Červený pigmentový hemoglobín (HB) Pozostáva z proteínovej časti (globín) a skutočného pigmentu (Heme). Molekuly predstavujú štyri proteínové podjednotky, z ktorých každý sa spája s gem skupina s dvojväzbovým atómom železa nachádzajúcim sa v jeho strede. V pľúcach, každý atóm železa pripojí jednu molekulu kyslíka. Kyslík sa prenesie do tkaniva, kde sa oddelí. Pripojenie 2 sa nazýva okysličovanie (saturácia kyslíka) a jeho odpojenie je deoxygenácia.
Doprava z 2.
Približne 10% oxidu uhličitého (CO 2), konečný produkt oxidačného metabolizmu v tkanivových bunkách, je nesený krv fyzikálne rozpustený p 90% v chemicky príbuznej forme. Väčšina oxidu uhličitého najprv difunduje z plazmatických tkanivových buniek a odtiaľ na červené krvinky. Tam sú molekuly CO2 chemicky asociované a transformované enzýmami v oveľa rozpustnejších bikarbonátových iónov (NSO 3 -), ktoré sa prenášajú do krvnej plazmy. Tvorba CO 2 z NSO 3 sa významne zrýchľuje pomocou enzýmu karboanhydrázy prítomnej v erytrocytoch.
Väčšina (asi 50-60%) vzdelaných bikarbonátových iónov pochádza z červených krviniek späť do plazmy výmenou pre chloridové ióny. Sú prevedené do pľúc a vystupujú v procese výdychu po transformácii na CO 2. Oba procesy - tvorba NSO 3 - a uvoľňovanie CO 2 sú spojené s okysličovaním a deoxygenáciou hemoglobínu. Deoxyhemoglobín je výrazne silnejšia báza ako hydroxygemoglobín, a môže pripojiť viac iónov H + (funkcia hemoglobínového pufra), čím prispieva k tvorbe NSO 3 v kapiláre tkanív. V kapilárach svetla NSO 3 - opäť prechádza z krvnej plazmy v červených krvinkách, pripojuje k H + Yions a znova sa otočí v CO 2. Tento proces potvrdzuje skutočnosť, že oxidovaná krv prideľuje viac protónov H +. Oveľa menší podiel CO2 (približne 5-10%) je spojený priamo s hemoglobínom a je prenesený ako karbinamohemoglobín.
Hemoglobín a plyn
Oxid uhličitý (oxid uhoľnatý, CO) je bezfarebný plyn Bez zápachu, ktorý je vytvorený počas nekompletného spaľovania a podobného kyslíka, môže reverzibilne viazať na hemoglobín. Avšak afinita oxidu uhoľnatého k hemoglobínu je výrazne viac ako pri kyslíku. Tak, aj keď obsah CO inhalovaného vzduchu je 0,3%, 80% hemoglobínu sa viaže na oxid uhoľnatý (NBSO). Pretože oxid uhoľnatý je 200-300-krát pomalší ako kyslík, je vyňatý v dôsledku hemoglobínu, jeho toxický účinok je určený tým, že hemoglobín už nemôže tolerovať kyslík. V ťažkých fajčiarov je napríklad 5-10% hemoglobínu prítomný ako NBSO, zatiaľ čo príznaky sa objavujú na 20%. akútna otrava (bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť) a 65% môže byť fatálne.
Často hodnotiť hemopolnou alebo rozpoznať rôzne tvary Anemias určujú priemerný obsah hemoglobínu v erytokyte (SGE). Vypočíta sa podľa vzorca:
Hodnota priemerného obsahu hemoglobínu v erytrocyte leží medzi 38 a 36 pikogrammi (GHG) (1 pg \u003d 10 ° C). Erytrocyty s normálnym SEG sa nazývajú Norochromic (Orthochromic). Ak je SEG nízky (napríklad kvôli neustálej strate nedostatku krvi alebo železa), červené krvinky sa nazývajú hypochromický; Ak je SEG vysoký (napríklad s zľavou anémiou kvôli nedostatku vitamínu B 12), nazývajú sa hyperchromický.
Formy anémie
Anémia Je definovaný ako nedostatok (zníženie počtu) erytrocytov alebo zníženého obsahu hemoglobínu v krvi. Diagnóza anémie sa zvyčajne uvádza na obsah hemoglobínu, dolná hranica normy dosahuje 140 g / l u mužov a 120 g / l u žien. V takmer všetkých formách anémie je spoľahlivým symptómom ochorenia bledá farba Koža a sliznice. Často počas fyzickej námahy sa výrazne zvyšuje tlkot srdca (Zvýšenie rýchlosti cirkulácie krvi) a zníženie kyslíka v tkanivách vedie k dýchavičnosti. Okrem toho sa vyskytujú závraty a ľahká únava.
Okrem anémia nedostatkov železa a chronická strata krvi, napríklad v dôsledku krvácania vredov alebo nádorov v gastrointestinálny (hypochromická anémia), Anémia sa môže vyskytnúť pri nedostatku vitamínu B 12. kyselina listová alebo erytropoetín. Vitamín B12 a kyselina listová sa zúčastňujú syntézy DNA pri nezrelých bunkách kostnej drene a teda významne ovplyvňujú rozdelenie a dozrievanie erytrocytov (erytropoes). Keď sú dostatočne krátke, vytvára sa menej erytrocytov, ale sú zrejme zvýšené kvôli zvýšený obsah Hemoglobín (makrocyty (megalocyty), predchodcovia: megaloblasty), preto obsah hemoglobínu v krvi prakticky nezmení (hyperchromický, megalostický, makrocytová anémia).
Nedostatok vitamínu B 12 sa často vyskytuje v dôsledku porušenia absorpcie vitamínu v črevách, menej často v dôsledku nedostatočného príjmu s jedlom. Tento tzv znižovaná anémia Najčastejšie výsledok chronický zápal V črevnej sliznici s poklesom tvorby žalúdočnej šťavy.
Vitamín B 12 sa absorbuje v čreve len v súvisiacej forme s faktorom v žalúdočnej šťave " vnútorný faktor (Castla) "Kto ho chráni pred zničením tráviaci šťava V žalúdku. Ako môže pečeň zásobovať veľký počet Vitamín B 12, potom pred zhoršením sania v čreve ovplyvní tvorbu červených krviniek, môže prejsť 2-5 rokov. Rovnako ako v prípade nedostatku vitamínu B 12, nedostatok kyseliny listovej, iné vitamín B, vedie k porušeniu erytropois v kostná dreň.
Existujú dve ďalšie príčiny anémie. Jedným z nich je zničenie kostnej drene (kostná dreň Aplázia) s rádioaktívnym žiarením (napríklad po nehode jadrová elektráreň) Alebo v dôsledku toxických reakcií na liečivá (napríklad cytostatiká) (aplastická anémia). Ďalším dôvodom je znížiť priemernú dĺžku života erytrocytov v dôsledku ich zničenia alebo zvýšeného rozpadu (hemolytická anémia). So silnou formou hemolytická anémia (Napríklad po neúspešnej transfúzii krvi), okrem blankovej farby, farba kože a slizníc sa môže pozorovať do žltkastých. Táto žltačka (hemolytická žltačka) je spôsobená rastúcou deštrukciou hemoglobínu bilirubínu (žltá žlčová pigment) v pečeni. Ten vedie k zvýšeniu hladiny bilirubínu v plazme a jeho vkladu v tkanivách.
Príklad anémie vznikajúcim z dedičné porušenie Syntéza hemoglobínu, klinicky sa prejavuje ako hemolytická, slúži kosáčiková anémia. S týmto ochorením, ktorý je prakticky nájdený len od zástupcov nepôvodných populácií, existuje molekulárne porušenie, ktoré vedie k nahradeniu normálneho hemoglobínu na inú formu hemoglobínu (HBS). V HBS je aminokyselinový valín nahradený kyselinou glutámovou. Erytrocyt, ktorý obsahuje takýto nepravidelný hemoglobín, v deoxygenovanom stave, má tvar kosák. Serpovoidné červené krvinky sú tvrdšie a zle prechádzajú kapilárami.
