Lipidy. Úloha lipidov vo výžive

Výmena lipidovide o komplexný biochemický proces v organických bunkách, ktorý spadne do štiepenia, trávenia, sania lipidov v tráviaci trakt. Lipidy (tuky) vstupujú do tela s jedlom.

Porušenie výmeny lipidov vedie k množstvu chorôb. Najdôležitejšie medzi nimi sú ateroskleróza a obezita. Ochorenia kardio-vaskulárneho systému sú jednou z najtvrdších príčin mortality. Predispozícia k vzniku srdcovo-cievne ochorenia Je to vážna príčina prieskumov. Ľudia v rizikovej skupine by mali pozorne sledovať stav svojho zdravia. Mnohé ochorenia sú splatné porušenie výmeny lipidov. Najdôležitejšie medzi nimi by sa mali nazývať ateroskleróza a obezita. Choroby kardiovaskulárneho systému, v dôsledku aterosklerózy, zaberajú prvé miesto v úmrtnosti štruktúry na svete.

Porušenie výmeny lipidov

Prejav ateroskleróza V lézii koronárne plavidlá Srdcia. Akumulácia cholesterolu v stenách plavidiel vedie k tvorbe aterosklerotických plakov. Zvyšujú sa s veľkosťou času, sa môžu prekrývať o odbavení plavidla a zabrániť normálnemu prietoku krvi. Ak je krvný obeh rozbitý koronárne artériepotom vznikne Infarkt myokardu(alebo angínu). Predispozícia k ateroskleróze závisí od koncentrácie dopravné formuláre Krvné lipidy alfa lipoproteíny plazma.

Akumulácia cholesterol V cievnej stene, kvôli nerovnováhe medzi tokom v priebehu vecí a jeho výstupu. V dôsledku takejto nerovnováhy tam cholesterol akumuluje. V centrách akumulácie cholesterolu sú štruktúry ateróm. Známy dva faktoryktoré spôsobujú porušenie metabolizmu lipidov. Po prvé, zmeny v LDL častíc (glykozylácia, peroxidácia lipidov, hydrolýza fosfolipidov, oxidáciu apo b). Po druhé, neefektívne uvoľňovanie cholesterolu z endotelu vaskulárna stena Cirkulujúce v krvi HDL. Faktory ovplyvňujúce zvýšené Úroveň LDL. u ľudí:

nasýtené tuky v výžive;

vysoká spotreba cholesterolu;

diéta S. nízky obsah vláknité výrobky;

spotreba alkoholu;

tehotenstvo;

obezita;
alkohol;

hypoterióza;

cushingova choroba;
dedičná hyperlipidémia.

Porušenie metabolizmu lipidov najdôležitejšie faktory Riziko vývoja Ateroskleróza a súvisiace ochorenia kardiovaskulárneho systému. Koncentrácia v krvnej plazme všeobecného cholesterolu alebo jeho frakcií, úzko koreluje s morbiditou a mortalitou z IHD a iných komplikácií aterosklerózy. Preto je charakteristika porušenia metabolizmu lipidov je predpokladom Účinná prevencia srdcovo-cievne ochorenia.Porušenie metabolizmu lipidov môže byť:

Primárny;

sekundárne.

Porušenie lipidovej výmeny sú tri druhy:

izolovaná hypercholesterolémia;

izolovaná hypertriglyceridémia;

zmiešaná hyperlipidémia.

Primárne porušenie metabolizmu lipidov Môžete diagnostikovať u pacientov s predčasnou aterosklerózou (do 60 rokov). Sekundárne porušenie metabolizmu lipidov vzniká spravidla v populácii rozvinutých krajín v populácii rozvinutých krajín: \\ t

výživa cholesterolu;

pasívny životný štýl;

sedavnej práce;

Dedičné faktory.

Pozoruje sa malý počet ľudí dedičné porušenie Výmeny lipoproteínov sa prejavujú v hyper-alebo hypolipoproteinémii. Príčinou ich je porušenie syntézy, dopravy alebo rozdelenia lipoproteínov.

V súlade s všeobecne akceptovaná klasifikácia, rozlišovať 5 typov hyperlipoproteinémie.

1. Existencia 1 typu je splatná nedostatočná aktivita Lll. V dôsledku toho sú chilomikróny veľmi pomalé z prietoku krvi. Zhromažďujú sa v krvi, úroveň LPNA je tiež uvedená vyššie.
2. Hyperlipoproteinémia typu 2 je rozdelená do dvoch podtypov: 2a charakterizované vysoký obsah V krvi LDL a 2B (zvýšenie LDL a LPZP). 2 Typ hyperlipoproteinémie sa prejavuje vysoko a v niektorých prípadoch veľmi vysoká, hypercholesterolémia s vývojom aterosklerózy a ischemická choroba Srdcia. Obsah triacylových glykerov v krvi v norme (2a typu) alebo mierne zvýšený (2b typ). Typ 2 Hyperlipopoproteine \u200b\u200bCharakteristika závažné ochorenie - dedičná hypercholesterolémia, ktorá postihuje mladých ľudí. V prípade homozygotnej formy končí smrteľným mladý vek Z infarktu myokardu, ťahov a iných komplikácií aterosklerózy. Hyperlipoproteinémia typu 2 je rozšírený.
3. S hyperlipopoproteinémiou 3 typu (dysbetalipoproteinémia), transformácia LPZP v LDL je narušená a patologická floping LDL alebo LPONP sa objavujú v krvi. V krvi sa zvýšil obsah cholesterolu a triacyl glycers. Tento typ je dostatočne vzácny.
4. S 4 typom hyperlipoproteinémie je hlavnou zmenou zvýšiť LPZP. V dôsledku toho sa v sére výrazne zvýšil obsah triacilných glykerov. V kombinácii s aterosklerózou koronárnych ciev, obezitou, \\ t diabetes. Rozvíja sa hlavne u dospelých a je veľmi častá.
5. 5 Typ hyperlipoproteinémie je zvýšenie séra obsahu Hmm a LPZP, spojené so stredne zníženou aktivitou lipoproteinlipázy. Koncentrácia LDL a HDL je pod normou. Obsah triacylových glykerov v krvi sa zvyšuje, zatiaľ čo koncentrácia cholesterolu v normálnom rozsahu alebo mierne zvýši. Nachádza sa u dospelých, ale nemá žiadne rozšírené.
Typovanie hyperlipoproteinémie sa vykonáva v laboratóriu na základe štúdie krvného obsahu rôznych tried lipoproteínov fotometrickými metódami.

Väčší informatívny ako prediktor aterosklerotickej lézie koronárnych ciev má indikátor cholesterolu v zložení HDL. Ešte viac informatívny je koeficient, ktorý odráža pomer aterogénneho LPS na anti -terogénne.

