Mga lipid. Ang papel ng mga lipid sa nutrisyon

metabolismo ng lipid ay isang kumplikadong proseso ng biochemical sa mga selula ng katawan, na kinabibilangan ng pagkasira, panunaw, pagsipsip ng mga lipid sa digestive tract. Ang mga lipid (taba) ay pumapasok sa katawan kasama ng pagkain.

Karamdaman sa metabolismo ng lipid humahantong sa isang malawak na hanay ng mga sakit. Ang pinakamahalaga sa kanila ay atherosclerosis at labis na katabaan. Mga sakit ng cardio-vascular system ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan. predisposisyon upang bumuo sakit sa cardiovascular ay isang pangunahing dahilan para sa pagsubok. Ang mga taong nasa panganib ay dapat na maingat na subaybayan ang kanilang kalusugan. Ang isang bilang ng mga sakit ay sanhi karamdaman sa metabolismo ng lipid. Ang pinakamahalaga sa kanila ay atherosclerosis at labis na katabaan. Ang mga sakit ng cardiovascular system, bilang isang resulta ng atherosclerosis, ay sumasakop sa unang lugar sa istraktura ng dami ng namamatay sa mundo.

Karamdaman sa metabolismo ng lipid

Pagpapakita atherosclerosis sa pagkatalo coronary vessels mga puso. Ang akumulasyon ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mga ito, na lumalaki sa laki sa paglipas ng panahon, ay maaaring hadlangan ang lumen ng daluyan at makagambala sa normal na daloy ng dugo. Kung, bilang isang resulta, ang daloy ng dugo ay nabalisa coronary arteries, tapos meron Atake sa puso(o angina). Ang predisposisyon sa atherosclerosis ay nakasalalay sa konsentrasyon mga form ng transportasyon mga lipid ng dugo plasma alpha lipoproteins.

Pagtitipon kolesterol sa vascular wall ay nangyayari dahil sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pagpasok nito sa intima ng mga sisidlan at paglabas nito. Bilang resulta ng kawalan ng timbang na ito, ang kolesterol ay naipon doon. Sa mga sentro ng akumulasyon ng kolesterol, ang mga istruktura ay nabuo - atheromas. kilala dalawang salik na nagiging sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid. Una, ang mga pagbabago sa mga particle ng LDL (glycosylation, lipid peroxidation, phospholipid hydrolysis, apo B oxidation). Pangalawa, hindi mahusay na paglabas ng kolesterol mula sa endothelium vascular wall nagpapalipat-lipat ng HDL sa dugo. Mga salik na nakakaapekto sa pagtaas Antas ng LDL sa isang tao:

puspos na taba sa diyeta;

mataas na paggamit ng kolesterol;

diyeta na may mababang nilalaman mahibla na mga produkto;

pag-inom ng alak;

pagbubuntis;

labis na katabaan;
alak;

hypothyroidism;

sakit ni Cushing;
namamana na hyperlipidemias.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay ang pinakamahalagang salik panganib sa pag-unlad atherosclerosis at mga kaugnay na sakit ng cardiovascular system. Ang plasma na konsentrasyon ng kabuuang kolesterol o mga fraction nito ay malapit na nauugnay sa morbidity at mortality mula sa coronary artery disease at iba pang komplikasyon ng atherosclerosis. Samakatuwid, ang pagkilala sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay isang kinakailangan. mabisang pag-iwas mga sakit sa cardiovascular. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring:

Pangunahin;

pangalawa.

Mayroong tatlong uri ng mga lipid disorder:

nakahiwalay na hypercholesterolemia;

nakahiwalay na hypertriglyceridemia;

halo-halong hyperlipidemia.

Pangunahing lipid disorder maaaring masuri sa mga pasyente na may maagang pagsisimula ng atherosclerosis (bago 60 taon). Ang pangalawang paglabag sa metabolismo ng lipid ay nangyayari, bilang panuntunan, sa populasyon ng mga binuo na bansa bilang resulta ng:

pagkain ng kolesterol;

passive lifestyle;

laging nakaupo sa trabaho;

namamana na mga salik.

Ang isang maliit na bilang ng mga tao ay mayroon hereditary disorder metabolismo ng lipoprotein, na ipinakita sa hyper- o hypolipoproteinemia. Ang kanilang dahilan ay isang paglabag sa synthesis, transport o cleavage ng lipoproteins.

Alinsunod sa pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri, makilala ang 5 uri ng hyperlipoproteinemia.

1. Ang pagkakaroon ng uri 1 ay dahil hindi sapat na aktibidad LPL. Bilang resulta, ang mga chylomicron ay napakabagal na inalis mula sa daluyan ng dugo. Nag-iipon sila sa dugo, at ang antas ng VLDL ay mas mataas din kaysa sa normal.
2. Ang hyperlipoproteinemia type 2 ay nahahati sa dalawang subtype: 2a, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na nilalaman sa dugo LDL, at 2b (nadagdagan ang LDL at VLDL). Ang type 2 hyperlipoproteinemia ay ipinapakita ng mataas, at sa ilang mga kaso napakataas, hypercholesterolemia na may pag-unlad ng atherosclerosis at sakit sa coronary mga puso. Ang nilalaman ng triacylglycerols sa dugo ay nasa loob ng normal na saklaw (type 2a) o katamtamang mataas (type 2b). Ang hyperlipoproteinemia type 2 ay katangian ng malubhang sakit- hereditary hypercholesterolemia na nakakaapekto sa mga kabataan. Sa kaso ng homozygous form, nagtatapos ito sa kamatayan sa murang edad mula sa myocardial infarction, stroke at iba pang komplikasyon ng atherosclerosis. Ang type 2 hyperlipoproteinemia ay laganap.
3. Sa type 3 hyperlipoproteinemia (dysbetalipoproteinemia), ang conversion ng VLDL sa LDL ay naantala, at lumilitaw sa dugo ang pathological na lumulutang na LDL o VLDL. Sa dugo, ang nilalaman ng kolesterol at triacylglycerols ay nadagdagan. Ang ganitong uri ay medyo bihira.
4. Sa type 4 hyperlipoproteinemia, ang pangunahing pagbabago ay ang pagtaas ng VLDL. Bilang isang resulta, ang nilalaman ng triacylglycerols sa serum ng dugo ay makabuluhang nadagdagan. Ito ay nauugnay sa atherosclerosis ng mga coronary vessel, labis na katabaan, diabetes. Ito ay umuunlad pangunahin sa mga matatanda at napakakaraniwan.
5. Type 5 hyperlipoproteinemia - isang pagtaas sa serum na nilalaman ng HM at VLDL, na nauugnay sa isang katamtamang pagbawas ng aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang konsentrasyon ng LDL at HDL ay mas mababa sa normal. Ang nilalaman ng triacylglycerols sa dugo ay nadagdagan, habang ang konsentrasyon ng kolesterol ay nasa loob ng normal na hanay o katamtamang nakataas. Ito ay nangyayari sa mga matatanda, ngunit hindi laganap.
Ang pag-type ng hyperlipoproteinemias ay isinasagawa sa laboratoryo batay sa isang pag-aaral ng mga antas ng dugo ng iba't ibang klase ng lipoprotein sa pamamagitan ng mga pamamaraang photometric.

Bilang isang tagahula ng mga atherosclerotic lesyon ng mga coronary vessel, ang tagapagpahiwatig ng kolesterol sa komposisyon ng HDL ay mas nagbibigay-kaalaman. Ang higit pang impormasyon ay ang koepisyent na sumasalamin sa ratio ng mga atherogenic na gamot sa mga anti-atherogenic na gamot.

