Lipidi. Vloga lipidov v prehrani

metabolizem lipidov je kompleksen biokemični proces v celicah telesa, ki vključuje razgradnjo, prebavo, absorpcijo lipidov v prebavni trakt. Lipidi (maščobe) vstopajo v telo s hrano.

Motnja metabolizma lipidov vodi do številnih bolezni. Najpomembnejši med njimi sta ateroskleroza in debelost. bolezni srčno-žilnega sistema so eden najpogostejših vzrokov smrti. nagnjenost k razvoju bolezni srca in ožilja je glavni razlog za testiranje. Ljudje v nevarnosti morajo skrbno spremljati svoje zdravje. Povzročajo številne bolezni motnje metabolizma lipidov. Najpomembnejši med njimi so ateroskleroza in debelost. Bolezni srca in ožilja, ki so posledica ateroskleroze, zasedajo prvo mesto v strukturi umrljivosti v svetu.

Motnja metabolizma lipidov

Manifestacija ateroskleroza v porazu koronarne žile srca. Kopičenje holesterola v stenah krvnih žil vodi v nastanek aterosklerotičnih plakov. Sčasoma se povečajo, lahko blokirajo lumen posode in motijo normalen pretok krvi. Če je zaradi tega moten pretok krvi v koronarne arterije, potem obstaja miokardni infarkt(ali angina). Nagnjenost k aterosklerozi je odvisna od koncentracije transportne oblike krvni lipidi plazemski alfa lipoproteini.

Kopičenje holesterol v žilni steni nastane zaradi neravnovesja med njenim vstopom v intimo žil in njenim izstopom. Zaradi tega neravnovesja se tam kopiči holesterol. V središčih kopičenja holesterola se oblikujejo strukture - ateromi. znan dva dejavnika ki povzročajo motnje metabolizma lipidov. Najprej spremembe delcev LDL (glikozilacija, peroksidacija lipidov, hidroliza fosfolipidov, oksidacija apo B). Drugič, neučinkovito sproščanje holesterola iz endotelija žilna stena kroženje HDL v krvi. Dejavniki, ki vplivajo na povečano raven LDL v osebi:

nasičene maščobe v prehrani;

visok vnos holesterola;

dieta z nizka vsebnost izdelki iz vlaken;

uživanje alkohola;

nosečnost;

debelost;
alkohol;

hipotiroidizem;

Cushingova bolezen;
dedne hiperlipidemije.

Motnje metabolizma lipidov so najpomembnejši dejavniki razvojno tveganje ateroskleroza in s tem povezane bolezni srčno-žilnega sistema. Koncentracija skupnega holesterola ali njegovih frakcij v plazmi je tesno povezana z obolevnostjo in umrljivostjo zaradi bolezni koronarnih arterij in drugih zapletov ateroskleroze. Zato je predpogoj karakterizacija motenj presnove lipidov. učinkovita preventiva bolezni srca in ožilja. Motnje metabolizma lipidov so lahko:

primarno;

sekundarni.

Obstajajo tri vrste motenj lipidov:

izolirana hiperholesterolemija;

izolirana hipertrigliceridemijo;

mešana hiperlipidemija.

Primarna motnja lipidov se lahko diagnosticira pri bolnikih z zgodnjim nastopom ateroskleroze (pred 60 let). Sekundarna kršitev metabolizma lipidov se praviloma pojavi pri populaciji razvitih držav kot posledica:

hrana s holesterolom;

pasivni življenjski slog;

sedeče delo;

dedni dejavniki.

Majhno število ljudi ima dedne motnje presnova lipoproteinov, ki se kaže v hiper- ali hipolipoproteinemiji. Njihov vzrok je kršitev sinteze, transporta ali cepitve lipoproteinov.

V skladu z splošno sprejeta klasifikacija, razlikujejo 5 vrst hiperlipoproteinemije.

1. Obstoj tipa 1 je posledica nezadostna aktivnost LPL. Zaradi tega se hilomikroni zelo počasi odstranjujejo iz krvnega obtoka. Kopičijo se v krvi, prav tako je raven VLDL višja od normalne.
2. Hiperlipoproteinemija tipa 2 je razdeljena na dva podtipa: 2a, za katero je značilna visoka vsebnost v krvi LDL in 2b (povečan LDL in VLDL). Hiperlipoproteinemija tipa 2 se kaže z visoko, v nekaterih primerih zelo visoko hiperholesterolemijo z razvojem ateroskleroze in koronarna bolezen srca. Vsebnost triacilglicerolov v krvi je v mejah normale (tip 2a) ali zmerno povišana (tip 2b). Hiperlipoproteinemija tipa 2 je značilna za huda bolezen- dedna hiperholesterolemija, ki prizadene mlade. V primeru homozigotne oblike se konča s smrtjo v mladosti zaradi miokardnega infarkta, kapi in drugih zapletov ateroskleroze. Hiperlipoproteinemija tipa 2 je zelo razširjena.
3. Pri hiperlipoproteinemiji tipa 3 (disbetalipoproteinemija) je pretvorba VLDL v LDL motena in v krvi se pojavijo patološki lebdeči LDL ali VLDL. V krvi se poveča vsebnost holesterola in triacilglicerolov. Ta vrsta je precej redka.
4. Pri hiperlipoproteinemiji tipa 4 je glavna sprememba povečanje VLDL. Posledično se znatno poveča vsebnost triacilglicerolov v krvnem serumu. Povezana je z aterosklerozo koronarnih žil, debelostjo, diabetes. Razvija se predvsem pri odraslih in je zelo pogosta.
5. Hiperlipoproteinemija tipa 5 - povečanje serumske vsebnosti HM in VLDL, povezano z zmerno zmanjšano aktivnostjo lipoproteinske lipaze. Koncentracija LDL in HDL je pod normalno. Vsebnost triacilglicerolov v krvi je povišana, koncentracija holesterola pa je v mejah normale ali zmerno povišana. Pojavlja se pri odraslih, vendar ni razširjena.
Tipiziranje hiperlipoproteinemij se izvaja v laboratoriju na podlagi študije koncentracije različnih razredov lipoproteinov v krvi s fotometričnimi metodami.

Kot napovednik aterosklerotičnih lezij koronarnih žil je indikator holesterola v sestavi HDL bolj informativen. Še bolj informativen je koeficient, ki odraža razmerje med aterogenimi in antiaterogenimi zdravili.

