Lipids. Ang papel na ginagampanan ng lipids sa nutrisyon

Lipid exchange.ito ay isang kumplikadong biochemical na proseso sa mga organic cell cell, na bumagsak sa paghahati, panunaw, pagsipsip ng lipids sa digestive tract. Ang mga lipid (taba) ay pumasok sa katawan na may pagkain.

Paglabag sa lipid exchange. humahantong sa isang bilang ng mga sakit. Ang pinakamahalaga sa kanila ay atherosclerosis at labis na katabaan. Sakit ng cardio-vascular system. ay isa sa mga pinaka-hindi kapani-paniwalang dahilan ng mortalidad. Predisposition sa paglitaw cardiovascular diseases. Ito ay isang seryosong dahilan ng mga survey. Ang mga tao sa pangkat ng panganib ay dapat na masubaybayan ang estado ng kanilang kalusugan. Ang isang bilang ng mga sakit ay dapat gawin paglabag sa lipid exchange.. Ang pinakamahalaga sa kanila ay dapat tawagin atherosclerosis at labis na katabaan. Ang mga sakit ng sistema ng cardiovascular, bilang isang resulta ng atherosclerosis, sakupin ang unang lugar sa mortalidad na istraktura sa mundo.

Paglabag sa lipid exchange.

Manifestation atherosclerosis Sa sugat coronary vessels. Puso. Ang akumulasyon ng kolesterol sa mga pader ng barko ay humahantong sa pagbuo ng atherosclerotic plaques. Ang mga ito, ang pagtaas ng oras sa laki, ay maaaring magsanib ng clearance ng barko at maiwasan ang normal na daloy ng dugo. Kung ang bloodstream ay nasira sa. coronary arteries, pagkatapos ay arises Atake sa puso(o angina). Ang predisposition sa atherosclerosis ay depende sa konsentrasyon transport Forms. Blood lipids Alpha lipoproteins plasma.

Akumulasyon kolesterol Sa vascular wall, dahil sa kawalan ng timbang sa pagitan ng daloy nito sa pansamantala ng mga vessel at ang output nito. Bilang isang resulta ng naturang kawalan ng timbang, ang kolesterol ay nagtitipon doon. Sa mga sentro ng akumulasyon ng kolesterol, ang mga istruktura ay atheroma. Kilala. dalawang kadahilananna nagiging sanhi ng paglabag sa metabolismo ng lipid. Una, ang mga pagbabago sa mga particle ng LDL (glycosylation, lipid peroxidation, phospholipid hydrolysis, oksihenasyon ng APO B). Pangalawa, hindi mabisa ang paglabas ng kolesterol mula sa endothelium vascular wall. Nagpapalipat-lipat sa dugo ng HDL. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa mataas lEVEL LDL. sa mga tao:

puspos na taba sa nutrisyon;

mataas na pagkonsumo ng kolesterol;

diet S. mababang nilalaman fibrous na mga produkto;

pag-inom ng alak;

pagbubuntis;

labis na katabaan;
alak;

hypoteriosis;

sakit ng cushing;
namamana hyperlipidemia.

Ang paglabag sa lipid metabolismo ay ang pinakamahalagang mga kadahilanan Panganib ng pag-unlad Atherosclerosis at nauugnay na mga sakit ng cardiovascular system. Ang konsentrasyon sa plasma ng dugo ng pangkalahatang kolesterol o mga fractions nito, malapit na may kaugnayan sa morbidity at mortality mula sa IHD at iba pang mga komplikasyon ng atherosclerosis. Samakatuwid, ang katangian ng mga paglabag sa metabolismo ng lipid ay isang paunang kinakailangan epektibong pag-iwas cardiovascular diseases.Ang paglabag sa lipid metabolismo ay maaaring:

Primary;

pangalawang.

Ang mga paglabag sa lipid exchange ay tatlong species:

nakahiwalay na hypercholesterolemia;

isolated hypertriglyceridemia;

mixed hyperlipidemia.

Pangunahing Paglabag sa Lipid Metabolismo. Maaari kang magpatingin sa mga pasyente na may maagang atherosclerosis (hanggang 60 taon). Ang pangalawang paglabag sa metabolismo ng lipid ay lumitaw, bilang isang panuntunan, sa populasyon ng mga binuo bansa bilang isang resulta:

kolesterol nutrisyon;

passive lifestyle;

laging nakaupo;

Hereditary factors.

Ang isang maliit na bilang ng mga tao ay sinusunod namamana na paglabag. Ang palitan ng lipoprotein ay ipinakita sa hyper-o hypolipoproteinemia. Ang dahilan ng mga ito ay isang paglabag sa synthesis, transportasyon o paghahati ng lipoproteins.

Alinsunod sa sa pangkalahatan ay tinatanggap ang pag-uuri, makilala ang 5 uri ng hyperlipoproteinemia.

1. Ang pagkakaroon ng 1 uri ay dapat gawin hindi sapat na aktibidad Lll. Bilang resulta, ang mga chilomikrons ay napakabagal mula sa daloy ng dugo. Nagtipon sila sa dugo, ang antas ng LPONP ay nabanggit din sa itaas.
2. Uri 2 hyperlipoproteinemia ay nahahati sa dalawang subtypes: 2a characterized mataas na nilalaman Sa dugo ng LDL, at 2B (pagtaas sa LDL at LPONP). 2 Ang uri ng hyperlipoproteinemia ay ipinahayag mataas, at sa ilang mga kaso napakataas, hypercholesterolemia na may pag-unlad ng atherosclerosis at ischemic disease. Puso. Ang nilalaman ng triacyl glycers sa dugo sa loob ng pamantayan (2A uri) o moderately nadagdagan (2b uri). Type 2 hyperlipopoproteine \u200b\u200bkatangian malubhang sakit - namamana hypercholesterolemia, na nakakaapekto sa mga kabataan. Sa kaso ng isang homozygous form, ito ay nagtatapos sa nakamamatay sa young Age. Mula sa myocardial infarction, stroke at iba pang mga komplikasyon ng atherosclerosis. Ang Hyperlipoproteinemia type 2 ay malawakang lapad.
3. Sa hyperlipopoproteinemia 3 uri (dysbetalipoproteinemia), ang pagbabagong-anyo ng LPONP sa LDL ay nabalisa, at lumilitaw ang pathological floting LDL o LPONP sa dugo. Sa dugo, ang nilalaman ng kolesterol at triacyl glycers ay nadagdagan. Ang uri na ito ay bihirang sapat.
4. Sa 4 uri ng hyperlipoproteinemia, ang pangunahing pagbabago ay upang madagdagan ang LPONP. Bilang isang resulta, ang nilalaman ng triacyl glycers ay makabuluhang nadagdagan sa suwero. Kasama ng atherosclerosis ng coronary vessels, labis na katabaan, diyabetis. Ito ay higit sa lahat sa mga matatanda at karaniwan.
5. 5 Ang uri ng hyperlipoproteinemia ay isang pagtaas sa suwero ng nilalaman ng HMM at LPONP, na nauugnay sa moderately pinababang aktibidad ng lipoproteinlipasase. Ang konsentrasyon ng LDL at HDL ay nasa ilalim ng pamantayan. Ang nilalaman ng triacyl glycers sa dugo ay nadagdagan, habang ang kolesterol konsentrasyon sa loob ng normal na hanay o moderately nadagdagan. Ito ay matatagpuan sa mga matatanda, ngunit walang laganap.
Ang pag-type ng hyperlipoproteinemia ay isinasagawa sa laboratoryo batay sa pag-aaral ng nilalaman ng dugo ng iba't ibang klase ng lipoproteins ng mga photometric na pamamaraan.

Ang isang mas malaking impormasyon bilang isang predictor ng atherosclerotic lesion ng coronary vessels ay may cholesterol indicator sa komposisyon ng HDL. Ang isang mas nakapagtuturo ay ang koepisyent na sumasalamin sa ratio ng atherogenic LPS sa anti -terogenic.

