Kyslík sa krvou prenáša v dvoch formách. Funkcia transportu bielkovín

Hemoglobínový červený pigment (Hb) pozostáva z proteínovej časti (globínu) a vlastného pigmentu (hému). Molekuly sú zložené zo štyroch proteínových podjednotiek, z ktorých každá pripája hemovú skupinu s atómom dvojmocného železa vo svojom strede. V pľúcach každý atóm železa pripája jednu molekulu kyslíka. Kyslík sa prenáša do tkanív, kde sa oddeľuje. Prichytenie O 2 sa nazýva okysličenie (nasýtenie kyslíkom) a jeho uvoľnenie sa nazýva deoxygenácia.

Transport CO2

Asi 10 % oxidu uhličitého (CO 2), konečného produktu oxidačného metabolizmu v tkanivových bunkách, je transportované krvou ako fyzikálne rozpustené a 90 % v chemicky viazanej forme. Väčšina oxidu uhličitého najskôr difunduje z buniek tkaniva do plazmy a odtiaľ do červených krviniek. Tam sú molekuly CO 2 chemicky viazané a pomocou enzýmov premenené na oveľa rozpustnejšie hydrogénuhličitanové ióny (HCO 3 -), ktoré sú prenášané v krvnej plazme. Tvorbu CO 2 z HCO 3 - výrazne urýchľuje enzým karboanhydráza, ktorý je prítomný v erytrocytoch.

Väčšina (asi 50 – 60 %) vytvorených bikarbonátových iónov prichádza z erytrocytov späť do plazmy výmenou za chloridové ióny. Sú transportované do pľúc a uvoľnené pri výdychu po premene na CO2. Oba procesy - tvorba HCO 3 - a uvoľňovanie CO 2 sú spojené s okysličovaním a odkysličovaním hemoglobínu. Deoxyhemoglobín je výrazne silnejšia báza ako oxyhemoglobín a dokáže pripojiť viac iónov H + (tlmivá funkcia hemoglobínu), čím podporuje tvorbu HCO 3 - v tkanivových kapilárach. V kapilárach pľúc HCO 3 - opäť prechádza z krvnej plazmy do erytrocytov, spája sa s iónmi H + a mení sa späť na CO 2. Tento proces podporuje fakt, že okysličená krv uvoľňuje viac H + protónov. Oveľa menší podiel CO 2 (asi 5-10 %) je priamo spojený s hemoglobínom a prenáša sa ako karbaminohemoglobín.

Hemoglobín a oxid uhoľnatý

Oxid uhoľnatý (oxid uhoľnatý, CO) je bezfarebný plyn bez zápachu, ktorý vzniká pri nedokonalom spaľovaní a podobne ako kyslík sa môže reverzibilne viazať na hemoglobín. Afinita oxidu uhoľnatého k hemoglobínu je však výrazne väčšia ako afinita kyslíka. Teda aj keď je obsah CO vo vdychovanom vzduchu 0,3 %, 80 % hemoglobínu sa viaže na oxid uhoľnatý (HbCO). Keďže oxid uhoľnatý je 200-300-krát pomalší ako kyslík, uvoľňuje sa z väzby s hemoglobínom, jeho toxický účinok je podmienený tým, že hemoglobín už nemôže prenášať kyslík. Napríklad u silných fajčiarov je 5 – 10 % hemoglobínu prítomných ako HbCO, zatiaľ čo u 20 % sa objavia príznaky akútnej otravy (bolesť hlavy závraty, nevoľnosť) a 65 % môže byť smrteľných.

Často na posúdenie krvotvorby alebo na rozpoznanie rôzne formy anémia je určená priemerným obsahom hemoglobínu v erytrocytoch (CGE). Vypočítava sa podľa vzorca:

Priemerný obsah hemoglobínu v erytrocytoch je medzi 38 a 36 pikogramami (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Erytrocyty s normálnym CGE sa nazývajú normochromické (ortochromické). Ak je SHE nízka (napríklad v dôsledku pretrvávajúcej straty krvi alebo nedostatku železa), červené krvinky sa nazývajú hypochrómne; ak je CGE vysoké (napríklad pri pernicióznej anémii v dôsledku nedostatku vitamínu B 12), nazývajú sa hyperchrómne.

Formy anémie

Anémia je definovaný ako nedostatok (zníženie počtu) červených krviniek alebo znížený obsah hemoglobínu v krvi. Diagnóza anémie je zvyčajne založená na obsahu hemoglobínu, dolná hranica normy dosahuje 140 g / l u mužov a 120 g / l u žien. Pre takmer všetky formy anémie je spoľahlivým príznakom ochorenia bledá farba kože a slizníc. Často počas fyzickej námahy sa výrazne zvyšuje tlkot srdca(zvýšenie rýchlosti krvného obehu) a pokles kyslíka v tkanivách vedie k dýchavičnosti. Okrem toho sa objavujú závraty a mierna únava.

okrem anémia z nedostatku železa a chronická strata krvi, ako je krvácanie vredov alebo nádorov v gastrointestinálny trakt (hypochrómna anémia), anémia sa môže vyskytnúť pri nedostatku vitamínu B 12. kyselina listová alebo erytropoetín. Vitamín B 12 a kyselina listová sa podieľajú na syntéze DNA v nezrelých bunkách kostnej drene a výrazne tak ovplyvňujú delenie a dozrievanie červených krviniek (erytropoézu). Pri ich nedostatku sa tvorí menej červených krviniek, no vďaka tomu sú citeľne zvýšené vysoký obsah hemoglobín (makrocyty (megalocyty), prekurzory: megaloblasty), preto sa obsah hemoglobínu v krvi prakticky nemení (hyperchrómna, megaloblastická, makrocytová anémia).

Nedostatok vitamínu B 12 sa často vyskytuje v dôsledku zhoršeného vstrebávania vitamínu v čreve, menej často v dôsledku nedostatočného príjmu s jedlom. Tento tzv zhubná anémia je najčastejšie výsledkom chronický zápal v sliznici čreva s poklesom tvorby žalúdočnej šťavy.

Vitamín B 12 sa vstrebáva v čreve len v spojení s faktorom v žalúdočnej šťave. vnútorný faktor(Hrad)“, ktorý ho chráni pred zničením tráviacej šťavy v žalúdku. Keďže pečeň dokáže skladovať veľké množstvo vitamín B 12, potom môže trvať 2-5 rokov, kým sa zhoršenie vstrebávania v čreve prejaví na tvorbe červených krviniek. Rovnako ako pri nedostatku vitamínu B 12, nedostatok folátu, ďalšieho vitamínu B, vedie k poruche erytropoézy v kostná dreň.

Existujú dve ďalšie príčiny anémie. Jednou z nich je deštrukcia kostnej drene (aplázia kostnej drene) rádioaktívnym žiarením (napr. po nehode pri jadrová elektráreň) alebo v dôsledku toxických reakcií na lieky (napríklad cytostatiká) (aplastická anémia). Ďalším dôvodom je skrátenie životnosti červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie alebo zvýšeného rozpadu (hemolytická anémia). So silnou formou hemolytická anémia(napríklad po neúspešnej transfúzii krvi) sa okrem bledosti môže objaviť aj žltkasté sfarbenie kože a slizníc. Táto žltačka (hemolytická žltačka) je spôsobená zvyšujúcim sa rozkladom hemoglobínu na bilirubín (žltý žlčový pigment) v pečeni. Ten vedie k zvýšeniu hladiny bilirubínu v plazme a jeho ukladaniu v tkanivách.

Príklad anémie vyplývajúcej z dedičná porucha slúži syntéza hemoglobínu, klinicky sa prejavuje ako hemolytická kosáčiková anémia... Pri tomto ochorení, ktoré sa prakticky vyskytuje len u predstaviteľov černošskej populácie, existuje molekulárna porucha, ktorá vedie k nahradeniu normálneho hemoglobínu inou formou hemoglobínu (HbS). V HbS je aminokyselina valín nahradená kyselinou glutámovou. Erytrocyt obsahujúci tento abnormálny hemoglobín má po odkysličení tvar kosáčika. Kosáčikovité červené krvinky sú tuhšie a neprechádzajú dobre cez kapiláry.

