Kisik se s krvjo prenaša v dveh oblikah. Funkcija transporta beljakovin

Rdeči pigment hemoglobin (Nb) sestoji iz beljakovinskega dela (globina) in dejanskega pigmenta (hema). Molekule so sestavljene iz štirih beljakovinskih podenot, od katerih vsaka veže hemsko skupino z atomom dvovalentnega železa v središču. V pljučih vsak atom železa veže eno molekulo kisika. Kisik se prenaša v tkiva, kjer se loči. Vezava O 2 se imenuje oksigenacija (nasičenost s kisikom), njen ločitev pa deoksigenacija.

transport CO2

Približno 10 % ogljikovega dioksida (CO 2), končnega produkta oksidativne presnove v tkivnih celicah, se s krvjo prenaša kot fizično raztopljeno, 90 % pa v kemično vezani obliki. Večina ogljikovega dioksida najprej difundira iz tkivnih celic v plazmo, od tam pa v rdeče krvne celice. Tam se molekule CO 2 kemično vežejo in jih encimi pretvorijo v veliko bolj topne bikarbonatne ione (HCO 3 -), ki se prenašajo v krvni plazmi. Nastajanje CO 2 iz HCO 3 - bistveno pospešuje encim karboanhidraza, ki je prisotna v eritrocitih.

Večina (približno 50-60%) nastalih bikarbonatnih ionov prihaja iz eritrocitov nazaj v plazmo v zameno za kloridne ione. Prenesejo se v pljuča in se sprostijo med izdihom, potem ko se pretvorijo v CO 2. Oba procesa – tvorba HCO 3 – in sproščanje CO 2 sta povezana s oksigenacijo in deoksigenacijo hemoglobina. Deoksihemoglobin je bistveno močnejša baza kot oksihemoglobin in lahko veže več ionov H + (puferska funkcija hemoglobina), s čimer spodbuja tvorbo HCO 3 - v tkivnih kapilarah. V kapilarah pljuč HCO 3 - ponovno prehaja iz krvne plazme v eritrocite, se združi z ioni H + in se spremeni nazaj v CO 2. Ta proces podpira dejstvo, da oksigenirana kri sprošča več H + protonov. Precej manjši delež CO 2 (približno 5-10 %) je neposredno povezan s hemoglobinom in se prenaša kot karbaminohemoglobin.

Hemoglobin in ogljikov monoksid

Ogljikov monoksid (ogljikov monoksid, CO) je brezbarven plin brez vonja, ki nastane pri nepopolnem zgorevanju in se lahko tako kot kisik reverzibilno veže na hemoglobin. Vendar je afiniteta ogljikovega monoksida do hemoglobina opazno večja kot pri kisiku. Tako, tudi če je vsebnost CO v vdihanem zraku 0,3 %, je 80 % hemoglobina vezanega na ogljikov monoksid (HbCO). Ker je ogljikov monoksid 200-300-krat počasnejši od kisika, se sprosti iz povezave s hemoglobinom, je njegov toksični učinek določen s tem, da hemoglobin ne more več prenašati kisika. Pri močnih kadilcih je na primer 5-10 % hemoglobina prisotnega v obliki HbCO, medtem ko se simptomi pojavijo pri 20 %. akutna zastrupitev (glavobol, omotica, slabost), 65 % pa je lahko usodno.

Pogosto za oceno hematopoeze ali za prepoznavanje različne oblike anemijo določa povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih (CGE). Izračuna se po formuli:

Povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitu je med 38 in 36 pikogramov (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Eritrociti z normalnim CGE se imenujejo normokromni (ortokromni). Če je SHE nizek (na primer zaradi vztrajne izgube krvi ali pomanjkanja železa), se rdeče krvne celice imenujejo hipokromne; če je CGE visok (na primer s perniciozno anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B 12), se imenujejo hiperkromni.

Oblike anemije

anemija je opredeljena kot pomanjkanje (zmanjšanje števila) rdečih krvnih celic ali zmanjšana vsebnost hemoglobina v krvi. Diagnoza anemije običajno temelji na vsebnosti hemoglobina, spodnja meja norme doseže 140 g / l pri moških in 120 g / l pri ženskah. Za skoraj vse oblike anemije je zanesljiv simptom bolezni bleda barva kožo in sluznico. Pogosto se med fizičnimi napori izrazito poveča srčni utrip(povečanje hitrosti krvnega obtoka), zmanjšanje kisika v tkivih pa vodi v težko dihanje. Poleg tega se pojavi omotica in rahla utrujenost.

Poleg tega anemija zaradi pomanjkanja železa in kronično izgubo krvi, na primer zaradi krvavečih razjed ali tumorjev v prebavila (hipokromna anemija), anemija se lahko pojavi pri pomanjkanju vitamina B 12. folna kislina ali eritropoetin. Vitamin B 12 in folna kislina sodelujeta pri sintezi DNK v nezrelih celicah kostnega mozga in tako izrazito vplivata na delitev in zorenje rdečih krvnih celic (eritropoeza). Ob pomanjkanju le-teh nastane manj rdečih krvnih celic, vendar se zaradi tega opazno povečajo visoka vsebnost hemoglobin (makrociti (megalociti), prekurzorji: megaloblasti), zato se vsebnost hemoglobina v krvi praktično ne spremeni (hiperkromna, megaloblastna, makrocitna anemija).

Pomanjkanje vitamina B 12 se pogosto pojavi zaradi oslabljene absorpcije vitamina v črevesju, manj pogosto - zaradi nezadostnega vnosa s hrano. Ta t.i perniciozna anemija je najpogosteje rezultat kronično vnetje v črevesni sluznici z zmanjšanjem tvorbe želodčnega soka.

Vitamin B 12 se absorbira v črevesju samo v povezavi s faktorjem v želodčnem soku. notranji faktor(Grad)", ki ga varuje pred uničenjem prebavni sok v želodcu. Ker lahko jetra shranijo veliko število vitamin B 12, potem lahko traja 2-5 let, preden poslabšanje absorpcije v črevesju vpliva na tvorbo rdečih krvnih celic. Tako kot pri pomanjkanju vitamina B 12 tudi pomanjkanje folata, drugega vitamina B, povzroči moteno eritropoezo v kostnega mozga.

Obstajata še dva vzroka za anemijo. Eden od njih je uničenje kostnega mozga (aplazija kostnega mozga) z radioaktivnim sevanjem (na primer po nesreči pri Nuklearna elektrarna) ali kot posledica toksičnih reakcij na zdravila (na primer citostatike) (aplastična anemija). Drug razlog je zmanjšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic zaradi njihovega uničenja ali povečanega razpada (hemolitična anemija). Z močno obliko hemolitična anemija(na primer po neuspešni transfuziji krvi) se poleg bledice lahko pojavi tudi rumenkasto obarvanje kože in sluznic. Ta zlatenica (hemolitična zlatenica) je posledica povečane razgradnje hemoglobina v bilirubin (rumeni žolčni pigment) v jetrih. Slednje vodi do povečanja ravni bilirubina v plazmi in njegovega odlaganja v tkivih.

Primer anemije, ki je posledica dedna motnja Sinteza hemoglobina, ki se klinično kaže kot hemolitična, služi anemija srpastih celic... Pri tej bolezni, ki se praktično pojavlja le pri predstavnikih črnih populacij, je molekularna motnja, ki vodi do zamenjave normalnega hemoglobina z drugo obliko hemoglobina (HbS). Pri HbS se aminokislina valin nadomesti z glutaminsko kislino. Eritrocit, ki vsebuje ta nenormalni hemoglobin, ob deoksigenaciji dobi obliko srpa. Srpaste rdeče krvne celice so trše in slabo prehajajo skozi kapilare.

