Ang kakayahang mamuo ng dugo upang makabuo ng isang namuong sa lumen mga daluyan ng dugo kapag nasira, ito ay kilala mula pa noong unang panahon. Ang paglikha ng unang teoryang pang-agham ng pamumuo ng dugo noong 1872 ay kabilang sa Aleksandr Aleksandrovich Schmidt, propesor sa Yuryevsky (ngayon ay Tartu) University. Sa pauna, kumulo ito sa mga sumusunod: ang pamumuo ng dugo ay isang proseso na enzymatic; para sa pamumuo ng dugo, kinakailangan ang pagkakaroon ng tatlong sangkap - fibrinogen, fibrinoplastic na sangkap at thrombin. Sa kurso ng reaksyon na catalyzed ng thrombin, ang unang dalawang sangkap ay pinagsama sa bawat isa upang mabuo ang fibrin. Ang dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan ay hindi namuo dahil sa kawalan ng thrombin dito.
Bilang resulta ng karagdagang pagsasaliksik ni A. A. Schmidt at ng kanyang paaralan, pati na rin ang Moravitz, Gammarsten, Spiro, at iba pa, napag-alaman na ang pagbuo ng fibrin ay nangyayari dahil sa isang pauna lamang - fibrinogen. Ang thrombin enzyme ay prothrombin, platelet thrombokinase at calcium ions ay kinakailangan para sa proseso ng pamumuo.
Samakatuwid, 20 taon pagkatapos ng pagtuklas ng thrombin, ang klasikal na teoryang enzymatic ng pamumuo ng dugo ay nabuo, na sa panitikan ay tinawag na teorya ng Schmidt-Moravitz.
Sa pormang eskematiko, ang teorya ng Schmidt-Moravitz ay maaaring ipakita sa sumusunod na form.
Ang Prothrombin ay ginawang aktibong thrombin ng enzyme sa ilalim ng impluwensya ng thrombokinase na nilalaman sa mga platelet at pinakawalan mula sa kanila habang sinisira ang mga platelet, at calcium ions (1st phase). Pagkatapos, sa ilalim ng impluwensiya ng nabuo na thrombin, ang fibrinogen ay ginawang fibrin (ika-2 yugto). Gayunman, ang teorya ng Schmidt-Moravitz, na medyo simple sa kakanyahan nito, ay kalaunan ay naging kumplikado, napuno ng bagong impormasyon, "ginawang" pagbuo ng dugo sa isang kumplikadong proseso ng enzymatic, upang maunawaan kung alin ang ganap na usapin sa hinaharap.
Mga modernong konsepto ng pamumuo ng dugo
Natukoy na ang mga bahagi ng plasma, platelet at tisyu, na tinatawag na mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo, ay kasangkot sa proseso ng pamumuo ng dugo. Ang mga kadahilanan ng namuong na nauugnay sa mga platelet ay karaniwang sinasaad ng mga numerong Arabe (1 2, 3 ...), at ang mga kadahilanan ng pamumuo na matatagpuan sa plasma ng dugo ay itinalaga ng mga Roman na bilang (I, II, III ...).
Mga kadahilanan ng plasma
- Kadahilanan I (fibrinogen) [ipakita]
.
Kadahilanan I (fibrinogen)- ang pinakamahalagang sangkap ng sistema ng pamumuo ng dugo, sapagkat, tulad ng alam mo, ang biological na kakanyahan ng proseso ng pamumuo ng dugo ay ang pagbuo ng fibrin mula sa fibrinogen. Ang Fibrinogen ay binubuo ng tatlong pares ng mga hindi magkaparehong mga kadena ng polypeptide na na-link ng mga disulfide bond. Ang bawat kadena ay may isang grupo ng oligosaccharide. Ang koneksyon sa pagitan ng bahagi ng protina at mga sugars ay isinasagawa sa pamamagitan ng koneksyon ng residu ng asparagine sa N-acetylglucosamine. Ang kabuuang haba ng fibrinogen Molekyul ay 45 nm, mol. m. 330,000-340,000. Sa panahon ng electrophoretic na paghihiwalay ng mga protina ng plasma ng dugo sa papel, ang fibrinogen ay gumagalaw sa pagitan ng β- at γ-globulins. Ang protina na ito ay na-synthesize sa atay, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ng tao ay 8.2-12.9 μmol / l.
- Factor II (prothrombin) [ipakita]
.
Factor II (prothrombin) ay isa sa pangunahing mga protina ng plasma ng dugo na tumutukoy sa pamumuo ng dugo. Sa pamamagitan ng hydrolytic cleavage ng prothrombin, nabuo ang isang aktibong dugo coagulation enzyme, thrombin.
Ang papel na ginagampanan ng thrombin sa pamumuo ng dugo ay hindi limitado sa epekto nito sa fibrinogen. Nakasalalay sa konsentrasyon, ang thrombin ay nakapag-aktibo o naka-aktibo ng prothrombin, natunaw ang fibrin clot, at binago rin ang proaccelerin upang mapabilis, atbp.
Ang konsentrasyon ng prothrombin sa plasma ng dugo ay 1.4-2.1 μmol / l. Ito ay isang glycoprotein na naglalaman ng 11-14% na carbohydrates, kabilang ang hexoses, hexosamines, at neuraminic acid. Ayon sa electrophoretic mobility, ang prothrombin ay kabilang sa α 2 -globulins, mayroong pier. m. 68,000-70,000. Ang mga sukat ng mga pangunahing at menor de edad na palakol ng molekula nito ay 11.9 at 3.4 nm, ayon sa pagkakabanggit. Ang isoelectric point ng purified prothrombin ay nasa saklaw ng pH mula 4.2 hanggang 4.4. Ang protina na ito ay na-synthesize sa atay, ang bitamina K. ay nakikilahok sa pagbubuo nito. Ang isa sa mga tukoy na tampok ng prothrombin Molekyul ay ang kakayahang magbigkis ng 10-12 mga ions na kaltsyum, na may mga pagbabago na sumunod sa protein Molekyul na nagaganap.
Ang pag-convert ng prothrombin sa thrombin ay nauugnay sa isang matalim na pagbabago sa bigat ng molekula ng protina (mula 70,000 hanggang ~ 35,000). Mayroong dahilan upang maniwala na ang thrombin ay isang malaking fragment o fragment ng prothrombin Molekyul.
- [ipakita]
.
Kadahilanan III (kadahilanan ng tisyu, o tissue thromboplastin) nabuo kapag nasira ang tisyu. Ang kumplikadong tambalang ito ng likas na lipoprotein ay may napakataas na timbang na molekular - hanggang sa 167,000,000.
- Kadahilanan IV (calcium ions) [ipakita]
.
Kadahilanan IV (calcium ions)... Alam na ang pag-alis ng mga calcium ions mula sa dugo (pag-ulan na may oxalate o sodium fluoride), pati na rin ang pag-convert ng Ca 2+ sa isang hindi naka-ionize na estado (sa tulong ng sodium citrate) ay maiwasan ang pagkabuo ng dugo. Dapat ding tandaan na ang normal na rate ng pamumuo ng dugo ay ibinibigay lamang ng pinakamainam na konsentrasyon ng mga calcium ions. Para sa pamumuo ng dugo ng tao, na-decalcify gamit ang mga ion exchange, ang pinakamainam na konsentrasyon ng mga calcium ions ay natutukoy sa 1.0-1.2 mmol / l. Ang konsentrasyon ng Ca 2+ sa ibaba at sa itaas ng pinakamabuting kalagayan ay humahantong sa isang pagbagal sa proseso ng pamumuo. Ang mga calcium ion ay may mahalagang papel sa halos lahat ng mga yugto (yugto) ng pamumuo ng dugo: kinakailangan sila para sa pagbuo ng aktibong kadahilanan X at aktibong tissue thromboplastin, makilahok sa pag-aktibo ng proconvertin, pagbuo ng thrombin, labilization ng mga platelet membrane at iba pa proseso.
- Factor V (proaccelerin) [ipakita]
.
Factor V (proaccelerin) ay tumutukoy sa bahagi ng globulin ng plasma ng dugo. Ito ay isang pauna ng Accelerin (aktibong kadahilanan).
Ang Factor V ay na-synthesize sa atay, samakatuwid, sa pagkatalo ng organ na ito, maaaring maganap ang isang kakulangan ng proaccelerin. Bilang karagdagan, mayroong isang katutubo na kakulangan sa dugo ng factor V, na tinatawag na parahemophilia at isa sa mga pagkakaiba-iba ng hemorrhagic diathesis.
- Kadahilanan VII (proconvertine) [ipakita]
.
Kadahilanan VII (proconvertine)- ang tagapagpauna ng convertin (o aktibong kadahilanan VII). Ang mekanismo ng pagbuo ng aktibong sobre mula sa proconvertin ay hindi gaanong napag-aralan. Ang biological na papel ng kadahilanan VII ay binawasan pangunahin sa pakikilahok sa panlabas na landas ng pamumuo ng dugo.
Ang kadahilanan VII ay na-synthesize sa atay na may paglahok ng bitamina K. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng proconvertin sa dugo ay sinusunod sa mga naunang yugto ng sakit sa atay kaysa sa isang drop sa antas ng prothrombin at proaccelerin.
- [ipakita]
.
Factor VIII (antihemophilic globulin A) ay isang kinakailangang sangkap ng dugo para sa pagbuo ng aktibong kadahilanan X. Napakabenta nito. Kapag nag-iimbak ng sitradong plasma, ang aktibidad nito ay bumababa ng 50% sa 12 oras sa temperatura na 37 ° C. Ang kakulangan sa congenital factor VIII ang sanhi malubhang karamdaman- hemophilia A - ang pinakakaraniwang anyo ng coagulopathy.
- [ipakita]
.
Factor IX (antihemophilic globulin B)... Ang hemorrhagic diathesis na sanhi ng isang kakulangan ng factor IX sa dugo ay tinatawag na hemophilia B. Karaniwan, na may kakulangan ng factor IX, ang hemorrhagic disorders ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa kakulangan ng factor VIII. Minsan ang kadahilanan IX ay tinatawag na kadahilanan ng Pasko (pagkatapos ng pangalan ng unang pasyente na may hemophilia B na sinuri). Ang kadahilanan IX ay nakikibahagi sa pagbuo ng aktibong kadahilanan X.
- [ipakita]
.
Factor X (Prower-Stewart factor) pinangalanan pagkatapos ng mga pangalan ng mga pasyente kung saan unang natuklasan ang kanyang kakulangan. Ito ay nabibilang sa α-globulins, mayroon itong pier. m. 87 LLC. Ang kadahilanan X ay kasangkot sa pagbuo ng thrombin mula sa prothrombin. Sa mga pasyente na may kakulangan sa factor X, ang oras ng pamumuo ng dugo ay nadagdagan, at ang paggamit ng prothrombin ay nasira. Ang klinikal na larawan na may kakulangan sa factor X ay ipinahiwatig sa pagdurugo, lalo na pagkatapos ng operasyon o pinsala. Ang Factor X ay na-synthesize ng mga cell ng atay; ang pagbubuo nito ay nakasalalay sa nilalaman ng bitamina K sa katawan.
- Factor XI (kadahilanan ni Rosenthal) [ipakita]
.
Factor XI (kadahilanan ni Rosenthal)- antihemophilic factor ng likas na protina. Ang kawalan ng salik na ito sa hemophilia C ay natuklasan noong 1953 ni Rosenthal. Ang kadahilanan XI ay tinatawag ding precursor ng plasma thromboplastin.
- Factor XII (Hageman factor) [ipakita]
.
Factor XII (Hageman factor)... Ang isang kakulangan sa katutubo ng protina na ito ay nagdudulot ng isang sakit, na tinawag na Ratnov at Kolopi noong 1955 na tinatawag na Hageman's disease, pagkatapos ng pangalan ng unang pasyente na sinuri nila na nagdusa mula sa ganitong uri ng karamdaman sa pamumuo ng dugo: nadagdagan ang oras ng pamumuo ng dugo sa kawalan ng hemorrhages.
Ang kadahilanan XII ay kasangkot sa gatilyo ng pamumuo ng dugo. Pinasisigla din nito ang aktibidad ng fibrinolytic, kinin system, at ilang iba pang proteksiyon na reaksyon ng katawan. Ang Factor XII ay pangunahing naaktibo bilang resulta ng pakikipag-ugnayan nito sa iba't ibang "Mga Alien na ibabaw" - balat, baso, metal, atbp.
- [ipakita]
.
Factor XIII (fibrin stabilizing factor) ay isang protina ng plasma ng dugo na nagpapatatag ng nabuo na fibrin, iyon ay, nakikilahok sa pagbuo ng malakas na mga intermolecular bond sa fibrin polimer. Ang bigat ng molekular na kadahilanan XIII ay 330,000-350,000. Binubuo ito ng tatlong mga kadena ng polypeptide, na ang bawat isa ay mayroong pier. m. tungkol sa 110,000.
Mga kadahilanan ng platelet
Bilang karagdagan sa mga kadahilanan ng plasma at tisyu, ang mga kadahilanan na nauugnay sa mga platelet ay kasangkot sa proseso ng pamumuo ng dugo. Sa kasalukuyan, may mga 10 magkakahiwalay na mga kadahilanan ng platelet na kilala.
- Ang factor ng platelet 1 ay ang proaccelerin, o Ac-globulin, na nakalagay sa ibabaw ng mga platelet. Halos 5% ng lahat ng dugo ng proaccelerin ay naiugnay sa mga platelet.
- Ang kadahilanan 3 ay isa sa pinakamahalagang sangkap ng sistema ng pamumuo ng dugo. Kasama ang isang bilang ng mga kadahilanan ng plasma, kinakailangan ito para sa pagbuo ng thrombin mula sa prothrombin.
- Ang factor 4 ay isang antiheparin factor na pumipigil sa antithromboplastin at antithrombin effects ng heparin. Bilang karagdagan, ang kadahilanan 4 ay aktibong kasangkot sa mekanismo ng pagsasama-sama ng platelet.
- Ang Factor 8 (thrombostenin) ay kasangkot sa proseso ng pagbawi ng fibrin, napaka-labile, at mayroong aktibidad na ATPase. Ito ay inilabas sa panahon ng pagdikit at pagkawasak ng mga platelet bilang resulta ng mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng mga lamad sa ibabaw.
Wala pa ring pangkalahatang tinatanggap na pamamaraan na sapat na sumasalamin sa kumplikado, multi-yugto na proseso ng pamumuo ng dugo. Nang hindi napupunta sa isang bilang ng hindi sapat na mga detalye na pinag-aralan, maaari itong ipakita bilang mga sumusunod.
Kung nasira ang mga sisidlan, isang uri ng reaksyon ng kadena, ang unang link na kung saan ay ang pagsasaaktibo ng Hageman factor (factor XII). Ang kadahilanan na ito, na nakikipag-ugnay sa nasirang ibabaw ng daluyan o anumang hindi matatawarang banyagang ibabaw, ay naging isang aktibong form. Ang pag-activate ng Factor XII ay maaari ding maganap kapag nakikipag-ugnay sa mga chylomicrons, kapag ang labis na adrenaline ay lilitaw sa daluyan ng dugo, at sa ilalim din ng ilang iba pang mga kundisyon.
| Talahanayan 51. Paglahok ng mga kadahilanan ng pamumuo sa mga "panloob" at "panlabas" na mga daanan ng pamumuo ng dugo | |||
| Mga kadahilanan | Path ng pamumuo | ||
| buong titulo | pagpapaikli | "panloob" | "panlabas" |
| Fibrinogen | Ako | + | + |
| Prothrombin | II | + | + |
| Kadahilanan ng tisyu (o tissue thromboplastin) | III | - | + |
| Mga calcium ion | IV | + | + |
| Proaccelerin | V | + | + |
| Proconvertin | Vii | - | + |
| Antihemophilic globulin A | VIII | + | - |
| Factor ng Pasko | IX | + | - |
| Kadahilanan ng Prower-Stewart | X | + | + |
| Rosenthal factor | XI | + | - |
| Hageman factor | XII | + | - |
| Fibrin stabilizing factor | XIII | + | + |
| Phosphoglyceride ng mga platelet | 3 | + | + |
| Platelet thrombostenin | 8 | + | + |
| Tandaan: Ang aktibong kadahilanan V (Accelerin) ay madalas na isinasaalang-alang bilang isang malayang kadahilanan, na kung saan ay itinalaga bilang kadahilanan VI. | |||
Ang aktibong kadahilanan XII (factor XIIa) ay nagdudulot ng isang serye ng sunud-sunod na mga reaksyon ng pag-aktibo, kung saan ang iba pang mga kadahilanan ng protina ng plasma ng dugo ay kasangkot (mga kadahilanan VIII, IX, X, atbp.). Bilang karagdagan, ang factor XIIa ay nag-aambag sa isang pagbabago sa mga pag-aari ng lamad ng platelet at ang paglabas ng factor 3 mula sa mga platelet.