Dedičná porucha u homozygotov (podiel HbS na celkovom hemoglobíne je 70-99 %) vedie k upchatiu malých ciev a tým k trvalému poškodeniu orgánov. Ľudia postihnutí týmto ochorením zvyčajne dosiahnu dospelosť len intenzívnou liečbou (napríklad čiastočná náhrada krvi, užívanie analgetík, vyhýbanie sa hypoxii (napr. hladovanie kyslíkom) a niekedy aj transplantácia kostnej drene). V niektorých regiónoch tropickej Afriky s vysokým percentom malárie je 40% populácie heterozygotnými nositeľmi tohto génu (pri obsahu HbS menej ako 50%), nevykazujú takéto príznaky. Zmenený gén prepožičiava odolnosť voči infekcii maláriou (selektívna výhoda).

Regulácia tvorby erytrocytov

Tvorbu červených krviniek reguluje renálny hormón erytropoetín. Telo má jednoduchý, ale veľmi účinný regulačný systém na udržanie relatívne konštantného obsahu kyslíka a tým aj počtu červených krviniek. Ak obsah kyslíka v krvi klesne pod určitú úroveň, napr veľká strata krvi alebo pri pobyte vo vysokých nadmorských výškach sa neustále stimuluje tvorba erytropoetínu. V dôsledku toho sa zvyšuje tvorba červených krviniek v kostnej dreni, čo zvyšuje schopnosť krvi prenášať kyslík. Keď sa nedostatok kyslíka prekoná zvýšením počtu červených krviniek, tvorba erytropoetínu sa opäť zníži. Pacienti vyžadujúci dialýzu (umelé čistenie krvi od metabolických produktov), s poruchou funkcie obličiek (napríklad s chronickou zlyhanie obličiek) majú často jasný nedostatok erytropoetínu, a preto takmer vždy trpia sprievodnou anémiou.

Väčšina kyslíka u cicavcov sa prenáša krvou ako chemická zlúčenina s hemoglobínom. Voľne rozpustený kyslík v krvi je len 0,3%. Okysličovaciu reakciu, premenu deoxyhemoglobínu na oxyhemoglobín, ktorá sa vyskytuje v erytrocytoch kapilár pľúc, možno napísať nasledovne:

HB + 40 2 ⇄ HB (O 2 ) 4

Táto reakcia prebieha veľmi rýchlo – polovičné nasýtenie hemoglobínu kyslíkom je asi 3 milisekundy. Hemoglobín má dva úžasné vlastnosti ktoré z neho robia ideálny nosič kyslíka. Prvým je schopnosť viazať kyslík a druhým je jeho rozdávanie. Ukázalo sa schopnosť hemoglobínu pripájať a uvoľňovať kyslík závisí od napätia kyslíka v krvi. Pokúsme sa graficky znázorniť závislosť množstva okysličeného hemoglobínu od napätia kyslíka v krvi a potom zistíme: v ktorých prípadoch hemoglobín kyslík pridáva a v ktorých ho odovzdáva. Hemoglobín a oxyhemoglobín pohlcujú svetelné lúče odlišne, preto je možné ich koncentráciu určiť spektrometrickými metódami.

Graf odrážajúci schopnosť hemoglobínu pripájať a uvoľňovať kyslík sa nazýva „krivka disociácie oxyhemoglobínu“. Na osi x v tomto grafe je znázornené množstvo oxyhemoglobínu v percentách z celkového hemoglobínu v krvi a na zvislej osi je napätie kyslíka v krvi v mm Hg. čl.

Obrázok 9A. Krivka disociácie oxyhemoglobínu je normálna

Uvažujme graf podľa štádií transportu kyslíka: najvyšší bod zodpovedá napätiu kyslíka, ktoré sa pozoruje v krvi pľúcnych kapilár - 100 mm Hg. (toľko ako v alveolárnom vzduchu). Z grafu je vidieť, že pri tomto napätí všetok hemoglobín prechádza do formy oxyhemoglobínu – je úplne nasýtený kyslíkom. Skúsme vypočítať, koľko kyslíka viaže hemoglobín. Jeden mol hemoglobínu môže viazať 4 moly O 2 , a 1 gram HB viaže 1,39 ml O 2 ideálne, ale v praxi 1,34 ml... Pri koncentrácii hemoglobínu v krvi, napríklad 140 g / liter, bude množstvo viazaného kyslíka 140 × 1,34 = 189,6 ml / liter krvi. Množstvo kyslíka, ktoré môže hemoglobín viazať, keď je úplne nasýtený, sa nazýva kapacita kyslíka v krvi (KEK). V našom prípade KEK = 189,6 ml.

Dávaj pozor na dôležitá vlastnosť hemoglobín - so znížením napätia kyslíka v krvi na 60 mm Hg sa saturácia prakticky nemení - takmer všetok hemoglobín je prítomný vo forme oxyhemoglobínu. Táto vlastnosť umožňuje viazať maximálne možné množstvo kyslíka a zároveň znižovať jeho obsah životné prostredie(napríklad v nadmorskej výške do 3000 metrov).

Disociačná krivka má esovitý charakter, ktorý je spojený so zvláštnosťami interakcie kyslíka s hemoglobínom. Molekula hemoglobínu postupne viaže 4 molekuly kyslíka. Väzba prvej molekuly dramaticky zvyšuje väzbovú kapacitu, to isté platí pre druhú a tretiu molekulu. Tento efekt sa nazýva kooperatívne pôsobenie kyslíka.

Arteriálna krv vstupuje do systémového obehu a dodáva sa do tkanív. Napätie kyslíka v tkanivách, ako je možné vidieť z tabuľky 2, sa pohybuje od 0 do 20 mm Hg. Art., malé množstvo fyzikálne rozpusteného kyslíka difunduje do tkaniva, jeho napätie v krvi klesá. Zníženie napätia kyslíka je sprevádzané disociáciou oxyhemoglobínu a uvoľňovaním kyslíka. Kyslík uvoľnený zo zlúčeniny prechádza do fyzikálne rozpustenej formy a môže difundovať do tkaniva pozdĺž napäťového gradientu.Na žilovom konci kapiláry je napätie kyslíka 40 mm Hg, čo zodpovedá približne 73 % saturácie hemoglobínu. Strmá časť disociačnej krivky zodpovedá normálnemu napätiu kyslíka pre telesné tkanivá - 35 mm Hg a menej.

Disociačná krivka hemoglobínu teda odráža schopnosť hemoglobínu pripojiť kyslík, ak je napätie kyslíka v krvi vysoké, a uvoľniť ho, keď sa napätie kyslíka zníži.

Prenos kyslíka do tkaniva sa uskutočňuje difúziou a je opísaný Fickovým zákonom, preto závisí od gradientu kyslíkového stresu.

Môžete zistiť, koľko kyslíka je extrahované tkanivom. Aby ste to dosiahli, musíte určiť množstvo kyslíka v arteriálnej krvi a vo venóznej krvi prúdiacej z určitej oblasti. V arteriálnej krvi, ako sme boli schopní vypočítať (KEK), obsahuje 180-200 ml. kyslík. Pokojová venózna krv obsahuje asi 120 ml. kyslík. Skúsme vypočítať mieru využitia kyslíka: 180 ml.  120 ml. = 60 ml Je množstvo kyslíka extrahovaného tkanivami 60 ml / 180  100 = 33 %. V dôsledku toho je miera využitia kyslíka 33 % (normálne od 25 do 40 %). Ako je možné vidieť z týchto údajov, nie všetok kyslík je využitý tkanivami. Normálne sa do tkanív dostane asi 1000 ml v priebehu jednej minúty. kyslík. Ak vezmeme do úvahy mieru využitia, je zrejmé, že tkanivo sa získa od 250 do 400 ml. kyslíka za minútu, zvyšok kyslíka sa vracia do srdca ako súčasť venóznej krvi. Pri ťažkej svalovej práci sa miera využitia zvyšuje na 50 - 60%.