Višji kot je ta koeficient, večje je tveganje za nastanek in napredovanje bolezni. Pri zdravih posameznikih ne presega 3-3,5 (pri moških je višji kot pri ženskah). Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo doseže 5-6 ali več enot.

Sladkorna bolezen - bolezen presnove lipidov?

Manifestacije motenj metabolizma lipidov so pri sladkorni bolezni tako izrazite, da se pogosto imenuje sladkorna bolezen več bolezni metabolizem lipidov kot ogljikovih hidratov. Glavne motnje presnove lipidov pri sladkorni bolezni so povečana razgradnja lipidov, povečana tvorba ketonskih teles in zmanjšana sinteza maščobnih kislin in triacilglicerolov.

pri zdrava oseba običajno se 50 % vhodne glukoze razgradi s CO2 in H2O; približno 5% se pretvori v glikogen, ostalo pa se pretvori v lipide v maščobnih depojih. Pri sladkorni bolezni se le 5 % glukoze pretvori v lipide, zmanjša pa se tudi količina glukoze, ki razpade na CO2 in H2O, nekoliko pa se spremeni količina, pretvorjena v glikogen. Posledica motenega vnosa glukoze je zvišanje ravni glukoze v krvi in njeno izločanje z urinom. Intracelularno pomanjkanje glukoze povzroči zmanjšanje sinteze maščobnih kislin.

Pri nezdravljenih bolnikih opazimo zvišanje plazemskih ravni triacilglicerolov in hilomikronov, plazma pa je pogosto lipemična. Povečanje ravni teh komponent povzroči zmanjšanje lipolize v maščobnih depojih. Zmanjšanje aktivnosti lipoproteinske lipaze dodatno prispeva k zmanjšanju lipolize.

lipidna peroksidacija

značilnost lipidov celične membrane je njihova znatna nenasičenost. Nenasičen maščobna kislina so zlahka izpostavljeni uničenju peroksida - LPO (lipidna peroksidacija). Odziv membrane na poškodbe se zato imenuje "peroksidni stres".

LPO temelji na mehanizmu prostih radikalov.
Patologija prostih radikalov je kajenje, rak, ishemija, hiperoksija, staranje, sladkorna bolezen, tj. pri skoraj vseh boleznih pride do nenadzorovanega nastajanja prostih kisikovih radikalov in intenziviranja lipidne peroksidacije.
Celica ima sistem zaščite pred poškodbami prostih radikalov. Antioksidativni sistem celic in tkiv telesa vključuje 2 povezavi: encimsko in neencimsko.

Encimski antioksidanti:
- SOD (superoksid dismutaza) in ceruloplazmin, ki sodelujeta pri nevtralizaciji prostih kisikovih radikalov;
- katalaza, ki katalizira razgradnjo vodikovega peroksida; glutationski sistem, ki zagotavlja katabolizem lipidnih peroksidov, peroksidno modificiranih nukleotidov in steroidov.
Tudi kratkotrajno pomanjkanje neencimskih antioksidantov, zlasti antioksidantnih vitaminov (tokoferol, retinol, askorbat), vodi do trajne in nepopravljive poškodbe celičnih membran.

Presnova lipidov je presnova lipidov, je kompleksen fiziološki in biokemični proces, ki poteka v celicah živih organizmov. Nevtralni lipidi, kot so holesterol in trigliceridi (TG), so netopni v plazmi. Posledično se lipidi, ki krožijo v krvi, vežejo na beljakovine, ki jih prenašajo v različna tkiva za izkoriščanje energije, odlaganje v obliki maščobnega tkiva, produktov. steroidni hormoni in nastanek žolčne kisline.

Lipoprotein je sestavljen iz lipida (esterificirana ali neesterificirana oblika holesterola, trigliceridov in fosfolipidov) in beljakovine. Beljakovinske komponente lipoproteina so znane kot apolipoproteini in apoproteini.

Značilnosti presnove maščob

Presnova lipidov je razdeljena na dve glavni presnovni poti: endogeno in eksogeno. Ta delitev temelji na izvoru zadevnih lipidov. Če je izvor lipidov hrana, potem govorimo o eksogeni presnovni poti, če so jetra pa o endogeni.

Ločimo različne razrede lipidov, od katerih ima vsak svojo funkcijo. Obstajajo hilomikroni (XM), (VLDL), lipoproteini srednje gostote (LDL) in lipoproteini srednje gostote (HDL). Presnova posameznih razredov lipoproteinov ni neodvisna, vsi so med seboj tesno povezani. Razumevanje metabolizma lipidov je pomembno za ustrezno razumevanje problematike patofiziologije srčno-žilnih bolezni (KVB) in mehanizmov delovanja zdravil.

Periferna tkiva potrebujejo holesterol in trigliceride za različne vidike homeostaze, vključno z vzdrževanjem celičnih membran, sintezo steroidnih hormonov in žolčnih kislin ter porabo energije. Glede na to, da se lipidi ne morejo raztopiti v plazmi, so njihovi nosilci različni lipoproteini, ki krožijo po krvnem obtoku.

Osnovna struktura lipoproteina običajno vključuje jedro zaestrenega holesterola in trigliceridov, obdano z dvoslojem fosfolipidov, pa tudi neesterificiranega holesterola in različnih beljakovin, imenovanih apolipoproteini. Ti lipoproteini se razlikujejo po velikosti, gostoti in sestavi lipidov, apolipoproteinov in drugih lastnostih. Pomembno je, da imajo lipoproteini različne funkcionalne lastnosti (tabela 1).

Tabela 1. Indikatorji metabolizma lipidov in telesne lastnosti lipoproteinov v plazmi.

Lipoprotein	Vsebnost lipidov	Apolipoproteini	Gostota (g/ml)	Premer
hilomikron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Preostali hilomikron	TG, ester holesterola	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Holesterol eter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Holesterol eter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Holesterol eter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Glavni razredi lipoproteinov, razvrščeni po padajočem vrstnem redu glede na velikost delcev:

VLDL,
LPSP,
LDL
HDL.

Prehranski lipidi vstopajo v cirkulacijski sistem tako, da se vežejo na apolipoprotein (apo) B48, ki vsebuje hilomikrone, sintetizirane v črevesju. Jetra sintetizirajo VLDL1 in VLDL2 okoli apoB100 z pridobivanjem lipidov, ki so prisotni v obtočnem sistemu (proste maščobne kisline) ali v hrani (preostali hilomikron). VLDL1 in VLDL2 nato delipidizira lipoproteinska lipaza, ki sprosti maščobne kisline za porabo skeletnih mišic in maščobnega tkiva. VLDL1, ki sprošča lipide, se spremeni v VLDL2, VLDL2 se nadalje transformira v HDL. Preostali hilomikron, HDL in LDL lahko prevzamejo jetra preko receptorja.