Dedna motnja pri homozigotih (delež HbS v celotnem hemoglobinu je 70-99%) vodi v zamašitev majhnih žil in s tem do trajne okvare organov. Ljudje, ki jih prizadene ta bolezen, običajno dosežejo zrelost šele z intenzivnim zdravljenjem (na primer z delno zamenjavo krvi, jemanjem analgetikov, izogibanjem hipoksiji ( kisikovo stradanje) in včasih presaditev kostnega mozga). V nekaterih regijah tropske Afrike z visokim odstotkom malarije je 40 % populacije heterozigotnih nosilcev tega gena (ko je vsebnost HbS manjša od 50 %), ne kažejo takšnih simptomov. Spremenjen gen daje odpornost proti okužbi z malarijo (selektivna prednost).

Regulacija tvorbe eritrocitov

Tvorbo rdečih krvnih celic uravnava ledvični hormon eritropoetin. Telo ima preprost, a zelo učinkovit regulacijski sistem za vzdrževanje razmeroma konstantne vsebnosti kisika in s tem števila rdečih krvnih celic. Če vsebnost kisika v krvi pade pod določeno raven, na primer po velika izguba krvi ali ob bivanju na visoki nadmorski višini nenehno spodbujamo tvorbo eritropoetina. Posledično se poveča tvorba rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, kar poveča sposobnost krvi za prenašanje kisika. Ko se pomanjkanje kisika premaga s povečanjem števila rdečih krvnih celic, se tvorba eritropoetina ponovno zmanjša. Bolniki, ki potrebujejo dializo (umetno čiščenje krvi iz presnovnih produktov), z okvarjenim delovanjem ledvic (npr. odpoved ledvic) pogosto občutijo očitno pomanjkanje eritropoetina in zato skoraj vedno trpijo za sočasno anemijo.

Večina kisika pri sesalcih se prenaša v krvi kot kemična spojina s hemoglobinom. Prosto raztopljenega kisika v krvi je le 0,3 %. Reakcijo oksigenacije, pretvorbo deoksihemoglobina v oksihemoglobin, ki se pojavi v eritrocitih kapilar pljuč, lahko zapišemo takole:

HB + 4O 2 ⇄ HB (O 2 ) 4

Ta reakcija poteka zelo hitro - čas polovične nasičenosti hemoglobina s kisikom je približno 3 milisekunde. Hemoglobin ima dva neverjetne lastnosti zaradi česar je idealen nosilec kisika. Prva je sposobnost vezanja kisika, druga pa oddajanje. Izkazalo se je sposobnost hemoglobina, da veže in sprošča kisik, je odvisna od napetosti kisika v krvi. Poskusimo grafično prikazati odvisnost količine oksigeniranega hemoglobina od napetosti kisika v krvi, nato pa bomo lahko ugotovili: v katerih primerih hemoglobin dodaja kisik in v katerih ga oddaja. Hemoglobin in oksihemoglobin različno absorbirata svetlobne žarke, zato lahko njuno koncentracijo določimo s spektrometričnimi metodami.

Graf, ki odraža sposobnost hemoglobina, da veže in sprošča kisik, se imenuje "Disociacijska krivulja oksihemoglobina". Abscisa na tem grafu prikazuje količino oksihemoglobina kot odstotek celotnega hemoglobina v krvi, ordinata pa je napetost kisika v krvi v mm Hg. Umetnost.

Slika 9A. Krivulja disociacije oksihemoglobina je normalna

Oglejmo si graf v skladu s stopnjami transporta kisika: najvišja točka ustreza napetosti kisika, ki jo opazimo v krvi pljučnih kapilar - 100 mm Hg. (toliko kot v alveolarnem zraku). Iz grafa je razvidno, da pri takšni napetosti ves hemoglobin preide v obliko oksihemoglobina – ta je popolnoma nasičen s kisikom. Poskusimo izračunati, koliko kisika se veže na hemoglobin. En mol hemoglobina lahko veže 4 mole O 2 1 gram HB idealno veže 1,39 ml O2, vendar v praksi 1,34 ml... Pri koncentraciji hemoglobina v krvi, na primer 140 g / liter, bo količina vezanega kisika 140 × 1,34 = 189,6 ml / liter krvi. Količina kisika, ki jo hemoglobin lahko veže, ko je popolnoma nasičen, se imenuje kisikova kapaciteta krvi (KEK). V našem primeru je KEK = 189,6 ml.

Bodi pozoren na pomembna lastnost hemoglobin - z zmanjšanjem napetosti kisika v krvi na 60 mm Hg se nasičenost praktično ne spremeni - skoraj ves hemoglobin je prisoten v obliki oksihemoglobina. Ta lastnost omogoča vezavo največje možne količine kisika ob zmanjšanju njegove vsebnosti okolje(na primer na nadmorski višini do 3000 metrov).

Disociacijska krivulja ima s-obliko, kar je povezano s posebnostmi interakcije kisika s hemoglobinom. Molekula hemoglobina veže 4 molekule kisika v fazah. Vezava prve molekule dramatično poveča sposobnost vezave, enako velja za drugo in tretjo molekulo. Ta učinek se imenuje kooperativno delovanje kisika.

Arterijska kri vstopi v sistemski krvni obtok in se dostavi v tkiva. Napetost kisika v tkivih, kot je razvidno iz tabele 2, se giblje od 0 do 20 mm Hg. Art., majhna količina fizično raztopljenega kisika difundira v tkivo, njegova napetost v krvi se zmanjša. Zmanjšanje napetosti kisika spremlja disociacija oksihemoglobina in sproščanje kisika. Kisik, ki se sprosti iz spojine, se spremeni v fizično raztopljeno obliko in lahko difundira v tkivo vzdolž gradienta napetosti.Na venskem koncu kapilare je napetost kisika 40 mm Hg, kar ustreza približno 73 % nasičenosti hemoglobina. Strm del disociacijske krivulje ustreza normalni napetosti kisika za telesna tkiva - 35 mm Hg in manj.

Tako krivulja disociacije hemoglobina odraža sposobnost hemoglobina, da veže kisik, če je napetost kisika v krvi visoka, in da ga sprosti, ko se napetost kisika zmanjša.

Prenos kisika v tkivo poteka z difuzijo in je opisan s Fickovim zakonom, zato je odvisen od gradienta kisikovega stresa.

Izvedete lahko, koliko kisika ekstrahira tkivo. Če želite to narediti, morate določiti količino kisika v arterijski krvi in v venski krvi, ki teče iz določenega območja. V arterijski krvi, kot smo lahko izračunali (KEK), vsebuje 180-200 ml. kisik. Venska kri v mirovanju vsebuje približno 120 ml. kisik. Poskusimo izračunati stopnjo izkoriščenosti kisika: 180 ml.  120 ml. = 60 ml Je količina kisika, ki ga ekstrahirajo tkiva, 60 ml / 180  100 = 33%. Posledično je stopnja izkoriščenosti kisika 33 % (običajno od 25 do 40 %). Kot je razvidno iz teh podatkov, tkiva ne izkoristijo vsega kisika. Običajno se približno 1000 ml dostavi v tkiva v eni minuti. kisik. Ob upoštevanju stopnje izrabe postane jasno, da se tkivo obnovi od 250 do 400 ml. kisika na minuto, se preostali kisik vrne v srce kot del venske krvi. Pri težkem mišičnem delu se stopnja izkoriščenosti dvigne na 50 - 60%.