Ang mas mataas na koepisyent na ito, mas malaki ang panganib ng paglitaw at pagpapatuloy ng sakit. Sa malusog na indibidwal, hindi ito lalampas sa 3-3.5 (ang mga lalaki ay mas mataas kaysa sa mga kababaihan). Sa mga pasyente na may Idas, umaabot ito sa 5-6 at higit pang mga yunit.

Diabetes - Lipid metabolic disease?

Ang mga manifestations ng paglabag sa lipid exchange ay napakalakas na ipinahayag sa diyabetis na ang diyabetis ay madalas na tinatawag mas sakit Lipid kaysa sa carbohydrate exchange. Ang mga pangunahing paglabag sa metabolismo ng lipid sa diyabetis ay nadagdagan ang pagkasira ng lipid, isang pagtaas sa pagbuo ng mga ketone body at pagbawas sa synthesis ng mataba acids at triacyl glycers.

W. malusog na tao Karaniwan, 50% ng ipinasok na glucose ang disintegrates CO2 at H2O; Ang tungkol sa 5% ay na-convert sa glycogen, at ang natitira ay nagiging lipids sa mataba depot. Sa diyabetis, 5% lamang glucose ang lumiliko sa lipids, sa kabila ng katotohanan na ang halaga ng glucose decaying sa CO2 at H2O ay bumababa rin, at ang halaga ng glycogen transformed sa glycogen ay bahagyang nag-iiba. Ang resulta ng paglabag sa pagkonsumo ng glucose ay nagiging isang pagtaas sa glucose ng dugo at inaalis ito sa ihi. Ang kakulangan ng intracellular glucose ay humahantong sa pagbawas sa pagbubuo ng mataba acids.

Sa mga pasyente na hindi tumatanggap ng paggamot, ang isang pagtaas sa plasma ng nilalaman ng triacylglycerols at chilomikrons at plasma ay madalas na lipemic. Ang pagtaas ng antas ng mga sangkap na ito ay nagiging sanhi ng pagbaba sa lipolyas sa mataba depot. Ang pagbaba sa aktibidad ng lipoproteinlipase ay karagdagang kontribusyon sa pagbawas ng lipolysis.

Lipid peroxidation

Tampok lipid. cell membranes. ang kanilang makabuluhang pagpapatigil. Unsaturated. mataba acid. Madaling sumailalim sa pagkawasak ng Peroxidant - kasarian (lipid peroxidation). Ang reaksyon ng lamad para sa pinsala ay tinatawag na "peroxide stress".

Ang sahig ay batay sa isang libreng radikal na mekanismo.
Libreng radikal na patolohiya ay paninigarilyo, kanser, ischemia, hyperoxia, aging, diyabetis, i.e. Sa halos lahat ng sakit, mayroong isang walang kontrol na pagbuo ng mga libreng radicals ng oxygen at ang intensification ng sahig.
Ang cell ay may isang sistema ng proteksyon laban sa libreng radikal na pinsala. Antioxidant System. Kabilang sa mga cell at tisyu ng katawan ang 2 mga link: enzymatic at non-enzyme.

Enzymatic antioxidants:
- SOD (superoxiddismutaz) at ceruloplasmin na kasangkot sa pagtatapon ng mga libreng radicals ng oxygen;
- Catalase, catalyzing hydrogen peroxide decomposition; Glutathione System, na nagbibigay ng catabolism ng lipid peroxide, peroxidically modified nucleotides at steroid.
Kahit na ang panandaliang kawalan ng mga di-fermented antioxidants, lalo na ang mga antioxidant na bitamina (tocopherol, retinol, ascorbate), ay humahantong sa persistent at irreversible na pinsala sa mga lamad ng cell.

Ang lipid exchange ay ang metabolismo ng lipids, ito ay isang komplikadong proseso ng physiological at biochemical, na nangyayari sa mga selula ng mga nabubuhay na organismo. Neutral lipids, tulad ng cholesterol at triglycerides (TG), plasma ay hindi malulutas. Bilang resulta, ang lipid na nagpapalipat ng lipids ay nakatali sa mga protina na nagdadala sa kanila sa iba't ibang mga tela para sa recycling ng enerhiya, mga deposito sa anyo ng adipose tissue, mga produkto steroid hormones. at pagbuo bile acids..

Ang lipoprotein ay binubuo ng lipid (esterified o non-esterified na hugis ng kolesterol, triglycerides at phospholipids) at protina. Ang mga bahagi ng protina ng lipoprotein ay kilala bilang Apolipoproteins at Apoproteins.

Mga Tampok ng Fat Exchange.

Ang pagbabahagi ng lipid ay nahahati sa dalawang pangunahing metabolic pathway: endogenous at exogenous. Ang dibisyon na ito ay batay sa pinagmulan ng lipids na isinasaalang-alang. Kung ang pinagmulan ng pinagmulan ng lipids ay pagkain, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang exogenous metabolic pathway, at kung ang atay ay nasa endogenous.

Maglaan ng iba't ibang mga klase ng lipids, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hiwalay na function. May Chylomicon (HMM), (LPONP), Medium Density Lipoproteins (LPSS), at Density (HDL). Ang metabolismo ng mga indibidwal na klase ng lipoproteins ay hindi malaya, lahat sila ay malapit na magkakaugnay. Ang pag-unawa sa metabolismo ng lipid ay mahalaga para sa sapat na pang-unawa ng mga isyu ng pathophysiology ng cardiovascular diseases (CVD) at mga mekanismo ng pagkilos ng droga.

Ang kolesterol at triglycerides ay kinakailangan para sa mga peripheral tissues para sa iba't ibang aspeto ng homeostasis, kabilang ang pagpapanatili ng mga lamad ng cell, pagbubuo ng mga steroid hormone at bile acids, pati na rin ang pagtatapon ng enerhiya. Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang mga lipid ay hindi maaaring dissolved sa plasma, ang kanilang mga carrier ay iba't ibang lipoproteins na nagpapalipat-lipat sa sistema ng sirkulasyon.

Ang pangunahing istraktura ng lipoprotein ay kadalasang kinabibilangan ng isang kernel na binubuo ng esterified cholesterol at triglyceride, na napapalibutan ng double layer ng phospholipids, pati na rin ang di-esterified cholesterol at iba't ibang protina na tinatawag na Apolipoproteins. Ang mga lipoproteins ay naiiba sa kanilang laki, density at komposisyon ng lipids, apolipoproteins at iba pang mga tampok. Mahalaga na ang mga lipoprotein ay may iba't ibang mga katangian ng pagganap (Table 1).

Talaan 1. Lipid metabolismo at mga pisikal na katangian Lipoprotein plasma.

Lipoprotein.	Lipid nilalaman	Apolipoproteins.	Density (g / ml)	Diameter
Hilomicron (hmm)	TG.	A-l, A-l, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-Iil E	<0,95	800-5000
Residual Chylomikron.	TG, Cholesterol Ether.	B48, E.	<1,006	>500
Lponp	TG.	B100, c-l, c-ll, c-iil e	< 1,006	300-800
LPSP.	Cholesterol Ether, TG.	B100, c-l, c-ll, c-l ii, e	1,006-1,019	250-350
LDL.	Cholesterol Ether, TG.	B100.	1,019-1,063	180-280
LDP.	Cholesterol Ether, TG.	A-l, A-ll, A-IV, C-L, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Ang mga pangunahing klase ng lipoproteins, iniutos sa pamamagitan ng pababang laki ng maliit na butil:

Lponp,
Lpsp,
LDL,
LDL.

Ang mga lipid ng pagkain ay pumasok sa sistema ng paggalaw, paglakip sa Apolipoprotein (APO) B48, na naglalaman ng chylomicon, na na-synthesize sa bituka. Ang atay synthesizes LPONP1 at LPONP2 sa paligid APOB100, akit lipids kasalukuyan sa circulatory system (libreng mataba acids) o sa pagkain (residual chylomicron). Pagkatapos lponp1 at lponp2 ay nahahati sa lipoproteinlipasase inilabas mataba acids para sa pagkonsumo ng kalansay kalamnan at isang mataba tissue. Lponp1, inilabas lipids, lumiliko sa LPONP2, LPONP2 susunod ay transformed sa LPSP. Ang natitirang Hilomicron, LPSPs at LDLs ay maaaring makuha ng atay sa pamamagitan ng receptor.