Kung mas mataas ang koepisyent na ito, mas malaki ang panganib ng pagsisimula at pag-unlad ng sakit. Sa malusog na indibidwal, hindi ito lalampas sa 3-3.5 (sa mga lalaki ito ay mas mataas kaysa sa mga kababaihan). Sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, umabot ito sa 5-6 o higit pang mga yunit.

Diabetes - isang sakit ng metabolismo ng lipid?

Ang mga pagpapakita ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay napakalinaw sa diabetes na madalas na tinatawag na diabetes mas maraming sakit lipid kaysa sa metabolismo ng karbohidrat. Ang mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng lipid sa diyabetis ay ang pagtaas ng pagkasira ng lipid, isang pagtaas sa pagbuo ng mga katawan ng ketone at pagbaba sa synthesis ng mga fatty acid at triacylglycerols.

Sa malusog na tao karaniwang 50% ng papasok na glucose ay pinaghiwa-hiwalay ng CO2 at H2O; humigit-kumulang 5% ang na-convert sa glycogen, at ang natitira ay na-convert sa mga lipid sa mga fat depot. Sa diabetes, 5% lamang ng glucose ang na-convert sa lipid, habang ang halaga ng glucose na nabubulok sa CO2 at H2O ay bumababa din, at ang halaga na na-convert sa glycogen ay bahagyang nagbabago. Ang resulta ng kapansanan sa paggamit ng glucose ay isang pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo at ang pagtanggal nito sa ihi. Ang kakulangan sa intracellular glucose ay humahantong sa pagbawas sa synthesis ng mga fatty acid.

Sa mga hindi ginagamot na pasyente, ang pagtaas sa mga antas ng plasma ng triacylglycerols at chylomicrons ay sinusunod, at ang plasma ay madalas na lipemic. Ang pagtaas sa antas ng mga sangkap na ito ay nagdudulot ng pagbaba sa lipolysis sa mga fat depot. Ang pagbaba sa aktibidad ng lipoprotein lipase ay higit na nag-aambag sa pagbawas sa lipolysis.

lipid peroxidation

katangian ng mga lipid mga lamad ng cell ay ang kanilang makabuluhang unsaturation. Hindi puspos fatty acid ay madaling malantad sa pagkasira ng peroxide - LPO (lipid peroxidation). Samakatuwid, ang tugon ng lamad sa pinsala ay tinatawag na "peroxide stress".

Ang LPO ay batay sa isang mekanismo ng libreng radikal.
Ang free radical pathology ay paninigarilyo, cancer, ischemia, hyperoxia, aging, diabetes, i.e. sa halos lahat ng mga sakit, ang hindi makontrol na pagbuo ng mga libreng radikal na oxygen at pagtindi ng lipid peroxidation ay nagaganap.
Ang cell ay may sistema ng proteksyon laban sa mga libreng radikal na pinsala. Antioxidant System Ang mga selula at tisyu ng katawan ay may kasamang 2 link: enzymatic at non-enzymatic.

Enzymatic antioxidants:
- SOD (superoxide dismutase) at ceruloplasmin na kasangkot sa neutralisasyon ng mga libreng radical ng oxygen;
- catalase catalyzing ang agnas ng hydrogen peroxide; glutathione system na nagbibigay ng catabolism ng lipid peroxides, peroxide modified nucleotides at steroids.
Kahit na ang isang panandaliang kakulangan ng mga non-enzymatic na antioxidant, lalo na ang mga antioxidant na bitamina (tocopherol, retinol, ascorbate), ay humahantong sa patuloy at hindi maibabalik na pinsala sa mga lamad ng cell.

Ang metabolismo ng lipid ay ang metabolismo ng mga lipid, ito ay isang kumplikadong proseso ng physiological at biochemical na nangyayari sa mga selula ng mga nabubuhay na organismo. Ang mga neutral na lipid tulad ng kolesterol at triglycerides (TG) ay hindi matutunaw sa plasma. Bilang isang resulta, ang mga lipid na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nakasalalay sa mga protina na nagdadala sa kanila sa iba't ibang mga tisyu para sa paggamit ng enerhiya, imbakan sa anyo ng adipose tissue, mga produkto. mga steroid hormone at pagbuo mga acid ng apdo.

Ang lipoprotein ay binubuo ng isang lipid (isang esterified o non-esterified form ng cholesterol, triglycerides, at phospholipids) at isang protina. Ang mga bahagi ng protina ng lipoprotein ay kilala bilang apolipoproteins at apoproteins.

Mga tampok ng metabolismo ng taba

Ang metabolismo ng lipid ay nahahati sa dalawang pangunahing metabolic pathway: endogenous at exogenous. Ang paghahati na ito ay batay sa pinagmulan ng mga lipid na pinag-uusapan. Kung ang pinagmulan ng pinagmulan ng mga lipid ay pagkain, kung gayon ang pinag-uusapan natin ay isang exogenous metabolic pathway, at kung ang atay ay isang endogenous.

Ang iba't ibang mga klase ng mga lipid ay nakikilala, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hiwalay na pag-andar. Mayroong mga chylomicron (XM), (VLDL), medium-density lipoprotein (LDL), at density (HDL). Ang metabolismo ng mga indibidwal na klase ng lipoprotein ay hindi independyente, lahat sila ay malapit na magkakaugnay. Ang pag-unawa sa metabolismo ng lipid ay mahalaga para sa isang sapat na pag-unawa sa mga isyu ng pathophysiology ng cardiovascular disease (CVD) at ang mga mekanismo ng pagkilos ng gamot.

Ang kolesterol at triglyceride ay kinakailangan ng mga peripheral tissue para sa iba't ibang aspeto ng homeostasis, kabilang ang pagpapanatili ng mga lamad ng cell, synthesis ng mga steroid hormone at bile acid, at paggamit ng enerhiya. Dahil ang mga lipid ay hindi maaaring matunaw sa plasma, ang kanilang mga carrier ay iba't ibang mga lipoprotein na nagpapalipat-lipat sa sistema ng sirkulasyon.

Ang pangunahing istraktura ng isang lipoprotein ay karaniwang kinabibilangan ng isang core ng esterified cholesterol at triglyceride na napapalibutan ng double layer ng phospholipids, pati na rin ang non-esterified cholesterol at iba't ibang protina na tinatawag na apolipoproteins. Ang mga lipoprotein na ito ay naiiba sa kanilang laki, density at komposisyon ng mga lipid, apolipoprotein, at iba pang mga tampok. Mahalaga na ang mga lipoprotein ay may iba't ibang mga katangian ng pagganap (talahanayan 1).

Talahanayan 1. Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid at katangiang pisikal lipoproteins sa plasma.

Lipoprotein	Nilalaman ng lipid	Apolipoproteins	Densidad (g/ml)	diameter
Chylomicron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Ang natitirang chylomicron	TG, kolesterol ester	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Cholesterol eter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Cholesterol eter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Cholesterol eter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Mga pangunahing klase ng lipoprotein, inayos sa pababang pagkakasunud-sunod ng laki ng butil:

VLDL,
LPSP,
LDL
HDL.

Ang mga dietary lipid ay pumapasok sa circulatory system sa pamamagitan ng pag-attach sa apolipoprotein (apo) B48, na naglalaman ng mga chylomicron na na-synthesize sa bituka. Ang atay ay nag-synthesize ng VLDL1 at VLDL2 sa paligid ng apoB100 sa pamamagitan ng pag-recruit ng mga lipid na naroroon sa circulatory system (mga libreng fatty acid) o sa pagkain (natirang chylomicron). Ang VLDL1 at VLDL2 ay pagkatapos ay delipidized ng lipoprotein lipase, na naglalabas ng mga fatty acid para sa pagkonsumo ng skeletal muscle at adipose tissue. Ang VLDL1, na naglalabas ng mga lipid, ay nagiging VLDL2, ang VLDL2 ay binago pa sa HDL. Ang natitirang chylomicron, HDL at LDL ay maaaring kunin ng atay sa pamamagitan ng receptor.