Lipoproteini visoke gostote nastajajo v medceličnem prostoru, kjer apoAI stopi v stik s fosfolipidi, prostim holesterolom in tvori HDL delec v obliki diska. Nadalje ta delec sodeluje z lecitinom in nastanejo estri holesterola, ki tvorijo jedro HDL. Holesterol na koncu porabijo jetra, apoAI pa izločajo črevesje in jetra.

Presnovne poti lipidov in lipoproteinov so tesno povezane. Kljub dejstvu, da obstaja vrsta učinkovitih zdravil za zniževanje lipidov v telesu, je njihov mehanizem delovanja še vedno slabo razumljen. Za izboljšanje kakovosti zdravljenja dislipidemije je potrebna nadaljnja razjasnitev molekularnih mehanizmov delovanja teh zdravil.

Vpliv zdravil na presnovo lipidov

Statini povečajo hitrost izločanja VLDL, LDL in LDL ter zmanjšajo intenzivnost sinteze VLDL. Navsezadnje to izboljša lipoproteinski profil.
Fibrati pospešujejo očistek delcev apoB in intenzivirajo nastajanje apoAI.
Nikotinska kislina znižuje LDL in TG ter povečuje HDL.
Zmanjšanje telesne teže pomaga zmanjšati izločanje VLDL, kar izboljša presnovo lipoproteinov.
Regulacijo presnove lipidov optimizirajo omega-3 maščobne kisline.

Genetske motnje

Znanost pozna cel sklop dednih dislipidemičnih bolezni, pri katerih je glavna okvara uravnavanje presnove lipidov. Dedno naravo teh bolezni v nekaterih primerih potrjujejo genetske študije. Te bolezni se pogosto odkrijejo z zgodnjim pregledom lipidov.

Kratek seznam genetskih oblik dislipidemije.

Hiperholesterolemija: družinska hiperholesterolemija, dedna okvara apoB100, poligenska hiperholesterolemija.
Hipertrigliceridemija: družinska hipertrigliceridemija, družinska hiperhilomikronemija, pomanjkanje lipoproteinske lipaze.
Motnje v metabolizmu HDL: družinska hipoalfalipoproteinemija, pomanjkanje LCAT, točkovne mutacije apoA-l, pomanjkanje ABCA1.
Kombinirane oblike hiperlipidemije: družinska kombinirana hiperlipidemija, hiperapobetalipoproteinemija, družinska disbetalipoproteinemija.

Hiperholesterolemija

Družinska hiperholesterolemija je monozigotna, avtosomna, dominantna motnja, ki vključuje nenormalno izražanje in funkcionalno aktivnost receptorja LDL. Heterozigotno izražanje te bolezni med prebivalstvom je zabeleženo v enem primeru od petsto. Na podlagi napak v sintezi, transportu in vezavi na receptorje so bili identificirani različni fenotipi. Ta vrsta družinske hiperholesterolemije je povezana s pomembnim povečanjem LDL, prisotnostjo ksantomov in prezgodnjim razvojem difuzne ateroskleroze.

Klinične manifestacije so bolj izrazite pri bolnikih s homozigotnimi mutacijami. Diagnozo presnovnih motenj lipidov pogosto postavimo na podlagi hude hiperholesterolemije z normalnim TG in prisotnostjo ksantomov tetive ter ob prisotnosti zgodnje KVB v družinski anamnezi. Za potrditev diagnoze se uporabljajo genetske metode. Med zdravljenjem se poleg zdravil uporabljajo tudi visoki odmerki statinov. V nekaterih primerih je potrebna afereza LDL. Dodatni dokazi iz nedavnih študij podpirajo potrebo po intenzivni negi otrok in mladostnikov z visokim tveganjem. Dodatne terapevtske možnosti za težke primere vključujejo presaditev jeter in gensko nadomestno zdravljenje.

Dedna okvara apoB100

Podedovana okvara gena apoB100 je avtosomna motnja, ki ima za posledico nenormalnosti lipidov, podobne tistim pri družinski hiperholesterolemiji. Klinična resnost in pristop k zdravljenju te bolezni sta podobna kot pri heterozigotni družinski hiperholesterolemiji. Za poligensko holesterolemijo je značilno zmerno povišanje LDL, normalni TG, zgodnja ateroskleroza in odsotnost ksantomov. Okvare, vključno s povečano sintezo apoB in zmanjšanim izražanjem receptorjev, lahko vodijo do zvišanega LDL.

Hipertrigliceridemija

Družinska hipertrigliceridemija je avtosomno dominantna bolezen, za katero so značilni povišani trigliceridi v kombinaciji z insulinsko rezistenco in nezmožnostjo uravnavanja krvnega tlaka in ravni sečne kisline. Mutacije v genu za lipoproteinsko lipazo, ki je osnova te bolezni, so odgovorne za stopnjo zvišanja ravni trigliceridov.

Družinska hiperhilomikronemija je obsežna oblika mutacije lipoproteinske lipaze, ki vodi do bolj zapletene oblike hipertrigliceridemije. Pomanjkanje lipoproteinske lipaze je povezano s hipertrigliceridemijo in zgodnjo aterosklerozo. Ta bolezen zahteva zmanjšanje vnosa maščob in uporabo terapije z zdravili za zmanjšanje TG. Prav tako je treba opustiti pitje alkohola, boj proti debelosti in intenzivno zdravljenje sladkorne bolezni.

Motnje v presnovi lipoproteinov visoke gostote

Družinska hipoalfalipoproteinemija je redka avtosomna bolezen, ki vključuje mutacije v genu apoA-I in vodi do zmanjšanja lipoproteinov visoke gostote in zgodnje ateroskleroze. Za pomanjkanje lecitin-holesterol aciltransferaze je značilna neuspeh esterifikacije holesterola na površini delcev HDL. Posledično opazimo nizke ravni HDL. V številnih primerih so bile opisane različne genetske mutacije apoA-I, ki vključujejo zamenjavo ene same aminokisline.

Za analfalipoproteinemijo je značilno kopičenje celičnih lipidov in prisotnost penastih celic v perifernih tkivih, pa tudi hepatosplenomegalija, periferna nevropatija, nizka raven HDL in zgodnja ateroskleroza. Vzrok za to bolezen so mutacije v genu ABCA1, ki vodijo do celičnega kopičenja holesterola. Povečan ledvični očistek apoA-I prispeva k zmanjšanju lipoproteinov visoke gostote.

