Приглушени сърдечни тонове, причини, лечение. Сърдечни тонове: първи (систоличен), втори (диастоличен) - норма и патология 23 къс и висок сърдечен тон се нарича

Сърдечните тонове се наричат звукови вълникоито възникват от работата на сърдечния мускул и сърдечните клапи. Слушат се с фонендоскоп. За да получите по-точна, подробна информация, прослушването се извършва в определени области на фронта гръден кош(точки на аускултация), където сърдечните клапи са най-близо.

Има 2 тона: I тон - систоличен. Той е по-глух, по-нисък, по-продължителен. И II тон - диастоличен - по-висок и по-кратък. Тоновете могат да бъдат увеличени или намалени, и двете едновременно, или само един. Ако са леко отслабени, те говорят за приглушени тонове. Ако затихването е силно изразено, те се наричат ​​глухи.

Такова явление може да бъде вариант на нормата или да служи като признак на определени патологии, по-специално увреждане на миокарда.

Защо все още има приглушени сърдечни тонове, причини, лечение на това състояние, как се извършва? Какви заболявания се открива това нарушение? Кога не е патология? Нека поговорим за това:

Сърдечните тонове са нормални

Слушането на сърдечни тонове е един от основни методи клинични изследваниясърдечна дейност. Обикновено тоновете са винаги ритмични, тоест се чуват след равни интервали от време. По-специално, ако сърдечната честота е 60 удара в минута, тогава интервалът между първия и втория тон е 0,3 секунди, а след втория, докато се появи следващият (първи) тон, 0,6 секунди.

Всеки тон се чува добре, те са ясни, силни. Първият е нисък, дълъг, ясен, възниква след сравнително дълга пауза.

Втората, висока, къса, възниква след кратко мълчание. Е, третата и четвъртата се появяват след втората, с началото на диастолната фаза на цикъла.

Тонът се променя

Има две основни причини за промени в сърдечните тонове, когато те се различават от нормата: физиологични и патологични. Нека ги разгледаме накратко:

Физиологични. Свързано с индивидуалните характеристики, функционалното състояние на пациента. По-специално, ако има излишък от подкожен мастен слой на предната стена на гръдния кош, близо до перикарда, който се наблюдава при хора със затлъстяване, звуковата проводимост се намалява и се чуват приглушени сърдечни звуци.

Патологичен. Тези причини винаги са свързани с увреждане на структурите на сърцето, както и на съседните съдове. Например, ако има стеснение на атриовентрикуларния отвор, ако клапите му са уплътнени, първият тон е придружен от щракане. Сривът на уплътнените клапани винаги е по-силен от еластичните, непроменени.

Това явление се наблюдава например при сърдечен удар, придружен от такова състояние като остра сърдечна недостатъчност: припадък, колапс или шок.

Приглушени, приглушени сърдечни звуци - причини

Приглушените, приглушени тонове също се наричат ​​отслабени. Те обикновено показват слаба дейност на сърдечния мускул. Така например, при недостатъчност на клапите или при стесняване на аортата, не се чуват дори тонове, а шумове.

Слабите, тихи, тъпи тонове във всички области на аускултация могат да показват дифузно увреждане на миокарда, когато способността му да се свива е намалена. Това се наблюдава, по-специално, когато има обширен инфаркт на миокарда, има атеросклеротична кардиосклероза на сърцето, с миокардит, както и с ефузионен перикардит.

Когато слушате приглушен, тъп тон в определени точки на аускултация, можете да получите доста точно описание на промените, които настъпват в сърцето, например:

Заглушаването (отслабването) на първия тон, чут на върха на сърцето, показва миокардит, склероза на сърдечния мускул, както и частично разрушаване или недостатъчност на атриовентрикуларните сърдечни клапи.

Изключване на втория тон, с който се слуша правилната страна 2-ро междуребрие, възниква от недостатъчност на аортната клапа или стеноза на устата.

Заглушаването на втория тон, който се чува от лявата страна на 2-рото междуребрие, може да показва недостатъчност на белодробната клапа или стеноза (стесняване) на устата.

Ако се чува заглушаването на двата тона, може да се предположи различни причини, както патологични, така и физиологични.

Заглушаване може да възникне както при сърдечни заболявания, така и поради други причини, които влияят на звуковата проводимост.

Също така може да възникне патологично влошаване на звука на тоновете поради причини извън сърцето. В този конкретен случай причината може да бъде белодробен емфизем, хидроторакс и пневмоторакс, както и левостранен ексудативен плевритили перикарден излив (изразен), когато сърдечната кухина се напълни с течност.

Други причини, които нарушават звуковата проводимост включват: затлъстяване, обемисти мускули (например при спортисти), интоксикация, увеличаване на млечни жлезиили тежък оток на гръдния кош.

Ако всички горепосочени причини се изключат, заглушаването на двата тона може да показва сериозно увреждане на сърдечния мускул. Това явление обикновено се наблюдава при остър инфекциозен миокардит, инфаркт на миокарда, както и атеросклеротична кардиосклероза или при развитие на аневризма на лявата камера на сърцето и др.

Други заболявания, придружени от отслабени сърдечни тонове:

Както вече разбрахме с вас, при някои заболявания се откриват по-малко звучни, приглушени или приглушени сърдечни звуци, по-специално при миокардит, когато възникне възпаление на сърдечния мускул.

Патологичните причини за отслабени тонове обикновено са придружени от допълнителни симптоми, например прекъсвания на ритъма, нарушения на проводимостта, понякога повишена температураи др. Понякога отслабените тонове съпътстват сърдечните пороци. Но в този случай не всички тонове са заглушени, а само някои.

Приглушените тъпи тонове обикновено придружават патологии като:

Разширяване на сърцето (уголемяване на неговите кухини). Това е усложнение на заболявания на миокарда. Наблюдава се и при нефрит или алвеоларен емфизем на белите дробове.

Ендокардит. Възпалителен процесвътрешната обвивка на сърцето, наречена ендокард. Не е изолиран, обикновено се комбинира с миокардит или перикардит.

Инфаркт на миокарда. Представлява остра некрозатъкани на сърдечния мускул, в резултат на недостатъчност на коронарния кръвен поток (абсолютен или относителен). В повечето случаи причината за патологията е усложнена атеросклероза. коронарни артериисърца.

дифтерия. Инфекция... Поради действието на определени токсини възниква фиброзно възпаление на мястото на проникване на патогена, по-често върху лигавиците. Придружава се от образуването на влакнести филми.

Как се коригират приглушените сърдечни тонове и какво лечение е ефективно за тях?

Както казахме по-горе, не във всички случаи промяната в естеството и тежестта на сърдечните тонове показва развитието на патологии на сърцето и кръвоносните съдове. Дифтерия, тиреотоксикоза, както и треска и много други заболявания могат да бъдат придружени от заглушаващи тонове. Освен това тяхното отслабване може да зависи от физиологични причини.

Следователно, трябва да преминете през целия медицински прегледда се определи естеството на съществуващата патология и да се установи правилната, точна диагноза. По-нататък терапевтични меркисе извършва, като се вземе предвид диагностицираната патология. Човек се лекува от определено заболяване.

Лекция номер 10.

Аускултация на сърцето. Сърдечните тонове са нормални и патологични.

Слушането (аускултация) на звуковите явления, генерирани по време на работата на сърцето, обикновено се извършва с помощта на стетофонендоскоп. Този метод има голямо предимство пред директното слушане, тъй като позволява ясно да се локализират различни звуци и благодарение на това да се определят места от образование.

Изслушването на пациента трябва да се извършва в топла стая и с топъл инструмент. При работа в хладно помещение или със студен инструмент пациентът изпитва мускулни тремори. В този случай възниква маса от странични звуци, които значително усложняват оценката на аускултаторната картина. Изслушването на пациента се извършва с неговото спокойно дишане. Въпреки това, в много ситуации, когато лекарят улавя слаби звукови явления, той моли пациента да задържи дъха си във фазата на максимално издишване. В същото време обемът на белите дробове, съдържащи въздух около сърцето, намалява, дихателните звуци, които възникват в белите дробове, изчезват, звуковата картина на работещото сърце се възприема по-лесно.

В каква позиция на тялото трябва да се слуша пациента? Всичко зависи от аускултаторната картина и състоянието на пациента. Обикновено аускултацията се извършва в изправено положение на тялото на пациента (изправено, седнало) или легнало по гръб. Въпреки това, много звукови феномени, например шум от перикардно триене, се чуват по-добре, когато пациентът е наклонен напред или в позиция от лявата страна, когато сърцето е по-плътно прикрепено към предната гръдна стена... При необходимост се извършва аускултация при дълбок дъхс прецеждане (тест на Валсалва). В много случаи аускултацията на сърцето се повтаря след физическо натоварване. За това пациентът е помолен да седне или легне, да направи 10-15 клякания и т.н.

Наред със слушането на звукови явления, възникващи по време на работата на сърцето, сега широко се използва техниката на фонокардиографията. Фонокардиографията е графичен запис върху хартиена лента на звукови явления, произтичащи от работата на сърцето, възприемани от чувствителен микрофон. Звуковите явления се изобразяват като вибрации с различни амплитуди и честоти. Едновременно със записа на звукови явления се записва електрокардиограма в едно стандартно отвеждане, обикновено във второто. Това е необходимо, за да се определи в коя фаза на сърдечната дейност се появява записвания звук. В момента фонокардиографията включва регистриране на звуци в 3 - 5 различни звукови честотни диапазона. Той ви позволява да документирате не само самия факт за наличието на определен звук, но и неговата честота, форма, амплитуда (силност). С несъмнената диагностична стойност на техниката трябва да се има предвид, че звуковата картина, възприемана от ухото, понякога се оказва по-информативна от графично записаната. В някои ситуации по време на фонокардиография звуковата енергия се разпределя в 3 - 5 записани канала и се криптира като фон, докато ясна, диагностично значима звукова картина се определя на слух. Следователно, фонокардиографията несъмнено трябва да се счита за ценна, но допълнителен методизследвания.

При слушане на сърцето се разграничават тонове и шумове. Според научната терминология тези звукови явления, които обикновено се наричат ​​тонове, не заслужават това име, т.к те, подобно на сърдечните шумове, се произвеждат неправилно, апериодично звукови вибрации(интервалите между флуктуациите на всеки тон не са равни). В този смисъл дори много сърдечни шумове (т.нар. музикални) са много по-близки до истинските тонове.