Ang mataas na densidad lipoproteins ay nabuo sa intercellular space, kung saan ang APOAI ay nakikipag-ugnay sa phospholipids, libreng kolesterol at bumubuo ng disc-bahagi ng HDL. Dagdag dito, ang particle na ito ay nakikipag-ugnayan sa Lecithin, at kolesterol na mga etherol na bumubuo sa LDL kernel ay nabuo. Sa huli, ang kolesterol ay natupok ng atay, at ang mga bituka at ang atay ay nagtataglay ng apoai.

Ang mga landas ng metabolic ng lipids at lipoproteins ay malapit na magkakaugnay. Sa kabila ng katotohanan na mayroong isang bilang ng mga epektibong gamot na nagbabawas ng mga lipid sa katawan, ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay patuloy na nananatiling maliit na pinag-aralan. Ito ay nangangailangan ng karagdagang paglilinaw ng molekular mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ito upang mapabuti ang kalidad ng paggamot ng dyslipidemia.

Impluwensiya ng mga gamot sa lipid exchange.

Ang mga Statin ay nagdaragdag ng rate ng pag-alis ng LPONP, LPSS at LDL, at binabawasan din ang intensity ng LPONP synthesis. Sa huli, ito ay nagpapabuti ng isang lipoprotein profile.
Pinapabilis ng fibrats ang pagtanggal ng mga particle ng APOB at patindihin ang mga produkto ng APOI.
Binabawasan ng Nicotinic Acid ang LDL at TG, at pinatataas din ang nilalaman ng HDL.
Ang pagbaba sa timbang ng katawan ay nag-aambag sa pagbawas sa pagtatago ng LPONP, na nagpapabuti sa metabolismo ng lipoprotein.
Ang Lipid metabolism ay na-optimize dahil sa omega-3 mataba acids.

Genetic violations.

Ang agham ay kilala bilang isang hanay ng mga namamana na sakit sa dlypidemic, kung saan ang pangunahing depekto ay ang regulasyon ng lipid metabolismo. Ang namamana na likas na katangian ng mga sakit na ito sa ilang mga kaso ay nakumpirma ng mga pag-aaral ng genetic. Ang mga sakit na ito ay madalas na kinilala ng maagang pag-screen ng lipid.

Isang maikling listahan ng mga dislipidemya genetic form.

Hyperolesterolemia: pamilya hypercholesterolemia, namamana may depekto apob100, polygenic hypercholesterolemia.
Hypertriglyceridemia: pamilya hyperriglyceridemia, pamilya hyperchilomychronia, kakulangan ng lipoproteinlipasase.
Pagkabigo sa metabolismo ng HDL: Family hypoatofalipoproteinemia, kakulangan ng lcat, punto mutations apoa-l, kakulangan ng ABCA1.
Pinagsamang mga form ng hyperlipidemia: pinagsamang pamilya hyperlipidemia, hyperapecetalipoproteinemia, pamilya dysbetaliptoproteinemia.

Hyperholesterolemia.

Ang sikat na hypercholesterolemia ay isang monosic, autosomal, dominant na sakit, kabilang ang isang tambalang expression at functional na aktibidad ng LDL receptor. Ang heterozygous expression ng sakit na ito kasama ng populasyon ay nabanggit sa isang kaso mula sa limang daang. Ang iba't ibang mga phenotypes ay nakilala batay sa mga depekto sa synthesis, transportasyon at pagbubuklod ng receptor. Ang ganitong uri ng hypercholesterolemia ng pamilya ay nauugnay sa isang makabuluhang pag-aangat ng LDL, ang pagkakaroon ng Xantle at ang napaaga na pag-unlad ng diffuse atherosclerosis.

Ang mga klinikal na manifestation ay mas malinaw sa mga pasyente na may mga homozygous mutations. Ang diagnosis ng mga paglabag sa metabolismo ng lipid ay kadalasang ginawa batay sa binibigkas na hypercholesterolemium sa normal na TG at ang pagkakaroon ng tendon xantht, pati na rin sa pagkakaroon ng maagang CVD sa kasaysayan ng pamilya. Ginagamit ang mga pamamaraan ng genetic upang kumpirmahin ang diagnosis. Sa panahon ng paggamot, ang mataas na dosis ng mga statin ay ginagamit bilang karagdagan sa mga droga. Sa ilang mga kaso, ang apheres ng LDL ay kinakailangan. Ang karagdagang impormasyon na nakuha sa mga pinakabagong pag-aaral ay nagpapatunay ng pangangailangan na gumamit ng intensive therapy na may kaugnayan sa mga bata at mga kabataan na matatagpuan sa zone ng mataas na panganib. Ang mga karagdagang therapeutic na kakayahan para sa mga kumplikadong kaso ay kinabibilangan ng transplant sa atay at gene replacement therapy.

Malusog na depektibo apob100.

Ang namamana na depekto ng APOB100 gene ay isang autosomal disease na humahantong sa lipid anomalies na katulad ng tulad ng hypercholesterolemia ng pamilya. Ang klinikal na kalubhaan at diskarte sa paggamot ng sakit na ito ay katulad ng mga para sa heterozygous hypercholesterolemia ng pamilya. Ang polygenic cholesterolemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang moderately binibigkas na pagtaas sa LDL, normal na TG, maagang atherosclerosis at kakulangan ng xanthma. Ang mga depekto, kabilang ang nadagdagan na APOB synthesis at pinababang expression ng receptor, ay maaaring humantong sa pagpapataas ng LDL.

Hypertriglyceridemia.

Ang pamilya hyperitriglyceridemia ay isang autosomal disease ng dominanteng character, nailalarawan sa pamamagitan ng nadagdagan triglycerides sa kumbinasyon ng insulin paglaban at kabiguan sa regulasyon ng presyon ng dugo at uric acid antas. Ang mutations sa lipoproteinlipase gene na pinagbabatayan ng sakit na ito ay may pananagutan sa pag-aangat ng antas ng triglyceride.

Ang pamilya hyperchilomychronium ay kumakatawan sa isang malawak na anyo ng mutation ng lipoproteinlipasase, na humahantong sa isang mas kumplikadong anyo ng hyperitriglyceridemia. Ang kakulangan ng lipoproteinlipase ay nauugnay sa hyperitriglyceridemia at maagang atherosclerosis. Sa kasong ito, ang sakit ay nangangailangan ng pagbawas sa pagkonsumo ng taba at paggamit ng gamot na therapy upang mabawasan ang TG. Kinakailangan din na ihinto ang pagkonsumo ng alak, ang labanan laban sa labis na katabaan at masinsinang paggamot ng diyabetis.

Pagkabigo sa mataas na density lipoprotein metabolismo.

Ang pamilya hypoalfalipoproteinemia ay isang maliit na pagkalat ng autosomal disease, kabilang ang mutations sa APOA-I gene at humahantong sa isang pagbaba sa mataas na density lipoproteins at maagang atherosclerosis. Ang kakulangan ng lecithin-cholesterol-acyltransferase ay nailalarawan sa pamamagitan ng nabigo na esteripikasyon ng kolesterol sa ibabaw ng mga particle ng HDL. Bilang resulta, mayroong mababang antas ng HDL. Sa ilang mga kaso, ang iba't ibang mga apo-i genetic mutations ay inilarawan, kabilang ang kapalit ng isang amino acid.

Ang Analphalipoproteinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga lipid ng cell at ang pagkakaroon ng mga foam cell sa paligid tisyu, pati na rin ang hepatosplegegal, peripheral neuropathy, mababang antas ng HDL at maagang atherosclerosis. Ang sanhi ng sakit na ito ay mutations sa ABCA1 gene, na humahantong sa cholesterol cell accumulation. Ang APO-i reinforced kidney clearance ay tumutulong upang mabawasan ang mataas na density lipoproteins.