Čím vyšší je tento koeficient, tým väčšie je nebezpečenstvo výskytu a progresie ochorenia. U zdravých jedincov nepresahuje 3-3,5 (muži sú vyššie ako ženy). U pacientov s IDAS dosiahne 5-6 a viac jednotiek.

Diabetes - metabolické ochorenie lipidov?

Prejavy porušenia lipidovej výmeny sú tak silne vyjadrené v diabetes, že diabetes sa často nazýva ochorenie Lipid ako výmena sacharidov. Hlavné porušenie metabolizmu lipidov v diabetes sú zvýšené rozpadu lipidov, zvýšenie tvorby ketónových telies a zníženie syntézy mastných kyselín a triacylových glykerov.

W. zdravý človek Zvyčajne sa 50% zadaného glukózy rozpadá CO2 a H2O; Asi 5% sa konvertuje na glykogén, a zvyšok sa zmení na lipidy v mastných skladoch. V diabetes, len 5% glukózy sa zmení na lipidy, a to napriek tomu, že množstvo rozpadu glukózy na CO2 a H2O tiež znižuje, a množstvo glykogénu transformovaného na glykogén sa mierne líši. Výsledok porušenia spotreby glukózy sa stáva zvýšením hladiny glukózy v krvi a odstránenie s močom. Intracelulárny nedostatok glukózy vedie k zníženiu syntézy mastných kyselín.

U pacientov, ktorí nedostali liečbu, zvýšenie plazmy obsahu triacylglycerolov a chilomikrónov a plazmy je často lipemický. Zvýšenie úrovne týchto zložiek spôsobuje zníženie lipolyázy v mastnom depe. Zníženie aktivity lipoproteinlipázy ďalej prispieva k zníženiu lipolýzy.

Peroxidácia lipidov

Funkcia lipid bunkové membrány je ich významná. Nenasýtený mastné kyseliny Ľahko vystavené peroxidácii deštrukcie - pohlavie (peroxidácia lipidov). Reakcia membrány na poškodenie sa nazýva "peroxidový stres".

Podlaha je založená na voľnom radikálnom mechanizme.
Voľná \u200b\u200bradikálna patológia je fajčenie, rakovina, ischémia, hyperoxia, starnutie, diabetes, t.j. S takmer všetkými ochoreniami existuje nekontrolovaná tvorba voľných radikálov kyslíka a zintenzívnenia podlahy.
Bunka má systém ochrany pred poškodením voľného radikálu. Antioxidačný systém Bunky a tkanivá tela zahŕňajú 2 linky: enzymatické a neenzým.

Enzymatické antioxidanty:
- SOD (SuperoxiddisTutaz) a ceruloplazmín podieľal na likvidácii voľných radikálov kyslíka;
- katalaráza, katalyzujúci rozklad peroxidu vodíka; Glutatiónový systém, ktorý poskytuje katabolizmus lipidových peroxidov, peroxidicky modifikovaných nukleotidov a steroidov.
Dokonca krátkodobé nevýhody nefermentovaných antioxidantov, najmä antioxidačných vitamínov (tokoferol, retinol, askorbát), vedie k pretrvávajúcemu a nezvratnému poškodeniu bunkových membrán.

Lipidová výmena je metabolizmus lipidov, je to komplexný fyziologický a biochemický proces, ktorý sa vyskytuje v bunkách živých organizmov. Neutrálne lipidy, ako je cholesterol a triglyceridy (TG), plazma sú nerozpustné. V dôsledku toho sú lipidové cirkulujúce lipidy viazané na proteíny, ktoré ich prepravujú na rôzne tkaniny na recykláciu energie, usadeniny vo forme tukového tkaniva, produktov steroidné hormóny a tvorba žlčové kyseliny.

Lipoproteín pozostáva z lipidu (esterifikovaného alebo neesterifikovaného tvaru cholesterolu, triglyceridov a fosfolipidov) a proteínu. Proteínové zložky lipoproteínu sú známe ako apolipoproteíny a apoproteíny.

Vlastnosti výmeny tukov

Zdieľanie lipidov je rozdelené do dvoch hlavných metabolických ciest: endogénne a exogénne. Toto rozdelenie je založené na pôvode vzhľadom na lipidy. Ak je zdrojom vzniku lipidov je jedlo, potom hovoríme o exogénnej metabolickej dráhe, a ak je pečeň na endogénne.

Pridelenie rôznych tried lipidov, z ktorých každý je charakterizovaný samostatnou funkciou. Existujú chylomikón (HMM), (LPZP), lipoproteíny strednej hustoty (LPS) a hustota (HDL). Metabolizmus jednotlivých tried lipoproteínov nie je nezávislý, sú všetky úzko prepojené. Pochopenie metabolizmu lipidov je dôležité pre primerané vnímanie problematiky patofyziológie kardiovaskulárnych ochorení (CVD) a liekových opatrení.

Cholesterol a triglyceridy sú potrebné pre periférne tkanivá pre rôzne aspekty homeostázy, vrátane udržiavania bunkových membrán, syntézy steroidných hormónov a žlčových kyselín, ako aj likvidácie energiou. Vzhľadom na skutočnosť, že lipidy nemôžu byť rozpustené v plazme, ich nosiče sú rôzne lipoproteíny, ktoré cirkulujú v obehovom systéme.

Základná štruktúra lipoproteínu zvyčajne zahŕňa jadro pozostávajúce z esterifikovaného cholesterolu a triglyceridov, obklopený dvojitou vrstvou fosfolipidov, ako aj nedesterifikovaný cholesterol a rôzne proteíny nazývané apolipoproteíny. Tieto lipoproteíny sa líšia v ich veľkosti, hustote a zložení lipidov, apolipoproteínov a iných vlastností. Je významné, že lipoproteíny majú rôzne funkčné vlastnosti (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Metabolizmus lipidov a fyzicka charakteristika Lipoproteínová plazma.

Lipoproteín	Obsah lipidov	Apolipoproteíny	Hustota (g / ml)	Priemer
Hilomicron (hmm)	TG.	A-L, A-LL, A-IV, B48, C-L, C-LL, C-IIL E	<0,95	800-5000
Zvyšný Chylomikron	TG, cholesterol éter	B48, E.	<1,006	>500
Lpónec	TG.	B100, C-L, C-LL, C-IIL E	< 1,006	300-800
Lpsp	Cholesterol éter, tg	B100, C-L, C-LL, C-L II, E	1,006-1,019	250-350
Ldl.	Cholesterol éter, tg	B100	1,019-1,063	180-280
LDP.	Cholesterol éter, tg	A-L, A-LL, A-IV, C-L, C-LL, C-LLL, D	1,063-1,21	50-120

Hlavné triedy lipoproteínov, objednané zostupnou veľkosťou častíc:

Lponp,
Lpsp,
Ldl,
Ldl.