Karaniwan na tinatanggap na ang kadahilanan ng tisyu (factor III), na dumadaan sa plasma ng dugo sa pinsala ng tisyu, pati na rin, tila, kadahilanan 3 ng mga platelet, ay lumilikha ng mga paunang kinakailangan para sa pagbuo ng isang minimum (binhi) na halaga ng thrombin (mula sa prothrombin ). Ang pinakamababang halaga ng thrombin na ito ay hindi sapat para sa mabilis na pag-convert ng fibrinogen sa fibrin at samakatuwid para sa pamumuo ng dugo. Sa parehong oras, ang mga bakas ng nabuo na thrombin ay nagpapalitan ng pagbabago ng proaccelerin at proconvertin sa accelerin (factor Va) at, nang naaayon, sa convertin (factor VIIa).
Bilang isang resulta ng mga kumplikadong pakikipag-ugnayan ang mga salik sa itaas, pati na rin ang Ca 2+ ions, nangyayari ang pagbuo ng isang aktibong factor X (factor Xa). Pagkatapos, sa ilalim ng impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan: Xa, Va, 3 at calcium ions (factor IV), ang thrombin ay nabuo mula sa prothrombin.
Ang bilang ng mga mananaliksik ay nakikilala ang mga "panloob" at "panlabas" na mga sistema ng pamumuo ng dugo. Maliwanag, ang parehong mga sistema ay may kakayahang malaya na pag-convert ng prothrombin sa thrombin. Kahalagahan ng pisyolohikal ang pakikilahok ng parehong mga sistema sa proseso ng pamumuo ng dugo ay hindi pa nahahayag sa wakas. Ang "panlabas" na sistema ay nangangahulugan ng pagbuo ng isang aktibong kadahilanan ng tisyu (kadahilanan III) at ang pakikilahok kasama ang isang bilang ng iba pang mga kadahilanan sa proseso ng hemocoagulation. Dagdag dito, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thrombin, dalawang peptides A at dalawang peptides B ang naalis mula sa fibrinogen (ang molekular na bigat ng peptide A ay 2000, at ang peptide B ay 2400). Napag-alaman na pinutol ng thrombin ang peptide bond arginine - lysine.
Matapos ang cleavage ng peptides na tinawag na "fibrin peptides", ang fibrinogen ay ginawang fibrin monomer, na madaling malulusaw sa plasma ng dugo, na pagkatapos ay mabilis na na-polymerize sa hindi matutunaw na fibrin polimer. Ang pag-convert ng fibrin monomer sa fibrin polimer ay nagpatuloy sa paglahok ng fibrin-stabilizing factor - factor XIII sa pagkakaroon ng Ca 2+ ions.
Alam na kasunod sa pagbuo ng mga filament ng fibrin, nangyayari ang kanilang pag-ikli. Kasalukuyang magagamit na katibayan ay nagpapahiwatig na ang pagbawi ng clot ay isang proseso na nangangailangan ng enerhiya ng ATP. Kinakailangan din ang isang factor ng platelet (thrombostenin). Ang huli ay kahawig ng kalamnan actomyosin sa mga pag-aari nito at nagtataglay ng aktibidad na ATPase. Ito ang pangunahing yugto ng pamumuo ng dugo.
Talahanayan Ipinapakita ng 51 ang pakikilahok ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo sa "panloob" at "panlabas" na mga landas ng hemocoagulation
Simula sa yugto ng pagbuo ng aktibong kadahilanan X (factor Xa), "panloob" (a) at "panlabas" (b) mga landas ng pamumuo ng dugo ay nagkakasabay (tingnan ang diagram).
Anticoagulant na sistema ng dugo
Sa kabila ng pagkakaroon ng isang napakalakas na sistema ng pamumuo, ang dugo ay nasa isang nabubuhay na organismo sa isang likidong estado. Maraming mga pag-aaral na naglalayong elucidating ang mga sanhi at mekanismo ng pagpapanatili ng dugo sa isang likidong estado sa panahon ng sirkulasyon nito sa daluyan ng dugo na ginawang posible upang higit na maipaliwanag ang likas na sistema ng anticoagulant ng dugo. Ito ay naka-out na ang isang bilang ng mga kadahilanan ng dugo plasma, platelet at tisyu ay kasangkot sa pagbuo nito, pati na rin sa pagbuo ng sistema ng pamumuo ng dugo. Kabilang dito ang iba't ibang mga anticoagulant - antithromboplastins, antithrombins, pati na rin ang fibrinolytic system ng dugo. Pinaniniwalaan na may mga tukoy na inhibitor sa katawan para sa bawat kadahilanan ng coagulation (antiaccelerin, anticonvertin, atbp.). Ang pagbawas ng aktibidad ng mga inhibitor na ito ay nagdaragdag ng pamumuo ng dugo at nagtataguyod ng pagbuo ng mga pamumuo ng dugo. Ang pagtaas ng aktibidad ng mga inhibitor, sa kabaligtaran, ay nagpapahirap sa dugo na mamuo at maaaring may kasamang pagbuo ng hemorrhages. Ang kumbinasyon ng mga phenomena ng nagkalat na thrombosis at hemorrhage ay maaaring sanhi ng isang paglabag sa ugnayan ng regulasyon ng mga coagulation at anticoagulation system.
Ang pinakamabilis na kumikilos na mga sangkap ng anticoagulant system ay mga antithrombins. Ang mga ito ay kabilang sa tinaguriang direktang mga anticoagulant, dahil sila ay nasa aktibong anyo, at hindi sa anyo ng mga hudyat. Pinaniniwalaan na mayroong halos anim na magkakaibang antithrombins sa plasma ng dugo. Ang pinakapag-aralan sa mga ito ay heparin, na nakagagambala sa pagkilos ng thrombin sa fibrinogen at pinipigilan ang pag-convert ng prothrombin sa thrombin. Pinipigilan ng Heparin ang pamumuo ng dugo parehong in vitro at in vivo. Ang pagkilos ng heparin sa kaganapan ng labis na dosis ay maaaring matanggal sa pamamagitan ng pagbubuklod nito sa isang bilang ng mga sangkap - heparin antagonists. Kasama rito ang pangunahing protamine sulfate.
May mga chemoreceptors sa mga daluyan ng dugo na maaaring tumugon sa hitsura ng aktibong thrombin sa dugo, na nauugnay sa isang mekanismo ng neurohumoral na kumokontrol sa pagbuo ng mga anticoagulant. Kaya, kung ang thrombin ay lilitaw sa nagpapalipat-lipat na dugo sa ilalim ng mga kundisyon ng normal na pagkontrol ng neurohumoral, kung gayon sa kasong ito hindi lamang ito nagiging sanhi ng pamumuo ng dugo; ngunit, sa kabaligtaran, reflexively nitong pinasisigla ang pagbuo ng mga anticoagulant at sa gayon ay pinapatay ang mekanismo ng pamumuo.
Hindi gaanong mahalaga ang paggamit ng tinatawag na artipisyal na anticoagulants. Halimbawa, na ibinigay na ang bitamina K ay nagpapasigla sa pagbubuo ng prothrombin, proaccelerin, proconvertin, at ng Prower-Stewart factor sa atay, ang mga anticoagulant tulad ng antivitamins K ay inireseta upang mabawasan ang aktibidad ng system ng coagulation ng dugo. Pangunahin itong dicumarol, neodycumarol , marcumar, pelentan, syncumar, atbp. Ang pamamaraang ito ng pagkakalantad ay hindi nagbibigay ng isang epekto kaagad, ngunit pagkatapos ng ilang oras o kahit na mga araw.
Mayroon ding isang malakas na fibrinolytic system sa katawan na nagbibigay ng kakayahang matunaw (fibrinolysis) na nabuo na mga pamumuo ng dugo (thrombi). Ang mekanismo ng fibrinolysis ay maaaring kinatawan sa anyo ng isang diagram.
Ang isang binawi na fibrin clot sa mga tao at hayop ay sumasailalim ng unti-unting resorption sa pagbuo ng isang bilang ng mga nalulusaw na tubig na mga produktong hydrolysis (peptides) sa ilalim ng impluwensya ng proteolytic enzyme ng plasma ng dugo - plasmin (fibrinolysin). Karaniwan, ang plasmin ay nasa dugo sa anyo ng isang hindi aktibong pauna, plasminogen (fibrinolysinogen, o profibrinolysin). Ang pagbabago ng plasminogen sa plasmin ay sinamahan ng cleavage ng 25% ng mga residue ng amino acid sa kadena ng polypeptide. Ang reaksyong ito ay na-catalyze ng parehong mga activator ng dugo at mga activator ng tisyu. Ang mga activator ng tisyu na plasminogen ay matatagpuan sa pinakamaraming dami sa baga, matris, at prostate gland. Samakatuwid, sa panahon ng pagpapatakbo sa mga organ na ito, dahil sa paglabas ng isang makabuluhang halaga ng activator mula sa tisyu papunta sa daluyan ng dugo, maaaring mangyari ang matinding fibrinolysis.
Ang nangungunang papel sa prosesong ito ay nabibilang sa mga activator ng dugo. Gayunpaman, karaniwang ang aktibidad ng mga activator ng plasminogen ng dugo ay napakababa, iyon ay, pangunahin sila sa anyo ng mga proactivator. Ang isang napakabilis na pagbabago ng isang proactivator ng dugo sa isang plasminogen activator ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga tissue lysokinases, pati na rin ang streptokinase. Ang Streptokinase ay ginawa ng hemolytic streptococcus at wala sa dugo sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Gayunpaman, kasama ang impeksyon sa streptococcal ang pagbuo ng streptokinase sa isang malaking bilang, na kung minsan ay humahantong sa nadagdagan na fibrinolysis at pag-unlad ng hemorrhagic diathesis.
Dapat ding alalahanin na kasama ng fibrinolytic system ng dugo ng tao, mayroon ding isang antifibrinolytic system. Binubuo ito ng iba't ibang mga antikinase, antiplasmin at iba pang mga antiactivator.
Sa praktikal na gamot sa mga layunin ng gamot paghahanda ng enzyme at ang kanilang mga inhibitor ay malawakang ginagamit sa mga karamdaman ng mga sistema ng pamumuo ng dugo at anticoagulation. Sa isang banda, sa thromboembolic disease, ginagamit ang mga enzyme na nagtataguyod ng alinman sa lysis ng nabuo na thrombus, o ang pagbawas ng tumaas na pamumuo ng dugo. Sa kabilang banda, sa mga kundisyon na sinamahan ng pag-unlad ng fibrinolysis, ginagamit ang mga inhibitor ng enzyme.
| Ang mga kamakailang pag-aaral ay nagmumungkahi na ang pagpapakilala ng plasmin kasama ang heparin (antithrombin) ay maaaring maging epektibo hindi lamang sa pulmonary artery thrombosis, thrombophlebitis, kundi pati na rin sa paggamot ng myocardial infarction, kung ang mga gamot na ito ay ibinibigay sa mga unang oras ng sakit. Ang mga activator ng Plasminogen - urokinase at streptokinase - ay maaari ding magamit bilang mga fibrinolytic na gamot para sa myocardial infarction. Dapat tandaan na ang therapy na may mga gamot na thrombolytic ay nauugnay sa ilang mga panganib at nangangailangan ng maayos na pagkontrol sa laboratoryo, dahil ang proteolytic effect ng plasmin ay hindi mahigpit na tiyak lamang para sa fibrin, ang pangunahing bahagi ng isang thrombus: ang pagpapakilala ng plasmin ay maaaring maging sanhi ng hindi kanais-nais ang cleavage ng maraming sangkap na mahalaga para sa pamumuo ng dugo, na kung saan ay maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon, partikular sa pag-unlad ng hemorrhagic diathesis. |
Ang katawan ng tao ay isang kamangha-manghang kumplikado at mahusay na sistema na may maraming mga mekanismo ng pagsasaayos ng sarili. Sa tuktok ng sistemang ito ay he hestasis - isang mahusay na halimbawa ng isang maayos na mekanismo para sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo. Ang Hemostasis ay may sariling mga batas, alituntunin at pagbubukod, na dapat maunawaan: hindi lamang tungkol sa kalusugan, ang estado ng hemostasis ay usapin ng buhay at kamatayan ng isang tao.
Mataas na paglipad logistics
Ang katawan ng tao ay maihahambing sa isang modernong pang-industriya na site (tulad ng tinatawag na mga bagong high-tech na factory complex na tinawag na ngayon). Ang mga daluyan ng dugo ay mga daanan, daanan, daanan, at patay na mga dulo. Kaya, nararapat na gampanan ng dugo ang papel ng isang pangkalahatang kontratista para sa logistik.
Paghahatid ng oxygen at lahat ng mga nutrisyon sa oras at eksaktong sa tamang mga address sa lahat ng mga organo katawan ng tao- ang pinakamahalagang "logistic" na pag-andar ng dugo. Para sa pagpapatupad nito, ang dugo ay dapat na matatag sa isang likidong estado. Hindi lamang ito ang pamantayan para sa isang mahusay na gumaganang sistema ng dugo. Ang pangalawa, hindi gaanong mahalagang kahilingan ay ang pagpapanatili. Nangyayari ito sa tulong ng isang nakawiwiling mekanismo ng pagbuo ng clots ng dugo - proteksyon mula sa pagkawala ng dugo sa kaso ng paglabag sa integridad ng mga daluyan ng dugo. Ang regulasyon ng pagkakapare-pareho ng dugo depende sa estado ng katawan ay tinatawag na hemostasis. Nagsasama ito ng maraming mga kadahilanan at mekanismo na tumutukoy sa parehong kasalukuyang estado ng kalusugan ng tao at mga pagpapakitang medikal para sa hinaharap.
Pagkakaisa ng magkasalungat: mga pamumuo at anticoagulant na mga sistema ng dugo
Ang Dynamic na balanse ng mga kabaligtaran na pag-andar ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa hemostasis. Ito ay isang maliwanag na kinakailangan para sa mga sistema ng vaskular at dugo, na ang pagpapatupad nito ay dapat na subaybayan sa sinumang tao nang hindi nabigo. Karaniwan, kailangan ng likido ang dugo - sa kasong ito, nangyayari ang pagdadala ng mga elemento sa pamamagitan ng mga tisyu. Kung ang tisyu ay naputok, at ang isang tao ay nagsimulang dumudugo, ang dugo ay naging jelly sa anyo ng isang pamumuo ng dugo - ang sugat ay "tinatakan ", ang proteksyon ay itinatag, kumpletong kaayusan. Sa hinaharap, ang "emergency" na thrombus na ito ay hindi kinakailangan, ito ay natutunaw, ang dugo ay likido muli, ang logistics ay naibalik, at ang katawan ay maayos muli.
Aling pag-andar ng hemostasis ang mas mahalaga para sa kalusugan - responsable para sa likidong estado (anticoagulant system ng dugo) o bumubuo ng proteksiyon na pamumuo ng dugo (coagulation system)? Sa unang tingin, tila normal ang unang pag-andar na nangingibabaw sa pangalawa: ang daloy ng dugo ay kinakailangan nang walang panghihimasok, hindi na kailangan para sa pagbuo ng thrombus. Sa katunayan, ang pamumuo ng dugo ay bahagi ng isang multidimensional na proseso kung saan ang anticoagulant system ay gumaganap bilang regulasyon ng pamumuo ng dugo. Panahon na upang simulang idetalye ang mga proseso ng hemostasis.
Kapag kinakailangan ang pamumuo ng dugo: proteksyon laban sa pagkawala ng dugo
Ang dami ng dugo ng isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang limang litro. Ang dami na ito ay dapat panatilihin sa lahat ng mga sitwasyon. Upang maprotektahan ang dami na ito, mayroong isang sistema ng pagbuo ng thrombus, ngunit hindi lamang. Pagkakamali na isipin na ang proteksyon laban sa pagkawala ng dugo ay ang sistema lamang ng coagulation. Dapat isama dito ang paglusaw ng isang thrombus kapag natupad nito ang pagpapaandar nito at hindi na kinakailangan. Ang Hemostasis ay isang sistema ng mga pagpapaandar na isinama sa bawat isa.
Dalawang mekanismo ng pamumuo ng dugo
- Mekanismo ng vaskular-platelet: ang pagbuo ng thrombus ay na-trigger at gumagana ayon sa prinsipyo ng domino - ito ay mga sunud-sunod na proseso, kung saan ang nauna ay nagsisimula sa susunod. Ang mga pangunahing tauhan at tagaganap ng prosesong ito ay maliit na mga selula ng dugo (platelet) at mga maliliit na kalibre na daluyan (pangunahin ang mga capillary). Isinasagawa ang proteksyon alinsunod sa lahat ng mga patakaran sa konstruksyon: ang daluyan ay makitid sa lugar ng pinsala, ang mga platelet ay namamaga at binago ang kanilang hugis upang magsimulang sumunod sa pader ng daluyan (pagdirikit) at manatili sa bawat isa (pagsasama-sama). Ang isang maluwag na pangunahing thrombus, o plug ng platelet hemostatic, ay nabuo.