Množstvo kyslíka, ktoré tkanivá prijímajú, však nezávisí len od miery využitia. Pri zmene podmienok vo vnútornom prostredí a v tých tkanivách, kde prebieha difúzia kyslíka, sa môžu zmeniť vlastnosti hemoglobínu. Zmena vlastností hemoglobínu sa prejaví v grafe a nazýva sa „posun krivky“. Všimnite si dôležitý bod na krivke - bod polovičného nasýtenia hemoglobínu kyslíkom sa pozoruje pri napätí kyslíka 27 mm Hg. Art., pri tomto napätí je 50 % hemoglobínu vo forme oxyhemoglobínu, 50 % vo forme deoxyhemoglobínu, teda 50 % viazaného kyslíka je voľných (cca 100 ml / l). Ak sa koncentrácia oxidu uhličitého, vodíkových iónov a teplota v tkanive zvýši, potom krivka sa posunie doprava... V tomto prípade sa bod polovičného nasýtenia posunie k vyšším hodnotám napätia kyslíka - už pri napätí 40 mm Hg. čl. Uvoľní sa 50 % kyslíka (obrázok 9B). Hemoglobín ľahšie dodá kyslík intenzívne pracujúcemu tkanivu. Zmeny vo vlastnostiach hemoglobínu sú spôsobené nasledujúcimi dôvodmi: okyslenie prostredie v dôsledku zvýšenia koncentrácie oxidu uhličitého pôsobí dvojakým spôsobom 1) zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov podporuje uvoľňovanie kyslíka oxyhemoglobínom, pretože vodíkové ióny sa ľahšie viažu na deoxyhemoglobín, 2) priama väzba oxid uhličitý na proteínovú časť molekuly hemoglobínu znižuje jej afinitu ku kyslíku; zvýšenie koncentrácie 2,3-difosfoglycerátu, ktorý sa objavuje v procese anaeróbnej glykolýzy a je tiež začlenený do proteínovej časti molekuly hemoglobínu a znižuje jeho afinitu ku kyslíku.

Posun krivky doľava pozorujeme napríklad u plodu, keď sa v krvi stanoví veľké množstvo fetálneho hemoglobínu.

Obrázok 9 B. Vplyv zmien parametrov vnútorného prostredia

textové polia

šípka_nahor

Množstvo kyslíka vstupujúceho do alveolárneho priestoru z vdychovaného vzduchu za jednotku času v stacionárne podmienky dýchanie sa rovná množstvu kyslíka prechádzajúceho počas tejto doby z alveol do krvi pľúcnych kapilár. To zabezpečuje stálosť koncentrácie (a parciálneho tlaku) kyslíka v alveolárnom priestore. Táto základná pravidelnosť výmeny pľúcnych plynov je charakteristická aj pre oxid uhličitý: množstvo tohto plynu vstupujúceho do alveol zo zmiešanej venóznej krvi prúdiacej cez pľúcne kapiláry sa rovná množstvu oxidu uhličitého odstráneného z alveolárneho priestoru von pri vydychovaní. vzduchu.

U človeka v pokoji je rozdiel medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi 45-55 ml O 2 na 1 l krvi a rozdiel medzi obsahom oxidu uhličitého v venóznej a arteriálnej krvi je 40-50 ml CO 2 na 1 l krvi. To znamená, že na každý liter krvi pretekajúcej pľúcnymi kapilárami prichádza z alveolárneho vzduchu asi 50 ml O 2 a do alveol 45 litrov CO 2 z krvi. Koncentrácia O 2 a CO 2 v alveolárnom vzduchu zostáva prakticky konštantná vďaka ventilácii alveol.

Výmena plynov medzi alveolárnym vzduchom a krvou

textové polia

šípka_nahor

Alveolárny vzduch a krv pľúcnych kapilár sú oddelené tzv alveolárno-kapilárna membrána, hrúbka sa pohybuje od 0,3 do 2,0 mikrónov. Základom alveolárno-kapilárnej membrány je alveolárny epitel a kapilárny endotel, z ktorých každá je umiestnená na vlastnej bazálnej membráne a tvorí súvislú výstelku alveolárneho a intravaskulárneho povrchu. Interstitium sa nachádza medzi epitelovou a endoteliálnou bazálnou membránou. V niektorých oblastiach sú bazálne membrány prakticky priľahlé k sebe (obrázok 8.6).

Ryža. 8.6. Alveolárno-kapilárna membrána (schéma)

Súvislé zložky vzduchovo-krvnej bariéry: bunková membrána (PM) a bazálna membrána (BM). Diskontinuálne zložky: alveolárne makrofágy (P), vezikuly a vakuoly (V), mitochondrie (M), endoplazmatické retikulum (ER), jadrá (N), lamelárny komplex (G), kolagénové (C) a elastické (EL) vlákna spojiva tkanivo...

Povrchovo aktívna látka

textové polia

šípka_nahor

Výmena dýchacích plynov sa uskutočňuje cez súbor submikroskopických štruktúr obsahujúcich erytrocytový hemoglobín, krvnú plazmu, kapilárny endotel a jeho dve plazmatické membrány, komplexnú vrstvu spojivového tkaniva, alveolárny epitel s dvoma plazmatickými membránami a nakoniec vnútornú výstelku alveoly - povrchovo aktívna látka(povrchovo aktívna látka). Ten má hrúbku asi 50 nm, je komplexom fosfolipidov, proteínov a polysacharidov a je neustále produkovaný bunkami. alveolárny epitel s polčasom rozpadu 12-16 hodín. Vrstvením povrchovo aktívnej látky na epitelovej výstelke alveol sa vytvára difúzne médium, ktoré je komplementárne k alveolárno-kapilárnej membráne, ktorú plyny prekonávajú pri prenose hmoty. Vďaka povrchovo aktívnej látke sa predĺži vzdialenosť pre difúziu plynu, čo vedie k miernemu zníženiu koncentračného gradientu na alveolárno-kapilárnej membráne. Bez povrchovo aktívnej látky však bolo dýchanie vo všeobecnosti nemožné, pretože steny alveol by sa pod vplyvom významného povrchového napätia vlastného alveolárneho epitelu zlepili.

Povrchovo aktívna látka znižuje povrchové napätie alveolárnych stien takmer k nulovým hodnotám a tým:

a) vytvára možnosť rozšírenia pľúc pri prvom vdýchnutí novorodenca,
b) zabraňuje rozvoju atelektázy pri výdychu,
c) poskytuje až 2/3 elastického odporu tkaniva pľúc dospeléhočlovek a stabilita štruktúry dýchacej zóny,
d) reguluje rýchlosť absorpcie kyslíka na rozhraní plyn-kvapalina a intenzitu vyparovania vody z alveolárneho povrchu.

Povrchovo aktívna látka tiež čistí povrch alveol z cudzích častíc zachytených pri dýchaní a má bakteriostatickú aktivitu.

Prechod plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu

textové polia

šípka_nahor

Prechod plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu prebieha podľa zákonov difúzia, ale keď sa plyny rozpustia v kvapaline, difúzny proces sa prudko spomalí. Oxid uhličitý napríklad difunduje do kvapaliny asi 13 000-krát a kyslík 300 000-krát pomalšie ako v plynnom prostredí. Množstvo plynu prechádzajúceho cez pľúcnu membránu za jednotku času, t.j. rýchlosť difúzie je priamo úmerná rozdielu jej parciálneho tlaku na oboch stranách membrány a je nepriamo úmerná difúznemu odporu. Ten je určený hrúbkou membrány a veľkosťou povrchu výmeny plynov, koeficientom difúzie plynu, ktorý závisí od jeho molekulovej hmotnosti a teploty, ako aj koeficientom rozpustnosti plynu v biologické tekutiny membrány.

Smer a intenzita prechodu kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi pľúcnych mikrociev a oxid uhličitý v opačnom smere určuje rozdiel medzi parciálnym tlakom plynu v alveolárnom vzduchu a jeho napätím (parciálnym tlakom rozpusteného plynu) v krvi. Pre kyslík je tlakový gradient asi 60 mm Hg. (parciálny tlak v alveolách je 100 mm Hg a napätie v krvi vstupujúcej do pľúc je 40 mm Hg) a pre oxid uhličitý je to asi 6 mm Hg. (parciálny tlak v alveolách je 40 mm Hg, napätie v prúdiacej do pľúca krvi 46 mm Hg).