Dedičné porušenie v homozygotoch (podiel HBS na celkovej hemoglobíne 70-99%) vedie k zablokovaniu malých ciev a teda na neustále poškodenie orgánov. Ľudia postihnutí touto chorobou zvyčajne dosahujú zrelosť len s intenzívnou liečbou (napríklad čiastočnou náhradou krvi, analgetický príjem, vyhýbanie sa hypoxie ( kyslík Starvation) A niekedy - transplantácia kostnej drene). V niektorých oblastiach tropickej Afriky s vysokým percentom malárie je 40% populácie heterozygotné nosiče tohto génu (keď je obsah HBS nižší ako 50%), nemajú takéto príznaky. Zmenený gén určuje odolnosť voči infekcii malárie (selektívna výhoda).
Regulácia vzdelávania erytrocytov
Tvorba erytrocytov je regulovaná erytropoetínom obličkového hormónu. Telo má jednoduchý, ale veľmi účinný regulačný systém na udržanie obsahu kyslíka a zároveň je počet erytrocytov relatívne konštantný. Ak je obsah kyslíka v krvi klesá pod určitú úroveň, napríklad po veľká strata Krv alebo počas pobytu vo veľkých nadmorských výškach sa neustále stimuluje tvorba erytropoetínu. Výsledkom je, že tvorba erytrocytov v kostnej dreni sa zvyšuje, čo zvyšuje schopnosť krvi prenosu kyslíka. Keď je nedostatok kyslíka prekonaný zvýšením počtu erytrocytov, je opäť znížená tvorba erytropoietiny. Pacienti, ktorí potrebujú dialýzu (umelé purifikáciu krvi z metabolických produktov), \u200b\u200bs porušením funkcie obličiek (napríklad s chronickým zlyhanie obličiek) Často sa vyskytnú číry nedostatok erytropoetínu, a preto takmer vždy trpí súbežnou anémiou.
Väčšina kyslíka v tele cicavcom sa prenesie do krvi vo forme chemickej zlúčeniny s hemoglobínom. Voľne rozpustený kyslík v krvi je len 0,3%. Reakcia oxygenácie, konverzia deoxyhemoglobínu do oxymemoglobínu prúdiacu do erytrocytov pľúcnych kapilár môže byť napísaná takto:
HB + 4O. 2 ⇄ HB (O. 2 ) 4
Táto reakcia prebieha veľmi rýchlo - polovičný čas nasýtenia hemoglobínového kyslíka je asi 3 milisekúnd. Hemoglobín má dve Úžasné vlastnostiktorý umožňuje, aby bol ideálnym nosičom kyslíka. Prvá je schopnosť pripojiť kyslík a druhý je dať ho. Ukázalo sa schopnosť hemoglobínu pripojiť a dať kyslík závisí od napätia kyslíka v krvi. Pokúsme sa zobrazovať graficky závislosť množstva okysličeného hemoglobínu z napätia kyslíka v krvi, a potom sa nám podarí zistiť: v ktorých prípadoch hemoglobín sa spája kyslík, a v ktorom dáva. Hemoglobín a oxymemoglobín nie sú veľmi modálne absorbované svetelnými lúčmi, takže ich koncentrácia môže byť určená spektrometrickými metódami.
Graf odráža schopnosť hemoglobínu pripojiť a dať kyslík sa nazýva "disociačná krivka oxymemoglobínu". Podľa osi osi, množstvo oxymemoglobínu bolo odložené v percentách hemoglobínu krvi pozdĺž osi nadradu - kyslíkové napätie v krvi v mm RT. Umenie.
Obrázok 9A. Oxymemoglobín disociačná krivka
Zvážte harmonogram v súlade s fázami transportu kyslíka: najvyšší bod zodpovedá napätiu kyslíka, ktorý je pozorovaný v krvi pľúcnych kapilár - 100 mm Hg. (rovnako ako v alveolárnom vzduchu). Z grafu je možné vidieť, že s týmto napätím celý hemoglobín prechádza do formy oxymemoglobínu - nasýteného kyslíkom úplne. Pokúsme sa vypočítať, koľko kyslíka je väzba hemoglobínu. Jeden mól hemoglobínu môže kravatu 4 modliť O 2 a 1gramm HV viaže 1,39 ml približne 2 v ideálnom prípade av praxi 1,34 ml . Pri koncentrácii hemoglobínu v krvi, napríklad 140 g / liter, množstvo viazaného kyslíka bude 140 x 1,34 \u003d 189,6 ml / liter krvi. Množstvo kyslíka, ktoré sa môže viazať hemoglobínu pod podmienkou jeho úplného nasýtenia, sa nazýva kapacita kyslíka krvi (Kope). V našom prípade Kek \u003d 189,6 ml.
Dávaj pozor na dôležitou funkciou Hemoglobín - s poklesom napätia kyslíka v krvi do 60 mm Hg sa nasýtenie prakticky nezmení - takmer celý hemoglobín je prítomný vo forme oxymemoglobínu. Táto funkcia vám umožňuje viazať maximálne možné množstvo kyslíka a zároveň znížiť jeho obsah prostredie (napríklad v nadmorskej výške až 3000 metrov).
Krivka disociácie má S - obrazový charakter, ktorý je spojený s vlastnosťami interakcie kyslíka s hemoglobínom. Molekula hemoglobínu sa viaže fázované 4 kyslíkové molekuly. Väzba prvej molekuly prudko zvyšuje väzbovú schopnosť, druhú a tretiu molekulu funguje. Tento účinok sa nazýva družstevný účinok kyslíka
Arteriálna krv vstúpi do veľkého kruhu krvného obehu a dodáva sa do tkanív. Napätie kyslíka v tkanivách, ako je možné vidieť z tabuľky 2, sa pohybuje od 0 do 20 mM Rt. Art., Menšie množstvo fyzikálne rozpusteného kyslíka difunduje v tkanive, jeho napätie krvi sa znižuje. Zníženie napätia kyslíka je sprevádzané disociation oxymemoglobínu a uvoľňovaním kyslíka. Kyslík uvoľnený do fyzikálne rozpustenej formy a môže difundovať v tkanive pozdĺž gradientu napätia. Na venóznom konci kapiláry je napätie kyslíka 40 mm.t.te, čo zodpovedá približne 73% nasýtenia hemoglobínu . Stropná časť disociačnej krivky zodpovedá napätiu kyslíka obvyklým pre telesné tkanivá - 35 mm Hg a nižšie.
Teda hemoglobín disociačná krivka odráža schopnosť hemoglobínu pripojiť kyslík, ak je napätie kyslíka vysoké, a znížiť napätie kyslíka.
Prechod kyslíka v tkanive sa uskutočňuje difúziou a je opísaný zákonom FIC, preto závisí od gradientu kyslíka namáhania.
Môžete zistiť, koľko kyslíka sa extrahuje handričkou. Na to je potrebné určiť množstvo kyslíka v arteriálnej krvi a vo venóznej krvi prúdenej z určitej oblasti. V arteriálnej krvi, ako sa nám podarilo vypočítať (KEK), obsahujú 180-200 ml. kyslík. Venáj krvi v zvyšku zvyšku obsahuje asi 120 ml. kyslík. Pokúsme sa vypočítať koeficient použitia kyslíka: 180 ml. 120 ml. \u003d 60 ml. - Toto je množstvo kyslíka extrahovaného tkanivami, 60 ml. / 180 100 \u003d 33%. V dôsledku toho je koeficient použitia kyslíka 33% (normálne od 25 do 40%). Ako môže byť zrejmé z týchto údajov, nie všetky kyslíka je likvidované tkanivá. Normálne sa približne 1000 ml podáva do tkanív na jednu minútu. kyslík. Ak berieme do úvahy koeficient využitia, je zrejmé, že tkanivá sa odstránia z 250 až 400 ml. Kyslík za minútu, zostávajúci kyslík sa vracia do srdca v zložení žilovej krvi. S ťažkou svalovou operáciou stúpa koeficient využitia na 50 - 60%.