- Mekanismo ng pagbuo ang coagulation ay nangyayari sa mga pinsala ng mas malaking mga sisidlan - ito ang mga proseso ng enzymatic biochemical. Sa core nito, ito ang pagbabago ng fibrinogen (isang solusyong protina na natutunaw sa tubig) sa fibrin (isang hindi matutunaw na protina), kung saan binubuo ang pangalawang thrombus, isang dugo na bumuo. Ginaganap dito ng Fibrin ang papel na ginagampanan ng isang siksik na nagpapatibay na mata para sa mga selula ng dugo na nakakulong dito.
Hypocoagulant Syndrome: Isang Royal Story
Narinig ng lahat ang tungkol sa isang karamdaman sa pamumuo ng dugo sa anyo ng hemophilia - ang mga pasyente ay napasikat. Dati, siya ay napansin bilang isang sakit ng hari ng dugo kasama ang mahirap na Tsarevich Alexei, tulad ng sa isang engkanto kuwento. Hemophilia ngayon - Purong tubig namamana sakit na may isang recessive gene, na kung saan ay matatagpuan sa babae chromosome X. Hemophilia ay naililipat ng mga kababaihan, at mga kalalakihan magdusa mula dito. Salamat sa British Queen Victoria at kanyang mga kaapu-apuhan, mga miyembro ng European royal house (anim na kababaihan at labing-isang lalaki sa kabuuan), ang mundo ay may isang malungkot at maaasahang ilustrasyon ng paglipat mga ugaling namamana sakit
Ngayon tungkol sa tiyak na mekanismo. Sa hemophilia, ang synthesis ng mga platelet at iba pang mga bahagi ng kallikrein-kinin system ay may kapansanan. Sa pagbago ng gene factor VIII nagsasalita ng hemophilia A. Sa kaso ng mga paglabag sa factor IX - tungkol sa hemophilia B. Ang pagkakaroon ng hemophilia C ay nakasalalay sa factor XI. Ang lahat ng mga pagpipilian sa itaas ay nauugnay sa patolohiya ng unang yugto ng mga karamdaman sa pamumuo ng dugo - ang aktibong prothrombinase ay hindi nabuo, na hahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa oras ng pamumuo ng dugo ...
Ang mga karamdaman sa pangalawang yugto ng pamumuo ng dugo - isang pagkabigo sa pagbuo ng thrombin (isang pagbawas sa pagbubuo ng prothrombin at iba pang mga kaugnay na bahagi). Ang pangatlong yugto ay humahantong sa isang pagtaas sa pangunahing proseso ng "paglusaw" - fibrinolysis.
Isang salita sa platelet
Ang mga platelet ay ang pinakamahalaga at kagiliw-giliw na mga cell ng dugo na may isang napaka-walang representasyong hitsura: hindi regular na nababago ang hugis, walang kulay. Walang nucleus, hindi sila nabubuhay ng matagal - 10 araw lamang. Responsable para sa mga sistema ng pamumuo at anticoagulation ng dugo. Ang mga platelet ay may pinakamahalagang pag-andar:
- Angiotrophic - suporta para sa paglaban ng microvascular.
- Malagkit-pagsasama-sama - ang kakayahang manatili sa bawat isa at dumikit sa pader ng daluyan sa lugar ng pinsala.
Anticoagulation sa isang normal na estado
Kasama sa proseso ng pamumuo ng dugo ang sapilitan na paggana ng isang pangkat ng mga natatanging inhibitor. Ang mga protina na ito ay hindi hihigit sa anticoagulant system ng dugo. Ang pisyolohiya ay binubuo sa pabago-bagong balanse ng mga kabaligtaran na proseso. Ang mga physiological anticoagulant ay ang pangunahing mandirigma laban sa pagbuo ng thrombus. Ang mga specialty protein na ito ay nahahati sa tatlong mga pangkat na may mga nagpapaliwanag na pangalan:
- Mga Antithromboplas.
- Antithrombin
- Mga Antifibrin.
Ang mga protina ng unang dalawang grupo ay nagsasagawa ng isang function na nagbabawal: pinipigilan nila ang pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet, pinabagal ang pagbuo ng fibrin mula sa fibrinogen, atbp. Mga produkto ng pagkasira ng fibrin - PDF.
Sa hinaharap, ang thrombus, na walang pampalakas na mga thread ng fibrin, ay lumiliit (ang proseso ay tinatawag na retraction) at natutunaw, iyon ay, natatapos nito maikling buhay kumpletong lysis. Ang cleavage ng mga filament ng fibrin na may kasunod na paglusaw ng isang thrombus ay isang mahalagang proseso na sa maraming mga mapagkukunan ang cleavage ng fibrin na may pagkasira ng isang nabuo na thrombus at pagsugpo sa pagbuo ng thrombus ay inilarawan bilang magkakahiwalay na proseso: mga fibrinolytic at anticoagulant system ng dugo. Sa gayon, magiging lohikal ang pag-aampon at pag-aampon ng tatlong mga umaandar na bahagi ng hemostasis. Kasama rito ang mga coagulation, anticoagulant at fibrinolytic system ng dugo.
Kapag nakakapinsala ang pamumuo ng dugo: pathological thrombosis
Ang thrombosis at pamumuo ng dugo ay hindi dapat malito. Ang huli ay maaaring maging isang independiyenteng proseso kahit sa labas ng katawan. Ang thrombosis ay ang unti-unting pagbuo ng isang pamumuo ng dugo na may pagbuo ng fibrin at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo. Ang mga sanhi ng thrombosis ay marami: mga bukol, impeksyon, karamdaman ng cardiovascular system, atbp. Ngunit para sa lahat mga posibleng dahilan ang mga pangunahing kondisyon para sa kapanganakan ng pathological clots ng dugo ay nakasalalay sa mga pagbabago sa anticoagulant system ng dugo sa anyo ng:
- hypercoagulability (kakulangan ng mga anticoagulant factor);
- pagdaragdag ng lapot ng dugo;
- pinsala sa mga dingding ng daluyan (agarang pagdirikit - pagdikit ng mga platelet);
- nagpapabagal ng daloy ng dugo.
Mga aksidente sa vaskular at pagbuo ng thrombus
Ang trombosis ay labis na karaniwan at seryosong patolohiya... Ito ay sa mga sumusunod na uri:
- Venous o arterial.
- Talamak o talamak.
- Atherothrombosis.
Ang atherothrombosis ay maaaring tawaging totoong mga catastrophes ng vaskular. Ito ang mga infarction ng organ at stroke ng tserebral dahil sa pagbara ng arterya ng mga sclerotic plaque. Ang isang malaking panganib ay ang peligro ng isang pamumuo ng dugo na nasira na may pagbara ng mga ugat ng baga o puso, na humantong sa instant na kamatayan.
Sa paggamot ng mga naturang pathology, ang layunin ay isa - upang mabawasan, iyon ay, upang makontrol ang pamumuo ng dugo sa normal. Sa ganitong mga kaso, ginagamit ang mga anticoagulant na gamot, isang uri ng artipisyal na anticoagulant system. Sa isang paraan o sa iba pa, ang pathological na pagbuo ng mga pamumuo ng dugo ay ginagamot sa tulong ng mga proseso na kabaligtaran sa kanilang aksyon.
Anticoagulation para sa mga pathology
Ang papel na ginagampanan ng sistemang anticoagulant ng dugo ay maaaring hindi masabi. Una sa lahat, ito ang pagpapaandar ng fibrinolysis - cleavage ng fibrin clot upang mapanatili ang likidong estado ng dugo at ang libreng lumen ng mga daluyan ng dugo. Ang pangunahing sangkap ay fibrinolysin (plasmin), na sumisira sa mga filament ng fibrin at ginawang PDP (mga produktong degradasyon ng fibrin), na sinusundan ng compression at paglusaw ng thrombus.
Anticoagulant system ng dugo: dagli
Ang pagiging epektibo ng hemostasis ay nakasalalay sa magkakaugnay na mga kadahilanan, ang pagkilos na dapat isaalang-alang lamang na magkasama:
- Ang kalagayan ng mga pader ng mga daluyan ng dugo.
- Ang isang sapat na bilang ng mga platelet at ang kanilang de-kalidad na pagiging kapaki-pakinabang.
- Ang estado ng mga plasma enzyme, lalo na ang mga fibrinolytic.
Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa kahalagahan at pagiging kritikal sa pagganap para sa kalusugan at buhay ng tao, kabilang sa mga kadahilanang ito ay may isang walang pinuno na pinuno: ang biochemistry ng anticoagulant na sistema ng dugo ay isang modelo para sa paggamot ng maraming malubhang karamdaman, na binubuo sa pagbuo ng pathological clots ng dugo. Ang aksyon ng mga modernong gamot ay batay sa mga alituntuning ito. Ang pisyolohiya ng sistemang anticoagulant ng dugo ay tulad nito na nahuli sa likod ng sistema ng pamumuo at mas mabilis na naubos: ang mga anticoagulant ay natupok nang mas mabilis kaysa sa nagawa. Samakatuwid, ang pangunahing pamamaraan ng paggamot ng thrombosis ay upang mabayaran ang kakulangan ng mga anticoagulant.
Ang kakanyahan at kahalagahan ng pamumuo ng dugo.
Kung ang dugo na inilabas mula sa daluyan ng dugo ay naiwan nang ilang sandali, pagkatapos mula sa likido ito ay unang naging jelly, at pagkatapos ay isang higit pa o mas mababa siksik na pamumuo ay inayos sa dugo, na, sa pamamagitan ng pagkontrata, ay pinipisil sa sarili nito ang isang likidong tinatawag na serum ng dugo. Ito ay walang plasma ng fibrin. Ang proseso na inilarawan ay tinatawag na pamumuo ng dugo. (sa pamamagitan ng hemocoagulation). Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa ang katunayan na ang fibrinogen protein na natunaw sa plasma sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay nagiging hindi matutunaw at namumula sa anyo ng mahabang mga filial ng fibrin. Sa mga cell ng mga thread na ito, tulad ng sa isang mata, ang mga cell ay natigil at ang koloidal na estado ng dugo bilang isang buong pagbabago. Ang kahalagahan ng prosesong ito ay nakasalalay sa katotohanang ang namuong dugo ay hindi dumadaloy palabas ng nasugatan na daluyan, na pumipigil sa pagkamatay ng katawan mula sa pagkawala ng dugo.
Sistema ng pamumuo ng dugo. Teorya ng pamumuo ng enzymatic.
Ang unang teorya, na nagpapaliwanag sa proseso ng pamumuo ng dugo ng gawain ng mga espesyal na enzyme, ay binuo noong 1902 ng siyentipikong Ruso na si Schmidt. Naniniwala siya na ang pagkabuo ay nangyayari sa dalawang yugto. Sa unang isa sa mga protina ng plasma prothrombin sa ilalim ng impluwensya ng mga cell ng dugo na pinakawalan mula sa mga traumatisadong mga selula ng dugo, lalo na ang mga platelet, mga enzyme ( thrombokinase) at Ca ions napupunta sa enzyme thrombin... Sa pangalawang yugto, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thrombin, ang fibrinogen na natunaw sa dugo ay naging hindi malulutas fibrin, na nagiging sanhi ng pamumuo ng dugo. Sa huling mga taon ng kanyang buhay, sinimulan ni Schmidt na ihiwalay ang 3 mga yugto sa proseso ng hemocoagulation: 1- ang pagbuo ng thrombokinase, 2- ang pagbuo ng thrombin. 3- ang pagbuo ng fibrin.
Ang karagdagang pag-aaral ng mga mekanismo ng pamumuo ay nagpakita na ang representasyong ito ay napaka eskematiko at hindi ganap na sumasalamin sa buong proseso. Ang pangunahing bagay ay walang aktibong thrombokinase sa katawan, ibig sabihin isang enzyme na may kakayahang gawing thrombin ang prothrombin (ayon sa bagong katawagan ng mga enzyme, dapat itong tawagan prothrombinase). Ito ay naka-out na ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ay napaka-kumplikado; isang bilang ng mga tinatawag na Ang thrombogenic protein-enzymes, o thrombogenic factor, na kung saan, nakikipag-ugnay sa isang proseso ng kaskad, ay kinakailangan lahat upang maganap nang normal ang pamumuo ng dugo. Bilang karagdagan, nalaman na ang proseso ng pamumuo ay hindi nagtatapos sa pagbuo ng fibrin, para sa parehong oras ay nagsisimula ang pagkasira nito. Kaya, ang modernong scheme ng pamumuo ng dugo ay mas kumplikado kaysa kay Schmidtova.
Ang modernong pamamaraan ng pamumuo ng dugo ay may kasamang 5 yugto, sunud-sunod na pagpapalit sa bawat isa. Ang mga yugto na ito ay ang mga sumusunod:
1. Pagbuo ng prothrombinase.
2. Ang pagbuo ng thrombin.
3. Pagbuo ng fibrin.
4. Fibrin polimerisasyon at samahan ng pamumuo.
5. Fibrinolysis.
Sa nagdaang 50 taon, maraming mga sangkap ang natuklasan na kasangkot sa pamumuo ng dugo, mga protina, ang kawalan ng kung saan sa katawan ay humahantong sa hemophilia (hindi pamumuo ng dugo). Na isinasaalang-alang ang lahat ng mga sangkap na ito, nagpasya ang internasyonal na kumperensya ng hemocoagulologists na italaga ang lahat ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma sa Roman numerals, cellular - sa Arabe. Ginawa ito upang maiwasan ang pagkalito sa mga pangalan. At ngayon sa anumang bansa, pagkatapos ng pangkalahatang tinatanggap na pangalan ng isang kadahilanan (maaaring magkakaiba sila), ang bilang ng salik na ito ayon sa pang-internasyonal na nomenclature ay dapat ipahiwatig. Upang maisaalang-alang namin ang scheme ng pamumuo nang higit pa, magbigay muna tayo ng isang maikling paglalarawan ng mga salik na ito.
A. Mga kadahilanan ng pagbuo ng plasma .
Ako Fibrin at fibrinogen ... Ang Fibrin ay ang wakas na produkto ng reaksyon ng pamumuo ng dugo. Ang pamumuo ng fibrinogen, na tampok na biological nito, ay nangyayari hindi lamang sa ilalim ng impluwensya ng isang tukoy na enzyme - thrombin, ngunit maaaring sanhi ng mga lason ng ilang mga ahas, papain at iba pang mga kemikal. Naglalaman ang Plasma ng 2-4 g / l. Ang lugar ng pagbuo ay ang reticuloendothelial system, atay, utak ng buto.
AkoAko Thrombin at prothrombin ... Karaniwan, ang mga bakas lamang ng thrombin ang matatagpuan sa gumagala na dugo. Ang bigat na molekular nito ay kalahati ng bigat na molekular ng prothrombin at katumbas ng 30 libo. Ito ay isang glycoprotein na naglalaman ng 18 mga amino acid. Naniniwala ang ilang mananaliksik na ang prothrombin ay isang kumplikadong tambalan ng thrombin at heparin. Ang buong dugo ay naglalaman ng 15-20 mg% prothrombin. Ang nilalamang labis na ito ay sapat na upang gawing fibrin ang lahat ng dugo fibrinogen.
Ang antas ng prothrombin sa dugo ay medyo pare-pareho. Sa mga sandaling nagdudulot ng pagbabagu-bago sa antas na ito, dapat na ipahiwatig ang regla (pagtaas), acidosis (bumababa). Ang pag-inom ng 40% na alak ay nagdaragdag ng nilalaman ng prothrombin ng 65-175% pagkatapos ng 0.5-1 na oras, na nagpapaliwanag ng pagkahilig sa trombosis sa mga taong regular na umiinom ng alkohol.
Sa katawan, ang prothrombin ay patuloy na ginagamit at na-synthesize nang sabay. Mahalagang papel Ang antihemorrhagic vitamin K ay tumutugtog sa pagbuo nito sa atay. Pinasisigla nito ang aktibidad ng mga hepatic cell na nagbubuo ng prothrombin.
III. Thromboplastin . Ang kadahilanan na ito ay wala sa dugo sa aktibong anyo nito. Nabuo ito kapag ang mga cell ng dugo at tisyu ay nasira at maaaring, ayon sa pagkakabanggit, dugo, tisyu, erythrocyte, platelet. Sa istraktura, ito ay isang phospholipid, katulad ng phospolipids ng mga cell membrane. Sa pamamagitan ng thromboplastic na aktibidad ng tisyu iba`t ibang mga katawan ay nakaayos sa pababang pagkakasunud-sunod: baga, kalamnan, puso, bato, pali, utak, atay. Ang mga mapagkukunan ng thromboplastin ay gatas din ng tao at amniotic fluid. Ang thromboplastin ay kasangkot bilang isang mahalagang sangkap sa unang yugto ng pamumuo ng dugo.
IV. Ionized calcium, Ca ++. Ang papel na ginagampanan ng kaltsyum sa proseso ng pamumuo ng dugo ay alam na ni Schmidt. Noon ay iminungkahi niya ang sodium citrate bilang isang preservative ng dugo - isang solusyon na nakagapos sa Ca ++ ions sa dugo at pinigilan ang pamumuo nito. Ang kaltsyum ay kinakailangan hindi lamang para sa pagbabago ng prothrombin sa thrombin, ngunit para sa iba pang mga intermediate na yugto ng hemostasis, sa lahat ng mga yugto ng pamumuo. Ang nilalaman ng mga calcium ions sa dugo ay 9-12 mg%.