Ang mga high density na lipoprotein ay nabuo sa intercellular space, kung saan ang apoAI ay nakikipag-ugnayan sa mga phospholipid, libreng kolesterol at bumubuo ng isang disk na hugis HDL na particle. Dagdag pa, ang particle na ito ay nakikipag-ugnayan sa lecithin, at ang mga cholesterol ester ay nabuo, na bumubuo sa core ng HDL. Ang kolesterol ay tuluyang nauubos ng atay, at ang apoAI ay tinatago ng mga bituka at atay.

Ang mga metabolic pathway ng mga lipid at lipoprotein ay malapit na magkakaugnay. Sa kabila ng katotohanan na mayroong isang bilang ng mga epektibong gamot na nagpapababa ng lipid sa katawan, ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay hindi pa rin naiintindihan. Ang karagdagang paglilinaw ng mga mekanismo ng molekular ng pagkilos ng mga gamot na ito ay kinakailangan upang mapabuti ang kalidad ng paggamot para sa dyslipidemia.

Ang epekto ng mga gamot sa metabolismo ng lipid

Ang mga statin ay nagpapataas ng rate ng paglabas ng VLDL, LDL at LDL, at binabawasan din ang intensity ng VLDL synthesis. Sa huli, pinapabuti nito ang profile ng lipoprotein.
Pinapabilis ng mga fibrates ang clearance ng apoB particle at pinasidhi ang produksyon ng apoAI.
Binabawasan ng Nicotinic acid ang LDL at TG, at pinapataas din ang HDL.
Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay nakakatulong upang mabawasan ang pagtatago ng VLDL, na nagpapabuti sa metabolismo ng lipoprotein.
Ang regulasyon ng lipid metabolismo ay na-optimize ng omega-3 fatty acids.

Mga karamdaman sa genetiko

Alam ng agham ang isang buong hanay ng mga namamana na sakit na dyslipidemic, kung saan ang pangunahing depekto ay ang regulasyon ng metabolismo ng lipid. Ang namamana na katangian ng mga sakit na ito sa ilang mga kaso ay nakumpirma ng genetic na pag-aaral. Ang mga sakit na ito ay kadalasang nakikilala sa pamamagitan ng maagang pagsusuri sa lipid.

Isang maikling listahan ng mga genetic na anyo ng dyslipidemia.

Hypercholesterolemia: familial hypercholesterolemia, hereditary defective apoB100, polygenic hypercholesterolemia.
Hypertriglyceridemia: familial hypertriglyceridemia, familial hyperchylomicronemia, lipoprotein lipase deficiency.
Mga malfunction sa HDL metabolism: familial hypoalphalipoproteinemia, LCAT deficiency, apoA-l point mutations, ABCA1 deficiency.
Pinagsamang anyo ng hyperlipidemia: familial combined hyperlipidemia, hyperapobetalipoproteinemia, familial dysbetalipoproteinemia.

Hypercholesterolemia

Ang familial hypercholesterolemia ay isang monozygous, autosomal, dominant disorder na kinasasangkutan ng aberrant expression at functional activity ng LDL receptor. Ang heterozygous na pagpapahayag ng sakit na ito sa populasyon ay nabanggit sa isang kaso sa limang daan. Natukoy ang iba't ibang mga phenotype batay sa mga depekto sa synthesis, transportasyon, at pagbibigkis ng receptor. Ang ganitong uri ng familial hypercholesterolemia ay nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa LDL, ang pagkakaroon ng xanthomas, at ang napaaga na pag-unlad ng nagkakalat na atherosclerosis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay mas malinaw sa mga pasyente na may homozygous mutations. Ang diagnosis ng mga lipid metabolism disorder ay kadalasang ginagawa batay sa matinding hypercholesterolemia na may normal na TG at ang pagkakaroon ng tendon xanthomas, gayundin sa pagkakaroon ng maagang CVD sa kasaysayan ng pamilya. Ang mga genetic na pamamaraan ay ginagamit upang kumpirmahin ang diagnosis. Sa panahon ng paggamot, ang mataas na dosis ng mga statin ay ginagamit bilang karagdagan sa mga gamot. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang LDL apheresis. Ang karagdagang ebidensya mula sa mga kamakailang pag-aaral ay sumusuporta sa paggamit ng masinsinang pangangalaga para sa mga bata at kabataan na may mataas na panganib. Ang mga karagdagang opsyong panterapeutika para sa mahihirap na kaso ay kinabibilangan ng liver transplant at gene replacement therapy.

Namamana na may depektong apoB100

Ang isang minanang apoB100 gene defect ay isang autosomal disorder na nagreresulta sa mga abnormalidad ng lipid na katulad ng sa familial hypercholesterolemia. Ang klinikal na kalubhaan at diskarte sa paggamot ng sakit na ito ay katulad ng para sa heterozygous familial hypercholesterolemia. Ang polygenic cholesterolemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang binibigkas na pagtaas sa LDL, normal na TG, maagang atherosclerosis, at ang kawalan ng xanthomas. Ang mga depekto, kabilang ang tumaas na apoB synthesis at nabawasan na expression ng receptor, ay maaaring humantong sa mataas na LDL.

Hypertriglyceridemia

Ang familial hypertriglyceridemia ay isang autosomal dominant na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na triglyceride kasama ng insulin resistance at pagkabigo sa pag-regulate ng presyon ng dugo at mga antas ng uric acid. Ang mga mutasyon sa lipoprotein lipase gene na pinagbabatayan ng sakit na ito ay responsable para sa antas ng pagtaas ng mga antas ng triglyceride.

Ang familial hyperchylomicronemia ay isang malawak na anyo ng mutation ng lipoprotein lipase na humahantong sa isang mas kumplikadong anyo ng hypertriglyceridemia. Ang kakulangan ng lipoprotein lipase ay nauugnay sa hypertriglyceridemia at maagang atherosclerosis. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng pagbawas sa paggamit ng taba at ang paggamit ng drug therapy upang mabawasan ang TG. Kinakailangan din na huminto sa pag-inom ng alak, labanan ang labis na katabaan at masinsinang gamutin ang diabetes.

Malfunctions sa metabolismo ng high density lipoproteins

Ang familial hypoalphalipoproteinemia ay isang bihirang autosomal na sakit na kinasasangkutan ng mga mutasyon sa apoA-I gene at humahantong sa pagbaba ng high-density lipoprotein at maagang atherosclerosis. Ang kakulangan sa lecithin-cholesterol acyltransferase ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabiguan ng cholesterol esterification sa ibabaw ng HDL particle. Bilang resulta, ang mababang antas ng HDL ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang iba't ibang genetic mutations ng apoA-I ay inilarawan, na kinasasangkutan ng isang solong pagpapalit ng amino acid.

Ang analphalipoproteinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga cellular lipid at ang pagkakaroon ng mga foam cell sa peripheral tissues, pati na rin ang hepatosplenomegaly, peripheral neuropathy, mababang antas ng HDL, at maagang atherosclerosis. Ang sanhi ng sakit na ito ay mutations sa ABCA1 gene, na humahantong sa cellular akumulasyon ng kolesterol. Ang pagtaas ng renal clearance ng apoA-I ay nag-aambag sa pagbawas ng high-density lipoproteins.

Mga pinagsamang anyo ng hyperlipidemia

Ang dalas ng pagkakaroon ng familial combined hyperlipidemia ay maaaring umabot sa 2% sa populasyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng apoB, LDL at triglycerides. Ang sakit na ito ay sanhi ng labis na synthesis ng apoB100 sa atay. Ang kalubhaan ng sakit sa isang partikular na indibidwal ay tinutukoy ng kamag-anak na kakulangan ng aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang hyperpobetalipoproteinemia ay isang uri ng familial hyperlipidemia. Ang mga statin ay karaniwang ginagamit upang gamutin ang sakit na ito kasama ng iba pang mga gamot, kabilang ang niacin, bile acid sequestrants, ezetimibe, at fibrates.