Odolnosť voči difúzii kyslíka v pľúcach vytvára alveolárno-kapilárna membrána, vrstva plazmy v kapilárach, membrána erytrocytov a vrstva jej protoplazmy. Preto je celkový odpor voči difúzii kyslíka v pľúcach zložený z membránových a intrakapilárnych zložiek. Biofyzikálna charakteristika permeability vzduchová krvná bariéra pľúc pre dýchacie plyny je tzv difúzna kapacita pľúc. Je to počet ml plynu, ktorý prejde cez pľúcnu membránu za 1 minútu s rozdielom parciálneho tlaku plynu na oboch stranách membrány 1 mm Hg. Mať zdravý človek v pokoji je difúzna kapacita pľúc pre kyslík 20-25 ml min -1 mm Hg. -1.

Hodnota difúznej kapacity pľúc závisí od ich objemu a zodpovedajúceho povrchu výmeny plynov. To do značnej miery vysvetľuje skutočnosť, že hodnota difúznej kapacity pľúc u mužov je zvyčajne vyššia ako u žien, a tiež skutočnosť, že hodnota difúznej kapacity pľúc pri zadržaní dychu na hlboký nádych sa ukazuje byť väčšia ako v ustálenom stave na úrovni funkčnej zvyškovej kapacity. Vplyvom gravitačnej redistribúcie prietoku krvi a objemu krvi v pľúcnych kapilárach je difúzna kapacita pľúc v polohe na chrbte väčšia ako v sede a v sede je väčšia ako v stoji. S vekom sa difúzna kapacita pľúc znižuje.

Transport kyslíka krvou

textové polia

šípka_nahor

Kyslík v krvi sa rozpúšťa a kombinuje s hemoglobínom. V plazme je rozpustené veľmi malé množstvo kyslíka. Keďže rozpustnosť kyslíka pri 37 °C je 0,225 ml * L -1 * kPa -1 (0,03 ml-L -1 mm Hg -1), potom každých 100 ml krvnej plazmy pri napätí kyslíka 13,3 kPa (100 mm Hg. Art.) môže niesť len 0,3 ml kyslíka v rozpustenom stave. To zjavne nestačí na životne dôležitú činnosť organizmu. Pri takomto obsahu kyslíka v krvi a stave jeho úplnej spotreby tkanivami mal byť minútový objem krvi v pokoji viac ako 150 l/min. Z toho vyplýva dôležitosť ďalšieho mechanizmu prenosu kyslíka jeho sspojenie s hemoglobínom.

Každý gram hemoglobínu je schopný viazať 1,39 ml kyslíka, a preto pri obsahu hemoglobínu 150 g/l môže každých 100 ml krvi niesť 20,8 ml kyslíka.

Indikátory funkcie dýchacej krvi

1. Kyslíková kapacita hemoglo kôš. Množstvo, ktoré odráža množstvo kyslíka, ktoré sa môže viazať na hemoglobín, keď je úplne nasýtený, sa nazýva kyslíková nádrž hemoglokôš a.

2. Sudržanie kyslíka v krvi. Ďalším ukazovateľom respiračnej funkcie krvi je sudržanie kyslíka v krvi, ktorý odráža skutočné množstvo kyslíka, viazaného na hemoglobín aj fyzikálne rozpusteného v plazme.

3. Stupeň nasýtenia hemoglobínu kyslíkom ... 100 ml arteriálnej krvi normálne obsahuje 19-20 ml kyslíka, v rovnakom objeme venóznej krvi - 13-15 ml kyslíka, pričom arterio-venózny rozdiel je 5-6 ml. Pomer množstva kyslíka viazaného na hemoglobín ku kyslíkovej kapacite hemoglobínu je indikátorom stupňa nasýtenia hemoglobínu kyslíkom. Saturácia hemoglobínu v arteriálnej krvi kyslíkom u zdravých jedincov je 96%.

Vzdelávanie oxyhemoglobínu v pľúcach a jeho obnova v tkanivách závisí od čiastočného napätia krvného kyslíka: kedy stúpa. Nasýtenie hemoglobínu kyslíkom sa zvyšuje, s poklesom klesá. Tento vzťah je nelineárny a vyjadruje ho disociačná krivka oxyhemoglobínu, ktorá má S-tvar(Obrázok 8.7).

Obrázok 8.7. Disociačná krivka oxyhemoglobínu.

Obrázok 8.7. Disociačná krivka oxyhemoglobínu.
1 - so zvýšením pH alebo znížením teploty alebo znížením 2,3-DPG;
2 - normálna krivka pri pH 7,4 a 37 ° C;
3 - so znížením pH alebo zvýšením teploty alebo zvýšením 2,3-DPG.

Okysličená arteriálna krv zodpovedá plató disociačnej krivky a desaturovaná krv v tkanivách zodpovedá jej strmo klesajúcej časti. Mierne stúpanie krivky v jej hornej časti (zóna vysokého napätia O 2 ) naznačuje, že aj pri poklese napätia O 2 na 9,3 kPa (70 mm Hg) je zabezpečená dostatočne úplná saturácia hemoglobínu arteriálnej krvi kyslíkom. ). Pokles napätia O z 13,3 kPa na 2,0-2,7 kPa (zo 100 na 15-20 mm Hg) prakticky neovplyvňuje saturáciu hemoglobínu kyslíkom (HbO 2 klesá o 2-3%). Pri nižšom napätí O 2 sa oxyhemoglobín oveľa ľahšie disociuje (zóna prudkého poklesu krivky). S poklesom napätia О 2 z 8,0 na 5,3 kPa (zo 60 na 40 mm Hg) sa teda saturácia hemoglobínu kyslíkom zníži približne o 15 %.

Poloha disociačnej krivky oxyhemoglobínu je kvantitatívne vyjadrená parciálnou tenziou kyslíka, pri ktorej je saturácia hemoglobínu 50 % (P 50). Normálna hodnota P50 pri 37 °C a pH 7,40 je približne 3,53 kPa (26,5 mm Hg).

Disociačná krivka oxyhemoglobínu sa za určitých podmienok môže posunúť jedným alebo druhým smerom, pričom si zachováva tvar S, pod vplyvom zmien pH, napätia CO 2 telesná teplota, obsah 2,3-dafosfoglycerátu (2,3-DPG) v erytrocytoch, od ktorého závisí schopnosť hemoglobínu viazať kyslík. V pracujúcich svaloch sa v dôsledku intenzívneho metabolizmu zvyšuje tvorba CO 2 a kyseliny mliečnej a zvyšuje sa aj tvorba tepla. Všetky tieto faktory znižujú afinitu hemoglobínu ku kyslíku. Zároveň sa posúva disociačná krivka doprava (obrázok 8.7), čo vedie k ľahšiemu uvoľňovaniu kyslíka z oxyhemoglobínu a zvyšuje sa možnosť spotreby kyslíka tkanivami. S poklesom teploty, 2,3-DPG, poklesom napätia CO a zvýšením pH sa disociačná krivka posúva doľava, zvyšuje sa afinita hemoglobínu ku kyslíku, v dôsledku čoho sa znižuje dodávka kyslíka do tkanív. .

Transport oxidu uhličitého krvou

textové polia

šípka_nahor

Ako konečný produkt metabolizmu je CO 2 v tele v rozpustenej a viazaný stav... Koeficient rozpustnosti CO 2 je 0,231 mmol -1 * kPa -1 (0,0308 mmol -1 * mm Hg -1.), čo je takmer 20-krát viac ako u kyslíka. V rozpustenej forme sa však prenáša menej ako 10 % celkového množstva CO transportovaného krvou. CO sa v podstate prenáša v chemicky viazanom stave, hlavne vo forme hydrogénuhličitanov, ako aj v spojení s bielkovinami (tzv. karbamín, alebo sacharidy).