Množstvo kyslíka, ktoré sa získajú tkanivom, však závisí nielen od koeficientu využitia. Keď sa uskutočňujú podmienky vo vnútornom prostredí a tie tkanivá, kde sa uskutočňuje difúzia kyslíka, môžu sa meniť vlastnosti hemoglobínu. Zmena vlastností hemoglobínu sa odráža v grafe a nazýva sa "Shift Shift". Porušujeme dôležitý bod na krivke - trvanie hemoglobínu kyslíka sa pozorovalo pri kyslíkovom napätí 27 mm Hg. Art., S týmto napätím je 50% hemoglobínu vo forme oxygemoglobínu, 50% vo forme deoxyhemoglobínu, preto 50% viazaného kyslíka je voľný (približne 100 ml / l). Ak tkanivo zvyšuje koncentráciu oxidu uhličitého, iónov vodíka, teplotu, potom krivka sa posunie doprava. V tomto prípade sa sekvenčný bod presunie na vyššie hodnoty kyslíka napätia - už pri napätí 40 mm Hg. Umenie. 50% kyslíka sa uvoľní (obrázok 9B). Intenzívne pracujúce hemoglobínové tkanivo uľahčuje kyslík. Zmena vlastností hemoglobínu je spôsobená nasledujúcimi dôvodmi: otvorenie Médium v \u200b\u200bdôsledku zvýšenia koncentrácie oxidu uhličitého pôsobí dvoma spôsobmi 1) Zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov prispieva k oxygenovému oxygenovému oxygen, pretože vodíkové ióny sa ľahšie spájajú s deoxyhemoglobínom, 2) priamu väzbu oxidu uhličitého S proteínovou časťou molekuly hemoglobínu znižuje svoju afinitu kyslíka; zvýšená koncentrácia 2,3-difosfoglyceratktorý sa objavuje v procese anaeróbnej glykolýzy a je tiež zapustený do proteínovej časti molekuly hemoglobínu a znižuje jeho afinitu kyslíka.
Posun krivky sa pozorovane napríklad v plode, keď sa v krvi určuje veľké množstvo fetálneho hemoglobínu.
Obrázok 9 B. Vplyv zmien vo vnútorných environmentálnych parametroch
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Množstvo kyslíka vstupujúceho do alveolárneho priestoru z inhalovaného vzduchu za jednotku času v stacionárne podmienky Dýchanie sa rovná množstvu kyslíka, pohybujúce sa počas tejto doby od alveolu do krvi pľúcnych kapilár. To zaisťuje stálosť koncentrácie (a čiastočného tlaku) kyslíka v alveolárnom priestore. Tento základný model zdieľania pľúcnych plynov je tiež charakteristické pre oxid uhličitý: množstvo tohto plynu vstupujúceho do alveiyy zo zmiešanej venóznej krvi prúdiacej plynárenskej kapiláry sa rovná množstvu oxidu uhličitého, ktorý sa odstráni z alveolárneho priestoru na exhald vzduchu.
Osobne je rozdiel medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi rovný 45 až 55 ml 2 na 1 liter krvi a rozdiel medzi obsahom oxidu uhličitého v žilovej a arteriálnej krvi je 40-50 ml CO 2 na 1 liter krvi. To znamená, že v každom litri krvi tečúcej cez pľúcne kapiláry pochádza z alveolárneho vzduchu asi 50 ml 02 a z krvi do alveoli - 45 litrov 2. Koncentrácia 2 a CO 2 v alveolárnom vzduchu zostáva takmer konštantná, vďaka ventilátoru alveolu.
Výmena plynu medzi alveolárnym vzduchom a krvou
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Alveolárny vzduch a krv pľúcnych kapilár zdieľa tzv alveolárna a kapilárna membrána,hrúbka, ktorej sa líši od 0,3 do 2,0 mikrónov. Základom alveolárnej a kapilárnej membrány je alveolárneho epitelua kapilárne endotelkaždý z nich sa nachádza na svojej vlastnej bazálnej membrány a tvorí neustále riedenie, alveolárny a intravaskulárny povrch. Medzi epitelovými a endotelovými bazálnymi membránami. V niektorých častiach bazálne membrány takmer priľahlé k sebe (obr.8.6).
Obr. 8.6. Alveolárna a kapilárna membrána (schéma)
Nepretržité zložky aergenmatickej bariéry: bunková škrupina (pm) a bazálna membrána (VM). Prerušované komponenty: alveolárne makrofágy (p), bubliny a vakuoly (V), mitochondrie (M), endoplazmatické retikulo (ER), jadrá (n), komplex dosky (g), kolagén (C) a elastické (EL) spojovacie tkanivové vlákna .
Povrchovo aktívny materiál
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Výmena dýchacích plynov sa uskutočňuje pomocou súboru submicroskopických štruktúr obsahujúcich hemoglobín erytrocytov, krvnej plazmy, kapilárneho endotelového endotelového a jeho dvoch plazmatických membrán, komplexných zlúčenín spojovacej vrstvy, alveolárneho epitelu s dvoma plazmatickými membránami, nakoniec vnútornú linku alveolu - povrchovo aktívny materiál(povrchovo aktívna látka). Ten má hrúbku asi 50 nm, je komplex fosfolipidov, proteínov a polysacharidov a je neustále produkovaný bunkami alveolárneho epiteluZničením polčasom 12-16 hodín. Horolenie povrchovo aktívnej látky na epiteliálnom skrutkovaní alveolu vytvára dodatočné difúzne médium na alveolárne kapilárnu membránu, ktoré plyny sú prekonané s ich hmotovým prenosom. Vzhľadom na povrchovo aktívnu látku je vzdialenosť pre difúziu plynov predĺžená, čo vedie k miernemu zníženiu koncentračného gradientu na alveolárnej kapilárnej membráne. Avšak, bez povrchovo aktívnej látky, dýchanie všeobecne bolo 6 °, je to nemožné, pretože steny alveoly by sa držali pod pôsobením významného povrchového napätia, ktoré sú obsiahnuté v alveolárnom epiteli.
Povrchovo aktívna látka znižuje povrchové napätie alveolárnych stien, aby sa zabránilo nulovým hodnotám a tým:
a) vytvára možnosť osvetlenia pľúc na prvý dych novorodenca,
b) zabraňuje rozvoju atelektázy pri výpadku,
B) poskytuje až 2/3 elastickej odolnosti tkaniny Ľahký dospelý Človek a stabilita štruktúry dýchacieho pásma,
d) reguluje rýchlosť absorpcie kyslíka pozdĺž hranicu fázového oddelenia plynovej kvapaliny a intenzitu odparovania vody z alveolárneho povrchu.
Povrchovo aktívna látka tiež vymaže povrch alveolu Z dychu cudzích častíc a má bakteriostatickú aktivitu.
Prechod plynu cez alveolo kapilárnu membránu
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Prechod plynov cez alveolo-kapilárnu membránu sa vyskytuje podľa zákonov difúziaale pri rozpúšťaní plynov v kvapaline, proces difúzie sa prudko spomaľuje. Oxid uhličitý, napríklad, difunduje v kvapaline asi 13 000-krát a kyslík - 300 000-krát pomalší ako v plynnom prostredí. Množstvo plynu prechádzajúceho cez pľúcnu membránu na jednotku času, t.j. Rýchlosť difúzie je priamo úmerná rozdielu v jeho čiastočnom tlaku na oboch stranách membrány a nepriamo úmerná odolnosti proti difúzii. Ten sa stanoví hrúbkou membrány a rozsahom povrchu výmeny plynu, koeficientu difúzie plynu v závislosti od jeho molekulovej hmotnosti a teploty, ako aj koeficientu rozpustnosti plynu v biologické tekutiny Membrány.
Smer a intenzita prechodu Kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi pľúcnych mikrofónov a oxidu uhličitého - v opačnom smere určuje rozdiel medzi čiastočným tlakom plynu v alveolárnom vzduchu a jeho napätia (čiastočný tlak rozpusteného plynu) v krvi. V prípade kyslíka je gradient tlaku asi 60 mm Hg. (Čiastočný tlak v alveoli 100 mm Hg a napätie v krvi prichádzajúce do pľúc, 40 mm Hg) a pre oxid uhličitý - približne 6 mm Hg. (čiastočný tlak v alveoli 40 mm Hg, napätie v prúde ľahká krv 46 mm HG).