V at VI. Proaccelerin at Accelerin (AC-globulin ). Nabuo sa atay. Nakikilahok sa una at ikalawang yugto ng pamumuo, habang ang halaga ng proaccelerin ay bumababa, at ang halaga ng accelerin ay tumataas. Mahalaga, ang V ay ang pauna sa kadahilanan VI. Aktibo ito ng thrombin at Ca ++. Ito ay isang accelerator (accelerator) ng maraming mga reaksyon ng coagulation ng enzymatic.
Vii. Proconvertine at mababago ... Ang kadahilanan na ito ay isang protina na kasama sa bahagi ng beta globulin ng normal na plasma o suwero. Pinapagana ang tissue prothrombinase. Kinakailangan ang bitamina K para sa pagbubuo ng proconvertin sa atay. Ang enzyme mismo ay naging aktibo sa pakikipag-ugnay sa mga nasirang tisyu.
VIII. Antihemophilic globulin A (AGG-A). Nakikilahok sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo. Nakapagbigay ng pamumuo ng dugo na walang contact sa mga tisyu. Ang kawalan ng protina na ito sa dugo ang dahilan para sa pag-unlad ng hemecilia na tinukoy ng genetiko. Natanggap ngayon na tuyo at ginagamit sa klinika para sa paggamot nito.
IX. Antihemophilic globulin B (AGG-B, kadahilanan ng Pasko , sangkap ng plasma ng thromboplastin). Nakikilahok ito sa proseso ng pamumuo bilang isang katalista, at bahagi rin ng thromboplastic blood complex. Itinataguyod ang pag-aktibo ng X factor.
X. Koller factor, kadahilanan ng Steward-Prower ... Ang biyolohikal na papel ay nabawasan sa paglahok sa pagbuo ng prothrombinase, dahil ito ang pangunahing bahagi. Kapag na-clott, tinatapon ito. Pinangalanang (tulad ng lahat ng iba pang mga kadahilanan) ng mga pangalan ng mga pasyente kung saan unang natuklasan ang isang uri ng hemophilia, na nauugnay sa kawalan ng salik na ito sa kanilang dugo.
XI. Ang kadahilanan ni Rosenthal, precursor ng plasma thromboplastin (PPT ). Nakikilahok bilang isang accelerator sa pagbuo ng aktibong prothrombinase. Tumutukoy sa mga beta ng globulin ng dugo. Tumutugon sa mga unang yugto ng yugto 1. Nabuo sa atay na may paglahok ng bitamina K.
XII. Pakikipag-ugnay sa kadahilanan, Hageman factor ... Nagpe-play ang papel na ginagampanan ng isang gatilyo sa pamumuo ng dugo. Ang pakikipag-ugnay ng globulin na ito sa isang banyagang ibabaw (pagkamagaspang ng pader ng sisidlan, mga nasirang cell, atbp.) Ay humahantong sa pag-aktibo ng kadahilanan at pinasimulan ang buong kadena ng mga proseso ng pamumuo. Ang kadahilanan mismo ay nakalat sa nasirang ibabaw at hindi pumapasok sa daluyan ng dugo, sa gayon pinipigilan ang pagbuo ng proseso ng pamumuo. Sa ilalim ng impluwensiya ng adrenaline (nasa ilalim ng stress), bahagyang mai-aktibo ito nang direkta sa daluyan ng dugo.
XIII. Fibrin stabilizer na si Lucky-Lorand ... Mahalaga para sa pagbuo ng wakas na hindi malulutas na fibrin. Ito ay isang transeptidase na nag-uugnay sa mga indibidwal na hibla ng fibrin na may mga peptide bond, na pinapadali ang polimerisasyon nito. Aktibo ito ng thrombin at Ca ++. Bilang karagdagan sa plasma, naroroon ito sa mga hugis na elemento at tisyu.
Ang 13 salik na inilarawan sa pangkalahatan ay kinikilala bilang mahahalagang sangkap para sa normal na proseso ng pamumuo ng dugo. Sanhi ng kanilang pagkawala iba't ibang anyo ang pagdurugo ay tumutukoy sa iba't ibang uri ng hemophilia.
V. Mga kadahilanan ng cellular pinagbibihisan.
Kasama ang mga kadahilanan ng plasma, ang mga kadahilanan ng cellular na pinakawalan mula sa mga cell ng dugo ay may pangunahing papel sa pamumuo ng dugo. Karamihan sa kanila ay matatagpuan sa mga platelet, ngunit ang mga ito ay nasa ibang mga cell din. Ito ay lamang na sa panahon ng hemocoagulation, ang mga platelet ay nawasak sa mas maraming dami kaysa sa, sabihin nating, erythrocytes o leukosit, samakatuwid, ang mga kadahilanan ng platelet ay ang pinakamahalagang kahalagahan sa pamumuo. Kabilang dito ang:
1ph. AC-platelet globulin . Katulad ng mga kadahilanan ng dugo na V-VI, gumaganap ito ng parehong mga pag-andar, na nagpapabilis sa pagbuo ng prothrombinase.
2ph. Thrombin Accelerator ... Pinapabilis ang pagkilos ng thrombin.
3ph. Kadahilanan ng Thromboplastic o phospolipid ... Ito ay nasa isang hindi aktibong estado sa mga granula, at maaari lamang magamit pagkatapos ng pagkasira ng mga platelet. Aktibo ito sa pakikipag-ugnay sa dugo, kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase.
4ph. Kadahilanan ng antiheparin . Binds heparin at naantala ang anticoagulant na epekto nito.
5ph Platelet fibrinogen ... Kinakailangan para sa pagsasama-sama ng mga platelet, ang kanilang malapot na metamorphosis at ang pagsasama-sama ng platelet plug. Matatagpuan ito kapwa sa loob at labas ng platelet. nagtataguyod ng kanilang pagdirikit.
6ph. Retraktozyme . Nagbibigay ng compaction ng clot. Maraming mga sangkap ang natutukoy sa komposisyon nito, halimbawa, thrombostenin + ATP + glucose.
7ph. Antifibinosilin ... Pinipigilan ang fibrinolysis.
8ph. Serotonin ... Vasoconstrictor. Isang exogenous factor, 90% ay na-synthesize sa gastrointestinal tract mucosa, ang natitirang 10% sa mga platelet at sa sentral na sistema ng nerbiyos. Ito ay inilalabas mula sa mga cell kapag nawasak ang mga ito, nagtataguyod ng spasm ng maliliit na daluyan, at dahil doon ay nakakatulong na maiwasan ang pagdurugo.
Sa kabuuan, hanggang 14 na mga kadahilanan ang matatagpuan sa mga platelet, tulad ng antithromboplastin, fibrinase, plasminogen activator, AC-globulin stabilizer, platelet aggregation factor, atbp.
Sa ibang mga cell ng dugo, ang parehong mga kadahilanan ay higit sa lahat matatagpuan, ngunit hindi sila normal na gumaganap ng isang kapansin-pansin na papel sa hemocoagulation.
MAY. Mga kadahilanan sa clotting
Sumali sa lahat ng mga phase. Kasama dito ang mga aktibong thromboplastic factor tulad ng mga kadahilanan ng plasma III, VII, IX, XII, XIII. Naglalaman ang mga tisyu ng mga activator ng mga kadahilanan ng V at VI. Mayroong maraming heparin, lalo na sa baga, prosteyt glandula, bato. Mayroon ding mga antiheparin na sangkap. Sa mga sakit na nagpapaalab at cancer, tumataas ang kanilang aktibidad. Maraming mga activator (kinins) at mga inhibitor ng fibrinolysis sa mga tisyu. Ang mga sangkap na nilalaman sa pader ng vaskular ay lalong mahalaga. Ang lahat ng mga compound na ito ay patuloy na dumadaloy mula sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo patungo sa dugo at kinokontrol ang pamumuo. Nagbibigay din ang mga tisyu para sa pagtanggal ng mga produkto ng pamumuo mula sa mga daluyan.
Modernong pamamaraan ng hemostasis.
Ngayon subukan nating pagsamahin sa isa karaniwang sistema lahat ng mga kadahilanan ng pamumuo at pag-aralan modernong pamamaraan hemostasis.
Ang kadena na reaksyon ng pamumuo ng dugo ay nagsisimula mula sa sandaling ang dugo ay makipag-ugnay sa magaspang na ibabaw ng nasugatan na daluyan o tisyu. Ito ang sanhi ng pagsasaaktibo ng mga plasma thromboplastic factor at pagkatapos ay ang yugto-by-yugto na pagbuo ng dalawang malinaw na magkakaibang prothrombinases - nangyayari ang dugo at tisyu na prothrombinases.
Gayunpaman, bago matapos ang kadena na reaksyon ng pagbuo ng prothrombinase, mga proseso na nauugnay sa paglahok ng mga platelet (ang tinatawag na. hemostasis ng platelet ng vaskular). Ang mga platelet, dahil sa kanilang kakayahan sa pagdirikit, ay sumusunod sa napinsalang lugar ng daluyan, nananatili sa bawat isa, nananatili kasama ng platelet fibrinogen. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na. lamellar thrombus ("Gaiema's platelet hemostatic nail"). Ang pagdirikit ng platelet ay nangyayari dahil sa ADP na inilabas mula sa endothelium at erythrocytes. Ang prosesong ito ay pinapagana ng wall collagen, serotonin, factor XIII at mga contact activation na produkto. Una (sa loob ng 1-2 minuto) ang dugo ay dumadaan pa rin sa maluwag na plug na ito, ngunit pagkatapos ay ang tinatawag na. ang viscose thrombus degeneration, lumalapot ito at tumitigil ang dumudugo. Malinaw na ang gayong pagtatapos ng mga kaganapan ay posible lamang kapag ang mga maliliit na daluyan ay nasugatan, kung saan ang presyon ng dugo ay hindi maipiga ang "kuko" na ito.
1 yugto ng pamumuo ... Sa unang yugto ng pamumuo, yugto ng edukasyon prothrombinase, mayroong dalawang proseso na nagpapatuloy sa iba't ibang mga rate at mayroon magkaibang kahulugan... Ito ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ng dugo, at ang proseso ng pagbuo ng tissue prothrombinase. Ang tagal ng ika-1 yugto ay 3-4 minuto. gayunpaman, ang pagbuo ng tissue prothrombinase ay tumatagal lamang ng 3-6 segundo. Ang dami ng nabuo na tissue prothrombinase ay napakaliit, hindi sapat upang mai-convert ang prothrombin sa thrombin, gayunpaman, ang tisyu ng prothrombinase ay ginagampanan ang isang activator ng isang bilang ng mga kadahilanan na kinakailangan para sa mabilis na pagbuo ng prothrombinase ng dugo. Sa partikular, ang prothrombinase ng tisyu ay humahantong sa pagbuo ng isang maliit na halaga ng thrombin, na pinapagana ang V at VIII na mga kadahilanan ng panloob na link ng coagulation. Isang kaskad ng mga reaksyon na nagtatapos sa pagbuo ng tissue prothrombinase ( panlabas na mekanismo ng hemocoagulation), tulad ng sumusunod:
1. Pakikipag-ugnay sa mga nawasak na tisyu na may dugo at pag-activate ng factor III - thromboplastin.
2. III kadahilanan nagsalin VII hanggang VIIa(proconvert sa sobre).
3. Nabuo ang isang kumplikadong (Ca ++ + III + VIIIa)
4. Ang kumplikadong ito ay nagpapagana ng isang maliit na halaga ng X factor - Pupunta si X kay Ha.
5. (Xa + III + Va + Ca) bumuo ng isang kumplikadong mayroon ang lahat ng mga katangian ng tissue prothrombinase. Ang pagkakaroon ng Va (VI) ay sanhi ng ang katunayan na palaging may mga bakas ng thrombin sa dugo, na nagpapagana V factor.
6. Ang nagresultang maliit na halaga ng tissue prothrombinase ay nagko-convert ng isang maliit na halaga ng prothrombin sa thrombin.
7. Ang Thrombin ay nagpapagana ng sapat na halaga ng V at VIII na mga kadahilanan na kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo.
Kung ang cascade na ito ay naka-patay (halimbawa, kung, may pag-iingat na gumagamit ng mga waxed needle, kumuha ng dugo mula sa isang ugat, pinipigilan ang pakikipag-ugnay nito sa mga tisyu at may magaspang na ibabaw, at ilagay ito sa isang waxed tube), ang dugo ay napakabagal, sa loob ng 20-25 minuto o mas mahaba.
Sa gayon, normal, kasabay ng proseso na nailarawan, ang isa pang kaskad ng mga reaksyon na nauugnay sa pagkilos ng mga kadahilanan ng plasma ay na-trigger, at nagtatapos sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo sa isang sapat na halaga upang ilipat ang isang malaking halaga ng prothrombin mula sa thrombin. Ang mga reaksyong ito ay ang mga sumusunod ( panloob mekanismo ng hemocoagulation):
1. Ang pakikipag-ugnay sa isang magaspang o banyagang ibabaw ay humahantong sa pag-aktibo ng factor XII: XII - XIIa. Kasabay nito, nagsisimula nang bumuo ang heostatic nail ni Gaiema (vascular platelet hemostasis).
2. Ang aktibong XII factor ay ginagawang aktibong estado ang XI at nabuo ang isang bagong kumplikado XIIa + Ca++ + XIa+ III (ф3)
3. Sa ilalim ng impluwensya ng komplikadong ito, ang kadahilanan IX ay naaktibo at nabuo ang isang kumplikadong IXa + Va + Cа ++ + III (ф3).
4. Sa ilalim ng impluwensya ng komplikadong ito, ang isang makabuluhang halaga ng X factor ay naaktibo, pagkatapos kung saan ang huling kumplikadong mga kadahilanan ay nabuo sa maraming dami: Xa + Va + Ca ++ + III (ф3), na tinatawag na blood prothrombinase.
Ang buong proseso ay karaniwang tumatagal ng tungkol sa 4-5 minuto, pagkatapos kung saan ang pagkabuo ay napupunta sa susunod na yugto.
Phase 2 ng pamumuo - yugto ng pagbuo ng thrombin nakasalalay sa katotohanan na sa ilalim ng impluwensya ng enzyme prothrombinase II factor (prothrombin) ay pumapasok sa isang aktibong estado (IIa). Ito ay isang proseso ng proteolytic, ang prothrombin Molekyul ay nahahati sa dalawang hati. Ang nagresultang thrombin ay pupunta sa susunod na yugto, at ginagamit din sa dugo upang maaktibo ang higit pa at mas maraming Accelerin (V at VI factor). Ito ay isang halimbawa ng isang positibong sistema ng feedback. Ang yugto ng pagbuo ng thrombin ay tumatagal ng ilang segundo.
Phase 3 ng pamumuo - yugto ng pagbuo ng fibrin- isang proseso din na enzymatic, bilang isang resulta kung saan ang isang piraso ng maraming mga amino acid ay naalis mula sa fibrinogen dahil sa pagkilos ng proteolytic enzyme thrombin, at ang nalalabi ay tinatawag na fibrin monomer, na matindi ang pagkakaiba sa fibrinogen sa mga katangian nito. Sa partikular, ito ay polymerizable. Ang koneksyon na ito ay itinalaga bilang Im.
4 na bahagi ng pamumuo- Fibrin polimerisasyon at samahan ng pamumuo... Mayroon din itong maraming yugto. Una, sa loob ng ilang segundo, sa ilalim ng impluwensya ng pH ng dugo, temperatura, at ionic na komposisyon ng plasma, nabuo ang mahabang filament ng fibrin polymer. Ay kung saan, gayunpaman, ay hindi pa masyadong matatag, dahil maaari itong matunaw sa mga solusyon sa urea. Samakatuwid, sa susunod na yugto, sa ilalim ng pagkilos ng fibrin-stabilizer na Lucky-Lorand ( XIII factor) mayroong isang panghuling pagpapapanatag ng fibrin at ang pagbabago nito sa fibrin Ij. Nabibigyan ito ng solusyon sa anyo ng mahabang mga filament na bumubuo ng isang network sa dugo, sa mga cell na kung saan ang mga cell ay natigil. Ang dugo ay lumiliko mula sa isang likidong estado sa isang mala-jelly na estado (coagulate). Ang susunod na yugto ng yugtong ito ay isang mahabang (maraming minuto) pagbawi (compaction) ng namuong, na nangyayari dahil sa pag-ikli ng mga filament ng fibrin sa ilalim ng pagkilos ng retraktozyme (thrombostenin). Bilang isang resulta, ang namuong ay naging siksik, ang suwero ay pinisil mula dito, at ang namuong namuong mismo ay naging isang siksik na plug na nagsasara ng daluyan - isang thrombus.