Нормално, физиологично, над сърцето се чуват 2 тона. От тях във времето 1-ви съответства на началото на камерна систола - периодът на затворени клапи. Нарича се систолен тонус. Вторият съответства по време на самото начало на диастолата на сърцето и се нарича диастоличен.

Произход на първия тонкомплекс. Образуването на 1 сърдечен тон започва в самото начало на сърдечната систола. Както знаете, тя започва с предсърдна систола, изтласквайки останалата кръв в вентрикулите на сърцето. Този компонент е 1 тон, предсърдно, тиха, с ниска амплитуда на фонокардиограмата, къса. Ако ухото ни можеше да възприема отделно звуци много близо един до друг, ние бихме слушали отделен слаб предсърден тон и по-силен тон, образуван във фазата на камерна систола. Но в физиологични състояниявъзприемаме предсърдния компонент на 1 тон заедно с камерния. При патологични състояния, когато времето на систолата на предсърдията и вентрикулите са разделени във времето повече от обичайното, ние слушаме предсърдния и вентрикуларния компонент от 1 тон поотделно.

Във фазата на асинхронно свиване на сърцето, процесът на възбуждане на вентрикулите, налягането в който все още е близко до "0", процесът на свиване на вентрикулите обхваща всички миокардни влакна и налягането в тях започва да се увеличава бързо . По това време, дълготраен вентрикуларнаили мускулния компонент от 1 тон. Вентрикулите на сърцето в този момент на систола на сърцето са 2 напълно затворени торбички, чиито стени се напрегнаха около кръвта, съдържаща се в тях, и благодарение на това започнаха да трептят. Всички части на стените вибрират и всички те дават тон. Оттук е ясно, че пълното затваряне на вентрикулите на сърцето от всички страни е основното условие за образуването на първия тон.

Основният компонент на 1-вия тон по отношение на силата на звука се пада в момента, когато две и трикуспидални сърдечни клапи се срутват. Тези клапани са затворени, а полулунните клапани все още не са се отворили. Тонът на тази част от стените, която е най-способна да осцилира, а именно тонът на тънките еластични клапи, клапанкомпонент от 1 тон ще бъде доминиращ по обем. При значителна недостатъчност на клапите, тонът на съответната камера ще изчезне напълно от ухото.

Първият тон се осъществява не само от вентрикулите и клапите, но и поради внезапно напрежение и вибрации на стените на аортата и белодробната артерия, когато кръвта от техните вентрикули навлезе в тях. Този компонент 1 съдови... Тъй като това се случва вече във фазата на началото на изпразване на вентрикулите, първият тон също улавя периода на началото на изхвърлянето на кръвта от вентрикулите.

И така, 1 сърдечен тон се състои от 4 компонента - предсърден, мускулен, клапен и съдов.

Периодът на изхвърляне на кръвта от вентрикулите на сърцето се състои от две фази - бързо и бавно изхвърляне на кръвта. В края на фазата на бавно изхвърляне, камерният миокард започва да се отпуска и започва неговата диастола. Кръвното налягане в вентрикулите на сърцето намалява и кръвта от аортата и от белодробната артерия се втурва обратно в вентрикулите на сърцето. Тя затръшва полулунните клапи и става втори или диастоличен сърдечен тон.Първият тон е отделен от втория тон с малка пауза със средна продължителност около 0,2 секунди. Вторият тон има два компонента, или два компонента. Основният обем е клапанкомпонент, образуван от вибрации на клапите на полулунните клапи. След затласкване на полулунните клапи кръвта се втурва в артериите на голямото и белодробното кръвообращение. Налягането в аортата и белодробния ствол постепенно намалява. Всички спадове на налягането и движение на кръвта в аортата и белодробната артерия са придружени от вибрации на стените им, образувайки втори, по-малко силен, тон 2 компонент - съдовисъставна част.

Времето от началото на отпускането на вентрикулите до колапса на полулунните клапи се нарича протодиастолен периодравно на 0,04 секунди. Кръвното налягане в вентрикулите в този момент пада до нула. По това време клапите са все още затворени, обемът на кръвта, останал във вентрикулите, дължината на миокардните влакна все още не са се променили. Този период се нарича период на изометрична релаксацияравно на 0,08 секунди. Към края му кухините на вентрикулите на сърцето започват да се разширяват, налягането в тях става отрицателно, по-ниско, отколкото в предсърдията. Листовите клапи се отварят и кръвта започва да тече от предсърдията към вентрикулите на сърцето. Започва период на пълнене на вентрикулите с кръвс продължителност 0,25 секунди. Този период е разделен на 2 фази на бързо (0,08 секунди) и бавно (0,17 секунди) пълнене на вентрикулите с кръв.

В началото на бързия приток на кръв в вентрикулите поради въздействието на входящата кръв върху стените им, трети сърдечен тон... Той е глух, чува се най-добре над върха на сърцето в позицията на пациента от лявата страна и следва в началото на диастолата приблизително 0,18 секунди след 2 тона.

В края на фазата на бавно пълнене на вентрикулите с кръв, в така наречения пресистолен период, продължаващ 0,1 секунди, започва предсърдна систола. Трептенията на стените на сърцето, причинени от предсърдна систола и допълнителен приток на кръв, изтласкан от предсърдията в вентрикулите, водят до появата на четвърти сърдечен тон... Обикновено 4 тона с ниска амплитуда и ниска честота никога не се чува, но може да се открие на PCG при хора с брадикардия. При патологията тя става висока, с висока амплитуда, а при тахикардия образува ритъм на галоп.

При нормално слушане на сърцето ясно се чуват само 1 и 2 сърдечни тона. Тонове 3 и 4 обикновено не се чуват. Това се дължи на факта, че в здраво сърцекръвта, навлизаща в вентрикулите в началото на диастолата, не предизвиква достатъчно силни звукови явления, а 4 тон всъщност е началният компонент на 1 тон и се възприема неразделно от 1 тон. Появата на 3 тона може да бъде свързана и с двете патологични промениот страната на сърдечния мускул и без патология на самото сърце. Физиологичен тон 3 по-често се чува при деца и юноши. При хора над 30 години обикновено не се чува 3 тона поради намаляване на еластичността на сърцето им. Появява се в случаите, когато тонусът на сърдечния мускул намалява, например при миокардит, а кръвта, навлизаща в вентрикулите, причинява вибрации на камерния миокард, който е загубил своя тонус и еластичност. Но в случаите, когато сърдечният мускул не е засегнат от възпаление, а просто намалява тонуса си, например при физически много трениран човек - скиор или футболист от висока спортна категория, който е в състояние на пълна физическа почивка , както и при млади хора, при пациенти с нарушен вегетативен тонус, кръвта, навлизаща в отпуснатите вентрикули на сърцето, може да предизвика появата на физиологичен 3 тона. Физиологичният 3-ти тон се чува най-добре директно от ухото, без използването на фонендоскоп.

Появата на 4 сърдечни тона е ясно свързана с патологични изменения в миокарда - с миокардит, нарушена проводимост в миокарда.

Места за слушане на сърдечни тонове.Въпреки факта, че сърдечните звуци се появяват в ограничено пространство, те, поради силата си, се чуват по цялата повърхност на сърцето и дори извън него. На гръдната стена обаче има места за всеки от тоновете, където се чуват по-добре, а звуците, които се появяват на други места в областта на сърцето, са най-малко обезпокоителни.

Може да се предположи, че местата за най-добро слушане на сърдечни тонове съответстват на точките на техния произход. Това предположение обаче е валидно само за белодробния тонус. В действителност точките на най-добро слушане на сърдечните клапи не съвпадат с точките на тяхната проекция върху гръдната стена. В допълнение към близостта до мястото на произход на звуците, разпространението на звуци по кръвния поток, плътността на прилепване към гръдната стена на тази част на сърцето, в която се образуват звуците, също играе голяма роля. Тъй като в сърцето има 4 клапни отвора, има и 4 места за слушане на сърдечни звуци и шумове, възникващи в клапния апарат.

Митралната клапа се проектира върху зоната на закрепване на 3-те леви крайбрежни хрущяли към гръдната кост, но сравнително дебел слойбелодробна тъкан, характеризираща се с лоша звукова проводимост, близостта на полулунните клапи я прави нерентабилна за аускултация митрална клапаобразувайки 1 тон на това място. Първи сърдечен тонсе чува най-добре на върха на сърцето. Това се дължи на факта, че в областта на върха на сърцето поставяме фонендоскопа върху тази част от гръдния кош, зад която се намира върхът на сърцето, образуван от лявата камера. Систоличното напрежение на лявата камера е по-силно от напрежението на дясната камера. Хордите на митралната клапа също са прикрепени в областта близо до върха на сърцето. Следователно 1 тон се чува по-добре в областта, съседна на гръдния кош на върха на лявата камера.

С разширяването на дясната камера и изместването на лявата камера отзад, 1 тон започва да се чува по-добре над дясната камера на сърцето. Трикуспидалната клапа, която генерира първия тон, се намира зад гръдната кост на линията, свързваща мястото на закрепване към гръдната кост на 3 крайбрежни хрущяли отляво и 5 хрущяли вдясно. Въпреки това, той се чува по-добре малко под мястото на проекция на атриовентрикуларната трикуспидална клапа върху гръдната стена, в долния край на тялото на гръдната кост, тъй като на това място дясната камера е в непосредствена близост до гръдната стена. Ако долната част на гръдната кост на пациента е малко депресирана, не е възможно да поставите фонендоскопа плътно върху гръдния кош на това място. В този случай трябва да преместите фонендоскопа леко надясно на същото ниво, докато се притисне към гърдите.

Втори сърдечен тонсе чува най-добре на базата на сърцето. Тъй като вторият тон е предимно клапен, той има 2 точки на най-добра аускултация - в точката на аускултация на клапите на белодробната артерия и в точката на аускултация на аортните клапи.

Звуковите феномени на клапата на белодробната артерия, които образуват 2-ри сърдечен тон, се чуват най-добре над мястото на гръдната стена, което се намира най-близо до отвора на белодробната артерия, а именно във второто междуребрие вляво от гръдната кост. Тук началната част на белодробната артерия е отделена от гръдната стена само от тънкия ръб на белия дроб.

Клапите на аортата са положени по-дълбоко от тях, разположени леко навътре и под клапите на белодробната артерия и дори затворени от гръдната кост. Тонът, генериран от колапса на аортните клапи, се предава по кръвния стълб и стените на аортата. Във 2-ро междуребрие аортата е най-близо до гръдната стена. За да се оцени аортния компонент на тон 2, фонендоскоп трябва да се постави във второто интеркостално пространство вдясно от гръдната кост.