Odolnosť difúzie kyslíka v pľúcach vytvára alveolárnu kapilárnu membránu, vrstvu plazmy v kapilárach, membráne erytrocytov a jeho protoplazmy. Preto je celková rezistencia difúzie kyslíka v pľúcach zložená z membrány a v kapilárnych zložkách. Biofyzikálna charakteristika permeability aergenmatická pľúcna bariérapre respiračné plyny sú tzv. difúzne schopnosť pľúc.Toto je ml ml plynu prechádzajúceho cez pľúcnu membránu za 1 minútu s rozdielom v čiastočnom tlaku plynu na oboch stranách membrány 1 mm Hg. W. zdravý človek Samotná, difúzna schopnosť pľúc na kyslík je 20-25 ml min -1 mm Hg. -Onný.
Veľkosť difúznej kapacity pľúc Závisí od ich objemu a oblasti výmeny plynu zodpovedajúcej. To je do značnej miery vysvetlené skutočnosťou, že veľkosť difúznej kapacity pľúc u mužov je zvyčajne viac ako u žien, ako aj skutočnosť, že veľkosť difúznej kapacity pľúc, keď je dych oneskorený hlboký inhal Ukazuje sa viac ako v rovnovážnom stave na úrovni funkčnej zostatkovej kapacity. Vzhľadom na gravitačnú redistribúciu prietoku krvi a objemu krvi v pľúcnych kapilároch je difúzna schopnosť pľúc v polohe väčšia ako v sediacej polohe a sedenie - viac ako v stálej polohe. S vekom sa znižuje difúzna schopnosť pľúc.
Dopravná kyslíková krv
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Kyslík v krvi je v rozpustenej forme av kombinácii s hemoglobínom. Veľmi malé množstvo kyslíka sa rozpustí v plazme. Pretože rozpustnosť kyslíka pri 37 ° C je 0,225 ml * L-1 * kPa-1 (0,03 ml-L-1 mm Hg. -1 -1), potom každých 100 ml krvnej plazmy pri kyslíkovom napätí 13,3 kPa (100 MM RG. ART.) Môže sa uskutočniť v rozpustenom stave len 0,3 ml kyslíka. To zjavne nestačí pre životne dôležitú aktivitu tela. S týmto obsahom kyslíka v krvi a stave svojej plnej spotreby tkanivami by mal byť objem krvi viac ako 150 l / min. Odtiaľ je jasná dôležitosť iného mechanizmu prevodu kyslíka podľa jeho takÚnia s hemoglobínom.
Každý gram hemoglobínu je schopný spojiť 1,39 ml kyslíka, a preto s obsahom hemoglobínu 150 g / l môže byť každý 100 ml krvi prenesený 20,8 ml kyslíka.
Funkcia respiračnej krvi
1. Kontajner hemoglo bina. Hodnota odrážajúca množstvo kyslíka, ktoré sa môže obrátiť na hemoglobín s plným sýtosťou kyslíková nádrž HEMOGLObin ale.
2. Takdržanie kyslíka v krvi. Ďalším ukazovateľom respiračnej funkcie krvi je takdržanie kyslíka v krvi,ktorý odráža skutočné množstvo kyslíka, ako je spojené s hemoglobínom a fyzikálne rozpusteným v plazme.
3. Stupeň nasýtenia kyslíka hemoglobínu . V 100 ml arteriálnej krvi, normou obsahuje 19 až 20 ml kyslíka, v rovnakom objeme venóznej krvi - 13-15 ml kyslíka, zatiaľ čo arterio-venózny rozdiel je 5-6 ml. Pomer množstva kyslíka spojeného s hemoglobínom, na kapacitu kyslíka druhého, je indikátorom nasýtenia kyslíka hemoglobínu. Saturácia hemoglobínu arteriálnej krvnej kyslíka u zdravých jedincov je 96%.
Vzdelanie oxygemoglobín v pľúcach a jeho obnovenie v tkanivách závisí od čiastočného napätia krvného kyslíka: keď sa zvýši. Saturácia zvyšovania kyslíka hemoglobínu s poklesom poklesu. Toto spojenie je nelineárne v prírode a je exprimovaná v oxymemoglobínov disocičnej krivke, ktorá má S-tvarovaný (Obr.8.7).
Fig.8.7. Disociačná krivka oxymemoglobínu.Fig.8.7. Disociačná krivka oxymemoglobínu.
1 - so zvýšením pH alebo zníženia teploty alebo zníženia 2,3-DFG;
2 - Normálna krivka pri pH 7,4 a 37 ° C;
3 - S poklesom pH alebo zvýšenie teploty alebo zväčšenia 2,3-DFG.
Okysličená arteriálna krv zodpovedá plošine disociačnej krivky a telesnej krvi v tkanivách - časť klesá, je v pohode. Bezprostredkové uzavretie krivky v hornej časti (vysoká napäťová zóna 2) indikuje, že skôr úplnú saturáciu hemoglobínu arteriálnej krvného kyslíka je zabezpečená aj so znížením napätia 2 až 9,3 kPa (70 mm HG). Zníženie napätia o, s 13,3 kPa na 2,0-2,7 kPa (zo 100 na 15-20 mm Hg) sa prakticky neodráža na nasýtení kyslíka hemoglobínu (NO 2 klesá o 2-3%). Pri nižších hodnotách napätia 2 sa oxymemoglobín disociuje oveľa jednoduchšie (zóna strmého poklesu v krivke). Takže, so znížením napätia o 2 z 8,0 až 5,3 kPa (od 60 do 40 mm Hg), saturácia kyslíka hemoglobínu klesá o približne 15%.
Poloha disociačnej krivky oxygemoglobínu je kvantitatívne odobratá na vyjadrenie čiastočného napätia kyslíka, v ktorom je nasýtenie hemoglobínu 50% (p50). Normálna hodnota P50 pri teplote 37 ° C a pH 7,40 - približne 3,53 kPa (26,5 mm Hg).
Disociačná krivka oxymemoglobínu za určitých podmienok môže byť posunutá v jednom smere alebo inom, pri zachovaní tvaru S, pod vplyvom zmeny pH, napätia CO 2 teploty tela, Obsah v červených krvinkách 2,3-difosfoglycerat (2,3-DFG), na ktorom je schopnosť hemoglobínu viazať kyslík, závisí. V pracovných svaloch, v dôsledku intenzívneho metabolizmu, tvorba CO2 a kyseliny mliečnej sa zvyšuje a zvyšuje sa tepelný produkt. Všetky tieto faktory znižujú afinitu hemoglobínu k kyslíku. Disociačná krivka sa posunie doprava (obr .8.7), ktorý vedie k ľahšej výnimke kyslíka oxymemoglobínu a možnosti kyslíkových tkanív sa zvyšuje. Keď sa teplota znižuje, 2,3-DFG, znižuje napätie C a zvýšenie pH, sa rozširuje disociačná krivka doľava, afinita hemoglobínu k zvyšku kyslíka, čo vedie k tomu, že doručenie kyslíka k tkanivám sa znižuje.
Transport oxidu uhličitého
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Byť konečným produktom metabolizmu, CO 2 je v tele rozpustí a súvisiaci stav. Koeficient rozpustnosti CO2 je 0,231 mmolle -1 * kPa -1 (0,0308 mmoll -1 * mm HGF-1), ktorý je takmer 20-krát vyšší ako pri kyslíku. V rozpustenej forme sa však prenesie menej ako 10% celkového množstva CO transportované krvou. V podstate sa CO, sa prenesie v chemicky viazanom stave, hlavne vo forme bikarbonátov, ako aj v spojení s proteínmi (tzv. karbóminaalebo monitorovanie katalu).