V arteriálnej krvi je napätie CO 2 5,3 kPa (40 mm Hg), v intersticiálnej tekutine je jeho napätie 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Vďaka týmto gradientom prechádza CO 2 vznikajúci v tkanivách z intersticiálnej tekutiny do krvnej plazmy az nej do erytrocytov. Reakciou s vodou vzniká z CO 2 kyselina uhličitá: CO 2 + H 2 O<>H2CO3. Táto reakcia je reverzibilná a v tkanivových kapilárach smeruje hlavne k tvorbe Н 2 СО 3 (obrázok 8.8.A). V plazme táto reakcia prebieha pomaly, ale v erytrocytoch tvorba kyseliny uhličitej pod vplyvom enzýmu urýchľuje reakciu hydratácie CO 2 15 000-20 000 krát. Kyselina uhličitá sa disociuje na ióny H + a HCO 3 . Keď sa obsah iónov HCO 3 zvýši, difundujú z erytrocytu do plazmy a ióny H + zostávajú v erytrocytoch, keďže membrána erytrocytu je relatívne nepriepustná pre katióny. Uvoľňovanie iónov HCO 3 do plazmy je vyvážené prílevom iónov chlóru z plazmy. V tomto prípade sa v plazme uvoľňujú ióny sodíka, ktoré sú viazané iónmi HCO 3 pochádzajúcimi z erytrocytu a tvoria NaHCO 3 . Hemoglobín a plazmatické proteíny, ktoré majú vlastnosti slabých kyselín, tvoria soli v erytrocytoch s draslíkom a v plazme so sodíkom. Kyselina uhličitá má silnejšie kyslé vlastnosti, preto pri interakcii s proteínovými soľami sa ión H + viaže na proteínový anión a ión HCO 3 so zodpovedajúcim katiónom tvorí hydrogenuhličitan (NaHCO 3 v plazme, KHCO 3 v erytrocytoch).

Obrázok 8.8. Schéma procesov prebiehajúcich v plazme a erytrocytoch pri výmene plynov v tkanivách (A) a pľúcach (B).

V krvi tkanivových kapilár sa súčasne so vstupom CO 2 do erytrocytu a tvorbou kyseliny uhličitej v ňom vracia kyslík oxyhemoglobínom. Redukovaný hemoglobín je slabšia kyselina (t.j. lepší akceptor protónov) ako okysličený hemoglobín. Preto ľahšie viaže vodíkové ióny vznikajúce pri disociácii kyseliny uhličitej. Prítomnosť zníženého hemoglobínu vo venóznej krvi teda podporuje väzbu CO 2, zatiaľ čo tvorba oxyhemoglobínu v pľúcnych kapilárach uľahčuje uvoľňovanie oxidu uhličitého.

Pri krvnom transporte CO2 veľký význam má tiež chemickú väzbu CO 2 s koncovými aminoskupinami krvných bielkovín, z ktorých najdôležitejší je globín v zložení hemoglobínu. V dôsledku reakcie s globínom vzniká tzv karbamínkôš. Redukovaný hemoglobín má vyššiu afinitu k CO 2 ako oxyhemoglobín. Disociácia oxyhemoglobínu v tkanivových kapilárach teda uľahčuje väzbu CO 2 a v pľúcach tvorba oxyhemoglobínu podporuje elimináciu oxidu uhličitého.

Z celkového množstva CO, ktoré je možné extrahovať z krvi, sa len 8-10 % CO kombinuje s hemoglobínom. Úloha tejto zlúčeniny pri transporte CO 2 krvou je však dosť veľká. Približne 25-30% CO 2 absorbovaného krvou v kapilárach veľkého kruhu vstupuje do spojenia s hemoglobínom a v pľúcach sa z krvi odstraňuje.

Keď sa venózna krv dostane do kapilár pľúc, napätie CO 2 v plazme sa zníži a CO 2 fyzicky rozpustený vo vnútri erytrocytu sa uvoľní do plazmy. Ako sa to stane, H2CO3 sa premení na CO2 a vodu (obrázok 8.8.B) a karboanhydráza katalyzuje reakciu idúcu týmto smerom. H2CO3 pre takúto reakciu sa dodáva ako výsledok kombinácie iónov HCO3 s vodíkovými iónmi uvoľnenými z väzby s aniónmi proteínov.

V pokoji, dýchaním, sa z ľudského tela odstráni 230 ml CO 2 za minútu alebo asi 15 000 mmol za deň. Keďže CO 2 je „prchavý“ anhydrid kyseliny uhličitej, po jeho odstránení zmizne z krvi približne ekvivalentné množstvo vodíkových iónov. Takže dych hrá dôležitá úloha pri udržiavaní acidobázickej rovnováhy vo vnútornom prostredí tela. Ak sa v dôsledku metabolických procesov v krvi zvýši obsah vodíkových iónov, potom to v dôsledku humorálnych mechanizmov regulácie dýchania vedie k zvýšeniu pľúcnej ventilácie. (hyperventilácia). V tomto prípade sú molekuly CO 2 vytvorené počas reakcie HCO 3 + H + -> H 2 CO 3 -> H 2 O + CO 2 odstránené do viac a pH sa vráti do normálu.

Výmena plynov medzi krvou a tkanivami

textové polia

šípka_nahor

Výmena plynov O 2 a CO 2 medzi kapilárnou krvou veľký kruh a tkanivových buniek sa uskutočňuje jednoduchou difúziou. K prenosu dýchacích plynov (O 2 - z krvi do tkaniva, CO 2 - opačným smerom) dochádza pôsobením koncentračného gradientu týchto plynov medzi krvou v kapilárach resp. intersticiálna tekutina. Rozdiel napätia O 2 na oboch stranách steny krvná kapilára, zabezpečujúce jeho difúziu z krvi do intersticiálnej tekutiny, sa pohybuje od 30 do 80 mm Hg. (4,0-10,7 kPa). Napätie CO 2 v intersticiálnej tekutine v blízkosti steny krvných kapilár je 20-40 mm Hg. (2,7-5,3 kPa) viac ako v krvi. Keďže CO 2 difunduje asi 20-krát rýchlejšie ako kyslík, odstraňovanie CO 2 je oveľa jednoduchšie ako prívod kyslíka.

Výmenu plynov v tkanivách ovplyvňujú nielen napäťové gradienty dýchacích plynov medzi krvou a intersticiálnou tekutinou, ale aj výmenný povrch, difúzna vzdialenosť a difúzne koeficienty tých médií, ktorými sa plyny prenášajú. Čím vyššia je hustota kapilárnej siete, tým kratšia je cesta difúzie plynov. Na 1 mm 3 dosahuje celková plocha kapilárneho riečiska napríklad v kostrovom svale 60 m 2 a v myokarde - 100 m 2 . Oblasť difúzie určuje aj počet erytrocytov pretekajúcich kapilárami za jednotku času v závislosti od rozloženia prietoku krvi v mikrovaskulatúra... Uvoľňovanie O 2 z krvi do tkaniva je ovplyvnené konvekciou plazmy a intersticiálnej tekutiny, ako aj cytoplazmy v erytrocytoch a tkanivových bunkách. O 2 difundujúci v tkanive je spotrebovaný bunkami v procese tkanivové dýchanie preto rozdiel v jeho napätí medzi krvou, intersticiálnou tekutinou a bunkami existuje neustále, čo zabezpečuje difúziu v tomto smere. So zvýšením spotreby kyslíka tkanivom klesá jeho napätie v krvi, čo uľahčuje disociáciu oxyhemoglobínu.

Množstvo kyslíka spotrebovaného tkanivami ako percento z celkového obsahu v arteriálnej krvi sa nazýva koeficient využitia kyslíka. Odpočinok pre celý organizmus kurzovmiera využitia kyslíka rovná približne 30-40 %. Zároveň sa však spotreba kyslíka v rôznych tkanivách výrazne líši a koeficient jeho využitia, napríklad v myokarde, sivej hmote mozgu, pečeni, je 40-60%. V pokoji šedá hmota mozgu (najmä mozgovej kôry) sa za minútu spotrebuje 0,08 až 0,1 ml O2 na 1 g tkaniva a v bielej hmote mozgu - 8-10 krát menej. V kôre obličky je priemerná spotreba O 2 asi 20-krát vyššia ako vo vnútorných oblastiach drene obličky. S ťažkým fyzická aktivita koeficient využitia O 2 pracujúcimi kostrovými svalmi a myokardom dosahuje 90 %.