При аускултация на сърцето се спазва определен ред на слушане. Има 2 правила (порядъка) на аускултация на сърцето - правилото "осем" и правилото "кръг".

Правилото на "осем" включва слушане на сърдечните клапи в низходящ ред на честотата на тяхното увреждане при ревматични лезии. Сърдечните клапи се прослушват съгласно правилото на "осмица" в следната последователност:

1 точка - връх на сърцето (точка на слушане на митралната клапа и ляв атриовентрикуларен отвор),

2 точка - 2 интеркостално пространство в десния край на гръдната кост (точка на слушане на аортната клапа и аортната уста),

3 точка - 2 интеркостално пространство в левия ръб на гръдната кост (точка на слушане на клапата на белодробната артерия и нейното устие),

4 точка - основата на мечовидния израстък (точка на слушане на трикуспидалната клапа и десния атриовентрикуларен отвор).

5 точка на Боткин - Ерба –3 междуребрие в левия ръб на гръдната кост (допълнителна точка на слушане на аортната клапа, съответстваща на нейната проекция).

По време на аускултация според правилото за "кръг" първо се слушат "вътрешните" клапи на сърцето (митралната и трикуспидалната), а след това "външните" клапи на сърцето (аортна и белодробна артерия), след това 5-та точка на Боткин - Ерб се слуша. Сърдечните клапи се прослушват според правилото "кръг" в следната последователност:

1 точка - връх на сърцето,

2 точка - основата на мечовидния израстък,

3 точка - 2 междуребрие в десния край на гръдната кост,

4 точка - 2 междуребрие в левия ръб на гръдната кост,

5 точки Боткин - Ерба - 3 междуребрие в левия ръб на гръдната кост.

Слушане на звуците на сърцетоопределете правилността на ритъма, броя на основните тонове, техния тембър, целостта на звука, съотношението на силата на звука от 1 и 2 тона. Когато се идентифицират допълнителни тонове, се отбелязват техните аускултационни характеристики: отношение към фазите сърдечен цикъл, обем и тембър. За да определите мелодията на сърцето, трябва мислено да я възпроизведете с помощта на сричкова фонация.

Разлика 1 от 2 сърдечни тонове. 1 тон е по-дълъг и малко под 2 тона. На местата на аускултация на клапите на листовките обикновено е по-силен от 2 тона. 2-ри тон, напротив, е малко по-къс, по-висок и по-силен от 1-вия в местата на слушане на полулунните клапи. В основата на сърцето сърдечните тонове се предават най-добре със срички. Bu "= tu" n,

и на вентрикулите Бу "= тъпо.

Трябва да се отбележи, че при някои напълно здрави хора 2 тон е по-силен от 1-вия и в местата, където се аускултират клапите на клапите. Понякога, при бърза и особено неравномерна, аритмична дейност на сърцето, 1 тон може да бъде трудно да се различи от втория.

Промяна в силата на сърдечните тонове.

Сърдечните тонове могат да се променят по сила, характер, да се разделят, да се появят допълнителни тонове и да се образуват един вид сърдечни ритми. Промените в сърдечните тонове могат да зависят от следните основни фактори: 1. Промени в контрактилната функция на вентрикулите, 2. Промени физични свойстваклапи, 3. Промени в нивото на кръвното налягане в аортата и белодробната артерия, 4. От неедновременната поява на отделни компоненти, 5. От външни фактори- промени в свойствата на звукопроводящата среда - белите дробове и гръдната стена, състоянието на органите, съседни на сърцето.

Отслабване на сърдечните тонове... Силата на сърдечните тонове е отслабена преди всичко при здрави хора с дебела гръдна стена, с мощно мускулно развитие и особено с прекомерно развитие на подкожна мастна тъкан, при пациенти с оток, подкожен емфизем в областта на сърцето . Още по-голямо значениеза отслабване на силата на сърдечните звуци има развитие на емфизем на белите дробове, тъй като емфизематозната белодробна тъкан се характеризира с ниска звукова проводимост. При тежък емфизем на белите дробове сърдечните звуци стават едва доловими. При пациенти с хидроторакс, пневмоторакс, хидроперикард също се наблюдава рязко намаляване на обема на сърдечните тонове.

Отслабването на сърдечните тонове може да бъде свързано не само с външни, по отношение на сърцето, причини, но и със сърдечна патология. Сърдечните тонове отслабват с намаляване на скоростта и силата на контракциите на вентрикулите на сърцето поради слабостта на миокарда. Това може да се наблюдава при тежки инфекциозни заболявания, протичащи с висока миокардна интоксикация, при миокардит, при пациенти с хипертрофия и дилатация на вентрикулите на сърцето. Тъй като най-силният компонент на всеки сърдечен звук е клапният компонент, ако една или друга сърдечна клапа не успее да се затвори, тонът, който се образува по време на работата на клапата, рязко отслабва, до пълно изчезване. При пациенти с недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа 1 тон рязко отслабва. При пациенти с недостатъчност на клапите на аортата или белодробната артерия се отбелязва отслабване с 2 тона. Отслабване на 2 сърдечни тона се наблюдава при пациенти със спад на кръвното налягане в големите или в малките кръгове на кръвообращението, когато полулунните клапи хлопат по-малко от обикновено.

Усилване на всички сърдечни тоновенаблюдава се при: 1) тънка гръдна стена, 2) когато сърцето е в непосредствена близост до гръдната стена с по-голяма площ от обикновено, например при набръчкване на белите дробове, 3) с анемия, когато поради намаляване на кръвта вискозитет, сърдечните звуци стават пляскащи, остри, 4) в случаите, когато скоростта и силата на миокардната контракция се увеличават, например по време на физическо натоварване, при пациенти с тиреотоксикоза, с невропсихична възбуда. При недостатъчно напълване на вентрикулите с кръв, например, със стесняване (стеноза) на митралния отвор, отваряне на трикуспидалната клапа, с извънредно свиване на сърцето (с екстрасистол), контракции на лошо напълнените вентрикули на сърцето се случват по-бързо от обикновено. Следователно при такива пациенти има и рязко увеличение на 1 тон.

Увеличете 2 тона, или както се казва по-често, акцентът на 2 тона над аортата и белодробната артерия, е често срещан и има значителна диагностична стойност. При деца и хора под 20-годишна възраст 2-ри тон над белодробната артерия обикновено е по-силен, отколкото над аортата. При възрастните хора 2 тона над аортата става по-висок, отколкото над белодробната артерия. Укрепването на 2 тона над аортата, нейният акцент, се отбелязва с повишаване на кръвното налягане. Когато аортните клапи са уплътнени и особено при склероза на самата аорта, 2-ри тон достига значителна сила и придобива метален оттенък. По същия начин ще се появи акцент от 2 тона върху белодробната артерия при пациенти с белодробна хипертония от всякакъв произход - със сърдечни дефекти, с остра или хронична белодробна патология, варираща от крупозна пневмония до белодробен емфизем.

Разделени тонове.Раздвояването на тоновете е явление, когато един от двата сърдечни тона се разпада на 2 части, които се улавят свободно от ухото ни като отделни звуци. Ако тази разлика е много малка и не се възприема от ухото като отделни звуци, тогава те говорят за разделен тон. Възможни са всички преходи между разделения тон и неговото разделяне, така че няма ясно разграничение между тях.

Разделяне на 2 тона. Неедновременното затваряне на полулунните клапи е резултат от различна продължителност на систолата на лявата и дясната камера. Систолата завършва толкова по-рано, колкото по-малко кръв вентрикула трябва да прехвърли към аортата или белодробната артерия, толкова по-лесно се запълват и толкова по-ниско е кръвното налягане в тях.

Над основата на сърцето при здрав човек в края на вдишването и в началото на издишването може да се появи раздвоение на 2-ри тон като физиологично явление. Като патологично явление често се наблюдава бифуркация при дефекти на митралната клапа и особено често при митрална стеноза. Това бифуркация на 2-ри тон се чува най-добре в 3-то междуребрие вляво при гръдната кост. При стеноза на митралната клапа лявата камера е слабо напълнена с кръв във фазата на диастола и по-малко кръв се изхвърля в аортата от обикновено. Следователно, систолата на лявата камера на сърцето намалява във времето спрямо обичайната стойност. В същото време тези пациенти имат висока белодробна хипертония, което означава, че систолата на дясната камера отнема повече време от обикновено. В резултат на тези промени в хемодинамиката има неедновременно затласкване на клапите на аортата и белодробния ствол, чуващо се като бифуркация от 2 тона. Така причинява бифуркация от 2 тона на аортата и на белодробната артерия следните условия: 1) повишаване на налягането в един от съдовете и нормално наляганев другия, 2) ниско налягане в единия от съдовете и нормално в другия, 3) високо налягане в единия съд и ниско в другия, 4) повишено кръвоснабдяване в една от вентрикулите, 5) намалено кръвопълнение на единия на вентрикулите, 6) повишено пълнене на едната от вентрикулите и намалено пълнене на другата камера на сърцето.

Разделяне на 1 тон... Чува се, когато нормален тон винаги е последван от слаб, необичаен тон. Това явление може да се появи при 10% от здравите хора с аускултация в легнало положение. Като патологично явление, бифуркацията на 1 тон възниква при аортна склероза и при високо кръвно налягане в голям кръгкръвообръщение.

Тон на отваряне на митралната клапа.При пациенти с митрална стеноза с правилен пулс (без предсърдно мъждене) има увеличаване на броя на сърдечните тонове, напомнящи разклонението на 2-ри тон, тъй като третият допълнителен тон бързо следва след 2-ри нормален тонсърца. Това явление се чува най-добре над върха на сърцето. При здрави хора, във фазата на бързо напълване на вентрикулите на сърцето с кръв, листчетата на митралната клапа се изтласкват безшумно от кръвта. При пациенти със стеноза на митралната клапа в началото на фазата на диастолата, когато вентрикулите започват бързо да се пълнят с кръв, съкратените и склерозирани клапи на митралната клапа образуват фуниевидна диафрагма. Те не могат да се отварят свободно и да се отдалечават към стените на вентрикула, рязко се напрягат под налягането на кръвта и генерират тон за отваряне на митралната клапа. В същото време се формира един вид тричленен сърдечен ритъм, т.нар пъдпъдъчи ритъм.Първият компонент на този тричастен ритъм е първият тон. Следва втори тон на равни интервали. Почти веднага след втория тон, след кратък интервал, следва тонът на отварянето на мтралната клапа. Възниква ритъм, който може да се предаде чрез звуци Та-тара, напомнящ, по образния израз на старите клиницисти, вика на пъдпъдък „време е за сън“. Пъдпъдъчият ритъм се чува с нормо- или брадикардия. Само при липса на тахикардия на ухо може да се различи разликата в интервалите между първи - втори и втори - трети компоненти на формирания тричленен ритъм.