Potravinárske lipidy vstupujú do obehového systému, pričom sa pripojil apolipoproteín (apo) B48, obsahujúci chylomikón, syntetizovaný v čreve. Pečeň syntetizuje LPONP1 a LPONP2 okolo APOP100, priťahuje lipidy prítomné v obehovom systéme (voľné mastné kyseliny) alebo v potravinách (zvyškový chýlónik). Potom LPONP1 a LPONP2 sú rozdelené na lipoproteinlipázu uvoľnené mastné kyseliny na konzumáciu s kostrovými svalymi a tukovým tkanivom. LPONP1, uvoľnené lipidy, zmení sa na LPONP2, LPONP2 Ďalej sa transformuje na LPSP. Zvyškový hilomicron, LPSPS a LDLS môžu byť zachytené pečeňou cez receptor.

Lipoproteíny s vysokou hustotou sú vytvorené v intercelulárnom priestore, kde je apoai v kontakte s fosfolipidmi, voľným cholesterolom a vytvára disk-časť HDL. Ďalej, táto častica interaguje s lecitínom a vytvárajú sa étery cholesterolu, ktoré tvoria LDL jadro. Nakoniec, cholesterol spotrebuje pečeň a črevá a pečeň secrete apoai.

Metabolické cesty lipidov a lipoproteínov sú úzko prepojené. Napriek tomu, že existuje množstvo účinných liekov, ktoré znižujú lipidy v tele, ich mechanizmus akcie naďalej zostávajú malý študovaný. Vyžaduje si ďalšie objasnenie molekulárnych mechanizmov pôsobenia týchto liekov na zlepšenie kvality liečenia dyslipidémie.

Vplyv liekov na výmenu lipidov

Statíny zvyšujú rýchlosť odstránenia LPZP, LPSS a LDL a tiež znižujú intenzitu syntézy LPZP. Nakoniec to zlepšuje profil lipoproteínu.
Fibrats urýchľujú odstránenie častíc APOB a zintenzívnite produkty APOI.
Kyselina nikotínová znižuje LDL a TG a tiež zvyšuje obsah HDL.
Zníženie telesnej hmotnosti prispieva k zníženiu sekrécie LPZP, ktorá zlepšuje metabolizmus lipoproteínu.
Metabolizmus lipidov je optimalizovaný v dôsledku omega-3 mastných kyselín.

Genetické porušenia

Veda je známa ako súbor dedičných dlypidemických ochorení, v ktorých je hlavnou chybou regulácia metabolizmu lipidov. Dedičný charakter týchto chorôb v niektorých prípadoch je potvrdený genetickými štúdiami. Tieto choroby sú často identifikované skríningom skorého lipidov.

Stručný zoznam genetických foriem.

Hyperholometria: Rodinná hypercholesterolémia, dedičný defektný APOB100, polygénna hypercholesterolémia.
Hypertriglyceridémia: Rodinná hyperriglyceridémia, Rodinná hyperchilomychronyia, nedostatok lipoproteinlipázy.
Zlyhania v metabolizme HDL: Rodinná hypoofalipoproteinémia, nedostatok LCAT, bodové mutácie apoa-l, nedostatok ABCA1.
Kombinované formy hyperlipidémie: rodina kombinovaná hyperlipidémia, hyperaperecetalipoproteinémia, rodinná dysbetalipoproteinémia.

Hyperholsterolémia

Slávny hypercholesterolémia je monosický, autozomálny, dominantný ochorenie, vrátane expresie zlúčeniny a funkčnú aktivitu LDL receptora. Heterozygotná expresia tohto ochorenia medzi populáciou je v jednom prípade zaznamenaná od piatich stoviek. Rôzne fenotypy boli identifikované na základe defektov syntézy, prepravy a väzby receptora. Tento typ rodiny hypercholesterolémia je spojený s významným zdvíhaním LDL, prítomnosť xantle a predčasného vývoja difúznej aterosklerózy.

Klinické prejavy sú výraznejšie u pacientov s homozygotnými mutáciami. Diagnóza porušovania metabolizmu lipidov sa často vykonáva na základe výrazného hypercholesterolémium pri normálnom Tg a prítomnosti šľachy XantHT, ako aj v prítomnosti skorého CVD v rodinnej histórii. Genetické metódy sa používajú na potvrdenie diagnózy. Počas liečby sa okrem liekov používajú vysoké dávky statínov. V niektorých prípadoch sa vyžadujú aperami LDL. Ďalšie informácie získané počas najnovších štúdií potvrdzujú potrebu používať intenzívnu liečbu vo vzťahu k deťom a dospievajúcim umiestneným v zóne vysokého rizika. Ďalšie terapeutické schopnosti pre komplexné prípady zahŕňajú transplantáciu pečene a génovú substitučnú terapiu.

Zdravý chybný APOB100.

Hereditárny defekt génu APOB100 je autozomálne ochorenie vedie k lipidovým anomáliám, ktoré sa podobajú tak, ako je napríklad rodinná hypercholesterolémia. Klinická závažnosť a prístup pri liečbe tohto ochorenia sú podobné tým pre heterozygotné rodinné hypercholesterolémie. Polygénna cholesterolémia je charakterizovaná mierne výrazným zvýšením LDL, normálnej TG, včasnej aterosklerózy a nedostatku xanthmy. Defekty, vrátane zvýšenej syntézy APOB a zníženej expresie receptora, môžu viesť k zdvíhaniu LDL.

Hypertriglyceridémia

Rodinná hyperitriglyceridémia je autozomálne ochorenie dominantného charakteru, charakterizovaný zvýšenými triglyceridmi v kombinácii s inzulínou a zlyhaním v regulácii hladiny krvného tlaku a kyseliny močovej. Mutácie v géne lipoproteinlipázy, ktoré sú základom tohto ochorenia, sú zodpovedné za zdvíhanie hladiny triglyceridov.

Rodina Hyperchilomychronyium predstavuje rozsiahlu formu mutácie lipoproteinlipázy, čo vedie k zložitejšej forme hyperitriglyceridémie. Nedostatok lipoproteinlipázy je spojená s hyperitriglyceridémiou a predčasnou aterosklerózou. V tomto prípade ochorenie si vyžaduje zníženie spotreby tuku a používania liekovej terapie, aby sa znížilo TG. Je tiež potrebné zastaviť spotrebu alkoholu, boj proti obezite a intenzívnu liečbu diabetu.

Zlyhania v metabolizme lipoproteínu s vysokou hustotou

Rodinná hypoalfalipoproteinémia je malá autosomálne ochorenie, vrátane mutácií v géne APOA-I a čo vedie k zníženiu lipoproteínov s vysokou hustotou a predčasnou aterosklerózou. Nedostatok lecitín-cholesterol-acyltransferázy sa vyznačuje neúspešnou esterifikáciou cholesterolu na povrchu HDL častíc. Výsledkom je, že existuje nízka úroveň HDL. V niektorých prípadoch boli opísané rôzne APO-I genetické mutácie, vrátane nahradenia jednej aminokyseliny.