Kyslík vstupujúci do tkanív sa používa v bunkových oxidačných procesoch, ktoré prebiehajú na subcelulárnej úrovni za účasti špecifických enzýmov umiestnených v skupinách v prísnom poradí na vnútri membrány mitochondrií. Pre normálny priebeh oxidačných metabolických procesov v bunkách je potrebné, aby napätie O 2 v mitochondriálnej oblasti nebolo menšie ako 0,1-1 mm Hg. (13,3-133,3 kPa).
Toto množstvo sa nazývakritické napätie kyslíka v mitochondriách. Keďže jedinou rezervou O 2 vo väčšine tkanív je jeho fyzikálne rozpustená frakcia, zníženie dodávky O 2 z krvi vedie k tomu, že potreby tkaniva pre O 2 už nie sú uspokojené a hladovanie kyslíkom a oxidačné metabolické procesy sa spomaľujú.

Jediné tkanivo, v ktorom je zásoba O 2 je sval. Úloha O 2 depa svalové tkanivo hrá pigment myoglobín,štruktúrne podobný hemoglobínu a schopný reverzibilne viazať O2. Obsah myoglobínu vo svaloch človeka je však malý, a preto množstvo uloženého kyslíka nedokáže zabezpečiť ich normálne fungovanie na dlhú dobu. Afinita myoglobínu ku kyslíku je vyššia ako afinita hemoglobínu: už pri napätí O, 3-4 mm Hg. 50 % myoglobínu sa premení na oxymyoglobín a pri 40 mm Hg. myoglobín je nasýtený O 2 až na 95 %. Pri svalovej kontrakcii sa na jednej strane zvyšujú energetické potreby buniek a zintenzívňujú sa oxidačné procesy, na druhej strane sa prudko zhoršujú podmienky na dodávku kyslíka, pretože pri kontrakcii sval stláča kapiláry a môže sa zastaviť prístup krvi cez ne. . Pri kontrakcii sa spotrebováva O 2, ukladá sa do myoglobínu pri svalovej relaxácii. To je obzvlášť dôležité pre neustále aktívne pracujúci srdcový sval, pretože jeho zásobovanie kyslíkom z krvi je pravidelné. Počas systoly v dôsledku zvýšenia intramurálneho tlaku prietok krvi v povodí vľavo koronárnej artérie klesá a vo vnútorných vrstvách myokardu ľavej komory môže krátky časúplne zastaviť. Keď napätie O 2 vo svalových bunkách klesne pod 10-15 mm Hg. (1,3-2,0 kPa), myoglobín začne uvoľňovať O, uložený vo forme oxymyoglobínu počas diastoly. Priemerný obsah myoglobínu v srdci je 4 mg/g. Keďže 1 g myoglobínu dokáže viazať až asi 1,34 ml kyslíka, v fyziologické stavy zásoby kyslíka v myokarde sú asi 0,005 ml na 1 g tkaniva. Toto množstvo kyslíka postačuje na udržanie oxidačných procesov v myokarde iba 3-4 s za podmienok úplného zastavenia jeho dodávania krvou. Trvanie systoly je však oveľa kratšie, preto myoglobín, ktorý pôsobí ako krátkodobý depot O 2, chráni myokard pred nedostatkom kyslíka.

Ak má zviera obehový systém, v krvi je nosič kyslíka. V rozpustenom stave má človek v arteriálnej krvi len 2% kyslíka.

Všetky pigmenty - nosiče kyslíka sú organokovové zlúčeniny, väčšina obsahuje Fe, časť Cu.

Hemoglobíny sú porfyríny železa (hém) spojené s globínom (proteín). Hemoglobín u ľudí a cicavcov sa vždy nachádza v špecializovaných krvinkách, erytrocytoch. Bolo identifikovaných viac ako 90 typov hemoglobínov, ktoré sa líšia proteínovými zložkami. Molekula hemoglobínu pozostáva z niekoľkých monomérov, z ktorých každý obsahuje jeden hem kombinovaný s globínom. U ľudí obsahuje hemoglobín 4 takéto monoméry. Myoglobín obsahuje iba 1 hém.

Hem je chemicky protoporfyrín zložený zo 4 pyrolových kruhov s atómom železa v strede.

Hemoglobínová oxygenácia je reverzibilné pridávanie kyslíka k železnatému (dvojmocnému) železu v množstvách, ktoré závisia od napätia kyslíka v okolitom priestore.

Kyslík sa pridáva ku každému z atómov železa podľa rovnovážnej rovnice

Formálne táto reakcia nemení mocenstvo železa. Napriek tomu je okysličovanie sprevádzané čiastočným prechodom elektrónu zo železnatého železa na kyslík a kyslík je čiastočne redukovaný.

Hemové železo môže mať inú valenčnú hodnotu pri tvorbe methemoglobínu, kedy Fe mení svoju mocnosť a stáva sa trojmocným. V tomto prípade pri skutočnej oxidácii železa hemoglobín stráca schopnosť prenášať kyslík.

Hém v molekule hemoglobínu je schopný pripojiť ďalšie molekuly. Ak viaže oxid uhličitý, nazýva sa karbohemoglobín. Ak sa k hemu pridá oxid uhoľnatý, vytvorí sa karboxyhemoglobín. Afinita hemoglobínu k CO je 300-krát vyššia ako k O2. Preto je otrava oxidom uhoľnatým veľmi nebezpečná. Ak vdychovaný vzduch obsahuje 1 % CO, cicavce a vtáky môžu zomrieť.

Arteriálna krv je nasýtená kyslíkom na 96-97%. Tento proces prebieha veľmi rýchlo, len za štvrť sekundy v alveolárnych kapilárach.

V literatúre je zvykom hodnotiť obsah kyslíka v krvi indikátorom kyslíková kapacita krvi.

Kyslíková kapacita krvi je maximálne množstvo kyslíka, ktoré dokáže viazať 100 ml krvi.

Keďže 96 % kyslíka je kombinovaných s hemoglobínom, kyslíková kapacita krvi je určená týmto pigmentom. Je známe, že schopnosť viazať kyslík 1 g hemoglobínu je určená hodnotou 1,34 - 1,36 ml O 2 pri normálnom atmosférickom tlaku. To znamená, že pri obsahu krvi 15 g% Hb (čo je blízko priemeru) je kapacita kyslíka 1,34´ [e-mail chránený] objemových percent, to znamená na každých 20 ml O 2 na každých 100 ml krvi, alebo 200 ml O 2 na liter krvi. 5 litrov krvi (úplná kyslíková kapacita jednotlivca, ktorý má 5 litrov krvi v obehovom systéme) obsahuje 1 liter kyslíka.

Okysličovacia reakcia hemoglobínu je reverzibilná

HHb4 + 402 = HHb4 (02) 4

Alebo jednoduchšie Hb + О 2 = HbО 2

Ukázalo sa, že v praxi je vhodnejšie tento proces analyzovať, ak vynesieme závislosť koncentrácie HbO2 vo vzorke od parciálneho tlaku / napätia kyslíka. Čím viac kyslíka je v prostredí, tým viac sa rovnováha v reakcii posúva smerom k okysličovaniu a naopak.

Každá hodnota PO 2 zodpovedá určitému percentu HbO 2. Pri hodnotách PO 2 typických pre arteriálnu krv je takmer všetok hemoglobín oxidovaný. V periférnych tkanivách sa pri nízkych hodnotách napätia kyslíka zvyšuje rýchlosť disociácie jeho disociácie na kyslík a hemoglobín.

Disociačná krivka hemoglobínu je zahrnutá v každej učebnici.