Kombinirane oblike hiperlipidemije

Pogostost prisotnosti družinske kombinirane hiperlipidemije lahko doseže 2% med prebivalstvom. Zanj so značilne povišane vrednosti apoB, LDL in trigliceridov. To bolezen povzroča prekomerna sinteza apoB100 v jetrih. Resnost bolezni pri določenem posamezniku določa relativno pomanjkanje aktivnosti lipoproteinske lipaze. Hiperpobetalipoproteinemija je vrsta družinske hiperlipidemije. Statini se običajno uporabljajo za zdravljenje te bolezni v kombinaciji z drugimi zdravili, vključno z niacinom, sekvestranti žolčnih kislin, ezetimibom in fibrati.

Družinska disbetalipoproteinemija je avtosomno recesivna bolezen, za katero je značilna prisotnost dveh alelov apoE2, kot tudi povišan LDL, prisotnost ksantomov in zgodnji razvoj KVB. Neuspeh pri izločanju VLDL in preostalih hilomikronov povzroči nastanek delcev VLDL (beta-VLDL). Ker je ta bolezen nevarna za nastanek KVB in akutnega pankreatitisa, je potrebna intenzivna terapija za znižanje trigliceridov.

Motnje metabolizma lipidov - splošne značilnosti

Dedne motnje homeostaze lipoproteinov vodijo do hiperholesterolemije, hipertrigliceridemije in nizkega HDL.
V večini teh primerov obstaja povečano tveganje za zgodnjo KVB.
Diagnostika presnovnih motenj vključuje zgodnji pregled z lipidogrami, ki je primeren ukrep za zgodnje odkrivanje težav in začetek terapije.
Za bližnje sorodnike bolnikov se priporoča presejanje z lipidogrami, začenši v zgodnjem otroštvu.

Sekundarni vzroki, ki prispevajo k kršitvi presnove lipidov

Majhno število primerov nenormalnih ravni LDL, TG in HDL je posledica sočasnih zdravstvenih težav in zdravil. Zdravljenje teh vzrokov običajno vodi do normalizacije metabolizma lipidov. Zato je pri bolnikih z dislipidemijo potreben pregled za prisotnost sekundarnih vzrokov motenj presnove lipidov.

Med začetnim pregledom je treba oceniti sekundarne vzroke motenj presnove lipidov. Analiza začetnega stanja pri bolnikih z dislipidemijo mora vključevati oceno stanja ščitnice, jetrnih encimov, krvnega sladkorja in biokemijo urina.

Motnje metabolizma lipidov pri diabetes mellitusu

Sladkorno bolezen spremljajo hipertrigliceridemija, nizek HDL ter prisotnost majhnih in gostih delcev LDL. To vključuje insulinsko rezistenco, debelost, povišana raven glukoze in prostih maščobnih kislin ter zmanjšana aktivnost lipoproteinske lipaze. Intenzivna urejenost glikemije in zmanjšanje centralne debelosti lahko pozitivno vplivata na skupne ravni lipidov, zlasti ob prisotnosti hipertrigliceridemije.

Kršitev homeostaze glukoze, opažena pri sladkorni bolezni, spremlja visok krvni tlak in dislipidemija, kar vodi do aterosklerotičnih pojavov v telesu. Ishemična bolezen srca je najpomembnejši dejavnik umrljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pogostnost te bolezni je 3-4 krat višja pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki ni odvisna od insulina, kot v normi. Zdravljenje z zdravili za zniževanje LDL, zlasti s statini, je učinkovito pri zmanjševanju resnosti KVB pri diabetikih.

Obstrukcija žolčnega trakta

Kronična holelitiaza in primarna biliarna ciroza sta povezani s hiperholesterolemijo zaradi razvoja ksantomov in povečane viskoznosti krvi. Zdravljenje obstrukcije žolčnega trakta lahko prispeva k normalizaciji presnove lipidov. Čeprav se standardna zdravila za zniževanje lipidov običajno lahko uporabljajo za žolčno obstrukcijo, so statini običajno kontraindicirani pri bolnikih s kronično boleznijo jeter ali holelitiazo. Plazmaforeza se lahko uporablja tudi za zdravljenje simptomatskih ksantomov in hiperviskoznosti.

bolezni ledvic

Hipertrigliceridemija je pogosta pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic. Večinoma je to posledica zmanjšane aktivnosti lipoproteinske lipaze in jetrne lipaze. Nenormalne ravni trigliceridov so pogosto opažene pri posameznikih, ki se zdravijo s peritonealno dializo.

Domnevajo, da ima zmanjšana stopnja izločanja potencialnih zaviralcev lipaze iz telesa ključno vlogo pri razvoju tega procesa. Povišana je tudi raven lipoproteina (a) in nizka raven HDL, kar vodi v pospešen razvoj KVB. Sekundarni vzroki, ki prispevajo k razvoju hipertrigliceridemije, vključujejo:

Sladkorna bolezen
Kronična odpoved ledvic
debelost
nefrotski sindrom
Cushingov sindrom
Lipodistrofija
Kajenje tobaka
Prekomerna poraba ogljikovih hidratov

S kliničnimi preskušanji so poskušali razjasniti učinek terapije za zniževanje lipidov pri bolnikih s končno odpovedjo ledvic. Te študije so pokazale, da atorvastatin ni zmanjšal skupne končne točke KVB, miokardnega infarkta in možganske kapi. Ugotovljeno je bilo tudi, da rosuvastatin ni zmanjšal incidence KVB pri bolnikih na redni hemodializi.

Nefrotski sindrom je povezan s povečanjem TG in lipoproteina (a), ki je posledica povečane sinteze apoB v jetrih. Zdravljenje nefrotskega sindroma temelji na odpravi osnovnih težav, pa tudi na normalizaciji ravni lipidov. Uporaba standardne terapije za zniževanje lipidov je lahko učinkovita, vendar je potrebno stalno spremljanje morebitnega razvoja neželenih učinkov.

Bolezni ščitnice

Hipotiroidizem spremljajo povišane ravni LDL in trigliceridov, stopnja njihovega odstopanja od norme pa je odvisna od obsega težav s ščitnico. Razlog za to je zmanjšanje izražanja in aktivnosti receptorja LDL ter zmanjšanje aktivnosti lipoproteinske lipaze. Hipertiroidizem se običajno kaže z nizkim LDL in TG.

debelost

Centralno debelost spremljajo povišane vrednosti VLDL in trigliceridov ter nizek HDL. Izguba teže in prilagoditev prehrane pozitivno vplivata na ravni trigliceridov in HDL.