Análfalipoproteinémia sa vyznačuje akumuláciou bunkových lipidov a prítomnosti penových buniek v periférnych tkanivách, ako aj hepatosplegegaly, periférnej neuropatiu, nízke hladiny HDL a skoré aterosklerózy. Príčinou tejto choroby je mutácie v géne ABCA1, čo vedie k akumulácii cholesterolu buniek. APO-I Zosilnená klírens obličiek pomáha redukovať lipoproteíny s vysokou hustotou.

Kombinované formy hyperlipidémie

Frekvencia prítomnosti rodinnej kombinovanej hyperlipidémie sa môže medzi populáciou dosiahnuť 2%. Vyznačuje sa zvýšenou hladinou APOB, LDL a triglyceridov. Toto ochorenie je spôsobené nadmerným syntézou APOB100 v pečeni. Závažnosť ochorenia v konkrétnom jedincovi je určená relatívnou nevýhodou aktivity lipoproteinlipázy. Hyperopobetalipoproteinémia je rôzne rodinné hyperlipidémia. Statíny v kombinácii s inými liekmi, vrátane niacínu, sekvenci žlčových kyselín a esetimib a fibrátov sa zvyčajne používajú na liečbu tohto ochorenia.

Rodinná dysbetalipoproteinémia je autozomálne recesívne ochorenie charakterizované prítomnosťou dvoch ApoE2 alel, ako aj vysoké LDL, prítomnosť xantle a skorého vývoja CVD. Zlyhanie pri odstraňovaní LPZP a zvyškových chilomicrónov vedie k tvorbe častíc LPZP (beta-LPONP). Keďže táto choroba je nebezpečná vývojom CVD a akútna pankreatitída, je potrebná intenzívna liečba na zníženie triglyceridov.

Porušenie metabolizmu lipidov - všeobecné charakteristiky

Dedičné ochorenia lipoproteínov homeostázy vedú k hypercholesterolémii, hyperitriglyceridémii a nízkej úrovni HDL.
Vo väčšine týchto prípadov je zaznamenané zvýšené riziko skorých CVD.
Diagnóza výmenných porúch zahŕňa skoré skríning pomocou lipidogramov, ktoré sú primeraným opatrením na včasnú detekciu problémov a začiatok liečby.
Pre blízkych príbuzných pacientov sa skríning odporúča pomocou lipidogramov od raného detstva.

Menšie dôvody prispievajúce k porušeniu metabolizmu lipidov

Malý počet prípadov anomálnej úrovne LDL, TG a HDL sú spôsobené súvisiacimi lekárskymi problémami a drogami. Liečba týchto dôvodov zvyčajne vedie k normalizácii metabolizmu lipidov. Preto pre pacientov s dlypidémiou sa vyžaduje prieskum na prítomnosť vedľajších príčin porušovania metabolizmu lipidov.

Počas primárneho vyšetrenia by sa malo vykonať posúdenie menších príčin porušovania metabolizmu lipidov. Analýza počiatočného stavu pacientov s dlypidémia by mala zahŕňať hodnotenie stavu štítnej žľazy, ako aj enzýmy pečene, indikátory cukru v krvi a biochémii moču.

Poruchy metabolizmu lipidov počas diabetu

Diabetes je sprevádzaný hyperitriglyceridémiou, nízkym HDL a prítomnosťou malých a hustých LDL častíc. V tomto prípade inzulínová rezistencia, obezita, zvýšená úroveň Glukóza a voľné mastné kyseliny a znížená aktivita lipoproteinlipázy. Intenzívna glykemická kontrola a zníženie centrálneho typu obezity môžu byť pozitívne ovplyvnené na celkovej úrovni lipidov, najmä v prítomnosti hyperitriglyceridémie.

Zhoršená glykóza homoeostasis, pozorovaná v diabetes, je sprevádzaná zvýšeným tlakom a dislipidémiou, čo vedie k aterosklerotickým javom v tele. Ischemická choroba srdca sú najdôležitejším faktorom mortality u pacientov s diabetes mellitus. Frekvencia tohto ochorenia je 3-4 krát vyššia u pacientov s diabetom závislým od inzulínu ako normálne. Liečivá liečba na zníženie LDL, najmä s pomocou statínov, je účinná pri znižovaní závažnosti CVD v diabetike.

Obštrukcia žlčových ciest

Chronická chronická cirhóza a primárne žlčové cirky sú vzájomne prepojené hypercholesterolémium prostredníctvom vývoja xanth a vysokej viskozity krvi. Liečba obštrukcie žlčového traktu môže prispieť k normalizácii metabolizmu lipidov. Napriek tomu, že s obštrukciou žlčového traktu je zvyčajne možné použiť štandardné lieky na zníženie lipidov, statíny sú zvyčajne kontraindikované u pacientov s chronickými ochoreniami pečene alebo cholelyaz. Plazmforéza sa môže tiež použiť na liečbu symptomatických xantelov a vysokej viskozity.

Ochorenie obličiek

Hypertriglyceridémia sa často nachádza u pacientov trpiacich chronickým zlyhaním obličiek. Z väčšej časti je to spojené so zníženou aktivitou lipoproteinlipázy a lipázy pečene. Anomálne hladiny triglyceridov sa zvyčajne uvádzajú u ľudí, ktorí podstupujú liečbu z peritoneálnej dialýzy.

Predpokladalo sa, že znížená rýchlosť výstupu z tela potenciálnych inhibítorov lipázy zohráva kľúčovú úlohu pri vývoji tohto procesu. Tiež existuje zvýšená úroveň lipoproteínu (A) a nízkej hladiny HDL, čo vedie k zrýchlenému vývoju CVD. Z sekundárnych dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju hyperitriglyceridémie patria:

Diabetes
Chronické zlyhanie obličiek
Obezita
Nefrotický syndróm
Cushing Syndrome
Lipodystrofia
Tabak
Nadmerné používanie sacharidov

Pokus sa uskutočnil s použitím klinických štúdií, aby sa zistil vplyv hypolipidemickej terapie u pacientov s konečnými stupňami zlyhania obličiek. Tieto štúdie ukázali, že atorvastatín neprispel k zníženiu kombinovaného koncového bodu CVD, infarktu myokardu a mŕtvice. Bolo tiež poznamenané, že Rosavastatín neznižoval výskyt CVD u pacientov v pravidelnej hemodialýze.

Neflorálny syndróm je vzájomne prepojený so zvýšením TG a lipoproteínu (A), ktorý spôsobený zvýšenou syntézou APOBA. Liečba nefrotického syndrómu je založená na eliminácii zdrojových problémov, ako aj na normalizáciu hladiny lipidov. Použitie štandardnej hypolypidemickej terapie môže byť účinná, ale vyžaduje neustále monitorovanie možných vedľajších účinkov.