Ang familial dysbetalipoproteinemia ay isang autosomal recessive na sakit na nailalarawan sa pagkakaroon ng dalawang apoE2 alleles, pati na rin ang mataas na LDL, ang pagkakaroon ng xanthomas, at ang maagang pag-unlad ng CVD. Ang pagkabigo sa paglabas ng VLDL at mga natitirang chylomicron ay humahantong sa pagbuo ng mga particle ng VLDL (beta-VLDL). Dahil ang sakit na ito ay mapanganib para sa pagbuo ng CVD at talamak na pancreatitis, ang intensive therapy ay kinakailangan upang mabawasan ang triglyceride.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid - pangkalahatang mga katangian

Ang mga hereditary disorder ng lipoprotein homeostasis ay humahantong sa hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, at mababang HDL.
Sa karamihan ng mga kasong ito, may mas mataas na panganib ng maagang CVD.
Kasama sa diagnosis ng mga metabolic disorder ang maagang pagsusuri gamit ang lipidograms, na isang sapat na sukatan para sa maagang pagtuklas ng mga problema at pagsisimula ng therapy.
Para sa malapit na kamag-anak ng mga pasyente, ang screening na may lipidograms ay inirerekomenda, simula sa maagang pagkabata.

Mga pangalawang sanhi na nag-aambag sa paglabag sa metabolismo ng lipid

Ang isang maliit na bilang ng mga kaso ng abnormal na antas ng LDL, TG, at HDL ay sanhi ng magkakasabay na mga problemang medikal at mga gamot. Ang paggamot sa mga sanhi na ito ay karaniwang humahantong sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Alinsunod dito, para sa mga pasyente na may dyslipidemia, ang isang pagsusuri ay kinakailangan para sa pagkakaroon ng pangalawang sanhi ng mga lipid metabolism disorder.

Ang pagtatasa ng pangalawang sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay dapat gawin sa paunang pagsusuri. Ang pagtatasa ng paunang estado ng mga pasyente na may dyslipidemia ay dapat magsama ng isang pagtatasa ng estado ng thyroid gland, pati na rin ang mga enzyme sa atay, asukal sa dugo at biochemistry ng ihi.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus

Ang diabetes ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, mababang HDL at pagkakaroon ng maliliit at siksik na mga particle ng LDL. Kabilang dito ang insulin resistance, labis na katabaan, nakataas na antas glucose at libreng fatty acid at nabawasan ang aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang intensive glycemic control at isang pagbawas sa central obesity ay maaaring magkaroon ng positibong epekto sa kabuuang antas ng lipid, lalo na sa pagkakaroon ng hypertriglyceridemia.

Ang paglabag sa glucose homeostasis, na sinusunod sa diabetes, ay sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at dyslipidemia, na humahantong sa atherosclerotic phenomena sa katawan. Ang ischemic heart disease ay ang pinakamahalagang salik sa dami ng namamatay sa mga pasyenteng may diabetes mellitus. Ang dalas ng sakit na ito ay 3-4 beses na mas mataas sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin kaysa sa karaniwan. Ang gamot na therapy na nagpapababa ng LDL, lalo na sa mga statin, ay epektibo sa pagbabawas ng kalubhaan ng CVD sa mga diabetic.

Pagbara ng biliary tract

Ang talamak na cholelithiasis at pangunahing biliary cirrhosis ay nauugnay sa hypercholesterolemia sa pamamagitan ng pagbuo ng xanthomas at pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang paggamot sa bara ng biliary tract ay maaaring mag-ambag sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Bagama't karaniwang ginagamit ang mga karaniwang gamot na nagpapababa ng lipid para sa pagbara ng biliary, ang mga statin ay karaniwang kontraindikado sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay o cholelithiasis. Ang plasmaphoresis ay maaari ding gamitin upang gamutin ang mga sintomas na xanthomas at hyperviscosity.

sakit sa bato

Ang hypertriglyceridemia ay karaniwan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Para sa karamihan, ito ay dahil sa pinababang aktibidad ng lipoprotein lipase at hepatic lipase. Ang mga abnormal na antas ng triglyceride ay karaniwang nakikita sa mga indibidwal na sumasailalim sa paggamot sa peritoneal dialysis.

Iminungkahi na ang isang pinababang rate ng paglabas ng mga potensyal na inhibitor ng lipase mula sa katawan ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng prosesong ito. Gayundin, mayroong isang tumaas na antas ng lipoprotein (a) at isang mababang antas ng HDL, na humahantong sa isang pinabilis na pag-unlad ng CVD. Ang pangalawang dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng hypertriglyceridemia ay kinabibilangan ng:

Diabetes
Talamak na pagkabigo sa bato
Obesity
nephrotic syndrome
Cushing's syndrome
Lipodystrophy
paninigarilyo ng tabako
Labis na pagkonsumo ng carbohydrates

Ang isang pagtatangka ay ginawa, gamit ang mga klinikal na pagsubok, upang ipaliwanag ang epekto ng lipid-lowering therapy sa mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato. Ipinakita ng mga pag-aaral na ito na hindi binawasan ng atorvastatin ang pinagsamang endpoint ng CVD, myocardial infarction, at stroke. Nabanggit din na ang rosuvastatin ay hindi nabawasan ang saklaw ng CVD sa mga pasyente sa regular na hemodialysis.

Ang Nephrotic syndrome ay nauugnay sa pagtaas ng TG at lipoprotein (a), na sanhi ng pagtaas ng synthesis ng apoB ng atay. Ang paggamot sa nephrotic syndrome ay batay sa pag-aalis ng mga pinagbabatayan na problema, pati na rin sa normalisasyon ng mga antas ng lipid. Ang paggamit ng karaniwang lipid-lowering therapy ay maaaring maging epektibo, ngunit ang patuloy na pagsubaybay sa posibleng pag-unlad ng mga side effect ay kinakailangan.

Mga sakit sa thyroid

Ang hypothyroidism ay sinamahan ng mataas na antas ng LDL at triglycerides, at ang antas ng kanilang paglihis mula sa pamantayan ay depende sa lawak ng mga problema sa thyroid gland. Ang dahilan para dito ay isang pagbawas sa pagpapahayag at aktibidad ng LDL receptor, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang hyperthyroidism ay kadalasang nagpapakita ng mababang LDL at TG.

Obesity

Ang gitnang labis na katabaan ay sinamahan ng mataas na antas ng VLDL at triglycerides, pati na rin ang mababang HDL. Ang pagbaba ng timbang pati na rin ang mga pagsasaayos sa pandiyeta ay humantong sa mga positibong epekto sa mga antas ng triglyceride at HDL.

Mga gamot

Maraming magkakasabay na gamot ang nagdudulot ng dyslipidemia. Para sa kadahilanang ito, ang paunang pagsusuri ng mga pasyente na may mga abnormalidad sa metabolismo ng lipid ay dapat na sinamahan ng maingat na pagsusuri ng mga gamot na kinuha.
Talahanayan 2. Mga gamot na nakakaapekto sa antas ng lipid.