Ритъмът на галопа.Раздвоението на първия тон понякога е много рязко. Частта, отделена от основния тон, се отделя от него с някакъв, ясно чуваем, интервал и се чува като отделен самостоятелен тон. Такова явление вече не се нарича разделен тон, а ритъм на галоп, напомнящ звука на копита на галопиращ кон. Този особен тричленен ритъм се появява на фона на тахикардия. Интервалите между първи - втори и втори - трети тон се възприемат като еднакви на ухото, интервалът между третия и следващия първи звук от следващото тризвучие се възприема като малко по-голям. Полученият ритъм може да се предава чрез звуци като напр та-ра-ра, та-ра-ра, та-ра-ра.Ритъмът на галопа е най-добре дефиниран над върха на сърцето и в 3 до 4 междуребрени пространства вляво от гръдната кост. Чува се по-добре директно с ухото, отколкото с помощта на фонендоскоп. Ритъмът на галопа се усилва след леко физическо усилие, когато пациентът се премести от вертикално в хоризонтално положение, както и в края на вдишването - в началото на издишването при бавно и дълбоко дишащо лице.

Допълнителният трети тон в ритъма на галопа обикновено е приглушен и кратък. Може да се позиционира спрямо основните тонове, както следва.


  1. Допълнителен тон може да се чуе по време на дълга пауза по-близо до първия тон. Образува се от разделянето на предсърдния и вентрикуларния компонент на първия тон. Нарича се пресистолен ритъм на галопа.

  2. Допълнителен тон може да се чуе в средата на голяма пауза на сърцето, т.е. в средата на диастолата. Свързва се с появата на 3 сърдечни тона и се нарича диастоличен ритъм на галопа. Фонокардиографията позволява да се разграничат протодиастолични (в началото на диастолата) и мезо-диастолични (в средата на диастолата) галопни ритми. Протодиастоличният ритъм на галоп се причинява от тежко увреждане на вентрикуларния миокард, най-често от недостатъчност на преди това хипертрофираната лява камера. Появата на допълнителен тонус в диастолата се причинява от бързото разширяване на отпуснатия мускул на лявата камера, когато се напълни с кръв. Този вариант на ритъма на галопа може да се появи с нормо- и дори с брадикардия.

  3. Допълнителен тон може да се чуе веднага след първия тон. Причинява се от различно време възбуждане и свиване на лявата и дясната сърдечна камера в нарушение на проводимостта по крачетата на снопа на Хис или по клоните им. Нарича се систоличен ритъм на галопа.

  4. Ако при висока тахикардия има 3 и 4 сърдечни тона, тогава кратък интервал между тях може да доведе до факта, че четиричленният сърдечен ритъм, записан на фонокардиограмата, се възприема като тричленен ритъм на ухото и сумиран мезо-диастоличен появява се ритъм на галоп (сумиране на 3 и 4 звука).
С диагностична точкаритъмът на галоп е много важен симптом на слабото сърце. Според образния израз на В.П. Образцова "Ритъмът на галоп е вик на сърцето за помощ." Появява се при пациенти със сърдечна декомпенсация в резултат на продължителна артериална хипертония, със склероза на сърдечния мускул на фона на атеросклероза, инфаркт на миокарда. Открива се и при клапно сърдечно заболяване, придружено от увреждане на сърдечния мускул, с тежки инфекциис токсично увреждане на миокарда, например с дифтерия, с остър миокардит. Обикновено появата на ритъм на галоп е много неблагоприятен диагностичен признак.

Ритъм на махалотоПредставлява двусрочен ритъм с равни паузи между 1 и 2 сърдечни тона. Възниква поради удължаване на систолата на вентрикулите с тяхната хипертрофия, с кардиосклероза и миокардит.

Ембриокардиянаречен ритъм на махалото, който се чува по време на тахикардия. Обикновено този ритъм се чува в плода. Когато се развие възрастен, ембриокардията е доказателство за тежко увреждане на миокарда, предимно от възпалителен процес.

Салваторе Мангионе, д-р

... Навих четвърт лист хартия в един вид цилиндър и сложих единия му край в областта на сърцето, а другия до ухото си и бях изненадан и възхитен да открия, че по този начин мога чуйте признаците на работата на сърцето много по-ясно и отчетливо, отколкото с директно прилагане на ухото към желаната област. От този момент нататък ясно си представих, че това обстоятелство може да послужи за създаване на средства, които да ни позволят да изясним природата не само на сърдечните звуци, но и на всички звуци, произвеждани от движенията на други интраторакални органи.

Рене Ланек: Трактат за заболяванията на гърдата.

Филаделфия, Джеймс Уебстър, 1823 г.

Ритъмът на галопа има диастоличен характер и възниква от първоначално рязко напрежение в вентрикуларната стена в резултат на притока на кръв в кухината. Галопът е по-изразен, ако стената не е разтеглива и нарушението на разтегливостта може да се дължи или на склеротично удебеляване на сърдечната стена (хипертрофия), или на намаляване на мускулния тонус.

P. Poten: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Забележка за удвояването на нормалните сърдечни шумове) Bull. Мем. Soc. Мед. хоп. Париж 3: 138, 1866.

ПРЕГЛЕД НА ТРАДИЦИОННИТЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Преподаването на аускултация на сърцето като основа на пропедевтиката е едно от основните места в обучението на лекар. Наистина, правилното тълкуване на аускултаторните данни в наше време може да осигури разпознаването на много важни сърдечни заболявания; особено в интерпретацията на сърдечните тонове и допълнителните тонове, област, която очарова лекарите от изобретяването на стетоскопа. Изобилие от термини като галоп, тон, щракване навлязоха в ежедневния медицински речник. В нашия урок споменахме почти всички тези явления с няколко изключения. Тези аускултационни явления, за които не говорим, не бяха включени в плана, не защото имат малко информационно съдържание, а защото се слушат само при много редки заболявания.

НОРМАЛНИ СЪРДЕЧНИ ТОНУСИ

Първи сърдечен тон

1. Къде се чува най-добре 1-вият сърдечен тон?

На върха (митрален компонент) и над епигастриума или в основата на мечовидния израстък (трикуспиден компонент). На тези места I тон (чут от фонендоскопа) се чува по-силно от II.

2. Как възниква I тонът?

I тонът се формира от два основни процеса:

  1. Затваряне атриовентрикуларни клапи.
  2. Отваряне полулунни клапи, които сами по себе си се състоят от два различни тона:
    1. тон, причинен от отварянето на полулунните клапи и
    2. тонус, произведен от изхвърлянето на кръвта в големите съдове.

На бележка. Затварянето на атриовентрикуларните клапи (както митралните, така и трикуспидалните) е доста силно, докато отварянето на полулунните клапи обикновено не се чува.

3. Какви характеристики на I тон са клинично значими и следователно трябва да бъдат признати?

Повечето основна характеристикаеинтензитет (и следователно неговите вариации). Втората най-важна характеристика еразделяне (и неговите вариации).

4. Какво е значението на високата сила на звука в горната част на II тон в сравнение със силата на звука на I тон?

Тази находка сочи към две възможности:

  1. II тон е наистина по-висок от I (обикновено в резултат на белодробна или системна хипертония) или
  2. II тон е нормален, но I тон е по-тих.

5. Какви хемодинамични фактори са отговорни за силата на I тона?

Докато формата на гръдния кош и дебелината на гръдната стена остават непроменени, три основни фактора влияят на силата на звука на I тон. И трите са свързани с митралния и трикуспидалния компонент на I тон.

  1. Дебелината на зъбците на атриовентрикуларните (AV) клапи.Колкото по-дебели са клапите, толкова по-силен е първият. Принципът е интуитивно ясен: ако например блъснете две дебели книги с твърди корици една в друга, получавате повече силен шумотколкото да ударите две тънки книги с меки корици. Въпреки това, ако листчетата на атриовентрикуларните клапи станат прекомерно дебели и твърди, обемът на тона, напротив, намалява. Например, удебелените и втвърдени листчета на митралната клапа в началото на заболяването издават силен звук, но тъй като листчетата стават твърди и неактивни, звукът на първия тон отслабва, докато изчезне напълно.
  2. Разстоянието между листчетата на митралната клапа в началото на вентрикуларната систола.Колкото по-близо са капаците един до друг, толкова по-тих е тонът; колкото повече са отворени клапите, толкова по-силен е тонът. Този механизъм се влияе от още два фактора:
    • Продължителността на P-R интервала.Краткият интервал P-R кара вентрикулите да се свиват, докато клапните клапи са все още широко отворени. Поради факта, че клапите трябва да изминат по-голямо разстояние, за да затръшнат клапана, те генерират по-силен I тон. Обратната ситуация се развива при атриовентрикуларен блок от първа степен, когато дълъг R-R интервал позволява на куспидата да се сближат преди началото на камерна систола. Поради тази причина често се среща приглушен I тон при пациенти с ревматична трескаи с атриовентрикуларен блок от първа степен. Клапите изминават по-къс път преди да се затворят. Това от своя страна води до по-тих I тон. С прогресивно нарастване интервал P-R, което се наблюдава при феномена Wenckebach, I тонът постепенно отслабва (виж по-долу).
    • Градиент на атриовентрикуларното налягане.Високият градиент на налягането между атриума и вентрикула (например при пациенти с митрална стеноза) поддържа AV клапите широко отворени, докато налягането в вентрикула се повиши достатъчно високо, за да ги затвори. Тъй като клапите трябва да пътуват на голямо разстояние, в този случай се генерира силен I тон. По този начин, колкото по-дълго трябва да се свие лявата камера, преди митралната клапа да се затвори, толкова по-силен ще бъде I тонът. Този механизъм най-често действа при митрална стеноза, при която частично определя нивото на звука на I тон (заедно с удебеляване на листчетата на атриовентрикуларната клапа)
  3. Скоростта на повишаване на налягането в лявата камера.Колкото по-бързо се повишава, толкова по-силен е тона I. По този начин силен тон е типичен за хиперкинетичен синдром (при бременни жени, при пациенти с тиреотоксикоза, треска, артериовенозни фистули, открит артериален дуктус, аортна недостатъчност). Напротив, тих (заглушен) I тон често се чува при застойна сърдечна недостатъчност, когато отслабеният миокард може да осигури само бавно повишаване на интравентрикуларното налягане.