Choroby štítnej žľazy

Hypothyreóza je sprevádzaná zvýšenou hladinou LDL a triglyceridov a ich stupeň odchýlky od normy závisí od rozsahu problémov s štítnou žľazou. Dôvodom je znížiť výraz a aktivitu LDL receptora, ako aj zníženie aktivity lipoproteinlipázy. Hypertyreóza sa zvyčajne prejavuje nízkym LDL a TG.

Obezita

Stredná obezita je sprevádzaná zvýšenou úrovňou LPNA a triglyceridov, ako aj nízkeho LDL. Zníženie telesnej hmotnosti, ako aj smer diéty, viesť k pozitívnemu nárazu na hladinu triglyceridov a HDL.

Lieky

Mnohé súbežné lieky spôsobujú rozvoj dyslipidémie. Z tohto dôvodu by malo byť počiatočné posúdenie pacientov s abnormalitami v metabolizme lipidov sprevádzané pozornou analýzou prijatých prípravkov.
Tabuľka 2. Prípravky ovplyvňujúce úroveň lipidov.

Droga	Zvýšiť LDL.	Zvýšiť triglycerid	Znížený LDP.
Tiazid Diuretika	+
Cyklosporín	+
Amiodar	+
Rosiglitazon	+
Sekvencia žlčových kyselín		+
Inhibítory proteinázy		+
Retinoidy		+
Glukokortikoidy		+
Anabolický steroid		+
Sirolimus		+
Blokátory beta		+	+
Progestíny			+
Androgén			+

Tiazidové diuretiká a beta blokátory pri užívaní často spôsobujú hyperitriglycerid a znížil HDL. Exogénny estrogén a progesterón zahrnutý v zložkách substitučnej hormonálnej terapie a orálneho kontraceptív spôsobujú hyperitriglyceridémia a zníženie HDL. Antiretrovírusové lieky pre pacientov s HIV sú sprevádzané hyperitriglyceridémiou, zvýšením LDL, inzulínovej rezistencie a lipodystrofie. Anabolické steroidy, kortikosteroidy, cyklosporín, tamoxifén a retinoidy tiež viesť k anomáliám metabolizmu lipidov.

Liečba porušení metabolizmu lipidov

Nastavenie výmeny lipidov

Úloha lipidov v patogenéze aterosklerotického CVD je dobre skúmaná. To viedlo k aktívnemu vyhľadávaniu spôsobov, ako znížiť úroveň aterogénnych lipidov a zvýšenie ochranných vlastností HDL. Posledných päť desaťročí bolo charakterizovaných rozvojom širokej škály diétnych a farmakologických prístupov na úpravu metabolizmu lipidov. Mnohé z týchto prístupov prispelo k zníženiu rizika CVD, čo viedlo k širokému zavedeniu týchto liekov v praxi (tabuľka 3).
Tabuľka 3. Základné triedy liekov používaných na liečbu porušovania metabolizmu lipidov.

Farmaceutická skupina	Ldl.	Triglyceridy	LDP.

Tuky a iné lipidy (steroly, cereboidy, fosfatidy atď.) Pozri jednu skupinu v dôsledku podobných fyzikálno-chemických vlastností: sa nerozpustí vo vode, ale rozpúšťajú sa v organických rozpúšťadlách (éter, benzén, alkohol it.d.) Skupina Látky sú rovnako dôležité pre energiu a plastovú výmenu. Plastovou úlohou je, že sú súčasťou bunkových membrán a určiť ich vlastnosti. Tuky hrajú obrovskú energetickú úlohu. Ich výhrevnosť je viac ako v sacharidoch a proteínoch, viac ako dvakrát.

V podstate, tuky v tele sú obsiahnuté v tukového tkaniva, malá časť je súčasťou bunkových štruktúr. Fatové kvapôčky v bunkách sú náhradný tuk, ktorý sa používa na energetické potreby.

Celkové množstvo tuku v tele zdravého človeka sa pohybuje od 10 do 20% telesnou hmotnosťou. Športovci, v konkurenčnom období, tento podiel môže dosiahnuť 4,5%, a dokonca 50% môže dosiahnuť patologickú obezite.

Množstvo náhradného tuku závisí od mnohých faktorov: o povahe výživy, množstvo spotreby energie pre svalovú činnosť, vek, ľudské pohlavie.

Pri jedle potravín obsahujúcich aj malé množstvo tuku, v tele zvierat a človek tuk je stále odložený v depe. Ak je jeden typ tuku dlhý čas a hojne prichádza do tela, môže zmeniť druhové zloženie tuku, položené v tele.

S bohatými výživou s sacharidmi a malými množstvami tukov môže syntéza tuku prejsť sacharidmi.

Proces vzdelávania, vkladov a mobilizácie tuku z depa je regulovaný endokrinnými a nervovými systémami. Zvýšenie koncentrácie glukózy sa teda znižuje rozklad triglyceridov a aktivuje ich syntézu. S veľkým množstvom sacharidov v potravinách, trigleceridy sa skladujú v tuhom tkanive, s nedostatkom sacharidov, triglyceridov sú štiepením.

Počet hormónov silne ovplyvňuje výmenu tukov. Adrenalín a noradrenalín majú teda silný účinok ohodnotenia tukov, takže dlhodobá adrenalínmia vedie k zníženiu mastného depa.

Glukokortikoidy, naopak, brzdiť mobilizáciu tuku, kvôli tomu, že trochu zvýšenie hladiny cukru v krvi.

Bolo to vedecky dokázané, že nervové vplyvy majú priamy vplyv na výmenu tukov. Sympatické vplyvy inhibujú syntézu trigleceridov a zvyšujú ich rozpad. Parasympatický, naopak, prispieva k hromadeniu tuku.

Potravinárske výrobky, ktoré sú bohaté na lipidy, obsahujú určitý počet sterolov a fosfatidov, ktoré sú zahrnuté v bunkových štruktúrach, ako sú bunkové membrány, jadrové látky, cytoplazmu.

Nervová tkanina je obzvlášť bohatá na fosfatidy, ktoré sú syntetizované v črevnej stene av pečeni.

Steriles majú veľký význam, najmä cholesterol, ktorý je zahrnutý v zložení bunkových membrán, je zdrojom žlčových kyselín, adrenálnych hormónov, genitálnych žliaz, vitamínu D. Ale to isté, cholesterol hrá vedúcu úlohu pri vývoji aterosklerózy.

Cholesterol v krvi sa nachádza vo vnútri lipoproteínu, vďaka ktorým sa vykonáva transport cholesterolu.

Porušenie metabolizmu lipidov je pozorované s rôznymi ochoreniami tela. Lipid sa nazýva tuky, syntetizované v pečeni alebo vstupuje do tela s jedlom. Ich zistenie, biologické a chemické nehnuteľnosti sa líšia v závislosti od triedy. Tukový pôvod lipidov spôsobuje vysokú úroveň hydrofóbnosti, to znamená, že je neschopnosť vo vode.