5 yugto ng pamumuo- fibrinolysis... Bagaman hindi talaga ito nauugnay sa pagbuo ng isang thrombus, ito ay itinuturing na huling yugto ng hemocoagulation, dahil sa yugtong ito, ang thrombus ay limitado lamang sa lugar kung saan talaga ito kinakailangan. Kung ang isang thrombus ay ganap na nagsara ng lumen ng daluyan, pagkatapos sa panahon na ito ang lumen na ito ay naibalik (nangyayari recombalisasyon ng thrombus). Sa pagsasagawa, ang fibrinolysis ay laging napupunta sa parallel sa pagbuo ng fibrin, na pumipigil sa paglalahat ng coagulation at paglilimita sa proseso. Ang paglulutas ng fibrin ay ibinibigay ng isang proteolytic enzyme plasmin (fibrinolysin) na nilalaman sa plasma sa isang hindi aktibong estado sa form plasminogen (profibrinolysin). Ang paglipat ng plasminogen sa isang aktibong estado ay isinasagawa ng isang espesyal activator, na siya namang nabuo mula sa mga hindi aktibong tagapagpauna ( tagapagtaguyod), inilabas mula sa mga tisyu, dingding ng mga daluyan ng dugo, mga cell ng dugo, lalo na ang mga platelet. Ang acidic at alkaline phosphatases ng dugo, mga cell trypsin, tissue lysokinases, kinins, ang reaksyon ng kapaligiran, factor XII ay may mahalagang papel sa mga proseso ng paglilipat ng mga proactivator at activator ng plasminogen sa isang aktibong estado. Pinaghiwalay ng Plasmin ang fibrin sa mga indibidwal na polypeptide, na pagkatapos ay ginagamit ng katawan.
Karaniwan, ang dugo ng tao ay nagsisimulang mamuo sa loob ng 3-4 minuto pagkatapos dumaloy sa katawan. Pagkatapos ng 5-6 minuto, ganap na itong nagiging isang jelly-clot. Malalaman mo kung paano matukoy ang oras ng pagdurugo, rate ng pamumuo ng dugo at oras ng prothrombin sa praktikal na ehersisyo... Lahat sila ay mahalaga sa klinika.
Mga inhibitor ng clotting(mga anticoagulant). Ang pagpapatuloy ng dugo bilang isang likidong daluyan sa kondisyon ng pisyolohikal ay sinusuportahan ng isang kumbinasyon ng mga inhibitor, o mga physiological anticoagulant, pag-block o pag-neutralize ng pagkilos ng mga coagulant (coagulation factor). Ang mga anticoagulant ay normal na bahagi ng hemocoagulation functional system.
Sa kasalukuyan, napatunayan na mayroong maraming mga inhibitor na nauugnay sa bawat kadahilanan ng pamumuo ng dugo, at, gayunpaman, ang heparin ang pinakapag-aralan at may praktikal na kahalagahan. Heparin ay isang malakas na inhibitor ng pagbabago ng prothrombin sa thrombin. Bilang karagdagan, nakakaapekto ito sa pagbuo ng thromboplastin at fibrin.
Mayroong maraming heparin sa atay, kalamnan at baga, na nagpapaliwanag ng hindi pamumuo ng dugo sa maliit na bilog ng pagdurugo at kaugnay na peligro ng pagdurugo ng baga. Bilang karagdagan sa heparin, maraming iba pang mga natural na anticoagulant na may isang epekto ng antithrombin ang natuklasan, kadalasang ito ay tinukoy ng mga ordinal Roman numerals:
Ako Fibrin (dahil sumisipsip ito ng thrombin habang namamaga).
II. Heparin.
III. Likas na antithrombin (phospholipoproteins).
IV. Antiprothrombin (pinipigilan ang pag-convert ng prothrombin sa thrombin).
V. Antithrombin ng dugo ng mga pasyente na may rayuma.
Vi. Antithrombin na nagmumula sa fibrinolysis.
Bilang karagdagan sa mga pisyolohikal na anticoagulant na ito, maraming mga sangkap ng kemikal ng iba't ibang mga pinagmulan ay mayroong aktibidad na anticoagulant - dicumarin, hirudin (mula sa laway ng mga linta), atbp. Ang mga gamot na ito ay ginagamit sa klinika para sa paggamot ng thrombosis.
Nakagagambala sa pamumuo ng dugo at fibrinolytic system ng dugo... Ayon sa mga modernong konsepto, binubuo ito ng profibrinolysin (plasminogen), tagataguyod at mga sistema ng plasma at tisyu activator ng plasminogen... Sa ilalim ng impluwensya ng mga activator, ang plasminogen ay ginawang plasmin, na natutunaw ang fibrin clot.
Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay nakasalalay sa depot ng plasminogen, ang activator ng plasma, sa mga kundisyon na tinitiyak ang mga proseso ng pag-aktibo, at sa pagpasok ng mga sangkap na ito sa dugo. Ang kusang aktibidad ng plasminogen sa isang malusog na katawan ay sinusunod sa panahon ng isang estado ng kaguluhan, pagkatapos ng isang iniksyon ng adrenaline, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at sa ilalim ng mga kondisyong nauugnay sa pagkabigla. Kabilang sa mga artipisyal na blocker ng fibrinolytic na aktibidad ng dugo, ang gamma aminocaproic acid (GABA) ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Karaniwan, ang plasma ay naglalaman ng dami ng mga inhibitor ng plasmin na 10 beses na mas mataas kaysa sa antas ng mga tindahan ng plasminogen sa dugo.
Ang estado ng mga proseso ng hemocoagulation at ang kamag-anak ng pagiging matatag o pabago-bagong balanse ng pamumuo at mga kadahilanan ng anticoagulation ay nauugnay sa paggana ng estado ng mga organo ng hemocoagulation system (utak ng buto, atay, pali, baga, pader ng vaskular). Ang aktibidad ng huli, at samakatuwid ang estado ng proseso ng hemocoagulation, ay kinokontrol ng mga neuro-humoral na mekanismo. Mayroong mga espesyal na receptor sa mga daluyan ng dugo na nadarama ang konsentrasyon ng thrombin at plasmin. Ang dalawang sangkap na ito ay pinaprograma ang aktibidad ng mga sistemang ito.
Regulasyon ng proseso ng hemocoagulation at antigoagulation.
Mga impluwensyang reflex... Ang masakit na pangangati ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa maraming mga nanggagalit na nahuhulog sa katawan. Ang sakit ay humahantong sa isang pagbabago sa aktibidad ng halos lahat ng mga organo at system, kabilang ang sistema ng pamumuo. Panandalian o matagal na masakit na pangangati ay humahantong sa pagpabilis ng pamumuo ng dugo, sinamahan ng thrombositosis. Ang pagsali sa sakit ng isang pakiramdam ng takot ay humantong sa higit pa matalim na pagbilis pinagbibihisan Ang masakit na pangangati na inilapat sa anesthesia na lugar ng balat ay hindi nagpapabilis sa pamumuo. Ang epektong ito ay sinusunod mula sa unang kaarawan.
Ang tagal ng masakit na pangangati ay may malaking kahalagahan. Sa panandaliang sakit, ang mga paglilipat ay hindi gaanong binibigkas at ang pagbabalik sa normal ay nangyayari nang 2-3 beses na mas mabilis kaysa sa matagal na pangangati. Nagbibigay ito ng dahilan upang maniwala na sa unang kaso, ang mekanismo lamang ng reflex ang kasangkot, at sa matagal na masakit na pangangati, nakabukas din ang link na humoral, na tinutukoy ang tagal ng paparating na mga pagbabago. Karamihan sa mga siyentipiko ay naniniwala na ang adrenaline ay tulad ng isang humoral na link sa masakit na pangangati.
Ang isang makabuluhang pagbilis ng pamumuo ng dugo ay nangyayari nang reflexively din kapag ang katawan ay nahantad sa init at lamig. Matapos ang pagwawakas ng thermal stimulation, ang panahon ng pagbawi sa paunang antas ay 6-8 beses na mas maikli kaysa pagkatapos ng malamig.
Ang pamumuo ng dugo ay isang bahagi ng orienting na tugon. Ang isang pagbabago sa panlabas na kapaligiran, ang hindi inaasahang hitsura ng isang bagong pampasigla, ay nagdudulot ng isang orienting reaksyon at, sa parehong oras, isang pagbilis ng pamumuo ng dugo, na kung saan ay isang biologically expedient na proteksyon na reaksyon.
Impluwensiya ng vegetative sistema ng nerbiyos ... Kapag ang mga sympathetic nerves ay naiirita o pagkatapos ng isang iniksyon ng adrenaline, pinabilis ang pamumuo. Pangangati kagawaran ng parasympathetic Ang NS ay humahantong sa isang pagbagal sa pamumuo. Ipinakita na ang autonomic nerve system ay nakakaapekto sa biosynthesis ng mga procoagulant at anticoagulant sa atay. Mayroong bawat kadahilanan upang maniwala na ang impluwensya ng sympathetic-adrenal system ay umaabot sa pangunahin sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo, at ang parasympathetic - pangunahin sa mga kadahilanan na pumipigil sa pamumuo ng dugo. Sa panahon ng pagtigil sa pagdurugo, ang parehong bahagi ng ANS ay kumilos synergistically. Ang kanilang pakikipag-ugnayan ay pangunahing nilalayon sa pagtigil sa pagdurugo, na mahalaga. Nang maglaon, pagkatapos ng isang maaasahang paghinto ng pagdurugo, ang tono ng parasympathetic NS ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas ng aktibidad na anticoagulant, na napakahalaga para sa pag-iwas sa intravascular thrombosis.
Endocrine system at pamumuo... Ang mga endocrine glandula ay isang mahalagang aktibong link sa regulasyon ng pamumuo ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng mga hormone, ang mga proseso ng pamumuo ng dugo ay sumasailalim sa isang bilang ng mga pagbabago, at ang hemocoagulation alinman ay mapabilis o mabagal. Kung pinagsasama-sama namin ang mga hormon ayon sa kanilang epekto sa pamumuo ng dugo, pagkatapos ay ang ACTH, STH, adrenaline, cortisone, testosterone, progesterone, extracts ng posterior umbi ng pituitary gland, pineal gland at thymus gland ay tinutukoy bilang nagpapabilis na pamumuo; pabagalin ang pamumuo ng hormon na nagpapasigla ng teroydeo, thyroxine at estrogen.
Sa lahat ng mga reaksyong umaangkop, lalo na ang mga nagaganap sa pagpapakilos ng mga panlaban sa katawan, sa pagpapanatili ng kamag-anak na pagpapanatili ng panloob na kapaligiran sa pangkalahatan at ang sistema ng pamumuo ng dugo, sa partikular, ang pituitary-anrenal system ang pinakamahalagang ugnayan sa regulasyon ng neurohumoral mekanismo
Mayroong isang makabuluhang halaga ng data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang epekto ng cerebral cortex sa pamumuo ng dugo. Kaya, ang pamumuo ng dugo ay nagbabago na may pinsala sa mga cerebral hemispheres, na may pagkabigla, kawalan ng pakiramdam, kawalan ng epileptic. Sa partikular na interes ay ang mga pagbabago sa rate ng pamumuo ng dugo sa hipnosis, kapag ang isang tao ay iminungkahi na siya ay nasugatan, at sa oras na ito ang pagtaas ng pamumuo na parang nangyayari sa katotohanan.
Anticoagulant na sistema ng dugo.
Bumalik noong 1904, ang tanyag na siyentipikong Aleman - ang coagulologist na si Moravitz ay unang iminungkahi ang pagkakaroon ng isang anticoagulant system sa katawan, na pinapanatili ang dugo sa isang likidong estado, at ang mga sistema ng coagulation at anticoagulant ay nasa estado ng pabuong balanse.
Nang maglaon, ang mga pagpapalagay na ito ay nakumpirma sa laboratoryo na pinamumunuan ni Propesor Kudryashov. Noong 30s ang thrombin ay nakuha, na ibinibigay sa mga daga upang mahimok ang pamumuo ng dugo sa mga sisidlan. Ito ay naka-out na ang dugo sa kasong ito tumigil sa pagbuo nang sama-sama. Nangangahulugan ito na ang thrombin ay nag-aktibo ng ilang uri ng system na pumipigil sa pamumuo ng dugo sa mga daluyan. Batay sa pagmamasid na ito, natapos din ni Kudryashov ang tungkol sa pagkakaroon ng isang sistemang anticoagulant.
Ang isang anticoagulant system ay dapat na maunawaan bilang isang hanay ng mga organo at tisyu na nag-synthesize at gumagamit ng isang pangkat ng mga kadahilanan na tinitiyak ang likidong estado ng dugo, iyon ay, maiwasan ang pamumuo ng dugo sa mga daluyan. Ang mga organo at tisyu na ito ay may kasamang sistema ng vaskular, atay, ilang mga selula ng dugo, atbp. Ang mga organo at tisyu na ito ay gumagawa ng mga sangkap na tinatawag na mga inhibitor ng pamumuo ng dugo o natural na anticoagulant. Patuloy silang ginawa sa katawan, taliwas sa mga artipisyal, na ipinakilala sa paggamot ng mga kondisyon na prethrombotic.
Ang mga inhibitor ng dugo sa dugo ay kumikilos sa mga yugto. Ipinapalagay na ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay alinman sa pagkasira o pagbubuklod ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo.
Sa yugto 1, habang gumagana ang mga anticoagulant: heparin (isang unibersal na inhibitor) at antiprothrombinase.
Sa phase 2, ang mga thrombin inhibitor ay na-trigger: fibrinogen, fibrin kasama ang mga produktong nabubulok - polypeptides, thrombin hydrolysis product, prethrombin 1 at II, heparin at natural antithrombin 3, na kabilang sa pangkat ng glucoseaminoglycans.
Sa ilan mga kalagayang pathological, halimbawa, mga sakit ng system ng cardiovascular, ang mga karagdagang inhibitor ay lilitaw sa katawan.
Sa wakas, ang enzymatic fibrinolysis (fibrinolytic system) ay nagaganap sa 3 yugto. Kaya, kung maraming fibrin o thrombin ang nabuo sa katawan, kung gayon ang fibrinolytic system ay agad na nakabukas at nangyayari ang fibrin hydrolysis. Ang non-enzymatic fibrinolysis, na nabanggit nang mas maaga, ay may malaking kahalagahan sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo.
Ayon kay Kudryashov, ang dalawang mga anticoagulant system ay nakikilala:
Ang una ay isang likas na katatawanan. Patuloy itong gumagana, naglalabas ng lahat ng mga anticoagulant na nakalista na, hindi kasama ang heparin. II - isang emergency anticoagulant system, na sanhi ng mga mekanismo ng nerbiyos na nauugnay sa mga pag-andar ng ilang mga nerve center. Kapag ang isang nagbabantang halaga ng fibrin o thrombin ay naipon sa dugo, ang mga kaukulang receptor ay naiirita, na, sa pamamagitan ng mga nerve center, pinapagana ang anticoagulant system.
Parehong naaayos ang mga coagulation at anti-coagulation system. Matagal nang napansin na sa ilalim ng impluwensya ng sistema ng nerbiyos, pati na rin ang ilang mga sangkap, alinman sa hyper- o hypocoagulation ay nangyayari. Halimbawa, na may matinding sakit sa panahon ng panganganak, maaaring magkaroon ng trombosis sa mga sisidlan. Sa ilalim ng impluwensya ng stress, ang pamumuo ng dugo ay maaari ring bumuo sa mga sisidlan.
Ang mga coagulant at anticoagulant system ay magkakaugnay at nasa ilalim ng kontrol ng parehong mekanismo ng nerbiyos at humoral.
Maaaring ipalagay na mayroong isang functional system na tinitiyak ang pamumuo ng dugo, na binubuo ng isang namamalaging yunit na kinakatawan ng mga espesyal na chemoreceptors na naka-embed sa mga vascular reflexogenic zone (aortic arch at carotid sinus zone), na nakakakuha ng mga kadahilanan na tinitiyak ang pamumuo ng dugo. Ang pangalawang link ng functional system ay ang mga mekanismo ng regulasyon. Kasama rito ang nerve center, na tumatanggap ng impormasyon mula sa mga reflexogenic zone. Ipinagpapalagay ng karamihan sa mga siyentipiko na ang sentro ng nerbiyos na ito, na kumokontrol sa sistema ng pamumuo, ay matatagpuan sa hypothalamus. Ipinapakita ng mga eksperimento sa mga hayop na sa pangangati ng posterior na bahagi ng hypothalamus, ang hypercoagulation ay madalas na nangyayari, at sa pangangati ng nauunang bahagi, nangyayari ang hypocoagulation. Ang mga obserbasyong ito ay pinatunayan ang impluwensya ng hypothalamus sa proseso ng pamumuo ng dugo, at ang pagkakaroon ng mga kaukulang sentro dito. Sa pamamagitan ng nerve center na ito, ang pagbubuo ng mga kadahilanan na tinitiyak na kontrolin ang pamumuo ng dugo.
Ang mga mekanismo ng humoral ay may kasamang mga sangkap na nagbabago sa rate ng pamumuo ng dugo. Pangunahin itong mga hormone: ACTH, STH, glucocorticoids, na nagpapabilis sa pamumuo ng dugo; kumikilos ang insulin sa dalawang yugto - sa loob ng unang 30 minuto pinapabilis nito ang pamumuo ng dugo, at pagkatapos ay bumagal ng maraming oras.