Zdravila

Številna sočasna jemanja zdravil povzročajo dislipidemijo. Zato mora prvo oceno bolnikov z motnjami v presnovi lipidov spremljati natančna analiza uporabljenih zdravil.
Tabela 2. Zdravila, ki vplivajo na raven lipidov.

Zdravilo	Povečanje LDL	Zvišanje trigliceridov	Zmanjšan HDL
Tiazidni diuretiki	+
ciklosporin	+
amiodaron	+
rosiglitazon	+
Sekvestranti žolčnih kislin		+
Zaviralci proteinaze		+
Retinoidi		+
Glukokortikoidi		+
Anabolični steroid		+
Sirolimus		+
Zaviralci beta		+	+
Progestini			+
Androgeni			+

Tiazidni diuretiki in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ob jemanju pogosto povzročijo hipertrigliceridemijo in nizek HDL. Eksogeni estrogen in progesteron, ki sta sestavini hormonskega nadomestnega zdravljenja in peroralnih kontraceptivov, povzročata hipertrigliceridemijo in znižanje HDL. Protiretrovirusna zdravila za bolnike s HIV spremljajo hipertrigliceridemijo, zvišanje LDL, insulinska rezistenca in lipodistrofija. Anabolični steroidi, kortikosteroidi, ciklosporin, tamoksifen in retinoidi, kadar se uporabljajo, prav tako povzročijo nenormalno presnovo lipidov.

Zdravljenje lipidnih motenj

Popravek metabolizma lipidov

Vloga lipidov v patogenezi aterosklerotičnih KVB je dobro raziskana in utemeljena. To je privedlo do aktivnega iskanja načinov za zmanjšanje ravni aterogenih lipidov in izboljšanje zaščitnih lastnosti HDL. Zadnjih pet desetletij je zaznamoval razvoj široke palete prehranskih in farmakoloških pristopov za korekcijo presnove lipidov. Številni od teh pristopov so zmanjšali tveganje za KVB, kar je pripeljalo do široke uvedbe teh zdravil v praksi (tabela 3).
Tabela 3. Glavni razredi zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje motenj lipidov.

Farmacevtska skupina	LDL	trigliceridi	HDL

Maščobe in drugi lipidi (steroli, cerebrozidi, fosfatidi itd.) spadajo v isto skupino zaradi podobnih fizikalno-kemijskih lastnosti: ne topijo se v vodi, topijo pa se v organskih topilih (eter, benzen, alkohol itd.). snovi je pomembna tudi za energijsko in plastično presnovo. Plastična vloga je, da so del celičnih membran in določajo njihove lastnosti. Maščobe imajo veliko energijsko vlogo. Njihova kalorična vrednost je več kot dvakrat večja od ogljikovih hidratov in beljakovin.

V bistvu so maščobe v telesu vsebovane v maščobnem tkivu, majhen del pa je del celičnih struktur. Maščobne kapljice v celicah so rezervna maščoba, ki se uporablja za energetske potrebe.

Skupna količina maščobe v telesu zdravega človeka je v razponu od 10 do 20 % telesne teže. Pri športnikih lahko v tekmovalnem obdobju ta delež doseže 4,5 %, pri patološki debelosti pa celo 50 %.

Količina shranjene maščobe je odvisna od številnih dejavnikov: od narave prehrane, količine porabe energije med mišično aktivnostjo, starosti, spola osebe.

Pri uživanju hrane, ki vsebuje že tako majhno količino maščobe, se v telesu živali in ljudi maščoba še vedno odlaga v depo. Če ena vrsta maščobe vstopi v telo dlje časa in v izobilju, se lahko vrstna sestava maščobe, ki se odlaga v telesu, spremeni.

Z bogato prehrano z ogljikovimi hidrati in majhno količino maščobe lahko pride do sinteze maščob v hrani na račun ogljikovih hidratov.

Proces nastajanja, odlaganja in mobilizacije maščobe iz depoja uravnavajo endokrini in živčni sistem. Tako povečanje koncentracije glukoze zmanjša razgradnjo trigliceridov in aktivira njihovo sintezo. Z veliko količino ogljikovih hidratov v hrani se trigliceridi shranijo v maščobnem tkivu, s pomanjkanjem ogljikovih hidratov se trigliceridi razgradijo.

Številni hormoni močno vplivajo na presnovo maščob. Tako imata epinefrin in norepinefrin močan učinek mobilizacije maščobe, zato dolgotrajna adrenalinemija vodi do zmanjšanja maščobnega skladišča.

Glukokortikoidi, nasprotno, zavirajo mobilizacijo maščobe, ker rahlo zvišajo raven sladkorja v krvi.

Znanstveno je dokazano, da živčni vplivi neposredno vplivajo na presnovo maščob. Simpatični vplivi zavirajo sintezo trigliceridov in povečajo njihovo razgradnjo. Parasimpatik, nasprotno, prispeva k kopičenju maščobe.

Živila, ki so bogata z lipidi, vsebujejo nekaj sterolov in fosfatidov, ki so del celičnih struktur, kot so celične membrane, jedrska snov, citoplazma.

Živčno tkivo je še posebej bogato s fosfatidi, ki se sintetizirajo v črevesni steni in v jetrih.

Steroli so velikega pomena, predvsem holesterol, ki je del celičnih membran, je vir žolčnih kislin, hormonov nadledvične žleze, spolnih žlez, vitamina D. Prav tako pa ima holesterol vodilno vlogo pri razvoju ateroskleroze.

Holesterol v krvi se nahaja znotraj lipoproteinov, zaradi katerih se holesterol prenaša.

Kršitev metabolizma lipidov opazimo pri različnih boleznih telesa. Lipidi se imenujejo maščobe, ki se sintetizirajo v jetrih ali zaužijejo s hrano. Njihova lokacija, biološke in kemijske lastnosti se razlikujejo glede na razred. Maščobni izvor lipidov povzroča visoko stopnjo hidrofobnosti, to je netopnost v vodi.

Presnova lipidov je kompleks različnih procesov:

cepitev, prebava in absorpcija v organih PT;
transport maščob iz črevesja;
izmenjave posameznih vrst;
lipogeneza;
lipoliza;
medsebojna pretvorba maščobnih kislin in ketonskih teles;
katabolizem maščobnih kislin.