Pinagsamang mga form ng hyperlipidemia.

Ang dalas ng pagkakaroon ng pamilya pinagsama hyperlipidemia ay maaaring umabot sa 2% sa mga populasyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na antas ng apob, LDL at triglycerides. Ang sakit na ito ay sanhi ng labis na APOB100 synthesis sa atay. Ang kalubhaan ng sakit sa isang partikular na indibidwal ay tinutukoy ng kamag-anak na kawalan ng aktibidad ng lipoproteinlipasase. Ang hyperopobetalipoproteinemia ay isang iba't ibang mga hyperlipidemia ng pamilya. Ang mga statin na kasama ng iba pang mga gamot, kabilang ang niacin, sequesters ng mga bile acids, at ang Esetimib at fibrates ay karaniwang ginagamit upang gamutin ang sakit na ito.

Ang pamilya dysbetalipoproteinemia ay isang autosomal resessive disease na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dalawang apoe2 alleles, pati na rin ang mataas na LDL, ang pagkakaroon ng Xantle at ang maagang pag-unlad ng CVD. Ang pagkabigo sa pagtanggal ng LPONP at mga natitirang mga chilomicron ay humahantong sa pagbuo ng mga particle ng LPON (beta-lponp). Dahil ang sakit na ito ay mapanganib sa pamamagitan ng pag-unlad ng CVD at talamak na pancreatitis, ang intensive therapy ay kinakailangan upang mabawasan ang triglycerides.

Mga Paglabag sa Lipid Metabolism - Mga Pangkalahatang Katangian

Ang namamana sakit ng Lipoprotein homeostasis ay humantong sa hypercholesterolemia, hyperitriglyceridemia at mababang antas ng HDL.
Sa karamihan ng mga kasong ito, ang isang mas mataas na panganib ng maagang mga CVD ay nabanggit.
Ang diagnosis ng mga disorder ng palitan ay kinabibilangan ng maagang pag-screen gamit ang lipidograms na sapat na panukalang para sa maagang pagtuklas ng mga problema at simula ng therapy.
Para sa malapit na mga kamag-anak ng mga pasyente, inirerekomenda ang screening gamit ang lipidograms simula sa maagang pagkabata.

Mga menor de edad na dahilan na nag-aambag sa paglabag sa metabolismo ng lipid.

Ang isang maliit na bilang ng mga kaso ng maanomalyang antas ng LDL, TG at HDL ay sanhi ng mga kaugnay na mga medikal na problema at droga. Ang paggamot sa mga kadahilanang ito ay karaniwang humahantong sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Alinsunod dito, para sa mga pasyente na may Dlypidemia, ang isang survey ay kinakailangan para sa pagkakaroon ng pangalawang dahilan ng paglabag sa metabolismo ng lipid.

Ang pagtatasa ng mga menor de edad na sanhi ng paglabag sa metabolismo ng lipid ay dapat isagawa sa panahon ng pangunahing pagsusuri. Ang pagtatasa ng unang estado ng mga pasyente na may Dlypidemia ay dapat magsama ng pagtatasa ng estado ng thyroid gland, pati na rin ang mga enzymes sa atay, asukal sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng ihi biochemistry.

Lipid metabolism disorder sa panahon ng diyabetis.

Ang diyabetis ay sinamahan ng hyperitriglyceridemia, mababang HDL at ang pagkakaroon ng maliliit at makapal na mga particle ng LDL. Sa kasong ito, ang insulin resistance, labis na katabaan, mataas na antas glucose at libreng mataba acids at nabawasan lipoproteinlipase aktibidad. Ang intensive glycemic control at pagbaba sa gitnang uri ng labis na katabaan ay maaaring positibong apektado sa kabuuang antas ng lipids, lalo na sa pagkakaroon ng isang hyperitriglyceridemia.

Ang may kapansanan sa glycosis homoeostasis, na sinusunod sa diyabetis, ay sinamahan ng mas mataas na presyon at dislipidemia, na humahantong sa atherosclerotic phenomena sa katawan. Ang Ischemic Heart Disease ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa mortality sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang dalas ng sakit na ito ay 3-4 beses na mas mataas sa mga pasyente na may diabetes na umaasa sa insulin kaysa sa normal. Ang drug therapy upang mabawasan ang LDL, lalo na sa tulong ng mga statin, ay epektibo sa pagbawas ng kalubhaan ng CVD sa mga diabetic.

Sagabal ng biliary tract

Ang talamak na talamak na cirrhosis at pangunahing biliary cirries ay magkakaugnay sa hypercholesterolemium sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng xanth at mataas na lagkit ng dugo. Ang paggamot ng sagabal ng biliary tract ay maaaring mag-ambag sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Sa kabila ng katotohanan na sa pagharang ng biliary tract, kadalasan ay posible na gumamit ng mga karaniwang gamot upang mabawasan ang mga lipid, ang mga statin ay karaniwang kontraindikado para sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay o Cholelyaz. Ang plasmophoresis ay maaari ding gamitin upang gamutin ang mga palatandaan na xantlet at mataas na lagkit.

Sakit sa bato

Ang hypertriglyceridemia ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na naghihirap mula sa talamak na kabiguan ng bato. Para sa pinaka-bahagi, ito ay nauugnay sa isang pinababang aktibidad ng lipoproteinlipasase at hepatic lipase. Ang mga anomalous na antas ng triglycerides ay karaniwang kilala sa mga taong sumasailalim sa paggamot mula sa peritoneyal dialysis.

Ipinapalagay na ang pinababang rate ng output mula sa katawan ng mga potensyal na mga inhibitor ng lipase ay gumaganap ng mahalagang papel sa pagpapaunlad ng prosesong ito. Gayundin, mayroong isang mataas na antas ng lipoprotein (a) at ang mababang antas ng HDL, na humantong sa pinabilis na pag-unlad ng CVD. Para sa pangalawang mga dahilan na ang kontribusyon sa pagpapaunlad ng hyperitriglyceridemia ay kinabibilangan ng:

Diyabetis
Talamak na kabiguan ng bato
Labis na katabaan
Nephrotic syndrome.
Cushing syndrome
Lipodystrophy
Tabako
Labis na paggamit ng carbohydrates.

Ang isang pagtatangka ay ginawa gamit ang mga klinikal na pagsubok upang malaman ang epekto ng hypolipidemic therapy sa mga pasyente na may wakas na mga yugto ng kabiguan ng bato. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang Atorvastatin ay hindi nag-ambag sa pagbawas sa pinagsamang endpoint ng CVD, myocardial infarction at stroke. Nabanggit din na hindi binawasan ni Rosavastatin ang paglitaw ng CVD sa mga pasyente sa regular na hemodialysis.

Ang Nephloral syndrome ay magkakaugnay sa isang pagtaas sa TG at lipoprotein (a), na sanhi ng pinahusay na synthesis ng apob atay. Ang paggamot ng nephrotic syndrome ay batay sa pag-aalis ng mga problema sa pinagmulan, pati na rin sa normalisasyon ng antas ng lipids. Ang paggamit ng karaniwang hypolypidemic therapy ay maaaring maging epektibo, ngunit nangangailangan ito ng patuloy na pagsubaybay sa posibleng mga epekto.

Mga sakit ng thyroid glandula.

Ang hypothyroidism ay sinamahan ng isang mataas na antas ng LDL at triglyceride, at ang kanilang antas ng paglihis mula sa pamantayan ay depende sa laki ng mga problema sa thyroid gland. Ang dahilan para sa mga ito ay upang mabawasan ang expression at aktibidad ng LDL receptor, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng lipoproteinlipasase. Ang hyperthyroidism ay karaniwang ipinakita sa pamamagitan ng mababang LDL at TG.

Labis na katabaan

Ang gitnang labis na katabaan ay sinamahan ng isang mataas na antas ng LPONP at triglycerides, pati na rin ang mababang LDL. Pagbabawas ng timbang ng katawan, pati na rin ang direksyon ng diyeta, humantong sa isang positibong epekto sa antas ng triglycerides at HDL.