V arteriálnej krvi sa napätie CO2 5,3 kPa (40 mm Hg), v intersticiálnej tekutine, jeho napätie je 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg). Vďaka týmto gradientom, ktoré tvoria v tkanivách CO 2 z intersticiálnej tekutiny do krvnej plazmy a od neho v červených krvinkách. Vstup do reakcie s vodou, C02 Formuláre Kyselina CO2 + N2<> H 2 CO 3. Táto reakcia je reverzibilná a v tkanivových kapilároch je hlavne v smere tvorby H2C3 (obr.8.8.A). Plazma Táto reakcia pomaly prebieha, ale v červených krvných bunkách tvorba koalickej kyseliny pod vplyvom enzýmu urýchľuje hydratačnú reakciu od 2 do 15 000-20000 krát. Kyselina koalík disociuje na H + a NSO 3 ióny. Keď sa zvyšuje obsah NSO 3 ióny, difúzujú ich erytrocyt v plazme a ióny H + zostávajú v erytrocyte, pretože membrána erytrocytov je relatívne nepriepustná pre katióny. Výťažok výstupu NSO 3 v plazme sa vyrovnáva prúdom chlórových iónov z plazmy. Zároveň sa v plazme uvoľňujú sodíkové ióny, ktoré sú spojené s erytrocytom iónmi NSO 3, tvoria NaHC03. Hemoglobín a plazmatické proteíny, znázorňujúce vlastnosti slabých kyselín, tvarované soli v erytrocytoch s draslíkom a v plazme s sodným. Kyselina COALPIC má silnejšie kyslé vlastnosti, takže keď interaguje s proteínovými soli, ión H + je spojená s proteínovým aniónom a NSO 3 ión so zodpovedajúcim bikarbonátom formou (v plazme NaHC03, v Erytrocyte KNSO 3) .
Fig.8.8. Schéma procesov vyskytujúcich sa v plazme a erytrocytoch počas výmeny plynu v tkanivách (A) a pľúc (b).V krvi tkanivových kapilár, v rovnakom čase s priznaním CO2, kysgegemoglobín oxygemoglobín sa vyskytuje pri tvorbe koalickej kyseliny. Obnovený hemoglobín je slabšia kyselina (t.j. najlepšie akceptor protónov) ako oxpekulicky. Preto jednoduchšie viaže ióny vodíka vytvorené počas disociácie kyseliny koalickej. Preto prítomnosť zníženého hemoglobínu v žilovej krvi prispieva k väzbe CO2, zatiaľ čo tvorba oxymemoglobínu v pľúcnych kapilár uľahčuje návrat oxidu uhličitého.
Pri prevode krvi z 2 veľký význam K dispozícii je tiež chemická väzba s 2 s konečnými aminoskupinami krvných proteínov, z ktorých najdôležitejšie je globín ako súčasť hemoglobínu. V dôsledku reakcie s globínom sa tzv. karbinaminehemoglobin.Obnovený hemoglobín má veľkú afinitu k CO2 ako oxygemoglobínu. Tak, disociácia oxymemoglobínu v tkanivových kapilár uľahčuje väzbu CO2 a v pľúcach, tvorba oxymemoglobínu prispieva k odstráneniu oxidu uhličitého.
Z celkového CO, ktorý môže byť extrahovaný z krvi, len 8-10% CO je v spojení s hemoglobínom. Úloha tejto súvislosti v doprave s 2 krvou je však dostatočne veľká. Približne 25-30% CO 2, absorbované krvou vo veľkých kapilároch kruhu, vstupuje do hemoglobínového spojenia a v pľúcach - je odvodený z krvi.
Keď venózna krv vstúpi do pľúcnych kapilár, napätie CO 2 v plazme klesá a vo vnútri erytrocytov vo fyzikálne rozpustenej forme C02 je plazma. Ako to, H2CO3 sa zmení na C02 a vodu (obr. 8.8.b) a karbonikendáza katalyzuje reakciu v tomto smere. H2C3 pre takúto reakciu sa dodáva v dôsledku spojenia NSO 3 iónov s iónmi vodíka uvoľneným v dôsledku proteínových aniónov.
V stave odpočinku s dýchaním z ľudského tela sa odstráni 230 ml C02 za minútu alebo približne 15 000 mmol za deň. Vzhľadom k tomu, CO2 je "prchavý" anhydrid kyseliny koalínu, keď sa odstráni z krvi, nezmizne približne ekvivalentný počet vodíkových iónov. Preto hrá dýchanie dôležitá úloha pri udržiavaní kyselina a alkalická rovnováhav vnútornom prostredí tela. Ak sa obsah vodíkových iónov zvýši v dôsledku výmenných procesov v krvi, potom vzhľadom na humorálne mechanizmy regulácie dýchacích ciest, to vedie k zvýšeniu pľúcneho vetrania (hyperventilácia).Zároveň sa zobrazujú molekuly CO2, ktoré sú generované počas reakcie NSO 3 + H + -\u003e H2CO3-\u003e H20 + CO 2, sa zobrazujú v väčšie množstvá A pH sa vráti na normálnu úroveň.
Výmena plynov medzi krvou a tkanivami
text_fields.
text_fields.
arrow_upward
Výmena plynu o 2 a CO2 medzi krvou kapilár veľký kruh a tkanivové bunky sa uskutočňujú jednoduchým difúziou. Prenos respiračných plynov (o 2 - z krvi v tkanive, CO 2 - v opačnom smere) sa vyskytuje pod pôsobením koncentračného gradientu týchto plynov medzi krvou v kapilárach a intersticiálnej tekutiny.Rozdiel napätia O 2.na oboch stranách steny krvná kapiláraPoskytnutie difúzie z krvi v intersticiálnej kvapaline sa pohybuje od 30 do 80 mm Hg. (4.0-10,7 kPa). Napätie CO2 v intersticiálnej tekutine pri vyhrievanej kapilárnej stene pri 20-40 mm Hg. (2,7-5,3 kPa) viac ako v krvi. Pretože CO 2 difunduje asi 20-krát rýchlejšie ako kyslík, odstránenie CO 2 sa vyskytuje oveľa jednoduchšie ako prívod kyslíka.
O výmene plynu v tkanivách, nielen gradienty respiračných plynov medzi krvou a intersticiálnou kvapalinou sú ovplyvnené v tkanivách, ale aj plochu výmenného povrchu, veľkosti difúznej vzdialenosti a difúznych koeficientov týchto prostredí ktorý sa vykonáva prevod plynov. Difúzna cesta plynov je kratšia ako čím viac hustoty kapilárnej siete. Na 1 mm3, celkový povrch kapilárneho kanála dosahuje napríklad v kostrovom svalstve 60 m2 a v myokarde - 100 m 2. Oblasť difúzie tiež určuje počet erytrocytov prúdiacich cez kapiláry na jednotku času, v závislosti od distribúcie prietoku krvi v microRirculatory River. Na produkte 2 krvi je ovplyvnená konvekcia plazmy a intersticiálnej tekutiny, ako aj cytoplazmu v erytrocytoch a tkanivových bunkách. Difúzie v tkaninách 2 sa konzumujú bunky v procese dýchanie tkaninyRozdiel v jeho napätí medzi krvou, intersticiálnou kvapalinou a bunkami existuje preto neustále, poskytuje difúziu v tomto smere. So zvýšením príjmu kyslíka sa zníži jeho napätie krvi, čo uľahčuje disociáciu oxymemoglobínu.
Množstvo kyslíka, ktoré spotrebujú tkanivo, ako percento z celkového obsahu v arteriálnej krvi, sa nazýva koeficient použitia kyslíka. Sám pre celé telo Šéfvyužitie kyslíkaje to približne 30-40%. Spotreba kyslíka v rôznych tkanivách je však významne odlišná a jej koeficient likvidácie, napríklad v myokardiu, šedej hmote mozgu, pečene, je 40-60%. V pokoji Šedá látka Mozog (najmä kôra veľkých hemisférov) sa spotrebuje za minútu 0,08 až 0,1 ml 2 na 1 g tkaniva a v bielej látke mozgu - 8-10 krát menej. V kortexom obličiek je priemerná spotreba 2 asi 20-krát viac ako vo vnútorných častiach mozgu obličiek. S ťažkým cvičenie Recyklačný koeficient 2 pracujúcich kostrových svalov a myokardu dosiahne 90%.