Isang gamot	Pagtaas ng LDL	Pagtaas ng triglyceride	Nabawasan ang HDL
Thiazide diuretics	+
Cyclosporine	+
Amiodarone	+
Rosiglitazone	+
Mga sequestrant ng apdo acid		+
Mga inhibitor ng protina		+
Retinoids		+
Glucocorticoids		+
Anabolic steroid		+
Sirolimus		+
Mga beta blocker		+	+
Progestins			+
Mga androgen			+

Ang thiazide diuretics at beta-blockers ay kadalasang nagdudulot ng hypertriglyceridemia at mababang HDL kapag kinuha. Ang exogenous estrogen at progesterone, na mga bahagi ng hormone replacement therapy at oral contraceptive, ay nagdudulot ng hypertriglyceridemia at pagbaba ng HDL. Ang mga antiretroviral na gamot para sa mga pasyente ng HIV ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, pagtaas ng LDL, insulin resistance at lipodystrophy. Ang mga anabolic steroid, corticosteroids, cyclosporine, tamoxifen at retinoids, kapag ginamit, ay humahantong din sa abnormal na metabolismo ng lipid.

Paggamot ng mga lipid disorder

Pagwawasto ng metabolismo ng lipid

Ang papel ng mga lipid sa pathogenesis ng atherosclerotic CVD ay mahusay na pinag-aralan at napatunayan. Ito ay humantong sa isang aktibong paghahanap ng mga paraan upang bawasan ang antas ng mga atherogenic na lipid at pahusayin ang mga proteksiyon na katangian ng HDL. Ang huling limang dekada ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malawak na hanay ng mga pandiyeta at pharmacological na diskarte upang iwasto ang metabolismo ng lipid. Ang ilan sa mga pamamaraang ito ay nabawasan ang panganib ng CVD, na humantong sa malawakang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa pagsasanay (talahanayan 3).
Talahanayan 3. Mga pangunahing klase ng gamot na ginagamit sa paggamot sa mga lipid disorder.

Grupo ng parmasyutiko	LDL	Triglyceride	HDL

Ang mga taba at iba pang mga lipid (sterols, cerebrosides, phosphatides, atbp.) ay nabibilang sa parehong grupo dahil sa magkatulad na katangian ng physicochemical: hindi sila natutunaw sa tubig, ngunit natutunaw sa mga organikong solvent (eter, benzene, alkohol, atbp.) Ito ay isang grupo ng mga sangkap ay mahalaga din para sa enerhiya at plastic metabolism. Ang papel na plastik ay bahagi sila ng mga lamad ng cell at tinutukoy ang kanilang mga katangian. Ang mga taba ay gumaganap ng malaking papel sa enerhiya. Ang kanilang calorific value ay higit sa dalawang beses kaysa sa carbohydrates at protina.

Karaniwan, ang mga taba sa katawan ay nakapaloob sa adipose tissue, isang maliit na bahagi ay bahagi ng mga istruktura ng cellular. Ang mga patak ng taba sa mga selula ay isang reserbang taba na ginagamit para sa mga pangangailangan ng enerhiya.

Ang kabuuang halaga ng taba sa katawan ng isang malusog na tao ay nasa hanay na 10 hanggang 20% ng timbang ng katawan. Sa mga atleta, sa panahon ng mapagkumpitensya, ang proporsyon na ito ay maaaring umabot sa 4.5%, at sa pathological obesity maaari pa itong umabot ng 50%.

Ang halaga ng nakaimbak na taba ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: sa likas na katangian ng nutrisyon, ang halaga ng pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng aktibidad ng kalamnan, edad, kasarian ng isang tao.

Kapag kumakain ng pagkain na naglalaman ng kahit maliit na halaga ng taba, sa katawan ng mga hayop at tao, ang taba ay idineposito pa rin sa depot. Kung ang isang uri ng taba ay pumasok sa katawan sa loob ng mahabang panahon at sagana, kung gayon ang komposisyon ng mga species ng taba na idineposito sa katawan ay maaaring magbago.

Sa isang masaganang diyeta ng carbohydrates at isang maliit na halaga ng taba, ang fat synthesis sa pagkain ay maaaring dumating sa gastos ng carbohydrates.

Ang proseso ng pagbuo, pagtitiwalag at pagpapakilos ng taba mula sa depot ay kinokontrol ng endocrine at nervous system. Kaya, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose ay binabawasan ang pagkasira ng mga triglyceride at pinapagana ang kanilang synthesis. Sa isang malaking halaga ng carbohydrates sa pagkain, ang mga triglyceride ay naka-imbak sa adipose tissue, na may kakulangan ng carbohydrates, ang mga triglyceride ay nahati.

Ang isang bilang ng mga hormone ay malakas na nakakaimpluwensya sa metabolismo ng taba. Kaya, ang epinephrine at norepinephrine ay may malakas na epekto sa pagpapakilos ng taba, samakatuwid, ang matagal na adrenalinemia ay humahantong sa isang pagbawas sa fat depot.

Ang mga glucocorticoids, sa kabaligtaran, ay pumipigil sa pagpapakilos ng taba, dahil sa ang katunayan na bahagyang pinapataas nila ang antas ng asukal sa dugo.

Napatunayang siyentipiko na ang mga impluwensya ng nerve ay may direktang epekto sa metabolismo ng taba. Ang mga nakakasimpatyang impluwensya ay pumipigil sa synthesis ng triglycerides at nagpapataas ng kanilang pagkasira. Ang parasympathetic, sa kabaligtaran, ay nag-aambag sa akumulasyon ng taba.

Ang mga pagkain na mayaman sa mga lipid ay naglalaman ng isang tiyak na halaga ng mga sterol at phosphatides, na bahagi ng mga istruktura ng cellular, tulad ng mga lamad ng cell, nuclear matter, cytoplasm.

Ang nerbiyos na tisyu ay lalong mayaman sa phosphatides, na na-synthesize sa bituka na dingding at sa atay.

Ang mga steroid ay may malaking kahalagahan, lalo na ang kolesterol, na bahagi ng mga lamad ng cell, ay isang pinagmumulan ng mga acid ng apdo, adrenal hormones, gonads, bitamina D. Ngunit din, ang kolesterol ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng atherosclerosis.

Ang kolesterol sa dugo ay matatagpuan sa loob ng lipoprotein, dahil kung saan ang kolesterol ay dinadala.

Ang paglabag sa metabolismo ng lipid ay sinusunod sa iba't ibang sakit ng katawan. Ang mga lipid ay tinatawag na mga taba na na-synthesize sa atay o natutunaw kasama ng pagkain. Ang kanilang lokasyon, biological at kemikal na mga katangian ay nakikilala depende sa klase. Ang mataba na pinagmulan ng mga lipid ay nagiging sanhi ng isang mataas na antas ng hydrophobicity, iyon ay, insolubility sa tubig.

Ang metabolismo ng lipid ay isang kumplikado ng iba't ibang mga proseso:

paghahati, panunaw at pagsipsip ng mga organo ng PT;
transportasyon ng mga taba mula sa mga bituka;
pagpapalitan ng indibidwal na species;
lipogenesis;
lipolysis;
interconversion ng mga fatty acid at ketone body;
katabolismo ng fatty acid.

Mga pangunahing grupo ng mga lipid

Phospholipids.
Triglyceride.
Cholesterol.
Fatty acid.

Ang mga organikong compound na ito ay bahagi ng mga lamad sa ibabaw ng lahat ng mga selula ng isang buhay na organismo, nang walang pagbubukod. Kinakailangan ang mga ito para sa mga koneksyon ng steroid at apdo, kinakailangan para sa pagtatayo ng mga myelin sheath ng mga nerve pathway, at kinakailangan para sa produksyon at akumulasyon ng enerhiya.

Ang isang kumpletong metabolismo ng lipid ay ibinibigay din ng:

lipoproteins (lipid-protein complexes) ng mataas, katamtaman, mababang density;
chylomicrons na nagsasagawa ng transport logistics ng mga lipid sa buong katawan.