Gamot.

Maraming mga concomitant drugs maging sanhi ng pag-unlad ng dyslipidemia. Para sa kadahilanang ito, ang unang pagtatasa ng mga pasyente na may mga abnormalidad sa lipid metabolismo ay dapat na sinamahan ng matulungin na pagtatasa ng mga paghahanda na kinuha.
Talaan 2. Paghahanda na nakakaapekto sa antas ng lipids.

Isang gamot	Dagdagan ang LDL.	Mapahusay ang triglyceride	Nabawasan ang LDP.
Tiazid diuretics.	+
Cyclosporin.	+
Amiodar.	+
Rosiglitazon.	+
Sequestrants ng bile acids.		+
Proteinase inhibitors.		+
Retinoida		+
Glucocorticoids.		+
Anabolic steroid		+
Sirolimus		+
Beta blockers.		+	+
Progestins.			+
Androgen.			+

Tiazide diuretics at beta blockers kapag kumukuha madalas maging sanhi ng hyperitriglyceride at lowered HDL. Ang exogenous estrogen at progesterone na kasama sa mga bahagi ng pagpapalit hormone therapy at oral contraceptive ay nagiging sanhi ng hyperitriglyceridemia at pagbaba sa HDL. Ang mga antiretroviral na gamot para sa mga pasyente ng HIV ay sinamahan ng hyperitriglyceridemia, isang pagtaas sa LDL, insulin resistance at lipodysty. Ang mga anabolic steroid, corticosteroids, cyclosporine, tamoxifen at retinoids ay humantong din sa mga anomalya ng metabolismo ng lipid.

Paggamot ng mga paglabag sa metabolismo ng lipid.

Pagsasaayos ng lipid exchange.

Ang papel na ginagampanan ng lipids sa pathogenesis ng atherosclerotic CVD ay mahusay na sinisiyasat. Ito ay humantong sa aktibong paghahanap para sa mga paraan upang mabawasan ang antas ng atherogenic lipids at pagpapahusay ng mga proteksiyong katangian ng HDL. Ang huling limang dekada ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang malawak na hanay ng pandiyeta at pharmacological diskarte upang ayusin ang lipid metabolismo. Ang isang bilang ng mga diskarte na ito ay nag-ambag sa isang pagbaba sa panganib ng CVD, na humantong sa isang malawak na pagpapakilala ng mga gamot na ito sa pagsasanay (Table 3).
Talaan 3. Mga pangunahing klase ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang mga paglabag sa metabolismo ng lipid.

Pharmaceutical Group.	LDL.	Triglycerides.	LDP.

Ang mga taba at iba pang lipids (sterols, cerebroids, phosphatides, atbp.) Ay tumutukoy sa isang pangkat dahil sa mga katulad na katangian ng physicochemical: hindi sila natutunaw sa tubig, ngunit natutunaw sa mga organic na solvents (eter, benzene, alkohol na ito.) Ang grupo ng Ang mga sangkap ay mahalaga para sa enerhiya at plastik na palitan. Ang papel na ginagampanan ay ang mga ito ay bahagi ng mga lamad ng cell at matukoy ang kanilang mga ari-arian. Ang mga taba ay naglalaro ng malaking papel ng enerhiya. Ang kanilang calorific value ay higit pa sa carbohydrates at protina, higit sa dalawang beses.

Talaga, ang mga taba sa katawan ay nakapaloob sa adipose tissue, ang maliit na bahagi ay bahagi ng mga istruktura ng cellular. Ang taba droplets sa mga cell ay isang ekstrang taba na ginagamit para sa mga pangangailangan ng enerhiya.

Ang kabuuang halaga ng taba sa katawan ng isang malusog na tao ay mula 10 hanggang 20% \u200b\u200bng timbang ng katawan. Ang mga atleta, sa mapagkumpitensyang panahon, ang bahagi na ito ay maaaring umabot sa 4.5%, at kahit na 50% ay maaaring umabot sa pathological labis na katabaan.

Ang halaga ng ekstrang taba ay depende sa maraming mga kadahilanan: sa likas na katangian ng nutrisyon, ang halaga ng pagkonsumo ng enerhiya para sa maskuladong aktibidad, edad, kasarian ng tao.

Kapag kumakain ng pagkain na naglalaman ng kahit isang maliit na halaga ng taba, sa katawan ng mga hayop at tao taba ay pa rin ipagpaliban sa depot. Kung ang isang uri ng taba ay sa isang mahabang panahon at abundantly dumating sa katawan, maaari itong baguhin ang species komposisyon ng taba, inilatag sa katawan.

Sa masaganang nutrisyon na may carbohydrates at maliit na halaga ng taba, ang synthesis ng taba ay maaaring pumunta sa pamamagitan ng carbohydrates.

Ang proseso ng edukasyon, deposito at pagpapakilos ng taba mula sa depot ay kinokontrol ng endocrine at nervous system. Kaya, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose ay binabawasan ang agnas ng triglycerides at aktibo ang kanilang pagbubuo. Sa isang malaking bilang ng mga carbohydrates sa pagkain, triglecerides ay naka-imbak sa adipose tissue, na may isang kakulangan ng carbohydrates, triglycerides ay cleavage.

Ang isang bilang ng mga hormones ay malakas na nakakaapekto sa taba palitan. Kaya, ang adrenaline at noradrenaline ay may isang malakas na taba bilization epekto, kaya pang-matagalang adrenalinemia humantong sa isang pagbaba sa mataba depot.

Glucocorticoids, sa kabilang banda, preno ang pagpapakilos ng taba, dahil sa ang katunayan na medyo dagdagan ang mga antas ng asukal sa dugo.

Ito ay siyentipikong napatunayan na ang mga impluwensya ng nerbiyos ay may direktang epekto sa pagpapalitan ng taba. Ang mga nagkakasundo na impluwensya ay nagpipigil sa pagbubuo ng mga trigleceride at pagbutihin ang kanilang pagkabulok. Parasympathetic, sa kabilang banda, magbigay ng kontribusyon sa akumulasyon ng taba.

Ang mga produktong pagkain na mayaman sa lipids ay naglalaman ng ilang bilang ng mga sterol at phosphatides, na kasama sa mga istraktura ng cellular, tulad ng mga lamad ng cell, mga nuclear substance, cytoplasm.

Ang nervous fabric ay lalong mayaman sa phosphatides, na kung saan ay na-synthesized sa bituka pader at sa atay.

Ang mga steriles ay napakahalaga, lalo na ang kolesterol, na kasama sa komposisyon ng mga lamad ng cell, ay isang pinagmumulan ng mga acids ng apdo, adrenal hormones, glandula ng genital, bitamina D. ngunit pareho, ang cholesterol ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pag-unlad ng atherosclerosis.

Ang kolesterol sa dugo ay matatagpuan sa loob ng lipoprotein, dahil sa transportasyon ng kolesterol ay isinasagawa.

Ang paglabag sa lipid metabolismo ay sinusunod na may iba't ibang sakit ng katawan. Ang Lipid ay tinatawag na taba, na na-synthesized sa atay o pagpasok ng katawan na may pagkain. Ang kanilang paghahanap, biological at kemikal na mga katangian ay naiiba depende sa klase. Ang taba pinagmulan ng lipids nagiging sanhi ng isang mataas na antas ng hydrophobicity, iyon ay, kawalan ng katarungan sa tubig.

Ang lipid exchange ay isang kumplikadong iba't ibang mga proseso:

paghahati, panunaw at pagsipsip ng mga katawan ng PT;
transportasyon ng taba mula sa bituka;
mga indibidwal na species palitan;
lipogenesis;
lipolysis;
mutualness ng mataba acids at ketone katawan;
catabolism ng mataba acids.

Mga pangunahing grupo ng lipid

Phospholipids.
Triglycerides.
Kolesterol.
Mataba acid.