Kyslík prichádzajúci do tkanív sa používa v bunkových oxidačných procesoch, ktoré prúdia v podložke s účasťou špecifických enzýmov umiestnených v prísnom sekvencii vnútorná strana Mitochondriálne membrány. Pre normálny priebeh oxidačných metabolických procesov v bunkách je potrebné, aby napätie O2 v mitochondriálnej oblasti nebolo menšie ako 0,1-1 mm Hg. (13.3-133,3 kPa).
Táto hodnota sa volákritické napätie kyslíka v mitochondriách.
Vzhľadom k tomu, jeho celá rezerva na 2 vo väčšine tkanív je jeho fyzicky rozpustená frakcia, zníženie príjmu 2 krvi vedie k tomu, že potreby tkanív v O2 prestanú byť splnené, vyvíja kyslík Starvation
a oxidačné metabolické procesy spomaľujú.
Jediné tkanivo, v ktorom je depot asi 2, je svalnatý. Úloha depa asi 2 v svalová tkanina Hranie pigmentu mioglobín,zatvorte štruktúru na hemoglobín a schopný reverzibilne viazať približne 2. Avšak, obsah myoglobínu u ľudských svalov je malý, a preto počet uložených Oh nemôže poskytnúť svoje normálne fungovanie počas dlhého časového obdobia. Afinita myoglobínu na kyslík je vyššia ako hladina hemoglobínu: už pri napätí O, 3-4 mm Hg. 50% Mioglobín ide do oximoglobínu a pri 40 mm Hg. Mioglobín je nasýtený 2 až 95%. Počas skratky svalu, na jednej strane, že potreby buniek zvýšenie energetických a oxidačných procesov sa na druhej strane zvyšujú, podmienky na dodávanie kyslíka sú ostro zhoršené, pretože keď je sval redukovaný, kapiláry a prístup krvi sa môže zastaviť. Počas redukcie sa spotrebuje asi 2, skladované v Mioglobíne pre čas svalovej relaxácie. Má osobitný význam pre trvalo prevádzkový sval srdca, pretože jeho dodávka kyslíka z krvi je periodicky. Počas systole v dôsledku zlepšenia intramuračného tlaku, prietok krvi v ľavom bazéne koronárna artéria zníženie vnútorných vrstiev myokardu ľavej komory krátky čas Úplne zastaviť. Keď napätie O2 vo svalových bunkách klesne pod 10-15 mm Hg. (1.3-2,0 kPa), Mioglobín začína dať OH, skladované vo forme oxyimoglobínu počas diastolu. Priemerný obsah Mio Globínu v srdci je 4 mg / g. Pretože 1 g MOGLOBIN sa môže viazať na približne 1,34 ml kyslíka, fyziologické podmienky Rezervy kyslíka v myokarde sú asi 0,005 ml na 1 g tkaniva. Toto množstvo kyslíka je dostatočné na udržanie oxidačných procesov v myokardíne na plné ukončenie jeho dodávky len po dobu 3-4 s. Trvanie systolu je však oveľa kratšia, preto myoglobín, ktorý vykonáva funkciu krátkodobého deputu 2, chráni myokardu pred hladom na kyslík.
Ak má zviera cirkulačný systém, v krvi je nosič kyslíka. V rozpustenom stave má osoba v arteriálnej krvi len 2% kyslíka.
Všetky pigmenty - Kyslíkové nosiče sú kovové spojenia, väčšina obsahuje Fe, niektoré Cu.
Hemoglobins sú železné oblasti (klenot) spojené s globínom (proteín). Hemoglobín u ľudí a cicavcov je vždy v špecializovaných krvných bunkách červenými krvinkami. Existuje viac ako 90 typov hemoglobínov, charakterizované proteínovými zložkami. Molekula hemoglobínu pozostáva z niekoľkých monomérov, z ktorých každá obsahuje jeden klenot pripojený k globínu. Ľudský hemoglobín obsahuje 4 takýchto monomérov. Mioglobín obsahuje len 1 klenot.
Klenot v chemickom pomere je protoporfyrín, pozostávajúci zo 4 pyrrónových kruhov s atómom železa v strede.
Hemoglobín oxygenation je reverzibilný pridanie kyslíka na kyslík (dvojväzbový) žľazy v množstvách v závislosti od napätia kyslíka v okolitom priestore.
Kyslík je pripojený ku každému z atómov železa podľa rovnováhy rovnováhy
Formálne táto reakcia nemení valenciu železa. Avšak, okysličovanie je sprevádzané čiastočným prechodom elektrónu z oxidu železa na kyslík, kyslík je čiastočne obnovený.
Druhá hodnota valencie môže byť v lemovanom železe počas tvorby metemoglobínu, keď FE zmení valenciu a stáva sa trojmocníkom. V tomto prípade, s skutočnou oxidáciou železa, hemoglobín stráca schopnosť prenášať kyslík.
Klenot v molekule hemoglobínu je schopný pripojiť iné molekuly. Ak spája oxid uhličitý, nazýva sa Carbohemoglobín. Ak je na klenot pripojený oxid uhoľnatý, tvorí sa karboxygemoglobín. Afinita hemoglobínu do CO je 300-krát vyššia ako K02. Preto je otrava oxidu uhoľnatého je veľmi nebezpečná. Ak v inhalovanom vzduchu obsahuje 1% CO, cicavce a vtáky môžu zomrieť.
Arteriálna krv je nasýtená kyslíkom o 96-97%. Tento proces prebieha veľmi rýchlo, len za štvrť sekundy v alveolárnych kapilároch.
V literatúre je obvyklé hodnotiť obsah kyslíka v krvi z hľadiska indikátora kyslíková krvná kapacita.
Kapacita kyslíka krvi je maximálne množstvo kyslíka, ktoré môže pripojiť 100 ml krvi.
Pretože 96% kyslíka je v kombinácii s hemoglobínom, kapacita kyslíka krvi je určená týmto pigmentom. Je známe, že schopnosť viažuca kyslík 1 g hemoglobínu sa stanoví hodnotou 1,34 - 1,36 ml o 2, s normálnym atmosférickým tlakom. To znamená, že v obsahu krvi 15 g% NV (a to je blízko stredu), kontajner kyslíka je 1,34 ' [Chránené e-mail] Existujú objemové percento, to znamená každý 20 ml 2 na 100 ml krvi alebo 200 ml približne 2 na liter krvi. U 5 litrov krvi (celková kapacita kyslíka jednotlivca, ktorá má 5 litrov krvi v obehovom systéme) obsahuje 1 liter kyslíka.
Hemoglobín Oxygeničná reakcia Reverzibilná
HHB4 + 4O 2 \u003d HHB 4 (02) 4
Alebo jednoduchšie HB + O 2 \u003d HBO2
Ukázalo sa, že v praxi je vhodnejšie analyzovať tento proces, ak vytvoríte graf závislosti koncentrácie HBO2 vo vzorke z čiastočného tlaku / napätia kyslíka. Čím väčšia v médiu kyslíka je silnejšia rovnováha v reakcii posunutá smerom k okysličovaniu a naopak.
Každá hodnota PO 2 zodpovedá určitému percentue HBO2. V hodnotách PO 2, charakteristika arteriálnej krvi, takmer všetky oxidované hemoglobín. V periférnych tkanivách, pri nízkych hodnotách kyslíkových napätí, rýchlosť disociácie jeho disociácie kyslíka a hemoglobínu sa zvyšuje.
V každej učebnicu je k dispozícii disociačná krivka hemoglobínu.
Analýza disociačnej krivky oxymemoglobínu ukazuje, že s kyslíkom napätím v prostredí 60-100 mm Hg. (Podmienky obyčajného a zdvíhania osoby do výšky až 2 kilometrov) Sýtosť krvného kyslíka je úplne. V tkanivách, návrat kyslíka tiež prúdi uspokojivé pri kyslíkovom namáhaní asi 20 mm Hg.