Ang Mineralocorticoids (aldosteron) ay nagbabawas ng rate ng pamumuo ng dugo. Ang mga sex hormone ay kumikilos sa iba't ibang paraan: ang mga lalaki ay nagpapabilis sa pamumuo ng dugo, ang mga babae ay kumikilos sa dalawang paraan: ang isa sa mga ito ay nagdaragdag ng rate ng pamumuo ng dugo - mga hormone ng corpus luteum. ang iba ay nagpapabagal (estrogen)
Ang pangatlong link ay ang mga organo - ang mga tagapagpatupad, na kung saan, una sa lahat, ay may kasamang atay, na gumagawa ng mga kadahilanan ng coagulation, pati na rin ang mga cell ng reticular system.
Paano gumagana ang isang functional system? Kung ang konsentrasyon ng anumang mga kadahilanan na nagbibigay ng proseso ng pamumuo ng dugo ay nagdaragdag o bumababa, kung gayon ito ay nalalaman ng mga chemoreceptors. Ang impormasyon mula sa kanila ay napupunta sa gitna ng regulasyon ng pamumuo ng dugo, at pagkatapos ay sa mga organo - ang mga tagapagpatupad, at ayon sa prinsipyo ng feedback, ang kanilang produksyon ay maaaring mapigilan o tumaas.
Ang sistema ng anticoagulant ay kinokontrol din, na nagbibigay ng dugo na may likidong estado. Ang perceiving link ng functional system na ito ay matatagpuan sa mga vascular reflexogenic zone at kinakatawan ng mga tukoy na chemoreceptors na nakakakuha ng konsentrasyon ng mga anticoagulant. Ang pangalawang link ay kinakatawan ng nerve center ng anticoagulant system. Ayon kay Kudryashov, matatagpuan ito sa medulla oblongata, na pinatunayan ng isang bilang ng mga eksperimento. Kung, halimbawa, pinapatay mo ito ng mga sangkap tulad ng aminosine, methylthiuracil at iba pa, kung gayon ang dugo ay nagsisimulang mamuo sa mga sisidlan. Ang mga yunit ng ehekutibo ay nagsasama ng mga organo na nagbubuo ng mga anticoagulant. Ito ang vaskular wall, atay, mga cell ng dugo. Ang isang sistema ng pag-andar ay na-trigger na pumipigil sa pamumuo ng dugo tulad ng sumusunod: maraming mga anticoagulant - pinipigilan ang kanilang pagbubuo, kaunti - tumataas ito (prinsipyo ng feedback).
Pagkagulo ng dugo (genmostasis): mga sistema ng pamumuo at anticoagulation
Ang term na hemostasis ay tumutukoy sa isang kaskad ng mga reaksyon na humihinto sa pagdurugo sa mga kaso ng pinsala sa tisyu at pinsala sa vaskular wall. Sa organismo malusog na tao Ang dugo ay may kakayahang tuparin ang napakahalaga nito mahalagang pag-andar napapailalim sa pangangalaga ng likidong estado at tuluy-tuloy na sirkulasyon. Ang likidong estado ng dugo ay pinananatili bilang isang resulta ng balanse ng mga sistema ng pamumuo, anticoagulation at fibrinolysis. Karaniwan, ang mga cell ng dugo at ang endothelium ng vascular wall ay may negatibong singil sa ibabaw at hindi nakikipag-ugnayan sa bawat isa. Ang tuluy-tuloy na paggalaw ng dugo ay pumipigil sa mga kadahilanan ng pamumuo mula sa pag-abot sa isang kritikal na pagtaas ng konsentrasyon at pagbuo ng mga pamumuo ng dugo sa mga lugar ng vascular system na malayo sa lugar ng pinsala. Ang mga microaggregates ng mga cell ng dugo at microclots na nabuo sa vascular bed ay nawasak ng mga enzyme ng fibrinolysis system. Ang pag-agaw ng dugo ng intravaskular ay pinipigilan din ng vascular endothelium, na pumipigil sa pag-aktibo ng factor XII - (F. Hagemann) at pagsasama-sama ng platelet. Sa ibabaw ng endothelium ng vascular wall ay isang layer ng natutunaw na fibrin, na sinisisiyahan ang mga kadahilanan ng pamumuo.
Ang intravasky coagulation ay pinipigilan ng vascular endothelium, na pumipigil sa pag-aktibo ng factor ng Hagemann at pagsasama-sama ng platelet. Ang endothelium ng vascular wall ay naglalaman ng isang layer ng natutunaw na fibrin na sumasalamin sa mga kadahilanan ng pamumuo. Ang mga elemento ng corpuscular ng dugo at endothelium ay mayroong mga negatibong singil sa ibabaw, na tutol sa kanilang pakikipag-ugnayan. Pinapagana ang proseso ng pamumuo ng dugo, emosyonal at masakit na stress, pagkasira ng intravaskular mga elemento ng hugis dugo, pagkasira ng vascular endothelium at mas malawak na pinsala sa mga daluyan ng dugo at tisyu.
Ang aktwal na proseso ng pamumuo ng dugo (pagbuo ng pagbuo ng isang pulang dugo) ay nagaganap sa 3 yugto:
1. Pagbuo ng prothrombinase (thromboplastin).
2. Ang pagbuo ng thrombin.
3. Pagbuo ng fibrin.
Ang pre-phase ay may kasamang vascular-platelet hemostasis, ang post-phase ay may kasamang dalawang parallel na proseso: pagbawi at fibrinolysis (lysis) ng pamumuo. Ang reaksyon ng vaskular-platelet sa pinsala sa una ay tinitiyak ang pagtigil ng pagdurugo mula sa microvessel (pangunahing vascular-platelet hemostasis), ang pagbuo at pagsasama-sama ng isang thrombus (pangalawang heagsyang pagbuo ng pangalawang).
Ang vaskular - kasama ang hemostasis ng platelet ay sunud-sunod na proseso:
1. Spasm ng mga sirang sisidlan.
2. Adhesion (pagdikit) ng mga platelet sa lugar ng pinsala.
3. Mababalik na pagsasama-sama (clumping) ng mga platelet.
4. Hindi maibabalik na pagsasama-sama ng mga platelet - "malapot na metamorphosis ng mga platelet".
5. Pag-urong ng isang platelet clot.
Ang pangunahing (vascular-platelet) hemostasis ay nagsisimula sa vasoconstriction at nagtatapos sa kanilang mekanikal na pagbara ng mga platelet na pinagsama pagkatapos ng 1-3 minuto. Matapos ang pinsala sa daluyan ng isang panlabas na mapanirang kadahilanan, isang pangunahing vasospasm ay nangyayari. Samakatuwid, sa mga unang segundo, ang pag-blangko ng tisyu at kawalan ng pagdurugo ay madalas na sinusunod. Ang pangunahing spasm ay sanhi ng pag-ikli ng makinis na mga cell ng kalamnan ng vascular wall 1) sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine na pinakawalan mula sa mga dulo ng sympathetic nerve na pumapasok sa daluyan at 2) bilang isang reaksyon sa mekanikal na epekto ng isang traumatic factor. Ito ay pinahusay ng mga caticolamines na nagpapalipat-lipat sa dugo, ang pagtaas ng konsentrasyon na nauugnay sa emosyonal at masakit na stress na kasama ng anumang pinsala. Ang pangalawang spasm ay nauugnay sa pag-activate ng platelet, ang pagkawasak ng mga platelet granules ay sinamahan ng paglabas ng mga sangkap ng vasoconstrictor na serotonin, adrenaline, thromboxane A2. Ang pag-urong ng pader ng daluyan ay binabawasan ang lumen nito, na binabawasan ang dami ng pagkawala ng dugo at nagpapababa ng presyon ng dugo. Bumaba presyon ng dugo binabawasan ang posibilidad ng paghuhugas ng platelet plug.
Ang pinsala sa daluyan ay lumilikha ng mga kundisyon para sa contact ng mga platelet na may subendothelium, collagen, nag-uugnay na tisyu. Plasma at platelet protein - von Willebrant factor (FW) ay may mga aktibong sentro na nagbubuklod sa mga aktibong platelet at collagen receptor. Kaya, ang mga platelet ay nagbubuklod sa bawat isa at sa lugar ng pinsala sa vaskular wall - nagaganap ang proseso ng pagdirikit.
Sa proseso ng pagdirikit, ang platelet ay nagiging mas payat, lilitaw ang mga proseso na tulad ng gulugod. Ang proseso ng pagdirikit (pagdikit) ng mga platelet sa lugar ng pinsala ay sinamahan ng pagbuo ng kanilang mga pinagsama-samang. Ang mga kadahilanan ng pagsasama-sama ay ADP, adrenaline. fibrinogen, isang komplikadong mga protina at polypeptide na tinatawag na "integrins". Sa simula, ang pagsasama-sama ay maibabalik, iyon ay, ang mga platelet ay maaaring iwanang mga pinagsama-sama. Ang hindi maibabalik na pagsasama-sama ng platelet ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng thromboplastin ng tisyu. Ang thrombin ay nagdudulot ng phosporylation ng intracellular proteins sa platelet at paglabas ng mga calcium ions. Bilang isang resulta ng pag-aktibo ng phospholipase A2, ang pagbuo ng arachidonic acid ay nasalanta. Sa ilalim ng impluwensya ng cyclooxygenase, nabuo ang mga prostaglandin G2 at H2 at thromboxane A2. Ang mga compound na ito ay nagpasimula ng hindi maibabalik na pagsasama-sama, dagdagan ang pagkasira ng mga platelet at paglabas ng mga biologically active na sangkap. Ang antas ng pag-urong ng vaskular ay nagdaragdag, ang lamad na phospholipoproteins ay nagpapagana ng pamumuo ng dugo. Ang thromboplastin, ang mga calcium ions ay pinakawalan mula sa gumuho na mga platelet, lumilitaw ang thrombin, mga fibrin thread, isang nabuo na isang platelet, kung saan napanatili ang mga corpuscle ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng kontraktwal na protina ng mga platelet - thrombostenin, ang pagbawas (pag-ikli) ng namuong nangyayari, ang mga platelet ay lumalapit sa bawat isa, ang platelet plug ay naging mas siksik. Ang isang mahalagang regulator ng pagdikit ng platelet at pagsasama-sama ay ang ratio sa dugo ng konsentrasyon ng prostaglandin I2 (prostacyclin) at thromboxane A2. Karaniwan, ang epekto ng prostacyclin ay nangingibabaw sa thromboxane effector at ang pakikipag-ugnayan ng platelet ay hindi nagaganap sa vascular bed. Sa lugar ng pinsala sa vascular wall, ang pagbubuo ng prostacyclin, na humahantong sa pagbuo ng isang platelet plug.
Sa panahon ng sekundaryong hemostasis, tinitiyak ng mga proseso ng coagulation ng fibrin ang masikip na pagbara ng mga nasirang daluyan ng isang trombus na may isang pulang dugo, na naglalaman hindi lamang ng mga platelet, kundi pati na rin ng iba pang mga cell at protina ng plasma ng dugo. Ang paghinto ng hemostasis ay hihinto sa pagdurugo dahil sa pagbuo ng fibrin thrombi.
Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang karamihan sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay nakapaloob dito sa isang hindi aktibong estado sa anyo ng mga hindi aktibong porma ng mga enzyme (maliban sa kadahilanan IV - calcium ions). Ang mga kadahilanan ng plasma ay itinalaga ng mga Roman na numerong I-XIII.
Ang mga kadahilanan ng plasma at cellular ay kasangkot sa coagulation hemostasis.
Mga kadahilanan ng pagbuo ng plasma:
I. Fibrinogen. Ang globular protein ay na-synthesize sa atay. Sa ilalim ng impluwensiya ng thrombin, nagiging fibrin ito. Pinagsasama-sama ang mga platelet. Bumubuo ng isang fibrillar network ng isang pamumuo ng dugo. Pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng tisyu.
II. Prothrombin. Glycoprotein. Sa ilalim ng impluwensya ng prothrombinase, nagko-convert ito sa thrombin, na mayroong aktibidad na proteolytic laban sa fibrinogen.
III. rhomboplastin. Binubuo ng protein apoprotein III at phospholipids. Bahagi ito ng mga lamad ng mga selula ng dugo at tisyu. Ito ay isang matrix kung saan nagaganap ang mga reaksyon ng pagbubuo ng prothrombinase.
IV. Mga Ions Ca2 +. Nakikilahok sa pagbuo ng mga kumplikadong bahagi ng prothrombinase. Pinasisigla nila ang pagbawi ng clot, pagsasama-sama ng platelet, pagbigkis ng heparin, pagbawalan ang fibrinolysis.
V. Tumatanggap. Kinakailangan ang protina para sa pagbuo ng thrombin. Binds Xa-factor sa thrombin.
Vi. Hindi kasama.
Vii. Proconvertin. Glycoprotein. Kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase.
VIII. Ang Antihemophilic globulin A (ATG) ay bumubuo ng isang kumplikadong Molekyul na may von Willebrant factor. Kinakailangan para sa pakikipag-ugnay ng Ixa sa X. Sa kawalan nito, bubuo ang hemophilia A.
FW. Nabuo ng vascular endothelium, kinakailangan para sa pagdikit ng platelet at pagpapapanatag ng factor VIII.
IX. Ang kadahilanan ng Pasko. Antihemophilic globulin B. Glycoprotein. Pinapagana ang X factor. Sa kawalan nito, bubuo ang hemophilia B.
H. Stewart factor. Prower. Glycoprotein. Ang Xa ay prothrombinase. Ito ay pinapagana ng mga salik na VIIa at IXa. Binabago ang prothrombin sa thrombin.
XI. Pauna sa plasma ng thromboplastin. Glycoprotein. Aktibo ito ng factor XIIa, caplikrein, mataas na molekular weight kininogen (HMC).
XII. Hageman factor. Protina Nabuo ng endothelium, leukocytes, macrophages. Aktibo ito sa pakikipag-ugnay sa isang banyagang ibabaw, adrenaline, caplikrein. Sinisimula nito ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase, pinapagana ang fibrinolysis, pinapagana ang XI factor.
XIII. Fibrin-stabilizing factor (FSF), fibrinase. Ito ay na-synthesize ng fibroblasts, megakaryocytes. Pinapatatag ang fibrin, pinapagana ang pagbabagong-buhay.
Factor ni Fletcher. Pinapagana ang factor XII, plasminogen.
Fitzgerald factor, isang mataas na molekular weight kininogen. Nabuo sa mga tisyu, pinapagana ng caplikrein. Pinapagana ang mga kadahilanan XII, XI, fibrinolysis.
Mga kadahilanan ng platelet, platelet coagulation
3. Platelet thromboplastin o thromboplastic factor. Ito ay isang phospholipid ng mga lamad at granula, na inilabas pagkatapos ng pagkasira ng mga plato.
4. Kadahilanan ng antiheparin - nagbubuklod ng heparin at sa gayo'y nagpapabilis sa proseso ng pamumuo ng dugo.
5. Ang kadahilanan ng clotting, o fibrinogen, ay tumutukoy sa pagdirikit (pagdikit) at pagsasama-sama (clumping) ng mga platelet.
6. Thrombostenin - nagbibigay ng isang pampalapot at pag-ikli ng pamumuo ng dugo. Binubuo ng mga subunits A at M, katulad ng aktin at myosin. Bilang isang ATPase, ang thrombostenin ay nabawasan ng lakas na inilabas ng pagkasira ng ATP.
10. Vasoconstrictor - serotonin. Ito ay sanhi ng vasoconstriction at pagbawas ng pagkawala ng dugo.
11. Salik ng pagsasama-sama - ADP.
Ang Erythrocytes ay naglalaman ng mga salik na katulad ng mga platelet: thromboplastin, ADP, fibrinase .. Ang pagkawasak ng erythrocytes ay nag-aambag sa pagbuo ng mga platelet plug at fibrin clots. Ang malawakang pagkasira ng mga erythrocytes (na may pagsasalin ng hindi tugma na pangkat ng dugo o Rh factor) ay nagdudulot ng isang malaking panganib dahil sa posibilidad ng intravaskular coagulation ng dugo.
Ang mga monocytes at macrophage ay nagbubuo ng mga kadahilanan II, VII, IX, X ng coagulation system at apoprotein III, na isang bahagi ng thromboplastin. Samakatuwid, na may nakakahawang at malawak nagpapaalab na proseso posible na simulan ang pagbuo ng dugo ng intravaskular (DIC - syndrome), na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.
Kabilang sa mga kadahilanan ng tisyu, ang pinakatanyag na papel na nabibilang sa tissue thromboplastin (ph III). Mayaman sila sa tisyu ng utak, inunan, baga, prosteyt glandula, endothelium. Samakatuwid, ang pagkasira ng tisyu ay maaari ring humantong sa pag-unlad ng DIC.