Ang mga organic compound na ito ay bahagi ng ibabaw lamad ng lahat ng mga cell ng buhay na organismo, nang walang pagbubukod. Ang mga ito ay kinakailangan para sa steroid at apdo compounds, ay kinakailangan para sa pagtatayo ng myelin shell ng kondaktibo nerve landas, kinakailangan upang bumuo at makaipon ng enerhiya.

Nagbibigay din ang buong metabolismo ng buong metabolismo:

lipoproteins (lipid-protina complexes) mataas, daluyan, mababang density;
hilomicrons na nagsasagawa ng transport logistics ng lipids sa katawan.

Ang mga paglabag ay tinutukoy ng mga pagkabigo ng pagbubuo ng nag-iisa lipids, ang pagpapalakas ng produksyon ng iba, na humahantong sa kanilang ovelastic. Susunod, ang lahat ng uri ng mga pathological na proseso ay lumilitaw sa katawan, ang ilan sa mga ito ay lumilipat sa talamak at malalang mga form. Sa kasong ito, hindi maiiwasan ang malubhang kahihinatnan.

Mga sanhi ng kabiguan

Kung saan may isang hindi tamang lipid exchange, maaaring mangyari ito sa pangunahing o pangalawang pinanggalingan ng mga karamdaman. Kaya ang mga sanhi ng pangunahing kalikasan ay namamana genetic na mga kadahilanan. Ang mga dahilan para sa pangalawang kalikasan ay ang maling pamumuhay at isang bilang ng mga pathological na proseso. Ang mas tiyak na mga dahilan ay:

solong o maramihang mutations ng kani-kanilang mga gene, na may isang paglabag sa produksyon at pagtatapon ng lipids;
atherosclerosis (kabilang ang namamana predisposition);
sedentary lifestyle;
pang-aabuso kolesterol at pagkain na puspos ng mataba acids;
paninigarilyo;
alkoholismo;
diyabetis;
talamak na kabiguan sa atay;
hyperthyroidism;
pangunahing biliary cirrhosis;
ang side effect ng reception ng isang bilang ng mga gamot;
hyperfunction ng teroydeo.

Ang talamak na kabiguan ng atay ay maaaring maging sanhi ng paglabag sa metabolismo ng lipid

Bukod dito, ang pinakamahalagang mga kadahilanan ng impluwensya ay cardiovascular disease at sobra sa timbang. Ang nabalisa na lipid exchange, na nagiging sanhi, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng cholesterol plaques sa mga pader ng mga vessel ng kolesterol, na maaaring magtapos sa isang kumpletong pagbara ng daluyan - ,. Kabilang sa lahat ng cardiovascular disease, ang atherosclerosis ay bumagsak sa pinakamalaking bilang ng mga kaso ng maagang pagkamatay ng pasyente.

Panganib at impluwensya ng mga kadahilanan

Ang mga paglabag sa metabolismo ng taba ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kolesterol at triglyceride sa komposisyon ng dugo. Ang lipid exchange at ang kalagayan nito ay isang mahalagang aspeto ng diagnosis, paggamot at pag-iwas sa mga pangunahing sakit sa puso at mga sisidlan. Ang preventive vessel treatment ay kinakailangang nangangailangan ng mga pasyente na may diabetes mellitus.

Mayroong dalawang pangunahing impluwensiya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng paglabag sa pagpapalitan ng mga lipid:

Pagbabago ng estado ng mababang density lipoprotein particle (LDL). Ang mga ito ay hindi nakokontrol ng mga macrophages. Sa ilang mga yugto may dumating lipid sorpresa, at macrophages baguhin ang istraktura, nagiging mga cell foam. Lingering sa pader ng daluyan, mag-ambag sa acceleration ng proseso ng cell division, atherosclerotic proliferation, kabilang ang.
Ang kawalan ng kakayahan ng mataas na density lipoprotein particle (HDL). Dahil dito, may mga karamdaman sa pagpapalabas ng kolesterol mula sa endothelium ng vascular wall.

Ang mga kadahilanan ng panganib ay:

sekswalidad: mga kalalakihan at kababaihan pagkatapos ng menopos;
ang proseso ng pag-iipon ng katawan;
isang diyeta na puspos ng taba;
diet na inaalis ang normal na pagkonsumo ng mga magaspang na produkto ng hibla;
labis na paggamit ng kolesterol;
alkoholismo;
paninigarilyo;
pagbubuntis;
labis na katabaan;
diyabetis;
nephrosis;
uremia;
hypothyroidism;
sakit ng cushing;
hypo- at hyperlipidemia (kabilang ang namamana).

Diabetic dislipidemia.

Ang isang malinaw na hindi tamang lipid exchange ay sinusunod sa diabetes mellitus. Kahit na ang sakit ay batay sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat (pancreatic dysfunction), ang lipid metabolismo ay hindi rin matatag. Naobserbahan:

reinforced lipid pagkabulok;
isang pagtaas sa bilang ng mga ketone katawan;
pagpapahina ng synthesis ng mataba acids at triacyl glycers.

Sa isang malusog na tao, ang isang minimum na kalahati ng papasok na glucose ay karaniwang disintegrated sa tubig at carbon dioxide. Ngunit ang asukal sa diyabetis ay hindi nagbibigay ng mga proseso upang daloy ng tama, at sa halip na 50%, 5% lamang ang mahulog sa "recycling". Ang sobrang asukal ay makikita sa komposisyon ng dugo at ihi.

Sa diyabetis, ang isang carbohydrate at lipid exchange ay nasira

Samakatuwid, may diyabetis, isang espesyal na diyeta ay inireseta at espesyal na paggamot na naglalayong stimulating ang pancreas. Ang nawawalang paggamot ay puno ng pagtaas sa triacyl glycers at chilomikrons sa serum ng dugo. Ang ganitong plasma ay tinatawag na "lipemic". Ang proseso ng lipolysis ay nabawasan: hindi sapat ang taba ng taba - ang kanilang akumulasyon sa katawan.

Mga sintomas

Ang dyslipidemia ay may mga sumusunod na manifestations:

Exterior sign:

sobra sa timbang;
taba deposito sa panloob na sulok ng mga mata;
xanthomes sa tendons;
pinalaki atay;
nadagdagan ang pali;
pinsala sa bato;
endocrine disease;
mataas na kolesterol nilalaman at triglycerides sa dugo.

Sa kaso ng dyslipidemia, mayroong isang pagtaas sa pali

Mga panloob na palatandaan (nakita sa panahon ng pagsusuri):

Ang mga sintomas ng mga karamdaman ay naiiba depende sa kung ano ang sinusunod - isang labis o kawalan. Ang labis ay mas madalas na provoked: diabetes mellitus at iba pang mga endocrine pathologies, congenital metabolic defects, hindi tamang kapangyarihan. Labis na, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

paglihis mula sa rate ng kolesterol sa dugo sa direksyon ng parangal;
isang malaking halaga ng ldl blood;
mga sintomas ng atherosclerosis;
labis na katabaan sa mga komplikasyon.

Ang mga sintomas ng depisit ay ipinakita sa intensyonal na gutom at hindi pagsunod sa kultura ng pagkain, na may mga pathological disorder ng panunaw at isang bilang ng mga genetic anomalies.

Mga sintomas ng Lipid kakulangan:

pag-ubos;
kakulangan ng taba-natutunaw na bitamina at mahahalagang unsaturated mataba acids;
paglabag sa panregla cycle at reproductive function;
pagkawala ng buhok;
eksema at iba pang pamamaga ng balat;
nephrosis.

Diagnosis at therapy

Upang tantyahin ang buong kumplikadong proseso ng lipid exchange at kilalanin ang mga paglabag, kinakailangan ang mga diagnostic ng laboratoryo. Kasama sa mga diagnostics ang isang deployed lipidogram kung saan ang mga antas ng lahat ng kinakailangang mga klase sa lipid ay inireseta. Ang mga karaniwang pinag-aaralan sa kasong ito ay lipoprotemography.

Ang ganitong mga diagnostic ay dapat na regular na may diabetes mellitus, pati na rin sa pag-iwas sa mga sakit ng sistema ng cordial-vascular.