Inými slovami, povaha krivky poskytuje informácie o vlastnostiach dopravného systému.
Disociácia oxygemoglobínu závisí nielen na čiastočný tlak kyslíka v tkanivách, ale aj na iných podmienkach. Keď je oxid uhličitý z tkanív v krvi, afinita hemoglobínu k kyslíku a disociačnú krivku sa posunie doprava. Toto je priamy účinok Verig-Boron. Účinok Verig-Boron prispieva k zlepšeniu disociácie oxymemoglobínu v tkanivách. Reverzný účinok Pozoruje sa v pľúcach, kde spätný ráz oxidu uhličitého vedie k úplnejšiemu nasýteniu kyslíka hemoglobínu. Účinok je spôsobený samotným CO 2 a acidifikácia média vo forme kyseliny koalickej (alebo akumulácie kyseliny mliečnej v aktívne pracujúcich svalov).
Kyslík v krvi je v rozpustenej forme av kombinácii s hemoglobínom. Plazma sa rozpustila veľmi malé množstvo kyslíka, každých 100 ml krvnej plazmy pri kyslíkovom napätí (100 mm Hg. Umenie) sa môže preniesť do rozpusteného stavu len 0,3 ml kyslíka. To zjavne nestačí pre životne dôležitú aktivitu tela. S týmto obsahom kyslíka v krvi a stave svojej plnej spotreby tkanivami by mal byť objem krvi viac ako 150 l / min. Ďalší mechanizmus prenosu kyslíka je dôležitý cez jeho hemoglobínovej zlúčeniny.
Každý hemoglobínový gram je schopný kravatu 1,34 ml kyslíka. Maximálne množstvo kyslíka, ktoré môže byť spojené so 100 ml krvi, je kapacitou kyslíka krvi (18,76 ml alebo 19%). Kyslíková kapacita hemoglobínu je hodnota, ktorá odráža množstvo kyslíka, ktorý môže kontaktovať hemoglobín, keď je plná saturácia. Ďalším ukazovateľom respiračnej funkcie krvi je obsah kyslíka v krvi, ktorý odráža skutočné množstvo kyslíka, a to ako hemoglobín spojený a fyzicky rozpustený v plazme.
V 100 ml arteriálnej krvi, normou obsahuje 19 až 20 ml kyslíka, v rovnakom objeme venóznej krvi - 13-15 ml kyslíka, zatiaľ čo arterio-venózny rozdiel je 5-6 ml.
Rýchlosť nasýtenia hemoglobínového kyslíka je pomer množstva kyslíka spojeného s hemoglobínom, s kapacitou kyslíka. Saturácia hemoglobínu arteriálnej krvnej kyslíka u zdravých jedincov je 96%.
Tvorba oxymemoglobínu v pľúcach a jeho obnovenie v tkanivách je v závislosti od čiastočného napätia krvi kyslíka: keď sa zvyšuje, saturácia zvyšovania kyslíka hemoglobínu, s poklesom - zníženie. Táto väzba je nelineárna a je vyjadrená oxymememoglobín disociačnou krivkou, ktorá má formu S-tvar.
Okysličená arteriálna krv zodpovedá plošine disociačnej krivky a telesnej krvi v tkanivách - časť klesá, je v pohode. Bezbezná uzavretie krivky v jeho hornej časti (vysoká napäťová zóna 2) indikuje, že celkom úplná saturácia hemoglobínu arteriálnej krvného kyslíka je zabezpečená aj so znížením napätia 0 2 až 70 mm Hg.
Zníženie napätia O 2 so 100 na 15-20 mm Hg. Umenie. Prakticky sa neodráža na nasýtení hemoglobínového kyslíka (NiO; znižuje sa o 2-3%). Pri nižších hodnotách napätia 2 sa oxymemoglobín disociuje oveľa jednoduchšie (zóna strmého poklesu v krivke). Takže, s poklesom napätia 0 2 so 60 až 40 mm Hg. Umenie. Saturácia kyslíka hemoglobínu klesá o približne 15%.
Poloha disociácie oxygemoglobínu je kvantitatívne akceptovaná na vyjadrenie čiastočného napätia kyslíka, v ktorom je nasýtenie hemoglobínu 50%. Normálna hodnota P50 pri teplote 37 ° C a pH 7,40 - približne 26,5 mM RT. sv.
Oxymemoglobín disociačná krivka za určitých podmienok môže byť posunutá v jednom smere alebo inej, pri zachovaní tvaru S, pod vplyvom zmeny:
3. teploty tela, \\ t
V pracovných svaloch, v dôsledku intenzívneho metabolizmu, tvorba CO2 a kyseliny mliečnej sa zvyšuje a zvyšuje sa tepelný produkt. Všetky tieto faktory znižujú afinitu hemoglobínu k kyslíku. Disokiačná krivka sa posunie doprava, čo vedie k ľahšej výnimke kyslíka oxymemoglobínu a možnosti kyslíkových tkanív sa zvyšuje.
S poklesom teploty, 2,3-DFG, zníženie napätia CO2 a zvýšenie pH disociačnej krivky sa posunie doľava, afinita hemoglobínu k kyslíku sa zvyšuje, ako výsledok, ktorý je výsledkom dodávky kyslíka na Tkanivá sa znižujú.
6. Transport oxidu uhličitého. Oxid uhličitý sa prenesie do pľúc vo forme bikarbonátov a v stave chemickej väzby s hemoglobínom (carbohemoglobín).
Oxid uhličitý je produktom metabolizmu tkanivových buniek, a preto sa prenesie krv z tkanív do jednoduchého. Oxid uhličitý vykonáva dôležitú úlohu pri udržiavaní organizmu tela pH mechanizmov kyslej bázy rovnováhy. Preto je s týmito mechanizmami úzko prepojená transport oxidu uhličitého s krvou.
V krvnej plazme je malé množstvo oxidu uhličitého v rozpustenom stave; na Rs0 2 \u003d 40 mm Hg. Umenie. Prenesená na 2,5 ml / 100 ml krvi oxidu uhličitého alebo 5%. Množstvo oxidu uhličitého rozpusteného v plazme v lineárnej závislosti sa zvyšuje z úrovne PC02. V krvnej plazme, oxid uhličitý reaguje s vodou s tvorbou H + a HCO 3. Zvýšenie napätia oxidu uhličitého v krvnej plazme spôsobuje zníženie jeho pH. Napätie oxidu uhličitého v krvnej plazme sa môže meniť funkciou vonkajšieho dýchania a počet vodíkových iónov alebo pH - pufrovacích systémov a HCO 3, napríklad odstránením obličiek s močom. Hodnota pH krvnej plazmy závisí od pomeru koncentrácie oxidu uhličitého rozpusteného v IT a bikarbonátových iónov. Vo forme bikarbonátu v krvnom plazme, t.j. v chemicky spojenom stave, je hlavné množstvo oxidu uhličitého približne 45 ml / 100 ml krvi alebo do 90%. Erytrocyty vo forme karbamickej zlúčeniny s proteínmi hemoglobínu sa transportujú približne 2,5 ml / 100 ml oxidu uhličitého alebo 5%. Preprava oxidu uhličitého s krvou z tkanív na pľúca v týchto formách nie je spojená s fenoménom saturácie, ako pri preprave kyslíka, to znamená, že väčší je oxid uhličitý, tým väčšie je jeho množstvo prepravované z tkanív na pľúca. Existuje však curvilinear závislosť medzi čiastočným tlakom plynného oxidu uhličitého v krvi a množstvom oxidu uhličitého s krvou: krivka oxidu uhličitého oxidu uhličitého.
Úloha erytrocytov v transporte oxidu uhličitého. Holden efekt.
V krvi telesných tkanívových kapilár je napätie oxidu uhličitého 5,3 kPa (40 mm Hg. Art.) A v samotných tkanivách - 8,0-10,7 kPa (60-80 mm Hg. Umenie). Výsledkom je, že C02 difunduje z tkanív v krvnej plazme, a od nej - v erytrocytoch podľa čiastočného tlakového gradientu C02. V erytrocytoch C02 sa tvorí koalická kyselina s vodou, ktorá sa disociuje na H + a HCO3. (CO 2 + H2 0 \u003d H2C03 \u003d H + + HCO 3). Táto reakcia prebieha rýchlo, pretože CO 2 + H2 0 \u003d H2C03 je katalyzovaná enzýmovou karbonithihydrázou membrány erytrocytov, ktorá je obsiahnutá vo vysokej koncentrácii.