Výmena lipidov je komplexom rôznych procesov:

rozdelenie, trávenie a nasávanie telami PT;
preprava tukov z čreva;
individuálne výmeny druhov;
lipogenéza;
lipolýza;
vzájomnosť mastných kyselín a ketónových telies;
katabolizmus mastných kyselín.

Základné lipidové skupiny

Fosfolipidy.
Triglyceridy.
Cholesterol.
Mastné kyseliny.

Tieto organické zlúčeniny sú súčasťou povrchových membrán všetkých buniek živých organizmov, bez výnimky. Sú potrebné na steroidné a žlčové zlúčeniny, sú potrebné na konštrukciu myelínových škrupín vodivých nervových dráh, potrebných na vytvorenie a akumuláciu energie.

Plný metabolizmus lipidov tiež poskytuje:

lipoproteíny (komplexy lipid-proteín) vysoká, stredná, nízka hustota;
hilomicróny, ktoré vykonávajú dopravnú logistiku lipidov v tele.

Porušenie sú určené zlyhania syntézy samotných lipidov, posilňovaním výroby druhých, čo vedie k ich opelasticu. Ďalej, všetky druhy patologických procesov sa objavujú v tele, z ktorých niektoré sa pohybujú do akútnych a chronických foriem. V tomto prípade nie je možné sa vyhnúť vážnym následkom.

Príčiny zlyhania

V ktorom je nesprávna výmena lipidov, môže sa vyskytnúť pri primárnom alebo sekundárnom pôvode porúch. Takže príčiny primárnej povahy sú dedičné genetické faktory. Dôvody pre sekundárne povahy sú nesprávnym životným štýlom a radom patologických procesov. Špecifickejšie dôvody sú:

jednorazové alebo viacnásobné mutácie príslušných génov s porušením výroby a likvidácie lipidov;
ateroskleróza (vrátane dedičnej predispozície);
sedavý spôsob života;
zneužívanie cholesterolu a potraviny nasýtené mastnými kyselinami;
fajčenie;
alkoholizmus;
diabetes;
chronické zlyhanie pečene;
hypertyreóza;
primárna žlčová cirhóza;
vedľajší účinok recepcie radu liekov;
hyperfunkcia štítnej žľazy.

Chronické zlyhanie pečene môže spôsobiť porušenie metabolizmu lipidov

Okrem toho najdôležitejšie faktory vplyvu sú kardiovaskulárne ochorenia a nadváha. Narušená lipidová výmena, ktorá spôsobuje, je charakterizovaná tvorbou cholesterolových plakov na stenách cholesterolových ciev, ktoré môžu skončiť s úplným blokovaním nádoby - ,. \\ T Medzi všetkými kardiovaskulárnymi ochoreniami ateroskleróza spadá najväčší počet prípadov skorého pacienta smrti.

Rizikové a ovplyvňujúce faktory

Porušenie metabolizmu tuku sú primárne charakterizované zvýšením cholesterolu a triglyceridov v krvnom zložení. Výmena lipidov a jej stav je dôležitým aspektom diagnózy, liečby a prevencie veľkých ochorení srdca a plavidiel. Preventívna liečba plavidiel nevyhnutne vyžaduje pacientov s diabetes mellitus.

Existujú dva hlavné ovplyvňujúce faktory, ktoré spôsobujú porušenie výmeny lipidov:

Zmena stavu častíc lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL). Sú nekontrolované zachytené makrofágmi. V určitom štádiu prichádza lipidový prekvapenie a makrofágy zmenia štruktúru, premenia sa na penové bunky. Pretrhnutie v stene plavidla prispieva k zrýchleniu procesu bunkového delenia, aterosklerotickej proliferácie, vrátane.
Neefektívnosť častíc lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL). Z tohto dôvodu existujú poruchy pri uvoľňovaní cholesterolu z endotelu vaskulárnej steny.

Rizikové faktory sú:

sexualita: muži a ženy po menopauze;
proces starnutia tela;
diéta nasýtená tukami;
diéta elimácia normálnej spotreby hrubých vláknitých výrobkov;
nadmerné použitie cholesterolu;
alkoholizmus;
fajčenie;
tehotenstvo;
obezita;
diabetes;
nefróza;
uremia;
hypotyreóza;
cushingova choroba;
hypo- a hyperlipidémia (vrátane dedičstva).

Diabetická dislipidémia

V diabetes mellitus je pozorovaná výrazná nesprávna výmena lipidov. Hoci choroba je založená na porušení metabolizmu sacharidov (pankreatická dysfunkcia), metabolizmus lipidov je tiež nestabilný. Pozorované:

zosilnený rozpad lipidov;
zvýšenie počtu ketónových telies;
oslabenie syntézy mastných kyselín a triacylových glykerov.

U zdravej osoby sa normálne dezintegruje minimálna polovica prichádzajúcej glukózy do vody a oxidu uhličitého. Diabetes cukru však nedávajú procesy správne prúdiť, a namiesto 50%, len 5% bude spadať do "recyklácie". Prebytočný cukor sa odráža na zloženie krvi a moču.

V diabetes sa rozbije sacharidová a lipidová výmena

Preto s diabetom je predpísaná špeciálna diéta a špeciálne ošetrenie zamerané na stimuláciu pankreasu. Chýbajúca liečba je plná zvýšením triacylových glycers a chilomikrónov v krvnom sére. Takáto plazma sa nazýva "Lipemic". Proces lipolýzy sa znižuje: nedostatočné štiepenie tukov - ich akumulácia v tele.

Príznaky

Dyslipidémia má nasledujúce prejavy:

Exteriérové \u200b\u200bznačky:

nadváha;
tukové usadeniny vo vnútorných rohoch očí;
xanthomes na šľachy;
zväčšené pečeň;
zvýšená slezina;
poškodenie obličiek;
endokrinné ochorenie;
vysoký obsah cholesterolu a triglyceridy v krvi.

V prípade dyslipidémie existuje zvýšenie sleziny

Vnútorné značky (zistené počas vyšetrenia):

Príznaky porúch sa líšia v závislosti od toho, čo je pozorované - nadbytok alebo nevýhodu. Prebytok je častejšie provokovaný: diabetes mellitus a iné endokrinné patológie, vrodené metabolické defekty, nesprávny výkon. V nadmernom prípade sa zobrazia nasledujúce príznaky:

odchýlky od rýchlosti cholesterolu v krvi v smere zväčšenia;
veľké množstvo LDL krvi;
príznaky aterosklerózy;
obezita s komplikáciami.

Symptómy deficitu sa prejavujú úmyselným hladovaním a nesúladom s potravinárskou kultúrou, s patologickými poruchami trávenia a radom genetických anomálie.

Príznaky Lipidov chýba:

vyčerpanie;
nedostatok vitamínov rozpustných tukov a esenciálnych nenasýtených mastných kyselín;
porušenie menštruačného cyklu a reprodukčných funkcií;
strata vlasov;
ekzém a iný zápal kože;
nefróza.