6. Какви фактори влияят върху скоростта на повишаване на интравентрикуларното налягане?

Съкратимостта и всички променливи, които я определят, са най-важните фактори, които влияят върху скоростта на повишаване на интравентрикуларното налягане. По този начин увеличаването на контрактилитета (както екзогенни, така и ендогенни инотропни вещества) увеличава интензивността на митралния компонент на I тон. Обратно, намаляването на контрактилитета, като например при застойна сърдечна недостатъчност, намалява интензивността на митралния компонент.аз тонизирам.

7. Какво патологични процесипредизвика промяна в интензивността на първия тон?

Сърдечен блок. Променящ се I тон е типичен за (1) атриовентрикуларен блок втора степен (тип I на Mobitz, наричан още феномен на Wenckebach) и (2) атриовентрикуларен блок от III степен (пълен блок).

Феноменът Венкебахсвързано с прогресивно отслабване на I тон, докато интензивността на II тон остава непроменена. Това явление се развива поради постепенното удължаване на P-R интервала до първия сърдечен пулс... Такова прогресивно отслабване на I тона е толкова типично за тази ситуация, че Венкебах успя да опише феномена си много преди изобретяването на ЕКГ.

При атриовентрикуларен блок от трета степен предсърдията и вентрикулите се свиват независимо един от друг. Така, когато вентрикуларната контракция открие клапите широко отворени, се чува силен I тон. Напротив, когато клапаните са частично затворени, I тонът е заглушен. Този I тон с променлива интензивност (в комбинация с брадикардия, представена от нодален или вентрикуларен ритъм на бягство) е толкова непостоянен и хаотичен, че диагнозата на пълен атриовентрикуларен блок може да се постави само въз основа на аускултация.

На бележка. Атриовентрикуларен блок от втора степен е свързан с прогресивно отслабване на I тон, докато при атриовентрикуларен блок от трета степен промениинтензитет I тоновете са напълно неуредени и хаотични.

Том I тон
УВЕЛИЧЕНПРОМЕНЯВАНАМАЛЕНО
Кратък интервал P-R (< 160 мс) Предсърдно мъжденеУдължаване на интервала P-R (> 200 мс)
Повишена контрактилитет (хиперкинетично състояние)Атриовентрикуларен блок (феномен на Wenckebach или блок от трета степен)Намален контрактилитет (левокамерна дисфункция)

Блок на левия сноп

Удебеляване на клапите на митралната (или трикуспидалната) клапаВентрикуларна тахикардия (поради атриовентрикуларна дисоциация)Калцификация на листчетата на една или и двете атриовентрикуларни клапи. Преждевременно затваряне на митралната клапа (при остра аортна регургитация)
Повишен градиент на атриовентрикуларно налягане (атриовентрикуларна стеноза)Редуващ се пулсМитрална (или трикуспидна) недостатъчност

8. Кои са Мобиц и Венкебах?

Карел Ф. Венкебах(1864-1940) - холандски лекар. Преподава във Виенския университет от 1914 до 1929 г. Скромен човек, който беше страстен изящни изкустваи английската провинция. Името на Венкебах се свързва не само с известния феномен, описан от него. Той е един от първите, открили благоприятните ефекти на хинина при предсърдно мъждене. Волдемар Мобиц е немски кардиолог. Роден в края на деветнадесети век. Името му се свързва с различни аритмии и атриовентрикуларен блок от втора степен, които той описва в началото на 20 век.

9. Каква е силата на I тона при предсърдно мъждене?

Обемът на I тон е променлив, тъй като ритъмът на вентрикулите е неправилен и тяхното свиване може да започне, когато атриовентрикуларните клапи са широко отворени, частично затворени или в междинно положение.

10. Как може да се различи фибрилацията по променлив обем I тон

от пълен атриовентрикуларен блок?

При предсърдно мъждене ритъмът е неправилен и хаотичен, докато при атриовентрикуларен блок от трета степен ритъмът е правилен (брадикардия). Пейсмейкърът се намира или в атриовентрикуларния възел, или в проводящата система на вентрикулите.

11. Опишете I тон с митрална стеноза.

Обикновено при митрална стеноза I тонът е силен поради следните причини.

  1. Висок градиент на налягането между предсърдието и вентрикула,който е резултат от стеноза на митралната клапа, държи листчетата си на голямо разстояние една от друга в началото на свиването на вентрикула.
  2. Листата на атриовентрикуларната клапа са удебелени,което ги прави по-плътни и издава по-силен звук при затваряне един с друг и последващата вибрация в началото на систолата. V по-късни етапиболести, одобаче клапите на клапаните стават твърди и неактивни. В тази ситуация I тонът става заглушен и изчезва с течение на времето.

12. При какви други заболявания може да се чуе силен I тон?

В допълнение към митралната стеноза и хиперкинетичния синдром, силен I тон обикновено се открива при:

  1. вентрикуларна хипертрофия;
  2. систоличен пролапс на митралната клапа с регургитация;
  3. къс интервал P-R(например със синдроми на Wolff-Parkinson-White и Ganong-Levin);
  4. миксома на лявото предсърдие.

13. При какви заболявания може да се чуе отслабен I тон?

Освен калцификация на атриовентрикуларната клапа с митрална стеноза може да се чуе отслабен I тон с: (1) удължаване на P-R интервала;(2) нарушена контрактилитет на лявата камера (както при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, тежка митрална или аортна клапна недостатъчност, или миокарден инфаркт) или (3) блок на левия сноп, когато левокамерната контракция е забавена и M 1 следва T 1 (M 1 - митрален компонент, T 1 - трикуспиден компонент на първия тон).

14. Кой AV клапан се затваря първи?

Митрална клапа, последвана от трикуспидална клапа. Тъй като затварянето на митралните листчета произвежда по-силен звук, първият компонентI тон (обозначен M 1) доминира при формирането на I тон.

15. Кой полулунен клапан се отваря първи?

Първо полулунна клапа белодробна артерия, след това аортната клапа. Звукът от изхвърлянето на кръв в аортата е по-силен от изтласкването на кръвта в белодробната артерия, но все още не е достатъчно силен, за да се чуе при аускултация на сърцето на здрав човек.

16. Очертайте последователността на отваряне и затваряне на различните клапани по време на първия тон.

  1. Затваряне на митралната клапа (M1).
  2. Затваряне на трикуспидалната клапа (T1).
  3. Отваряне на белодробна клапа.
  4. Отвори няма аортна клапа.

Първите две събития имат реален принос за формирането на първия тон. Последните две могат да станат важни (и чути) при патологични състояния, като например при пациенти с изтласкване (тонове).

17. Какво е значението на малкото разделяне в първия тон?

Това разделяне обикновено отразява разделянето на митралния (M 1) и трикуспидалния (T 1) компонент на I тон. Тази звукова симптоматика не е патологична и се чува най-добре на границата на левия ръб на гръдната кост и епигастралната област (където трикуспидният компонент е по-силен, което го прави по-лесно за разграничаване от митралния компонент).

18. Възможно ли е да се слуша трикуспидалния компонент на първия тон (T 1 ) на върха на сърцето?

Не. Чува се само отдолу по левия ръб на гръдната кост. Въпреки това, Ti може да се чуе на върха при пациенти с (1) удебеляване на листчетата на трикуспидалната клапа (в ранните стадии на трикуспидална стеноза) или (2) повишено натоварване с налягане на дясната камера, както при белодробна хипертонияили дефект на предсърдната преграда.

19. Какво е значението на разделянето на I тона в основата на сърцето?

Това показва, че не На звуково разделяне M 1 и T 1, но с ранен тон на експулсия от белодробен или аортен произход (виж по-долу).

20. Какво е значението на разклонението на I тона?

Обикновено този знак показва забавено затваряне на трикуспидалната клапа, най-често поради запушване десен кракНегов пакет. Блокадата на клона на снопа на His може също да причини разделяне на II тон (виж по-долу).

21. Какви други процеси могат да причинят привидното разделяне на I тона?

Очевидното разделяне (или бифуркация) на I тон може да се чуе нормално, когато I тон е непосредствено предшестван от IV тон, или когато е бързо последван от щракане на ранно систолно изтласкване. Тази възможност, която е много важна за диференциалната диагноза, трябва винаги да се има предвид.

22. Как може да се различи истинското разделяне на тона I от неговото привидно разделяне?

Истинското разделяне на I тон обикновено се чува в долната част на гръдната кост в лявата й граница. IV тон, произхождащ от лявото предсърдие, напротив, се чува само на върха, докато ранното систолно изтласкване обикновено е по-силно в основата на сърцето. За да се разграничи IV тон от ранното систолично щракане, трябва да се помни, че IV тонът е нискочестотен, тих, предхожда истинския I тон и се чува на върха. Ранното систолично щракане, от друга страна, е високочестотно, силно и следваслед истински I тон и се чува в основата на сърцето.

И накрая, нискочестотен IV тон се чува най-добре със стетоскоп (с лек натиск към гръдната стена); за разлика от тях, високочестотното ранно систолично щракване се чува най-добре с мембраната на фонендоскопа или чрез притискане на стетоскопа здраво към кожата (този натиск превръща стетоскопа в мембрана на фонендоскопа).

Втори сърдечен тон

23. Къде се чува най-добре вторият тон?

Въз основа на сърцето, по-точно във второто или третото междуребриеналяво от гръдната кост (белодробен компонент) и във второто или третото междуребриена дясно от гръдната кост (аортен компонент). Тъй като II тон има средно- или високочестотни звукови характеристики, той се чува по-добре през мембраната на фонендоскопа.

24. Как възниква II тон?

II тон възниква главно в резултат на затваряне на клапите на аортата (Az) и белодробната артерия (P2) (по-точно от внезапно забавяне на кръвния поток при затваряне на полулунните клапи).

25. Коя от двете полулунни клапи се затваря първа?

Аортна клапа. Налягането обикновено е по-високо в системното кръвообращение, отколкото в малкото.