Vendar pa količina kisika, ki jo prejmejo tkiva, ni odvisna samo od stopnje izkoriščenosti. Ko se spremenijo razmere v notranjem okolju in tistih tkivih, kjer pride do difuzije kisika, se lahko spremenijo lastnosti hemoglobina. Sprememba lastnosti hemoglobina se odraža v grafu in se imenuje "premik krivulje". Upoštevajte pomembno točko na krivulji - točko polovice nasičenosti hemoglobina s kisikom opazimo pri napetosti kisika 27 mm Hg. Art., pri tej napetosti je 50 % hemoglobina v obliki oksihemoglobina, 50 % v obliki deoksihemoglobina, zato je 50 % vezanega kisika prostega (približno 100 ml / l). Če se koncentracija ogljikovega dioksida, vodikovih ionov, temperatura v tkivu poveča, potem krivulja se premakne v desno... V tem primeru se bo točka polovične nasičenosti premaknila na višje vrednosti napetosti kisika - že pri napetosti 40 mm Hg. Umetnost. 50 % kisika se bo sprostilo (slika 9B). Hemoglobin bo lažje dal kisik intenzivno delujočemu tkivu. Spremembe lastnosti hemoglobina so posledica naslednjih razlogov: zakisljevanje okolje zaradi povečanja koncentracije ogljikovega dioksida deluje na dva načina: 1) povečanje koncentracije vodikovih ionov spodbuja sproščanje kisika z oksihemoglobinom, ker se vodikovi ioni lažje vežejo na deoksihemoglobin, 2) neposredna vezava ogljikovega dioksida na beljakovinski del molekule hemoglobina zmanjša njegovo afiniteto do kisika; povečanje koncentracije 2,3-difosfoglicerata, ki se pojavi v procesu anaerobne glikolize in se vgradi tudi v beljakovinski del molekule hemoglobina in zmanjša njeno afiniteto do kisika.

Pomik krivulje v levo opazimo na primer pri plodu, ko se v krvi določi velika količina fetalnega hemoglobina.

Slika 9 B. Vpliv sprememb parametrov notranjega okolja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Količina kisika, ki vstopi v alveolarni prostor iz vdihanega zraka na enoto časa v stacionarni pogoji dihanja, ki je enaka količini kisika, ki v tem času prehaja iz alveolov v kri pljučnih kapilar. To zagotavlja konstantnost koncentracije (in parcialnega tlaka) kisika v alveolarnem prostoru. Ta osnovna pravilnost izmenjave pljučnih plinov je značilna tudi za ogljikov dioksid: količina tega plina, ki vstopi v alveole iz mešane venske krvi, ki teče skozi pljučne kapilare, je enaka količini ogljikovega dioksida, ki se z izdihom odstrani iz alveolarnega prostora navzven. zrak.

Pri človeku v mirovanju je razlika med vsebnostjo kisika v arterijski in mešani venski krvi 45-55 ml O 2 na 1 l krvi, razlika med vsebnostjo ogljikovega dioksida v venski in arterijski krvi pa 40-50 ml CO 2 na 1 l krvi. To pomeni, da na vsak liter krvi, ki teče skozi pljučne kapilare, pride približno 50 ml O 2 iz alveolarnega zraka, 45 litrov CO 2 pa iz krvi v alveole. Koncentracija O 2 in CO 2 v alveolarnem zraku ostaja zaradi prezračevanja alveolov praktično konstantna.

Izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo

besedilna_polja

puščica_navzgor

Alveolarni zrak in kri pljučnih kapilar sta ločena s t.i alveolarno-kapilarna membrana, katerih debelina se giblje od 0,3 do 2,0 mikrona. Osnova alveolarno-kapilarne membrane je alveolarni epitelij in kapilarni endotelij, od katerih se vsaka nahaja na lastni bazalni membrani in tvori neprekinjeno oblogo alveolarnih in intravaskularnih površin. Intersticij se nahaja med epitelijsko in endotelno bazalno membrano. Na nekaterih območjih so bazalne membrane tako rekoč druga ob drugi (slika 8.6).

riž. 8.6. Alveolarno-kapilarna membrana (diagram)

Neprekinjene komponente zračno-krvne pregrade: celična membrana (PM) in bazalna membrana (BM). Diskontinuirane komponente: alveolarni makrofagi (P), vezikuli in vakuole (V), mitohondriji (M), endoplazmatski retikulum (ER), jedra (N), lamelarni kompleks (G), kolagenska (C) in elastična (EL) vlakna vezivnega tkivo ...

Surfaktant

besedilna_polja

puščica_navzgor

Izmenjava dihalnih plinov poteka skozi niz submikroskopskih struktur, ki vsebujejo eritrocitni hemoglobin, krvno plazmo, kapilarni endotelij in dve plazemski membrani, kompleksno plast vezivnega tkiva, alveolarni epitelij z dvema plazemskima membranama in končno notranjo oblogo alveoli - površinsko aktivna snov(površinsko aktivna snov). Slednji ima debelino približno 50 nm, je kompleks fosfolipidov, beljakovin in polisaharidov in ga celice nenehno proizvajajo. alveolarni epitelij, ki se uniči z razpolovno dobo 12-16 ur. Nanos površinsko aktivne snovi na epitelijsko oblogo alveolov ustvari difuzijski medij, ki je komplementaren alveolarno-kapilarni membrani, ki ga plini premagajo med prenosom mase. Zaradi površinsko aktivne snovi se razdalja za difuzijo plina podaljša, kar vodi do rahlega zmanjšanja koncentracijskega gradienta na alveolarno-kapilarni membrani. Vendar je bilo brez površinsko aktivne snovi dihanje na splošno nemogoče, saj bi se stene alveolov zlepile skupaj pod vplivom znatne površinske napetosti, ki je lastna alveolarnemu epiteliju.

Surfaktant zmanjša površinsko napetost alveolarnih sten na skoraj nič vrednosti in s tem:

a) ustvarja možnost razširitve pljuč ob prvem vdihu novorojenčka,
b) preprečuje razvoj atelektaze med izdihom,
c) zagotavlja do 2/3 elastične odpornosti tkiva pljučna odrasla osebačloveka in stabilnost strukture dihalnega območja,
d) uravnava hitrost absorpcije kisika na vmesniku plin-tekočina in intenzivnost izhlapevanja vode z alveolarne površine.

Surfaktant čisti tudi površino alveolov iz tujih delcev, ujetih z dihanjem in ima bakteriostatsko aktivnost.

Prehod plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano

besedilna_polja

puščica_navzgor

Prehod plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano poteka po zakonih difuzija, ko pa se plini raztopijo v tekočini, se proces difuzije močno upočasni. Ogljikov dioksid na primer razprši v tekočino približno 13.000-krat, kisik pa 300.000-krat počasneje kot v plinskem okolju. Količina plina, ki prehaja skozi pljučno membrano na enoto časa, t.j. stopnja difuzije je neposredno sorazmerna z razliko v njenem parcialnem tlaku na obeh straneh membrane in obratno sorazmerna z difuzijskim uporom. Slednjega določata debelina membrane in velikost izmenjevalne površine plina, difuzijski koeficient plina, ki je odvisen od njegove molekulske mase in temperature, pa tudi koeficient topnosti plina v biološke tekočine membrane.

Smer in intenzivnost prehoda kisik iz alveolarnega zraka v kri pljučnih mikrožil, ogljikov dioksid pa v nasprotni smeri določa razliko med parcialnim tlakom plina v alveolarnem zraku in njegovo napetostjo (delni tlak raztopljenega plina) v krvi. Za kisik je gradient tlaka približno 60 mm Hg. (parcialni tlak v alveolah je 100 mm Hg, napetost v krvi, ki vstopa v pljuča, je 40 mm Hg), za ogljikov dioksid pa približno 6 mm Hg. (parcialni tlak v alveolah 40 mm Hg, napetost v pretoku do pljuča krvi 46 mm Hg).