Scheme ng sunud-sunod na pag-aktibo ng mga kadahilanan ng pamumuo
Sa simula ng reaksyong ito sa dugo, sa lugar ng nasirang daluyan, nabuo ang aktibong prothrombinase, na binago ang hindi aktibong prothrombin sa thrombin - isang aktibong proteolytic enzyme na nakakakuha ng 4 peptide-monomer mula sa fibrinogen Molekyul. Ang bawat isa sa mga monomer ay may 4 na libreng bono. Pagkonekta sa kanila sa bawat isa, dulo sa dulo, gilid sa gilid, bumubuo sila ng mga fibre ng fibrin sa loob ng ilang segundo. Sa ilalim ng impluwensya ng isang aktibong kadahilanan na nagpapatatag ng fibrin (kadahilanan XIII - naaktibo ng thrombin sa pagkakaroon ng mga calcium ions), ang mga karagdagang disulfide bond ay nabuo sa fibrin, at ang fibrin network ay naging hindi malulutas. Sa network na ito, mananatili ang mga platelet, leukosit, erythrocytes at protina ng plasma, na bumubuo ng isang fibrin thrombus. Mga protina na hindi pang-enzymatic - ang mga accelerator (kadahilanan V at VII) ay nagpapabilis sa proseso ng pagbuo ng thrombus ng maraming mga order ng lakas.
Ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ang pinakamahaba at nililimitahan ang buong proseso ng pamumuo ng dugo. Mayroong dalawang mga paraan ng pagbuo ng prothrombinase: panlabas, na-activate sa pinsala sa vaskular wall at mga nakapaligid na tisyu, at panloob - sa pakikipag-ugnay ng dugo sa subendothelium, mga sangkap nag-uugnay na tisyu ang vaskular na pader o pinsala sa mga selula ng dugo mismo. Sa panahon ng panlabas na daanan, ang isang kumplikadong phospolipids (tissue thromboplastin o factor III) ay pinakawalan mula sa mga lamad ng mga cell ng napinsalang tisyu sa plasma, na, kasama ang kadahilanan VII, ay gumaganap bilang isang proteolytic enzyme sa factor X.
Ang panloob na mekanismo ay natiyak kapag nawasak at nasira ang mga selula ng dugo ay lilitaw o kapag ang factor XII ay nakikipag-ugnay sa subendothelium.
Ang unang hakbang sa pag-aktibo ng panloob na sistema ay ang kadahilanan XII na nakikipag-ugnay sa mga "banyagang" mga ibabaw. Ang mataas na molekular na timbang na kininogen, thrombin o trypsin ay kasangkot din sa pag-activate at pagkilos ng factor XII.
Sinundan ito ng pagsasaaktibo ng mga salik na XI at IX. Matapos ang pagbuo ng factor 1Xa, nabuo ang isang kumplikadong: "factor 1Xa + factor VIII (antihemophilic globulin A) + platelet factor 3 + calcium ions". Pinapagana ng kumplikadong ito ang factor X
Ang Factor Xa ay bumubuo ng isang bagong kumplikadong may factor V at platelet factor 3, na tinatawag na prothrombinase, kung saan, sa pagkakaroon ng Ca ++ ions, binago ang prothrombin sa thrombin. Ang pag-activate ng prothrombokinase ng panlabas na landas ay tumatagal ng halos 15 segundo, ng panloob na isa - 2 - 10 minuto.
Anticoagulant system
Ang pagpapanatili ng likidong estado ng dugo ay ibinibigay ng natural na anticoagulants at fibrinolysis (pagkasira ng pamumuo). Ang mga natural na anticoagulant ay inuri bilang pangunahin at pangalawa. Ang mga pangunahing ay patuloy na naroroon sa dugo, ang pangalawa ay nabuo sa proseso ng paghahati ng mga kadahilanan ng coagulation at habang natutunaw ang fibrin clot.
Ang mga pangunahing bahagi ay nahahati sa 3 mga pangkat:
Ang Physiological anticoagulants ay pinapanatili ang likido ng dugo at nililimitahan ang proseso ng pagbuo ng thrombus. Ang Antithrombin III ay nagkakahalaga ng 75% ng kabuuang aktibidad ng anticoagulant ng plasma. Ito ang pangunahing plasma cofactor ng heparin, pinipigilan ang aktibidad ng thrombin, mga kadahilanan Xa, 1Xa, VIIa, XIIa. Ang Heparin ay isang sulpate polysaccharide. Bumubuo ng isang kumplikadong may antithrombin III, binabago ito sa isang agarang anticoagulant at pinahuhusay ang mga epekto nito, pinapagana ang di-enzymatic fibrinolysis.
Ang mga endothelial cell ng isang hindi buo na pader ng vaskular ay pumipigil sa pagdikit dito ng platelet. Ginagawa din ito ng counteract ng mga katulad na heparin na compound na isinekreto ng mga mast cell ng nag-uugnay na tisyu, pati na rin ang prostacyclin na na-synthesize ng endothelial at makinis na mga cell ng kalamnan ng daluyan, ang pag-aktibo ng protina na "C" sa vaskular endothelium. Ang mga compound na tulad ng Heparin at heparin ng dugo ay nagpapabuti sa aktibidad ng anticoagulant ng antithrombin III. Ang Thrombomodulin - isang recombtor ng thrombin sa vascular endothelium, nakikipag-ugnay sa thrombin, ay nagpapagana ng protina na "C", na may kakayahang palabasin ang tissue plasminogen activator mula sa pader ng daluyan.
Ang mga pangalawang anticoagulant ay may kasamang mga salik na kasangkot sa coagulation - mga degradation na produkto ng fibrinogen at fibrin, na may kakayahang maiwasan ang pagsasama-sama at pagbuo, at pasiglahin ang fibrinolysis. Samakatuwid, ang intravasky coagulation at ang pagkalat ng thrombosis ay limitado.
Sa klinika, ang heparin, protamine sulfate, epsilon aminocaproic acid ay ginagamit para sa mga proseso ng regulasyon ng coagulation system, anticoagulation at fibrinolysis.
Kapag kumukuha ng dugo para sa pagtatasa upang maiwasan ang pamumuo nito sa isang test tube, ginagamit ang heparin, mga compound na nagbubuklod sa mga calcium ion ay mga sitriko at oxalic acid asing-gamot ng K o Na, o EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid).
Ang normal na estado ng dugo sa daluyan ng dugo ay natiyak ng aktibidad ng tatlong mga sistema:
1) pamumuo;
2) anticoagulant;
3) fibrinolytic.
Ang mga proseso ng counteracting coagulation (anticoagulation), coagulation (coagulation), at fibrinolysis (paglusaw ng nabuo mga clots ng dugo) ay nasa isang estado ng pabuong balanse. Ang paglabag sa mayroon nang balanse ay maaaring maging sanhi ng pathological thrombosis o, sa kabaligtaran, dumudugo.
Ang paglabag sa hemostasis, iyon ay, ang normal na paggana ng mga sistemang ito, ay sinusunod sa maraming mga sakit lamang loob: ischemic heart disease, rayuma, diabetes mellitus, mga sakit sa atay, malignant neoplasms, talamak at talamak na mga sakit sa baga, atbp. Maraming mga katutubo at nakuha na mga sakit sa dugo ay sinamahan ng pagtaas ng pagdurugo. Ang isang mabibigat na komplikasyon ng pagkakalantad sa katawan ng isang bilang ng matinding kadahilanan ay ang DIC syndrome (nagkalat na intravaskular coagulation syndrome).
Ang pamumuo ng dugo ay isang mahalagang aparato ng physiological na naglalayong mapanatili ang dugo sa loob vaskular na kama... Ang pagbuo ng isang namuong (thrombus) na lumalabag sa integridad ng daluyan ay dapat isaalang-alang bilang isang reaksyon ng proteksiyon na naglalayong protektahan ang katawan mula sa pagkawala ng dugo.
Ang mekanismo ng pagbuo ng isang hemostatic thrombus at isang pathological thrombus na humahadlang sa isang cerebral vessel o isang daluyan na nagpapakain sa kalamnan ng puso ay halos magkatulad. Ang pahayag ng sikat na Russian hematologist na si VP Baluda ay tama: "Ang pagbuo ng isang hemostatic thrombus sa mga sisidlan ng pinutol na pusod ay ang unang proteksiyon na reaksyon ng isang bagong panganak na organismo. Ang pathological thrombosis ay madalas na direktang sanhi ng pagkamatay ng isang pasyente na may bilang ng mga sakit. "
Ang thrombosis ng coronary (iyon ay, pagpapakain ng kalamnan sa puso) at mga sisidlan ng tserebral bilang isang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng coagulation system, ito ay isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay sa Europa at Estados Unidos.
Ang proseso ng pamumuo ng dugo - pagbuo ng thrombus - ay lubhang kumplikado.
Ang kakanyahan ng trombosis (gr. Thrombos - namuong, namuong dugo) ay hindi maibabalik na denaturation ng fibrinogen protein at mga cell ng dugo. Ang isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga sangkap na matatagpuan sa mga platelet, plasma ng dugo, at sa pader ng vaskular ay kasangkot sa pagbuo ng thrombus. Ang buong proseso ng pamumuo ay maaaring isipin bilang isang kadena ng magkakaugnay na mga reaksyon, na ang bawat isa ay binubuo sa pag-aktibo ng mga sangkap na kinakailangan para sa susunod na yugto.
Ang plasma at vascular-platelet hemostasis ay nakikilala. Sa huli, ang mga platelet ay pinaka-aktibong kasangkot.
Ang mga platelet - platelet - ay maliit, hindi nuklear, hindi regular na bilugan na mga selula ng dugo. Ang kanilang lapad ay 1-4 m, at ang kanilang kapal ay 1 / 2-3 / 4 µm. Nabuo ang mga ito sa utak ng buto sa pamamagitan ng paghati ng mga seksyon ng sangkap ng mga higanteng cells - megakaryocytes. Ang mga platelet ay nagpapalipat-lipat sa dugo sa loob ng 5-11 araw, at pagkatapos ay nawasak sa atay, baga, at pali.
Ang mga plate ng plato ay nakikilala sa pamamagitan ng hugis, antas ng pagkahinog; Ang 1 μl ng dugo ay naglalaman ng 400 libong mga plate na ito. Ang mga platelet ay naglalaman ng mga biologically active na sangkap (sa partikular, histamine at serotonin), mga enzyme. Mayroong 11 mga kadahilanan sa pamumuo ng dugo na matatagpuan sa mga platelet.
Platelet-vascular hemostasis
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng sunud-sunod na mga phase. Pinsala sa pader ng vaskular, ang pagkakalantad ng mga panloob na istraktura ay nakakatulong sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet (ang adhesion ay pag-aari ng mga platelet upang sumunod sa nasirang panloob na ibabaw ng daluyan; ang pagsasama-sama ay pag-aari ng mga platelet upang baguhin ang hugis, pamamaga, pagsamahin sa pinagsama-sama kapag nasira ang sisidlan). Sa yugtong ito, pinakawalan ang mga aktibong biologically na sangkap, na nagdudulot ng paghihigpit ng daluyan, binabawasan ang laki ng sugat, at pagdaragdag ng pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet. Ang isang pangunahing maluwag na platelet thrombus (platelet hemostatic plug) ay nabuo.
Hemostasis ng plasma
Ang hemostasis ng Plasma ay isang kaskad ng sunud-sunod na mga pagbabago na nangyayari sa plasma ng dugo na may paglahok ng 13 mga kadahilanan ng pamumuo. Mga kadahilanan ng pamumuo ayon sa pag-uuri ng internasyonal na tinukoy ng mga Roman na bilang. Karamihan sa mga kadahilanan na tumutukoy sa pamumuo ng dugo ay mga sangkap ng protina na nabuo sa atay. Ang kanilang kakulangan ay maaaring maiugnay sa kapansanan sa pag-andar ng atay.
Ang mga pangunahing yugto ng proseso: 1) ang pagbuo ng thromboplastin; 2) ang pagbuo ng thrombin; 3) ang pagbuo ng fibrin.
Unang yugto- ang pagbuo at paglabas ng thromboplastin (thrombokinase) - isang napaka-aktibong enzyme. Makilala ang pagitan ng tisyu (panlabas) na thromboplastin, na inilabas mula sa mga selula ng nasirang sisidlan at tisyu, at dugo (panloob), na inilabas habang sinisira ang mga platelet.
Pangalawang yugto - pagbuo ng thrombin. Ang huli ay nabuo sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng prothrombin at thromboplastin na may sapilitan na pakikilahok ng mga calcium ions at iba pang mga kadahilanan ng coagulation system.
Ang Thrombin, sinisira ang fibrinogen, ay pinapalitan ito sa hindi malulutas na protein fibrin. Iyon na iyon pangatlong yugto namamaga ng dugo. Ang mga filament ng fibrin, namumutok, ay bumubuo ng isang siksik na network kung saan ang mga cell ng dugo, na pangunahing erythrocytes, ay "nabalot". Ang namuong namula ay namula. Bilang karagdagan, ang Thrombin ay nagpapagana ng clotting factor XIII (fibrin-stabilizing), na nagbubuklod sa mga hibla ng fibrin, na nagpapalakas sa thrombus.
Anticoagulant system
May kasamang mga sumusunod na pangunahing bahagi:
Prostacyclin (pinipigilan ang pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama);
Antithrombin III (pinapagana ang thrombin, iba pang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo);
Ang Heparin (pinipigilan ang pagbuo ng thromboplastin ng dugo, pinipigilan ang pagbabago ng fibrinogen sa fibrin).
Sistema ng Fibrinolytic
Sinisira ng sistemang ito ang fibrin. Ang pangunahing bahagi nito ay plasmin (fibrinolysin), na nabuo mula sa plasminogen sa ilalim ng pagkilos ng tissue plasminogen activator (TAP). Pinaghiwalay ng Plasmin ang fibrin sa magkakahiwalay na mga fragment - mga produktong degradasyon ng fibrin (FDP).
Kasunod nito, ang thrombus, na huminto sa pagdurugo, ay sumasailalim sa pagbawi (compression) at lysis (paglusaw). Ang pathological na pagbuo ng dugo clots sa mga vessel ng utak, coronary arteries madalas na humahantong sa stroke, myocardial infarction. Ang thrombosis ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng paghihiwalay ng isang thrombus at pagpapakilala nito ng daloy ng dugo sa sistemang bascular baga - embolism ng baga (PE).
Upang makilala ang mga karamdaman sa sistema ng pamumuo ng dugo, mayroong iba't ibang mga pamamaraan sa pagsasaliksik sa laboratoryo.
Ang mga pag-aaral na naglalarawan sa sistema ng pamumuo ng dugo
Ang mga pag-aaral na nagpapakilala sa yugto ng vaskular-platelet ng hemostasis
Sa panahon ng vaskular-platelet phase ng hemostasis (tingnan sa itaas), nabuo ang isang platelet hemostatic plug.
Ang pagtukoy ng tagal ng pagdurugo ay nagbibigay-daan sa iyo upang gumawa Pangkalahatang ideya tungkol sa prosesong ito.
Kadalasan, ang oras ng pagdurugo ay natutukoy pagkatapos ng isang pagbutas na may isang scarifier (isang instrumento sa laboratoryo para sa pagkuha ng dugo) ng earlobe sa lalim na 3.5 mm. Pagkatapos ng isang nakausli na patak ng dugo ay aalisin sa filter paper tuwing 20-30 s. Sa malusog na tao, ang hitsura ng mga bagong patak ay nagtatapos ng 2-4 minuto pagkatapos ng pag-iniksyon. Ito ang oras (tagal) ng pagdurugo.
Ang pagpapahaba ng oras ng pagdurugo ay pangunahin na nauugnay sa pagbawas sa bilang ng mga platelet o sa kanilang pagiging mahinang pag-andar, na may pagbabago sa pagkamatagusin ng vascular wall.
Ang ganitong uri ng karamdaman ay sinusunod sa ilang mga sakit sa dugo - namamana at nakuha na thrombositopenias at thrombositopathies (iyon ay, mga sakit kung saan nabawasan ang bilang ng mga platelet o ang kanilang mga pag-aari ay may kapansanan). Ang ilan gamot(acetylsalicylic acid, heparin, streptokinase) ay maaari ring dagdagan ang tagal ng pagdurugo.
Ang ganap na bilang ng mga platelet bawat dami ng yunit ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibilang ng mga cell sa ilalim ng paggamit ng isang mikroskopyo espesyal na aparato- Mga camera ni Goryaev. Ang normal na bilang ng platelet sa paligid ng dugo ay 200-400 x 109 / L.
Ang pagbawas sa bilang ng mga platelet - thrombocytopenia - ay sinusunod sa maraming sakit sa dugo (thrombositopenic purpura, anemia na nauugnay sa kakulangan ng bitamina B12, talamak at talamak na lukemya), pati na rin sa cirrhosis ng atay, malignant neoplasms, pangmatagalang proseso ng pamamaga ng sakit sa thyroid gland.
Ang isang bilang ng mga impeksyon sa viral (tigdas, rubella, bulutong-tubig, trangkaso) ay maaaring maging sanhi ng isang pansamantalang pagbaba ng bilang ng platelet.
