieva k zhoršeniu rovnováhy mikroživín, ktoré vstupujú do tela, čím sa znižuje účinnosť užívania tohto komplexu. V drahých liekoch sú naopak prvky, ktoré prispievajú k absorpcii určitých prvkov a tiež pomáhajú dosiahnuť synergický efekt, keď prvky navzájom zvyšujú vlastnosti. Prirodzene, takéto komponenty prinášajú ľudskému telu oveľa viac výhod.

Vitamíny a minerály v kulturistike.

Prax ukazuje, že ako v silových športoch, ako je kulturistika, powerlifting, tak aj v iných športoch, ako je fitness, je veľmi ťažké dosiahnuť požadované výsledky bez použitia vitamínových a minerálnych komplexov. Aj keď človek prijíma dostatočné množstvo bielkovín a sacharidov, systematicky športuje, môže mať problémy s tréningovým plató. Dôvodom môže byť nedostatočný príjem vitamínov a minerálov.
Kulturisti musia konzumovať veľké množstvo vysokokalorických potravín s nízkym obsahom minerálov a vitamínov. Do jedálneho lístka nemôžu vždy pridať dostatok ovocia a iných zdrojov vitamínov, pretože to povedie k tráviacim ťažkostiam. Ale na druhej strane, takíto športovci potrebujú telo na minerály a vitamíny oveľa vyššie ako u bežných ľudí. Preto sú vitamínové a minerálne komplexy pre nich jednoducho nenahraditeľné.
Keď sa začínajúci kulturisti dozvedia o takomto probléme, čelia nasledujúcemu problému, ktorý komplex si vybrať? V obchodoch je možné zakúpiť veľa multivitamínov, ktoré sú podľa popisu výrobcu najlepšie, ale v skutočnosti nie je toľko dobrých komplexov. Ako už bolo spomenuté vyššie, kvalita vitamínovo-minerálneho komplexu je určená jeho matricami, ktoré umožňujú uvoľňovanie látok určitou rýchlosťou a v určitých kombináciách, čo poskytuje najlepší absorpčný účinok. Navyše pri športovaní, najmä kulturistike, sa potreby tela výrazne menia: niektoré vitamíny potrebujú o 30% viac, iné ešte viac. Preto sa vzpieračom odporúča zakúpiť špecializované vitamínové a minerálne komplexy, ktoré sú navrhnuté tak, aby vyhovovali špecifickým potrebám tela v tréningových podmienkach. Okrem toho sú športové vitamínovo-minerálne komplexy rozdelené podľa pohlavia: na mužov a ženy a zohľadňujú fyziologické vlastnosti oboch pohlaví.
Samostatne je potrebné poznamenať, že vitamín-minerálne komplexy by sa mali užívať pri naberaní svalovej hmoty a zvyšovaní ukazovateľov sily, ako aj pri práci na úľave a pri chudnutí.

režim príjmu.

Je potrebné dodržiavať odporúčania výrobcu. Zvyčajne sa multivitamíny užívajú 1-2 mesiace, potom sa urobí prestávka najmenej jeden mesiac. Konštantný príjem odborníci neodporúčajú, pretože telo časom stráca schopnosť absorbovať ťažko dostupné minerály z potravy a v tele klesá syntéza vitamínov.