Odpornost proti difuziji kisika v pljučih ustvarjajo alveolarno-kapilarna membrana, plazemska plast v kapilarah, membrana eritrocitov in plast njene protoplazme. Zato je celotna odpornost proti difuziji kisika v pljučih sestavljena iz membranskih in intrakapilarnih komponent. Biofizikalna značilnost prepustnosti zračna krvna pregrada pljuč za dihalne pline je ti difuzijska sposobnost pljuč. To je količina ml plina, ki preide skozi pljučno membrano v 1 minuti z razliko v parcialnem tlaku plina na obeh straneh membrane 1 mm Hg. Imeti zdrava oseba v mirovanju je difuzijska zmogljivost pljuč za kisik 20-25 ml min -1 mm Hg. -ena.

Vrednost difuzijske zmogljivosti pljuč odvisno od njihove prostornine in ustrezne površine izmenjave plinov. To v veliki meri pojasnjuje dejstvo, da je vrednost difuzijske sposobnosti pljuč pri moških običajno višja kot pri ženskah, pa tudi dejstvo, da je vrednost difuzijske sposobnosti pljuč pri zadrževanju diha globok vdih se izkaže za večjo kot v stabilnem stanju na ravni funkcionalne preostale zmogljivosti. Zaradi gravitacijske prerazporeditve krvnega pretoka in volumna krvi v pljučnih kapilarah je difuzijska sposobnost pljuč v ležečem položaju večja kot v sedečem položaju, med sedenjem pa večja kot v stoječem položaju. S starostjo se difuzijska sposobnost pljuč zmanjša.

Prenos kisika po krvi

besedilna_polja

puščica_navzgor

Kisik v krvi se raztopi in združi s hemoglobinom. V plazmi je raztopljena zelo majhna količina kisika. Ker je topnost kisika pri 37 ° C 0,225 ml * L -1 * kPa -1 (0,03 ml-L -1 mm Hg -1), potem vsakih 100 ml krvne plazme pri napetosti kisika 13,3 kPa (100 mm Hg. Art.) lahko prenese le 0,3 ml kisika v raztopljenem stanju. To očitno ni dovolj za vitalno aktivnost organizma. Ob takšni vsebnosti kisika v krvi in pogoju njegove popolne porabe v tkivih bi moral biti minutni volumen krvi v mirovanju več kot 150 l / min. Zato je pomemben še en mehanizem za prenos kisika po njegovem zspoj s hemoglobinom.

Vsak gram hemoglobina je sposoben vezati 1,39 ml kisika, zato lahko pri vsebnosti hemoglobina 150 g / l vsakih 100 ml krvi prenese 20,8 ml kisika.

Kazalniki delovanja dihalne krvi

1. Hemoglo z zmogljivostjo kisika koš. Količina, ki odraža količino kisika, ki se lahko veže na hemoglobin, ko je popolnoma nasičen, se imenuje rezervoar za kisik hemoglokoš a.

2. Zohranjanje kisika v krvi. Drug kazalnik dihalne funkcije krvi je zohranjanje kisika v krvi, ki odraža pravo količino kisika, tako vezanega na hemoglobin kot fizično raztopljenega v plazmi.

3. Stopnja nasičenosti hemoglobina s kisikom ... 100 ml arterijske krvi običajno vsebuje 19-20 ml kisika, v enakem volumnu venske krvi - 13-15 ml kisika, medtem ko je arteriovenska razlika 5-6 ml. Razmerje med količino kisika, vezanega na hemoglobin, in kisikovo kapaciteto slednjega je pokazatelj stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom. Nasičenost hemoglobina v arterijski krvi s kisikom pri zdravih osebah je 96%.

Izobraževanje oksihemoglobin v pljučih in njegovo okrevanje v tkivih je odvisno od delne napetosti kisika v krvi: ko se dvigne. Nasičenost hemoglobina s kisikom se poveča, z zmanjšanjem pa se zmanjša. To razmerje je nelinearno in je izraženo s krivuljo disociacije oksihemoglobina, ki ima S-oblika(Slika 8.7).

Slika 8.7. Krivulja disociacije oksihemoglobina.

Slika 8.7. Krivulja disociacije oksihemoglobina.
1 - s povečanjem pH ali znižanjem temperature ali zmanjšanjem 2,3-DPG;
2 - normalna krivulja pri pH 7,4 in 37 ° C;
3 - z zmanjšanjem pH ali zvišanjem temperature ali povečanjem 2,3-DPG.

Oksigenirana arterijska kri ustreza platoju disociacijske krivulje, nenasičena kri v tkivih pa njen strmo padajoči del. Rahlo dviganje krivulje v njenem zgornjem delu (območje visoke napetosti O 2) kaže, da je zagotovljena dovolj popolna nasičenost hemoglobina arterijske krvi s kisikom tudi ob zmanjšanju napetosti O 2 na 9,3 kPa (70 mm Hg). ). Zmanjšanje napetosti O s 13,3 kPa na 2,0-2,7 kPa (od 100 do 15-20 mm Hg) praktično ne vpliva na nasičenost hemoglobina s kisikom (HbO 2 se zmanjša za 2-3%). Pri nižjih napetostih O 2 se oksihemoglobin veliko lažje disociira (območje strmega padca krivulje). Tako se z zmanjšanjem napetosti О 2 z 8,0 na 5,3 kPa (s 60 na 40 mm Hg) nasičenost hemoglobina s kisikom zmanjša za približno 15%.

Položaj krivulje disociacije oksihemoglobina je kvantitativno izražen z delno napetostjo kisika, pri kateri je nasičenost hemoglobina 50 % (P 50). Normalna vrednost P 50 pri 37 °C in pH 7,40 je približno 3,53 kPa (26,5 mm Hg).

Disociacijska krivulja oksihemoglobina se pod določenimi pogoji lahko premakne v eno ali drugo smer in ohrani obliko v obliki črke S, pod vplivom sprememb pH, napetosti CO 2 telesna temperatura, vsebnost 2,3-dafosfoglicerata (2,3-DPG) v eritrocitih, od katerega je odvisna sposobnost hemoglobina, da veže kisik. V delujočih mišicah se zaradi intenzivne presnove poveča tvorba CO 2 in mlečne kisline, poveča se tudi proizvodnja toplote. Vsi ti dejavniki zmanjšajo afiniteto hemoglobina za kisik. Hkrati se krivulja disociacije premakne v desno (slika 8.7), kar vodi do lažjega sproščanja kisika iz oksihemoglobina, poveča se možnost porabe kisika s strani tkiv. Z znižanjem temperature, 2,3-DPG, znižanjem napetosti CO in zvišanjem pH, se disociacijska krivulja premakne v levo, poveča se afiniteta hemoglobina za kisik, zaradi česar se zmanjša dostava kisika v tkiva. .

Prenos ogljikovega dioksida v krvi

besedilna_polja

puščica_navzgor

Kot končni produkt presnove je CO 2 v telesu v raztopljenem in vezano stanje... Koeficient topnosti CO 2 je 0,231 mmol -1 * kPa -1 (0,0308 mmol -1 * mm Hg -1.), kar je skoraj 20-krat višje kot pri kisiku. Vendar se v raztopljeni obliki prenese manj kot 10 % celotne količine CO, ki jo prenaša kri. V osnovi se CO prenaša v kemično vezanem stanju, predvsem v obliki bikarbonatov, pa tudi v povezavi z beljakovinami (t.i. karbamin, oz ogljikovi hidrati).