Glavne skupine lipidov

Fosfolipidi.
trigliceridi.
holesterol.
Maščobna kislina.

Te organske spojine so del površinskih membran vseh celic živega organizma brez izjeme. Potrebni so za steroidne in žolčne povezave, potrebni so za izgradnjo mielinskih ovojnic živčnih poti ter potrebni za proizvodnjo in kopičenje energije.

Popolno presnovo lipidov zagotavljajo tudi:

lipoproteini (lipidno-proteinski kompleksi) visoke, srednje, nizke gostote;
hilomikroni, ki izvajajo transportno logistiko lipidov po telesu.

Kršitve določajo napake v sintezi nekaterih lipidov, povečana proizvodnja drugih, kar vodi do njihovega presežka. Poleg tega se v telesu pojavijo vse vrste patoloških procesov, od katerih se nekateri spremenijo v akutne in kronične oblike. V tem primeru se resnim posledicam ni mogoče izogniti.

Vzroki za neuspeh

Pri katerih opazimo nenormalno presnovo lipidov, se lahko pojavi s primarnim ali sekundarnim izvorom motenj. Torej so vzroki primarne narave dedno-genetski dejavniki. Vzroki sekundarne narave so napačen način življenja in številni patološki procesi. Bolj specifični razlogi so:

posamezne ali večkratne mutacije ustreznih genov s kršitvijo proizvodnje in uporabe lipidov;
ateroskleroza (vključno s dedno nagnjenostjo);
sedeči življenjski slog;
zloraba živil, ki vsebujejo holesterol in maščobne kisline;
kajenje;
alkoholizem;
diabetes;
kronična odpoved jeter;
hipertiroidizem;
primarna biliarna ciroza;
neželeni učinek jemanja številnih zdravil;
hiperfunkcija ščitnice.

Kronična odpoved jeter lahko povzroči motnje presnove lipidov

Poleg tega sta najpomembnejša dejavnika vpliva bolezni srca in ožilja ter prekomerna telesna teža. Za moteno presnovo lipidov, ki povzroča, je značilno nastajanje holesterolnih oblog na stenah krvnih žil, kar lahko povzroči popolno zamašitev žile -,. Med vsemi boleznimi srca in ožilja je ateroskleroza največji vzrok zgodnje smrti bolnika.

Dejavniki tveganja in vplivi

Za motnje presnove maščob je značilno predvsem povečanje količine holesterola in trigliceridov v krvi. Presnova lipidov in njihovo stanje je pomemben vidik diagnostike, zdravljenja in preprečevanja hudih bolezni srca in ožilja. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je potrebno preventivno zdravljenje krvnih žil.

Obstajata dva glavna dejavnika vpliva, ki povzročata kršitev metabolizma lipidov:

Sprememba stanja delcev lipoproteinov nizke gostote (LDL). Makrofagi jih nenadzorovano ujamejo. Na neki stopnji pride do prenasičenosti lipidov in makrofagi spremenijo svojo strukturo in se spremenijo v penaste celice. Zadržujejo se v steni posode in prispevajo k pospešitvi procesa delitve celic, vključno z aterosklerotično proliferacijo.
Neučinkovitost delcev lipoproteinov visoke gostote (HDL). Zaradi tega pride do motenj pri sproščanju holesterola iz endotelija žilne stene.

Dejavniki tveganja so:

spol: moški in ženske po menopavzi;
proces staranja telesa;
prehrana, bogata z maščobami;
prehrana, ki izključuje običajno uživanje živil z grobimi vlakni;
prekomerna poraba hrane s holesterolom;
alkoholizem;
kajenje;
nosečnost;
debelost;
diabetes;
nefroza;
uremija;
hipotiroidizem;
Cushingova bolezen;
hipo- in hiperlipidemija (vključno z dedno).

Dislipidemija "diabetična"

Pri diabetes mellitusu opazimo izrazito nenormalno presnovo lipidov. Čeprav je osnova bolezni kršitev presnove ogljikovih hidratov (disfunkcija trebušne slinavke), je metabolizem lipidov tudi nestabilen. Opaženo:

povečana razgradnja lipidov;
povečanje števila ketonskih teles;
oslabi sintezo maščobnih kislin in triacilglicerolov.

Pri zdravem človeku se vsaj polovica vhodne glukoze običajno razgradi v vodo in ogljikov dioksid. Toda diabetes mellitus ne omogoča pravilnega poteka procesov in namesto 50% bo le 5% prišlo v "predelavo". Presežek sladkorja se odraža v sestavi krvi in urina.

Pri diabetes mellitusu je presnova ogljikovih hidratov in lipidov motena.

Zato je pri diabetes mellitusu predpisana posebna prehrana in posebno zdravljenje za stimulacijo trebušne slinavke. Odsotnost zdravljenja je preobremenjena s povečanjem krvnega seruma triacilglicerolov in hilomikronov. Takšna plazma se imenuje "lipemična". Zmanjša se proces lipolize: nezadostna razgradnja maščob - njihovo kopičenje v telesu.

simptomi

Dislipidemija ima naslednje manifestacije:

Zunanji znaki:

prekomerna teža;
maščobne obloge v notranjih kotičkih oči;
ksantomi na tetivah;
povečana jetra;
povečana vranica;
poškodbe ledvic;
endokrine bolezni;
visoke ravni holesterola in trigliceridov v krvi.

Pri dislipidemiji pride do povečanja vranice

Notranji znaki (odkriti med pregledom):

Simptomi motenj se razlikujejo glede na to, kaj natančno opazimo - presežek ali pomanjkanje. Presežek pogosteje izzovejo: diabetes mellitus in druge endokrine patologije, prirojene presnovne okvare, podhranjenost. V presežku se pojavijo naslednji simptomi:

odstopanje od norme holesterola v krvi proti povečanju;
velika količina LDL v krvi;
simptomi ateroskleroze;
debelost z zapleti.

Simptomi pomanjkanja se kažejo z namernim stradanjem in neskladnostjo s kulturo prehrane, s patološkimi prebavnimi motnjami in številnimi genetskimi anomalijami.

Simptomi pomanjkanja lipidov:

izčrpanost;
pomanjkanje v maščobi topnih vitaminov in esencialnih nenasičenih maščobnih kislin;
kršitev menstrualnega cikla in reproduktivnih funkcij;
izguba las;
ekcem in druga vnetja kože;
nefroza.