26. Колко важен е II тон за диагнозата?

Много важно. Счита се за задълбочено клинична оценка II тон е наравно с електрокардиографското изследване и рентгенографията като рутинен метод за откриване на сърдечни заболявания. Лидем (Литъм ) нарича II тон "ключ при аускултация на сърцето".

27. Кои характеристики на II тон са най-важни от клинична гледна точка и на кои поради това трябва да се обърне най-голямо внимание?

Силата на тона и неговото разделяне. Разделянето (и неговите варианти) е най-информативно. При оценката на I тона, напротив, най-важното нещо е силата на тона.

28. Което е по-силно - аортно (А 2) или белодробна (P 2 ) компоненти на II тон?

И 2 винаги е по-силен, когато слушате в цялата област на сърцето. Р 2 има достатъчен обем за слушане само в една област - няколко сантиметра вляво от горната граница на гръдната кост. Това място се наричааускултационна зона на белодробната артерия(второ или трето междуребрие директно вляво от гръдната кост). По този начин, ако Р 2 се чува някъде другаде (например на върха или във второто междуребрие вдясно от гръдната кост), тогава вероятно обемът му надвишава нормалното.

На бележка. Тъй като зоната на слушане на белодробната артерия е единственото място, където се чува белодробният компонент на II тон, разделянето на II тон може да се чуе най-добре в тази област.

29. Как могат да се разграничат двата компонента на II тон?

За това трябва да се помни, че само A2 се чува на върха. Всъщност, при липса на белодробна хипертония, P 2 е твърде слаб, за да бъде проведен до върха. По този начин, за да се разграничи A 2 от P 2, е необходимо постепенно да се измести главата на фонендоскопа от основата на сърцето към върха и в същото време да се обърне внимание кой компонент става по-слаб. Ако това е първият компонент, тогава белодробният компонент P 2 предхожда A 2. Ако, напротив, вторият компонент изчезне, тогава аортният компонент A 2 предхожда P 2. Тази техника може да бъде полезна, когато диференциална диагнозаблокада на десния сноп на Неговия сноп (при който A 2 предхожда P 2) от блокада на левия сноп на снопа Му (при който P 2 предхожда A 2).

30. Какво е значението на разцепването на II тон на върха?

Разцепването на II тон не може да се чуе на върха, ако пациентът няма белодробна хипертония (обикновено P2 се чува само в белодробната артерия). Така разцепването на втория тон на върха предполага наличието на белодробна хипертония, докато не се докаже противното.

31. Какви заболявания причиняват силен P 2 или А 2?

Повишаването на налягането в белодробната или в системната циркулация води до увеличаване на силата на звука съответно на P2 или A2. Повишаване на налягането се получава при: (1) белодробна хипертония; (2) системна хипертония и (3) коарктация на аортата. Състояния с висок сърдечен дебит, често причиняващи силен първи тон, също могат да причинят силен втори тон. Примерите за хипердинамични състояния включват: (1) дефекти на предсърдната преграда; (2) дефекти на междукамерната преграда; (3) тиреотоксикоза; (4) аортна недостатъчност.

32. Какъв е тъпанчевият (барабанният) тон II?

Това е силен и звучен II тон, богат на обертонове. "Тимпан" на гръцки означава барабан. Терминът подчертава специалния характер на тона, който придобива тимпаничен (барабанен или метален) оттенък. Тон II на тимпан обикновено показва разширяване на корена на аортата. При пациенти с шум на аортна недостатъчност, тъпанчевият II тон позволява да се подозира синдром на Марфан, сифилис или дисекираща аневризма на възходящата аорта (симптом на Харви).

33. При какви условия P 2 става по-силен от A 2?

С белодробна хипертония (при която P 2 наистина по-висок от A 2) и със стеноза на аортния отвор, когато подвижността на аортните клапи е ограничена (A 2 става по-тих от P 2 ).

34. Какви други аускултационни явления могат да се чуят в областтасърце с белодробна хипертония?

В допълнение към силния и осезаем P2 компонент над областта на белодробната артерия, белодробната хипертония може да се комбинира с десен IV тон, тон на белодробно изтласкване и шум при трикуспидална недостатъчност.

35. Какви патологични състояния са причина за отслабването на А 2 или Р 2?

Нисък сърдечен дебит или ниско систолно налягане в малък или голям кръг. Затихване А 2 или P 2 може да се наблюдава при състояния с намалена подвижност на аортната клапа или белодробната клапа поради калцификация или склероза на тези клапи. Например, при стеноза на устието на аортата или белодробната артерия, отслабване или изчезване на A 2 или P 2 показват изразена стеноза и ограничена подвижност на зъбците на полулунните клапи.

36. Какво казва по-силният звук на върха на II тон от I тон?

За белодробна или системна хипертония. В други случаи II тон на върха винаги е по-слаб от I.

На бележка. Нормално P 2 не се чува отгоре. По този начин, ако обратното не се докаже, тогава при слушане на върха на физиологичното разделяне на втория тон (произведен от сега чуваемото P 2 ) трябва да се подозира белодробна хипертония.

37. Какво означава отслабването на II тон в основата на сърцето в сравнение с I тон?

Зависи коя част от основата на сърцето се аускултира и кой от компонентите на II тон е отслабен. Ако II тон е по-слаб от I тон на аортата, А2 е отслабен, обикновено поради калцификация на аортната клапа, например при пациенти с аортна стеноза. Ако, напротив, II тон е по-слаб от I тон в областта на белодробната артерия, тогава P е отслабен 2 което се случва при стеноза на белодробната артерия.

38. Какво представлява физиологичното разделяне на II тон?

Физиологичното разделяне на II тон е удължаването на нормалния интервал между затварянето на аортната клапа и затварянето на белодробната клапа, което се чува при вдишване (виж фиг. 11.1). Такова разцеплениепеенето продължавапоради две явления, възникващи по време на вдъхновение.

  1. Увеличаването на венозното връщане към дясната камера (поради повишаване на отрицателното интраторакално налягане) забавя затварянето на белодробната клапа.
  2. Намаляването на венозното връщане към лявата камера (поради отлагането на кръв в белите дробове) ускорява затварянето на аортната клапа.

На бележка. Интервалът между A 2 и P 2 при вдъхновение се увеличава толкова много, че лесно се хваща за ухото. За повечето хора прагът за възприемане на два отделни тона е най-малко 30-40 ms. При издишване се получава обратното: въпреки че затварянето на аортната клапа все още предхожда затварянето на белодробната клапа, интервалът между двата компонента се намалява толкова много, че вече не се чува.

Ориз. 11.1. Разделящ тон II

39. Колко често се случва физиологично разцепване на II тон?

При изследване на 196 здрави хора в легнало положение, разделяне на II тон при вдъхновение е чуто само при 52,1%. Физиологичното разцепване е много по-често при младите хора (60% на възраст между 21 и 30 години и 34,6% на възраст над 50 години). Всъщност, след 50 години, II тон се възприема като недиференциран както при вдъхновение, така и при издишване при абсолютното мнозинство от субектите (61,6% срещу 36,7% в общата популация за всички възрасти).

На бележка. При пациенти в напреднала възраст неразцепеният II тон не показва забавяне на А2 и следователно не е признак на аортна стеноза или блокада на левия клон на снопа.

40. Какво е влиянието на позицията на пациента върху разцепването на II тон?

Много голям. В легнало положение венозното връщане се увеличава, систолата на дясната камера се удължава и по този начин се увеличава физиологичното разделяне на II тон. Обратно, в седнало или изправено положение венозното връщане намалява, систолата на дясната камера се скъсява и физиологичното разделяне намалява. Това разграничение е особено важно за анализа на експираторното разцепване. Наистина, в проучване на Adolph и Fowler, разцепването на тон II на издишване е открито при 22 здрави субекта в легнало положение (11% от изследваните). Въпреки това, при преминаване в изправено положение в 21 от 22, експираторното разцепване изчезна. По този начин, преди да се постави диагноза експираторна цепнатинаII тон (който е важен признак за причинно-следствена патология), трябва да се уверите, че експираторното разцепване е налице не само в легнало положение, но и в изправено положение на тялото (седнало или изправено).

На бележка. Последствието от горното е, че ако пациентът има експираторно разделяне на II тон в седнало или изправено положение, трябва да се подозира патология, докато не се докаже обратното.

Ориз. 11.2. Слушане на експираторното разделяне на II тон. Експираторното разделяне на II тон, което се чува в легнало положение, обикновено е патологично. Понякога експираторното разделяне на II тон изчезва, когато пациентът седне, а II тон става неразделен при издишване. Това е нормална реакция. При всеки случай на разделяне на II тон при издишване на пациента е необходимо внимателно да се изследва в седнало и изправено положение. (Адаптирано с разрешение от: Ейбрамс Дж.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Какво е значението на експираторното разделяне на II тон?

Ако експираторното разделяне на II тон продължава във вертикално положение на тялото, то може да представлява едно от трите патологични състояния: (1) бифуркация на II тон; (2) фиксирано разделяне на II тон или (3) парадоксално разделяне на II тон. Раздвоението на II тон, което може да е норма при младите хора, винаги показва патология при хора над петдесет години, докато фиксираното и парадоксално разделяне, независимо от възрастта, винаги показва сърдечно-съдова патология.

42. Каква е диагностичната стойност на бифуркацията на II тон?

Физиологична бифуркация на II тон (в смисъл, че тонът остава разделен по време на всички фази на дихателния цикъл, въпреки че това разделяне се увеличава по време на вдишване) възниква при (1) забавено затваряне на клапата на белодробната артерия (забавено P2), (2) преждевременно затваряне на аортната клапа (преждевременно A2) или (3) комбинация от двете.

43. При какви заболявания се получава бифуркацията на II тон в резултат на забавено затваряне на клапата на белодробната артерия?

Класическата причина е пълен блок на десен сноп (RBBB). RBBB причинява както забавена деполяризация на дясната камера, така и забавено затваряне на белодробната клапа; в резултат на това физиологичното разделяне на II тон се увеличава до такава степен, че става чуваемо не само при вдишване, но и при издишване. Намаляването на еластичните свойства на белодробната артерия (като при идиопатична дилатация на белодробната артерия) или високото съпротивление на изхвърляне на кръв от дясната камера също могат да забавят затварянето на белодробната клапа. Голяма резистентност може да се наблюдава при: (1) първична белодробна хипертония; (2) пулмонално сърце с деснокамерна недостатъчност; (3) дефект на предсърдната преграда; (4) масивна белодробна емболия. При белодробна емболия звуковото разделяне на II тон (със силен белодробен компонент) има диагностично и прогностично значение, което обикновено показва развитието на остро пулмонално сърце.