V arterijski krvi je napetost CO 2 5,3 kPa (40 mm Hg), v intersticijski tekočini pa 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Zahvaljujoč tem gradientom CO 2 , ki nastane v tkivih, prehaja iz intersticijske tekočine v krvno plazmo in iz nje v eritrocite. Ko reagira z vodo, CO 2 tvori ogljikovo kislino: CO 2 + H 2 O<>H 2 CO 3. Ta reakcija je reverzibilna in v tkivnih kapilarah poteka predvsem v smeri tvorbe Н 2 СО 3 (slika 8.8.A). V plazmi ta reakcija poteka počasi, v eritrocitih pa tvorba ogljikove kisline pod vplivom encima pospeši reakcijo hidratacije CO 2 za 15.000-20.000-krat. Ogljikova kislina disociira na ione H + in HCO 3. Ko se vsebnost HCO 3 ionov poveča, ti difundirajo iz eritrocita v plazmo, H + ioni pa ostanejo v eritrocitu, saj je membrana eritrocita razmeroma neprepustna za katione. Sproščanje ionov NSO 3 v plazmo je uravnoteženo s pritokom klorovih ionov iz plazme. V tem primeru se v plazmi sproščajo natrijevi ioni, ki jih vežejo ioni HCO 3, ki prihajajo iz eritrocita in tvorijo NaHCO 3. Hemoglobin in plazemski proteini, ki kažejo lastnosti šibkih kislin, tvorijo soli v eritrocitih s kalijem in v plazmi z natrijem. Ogljikova kislina ima močnejše kislinske lastnosti, zato se pri interakciji z beljakovinskimi solmi ion H + veže na proteinski anion, ion HCO 3 z ustreznim kationom pa tvori bikarbonat (NaHCO 3 v plazmi, KHCO 3 v eritrocitu).

Slika 8.8. Diagram procesov, ki se pojavljajo v plazmi in eritrocitih med izmenjavo plinov v tkivih (A) in pljučih (B).

V krvi tkivnih kapilar se hkrati z vstopom CO 2 v eritrocit in tvorbo ogljikove kisline v njem kisik vrača z oksihemoglobinom. Znižani hemoglobin je šibkejša kislina (tj. boljši sprejemnik protonov) kot oksigenirani hemoglobin. Zato lažje veže vodikove ione, ki nastanejo pri disociaciji ogljikove kisline. Tako prisotnost zmanjšanega hemoglobina v venski krvi spodbuja vezavo CO 2, medtem ko tvorba oksihemoglobina v pljučnih kapilarah olajša sproščanje ogljikovega dioksida.

Pri transportu CO 2 v krvi velik pomen ima tudi kemično vez CO 2 s končnimi amino skupinami krvnih beljakovin, med katerimi je najpomembnejši globin v sestavi hemoglobina. Kot posledica reakcije z globinom nastane t.i karbaminkoš. Znižani hemoglobin ima večjo afiniteto za CO 2 kot oksihemoglobin. Tako disociacija oksihemoglobina v tkivnih kapilarah olajša vezavo CO 2, v pljučih pa tvorba oksihemoglobina spodbuja izločanje ogljikovega dioksida.

Od celotne količine CO, ki jo je mogoče izločiti iz krvi, je le 8-10 % CO v kombinaciji s hemoglobinom. Vendar je vloga te spojine pri transportu CO 2 po krvi precej velika. Približno 25-30 % CO 2, ki ga absorbira kri v kapilarah velikega kroga, vstopi v povezavo s hemoglobinom, v pljučih pa se odstrani iz krvi.

Ko venska kri vstopi v kapilare pljuč, se napetost CO 2 v plazmi zmanjša in CO 2, fizično raztopljen v eritrocitu, se sprosti v plazmo. Ko se to zgodi, se H 2 CO 3 pretvori v CO 2 in vodo (slika 8.8.B), karboanhidraza pa katalizira reakcijo, ki poteka v tej smeri. H 2 CO 3 za takšno reakcijo se dovaja kot rezultat kombinacije ionov HCO 3 z vodikovimi ioni, ki se sprostijo iz vezi z beljakovinskimi anioni.

V mirovanju se z dihanjem iz človeškega telesa odstrani 230 ml CO 2 na minuto ali približno 15.000 mmol na dan. Ker je CO 2 "hlapen" ogljikov anhidrid, približno enaka količina vodikovih ionov izgine iz krvi, ko se odstrani. Tako se dih igra pomembno vlogo pri vzdrževanju kislinsko-bazično ravnovesje v notranjem okolju telesa. Če se zaradi presnovnih procesov v krvi poveča vsebnost vodikovih ionov, potem zaradi humoralnih mehanizmov regulacije dihanja to vodi do povečanja pljučne ventilacije. (hiperventilacija). V tem primeru se molekule CO 2 , ki nastanejo med reakcijo HCO 3 + H + -> H 2 CO 3 -> H 2 O + CO 2 , odstranijo v več in pH se vrne v normalno stanje.

Izmenjava plinov med krvjo in tkivi

besedilna_polja

puščica_navzgor

Izmenjava plinov O 2 in CO 2 med kapilarno krvjo velik krog in tkivne celice se izvajajo s preprosto difuzijo. Prenos dihalnih plinov (O 2 - iz krvi v tkivo, CO 2 - v nasprotni smeri) poteka pod vplivom koncentracijskega gradienta teh plinov med krvjo v kapilarah in intersticijsko tekočino. Razlika v napetosti Približno 2 na obeh straneh stene krvna kapilara, ki zagotavlja njegovo difuzijo iz krvi v intersticijsko tekočino, se giblje od 30 do 80 mm Hg. (4,0-10,7 kPa). Napetost CO2 v intersticijski tekočini v bližini stene krvnih kapilar je 20-40 mm Hg. (2,7-5,3 kPa) več kot v krvi. Ker CO 2 difundira približno 20-krat hitreje kot kisik, je odstranjevanje CO 2 veliko lažje kot dobava kisika.

Na izmenjavo plinov v tkivih ne vplivajo le gradienti napetosti dihalnih plinov med krvjo in intersticijsko tekočino, temveč tudi površina izmenjave, difuzijska razdalja in difuzijski koeficienti tistih medijev, skozi katere se prenašajo plini. Večja kot je gostota kapilarne mreže, krajša je difuzijska pot plinov. Na 1 mm 3 skupna površina kapilarne postelje doseže na primer v skeletnih mišicah 60 m 2, v miokardu - 100 m 2. Difuzijsko območje določa tudi število eritrocitov, ki tečejo skozi kapilare na enoto časa, odvisno od porazdelitve krvnega pretoka v mikrovaskulatura... Na sproščanje O 2 iz krvi v tkivo vpliva konvekcija plazme in intersticijske tekočine ter citoplazme v eritrocitih in tkivnih celicah. O 2, ki difundira v tkivu, pri tem porabijo celice tkivno dihanje, zato razlika v njeni napetosti med krvjo, intersticijsko tekočino in celicami nenehno obstaja, kar zagotavlja difuzijo v tej smeri. S povečanjem porabe kisika v tkivu se njegova napetost v krvi zmanjša, kar olajša disociacijo oksihemoglobina.

Količina kisika, ki ga porabijo tkiva, kot odstotek celotne vsebnosti v arterijski krvi, se imenuje koeficient izrabe kisika. V mirovanju za celoten organizem kvotestopnja izkoriščenosti kisika približno 30-40%. Vendar pa se hkrati poraba kisika v različnih tkivih bistveno razlikuje, koeficient njegove izrabe, na primer v miokardu, sivi snovi možganov, jetrih, pa je 40-60%. V mirovanju siva snov možganov (zlasti možganske skorje) se porabi na minuto od 0,08 do 0,1 ml O 2 na 1 g tkiva, v beli snovi možganov pa 8-10-krat manj. V ledvični skorji je povprečna poraba O 2 približno 20-krat večja kot v notranjih predelih ledvične medule. S hudim telesna aktivnost koeficient izrabe O 2 pri delujočih skeletnih mišicah in miokardu doseže 90 %.