Diagnóza a terapia

Ak chcete odhadnúť celý komplex procesov výmeny lipidov a identifikovať porušenie, je potrebná laboratórna diagnostika. Diagnostika obsahuje nasadený lipidogram, kde sú predpísané úrovne všetkých potrebných tried lipidov. Štandardné analýzy v tomto prípade sú lipoprotemografia.

Takáto diagnostika by mala byť pravidelná s diabetes mellitus, ako aj pri prevencii chorôb sortilného vaskulárneho systému.

Vytvorenie lipidovej výmeny do normálu pomôže komplexnú liečbu. Hlavnou metódou ne-drogovej terapie je nízkokalorická diéta s obmedzeným použitím tukov živočíšneho pôvodu a "svetlo" sacharidov.

Malo by sa začať s elimináciou rizikových faktorov vrátane terapie podkladového ochorenia. Fajčenie a konzumácia alkoholických nápojov sú vylúčené. Vynikajúcim prostriedkom horiacich tukov (energetické výdavky) je motorická aktivita. Vedúci sedavý životný štýl vyžaduje každodennú fyzickú námahu, korekciu zdravého tvaru. Zvlášť ak nesprávna lipidová výmena viedla k nadváhe.

K dispozícii je tiež špeciálna lekárska korekcia hladín lipidov, zapne sa, ak bola liečba nečinnosťou neúčinná. Nesprávna lipidová výmena foriem "ostré" pomôže hypolipidemickým liekom.

Základné triedy liekov na boj proti dyslipidémii:

Statínov.
Kyselina nikotín a jej deriváty.
Fibrats.
Antioxidanty.
Sekvencia žlčových kyselín.

Kyselina nikotínová sa používa na liečbu dyslipidémie

Účinnosť terapie a priaznivú prognózu závisí od kvality stavu pacienta, ako aj o prítomnosti rizikových faktorov pre rozvoj kardiovaskulárnych patológií.

V podstate závislá úroveň lipidov a ich výmenných procesov závisí od osoby sám. Aktívny životný štýl bez zlých návykov, správnej výživy, pravidelné komplexné lekárske vyšetrenie tela nikdy neboli nepriateľmi dobrého blahobytu.

Jednou z hlavných úloh kulturistov a jednoducho fyzicky aktívnych ľudí je správnym výberom produktov a športových prísad. Je známe, že rovnaké športové prísady sú navrhnuté tak, aby vykonávali rôzne funkcie pre rôznych športovcov. Napríklad kulturisti považujú rozvetvené reťazové aminokyseliny z hľadiska zlepšenia rastu svalov a syntézu trvalo udržateľného svalstva. Ale dôležitý bod vzdelávania je obdobie únavového výskytu počas intenzívneho vzdelávania. V takýchto situáciách je potreba športovcov, vytrvalosť a jedna zo zložiek, ktorá je schopná zvýšiť, je citrullinový mol. Preto je veľa kulturistov zahrnúť do ich vopredintných komplexov.
Citrullin je aminokyselina, ktorá sa získa v dôsledku krídla ornitínu a karbamoylfosfátu. V tele, toto sa vyskytuje počas blade cyklu, teda telo sa zbaví dusíkatého odpadu. Prebytok citrulín, získaný z aditív, umožňuje močový cyklus odstrániť amoniak produkovaný svalov pracujúcich v tréningu predtým, ako má účinok únavy.
Citrullin hrá dôležitú úlohu v metabolických procesoch organizmu. Okrem toho citrulín je vedľajší produkt získaný organizmom spracovaním takejto aminokyseliny ako arginín v oxidoch dusíka. Ako ukazujú štúdie, nadbytok citrulín zvyšuje počet arginínu v krvi, čo vedie k zvýšeniu produkcie oxidu dusíka. Na druhej strane, veľké množstvo dusíka pozitívne ovplyvňuje prítok krvi na svaly počas tréningu, čo umožňuje svalové tkanivo dlhšie pod zaťažením a je lepšie byť potrestaní krvou.
Malá alebo kyselina jablčná je soľná spojenie, ktoré sa často používa ako konzervačný prostriedok na potraviny, niektoré ovocie, ako napríklad jablká, pretože má kyslú chuť. Ďalšou pozitívnou vlastnosťou Malat je, že prispieva k recyklácii kyseliny mliečnej, pomáha v boji proti únave. Spolu s citrulínom, malát umožňuje telu dlhšie odolať rôznym zaťaženiam.

Citrullin v športe

V kulturistike a ďalších športoch Citrullin aplikuje pomerne často, pretože táto aditíva zvyšuje produktivitu tréningu. Zrýchlenie oslobodenia od amoniaku, citrulín zo športovej výživy umožňuje oddialiť okamih zníženia aktivity vodíka v svaloch vyskytujúcich sa počas intenzívnej fyzickej práce. Keď aktivita vodíka padá, sval plač a prichádza únava.
Pretože arginín sa syntetizuje z citrulín, môže pôsobiť ako dusičný dusík, je lepšie absorbovaný a nie je zničený v pečeni po absorpcii z tráviaceho traktu, ale tento mechanizmus účinku nie je hlavným. Citrullin tiež utláča enzýmy, ktoré zničili oxid dusík. Predpokladá sa, že citrulín môže zvýšiť produkciu rastového hormónu, sekrécie inzulínu a kreatín, hoci tieto účinky nie sú preukázané. Môžete tiež pridať k pozitívnym účinkom, že tento liek pomáha atlves znížiť bolesť svalov po tréningu.

Ako si vziať a v danom dávkach

Odporúča sa vziať citrulín na prázdny žalúdok pred tréningom, po dobu 05-1,5 hodín. Môžete ho použiť aj ráno a pred spaním. Keďže mnohé cytrulline účinky sú spôsobené vzostupom hladiny arginínu, špecifickosť recepcie je tiež rovnaká.
Minimálna účinná dávka citrulín je 6 g denne. Štúdie však ukazujú, že ak užijete 18 gramov denne, výsledky budú výrazne lepšie.

Kombinácia citrulín s inými aditívami

Aby ste mohli zvýšiť účinnosť tréningov, môžete kombinovať rôzne prísady s cytrulline.
Najvýhodnejšia športová výživa pre kombináciu:
Carnosine - pomáha zvýšiť anaeróbnu hranicu v dôsledku pufrovania kyseliny mliečnej, ako aj chrániť svaly pred oxidačným stresom.
L-karnitín - zvyšuje výrobu energie v dôsledku zaradenia do metabolizmu tuku. Umožňuje zlepšiť fyzické indikátory, chrániť kardiovaskulárny systém.
Kreatín - zvyšuje silu a svalový rast.
Arginín - zlepšuje svalové výživy v dôsledku zvýšenia produktov oxidu dusíka. Zvyšuje rastové hormóny produkty a inzulín. Možnosť kombinácie nie je dostatočne odôvodnená.
Vitamíny a minerály sú prvky, ktoré sa zúčastňujú takmer všetkých metabolických procesov. Zvlášť dobre cytrullin sa kombinuje s vitamínmi skupiny v a zinku.