Diagnostika in terapija

Za oceno celotnega kompleksa presnovnih procesov lipidov in odkrivanje kršitev je potrebna laboratorijska diagnostika. Diagnostika vključuje natančen lipidni profil, kjer so predpisane vrednosti vseh potrebnih razredov lipidov. V tem primeru je lipoproteinogram tudi standardna analiza.

Takšna diagnostika bi morala postati redna pri sladkorni bolezni, pa tudi pri preprečevanju bolezni srca in ožilja.

Celovito zdravljenje bo pomagalo vrniti metabolizem lipidov v normalno stanje. Glavna metoda zdravljenja brez zdravil je nizkokalorična dieta z omejenim vnosom živalskih maščob in "lahkih" ogljikovih hidratov.

Zdravljenje se mora začeti z odpravo dejavnikov tveganja, vključno z zdravljenjem osnovne bolezni. Kajenje in uživanje alkoholnih pijač sta izključena. Odlično sredstvo za izgorevanje maščob (poraba energije) je motorična aktivnost. Vodenje sedečega načina življenja zahteva dnevno telesno aktivnost, zdravo oblikovanje telesa. Še posebej, če je nepravilna presnova lipidov povzročila prekomerno telesno težo.

Obstaja tudi posebna korekcija ravni lipidov z zdravili, vključena je, če je bilo zdravljenje brez zdravil neučinkovito. Nepravilna presnova lipidov "akutnih" oblik bo pomagala popraviti zdravila za zniževanje lipidov.

Glavne skupine zdravil za dislipidemijo so:

statini.
Nikotinska kislina in njeni derivati.
fibrati.
Antioksidanti.
Sekvestranti žolčnih kislin.

Nikotinska kislina se uporablja za zdravljenje dislipidemije.

Učinkovitost terapije in ugodna prognoza sta odvisna od kakovosti bolnikovega stanja, pa tudi od prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj kardiovaskularnih patologij.

V bistvu so raven lipidov in njihovi presnovni procesi odvisni od osebe same. Aktiven življenjski slog brez slabih navad, pravilna prehrana, redni celovit zdravniški pregled telesa nikoli niso bili sovražniki dobrega zdravja.

Ena glavnih nalog bodybuilderjev in samo fizično aktivnih ljudi je pravilna izbira izdelkov in športnih dodatkov. Znano je, da so ista športna dopolnila zasnovana tako, da opravljajo različne funkcije za različne športnike. Na primer, bodybuilderji iščejo aminokisline z razvejano verigo v smislu izboljšanja rasti mišic in trajnostne sinteze mišičnih beljakovin. Toda pomembna točka pri treningu je obdobje pojava utrujenosti med intenzivnim treningom. V takih situacijah športniki potrebujejo vzdržljivost in ena od komponent, ki jo lahko poveča, je citrulin malat. Zato ga mnogi bodybuilderji vključujejo v svoje komplekse pred vadbo.
Citrulin je aminokislina, ki nastane iz kombinacije aminokisline ornitin in karbamoil fosfata. V telesu se to zgodi med ciklusom urina, tako da se telo znebi dušikovih odpadkov. Presežek citrulina iz dodatkov omogoča urinskemu ciklusu, da odstrani amoniak, ki ga proizvajajo delujoče mišice, preden povzroči učinek utrujenosti.
Citrulin ima pomembno vlogo pri presnovnih procesih v telesu. Poleg tega je citrulin stranski produkt, ki ga telo predela aminokislino, kot je arginin, v dušikov oksid. Študije kažejo, da presežek citrulina poveča količino arginina v krvi, kar povzroči povečanje proizvodnje dušikovega oksida. Po drugi strani pa velika količina dušika pozitivno vpliva na prekrvavitev mišic med vadbo, kar omogoča, da je mišično tkivo dlje obremenjeno in bolje prekrvavljeno.
Malat ali jabolčna kislina je spojina soli, ki se pogosto uporablja kot konzervans za živila in povzroča kiselkast okus nekaterih sadežev, kot so jabolka. Druga prednost malata je, da spodbuja recikliranje mlečne kisline, kar pomaga v boju proti utrujenosti. Skupaj s citrulinom malat omogoča, da telo dlje prenaša različne obremenitve.

Citrulin v športu

V bodybuildingu in drugih športih se citrulin pogosto uporablja, saj ta dodatek poveča učinkovitost vadbe. S pospeševanjem sproščanja amoniaka vam citrulin iz športne prehrane omogoča odložitev trenutka zmanjšanja aktivnosti vodika v mišicah, ki se pojavi med intenzivnim fizičnim delom. S padcem aktivnosti vodika se mišica zakisa in pojavi se utrujenost.
Ker se arginin sintetizira iz citrulina, lahko deluje kot darovalec dušika, bolje se absorbira in se po absorpciji iz prebavnega trakta ne uniči v jetrih, vendar ta mehanizem delovanja ni glavni. Prav tako citrulin zavira encime, ki uničujejo dušikov oksid. Domnevajo, da lahko citrulin poveča proizvodnjo rastnega hormona, izločanje insulina in proizvodnjo kreatina, čeprav ti učinki niso dokazani. K pozitivnim učinkom lahko prištejemo tudi to, da to zdravilo pomaga športnikom zmanjšati bolečine v mišicah po treningu.

Kako jemati in v kakšnih odmerkih

Citrulin je priporočljivo jemati na prazen želodec pred treningom, 05-1,5 ure pred treningom. Uporabite ga lahko tudi zjutraj in pred spanjem. Ker je veliko učinkov citrulina posledica dviga ravni arginina, so enake tudi posebnosti vnosa.
Najmanjši učinkoviti odmerek citrulina je 6 g na dan. Toda študije kažejo, da bodo rezultati bistveno boljši, če boste zaužili 18 gramov na dan.

Kombinacija citrulina z drugimi dodatki

Za povečanje učinkovitosti treninga lahko s citrulinom kombiniramo različne dodatke.
Najbolj priljubljena športna prehrana za kombinacijo:
Karnozin – Pomaga povečati anaerobni prag s pufriranjem mlečne kisline in ščiti mišice pred oksidativnim stresom.
L-karnitin - poveča proizvodnjo energije z vključitvijo maščob v presnovo. Omogoča izboljšanje telesne zmogljivosti, zaščito srčno-žilnega sistema.
Kreatin - povečuje moč in rast mišic.
Arginin - izboljša prehrano mišic s povečanjem proizvodnje dušikovega oksida. Poveča proizvodnjo rastnega hormona in insulina. Primernost kombinacije ni dovolj utemeljena.
Vitamini in minerali so elementi, ki sodelujejo v skoraj vseh presnovnih procesih. Citrulin se še posebej dobro kombinira z vitamini skupine B in cinkom.