Ang mga paglabag ay tinutukoy ng mga pagkabigo sa synthesis ng ilang mga lipid, nadagdagan ang produksyon ng iba, na humahantong sa kanilang labis na kasaganaan. Dagdag pa, ang lahat ng mga uri ng mga proseso ng pathological ay lumilitaw sa katawan, na ang ilan ay nagiging talamak at talamak na mga anyo. Sa kasong ito, hindi maiiwasan ang malubhang kahihinatnan.

Mga sanhi ng kabiguan

Kung saan ang abnormal na metabolismo ng lipid ay sinusunod, maaari itong mangyari sa pangunahin o pangalawang pinagmulan ng mga karamdaman. Kaya ang mga sanhi ng pangunahing kalikasan ay namamana-genetic na mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng pangalawang kalikasan ay ang maling paraan ng pamumuhay at isang bilang ng mga proseso ng pathological. Ang mga mas tiyak na dahilan ay:

isa o maramihang mutasyon ng kaukulang mga gene, na may paglabag sa paggawa at paggamit ng mga lipid;
atherosclerosis (kabilang ang namamana na predisposisyon);
laging nakaupo sa pamumuhay;
pag-abuso sa mga pagkaing naglalaman ng kolesterol at mayaman sa fatty acid;
paninigarilyo;
alkoholismo;
diabetes;
talamak na pagkabigo sa atay;
hyperthyroidism;
pangunahing biliary cirrhosis;
side effect mula sa pag-inom ng maraming gamot;
hyperfunction ng thyroid.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring maging sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid

Bukod dito, ang pinakamahalagang salik ng impluwensya ay tinatawag na mga sakit sa cardiovascular at sobra sa timbang. Nababagabag metabolismo ng lipid, na nagiging sanhi, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga plake ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na maaaring magresulta sa kumpletong pagbara ng daluyan -,. Sa lahat ng mga sakit sa cardiovascular, ang atherosclerosis ay ang pinakamalaking bilang ng mga kaso ng maagang pagkamatay ng isang pasyente.

Mga kadahilanan at impluwensya ng panganib

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng kolesterol at triglyceride sa dugo. Ang metabolismo ng lipid at ang kondisyon nito ay isang mahalagang aspeto ng pagsusuri, paggamot at pag-iwas sa mga pangunahing sakit ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang pang-iwas na paggamot sa mga daluyan ng dugo ay kinakailangan para sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Mayroong dalawang pangunahing salik sa impluwensya na nagdudulot ng paglabag sa metabolismo ng lipid:

Pagbabago sa estado ng mga low-density lipoprotein (LDL) na particle. Ang mga ito ay hindi makontrol na nakuha ng mga macrophage. Sa ilang yugto, pumapasok ang supersaturation ng lipid, at binabago ng mga macrophage ang kanilang istraktura, na nagiging mga foam cell. Nananatili sa dingding ng sisidlan, nag-aambag sila sa pagpapabilis ng proseso ng paghahati ng cell, kabilang ang paglaganap ng atherosclerotic.
Inefficiency ng high-density lipoprotein (HDL) particle. Dahil dito, nangyayari ang mga kaguluhan sa pagpapalabas ng kolesterol mula sa endothelium ng vascular wall.

Ang mga kadahilanan ng peligro ay:

kasarian: kalalakihan at kababaihan pagkatapos ng menopause;
ang proseso ng pagtanda ng katawan;
isang diyeta na mayaman sa taba;
isang diyeta na hindi kasama ang normal na pagkonsumo ng mga pagkaing magaspang na hibla;
labis na pagkonsumo ng pagkain ng kolesterol;
alkoholismo;
paninigarilyo;
pagbubuntis;
labis na katabaan;
diabetes;
nephrosis;
uremia;
hypothyroidism;
sakit ni Cushing;
hypo- at hyperlipidemia (kabilang ang namamana).

Dyslipidemia "diabetic"

Ang isang binibigkas na abnormal na metabolismo ng lipid ay sinusunod sa diabetes mellitus. Bagaman ang batayan ng sakit ay isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat (pancreatic dysfunction), ang metabolismo ng lipid ay hindi rin matatag. Naobserbahan:

nadagdagan ang pagkasira ng lipid;
isang pagtaas sa bilang ng mga katawan ng ketone;
pagpapahina ng synthesis ng mga fatty acid at triacylglycerols.

Sa isang malusog na tao, hindi bababa sa kalahati ng papasok na glucose ang karaniwang nabubuwag sa tubig at carbon dioxide. Ngunit ang diabetes mellitus ay hindi pinapayagan ang mga proseso na magpatuloy nang tama, at sa halip na 50%, 5% lamang ang papasok sa "pagproseso". Ang labis na asukal ay makikita sa komposisyon ng dugo at ihi.

Sa diabetes mellitus, ang metabolismo ng karbohidrat at lipid ay nabalisa.

Samakatuwid, sa diabetes mellitus, ang isang espesyal na diyeta at espesyal na paggamot ay inireseta upang pasiglahin ang pancreas. Ang kawalan ng paggamot ay puno ng pagtaas sa serum ng dugo ng triacylglycerols at chylomicrons. Ang nasabing plasma ay tinatawag na "lipemic". Ang proseso ng lipolysis ay nabawasan: hindi sapat na pagkasira ng mga taba - ang kanilang akumulasyon sa katawan.

Mga sintomas

Ang dyslipidemia ay may mga sumusunod na pagpapakita:

Panlabas na mga palatandaan:

sobra sa timbang;
mataba deposito sa panloob na sulok ng mga mata;
xanthomas sa tendons;
pinalaki ang atay;
pinalaki pali;
pinsala sa bato;
sakit sa endocrine;
mataas na antas ng kolesterol at triglycerides sa dugo.

Sa dyslipidemia, mayroong isang pagpapalaki ng pali

Mga panloob na palatandaan (natukoy sa panahon ng pagsusuri):

Ang mga sintomas ng mga karamdaman ay nag-iiba depende sa kung ano ang eksaktong naobserbahan - isang labis o isang kakulangan. Ang labis ay mas madalas na pinukaw ng: diabetes mellitus at iba pang mga endocrine pathologies, congenital metabolic defects, malnutrisyon. Sa labis, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

paglihis mula sa pamantayan ng kolesterol sa dugo patungo sa isang pagtaas;
isang malaking halaga ng LDL sa dugo;
sintomas ng atherosclerosis;
labis na katabaan na may mga komplikasyon.

Ang mga sintomas ng kakulangan ay ipinakita sa sinadyang gutom at hindi pagsunod sa kultura ng nutrisyon, na may mga pathological digestive disorder at isang bilang ng mga genetic anomalya.

Mga sintomas ng kakulangan sa lipid:

kapaguran;
kakulangan ng mga bitamina na natutunaw sa taba at mahahalagang unsaturated fatty acid;
paglabag sa panregla cycle at reproductive function;
pagkawala ng buhok;
eksema at iba pang pamamaga ng balat;
nephrosis.

Diagnostics at therapy

Upang suriin ang buong kumplikado ng mga proseso ng metabolismo ng lipid at makilala ang mga paglabag, kinakailangan ang mga diagnostic ng laboratoryo. Kasama sa mga diagnostic ang isang detalyadong profile ng lipid, kung saan ang mga antas ng lahat ng kinakailangang mga klase ng lipid ay inireseta. Sa kasong ito, ang lipoproteinogram ay karaniwang pagsusuri din.

Ang ganitong mga diagnostic ay dapat maging regular sa diabetes mellitus, gayundin sa pag-iwas sa mga sakit ng cardiovascular system.

Ang komprehensibong paggamot ay makakatulong na maibalik sa normal ang metabolismo ng lipid. Ang pangunahing paraan ng non-drug therapy ay isang low-calorie diet na may limitadong paggamit ng mga taba ng hayop at "light" carbohydrates.