Tkiva, ki vstopajo v kisik, se uporabljajo v celičnih oksidativnih procesih, ki se pojavljajo na podcelični ravni s sodelovanjem specifičnih encimov, ki se nahajajo v skupinah v strogem zaporedju na znotraj membrane mitohondrijev. Za normalen potek oksidativnih metabolnih procesov v celicah je potrebno, da napetost O 2 v mitohondrijski regiji ni manjša od 0,1-1 mm Hg. (13,3-133,3 kPa).
Ta količina se imenujekritična napetost kisika v mitohondrijih. Ker je edina rezerva O 2 v večini tkiv njegova fizično raztopljena frakcija, zmanjšanje oskrbe z O 2 iz krvi vodi v dejstvo, da potrebe tkiva po O 2 niso več zadovoljene in kisikovo stradanje in oksidativni presnovni procesi se upočasnijo.

Edino tkivo, v katerem je depo O 2, je mišica. Vloga skladišča O 2 mišično tkivo igra pigment mioglobin, strukturno podoben hemoglobinu in je sposoben reverzibilno vezati O2. Vsebnost mioglobina v človeških mišicah pa je majhna, zato količina shranjenega kisika ne more zagotoviti njihovega normalnega delovanja dlje časa. Afiniteta mioglobina za kisik je višja kot pri hemoglobinu: že pri napetosti O, 3-4 mm Hg. 50 % mioglobina se pretvori v oksimioglobin, pri 40 mm Hg. mioglobin je nasičen z O 2 do 95 %. Med krčenjem mišic se po eni strani povečajo potrebe celic po energiji in okrepijo se oksidativni procesi, po drugi strani pa se pogoji za dostavo kisika močno poslabšajo, saj med krčenjem mišica stisne kapilare in dostop krvi skozi njih se lahko ustavi. . Med krčenjem se porablja O 2, shranjen v mioglobinu med sprostitvijo mišic. To je še posebej pomembno za nenehno aktivno delujočo srčno mišico, saj je njena oskrba s kisikom iz krvi periodična. Med sistolo se zaradi povečanja intramuralnega tlaka pretok krvi v levem bazenu koronarna arterija zmanjša in v notranjih plasteh miokarda levega prekata lahko kratek čas popolnoma ustaviti. Ko napetost O 2 v mišičnih celicah pade pod 10-15 mm Hg. (1,3-2,0 kPa), začne mioglobin sproščati O, shranjen v obliki oksimioglobina med diastolo. Povprečna vsebnost mioglobina v srcu je 4 mg / g. Ker lahko 1 g mioglobina veže do približno 1,34 ml kisika, in fiziološka stanja zaloge kisika v miokardu so približno 0,005 ml na 1 g tkiva. Ta količina kisika zadostuje za vzdrževanje oksidativnih procesov v miokardu le 3-4 sekunde v pogojih popolnega prenehanja njegove dostave s krvjo. Vendar pa je trajanje sistole veliko krajše, zato mioglobin, ki deluje kot kratkotrajni depo O 2, ščiti miokard pred kisikovim stradanjem.

Če ima žival krvožilni sistem, je v krvi nosilec kisika. V raztopljenem stanju ima oseba le 2 % kisika v arterijski krvi.

Vsi pigmenti - nosilci kisika so organokovinske spojine, večina jih vsebuje Fe, nekaj Cu.

Hemoglobini so železovi porfirini (hem), povezani z globinom (beljakovine). Hemoglobin pri ljudeh in sesalcih vedno najdemo v specializiranih krvnih celicah, eritrocitih. Ugotovljenih je bilo več kot 90 vrst hemoglobinov, ki se razlikujejo po beljakovinskih sestavinah. Molekula hemoglobina je sestavljena iz več monomerov, od katerih vsak vsebuje en hem v kombinaciji z globinom. Pri ljudeh hemoglobin vsebuje 4 takšne monomere. Mioglobin vsebuje samo 1 hem.

Hem je kemično protoporfirin, sestavljen iz 4 pirolnih obročev z atomom železa v središču.

Oksigenacija hemoglobina je reverzibilno dodajanje kisika železovemu (dvovalentnemu) železu v količinah, ki so odvisne od napetosti kisika v okoliškem prostoru.

Vsakemu atomu železa se doda kisik v skladu z ravnotežno enačbo

Formalno ta reakcija ne spremeni valence železa. Kljub temu oksigenacijo spremlja delni prehod elektrona iz železovega železa v kisik, kisik se delno reducira.

Hemsko železo ima lahko med tvorbo methemoglobina drugačno valenčno vrednost, ko Fe spremeni svojo valenco in postane trivalenten. V tem primeru s pravo oksidacijo železa hemoglobin izgubi sposobnost prenašanja kisika.

Hem v molekuli hemoglobina je sposoben pritrditi druge molekule. Če veže ogljikov dioksid, se imenuje karbohemoglobin. Če hemu dodamo ogljikov monoksid, nastane karboksihemoglobin. Afiniteta hemoglobina za CO je 300-krat večja kot za O 2. Zato je zastrupitev z ogljikovim monoksidom zelo nevarna. Če vdihani zrak vsebuje 1 % CO, lahko sesalci in ptice poginejo.

Arterijska kri je nasičena s kisikom za 96-97%. Ta proces se zgodi zelo hitro, v samo četrtini sekunde v alveolarnih kapilarah.

V literaturi je običajno, da se vsebnost kisika v krvi ovrednoti z indikatorjem zmogljivost kisika v krvi.

Kapaciteta kisika v krvi je največja količina kisika, ki jo lahko veže 100 ml krvi.

Ker je 96 % kisika združenega s hemoglobinom, kisikovo kapaciteto krvi določa ta pigment. Znano je, da je sposobnost vezave kisika 1 g hemoglobina določena z vrednostjo 1,34 - 1,36 ml O 2 pri normalnem atmosferskem tlaku. To pomeni, da je pri vsebnosti krvi 15 g% Hb (kar je blizu povprečja) kisikova kapaciteta 1,34´ [email protected] volumski odstotek, to je za vsakih 20 ml O 2 na vsakih 100 ml krvi ali 200 ml O 2 na liter krvi. 5 litrov krvi (polna kisikova kapaciteta posameznika, ki ima 5 litrov krvi v obtoku) vsebuje 1 liter kisika.

Reakcija oksigenacije hemoglobina je reverzibilna

HHb 4 + 4O 2 = HHb 4 (O 2) 4

Ali bolj preprosto Hb + О 2 = HbО 2

Izkazalo se je, da je v praksi ta proces bolj priročno analizirati, če narišemo odvisnost koncentracije HbO2 v vzorcu od parcialnega tlaka/napetosti kisika. Več kisika v okolju, bolj se ravnotežje v reakciji premakne proti oksigenaciji in obratno.

Vsaka vrednost PO 2 ustreza določenemu odstotku HbO 2. Pri vrednostih PO 2, značilnih za arterijsko kri, je skoraj ves hemoglobin oksidiran. V perifernih tkivih se pri nizkih vrednostih napetosti kisika poveča hitrost disociacije njegove disociacije na kisik in hemoglobin.

Krivulja disociacije hemoglobina je vključena v vsak učbenik.