Lumikha ng lipid exchange sa normal ay makakatulong sa komprehensibong paggamot. Ang pangunahing paraan ng non-drug therapy ay isang mababang-calorie diet na may limitadong paggamit ng mga taba ng pinagmulan ng hayop at "light" carbohydrates.

Dapat itong magsimula sa pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib, kabilang ang therapy ng nakapailalim na sakit. Hindi kasama ang paninigarilyo at pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Ang isang mahusay na paraan ng pagsunog ng taba (paggastos ng enerhiya) ay aktibidad ng motor. Ang nangungunang laging lifestyle ay nangangailangan ng pang-araw-araw na pisikal na pagsusumikap, malusog na pagwawasto ng hugis. Lalo na kung ang maling lipid exchange ay humantong sa sobra sa timbang.

Mayroon ding isang espesyal na medikal na pagwawasto ng mga antas ng lipid, lumiliko ito kung hindi epektibo ang paggamot sa non-drug. Ang hindi tamang lipid exchange ng "matalim" na mga form ay makakatulong sa mga gamot sa hypolipidemo.

Mga pangunahing klase ng droga upang labanan ang dyslipidemia:

Statins.
Nikotina acid at derivatives nito.
Fibrats.
Antioxidants.
Sequestrants ng bile acids.

Ang nicotinic acid ay ginagamit upang gamutin ang dyslipidemia.

Ang pagiging epektibo ng therapy at isang kanais-nais na forecast ay nakasalalay sa kalidad ng kondisyon ng pasyente, pati na rin sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagpapaunlad ng mga cardiovascular pathologies.

Talaga, ang antas ng lipids at ang kanilang mga proseso ng palitan ay depende sa tao mismo. Aktibong pamumuhay na walang masamang gawi, tamang nutrisyon, isang regular na komprehensibong medikal na pagsusuri sa katawan ay hindi kailanman naging mga kaaway ng mahusay na kagalingan.

Ang isa sa mga pangunahing gawain ng mga bodybuilders at simpleng pisikal na aktibong tao ay ang tamang pagpili ng mga produkto at sports additives. Ito ay kilala na ang parehong sports additives ay dinisenyo upang magsagawa ng iba't ibang mga function para sa iba't ibang mga atleta. Halimbawa, isinasaalang-alang ng mga bodybuilders ang branched chain amino acids mula sa punto ng view ng pagpapabuti ng paglago ng kalamnan at napapanatiling kalamnan protina synthesis. Ngunit ang isang mahalagang punto sa pagsasanay ay ang panahon ng pagkapagod na pangyayari sa panahon ng masinsinang pagsasanay. Sa ganoong mga atleta, ang pagtitiis ay kailangan, at isa sa mga bahagi, na maaaring dagdagan ito ay Citrullin Moth. Samakatuwid, ang maraming mga bodybuilders ay kinabibilangan nito sa kanilang predetermining complexes.
Ang Citrullin ay isang amino acid, na nakuha bilang isang resulta ng aircase ng ornithine at carbamoyl pospeyt. Sa katawan, nangyayari ito sa panahon ng cycle ng talim, kaya ang katawan ay nakakakuha ng nitrogenous basura. Ang sobrang citrulline, na nakuha mula sa mga additives, ay nagbibigay-daan sa urinary cycle na alisin ang ammonia na ginawa ng mga kalamnan na nagtatrabaho sa pagsasanay bago ito ay may epekto ng pagkapagod.
Ang Citrullin ay may mahalagang papel sa mga proseso ng metabolic na organismo. Bilang karagdagan, ang citrulline ay isang by-product na nakuha ng pagpoproseso ng organismo tulad ng amino acid bilang isang arginine sa nitrogen oxide. Habang nagpapakita ang mga pag-aaral, ang sobrang citrulline ay nagdaragdag ng bilang ng arginine sa dugo, na humahantong sa pagtaas sa produksyon ng nitrogen oxide. Sa turn, ang isang malaking halaga ng nitrogen ay positibong nakakaapekto sa pagdagsa ng dugo sa mga kalamnan sa panahon ng pag-eehersisyo, na nagpapahintulot sa kalamnan tissue na mas mahaba sa ilalim ng load at ito ay mas mahusay na parusahan ng dugo.
Malat o malic acid ay isang koneksyon sa asin, na kadalasang ginagamit bilang pang-imbak ng pagkain, ang ilang prutas, tulad ng mga mansanas, dahil mayroon itong acidic na lasa. Ang isa pang positibong ari-arian ng MALAT ay nag-aambag ito sa recycling ng lactic acid, nakakatulong ito sa paglaban sa pagkapagod. Kasama ang citrulline, ang malate ay nagpapahintulot sa katawan na mapaglabanan ang iba't ibang mga naglo-load.

Citrullin sa sports.

Sa Bodybuilding at iba pang sports citrullin ay madalas na inilapat, dahil ang additive na ito ay nagdaragdag ng pagiging produktibo ng ehersisyo. Pinabilis ang exemption mula sa ammonia, ang citrullin mula sa sports nutrisyon ay nagbibigay-daan upang maantala ang sandali ng pagbawas ng aktibidad ng hydrogen sa mga kalamnan na nagaganap sa matinding pisikal na gawain. Kapag ang aktibidad ng hydrogen ay bumaba, ang kalamnan ay umiiyak, at ang pagkapagod ay dumating.
Dahil ang arginine ay synthesized mula sa citrulline, maaari itong kumilos bilang isang nitrogen donator, ito ay mas mahusay na hinihigop at hindi nawasak sa atay pagkatapos ng pagsipsip mula sa digestive tract, ngunit ang mekanismo ng pagkilos ay hindi ang pangunahing. Gayundin, pinipigilan ni Citrullin ang mga enzymes na sumisira sa nitrogen oxide. Ipinapalagay na ang Citrullin ay maaaring dagdagan ang produksyon ng paglago hormone, insulin pagtatago at mga produkto ng creatine, bagaman ang mga epekto ay hindi napatunayan. Maaari ka ring magdagdag sa mga positibong epekto na ang gamot na ito ay tumutulong sa mga atlob na mabawasan ang sakit ng kalamnan pagkatapos ng pagsasanay.

Paano kukuha at sa kung anong dosis

Inirerekomenda na kumuha ng Citrullin sa walang laman na tiyan bago ang pagsasanay, para sa 05-1.5 na oras. Maaari mo ring gamitin ito sa umaga at bago ang oras ng pagtulog. Dahil maraming mga epekto ng cytrulline ay dahil sa pagtaas ng antas ng arginine, ang pagtitiyak ng pagtanggap ay pareho din.
Ang pinakamababang epektibong dosis ng citrulline ay 6 g bawat araw. Ngunit ipinakita ng mga pag-aaral na kung kukuha ka ng 18 gramo bawat araw, mas malaki ang mga resulta.

Kumbinasyon ng citrulline sa iba pang mga additives

Upang madagdagan ang kahusayan ng ehersisyo, maaari mong pagsamahin ang iba't ibang mga additives na may cytrulline.
Karamihan sa ginustong sports nutrisyon para sa isang kumbinasyon:
Carnosine - tumutulong upang madagdagan ang anaerobic threshold dahil sa buffering ng lactic acid, pati na rin protektahan ang mga kalamnan mula sa oxidative stress.
L-Carnitine - Nagpapataas ng produksyon ng enerhiya, dahil sa pagsasama sa taba metabolismo. Pinapayagan kang mapabuti ang mga pisikal na tagapagpahiwatig, protektahan ang cardiovascular system.
Creatine - Nagpapataas ng lakas at maskuladong paglago.
Arginine - nagpapabuti ng kalamnan nutrisyon dahil sa isang pagtaas sa nitrogen oksido produkto. Nagpapataas ng mga produkto ng hormon at insulin. Ang pagiging posible ng kumbinasyon ay hindi sapat na makatwiran.
Ang mga bitamina at mineral ay mga elemento na lumahok sa halos lahat ng mga proseso ng metabolic. Lalo na mahusay na cytrullin ay pinagsama sa mga bitamina ng grupo sa at sink.