Ang paggamot ay dapat magsimula sa pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib, kabilang ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang paninigarilyo at pagkonsumo ng mga inuming may alkohol ay hindi kasama. Ang isang mahusay na paraan ng pagsunog ng taba (paggastos ng enerhiya) ay ang aktibidad ng motor. Ang pamumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay ay nangangailangan ng pang-araw-araw na pisikal na aktibidad, malusog na paghubog ng katawan. Lalo na kung ang hindi tamang metabolismo ng lipid ay humantong sa sobrang timbang.

Mayroon ding isang espesyal na pagwawasto ng gamot ng mga antas ng lipid, kasama ito kung hindi epektibo ang paggamot na hindi gamot. Ang maling metabolismo ng lipid ng "talamak" na mga anyo ay makakatulong upang iwasto ang mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Ang mga pangunahing klase ng gamot para sa dyslipidemia ay:

Mga statin.
Nicotinic acid at mga derivatives nito.
fibrates.
Mga antioxidant.
Mga sequestrant ng apdo acid.

Ang nikotinic acid ay ginagamit upang gamutin ang dyslipidemia.

Ang pagiging epektibo ng therapy at isang kanais-nais na pagbabala ay nakasalalay sa kalidad ng kondisyon ng pasyente, pati na rin sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga cardiovascular pathologies.

Karaniwan, ang antas ng mga lipid at ang kanilang mga metabolic na proseso ay nakasalalay sa tao mismo. Ang isang aktibong pamumuhay na walang masamang gawi, wastong nutrisyon, regular na komprehensibong medikal na pagsusuri sa katawan ay hindi kailanman naging kaaway ng mabuting kalusugan.

Ang isa sa mga pangunahing gawain ng mga bodybuilder at mga aktibong tao lamang ay ang tamang pagpili ng mga produkto at pandagdag sa sports. Ito ay kilala na ang parehong sports supplement ay idinisenyo upang magsagawa ng iba't ibang mga function para sa iba't ibang mga atleta. Halimbawa, ang mga bodybuilder ay tumitingin sa mga BCAA para sa pinabuting paglaki ng kalamnan at napapanatiling synthesis ng protina ng kalamnan. Ngunit ang isang mahalagang punto sa pagsasanay ay ang panahon ng pagsisimula ng pagkapagod sa panahon ng matinding pagsasanay. Sa ganitong mga sitwasyon, ang mga atleta ay nangangailangan ng tibay, at isa sa mga sangkap na maaaring magpapataas nito ay ang citrulline malate. Samakatuwid, maraming mga bodybuilder ang nagsasama nito sa kanilang mga pre-workout complex.
Ang Citrulline ay isang amino acid na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng amino acid na ornithine at carbamoyl phosphate. Sa katawan, nangyayari ito sa panahon ng pag-ihi, kaya ang katawan ay nag-aalis ng nitrogenous waste. Ang labis na citrulline mula sa supplementation ay nagpapahintulot sa urinary cycle na alisin ang ammonia na ginawa ng mga gumaganang kalamnan bago ito magkaroon ng epekto ng pagkapagod.
Ang Citrulline ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga metabolic na proseso ng katawan. Bilang karagdagan, ang citrulline ay isang by-product na nakuha kapag ang katawan ay nagpoproseso ng isang amino acid tulad ng arginine sa nitric oxide. Ipinakikita ng mga pag-aaral na ang labis na citrulline ay nagpapataas ng dami ng arginine sa dugo, na humahantong sa pagtaas ng produksyon ng nitric oxide. Sa turn, ang isang malaking halaga ng nitrogen ay may positibong epekto sa daloy ng dugo sa mga kalamnan sa panahon ng ehersisyo, na nagpapahintulot sa tissue ng kalamnan na ma-load nang mas matagal at mas mahusay na pumped ng dugo.
Ang malate, o malic acid, ay isang tambalang asin na kadalasang ginagamit bilang pang-imbak ng pagkain at nagiging sanhi ng maasim na lasa ng ilang prutas, gaya ng mansanas. Ang isa pang benepisyo ng malate ay ang pagtataguyod ng pag-recycle ng lactic acid, na tumutulong sa paglaban sa pagkapagod. Kasama ng citrulline, ang malate ay nagpapahintulot sa katawan na makatiis ng iba't ibang load nang mas matagal.

Citruline sa palakasan

Sa bodybuilding at iba pang sports, ang citrulline ay madalas na ginagamit dahil pinapataas ng suplementong ito ang performance ng ehersisyo. Sa pamamagitan ng pagpapabilis ng pagpapalabas ng ammonia, ang citrulline mula sa sports nutrition ay nagpapahintulot sa iyo na maantala ang sandali ng pagbaba ng aktibidad ng hydrogen sa mga kalamnan na nangyayari sa panahon ng matinding pisikal na trabaho. Sa pagbaba ng aktibidad ng hydrogen, nag-aasido ang kalamnan, at nagkakaroon ng pagkapagod.
Dahil ang arginine ay na-synthesize mula sa citrulline, maaari itong kumilos bilang isang nitrogen donor, ito ay mas mahusay na hinihigop at hindi nawasak sa atay pagkatapos ng pagsipsip mula sa digestive tract, ngunit ang mekanismo ng pagkilos na ito ay hindi ang pangunahing isa. Gayundin, pinipigilan ng citrulline ang mga enzyme na sumisira sa nitric oxide. Ito ay hypothesized na ang citrulline ay maaaring magpapataas ng growth hormone production, insulin secretion, at creatine production, kahit na ang mga epektong ito ay hindi pa napatunayan. Maaari din itong idagdag sa mga positibong epekto na ang gamot na ito ay tumutulong sa mga atleta na mabawasan ang pananakit ng kalamnan pagkatapos ng pagsasanay.

Paano kumuha at sa anong mga dosis

Inirerekomenda na kumuha ng citrulline nang walang laman ang tiyan bago ang pagsasanay, 05-1.5 oras bago. Maaari mo ring gamitin ito sa umaga at bago matulog. Dahil marami sa mga epekto ng citrulline ay dahil sa pagtaas ng mga antas ng arginine, ang mga detalye ng paggamit ay pareho din.
Ang pinakamababang epektibong dosis ng citrulline ay 6 g bawat araw. Ngunit ipinakita ng mga pag-aaral na kung kukuha ka ng 18 gramo bawat araw, ang mga resulta ay magiging mas mahusay.

Pinagsasama ang citrulline sa iba pang mga suplemento

Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng pagsasanay, ang iba't ibang mga suplemento ay maaaring pagsamahin sa citrulline.
Ang pinaka ginustong nutrisyon sa sports para sa kumbinasyon:
Carnosine – Tumutulong sa pagtaas ng anaerobic threshold sa pamamagitan ng pag-buffer ng lactic acid at protektahan din ang mga kalamnan mula sa oxidative stress.
L-carnitine - pinapataas ang produksyon ng enerhiya sa pamamagitan ng pagsasama ng mga taba sa metabolismo. Pinapayagan kang mapabuti ang pisikal na pagganap, protektahan ang cardiovascular system.
Creatine - nagpapataas ng lakas at paglaki ng kalamnan.
Arginine - nagpapabuti ng nutrisyon ng kalamnan sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng nitric oxide. Pinapataas ang produksyon ng growth hormone at insulin. Ang pagiging angkop ng kumbinasyon ay hindi sapat na napatunayan.
Ang mga bitamina at mineral ay mga elemento na kasangkot sa halos lahat ng mga proseso ng metabolic. Ang Citrulline ay lalong mahusay na pinagsama sa mga bitamina B at zinc.

Mga side effect ng citrulline

Sa ngayon, walang mga side effect ng citrulline ang natukoy sa mga klinikal na pagsubok. Wala ring mga ulat mula sa mga atleta na gumagamit ng citrulline.