Analiza disociacijske krivulje oksihemoglobina kaže, da pri napetosti kisika v okolju 60-100 mm Hg. (razmere na ravnini in dvig človeka na višino do 2 kilometra) pride do popolne nasičenosti krvi s kisikom. Tudi v tkivih vračanje kisika poteka zadovoljivo, pri napetosti kisika okoli 20 mm Hg.

Z drugimi besedami, narava krivulje daje informacije o lastnostih transportnega sistema.

Disociacija oksihemoglobina ni odvisna le od parcialnega tlaka kisika v tkivih, ampak tudi od nekaterih drugih pogojev. Ko ogljikov dioksid iz tkiv vstopi v krvni obtok, se afiniteta hemoglobina za kisik zmanjša in krivulja disociacije se premakne v desno. To je neposreden Verigo-Bohrov učinek. Verigo-Bohrov učinek izboljša disociacijo oksihemoglobina v tkivih. Povratni učinek opazimo v pljučih, kjer sproščanje ogljikovega dioksida vodi do popolnejše nasičenosti hemoglobina s kisikom. Učinek ni posledica CO2 samega, temveč zakisanosti okolja med nastajanjem ogljikove kisline (ali kopičenjem mlečne kisline v aktivno delujočih mišicah).

Kisik v krvi se raztopi in združi s hemoglobinom. V plazmi je raztopljena zelo majhna količina kisika; vsakih 100 ml krvne plazme pri napetosti kisika (100 mm Hg) lahko prenese le 0,3 ml kisika v raztopljenem stanju. To očitno ni dovolj za vitalno aktivnost organizma. Ob takšni vsebnosti kisika v krvi in pogoju njegove popolne porabe v tkivih bi moral biti minutni volumen krvi v mirovanju več kot 150 l / min. Drug pomemben mehanizem prenosa kisika je njegova kombinacija s hemoglobinom.

Vsak gram hemoglobina je sposoben vezati 1,34 ml kisika. Največja količina kisika, ki jo lahko povežemo s 100 ml krvi, je kisikova kapaciteta krvi (18,76 ml ali 19 vol%). Kapaciteta kisika hemoglobina je vrednost, ki odraža količino kisika, ki se lahko veže na hemoglobin, ko je popolnoma nasičen. Drugi pokazatelj dihalne funkcije krvi je vsebnost kisika v krvi, ki odraža pravo količino kisika, tako vezanega na hemoglobin kot fizično raztopljenega v plazmi.

100 ml arterijske krvi običajno vsebuje 19-20 ml kisika, v enakem volumnu venske krvi - 13-15 ml kisika, medtem ko je arteriovenska razlika 5-6 ml.

Kazalnik stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom je razmerje med količino kisika, povezanega s hemoglobinom, in kisikovo kapaciteto slednjega. Nasičenost hemoglobina v arterijski krvi s kisikom pri zdravih osebah je 96%.

Tvorba oksihemoglobina v pljučih in njegovo okrevanje v tkivih je odvisna od delne napetosti kisika v krvi: z njenim povečanjem se nasičenost hemoglobina s kisikom poveča, z zmanjšanjem pa se zmanjša. To razmerje je nelinearno in je izraženo z disociacijsko krivuljo oksihemoglobina, ki ima obliko S.

Znižanje napetosti O 2 s 100 na 15-20 mm Hg. Umetnost. praktično ne vpliva na nasičenost hemoglobina s kisikom (HbO; zmanjša se za 2-3%). Pri nižjih napetostih O 2 se oksihemoglobin veliko lažje disociira (območje strmega padca krivulje). Torej, z zmanjšanjem napetosti 0 2 s 60 na 40 mm Hg. Umetnost. nasičenost hemoglobina s kisikom se zmanjša za približno 15%.

Položaj krivulje disociacije oksihemoglobina je kvantitativno izražen z delno napetostjo kisika, pri kateri je nasičenost hemoglobina 50 %. Normalna vrednost P50 pri 37 °C in pH 7,40 je približno 26,5 mm Hg. st ..

Disocicijska krivulja oksihemoglobina se lahko pod določenimi pogoji premakne v eno ali drugo smer, pri čemer ohrani obliko v obliki črke S, pod vplivom sprememb:

3. telesna temperatura,

V delujočih mišicah se zaradi intenzivne presnove poveča tvorba CO 2 in mlečne kisline, poveča se tudi proizvodnja toplote. Vsi ti dejavniki zmanjšajo afiniteto hemoglobina za kisik. V tem primeru se krivulja disociacije premakne v desno, kar vodi do lažjega sproščanja kisika iz oksihemoglobina, poveča se možnost porabe kisika v tkivih.

Z znižanjem temperature, 2,3-DPG, zmanjšanjem napetosti CO 2 in zvišanjem pH, se krivulja disociacije premakne v levo, poveča se afiniteta hemoglobina za kisik, zaradi česar se zmanjša dostava kisika v tkiva. .

6. Prenos ogljikovega dioksida po krvi... Ogljikov dioksid se prenaša v pljuča v obliki bikarbonatov in v stanju kemične vezi s hemoglobinom (karbohemoglobinom).

Ogljikov dioksid je produkt presnove tkivnih celic in se zato s krvjo prenaša iz tkiv v pljuča. Ogljikov dioksid ima ključno vlogo pri vzdrževanju pH vrednosti v notranjem okolju telesa z mehanizmi kislinsko-baznega ravnovesja. Zato je transport ogljikovega dioksida po krvi tesno povezan s temi mehanizmi.

V krvni plazmi je majhna količina ogljikovega dioksida v raztopljenem stanju; pri PC0 2 = 40 mm Hg. Umetnost. prenaša 2,5 ml / 100 ml ogljikovega dioksida v krvi ali 5 %. Količina ogljikovega dioksida, raztopljenega v plazmi, raste linearno s ravnjo PCO2. V krvni plazmi ogljikov dioksid reagira z vodo in tvori H + in HCO 3. Povečanje napetosti ogljikovega dioksida v krvni plazmi povzroči znižanje njene pH vrednosti. Napetost ogljikovega dioksida v krvni plazmi se lahko spremeni s funkcijo zunanjega dihanja, količino vodikovih ionov ali pH pa lahko spremenita puferski sistemi krvi in HCO 3, na primer z njihovim izločanjem skozi ledvice. z urinom. Vrednost pH krvne plazme je odvisna od razmerja med koncentracijo v njej raztopljenega ogljikovega dioksida in bikarbonatnih ionov. V obliki bikarbonata krvna plazma, torej v kemično vezanem stanju, nosi glavno količino ogljikovega dioksida - približno 45 ml / 100 ml krvi ali do 90%. Eritrociti v obliki karbaminske spojine z beljakovinami hemoglobina prenašajo približno 2,5 ml / 100 ml ogljikovega dioksida v krvi ali 5%. Prenos ogljikovega dioksida s krvjo iz tkiv v pljuča v teh oblikah ni povezan s pojavom nasičenosti, kot pri transportu kisika, torej več ko nastane ogljikovega dioksida, več se njegova količina prenaša iz tkiv. na pljuča. Vendar pa obstaja krivolinijsko razmerje med parcialnim tlakom ogljikovega dioksida v krvi in količino ogljikovega dioksida, ki ga nosi kri: krivulja disociacije ogljikovega dioksida.

Vloga eritrocitov pri transportu ogljikovega dioksida. Holden učinek.