Vedľajšie účinky cytrolínu

Dyname, počas klinických štúdií, nebol odhalil žiadny vedľajší účinok citrulín. Tiež neexistovali žiadne správy a od športovcov, ktorí používajú cytrullin.

Prírodné zdroje cytlullin

Melón. Zvlášť bohatý na melón cytrulline. Okrem cytrulline, melón obsahuje iné imunostimulačné antioxidanty, užitočné pre kardiovaskulárny systém, vrátane lykopénu. Citrullin je tiež prítomný v semenách melónov.
Arašidy. Arašidy je dobrým zdrojom citrulín s relatívne vysokým obsahom mono-nasýtených tukov, pre srdce. Okrem toho existuje mnoho antioxidantov a vlákien v arašidoch, dôležité zložky zdravej výživy.
SOYA BEANS. Na rozdiel od mnohých iných produktov rastlinného pôvodu obsahujú sójové bôby celé spektrum esenciálnych aminokyselín. To z nich robí veľmi atraktívne jedlo pre vegetariánov. V sójových bôboch je cytrullin, železo, meď a omega-3 mastné kyseliny. Žehlička je nevyhnutná na vytvorenie červených krviniek, metra - pre metabolizmus a mastné kyseliny - pre aktívnu mozgovú aktivitu a nepretržitú srdcovú prácu.
Citrullin je tiež obsiahnutý v iných potravinárskych výrobkoch, ako sú ryby, mlieko, vajcia, mäso, ako aj v Luke a cesnaku.

Vitamíny sú vysoko aktívne biologické látky, ktoré sú zodpovedné za určité životne dôležité procesy. Ak sa dostanete do nášho organizmu, prispievajú k aktivácii rôznych procesov. Rôzne vitamíny sú schopné pomôcť posilniť imunitný systém, znížiť únavu, zlepšiť regenosť počas cvičenia, zlepšiť celkový funkčný stav tela a neutralizovať škodlivé faktory životného prostredia.
Vitamínový a minerálny komplex (multivitamíny) sú aditíva, ktorých úlohou je poskytnúť telu vitamíny, minerálmi, ako aj ďalšie dôležité látky. Multivitamíny sa nachádzajú v rôznych formách, sú vo forme tabliet, kapsúl, pasty, práškových, kvapalných a injekčných roztokov. V tomto čase, vitamínové a minerálne komplexy produkujú, vzhľadom na rôzne faktory, ako je vek, pohlavie a ľudská činnosť. Napríklad takéto multivitamíny rozlišujú: pre tehotné ženy, deti, starších ľudí, pre športovcov, pre mužov a ženy. Multivitamíny neobsahujú hormón a škodlivé látky, nie sú nebezpečné pre zdravie a pomáhajú ho posilniť, ako aj aktivovať metabolické procesy.

Kvalita vitamínov a minerálnych komplexov.

NIE JE DNES, Športový výživový trh má rôzne typy vitamínových a minerálnych komplexov, ktoré sú charakterizované ich cenou a kvalitou. Zloženie všetkých multivitamínov je však veľmi podobná.
Celá vec je v interakcii jednotlivých zložiek komplexu. Lacné vitamínové a minerálne komplexy sa často líšia od drahých zhoršených absorpcie určitých vitamínov a minerálov, čo presne prispieva k zhoršeniu bilancie mikroživín, ktoré vstupujú do tela, čím sa znižuje účinnosť tohto komplexu. V drahých liekoch sú naopak, prvky sú prítomné, ktoré prispievajú k absorpcii určitých prvkov, a tiež pomáhajú dosiahnuť synergický účinok, keď prvky zvyšujú vlastnosti. Prirodzene, takéto komponenty prinášajú pre ľudské telo oveľa viac výhod.

Vitamíny a minerály v kulturistike.

Prax ukazuje, že ako v energetických športoch, ako je kulturistika, powerlifting a iné druhy, ako je fitness, je veľmi ťažké dosiahnuť požadované výsledky bez použitia vitamínov a minerálnych komplexov. Aj keď osoba spotrebuje dostatočné množstvo proteínov a sacharidov, sa systematicky angažuje v športe, môže mať problémy s tréningovými plošinou. Dôvodom môže byť nedostatočné použitie vitamínov a minerálov.
Bodybuilders musia konzumovať veľké množstvo vysoko kalorických potravín, ktoré obsahuje malé minerály a vitamíny. Nemôžu vždy pridať dostatok ovocia a iných zdrojov vitamínov do ich menu, pretože to povedie k poruche tráviacich orgánov. Ale na druhej strane, takýto športovci majú potreby tela v mineráloch a vitamíny oveľa vyššie ako u bežných ľudí. Preto sú vitamínové a minerálne komplexy pre nich jednoducho nepostrádateľné.
Keď sa dozvedel o takomto probléme, kulturistov nováčikovia čelia nasledujúcemu problému, čo komplex vyzdvihnúť pre seba? V obchodoch si môžete zakúpiť rôzne multivitamíny, ktoré sú podľa popisu výrobcu najlepší, ale v skutočnosti nie je toľko dobrých komplexov. Ako už bolo uvedené, kvalita vitamínového minerálneho komplexu je určená svojimi matricami, ktoré vám umožňujú uvoľňovať látky pri určitej rýchlosti av určitých kombináciách, ktoré poskytujú najlepší absorpčný účinok. Okrem toho, počas športu, najmä kulturistiky, potrieb tela sa výrazne líšia: niektoré vitamíny sú potrebné o 30% viac, iní ešte viac. Preto sa odporúča získať špecializované vitamínové a minerálne komplexy, ktoré sú navrhnuté tak, aby zohľadnili špecifické potreby tela v školiacich zariadeniach. Okrem toho sú športové vitamínové a minerálne komplexy rozdelené na sexuálne účely: na mužov a ženy a berú do úvahy fyziologické vlastnosti oboch pohlaví.
Idelne treba poznamenať, že vitamínové a minerálne komplexy musia byť prijaté tak v množstve svalovej hmoty a zvýšenie parametrov napájania a pri práci na úľave, a keď chudnutie.

Recepčný režim.

Je potrebné dodržiavať odporúčania výrobcov. Typicky sa multivitamíny akceptujú 1-2 mesiace, potom, čo sa prestávka vykoná aspoň jeden mesiac. Odborníci sa neodporúčajú vykonávať trvalý príjem, pretože telo v čase stráca schopnosť absorbovať ťažko dostupné minerály z potravín a syntéza vitamínov sa znižuje vo vnútri tela.