44. При какви състояния е причинено от преждевременно затваряне на аортната клапа бифуркацията на II тон?

Повечето чести състоянияса тези, които са причинени от бързото изхвърляне на кръв от лявата камера (например при дефект на междукамерната преграда или при тежка митрална недостатъчност). Преждевременното затваряне може да възникне и при пациенти с тежка застойна сърдечна недостатъчност, обикновено поради намален левокамерен ударен обем. И накрая, при сърдечна тампонада може да се появи раздвоен II тон. При тези условия сърцето буквално се озовава в торба с вода. При тази патология наличното пространство за разширяване на двете вентрикули е ограничено и фиксирано. Тъй като твърдата дясна камера се изпълва сравнително повече по време на вдъхновение, междукамерна преградаизпъква вляво, в кухината на лявата камера. В резултат на това намаляването на обема на лявата камера по време на вдишване става наистина драматично. Намаляването на ударния обем на лявата камера при тези условия води до ранно затваряне на аортната клапа и бифуркация на II тон при вдишване. При издишване се случва обратното.

45. Каква е диагностичната стойност на фиксираното разделяне на II тон?

С фиксирано разделяне на II тон (което по дефиниция трябва да присъства както във вертикално, така и хоризонтално положениепациент), остава чуваем и постоянно се разделя по време на целия дихателен цикъл. Въпреки че това явление може да се появи при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, фиксираното разделяне на II тон е най-често при пациенти с дефект на преградата (обикновено предсърден, въпреки че понякога интервентрикуларен, особено в комбинация с белодробна хипертония). Септалните дефекти и произтичащият от това шънт уравновесяват свързаните с дишането промени в ударните обеми в дясната и лявата камера. По този начин фиксираното разделяне на II тон е следствие от дефекти в септите.

В по-редки случаи се чува фиксирано разделяне на II тон при пациенти с голяма резистентност към изхвърлянето на кръв от дясната камера, например с първична белодробна хипертония, стеноза на белодробната артерия или масивна белодробна емболия. Такива пациенти не могат да се справят с увеличаването на венозното връщане по време на вдъхновение. Ударният обем на дясната камера не се увеличава в тях, поради което бифуркацията на II тон остава фиксирана през всички фази на дихателния цикъл.

Ориз. 11.3. Повишен приток на кръв към дясното предсърдие по време на вдъхновение(вертикални плътни стрелки) причинява намаляване на притока на кръв през предсърдния септален дефект (ASD) и по този начин увеличава притока на кръв през митралната клапа. LV - лява камера. RV - дясна камера. (Достъп с разрешение от: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​Какви са критериите за диференциална диагноза на фиксирано разделяне на II тон?

При диференциалната диагноза се използват късен систоличен щракане (който предхожда II тон) и ранен диастоличен допълнителен тон (който следва II тон). Най-честите допълнителни звукови феномени на ранната диастола са III тон и отварящо щракане при митрална (или трикуспидална) стеноза (вижте по-долу как да разграничите отварящото щракане от бифуркацията на II или III тон). Два други, макар и по-рядко срещани, слухови феномена на ранна диастола също трябва да бъдат включени диференциална диагноза: (1) плевроперикарден тон и (2) отварящ тон при предсърден миксом (туморно изпръскване, вижте по-долу).

47. Какво е значението на парадоксалното разделяне на II тон?

Смята се, че докато не се докаже обратното, парадоксалното разделяне на II тон говори за патология. Парадоксално (или перверзно) разделянеII тон се появява само при издишване, а при вдишване II тон остава неразделен. Това парадоксално поведение (за разлика от физиологичното разцепване) се дължи на забавянето на аортния компонент на II тон. Поради това забавяне A 2 не предхожда P 2 , и го следва, тоест белодробната клапа се затваря по-рано от аортната. Въпреки това ефектът от дишането върху поведението на двете клапи остава непроменен. Например, инспираторното венозно връщане към дясната камера се увеличава (поради повишаване на отрицателното интраторакално налягане), докато венозното връщане към лявата камера намалява (поради отлагане на кръв в белите дробове). Това явление забавя затварянето на белодробната клапа и ускорява затварянето на аортната клапа. Поради извратеното съотношение на затварянето на двете клапи, двата компонента се приближават толкова много, че при вдишване се възприемат като един неразделен тон. Обратното явление възниква при издишване, което обяснява експираторното (парадоксално) разделяне на II тон.

48. Какви заболявания причиняват парадоксално разцепване на II тон?

Заболявания, които водят до забавено затваряне на аортната клапа. Най-често има забавяне на деполяризацията на лявата камера, както при пълен блок на левия сноп (PBLBB). Перверзно разделяне на II тон може да се появи при 84% от пациентите с PBLBH. Още два механизма могат да забавят затварянето на аортната клапа, причинявайки появата на парадоксално разделяне на II тон:

  1. повишена устойчивост на изхвърляне на кръв от лявата камера (например при системна хипертония, аортна стеноза и коарктация на аортата) или
  2. недостатъчност на функцията на лявата камера, което се случва, когато остра исхемия(сърдечен удар и/или ангина пекторис) и различни кардиомиопатии.

В по-редки случаи парадоксалното разделяне на II тон може да бъде причинено от преждевременно затваряне на белодробната клапа, обикновено поради намаляване на пълненето на дясната камера, като например при трикуспидална недостатъчност или миксома на дясното предсърдие.

49. Парадоксалното разцепване на II тон признак ли е за исхемия на миокарда?

да. Въпреки че парадоксалното разделяне на II тон е рядко, но се открива при стабилен ход на коронарна болест на сърцето, все пак по-често се определя по време на остра декомпенсация на коронарната циркулация, например след физическо натоварване или по време на пристъп на ангина пекторис. В 15% от случаите се чува парадоксално разделяне на II тон при пациенти през първите три дни след остър сърдечен удармиокард. И накрая, парадоксалното разделяне на II тон се чува при пациенти в напреднала възраст с артериална хипертонияи придружаващи исхемична болестсърце с признаци на сърдечна недостатъчност.

50. Какво е значението на изолираното разделяне на II тон?

Терминът "изолирано разделяне на II тон" означава единичен II тон или толкова малко разделяне на двата му компонента, че не се улавя от ухото. Единичен II тон може да е резултат от една от следните причини.

  1. Стареене. Разцепването на II тон се чува все по-зле с възрастта и напълно изчезва до напреднала възраст. При хора над 60 години разделянето на II тон не се чува в половината от случаите.
  2. Перверзно или парадоксално разделяне.Разделянето става не при вдъхновение, а при изтичане (вижте по-горе).
  3. Белодробна хипертония.Поради повишеното съпротивление на изпразване на дясната камера, тя не е в състояние да се справи с повишеното венозно връщане по време на вдишване. В резултат на това няма инспираторно удължаване на систолата на дясната камера и не се получава разделяне на II тон по време на вдишване.
  4. Емфизем на белите дробове. Повишена въздушност и прекомерно подуванебелите дробове отслабват P 2 докато вдишвате, правите A 2 единственият звуков компонент. Тъй като това явление е по-слабо изразено при издишване, пациентите често се считат за парадоксално разделяне на II тон, докато в действителност те имат псевдопарадоксално разделяне, което става очевидно само при издишване.
  5. Болести на полулунните клапи.Твърдостта и намалената подвижност на полулунните клапи водят до изчезването на А2 или Р2, което превръща II тон в неразделен тон.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ТОНОВЕ

51. Какво представляват допълнителните сърдечни тонове?

Тонове, които се появяват в допълнение към нормалните тонове (т.е. тонове I и II). Те могат да се появят както в систола, така и в диастола. Въз основа на тяхното местоположение по време на сърдечния цикъл, допълнителните тонове се категоризират като систолични (които обикновено се наричат ​​ранни, средни или късни систолични щракания) и диастолични (които се наричат ​​щракания или щракания).

На бележка. Всички допълнителни сърдечни тонове трябва да се считат за патологични, докато не се докаже противното.

Допълнителни тонове

СИСТОЛИЧЕН ДИАСТОЛИЧЕН
Време на появаимеВреме на появаиме
Ранна систолаТон на изтласкване (на аортата или белодробната артерия)

Тон на изкуствена аортна клапа

ПротодиастолаОтварящо щракване (митрално или трикуспидно)

Ранен III тон Перикарден тон Туморно щракване

Средата и края на систолатаЩракване (митрално или трикуспидно) Мезодиастола

Късна диастола

III тон

Сумиращ тон (III + IV)

IV тон

Тон на изкуствения пейсмейкър

52. Трябва ли да разглеждам III и IV тон като допълнителни?

III и IV върхове по-скоро трябва да се разглеждат като нормални сърдечни тонове, а не като допълнителни. Въпреки това, те често показват патология (IV тон почти винаги, III в повечето случаи). По този начин, по своето клинично значение, те са по-подобни на допълнителни тонове и затова са разгледани в този раздел.

Сърдечни тонове- звуковата проява на механичната дейност на сърцето, дефинирана при аускултация като редуващи се кратки (ударни) звуци, които са в определена връзка с фазите на систола и диастола на сърцето. Т. стр. се образуват във връзка с движенията на клапите на сърцето, хордите, сърдечния мускул и съдова стенагенериране на звукови вибрации. Звуковата сила на тоновете се определя от амплитудата и честотата на тези вибрации (вж. Аускултация ). Графична регистрация T. s. с помощта на фонокардиографията показа, че по своята физическа същност T. s. са шумове, а възприемането им като тонове се дължи на кратката продължителност и бързото затихване на апериодичните трептения.

Повечето изследователи разграничават 4 нормални (физиологични) T. s., от които I и II тон се чуват винаги, а III и IV не винаги се определят, по-често графично, отколкото с аускултация ( ориз. ).