Stranski učinki citrulina

Doslej v kliničnih preskušanjih niso odkrili stranskih učinkov citrulina. Prav tako ni bilo poročil o športnikih, ki bi uporabljali citrulin.

Naravni viri citrulina

Lubenica. S citrulinom je še posebej bogata lupina lubenice. Poleg citrulina lubenica vsebuje tudi druge antioksidante, ki krepijo imunski sistem in so koristni za srčno-žilni sistem, vključno z likopenom. Citrulin je prisoten tudi v semenih lubenic.
arašidov. Arašidi so dober vir citrulina z relativno visoko vsebnostjo enkrat nenasičenih maščob, zdravih za srce. Poleg tega imajo arašidi veliko antioksidantov in vlaknin, ki so pomembne sestavine zdrave prehrane.
Sojina zrna. Za razliko od mnogih drugih rastlinskih živil soja vsebuje celoten spekter esencialnih aminokislin. Zaradi tega so zelo privlačno živilo za vegetarijance. Soja vsebuje citrulin, železo, baker in omega-3 maščobne kisline. Železo je potrebno za tvorbo rdečih krvničk, baker za presnovo, maščobne kisline pa za aktivno delovanje možganov in nemoteno delovanje srca.
Citrulin najdemo tudi v drugih živilih, kot so ribe, mleko, jajca, meso, pa tudi čebula in česen.

Vitamini so zelo aktivne biološke snovi, ki so odgovorne za določene življenjske procese. Ko pridejo v naše telo, prispevajo k aktiviranju različnih procesov. Različni vitamini lahko pomagajo krepiti imunski sistem, zmanjšati utrujenost, izboljšati okrevanje med telesno aktivnostjo, izboljšati splošno funkcionalno stanje telesa in nevtralizirati škodljive okoljske dejavnike.
Vitaminsko-mineralni kompleksi (multivitamini) so dodatki, katerih naloga je zagotoviti telesu vitamine, minerale in druge pomembne snovi. Multivitamine lahko najdemo v različnih oblikah, na voljo so v obliki tablet, kapsul, marshmallowov, praška, tekočine in raztopine za injiciranje. Trenutno se vitaminsko-mineralni kompleksi proizvajajo ob upoštevanju različnih dejavnikov, kot so starost, spol in človeška dejavnost. Na primer, obstajajo takšni multivitamini: za nosečnice, otroke, starejše, za športnike, za moške in ženske. Multivitamini ne vsebujejo hormonskih in škodljivih snovi, ne škodujejo zdravju in ga krepijo ter aktivirajo presnovne procese.

Kakovost vitaminskih in mineralnih kompleksov.

Danes trg športne prehrane ponuja različne vrste vitaminsko-mineralnih kompleksov, ki se razlikujejo po ceni in kakovosti. Toda sestava vseh multivitaminov je zelo podobna.
Bistvo je v interakciji posameznih komponent kompleksa. Poceni vitaminsko-mineralni kompleksi se pogosto razlikujejo od dragih po moteni absorpciji nekaterih vitaminov in mineralov, kar samo po sebi prispeva k poslabšanju ravnovesja mikrohranil, ki vstopajo v telo, in s tem zmanjša učinkovitost jemanja tega kompleksa. V dragih zdravilih, nasprotno, obstajajo elementi, ki prispevajo k absorpciji določenih elementov in pomagajo doseči sinergistični učinek, ko elementi povečajo lastnosti drug drugega. Seveda takšne komponente prinašajo veliko več koristi človeškemu telesu.

Vitamini in minerali v bodybuildingu.

Praksa kaže, da je tako v močnih športih, kot so bodybuilding, powerlifting in drugih športih, kot je fitnes, zelo težko doseči želene rezultate brez uporabe vitaminsko-mineralnih kompleksov. Tudi če oseba zaužije zadostno količino beljakovin in ogljikovih hidratov, se sistematično ukvarja s športom, ima lahko težave s platojem treninga. Razlog za to je lahko nezadosten vnos vitaminov in mineralov.
Bodybuilderji morajo zaužiti velike količine visokokalorične hrane, ki vsebuje malo mineralov in vitaminov. Na svoj jedilnik ne morejo vedno dodati dovolj sadja in drugih virov vitaminov, saj bi to povzročilo prebavne motnje. Toda po drugi strani imajo takšni športniki veliko večje telesne potrebe po mineralih in vitaminih kot običajni ljudje. Zato so vitaminski in mineralni kompleksi zanje preprosto nenadomestljivi.
Ko izvejo za takšno težavo, se začetniki bodybuilderji soočajo z naslednjo težavo, kateri kompleks izbrati zase? V trgovinah je mogoče kupiti veliko multivitaminov, ki so po opisu proizvajalca najboljši, v resnici pa ni tako veliko dobrih kompleksov. Kot smo že omenili, kakovost vitaminsko-mineralnih kompleksov določajo njegove matrike, ki omogočajo sproščanje snovi z določeno hitrostjo in v določenih kombinacijah, kar daje najboljši učinek absorpcije. Poleg tega se pri ukvarjanju s športom, zlasti bodybuildingom, potrebe telesa bistveno spremenijo: nekateri vitamini potrebujejo 30% več, drugi celo več. Zato se dvigovalcem uteži svetuje nakup specializiranih vitaminsko-mineralnih kompleksov, ki so zasnovani tako, da ustrezajo posebnim potrebam telesa v pogojih treninga. Poleg tega so športni vitaminsko-mineralni kompleksi razdeljeni po spolu: na moške in ženske ter upoštevajo fiziološke značilnosti obeh spolov.
Ločeno je treba opozoriti, da je treba vitaminsko-mineralne komplekse jemati tako pri pridobivanju mišične mase in povečanju kazalcev moči kot pri delu na reliefu in pri izgubi teže.

sprejemni način.

Upoštevati je treba priporočila proizvajalca. Običajno se multivitamini jemljejo 1-2 meseca, nato pa se naredi odmor za vsaj en mesec. Strokovnjaki ne priporočajo stalnega uživanja, saj telo sčasoma izgubi sposobnost absorpcije težko dostopnih mineralov iz hrane, zmanjša pa se tudi sinteza vitaminov v telesu.