Analýza disociačnej krivky oxyhemoglobínu ukazuje, že pri napätí kyslíka v prostredí 60-100 mm Hg. (podmienky roviny a stúpanie človeka do výšky až 2 kilometrov) dochádza k úplnému nasýteniu krvi kyslíkom. V tkanivách aj návrat kyslíka prebieha uspokojivo, pri napätí kyslíka okolo 20 mm Hg.

Inými slovami, charakter krivky dáva informácie o vlastnostiach dopravného systému.

Disociácia oxyhemoglobínu závisí nielen od parciálneho tlaku kyslíka v tkanivách, ale aj od niektorých ďalších podmienok. Keď sa oxid uhličitý z tkanív dostane do krvného obehu, afinita hemoglobínu ku kyslíku sa zníži a krivka disociácie sa posunie doprava. Ide o priamy Verigo-Bohrov efekt. Verigo-Bohrov efekt zlepšuje disociáciu oxyhemoglobínu v tkanivách. Obrátený efekt pozorované v pľúcach, kde uvoľňovanie oxidu uhličitého vedie k úplnejšiemu nasýteniu hemoglobínu kyslíkom. Účinok nie je spôsobený samotným CO 2, ale okyslením prostredia pri tvorbe kyseliny uhličitej (alebo akumulácii kyseliny mliečnej v aktívne pracujúcich svaloch).

Kyslík v krvi sa rozpúšťa a kombinuje s hemoglobínom. V plazme je rozpustené veľmi malé množstvo kyslíka, každých 100 ml krvnej plazmy pri napätí kyslíka (100 mm Hg) môže niesť len 0,3 ml kyslíka v rozpustenom stave. To zjavne nestačí na životne dôležitú činnosť organizmu. Pri takomto obsahu kyslíka v krvi a stave jeho úplnej spotreby tkanivami mal byť minútový objem krvi v pokoji viac ako 150 l/min. Ďalším dôležitým mechanizmom prenosu kyslíka je jeho spojenie s hemoglobínom.

Každý gram hemoglobínu je schopný viazať 1,34 ml kyslíka. Maximálne množstvo kyslíka, ktoré možno spojiť so 100 ml krvi, je kyslíková kapacita krvi (18,76 ml alebo 19 obj. %). Kyslíková kapacita hemoglobínu je hodnota, ktorá odráža množstvo kyslíka, ktoré sa môže viazať na hemoglobín, keď je úplne nasýtený. Ďalším ukazovateľom respiračnej funkcie krvi je obsah kyslíka v krvi, ktorý odráža skutočné množstvo kyslíka, viazaného na hemoglobín a fyzikálne rozpusteného v plazme.

100 ml arteriálnej krvi normálne obsahuje 19-20 ml kyslíka, v rovnakom objeme venóznej krvi - 13-15 ml kyslíka, pričom arterio-venózny rozdiel je 5-6 ml.

Ukazovateľom stupňa nasýtenia hemoglobínu kyslíkom je pomer množstva kyslíka spojeného s hemoglobínom k jeho kyslíkovej kapacite. Saturácia hemoglobínu v arteriálnej krvi kyslíkom u zdravých jedincov je 96%.

Tvorba oxyhemoglobínu v pľúcach a jeho obnova v tkanivách závisí od čiastočného napätia krvného kyslíka: s jeho zvýšením sa nasýtenie hemoglobínu kyslíkom zvyšuje, s poklesom klesá. Tento vzťah je nelineárny a vyjadruje ho disociačná krivka oxyhemoglobínu, ktorá má tvar S.

Zníženie napätia O2 zo 100 na 15-20 mm Hg. čl. prakticky neovplyvňuje saturáciu hemoglobínu kyslíkom (HbO; klesá o 2-3%). Pri nižšom napätí O 2 sa oxyhemoglobín oveľa ľahšie disociuje (zóna prudkého poklesu krivky). Takže s poklesom napätia 0 2 zo 60 na 40 mm Hg. čl. saturácia hemoglobínu kyslíkom sa zníži asi o 15 %.

Poloha disociačnej krivky oxyhemoglobínu je kvantitatívne vyjadrená parciálnym napätím kyslíka, pri ktorom je saturácia hemoglobínu 50 %. Normálna hodnota P50 pri 37 °C a pH 7,40 je približne 26,5 mm Hg. sv.

Disociačná krivka oxyhemoglobínu sa za určitých podmienok môže pod vplyvom zmien posunúť jedným alebo druhým smerom pri zachovaní tvaru S:

3. telesná teplota,

V pracujúcich svaloch sa v dôsledku intenzívneho metabolizmu zvyšuje tvorba CO 2 a kyseliny mliečnej a zvyšuje sa aj tvorba tepla. Všetky tieto faktory znižujú afinitu hemoglobínu ku kyslíku. Zároveň sa posúva disociačná krivka doprava, čo vedie k ľahšiemu uvoľňovaniu kyslíka z oxyhemoglobínu a zvyšuje sa možnosť spotreby kyslíka tkanivami.

S poklesom teploty, 2,3-DPG, poklesom napätia CO2 a zvýšením pH sa disociačná krivka posúva doľava, zvyšuje sa afinita hemoglobínu ku kyslíku, v dôsledku čoho sa znižuje dodávka kyslíka do tkanív. .

6. Transport oxidu uhličitého krvou... Oxid uhličitý je transportovaný do pľúc vo forme hydrogénuhličitanov a v stave chemickej väzby s hemoglobínom (karbohemoglobín).

Oxid uhličitý je metabolickým produktom tkanivových buniek, a preto je krvou prenášaný z tkanív do pľúc. Oxid uhličitý zohráva zásadnú úlohu pri udržiavaní hladiny pH vo vnútornom prostredí organizmu mechanizmami acidobázickej rovnováhy. Preto je transport oxidu uhličitého krvou úzko prepojený s týmito mechanizmami.

V krvnej plazme je malé množstvo oxidu uhličitého v rozpustenom stave; pri PC02 = 40 mm Hg. čl. prenesených 2,5 ml / 100 ml krvného oxidu uhličitého, alebo 5 %. Množstvo oxidu uhličitého rozpusteného v plazme rastie lineárne s hladinou PCO2. V krvnej plazme oxid uhličitý reaguje s vodou za vzniku H + a HCO 3 . Zvýšenie napätia oxidu uhličitého v krvnej plazme spôsobuje zníženie jej hodnoty pH. Napätie oxidu uhličitého v krvnej plazme je možné meniť funkciou vonkajšieho dýchania a množstvo vodíkových iónov alebo pH môžu meniť pufrovacie systémy krvi a HCO 3, napríklad ich vylučovaním obličkami. s močom. Hodnota pH krvnej plazmy závisí od pomeru koncentrácie oxidu uhličitého v nej rozpusteného a hydrogénuhličitanových iónov. Vo forme bikarbonátu nesie krvná plazma, teda v chemicky viazanom stave, hlavné množstvo oxidu uhličitého - asi 45 ml / 100 ml krvi, alebo až 90%. Erytrocyty vo forme karbamínovej zlúčeniny s hemoglobínovými proteínmi transportujú približne 2,5 ml / 100 ml krvného oxidu uhličitého, čiže 5 %. Transport oxidu uhličitého krvou z tkanív do pľúc v týchto formách nie je spojený s fenoménom saturácie, ako pri transporte kyslíka, to znamená, že čím viac oxidu uhličitého vznikne, tým viac sa ho transportuje z tkanív do pľúca. Existuje však krivočiary vzťah medzi parciálnym tlakom oxidu uhličitého v krvi a množstvom oxidu uhličitého prenášaného krvou: krivka disociácie oxidu uhličitého.

Úloha erytrocytov pri transporte oxidu uhličitého. Holdenov efekt.

V krvi kapilár telesných tkanív je napätie oxidu uhličitého 5,3 kPa (40 mm Hg) a v samotných tkanivách - 8,0 - 10,7 kPa (60 - 80 mm Hg). Výsledkom je, že CO2 difunduje z tkanív do krvnej plazmy az nej do erytrocytov pozdĺž gradientu parciálneho tlaku CO2. V erytrocytoch tvorí CO2 s vodou kyselinu uhličitú, ktorá sa disociuje na H+ a HCO3. (C02 + H20 = H2C03 = H+ + HC03). Táto reakcia prebieha rýchlo, keďže CO 2 + H 2 0 = H 2 CO 3 je katalyzovaný enzýmom karboanhydráza membrány erytrocytov, ktorý je v nich obsiahnutý vo vysokej koncentrácii.