V krvi kapilar telesnih tkiv je napetost ogljikovega dioksida 5,3 kPa (40 mm Hg), v samih tkivih - 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Posledično CO2 difundira iz tkiv v krvno plazmo, iz nje pa v eritrocite vzdolž gradienta delnega tlaka CO2. V eritrocitih CO2 z vodo tvori ogljikovo kislino, ki disociira na H + in HCO 3. (C0 2 + H 2 0 = H 2 CO 3 = H + + HCO 3). Ta reakcija poteka hitro, saj CO 2 + H 2 0 = H 2 CO 3 katalizira encim karboanhidraze membrane eritrocitov, ki je v njih vsebovan v visoki koncentraciji.

V eritrocitih se disociacija ogljikovega dioksida nenehno nadaljuje, saj nastajajo produkti te reakcije, saj molekule hemoglobina delujejo kot puferska spojina, ki veže pozitivno nabite vodikove ione. V eritrocitih, ko se kisik sprosti iz hemoglobina, se njegove molekule vežejo z vodikovimi ioni (C0 2 + H 2 0 = H 2 CO 3 = = H + + HCO 3), pri čemer nastane spojina (Hb-H +). Na splošno se to imenuje Holdenov učinek, ki vodi do premika disociacijske krivulje oksihemoglobina v desno vzdolž osi x, kar zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik in prispeva k njegovemu intenzivnejšemu sproščanju iz eritrocitov v tkivo. V tem primeru se kot del spojine Hb-H + iz tkiv v pljuča prenese približno 200 ml CO2 v enem litru krvi. Disociacijo ogljikovega dioksida v eritrocitih lahko omeji le puferska zmogljivost molekul hemoglobina. Ioni HCO3, ki nastanejo znotraj eritrocitov kot posledica disociacije C02, se s pomočjo posebnega nosilnega proteina membrane eritrocitov odstranijo iz eritrocitov v plazmo, namesto njih pa se iz krvne plazme črpajo ioni Cl - ( pojav "klorovega" premika). Glavna vloga reakcije CO2 znotraj eritrocitov je izmenjava ionov Cl - in HCO3 med plazmo in notranjim okoljem eritrocitov. Kot rezultat te izmenjave se produkti disociacije ogljikovega dioksida H + in HCO3 prenašajo v eritrocite v obliki spojine (Hb-H +), krvna plazma pa v obliki bikarbonatov.

Eritrociti sodelujejo pri transportu ogljikovega dioksida iz tkiv v pljuča, saj C0 2 tvori neposredno kombinacijo z - NH 2 -skupinami proteinskih hemoglobinskih podenot: C0 2 + Hb -> HbCO 2 ali karbaminsko spojino. Prenos CO2 po krvi v obliki karbaminske spojine in vodikovih ionov s hemoglobinom je odvisen od lastnosti molekul slednjega; obe reakciji sta posledica velikosti parcialnega tlaka kisika v krvni plazmi na podlagi Holdenovega učinka.

V kvantitativno transport ogljikovega dioksida v raztopljeni obliki in v obliki karbaminske spojine je nepomemben v primerjavi z njegovim transportom CO2 po krvi v obliki bikarbonatov. Z izmenjavo CO2 v pljučih med krvjo in alveolarnim zrakom pa postaneta ti dve obliki primarnega pomena.

Ko se venska kri vrne iz tkiv v pljuča, CO2 difundira iz krvi v alveole in PCO2 v krvi se zmanjša s 46 mm Hg. Umetnost. (venska kri) do 40 mm Hg ( arterijska kri). V tem primeru v skupni količini CO2 (6 ml / 100 ml krvi), ki difundira iz krvi v alveole, postane delež raztopljene oblike CO2 in karbamskih spojin pomembnejši glede na bikarbonat. Torej, delež raztopljene oblike je 0,6 ml / 100 ml krvi ali 10%, karbamske spojine - 1,8 ml / 100 ml krvi ali 30% in bikarbonati - 3,6 ml / 100 ml krvi ali 60% ...

V eritrocitih kapilar pljuč, ko so molekule hemoglobina nasičene s kisikom, se začnejo sproščati vodikovi ioni, karbaminske spojine disociirajo in HCO3 se spet spremeni v CO2 (H + + HCO3 = = H 2 CO 3 = CO2 + H 2 0), ki se odstrani z difuzijo skozi pljuča vzdolž gradienta njegovih delnih tlakov med venska kri in alveolarnega prostora. Tako ima eritrocitni hemoglobin pomembno vlogo pri transportu kisika iz pljuč v tkiva, ogljikov dioksid pa v nasprotni smeri, saj se lahko veže na O 2 in H +.

V mirovanju se skozi pljuča iz človeškega telesa odstrani približno 300 ml CO2 na minuto: 6 ml / 100 ml krvi x 5000 ml / min minutnega volumna krvnega obtoka.

7. Regulacija dihanja. Dihalni center, njegovi oddelki. Avtomatizacija dihalni center.

To je dobro znano zunanje dihanje se nenehno spreminja različni pogoji vitalne funkcije organizma.

Potreba po dihanju. dejavnost funkcionalni sistem dihanje je vedno podrejeno zadovoljevanju dihalnih potreb telesa, ki v v veliki meri določeno s presnovo tkiva.

Tako se pri mišičnem delu v primerjavi s počitkom poveča potreba po kisiku in odstranitvi ogljikovega dioksida. Za kompenzacijo povečane dihalne potrebe se poveča intenzivnost pljučne ventilacije, ki se izraža v povečanju frekvence in globine dihanja. Vloga ogljikovega dioksida. Poskusi na živalih so pokazali, da presežek ogljikovega dioksida v zraku in krvi (hiperkapnija) spodbuja pljučno ventilacijo s povečanjem in poglabljanjem dihanja, kar ustvarja pogoje za odstranjevanje presežka ogljikovega dioksida iz telesa. Nasprotno, znižanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi (hipokapnija) povzroči zmanjšanje pljučne ventilacije do popolnega prenehanja dihanja (apneja). Ta pojav opazimo po prostovoljni ali umetni hiperventilaciji, med katero se odvečni ogljikov dioksid odstrani iz telesa. Posledično takoj po intenzivni hiperventilaciji nastopi zastoj dihanja - posthiperventilacijska apneja.

Vloga kisika. Pomanjkanje kisika v ozračju, zmanjšanje njegovega parcialnega tlaka pri dihanju na visoki nadmorski višini v redki atmosferi (hipoksija) prav tako spodbuja dihanje, kar povzroči povečanje globine in predvsem hitrosti dihanja. Zaradi hiperventilacije se pomanjkanje kisika delno nadomesti.

Presežek kisika v ozračju (hiperoksija), nasprotno, zmanjša volumen pljučne ventilacije.

V vseh primerih se prezračevanje spremeni v smeri, ki pomaga obnoviti spremenjeno plinsko stanje telesa. Proces, imenovan regulacija dihanja, je stabilizacija človekovega dihanja.

Pod glavnim dihalni center razumeti nabor nevronov specifičnih dihalnih jeder podolgovate medule.

Dihalni center nadzoruje dve glavni funkciji; motorično, ki se kaže v obliki krčenja dihalnih mišic, in homeostatsko, povezano z ohranjanjem konstantnosti notranje okolje organizem s premiki v vsebnosti 0 2 in C 0 2 Motorična ali motorična funkcija dihalnega centra je ustvarjanje dihalnega ritma in njegovega vzorca. Ta funkcija združuje dihanje z drugimi funkcijami. Vzorec dihanja naj pomeni trajanje vdiha in izdiha, vrednost dihalnega volumna in minutni volumen dihanja. Homeostatska funkcija dihalnega centra vzdržuje stabilne vrednosti dihalnih plinov v krvi in zunajcelični tekočini možganov, se prilagaja dihalna funkcija na razmere spremenjenega plinskega okolja in druge dejavnike okolja.