V erytrocytoch, oxid uhličitý pokračuje neustále ako tvorba produktov tejto reakcie, pretože hemoglobínové molekuly pôsobia ako pufračná zlúčenina viazaním pozitívnych nabitých iónov vodíka. V erytrocytoch, ako je kyslík uvoľní z hemoglobínu, jeho molekuly sa budú narodiť s iónmi vodíka (C02 + H2 0 \u003d H2C03 \u003d H + + HCO 3), tvoria zlúčeninu (HB-H +). Vo všeobecnosti sa to nazýva holdingový účinok, ktorý vedie k posunu disociácie oxymemoglobínu vpravo pozdĺž osi x, čo znižuje afinitu hemoglobínu kyslíku a prispieva k intenzívnejšiemu uvoľňovaniu jeho erytrocytov v tkanive. Zároveň v zložení zlúčeniny N-H + transportované približne 200 ml CO 2 v jednom literi krvi z tkanív do jednoduchého. Disociácia oxidu uhličitého v červených krvinkách sa môže obmedziť len na tlmivú nádrž molekúl hemoglobínu. Vytvorené vnútri erytrocytov v dôsledku disociačných CO2 iónov NSO s použitím špeciálneho nosiča proteínu s membránou erytrocytov sú odvodené z plazmatických erytrocytov a ióny SL (fenomén "chlórového" posunu) sa vstrekujú z krvnej plazmy). Hlavnou úlohou CO2 reakcie v erytrocytoch je výmena iónov SL a NSO medzi plazmou a vnútorným prostredím erytrocytov. V dôsledku tejto výmeny sa disocičné produkty oxidu uhličitého a NSO budú prepravované vo vnútri erytrocytov vo forme zlúčeniny (HB-H +) a krvná plazma je vo forme bikarbonátov.
Erytrocyty sú zapojené do oxidu uhličitého oxidu uhličitého z tkanív na svetlo, pretože CO2 tvorí priamu kombináciu C-NN2-skupín proteínových podjednotiek hemoglobínu: C02 + Hb -\u003e HBC02 alebo karbamínovej zlúčeniny. Transport s krvou CO 2 vo forme karbamickej zlúčeniny a vodíkových iónov hemoglobínu závisí od vlastností molekúl druhej; Obe reakcie sú vďaka veľkosti čiastočného tlaku kyslíka v krvnej plazme na základe účinku podielu.
V kvantitatívny Preprava oxidu uhličitého v rozpustenej forme a vo forme karbamínovej zlúčeniny je nevýznamná, v porovnaní s jeho prenosom CO 2 krvi vo forme bikarbonátov. Avšak, keď výmena plynu C0 2 v pľúcach medzi krvou a alveolárnym vzduchom, tieto dve formy získavajú základnú hodnotu.
Keď sa venózna krv vracia z tkanív na svetlo, C02 difunduje z krvi v alveoli a PC02 v krvi sa znižuje 46 mM Rt. Umenie. (venózna krv) do 40 mm Hg. ( krvný arteriálny). V rovnakej dobe, v hodnote celkového množstva CO2 (6 ml / 100 ml krvi), rozširovanie z krvi v alveoli sa frakcia rozpustenej formy C02 a karbamínových zlúčenín stáva významnejším bicykonát. Frakcia rozpustenej formy je teda 0,6 ml / 100 ml krvi alebo 10%, karbamínové zlúčeniny - 1,8 ml / 100 ml krvi alebo 30% a bikarbonáty - 3,6 ml / 100 ml krvi alebo 60% .
V erytrocytoch pľúcnych kapilárov, ako sú hemoglobínové molekuly nasýtené kyslíkom, sa ióny vodíka začínajú uvoľňovať, disociované karbamických zlúčenín a NSO sa zmení na C02 (H + + NSO \u003d H2C03 \u003d C0 2 + H 2 0), ktorý difúziou sa zobrazuje cez svetlo v gradiente jeho čiastočných tlakov medzi venózna krv a alveolárny priestor. Hemoglobín erytrocytov hrá veľkú úlohu pri preprave kyslíka z pľúc do tkanív a oxidu uhličitého v opačnom smere, pretože je schopný viazať sa na 0 2 a H +.
V stave odpočinku cez pľúca z ľudského tela za minútu sa odstráni približne 300 ml C02: 6 ml / 100 ml krvi x 5000 ml / min okamihu krvného obehu.
7. Regulácia dýchacích ciest. Respiračné centrum, jej oddelenia. Automatizácia respiračné centrum.
Je to dobre známe vonkajšie dýchanie neustále sa mení B. rôzne podmienky životne dôležitá aktivita tela.
Despiračná potreba. Činnosť funkčný systém dýchanie je vždy podriadené spokojnosti respiračnej potreby tela, ktoré v roku 2006. \\ T značný stupeň Stanovený metabolizmom tkanín.
Takže, so svalovou prácou, potreba kyslíka a odstránenie oxidu uhličitého sa zvyšuje v porovnaní s mierom. Na kompenzáciu zvýšených respiračných potrieb sa zvyšuje intenzita pľúcneho vetrania, ktorá je vyjadrená pri zvyšovaní frekvencie a hĺbky dýchania. Úloha oxidu uhličitého. Experimenty na zvieratách ukázali, že nadbytok oxidu uhličitého vo vzduchu a krvi (hypercapnia) stimuluje pľúcne vetranie v dôsledku nákladného a prehlbovaniu dýchania, čím sa vytvára podmienky na odstránenie prebytku z tela. Naopak, zníženie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi (bráni) spôsobuje zníženie pľúcnej ventilácie až po úplnú respiračnú stop (apnoe). Tento fenomén sa pozoruje po svojvoľnej alebo umelej hyperventilácii, počas ktorej sa oxid uhličitý z tela odstráni v nadbytku. Výsledkom je, že respiračná zastávka dochádza bezprostredne po intenzívnej hyperventilácii - post-hyperventve a apnoe.
Úlohu kyslíka. Nedostatok kyslíka v atmosfére, zníženie jeho čiastočného tlaku vo vysokej výške v podmienkach zriedkavej atmosféry (hypoxia) tiež stimuluje dýchanie, čo spôsobuje zvýšenie hĺbky a najmä respiračnej frekvencie. V dôsledku hyperventilácie je nedostatok kyslíka čiastočne kompenzovaný.
Prebytočný kyslík v atmosfére (hyperoxia), naopak, znižuje objem pľúcnej ventilácie.
Vo všetkých prípadoch sa vetranie líši v smere, ktorý podporuje obnovenie zmeneného stavu plynu tela. Proces nazývaný reguláciou dýchania je stabilizáciu respiračných ukazovateľov u ľudí.
Pod hlavnou vecou respiračné centrum Pochopiť agregát neurónov špecifických dýchacích jadier úseku podlhovastého mozgu.
Centrum dýchacích ciest riadi dve hlavné funkcie; Svalová, ktorá sa prejavuje vo forme redukčných dýchacích svalov a homeostatických súvisiacich s udržiavaním stály interiérové \u200b\u200bprostredie Telo počas posunov v IT obsahuje 0 2 a C02 motor alebo motor, funkciou dýchacieho centra je generovať respiračný rytmus a jeho vzor. Vďaka tejto funkcii sa vykonáva integrácia dýchania s inými funkciami. Respiračný vzor by mal byť na pamäti trvanie inhalácie a výdychu, veľkosť dýchacieho objemu, objem dýchania minút. Homoeostatická funkcia dýchacieho centra udržuje stabilné množstvo dýchacích plynov v krvi a extracelulárnej tekutine mozgu, prispôsobuje sa respiračná funkcia Podmienok modifikovaného plynového prostredia a iných faktorov biotopov.