Minsan bubuo ang thrombocytopenia kapag kumukuha ng isang bilang ng mga gamot: chloramphenicol, sulfonamides, acetylsalicylic acid, antineoplastic na gamot. Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na ito ay dapat na isagawa sa ilalim ng kontrol ng bilang ng platelet sa dugo. Ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga platelet ay naobserbahan sa mga kababaihan sa panahon ng premenstrual.
Ang ilang mga sakit ay maaaring sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng mga platelet sa paligid ng dugo - thrombositosis. Kabilang dito ang lymphogranulomatosis, mga malignant na bukol, sa partikular na kanser sa tiyan, kanser sa bato, ilang mga leukemias, kondisyon matapos ang labis na pagkawala ng dugo, pag-alis ng pali.
Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama ang pinakamahalagang yugto sa pagbuo ng isang pangunahing hemostatic plug.
Sa mga kondisyon sa laboratoryo, natutukoy ang index ng platelet adhesiveness, karaniwang katumbas ng 20-50%, at pagsasama-sama ng platelet - kusang-loob at sapilitan.
Sa mga malulusog na tao, ang kusang pagsasama-sama ay wala o hindi gaanong mahalaga. Ito ay nadagdagan sa atherosclerosis, thrombosis, pre-thrombotic na kondisyon, myocardial infarction, karamdaman ng fat metabolism, diabetes mellitus.
Ang pag-aaral ng sapilitan na pagsasama-sama ng platelet ay maaaring magamit para sa mas banayad na pagkita ng pagkakaiba-iba ng isang bilang ng mga sakit sa dugo.
Ang acetylsalicylic acid, penicillin, indomethacin, delagil, diuretics (lalo na, mataas na dosis ng furosemide) ay nakakatulong upang mabawasan ang pagsasama-sama ng platelet, na dapat isaalang-alang kapag nagpapagamot sa mga gamot na ito.
Kapag namamaga ang dugo, bumubuo ito ng isang namuong dugo, na kinokontrata at tinatago ang suwero. Ang pagbawi ng dugo ng dugo ay hinuhusgahan ng dami ng pinakawalan na suwero. Ang antas ng pagbawi (compression) ng namuong ay ipinahayag ng retraction index, karaniwang ito ay 0.3-0.5.
Ang isang pagbaba sa index ng pag-urong ay sinusunod na may pagbawas sa bilang ng mga platelet at ang kanilang kapansanan sa pag-andar.
Ang mga katangian ng mga pader ng pinakamaliit na mga sisidlan (capillary) ay nasuri ng mga espesyal na pagsubok. Upang hatulan ang paglaban (katatagan) ng mga capillary, ang Rumpel - Leede - Konchalovsky cuff test at ang pinasimple nitong mga bersyon - isang pagsubok sa tourniquet, isang sintomas ng kurot ang ginagamit.
Upang maisagawa ang pagsubok, isang cuff ng kagamitan sa pagsukat ay inilalagay sa balikat ng pasyente presyon ng dugo... Sa loob ng 10 minuto, ang presyon sa cuff ay pinananatili sa 10-15 mm Hg. Art. mas mataas kaysa sa minimum na presyon ng dugo ng paksa.
Ang hitsura ng maliliit na hemorrhages ng punctate (petechiae) ay itinuturing na positibong resulta mga sample.
Ang isang positibong pagsusuri ng Rumpel-Leede-Konchalovsky ay isang palatandaan ng pagtaas ng hina ng mga capillary, na sinusunod sa vasculitis (nagpapaalab na mga sakit sa vaskular), sepsis (pagkalason sa dugo), rayuma, iskarlata na lagnat, tipus, avitaminosis C (scurvy), pati na rin ang impeksyong endocarditis
Ang isang paligsahan ay maaaring mailagay sa balikat ng pasyente (sintomas ng tourniquet). Ang sintomas ng isang kurot ay ang hitsura ng petechiae o bruising sa balat ng subclavian area pagkatapos ng kurot. Ang negatibong panig ng mga pagsubok na ito ay ang pagiging paksa ng pagtukoy ng antas ng lamutak ng balat gamit ang isang paligsahan o mga daliri ng mananaliksik.
Ang mga pag-aaral na naglalarawan sa yugto ng plasma ng hemostasis
Ang pag-aaral ng oras ng pamumuo ng dugo ay kinakailangan upang matukoy ang pagganap na estado ng pamumuo sa pangkalahatan.
Ang pag-aktibo ng kadahilanan XII ay nagpapalitaw ng isang kaskad ng proenzyme - mga pagbabagong-anyo ng enzyme, sa bawat pag-activate ng enzyme ng susunod hanggang sa makamit ang panghuling layunin - ang pagbuo ng fibrin.
Mayroong higit sa 30 mga pamamaraan para sa pagtukoy ng oras ng pamumuo ng dugo, at samakatuwid ang mga kaugalian ng pamumuo ay mula 2 hanggang 30 minuto.
Ang pamamaraan ni Sukharev (pamantayan mula 2 hanggang 5 minuto), pamamaraan ni Lee at White (pamantayan mula 5 hanggang 10 minuto) ay ginagamit bilang pinag-isang pamamaraan.
Ang pamumuo ng dugo ay bumababa sa isang bilang ng mga sakit sa atay, aplastic anemia - anemia na nauugnay sa pagsugpo ng hematopoietic function ng utak ng buto. Ang isang matalim na pagbawas sa pamumuo ng dugo ay sinusunod sa hemophilia, habang ang oras ng pamumuo ng dugo ay maaaring tumaas sa 60-90 minuto.
Ang hemophilia ay isang congenital disorder na nauugnay sa kawalan ng kadahilanan VIII o IX ng pamumuo ng dugo (hemophilia A o hemophilia B).
Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo. Ang pinakamaliit na sugat ay maaaring magdulot ng buhay sa pasyente. Ang mga kababaihan ay tagadala ng sakit na gene, at mga kalalakihan lamang ang may sakit dito. Ang hemophilia ay naging isang familial disease ng mga royal house ng Europa (kabilang ang Russia). Sa 69 na mga anak na lalaki, apo at apo sa tuhod ang reyna ng England Si Victoria ten ay nagdusa ng hemophilia.
Ang oras ng pamumuo ng dugo ay tumataas sa paggamit ng mga anticoagulant (anticoagulant), sa partikular na heparin.
Ang pagsubok ay ginagamit kasama ang pagpapasiya ng aPTT (tingnan sa ibaba) bilang isang mabilis na pamamaraan para sa paggamot na may heparin. Pinapayagan na pahabain ang oras ng pamumuo ng dugo ng 1.5-2 beses.
Ang pagbawas sa oras ng pamumuo ng dugo ay nagpapahiwatig ng hypercoagulability. Maaari itong sundin pagkatapos ng napakalaking dumudugo, sa postoperative, postpartum na panahon... Ang mga Contraceptive (infectiousdin, bisecurin, ricidon, atbp.) Ay nagpapabuti sa mga proseso ng pamumuo, na ipinakita ng pagbilis ng pamumuo ng dugo.
Ang oras ng muling pagkilala sa plasma ay ang oras na kinakailangan para sa pagbuo ng isang fibrin clot sa plasma. Isinasagawa ang pagpapasiya sa plasma na nagpapatatag sa sodium citrate solution. Ang pagdaragdag ng calcium chloride sa plasma ay nagpapanumbalik ng coagulation (coagulation) na kakayahan.
Ang oras ng muling pagkalkula ng plasma ay nagpapakilala sa proseso ng pamumuo bilang isang buo at sa isang malusog na tao ay umaabot mula 60 hanggang 120 s. Ang mga pagbabago sa oras ng muling pagkalkula ng plasma ay sinusunod sa parehong mga klinikal na kondisyon tulad ng mga pagbabago sa oras ng pamumuo ng dugo.
Ang pagpapaubaya (paglaban) ng plasma sa heparin, na nagpapakilala sa estado ng sistema ng pamumuo nang buo, ay sabay na hindi direktang isang tagapagpahiwatig ng nilalaman ng thrombin. Ang pag-aaral ay binubuo sa pagtukoy ng oras ng pagbuo ng isang fibrin clot sa plasma, kung saan idinagdag ang heparin, solusyon ng calcium chloride. Sa isang malusog na tao, ang oras na ito ay 7-15 minuto. Kung ang pagbuo ng isang namuong ay nagaganap sa loob ng isang panahon na higit sa 15 minuto, pagkatapos ay nagsasalita ang isa tungkol sa isang pinababang pagpapaubaya (paglaban) ng plasma sa heparin.
Ang pagbawas ng pagpapaubaya sa plasma sa heparin ay maaaring depende sa kakulangan ng mga kadahilanan XII, XI, VIII, V, X at sinusunod sa mga sakit sa atay (hepatitis, cirrhosis), pati na rin sa paggamit ng anticoagulants (heparin, phenylin, warfarin).
Ang pagbuo ng isang namuong sa isang mas maikling panahon (mas mababa sa 7 minuto) ay nagpapahiwatig ng isang nadagdagan ang pagpapaubaya sa plasma sa heparin at nabanggit na may isang ugali sa hypercoagulability (nadagdagan ang pamumuo ng dugo).
Ang estado ng hypercoagulability ay sinusunod sa pagkabigo sa puso at pre-thrombotic na kondisyon, sa postoperative period, sa malignant neoplasms, sa mga huling buwan ng pagbubuntis.
Ang aktibong bahagyang (ibig sabihin, bahagyang) oras ng thromboplastin (APTT o APTT) ay isang sensitibong pamamaraan na nakakakita ng mga depekto ng plasma sa pagbuo ng thromboplastin. Ang APTT ay ang oras na kinakailangan para sa pagbuo ng isang fibrin clot sa isang plasma na mahirap sa mga platelet. Ang paggamit ng walang platelet na plasma ay hindi kasama ang impluwensya ng mga platelet.
Ang mga limitasyon ng pagbagu-bago ng APTT sa isang may sapat na gulang, kung siya ay malusog, ay 38-55 s.
Ang pagpapahaba ng APTT ay nagpapahiwatig ng hypocoagulation - isang pagbawas sa mga coagulate na katangian ng dugo. Kadalasan nakasalalay ito sa kakulangan ng mga kadahilanan II, V, VIII, IX, XI, XII ng pamumuo ng dugo sa mga congenital coagulopathies. Ang mga coagulopathies ay mga sakit at kundisyon na nauugnay sa isang karamdaman sa pamumuo ng dugo.
Ang paggamit ng pagsubok na ito upang makontrol ang estado ng sistema ng pamumuo sa panahon ng heparin therapy ay batay sa pag-aari ng aPTT upang pahabain na may labis na heparin sa dugo. Sa intravenous drip ng heparin, ang rate ng pagbubuhos ay napili sa isang paraan upang mapanatili ang APTT sa isang antas na 1.5-2.5 beses na mas mataas kaysa sa paunang isa.
Sa pang-ilalim ng balat na pangangasiwa ng heparin, napili rin ang dosis na isinasaalang-alang ang APTT, na tinutukoy ng 1 oras bago ang susunod na pangangasiwa ng heparin. At kung ang APTT ay naging higit sa 2.5 beses na mas mahaba kaysa sa paunang isa, pagkatapos ay nabawasan ang dosis ng gamot o nadagdagan ang agwat sa pagitan ng mga injection.
Dapat tandaan na ang APTT ay napapailalim sa makabuluhang pagbabago-bago ng araw-araw. Ang maximum na mga halaga ng APTT ay sinusunod sa maagang oras ng umaga, ang minimum - sa pagtatapos ng araw.
Ang oras ng Prothrombin ay ang oras ng pagbuo ng fibrin clot sa plasma kapag idinagdag dito ang calcium chloride at tissue standardized thromboplastin. Ang oras ng Prothrombin ay nagpapakilala sa aktibidad ng tinatawag na prothrombin complex (mga kadahilanan VII, V, X at prothrombin mismo - factor II).
Ang resulta ng pagsubok ay ipinahayag sa mga segundo (oras ng prothrombin), na karaniwang 11-15 s.
Ang indeks ng prothrombin ay mas madalas na kinakalkula sa pamamagitan ng paghahambing ng oras ng prothrombin ng isang malusog na tao (karaniwang serye ng thromboplastin) sa oras ng prothrombin ng paksa.
Karaniwan, ang saklaw na pagbabagu-bago ng prothrombin index ay 93-107%, o, sa mga yunit ng SI, 0.93-1.07.
Ang pagbawas sa prothrombin index ay isang palatandaan ng pagbaba ng mga pag-aari ng pamumuo ng dugo.
Dahil sa ang katunayan na ang pagbubuo ng mga kadahilanan ng prothrombin complex ay nagaganap sa mga cell ng atay, sa mga sakit ng huli, ang kanilang bilang ay bumababa at ang prothrombin index sa isang tiyak na lawak ay maaaring magsilbing isang tagapagpahiwatig ng pagganap na estado ng atay.
Para sa pagbuo ng mga kadahilanan ng prothrombin complex, kinakailangan ang bitamina K. Sa kakulangan nito, may kapansanan sa pagsipsip ng bitamina sa bituka na may enterocolitis, dysbiosis, ang prothrombin index ay maaari ring bumaba.
Ang mga antagonist ng Vitamin K ay mga anticoagulant hindi direktang pagkilos(phenylin, syncumar, warfarin). Ang Therapy sa mga gamot na ito ay dapat na subaybayan sa pamamagitan ng pagsubok sa oras ng prothrombin o indeks ng prothrombin.
Malaking dosis Ang acetylsalicylic acid, diuretics tulad ng hypothiazide ay sanhi ng pagbawas sa prothrombin index, na dapat isaalang-alang kapag ginagamit ang mga gamot na ito nang sabay-sabay sa phenylin, syncumar.
Ang isang pagtaas sa prothrombin index ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa mga coagulate na katangian ng dugo at sinusunod sa pre-thrombotic state, sa mga huling buwan ng pagbubuntis, pati na rin kapag kumukuha mga gamot na contraceptive tulad ng infectiousdin, biseurin.
Ang halaga ng oras ng prothrombin ay nakasalalay sa mga thromboplastin ng tisyu na ginamit para sa pag-aaral. Ang isang mas pamantayang pagsubok ay ang International Normalization Ratio (INR). Bilang isang patakaran, kapag ang paggamot sa mga hindi direktang anticoagulant (anticoagulants), sapat na upang makamit ang pagtaas sa INR mula dalawa hanggang tatlo, na tumutugma sa pagtaas ng oras ng prothrombin ng 1.3-1.5 beses kumpara sa paunang halaga (o, nang naaayon, isang pagbaba sa prothrombin index).
Konsentrasyon ng Fibrinogen. Ang Fibrinogen (plasma factor I) ay pangunahing na-synthesize ng mga cells ng atay. Sa dugo, ito ay nasa isang natunaw na estado at, sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, nagiging hindi malulutas na fibrin. Ang normal na konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo, na natutukoy ng pamamaraang Rutberg, ay 2-4 g / l (200-400 mg%).
Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen ay nagpapahiwatig ng hypercoagulability (iyon ay, nadagdagan ang pamumuo ng dugo) at sinusunod sa myocardial infarction, pre-thrombotic na kondisyon, na may pagkasunog, sa huling mga buwan ng pagbubuntis, pagkatapos ng panganganak, at mga interbensyon sa pag-opera.
Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen ay nabanggit sa mga nagpapaalab na proseso (sa partikular, sa pamamaga ng baga), malignant neoplasms (cancer sa baga).
Ang matinding sakit sa atay na may matinding paglabag sa pagpapaandar nito ay sinamahan ng hypofibrinogenemia - isang pagbaba sa konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo.
Imbestigasyon ng fibrinolytic link ng hemostasis
Aktibidad ng fibrinolytic. Matapos ang isang namuong fibrin (thrombus) ay nabuo, lumapot at lumiit, nagsisimula ang isang kumplikadong proseso ng enzymatic, na humahantong sa pagkasira nito.
Ang prosesong ito (fibrinolysis) ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng plasmin, na nasa dugo sa anyo ng isang hindi aktibong form - plasminogen. Ang paglipat ng plasminogen sa plasmin ay stimulated ng mga activator ng plasma, tissue at pinagmulan ng bakterya. Ang mga activator ng tisyu ay nabuo sa tisyu ng prosteyt glandula, baga, matris, inunan, atay.
Ang aktibidad ng fibrinolysis ay hinuhusgahan ng antas ng bilis ng pagkatunaw ng fibrin clot. Ang natural na lysis, na tinutukoy gamit ang pamamaraan ng Kotovschikova, ay katumbas ng 12-16% ng namuong; natutukoy ng isang mas kumplikadong pamamaraan ng lysis ng euglobulin clot - 3-5 oras.
Kung ang pagkatunaw ng namuong ay pinabilis, ipinapahiwatig nito ang isang pagkahilig sa pagdurugo, kung pinahaba, nagsasalita sila ng isang pre-thrombotic na estado. Ang isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic ay sinusunod na may pinsala sa mga organo na mayaman sa mga activator ng plasminogen (baga, prostate gland, uterus), at sa mga interbensyong pang-opera sa mga organ na ito.
Ang pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic ay sinusunod sa myocardial infarction, malignant tumor, at sa partikular na cancer sa tiyan.