Mga likas na mapagkukunan ng citrulline

Pakwan. Ang balat ng pakwan ay lalong mayaman sa citrulline. Bilang karagdagan sa citrulline, ang pakwan ay naglalaman din ng iba pang immune-boosting antioxidants na kapaki-pakinabang para sa cardiovascular system, kabilang ang lycopene. Ang Citrulline ay naroroon din sa mga buto ng pakwan.
mani. Ang mga mani ay isang magandang pinagmumulan ng citrulline na may medyo mataas na nilalaman ng monounsaturated na taba na malusog sa puso. Bilang karagdagan, ang mga mani ay mataas sa antioxidants at fiber, na mahalagang bahagi ng isang malusog na diyeta.
Soya beans. Hindi tulad ng maraming iba pang mga pagkaing halaman, ang soybeans ay naglalaman ng buong spectrum ng mahahalagang amino acids. Ginagawa silang isang napaka-kaakit-akit na pagkain para sa mga vegetarian. Ang soybeans ay naglalaman ng citrulline, iron, copper, at omega-3 fatty acids. Ang bakal ay kinakailangan para sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo, tanso para sa metabolismo, at mga fatty acid para sa aktibong aktibidad ng utak at sa maayos na paggana ng puso.
Ang Citrulline ay matatagpuan din sa iba pang mga pagkain tulad ng isda, gatas, itlog, karne, pati na rin ang mga sibuyas at bawang.

Ang mga bitamina ay lubos na aktibong biological na mga sangkap na responsable para sa ilang mga proseso ng buhay. Kapag pumasok sila sa ating katawan, nag-aambag sila sa pag-activate ng iba't ibang mga proseso. Ang iba't ibang bitamina ay maaaring makatulong na palakasin ang immune system, bawasan ang pagkapagod, mapabuti ang pagbawi sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, mapabuti ang pangkalahatang functional na estado ng katawan at neutralisahin ang mga nakakapinsalang kadahilanan sa kapaligiran.
Ang bitamina-mineral complex (multivitamins) ay mga suplemento na ang gawain ay magbigay ng mga bitamina, mineral, pati na rin ang iba pang mahahalagang sangkap sa katawan. Ang mga multivitamin ay matatagpuan sa iba't ibang anyo, dumating sila sa anyo ng mga tablet, kapsula, marshmallow, pulbos, likido at mga injectable na solusyon. Sa kasalukuyang panahon, ang mga bitamina-mineral complex ay ginawa, na isinasaalang-alang ang iba't ibang mga kadahilanan, tulad ng edad, kasarian at aktibidad ng tao. Halimbawa, may mga ganitong multivitamins: para sa mga buntis na kababaihan, mga bata, mga matatanda, para sa mga atleta, para sa mga kalalakihan at kababaihan. Ang mga multivitamin ay hindi naglalaman ng mga hormonal at nakakapinsalang sangkap, hindi sila mapanganib sa kalusugan, at tumutulong upang palakasin ito, pati na rin i-activate ang mga proseso ng metabolic.

Ang kalidad ng mga bitamina at mineral complex.

Ngayon, ang merkado ng nutrisyon sa palakasan ay may iba't ibang uri ng mga bitamina at mineral complex, na naiiba sa kanilang presyo at kalidad. Ngunit ang komposisyon ng lahat ng multivitamins ay halos kapareho.
Ang buong punto ay nasa pakikipag-ugnayan ng mga indibidwal na bahagi ng complex. Ang mga murang bitamina-mineral complex ay madalas na naiiba sa mga mahal sa pamamagitan ng kapansanan sa pagsipsip ng ilang mga bitamina at mineral, na sa sarili nito ay nag-aambag sa isang pagkasira sa balanse ng mga micronutrients na pumapasok sa katawan, at sa gayon ay binabawasan ang pagiging epektibo ng pagkuha ng kumplikadong ito. Sa mga mamahaling gamot, sa kabaligtaran, may mga elemento na nag-aambag sa pagsipsip ng ilang mga elemento, at tumutulong din upang makamit ang isang synergistic na epekto kapag ang mga elemento ay nagdaragdag ng mga katangian ng bawat isa. Naturally, ang mga naturang sangkap ay nagdudulot ng higit pang mga benepisyo sa katawan ng tao.

Mga bitamina at mineral sa bodybuilding.

Ipinapakita ng pagsasanay na kapwa sa power sports, tulad ng bodybuilding, powerlifting, at iba pang sports, gaya ng fitness, napakahirap makamit ang ninanais na resulta nang hindi gumagamit ng mga bitamina at mineral complex. Kahit na ang isang tao ay kumonsumo ng sapat na halaga ng mga protina at carbohydrates, sistematikong pumasok para sa sports, maaari siyang magkaroon ng mga problema sa isang talampas ng pagsasanay. Ang dahilan para dito ay maaaring hindi sapat na paggamit ng mga bitamina at mineral.
Kailangang ubusin ng mga bodybuilder ang malalaking halaga ng mga pagkaing may mataas na calorie na mababa sa mineral at bitamina. Hindi sila palaging makakapagdagdag ng sapat na prutas at iba pang pinagmumulan ng bitamina sa kanilang menu, dahil hahantong ito sa digestive upset. Ngunit sa kabilang banda, ang mga naturang atleta ay may mas mataas na pangangailangan ng katawan para sa mga mineral at bitamina kaysa sa mga ordinaryong tao. Samakatuwid, ang mga bitamina at mineral complex ay hindi maaaring palitan para sa kanila.
Sa pag-aaral ng gayong problema, ang mga baguhang bodybuilder ay nahaharap sa sumusunod na problema, aling kumplikado ang pipiliin para sa kanilang sarili? Maraming mga multivitamin ang maaaring mabili sa mga tindahan, na, ayon sa paglalarawan ng tagagawa, ay ang pinakamahusay, ngunit sa katotohanan ay walang napakaraming magagandang complex. Tulad ng nabanggit kanina, ang kalidad ng isang bitamina-mineral complex ay tinutukoy ng mga matrice nito, na nagpapahintulot sa pagpapalabas ng mga sangkap sa isang tiyak na rate at sa ilang mga kumbinasyon, na nagbibigay ng pinakamahusay na epekto ng pagsipsip. Bilang karagdagan, kapag naglalaro ng sports, lalo na ang bodybuilding, ang mga pangangailangan ng katawan ay nagbabago nang malaki: ang ilang mga bitamina ay nangangailangan ng 30% na higit pa, ang iba ay higit pa. Iyon ang dahilan kung bakit pinapayuhan ang mga weightlifter na bumili ng mga dalubhasang bitamina at mineral complex, na idinisenyo upang matugunan ang mga partikular na pangangailangan ng katawan sa mga kondisyon ng pagsasanay. Bilang karagdagan, ang mga sports vitamin-mineral complex ay nahahati sa kasarian: sa lalaki at babae, at isinasaalang-alang nila ang mga katangian ng physiological ng parehong kasarian.
Hiwalay, dapat tandaan na ang mga bitamina-mineral complex ay dapat kunin kapwa kapag nakakakuha ng mass ng kalamnan at pagtaas ng mga tagapagpahiwatig ng lakas, at kapag nagtatrabaho sa kaluwagan, at kapag nawalan ng timbang.

tumanggap ng mode.

Dapat sundin ang mga rekomendasyon ng tagagawa. Karaniwan, ang mga multivitamin ay kinukuha sa loob ng 1-2 buwan, pagkatapos nito ay kukuha ng pahinga nang hindi bababa sa isang buwan. Hindi inirerekomenda ng mga eksperto ang patuloy na paggamit, dahil ang katawan sa kalaunan ay nawawalan ng kakayahang sumipsip ng mga mineral na mahirap maabot mula sa pagkain, at ang synthesis ng mga bitamina ay bumababa sa loob ng katawan.