I тонът се чува като доста интензивен звук по цялата повърхност на сърцето. Най-силно е изразен в областта на върха на сърцето и в проекцията на митралната клапа. Основните флуктуации в I тона са свързани със затварянето на атриовентрикуларните клапи; участват в неговото формиране и движенията на други структури на сърцето. На PCG в състава на I тон се разграничават първоначалните нискочестотни трептения с ниска амплитуда, свързани със свиването на мускулите на вентрикулите; основният или централен сегмент на I тон, състоящ се от трептения с голяма амплитуда и по-висока честота (произтичащи от затварянето на митралната и трикуспидалната клапа); последната част - трептения с ниска амплитуда, свързани с отварянето и трептене на стените на полулунните клапи на аортата и белодробния ствол. Общата продължителност на I тона варира от 0,7 до 0,25 с... На върха на сърцето амплитудата на I тон е 1 1/2 -2 пъти по-голяма от амплитудата на II тон. Отслабването на I тон може да бъде свързано с намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул по време на инфаркт на миокарда, e, но е особено изразено при недостатъчност на митралната клапа (тонът може практически да не се чува, замествайки систолен шум). Размахването на I тона (увеличаване както на амплитудата, така и на честотата на трептенията) най-често се определя с митрална е, когато е причинено от уплътняването на крилата на митралната клапа и скъсяването на свободния им ръб при запазване на подвижността. При пълен атриовентрикуларен блок се получава много силен („топовен“) I тон (вж. Сърдечен блок ) в момента на съвпад във времето на систолата, независимо от свиващите предсърдия и вентрикули на сърцето.

II тон също се чува в цялата област на сърцето, максимално - в основата на сърцето: във второто междуребрие вдясно и вляво от гръдната кост, където интензитетът му е по-голям от I тон. Произходът на II тон се свързва главно със затварянето на клапите на аортата и белодробния ствол. Включва и нискочестотни колебания с ниска амплитуда, произтичащи от отварянето на митралната и трикуспидалната клапа.

На PCG в състава на II тон се разграничават първият (аортен) и вторият (белодробен) компонент. Амплитудата на първия компонент е 1 1/2 -2 пъти амплитудата на втория. Интервалът между тях може да бъде до 0,06 с, което се възприема при аускултация като разцепване на II тон. Може да се дава при физиологичен асинхрон на лявата и дясната половина на сърцето, което се среща най-често при деца. Важна характеристика на физиологичното разделяне на II тон е неговата променливост във фазите на дишане (нефиксирано разделяне). Основата на патологичното или фиксирано разделяне на II тон с промяна в съотношението на аортния и белодробния компонент може да бъде увеличаване на продължителността на фазата на изхвърляне на кръв от вентрикулите и забавяне на интравентрикуларната проводимост. Обемът на II тон по време на неговата аускултация над аортата и белодробния ствол е приблизително еднакъв; ако преобладава над някой от тези съдове, те говорят за акцент на II тон над този съд. Отслабването на II тон най-често се свързва с разрушаване на клапите на аортната клапа с неговата недостатъчност или с рязко ограничаване на тяхната подвижност с изразена аортна д. Усилването, както и акцентът на II тон върху аортата се случва с артериална хипертония в системното кръвообращение (вж. Артериална хипертония ), над белодробния ствол - с хипертония на белодробната циркулация.

Болният тон - нискочестотен - се възприема по време на аускултация като слаб, тъп звук. На PCG се определя на нискочестотен канал, по-често при деца и спортисти. В повечето случаи се записва на върха на сърцето, като произходът му е свързан с вибрации на мускулната стена на вентрикулите поради тяхното разтягане в момента на бързо диастолно пълнене. Фонокардиографски в някои случаи се разграничават III тон на лявата и дясната камера. Интервалът между II и левокамерния тон е 0,12-15 с... От III тон се отличава така нареченият тон на отваряне на митралната клапа - патогномоничен признак на митралната а. Наличието на втория тон създава аускултативна картина на "ритъма на пъдпъдъците". Патологичен III тон се появява, когато сърдечна недостатъчност и определя прото- или мезодиастолния ритъм на галопа (вж. Ритъм на галоп ). Болният тон се чува по-добре със стетоскопска глава на стетофонендоскоп или чрез директна аускултация на сърцето с ухо, плътно прикрепено към гръдната стена.

IV тон - предсърден - свързан с предсърдно свиване. При синхронен запис с ЕКГ се записва в края на вълната Р. Това е слаб, рядко чуван тон, записван на нискочестотния канал на фонокардиографа, предимно при деца и спортисти. Патологично повишен IV тон причинява пресистолен ритъм на галоп по време на аускултация.

Сърдечните тонове са звуковите вълни, които възникват поради работата на сърдечния мускул и сърдечните клапи. Слушат се с фонендоскоп. За да се получи по-точна и подробна информация, прослушването се извършва в определени области на предната част на гръдния кош (точки на аускултация), където сърдечните клапи са най-близо.

Има 2 тона: I тон - систоличен. Той е по-глух, по-нисък, по-продължителен. И II тон - диастоличен - по-висок и по-кратък. Тоновете могат да бъдат увеличени или намалени, и двете едновременно, или само един. Ако са леко отслабени, те говорят за приглушени тонове. Ако затихването е силно изразено, те се наричат ​​глухи.

Такова явление може да бъде вариант на нормата или да служи като признак на определени патологии, по-специално увреждане на миокарда.

Защо все още има приглушени сърдечни тонове, причините, как се извършва това състояние? Какви заболявания се открива това нарушение? Кога не е патология? Нека поговорим за това:

Сърдечните тонове са нормални

Слушането на сърдечни тонове е един от най-важните методи за клинично изследване на сърдечната дейност. Обикновено тоновете са винаги ритмични, тоест се чуват след равни интервали от време. По-специално, ако сърдечната честота е 60 удара в минута, тогава интервалът между първия и втория тон е 0,3 секунди, а след втория, докато се появи следващият (първи) тон, 0,6 секунди.

Всеки тон се чува добре, те са ясни, силни. Първият е нисък, дълъг, ясен, възниква след сравнително дълга пауза.

Втората, висока, къса, възниква след кратко мълчание. Е, третата и четвъртата се появяват след втората, с началото на диастолната фаза на цикъла.

Тонът се променя

Има две основни причини за промени в сърдечните тонове, когато те се различават от нормата: физиологични и патологични. Нека ги разгледаме накратко:

Физиологични. Свързано с индивидуалните характеристики, функционалното състояние на пациента. По-специално, ако има излишък от подкожен мастен слой на предната стена на гръдния кош, близо до перикарда, който се наблюдава при хора със затлъстяване, звуковата проводимост се намалява и се чуват приглушени сърдечни звуци.

Патологичен. Тези причини винаги са свързани с увреждане на структурите на сърцето, както и на съседните съдове. Например, ако има стеснение на атриовентрикуларния отвор, ако клапите му са уплътнени, първият тон е придружен от щракане. Сривът на уплътнените клапани винаги е по-силен от еластичните, непроменени.

Това явление се наблюдава например при сърдечен удар, придружен от такова състояние като остра сърдечна недостатъчност: припадък, колапс или шок.

Приглушени, приглушени сърдечни звуци - причини

Приглушените, приглушени тонове също се наричат ​​отслабени. Те обикновено показват слаба дейност на сърдечния мускул. Така например, при недостатъчност на клапите или при стесняване на аортата, не се чуват дори тонове, а шумове.

Слабите, тихи, тъпи тонове във всички области на аускултация могат да показват дифузно увреждане на миокарда, когато способността му да се свива е намалена. Това се наблюдава, по-специално, когато има обширен инфаркт на миокарда, има атеросклеротична кардиосклероза на сърцето, с миокардит, както и с ефузионен перикардит.

Когато слушате приглушен, тъп тон в определени точки на аускултация, можете да получите доста точно описание на промените, които настъпват в сърцето, например:

Заглушаването (отслабването) на първия тон, чут на върха на сърцето, показва миокардит, склероза на сърдечния мускул, както и частично разрушаване или недостатъчност на атриовентрикуларните сърдечни клапи.

Заглушаването на втория тон, който се чува от дясната страна на 2-ро междуребрие, възниква поради недостатъчност на аортната клапа или стеноза на устата.

Заглушаването на втория тон, който се чува от лявата страна на 2-рото междуребрие, може да показва недостатъчност на белодробната клапа или стеноза (стесняване) на устата.

Ако се чува заглушаване на двата тона, могат да се предполагат различни причини, както патологични, така и физиологични.

Заглушаване може да възникне както при сърдечни заболявания, така и поради други причини, които влияят на звуковата проводимост.

Също така може да възникне патологично влошаване на звука на тоновете поради причини извън сърцето. В този конкретен случай причината може да бъде белодробен емфизем, хидроторакс и пневмоторакс, както и левостранен ексудативен плеврит или ефузионен перикардит (изразен), когато кухината на сърдечната мембрана е изпълнена с течност.

Други причини, които нарушават звуковата проводимост, включват: обемисти мускули (например при спортисти), интоксикация, уголемяване на гърдите или тежък оток на гръдния кош.

Ако всички горепосочени причини се изключат, заглушаването на двата тона може да показва сериозно увреждане на сърдечния мускул. Това явление обикновено се наблюдава при остър инфекциозен миокардит, инфаркт на миокарда, както и атеросклеротична кардиосклероза или при развитие на аневризма на лявата камера на сърцето и др.

Други заболявания, придружени от отслабени сърдечни тонове:

Както вече разбрахме с вас, при някои заболявания се откриват по-малко звучни, приглушени или приглушени сърдечни звуци, по-специално при миокардит, когато възникне възпаление на сърдечния мускул.

Патологичните причини за отслабени тонове обикновено са придружени от допълнителни симптоми, например прекъсвания на ритъма, нарушения на проводимостта, понякога треска и др. Понякога отслабените тонове придружават сърдечните дефекти. Но в този случай не всички тонове са заглушени, а само някои.

Приглушените тъпи тонове обикновено придружават патологии като:

Разширяване на сърцето (уголемяване на неговите кухини). Това е усложнение на заболявания на миокарда. Наблюдава се и при нефрит или алвеоларен емфизем на белите дробове.

Ендокардит. Възпалителен процес на вътрешната обвивка на сърцето, наречен ендокард. Не е изолиран, обикновено се комбинира с миокардит или перикардит.

Инфаркт на миокарда. Това е остра некроза на тъканите на сърдечния мускул в резултат на недостатъчност на коронарния кръвен поток (абсолютен или относителен). В повечето случаи причината за патологията е усложнена атеросклероза на коронарните артерии на сърцето.

дифтерия. Инфекция. Поради действието на определени токсини възниква фиброзно възпаление на мястото на проникване на патогена, по-често върху лигавиците. Придружава се от образуването на влакнести филми.

Как се коригират приглушените сърдечни тонове