V erytrocytoch pokračuje disociácia oxidu uhličitého neustále, keď sa tvoria produkty tejto reakcie, pretože molekuly hemoglobínu pôsobia ako tlmivá zlúčenina viažuce kladne nabité vodíkové ióny. V erytrocytoch sa pri uvoľňovaní kyslíka z hemoglobínu jeho molekuly naviažu na vodíkové ióny (C0 2 + H 2 0 = H 2 CO 3 = = H + + HCO 3), čím sa vytvorí zlúčenina (Hb-H +). Vo všeobecnosti sa to nazýva Holdenov efekt, ktorý vedie k posunu disociačnej krivky oxyhemoglobínu doprava pozdĺž osi x, čo znižuje afinitu hemoglobínu ku kyslíku a prispieva k jeho intenzívnejšiemu uvoľňovaniu z červenej krvi. bunky do tkaniva. Zároveň sa ako súčasť zlúčeniny Hb-H + transportuje z tkanív do pľúc približne 200 ml CO2 v jednom litri krvi. Disociácia oxidu uhličitého v erytrocytoch môže byť obmedzená iba tlmivou kapacitou molekúl hemoglobínu. Ióny HCO3 vznikajúce vo vnútri erytrocytov v dôsledku disociácie C0 2 sa pomocou špeciálneho nosného proteínu membrány erytrocytov z erytrocytov odstraňujú do plazmy a z krvnej plazmy sa odčerpávajú ióny Cl - v ich miesto (fenomén posunu „chlóru“). Hlavnou úlohou reakcie CO2 vo vnútri erytrocytov je výmena iónov Cl - a HCO3 medzi plazmou a vnútorným prostredím erytrocytov. V dôsledku tejto výmeny budú produkty disociácie oxidu uhličitého H + a HCO3 transportované vo vnútri erytrocytov vo forme zlúčeniny (Hb-H +) a krvnou plazmou - vo forme hydrogénuhličitanov.

Erytrocyty sa podieľajú na transporte oxidu uhličitého z tkanív do pľúc, keďže C0 2 tvorí priamu kombináciu s - NH 2 -skupinami proteínových hemoglobínových podjednotiek: C0 2 + Hb -> HbCO 2 alebo karbamínovou zlúčeninou. Transport CO2 krvou vo forme karbamínovej zlúčeniny a vodíkových iónov hemoglobínom závisí od vlastností týchto molekúl; obe reakcie sú spôsobené hodnotou parciálneho tlaku kyslíka v krvnej plazme na základe Holdenovho efektu.

V kvantitatívne transport oxidu uhličitého v rozpustenej forme a vo forme karbamovej zlúčeniny je nevýznamný v porovnaní s jeho transportom CO2 v krvi vo forme hydrogénuhličitanov. Počas výmeny CO2 v pľúcach medzi krvou a alveolárnym vzduchom však tieto dve formy nadobúdajú prvoradý význam.

Keď sa venózna krv vracia z tkanív do pľúc, CO2 difunduje z krvi do alveol a PCO2 v krvi klesá zo 46 mm Hg. čl. (venózna krv) do 40 mm Hg ( arteriálnej krvi). Súčasne v celkovom množstve CO2 (6 ml / 100 ml krvi) difundujúcom z krvi do alveol sa podiel rozpustenej formy CO2 a karbamových zlúčenín stáva výraznejším v porovnaní s hydrogénuhličitanom. Podiel rozpustenej formy je teda 0,6 ml / 100 ml krvi alebo 10%, karbamové zlúčeniny - 1,8 ml / 100 ml krvi alebo 30% a hydrogénuhličitany - 3,6 ml / 100 ml krvi alebo 60% ...

V erytrocytoch kapilár pľúc, keď sú molekuly hemoglobínu nasýtené kyslíkom, začnú sa uvoľňovať vodíkové ióny, karbamínové zlúčeniny sa disociujú a HCO3 sa opäť mení na C0 2 (H + + HCO3 = = H 2 CO 3 = C0 2 + H 2 0), ktorý sa odstraňuje difúziou cez pľúca pozdĺž gradientu jeho parciálnych tlakov medzi venózna krv a alveolárny priestor. Hemoglobín erytrocytov teda hrá hlavnú úlohu pri transporte kyslíka z pľúc do tkanív a oxid uhličitý v opačnom smere, pretože je schopný viazať O2 a H+.

V pokoji sa cez pľúca odstráni z ľudského tela asi 300 ml CO2 za minútu: 6 ml / 100 ml krvi x 5000 ml / min minútového objemu krvného obehu.

7. Regulácia dýchania. Dýchacie centrum, jeho oddelenia. automatizácia dýchacie centrum.

To je dobre známe vonkajšie dýchanie neustále sa mení v rozdielne podmienky vitálnych funkcií organizmu.

Respiračná potreba. Aktivita funkčný systém dýchanie je vždy podriadené uspokojovaniu dýchacích potrieb tela, ktoré v do značnej miery určuje metabolizmus tkanív.

Pri svalovej práci sa teda v porovnaní s odpočinkom zvyšuje potreba kyslíka a odstraňovanie oxidu uhličitého. Na kompenzáciu zvýšenej respiračnej potreby sa zvyšuje intenzita pľúcnej ventilácie, čo sa prejavuje zvýšením frekvencie a hĺbky dýchania. Úloha oxidu uhličitého. Pokusy na zvieratách ukázali, že nadbytok oxidu uhličitého vo vzduchu a krvi (hyperkapnia) stimuluje pľúcnu ventiláciu zvýšením a prehĺbením dýchania, čím sa vytvárajú podmienky na odstraňovanie nadbytočného oxidu uhličitého z tela. Naopak, pokles parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi (hypokapnia) spôsobuje pokles pľúcnej ventilácie až úplné zastavenie dýchania (apnoe). Tento jav sa pozoruje po dobrovoľnej alebo umelej hyperventilácii, počas ktorej sa z tela nadmerne odstraňuje oxid uhličitý. V dôsledku toho bezprostredne po intenzívnej hyperventilácii nastáva zástava dýchania – posthyperventilačné apnoe.

Úloha kyslíka. Nedostatok kyslíka v atmosfére, pokles jeho parciálneho tlaku pri dýchaní vo vysokej nadmorskej výške v riedkej atmosfére (hypoxia) tiež stimuluje dýchanie, čo spôsobuje zvýšenie hĺbky a najmä frekvencie dýchania. V dôsledku hyperventilácie sa nedostatok kyslíka čiastočne kompenzuje.

Nadbytok kyslíka v atmosfére (hyperoxia) naopak znižuje objem pľúcnej ventilácie.

Vo všetkých prípadoch sa ventilácia mení v smere, ktorý pomáha obnoviť zmenený plynový stav tela. Proces nazývaný regulácia dýchania je stabilizácia dychovej frekvencie človeka.

Pod hlavným dýchacie centrum pochopiť súbor neurónov špecifických respiračných jadier predĺženej miechy.

Dýchacie centrum riadi dve hlavné funkcie; motorický, ktorý sa prejavuje v podobe kontrakcie dýchacích svalov a homeostatický, spojený s udržiavaním stálosti vnútorné prostredie organizmu pri posunoch v obsahu 0 2 a C0 2 Motorická alebo motorická funkcia dýchacieho centra je generovať rytmus dýchania a jeho vzorec. Táto funkcia spája dýchanie s inými funkciami. Dýchací vzorec by mal znamenať trvanie nádychu a výdychu, hodnotu dychového objemu a minútový objem dýchania. Homeostatická funkcia dýchacieho centra udržiava stabilné hodnoty dýchacích plynov v krvi a extracelulárnej tekutine mozgu, prispôsobuje sa dýchacie funkcie na podmienky zmeneného plynového prostredia a iných faktorov prostredia.