Mga epekto ng cytrullin.

DynamE, sa panahon ng mga klinikal na pagsubok, walang epekto sa citrulline ay ipinahayag. Gayundin walang mga mensahe at mula sa mga atleta na gumagamit ng cytrullin.

Natural na mapagkukunan ng cytrullin.

Pakwan. Lalo na mayaman sa cytrulline peel watermelon. Bilang karagdagan sa cytrulline, ang pakwan ay naglalaman ng iba pang mga immunostimulating antioxidants, kapaki-pakinabang para sa cardiovascular system, kabilang ang lycopene. Ang Citrullin ay naroroon din sa mga binhi ng pakwan.
Mani. Ang mga mani ay isang mahusay na mapagkukunan ng citrulline na may mataas na nilalaman ng mono-saturated fats, para sa puso. Bilang karagdagan, maraming mga antioxidant at fibers sa mani, mahalagang bahagi ng malusog na nutrisyon.
Soya beans. Sa kaibahan sa maraming iba pang mga produkto ng pinagmulan ng halaman, ang mga soybeans ay naglalaman ng buong spectrum ng mahahalagang amino acids. Ginagawa ito ng kaakit-akit na pagkain para sa mga vegetarians. Sa soybeans may cytrullin, bakal, tanso at omega-3 mataba acids. Ang bakal ay kinakailangan para sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo, tanso - para sa metabolismo, at mataba acids - para sa aktibong aktibidad ng utak at tuluy-tuloy na trabaho sa puso.
Ang Citrullin ay nakapaloob din sa iba pang mga produkto ng pagkain tulad ng isda, gatas, itlog, karne, pati na rin sa luke at bawang.

Ang mga bitamina ay lubos na aktibong biological na sangkap na may pananagutan para sa ilang mahahalagang proseso. Kung nakarating ka sa aming organismo, nag-aambag sila sa pag-activate ng iba't ibang mga proseso. Ang iba't ibang mga bitamina ay maaaring makatulong na palakasin ang immune system, bawasan ang pagkapagod, mapabuti ang regenebility sa panahon ng ehersisyo, mapabuti ang pangkalahatang functional na estado ng katawan at neutralisahin ang nakakapinsalang mga kadahilanan sa kapaligiran.
Ang bitamina at mineral complex (multivitamins) ay mga additives na ang gawain ay upang magbigay ng katawan na may mga bitamina, mineral, pati na rin ang iba pang mahahalagang sangkap. Ang mga multivitamins ay matatagpuan sa iba't ibang anyo, ang mga ito ay nasa anyo ng mga tablet, capsule, pastes, pulbos, likido at mga solusyon sa pag-iniksyon. Sa oras na ito, ang bitamina at mineral complexes ay gumagawa, nagbigay ng iba't ibang mga kadahilanan, tulad ng edad, kasarian at aktibidad ng tao. Halimbawa, makilala ang mga multivitamins: para sa mga buntis na kababaihan, mga bata, matatandang tao, para sa mga atleta, para sa mga kalalakihan at kababaihan. Ang mga multivitamins ay hindi naglalaman ng hormone at nakakapinsalang sangkap, hindi sila mapanganib sa kalusugan, at tulungan itong palakasin ito, pati na rin ang pag-activate ng metabolic process.

Kalidad ng bitamina at mineral complexes.

Hindi ngayon, ang sports nutrition market ay may iba't ibang uri ng bitamina at mineral complexes, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang presyo at kalidad. Ngunit ang komposisyon ng lahat ng multivitamins ay halos kapareho.
Ang buong bagay ay nasa pakikipag-ugnayan ng mga indibidwal na bahagi ng complex. Ang murang bitamina at mineral complex ay kadalasang naiiba mula sa mamahaling kapansanan pagsipsip ng ilang mga bitamina at mineral, na tumpak na nag-aambag sa pagkasira sa balanse ng micronutrients, na pumasok sa katawan, sa gayon nababawasan ang pagiging epektibo ng komplikadong ito. Sa mga mahal na gamot, sa kabaligtaran, ang mga elemento ay naroroon, na tumutulong sa pagsipsip ng ilang mga elemento, at tumutulong din na makamit ang isang synergistic na epekto kapag ang mga elemento ay nagdaragdag sa bawat isa. Naturally, ang mga sangkap na ito ay nagdudulot ng mas maraming benepisyo para sa katawan ng tao.

Bitamina at mineral sa bodybuilding.

Ipinapakita ng pagsasanay na pareho sa power sports, tulad ng bodybuilding, powerlifting, at iba pang mga species, tulad ng fitness, napakahirap upang makamit ang nais na mga resulta nang hindi gumagamit ng bitamina at mineral complexes. Kahit na ang isang tao ay gumagamit ng sapat na halaga ng mga protina at carbohydrates, ay sistematikong nakikibahagi sa sports, maaari itong magkaroon ng problema sa plateau ng pagsasanay. Ang dahilan para sa mga ito ay hindi sapat na paggamit ng mga bitamina at mineral.
Kailangan ng mga bodybuilder na kumain ng isang malaking halaga ng mataas na calorie na pagkain, na naglalaman ng mga maliit na mineral at bitamina. Hindi sila maaaring palaging magdagdag ng sapat na prutas at iba pang mga mapagkukunan ng bitamina sa kanilang menu, dahil ito ay hahantong sa disorder ng mga digestive organo. Ngunit sa kabilang banda, ang mga atleta ay may mga pangangailangan ng katawan sa mga mineral at bitamina na mas mataas kaysa sa mga ordinaryong tao. Samakatuwid, ang bitamina at mineral complexes para sa kanila ay lubhang kailangan.
Ang pagkakaroon ng natutunan tungkol sa gayong problema, ang mga bagong dating ng bodybuilders ay nakaharap sa sumusunod na problema, anong komplikadong pick up para sa iyong sarili? Sa mga tindahan maaari kang bumili ng iba't ibang mga multivitamins, na, ayon sa paglalarawan ng gumawa, ay ang pinakamahusay na, ngunit sa katotohanan may mga hindi maraming magandang complexes. Tulad ng nabanggit na mas maaga, ang kalidad ng bitamina-mineral complex ay tinutukoy ng mga matrices nito, na nagbibigay-daan sa iyo upang palabasin ang mga sangkap sa isang tiyak na bilis at sa ilang mga kumbinasyon na nagbibigay ng pinakamahusay na epekto ng pagsipsip. Bilang karagdagan, sa panahon ng sports, lalo na sa pagbuo ng katawan, ang mga pangangailangan ng katawan ay magkakaiba-iba: ang ilang mga bitamina ay kinakailangan ng 30% na higit pa, higit pa ang iba. Iyon ang dahilan kung bakit ito ay inirerekomenda upang makakuha ng dalubhasang bitamina at mineral complexes na idinisenyo upang isaalang-alang ang mga partikular na pangangailangan ng katawan sa mga pasilidad ng pagsasanay. Bilang karagdagan, ang sports bitamina at mineral complexes ay nahahati sa mga layunin ng sekswal: sa mga kalalakihan at kababaihan, at isinasaalang-alang nila ang mga tampok ng physiological ng parehong mga kasarian.
Hiwalay, dapat na nabanggit na ang bitamina at mineral complexes ay dapat na kinuha sa isang hanay ng mga kalamnan mass at pagtaas ng mga parameter ng kapangyarihan at kapag nagtatrabaho sa kaluwagan, at kapag pagbaba ng timbang.

Reception mode.

Kinakailangang sumunod sa mga rekomendasyon ng mga tagagawa. Kadalasan, tinatanggap ang mga multivitamins sa loob ng 1-2 na buwan, pagkatapos ng isang pahinga ay ginawa ng hindi bababa sa isang buwan. Ang mga eksperto ay hindi inirerekomenda na magsagawa ng isang permanenteng pagtanggap, dahil ang katawan sa paglipas ng panahon ay nawawala ang kakayahang maunawaan ang mga mineral mula sa pagkain, at ang synthesis ng mga bitamina ay nabawasan sa loob ng katawan.