Прехвърлянето на възбуждане от нервните влакна се извършва като нервни импулси (поемане на нервната фибри на потенциала на действие). В контактните места на завършенията на нервната фибри с друга клетка, предаването на възбуждане се извършва с помощта на посредник.
Поставете контакт нервна клетка С друга клетка, където се появява предаването на нервни импулси, се нарича нервни моливи.
Предаването на възбуждане в синапса се случва, както следва. Нервният импулс причинява деполяризация на пресинаптичната мембрана в резултат на нервен край на синаптичната прорез, се разпределя посредник, който взаимодейства с рецептори на постсинаптична мембрана и причинява тяхното вълнение. Активирането на рецепторите води до последователно преструктуриране на вътреклетъчни процеси, което в крайна сметка води до промяна в функциите на клетката. Същността на тези промени зависи от вида на рецепторите. След като се наблюдава предаването за възбуждане, взаимодействието на рецепторния медиатор спира, медиаторът се изхвърля по един или друг начин, рецепторът се активира отново и синасите се връщат към първоначалната държава И процесът на прехвърляне на импулса може да се повтори отново.
Като медиатори в ефертен циферблат на периферната нервна система използва ацетилхолин и норепинефрин.
Ацетилхолин се синтезира в неврони от ацетил Coop и Holine с участието на холинацетилтрансфераза и се съхранява в специални везикули. Медиаторът изолат се случва, когато потенциалът за действие отваря потенциално зависимите CA 2+ - канали. Увеличаването на вътреклетъчното съдържание на СА 2 + причинява аноцитоза на ацетилхолин. Действието на ацетилхолин-медиатора престава ензима на ацетилхолинестераза, което води до хидролиза.
Ацетилхолин се използва като посредник в синапси:
· Вегетативни ганглии,
· В областта на постганглионарните нервни влакна двойка съчувствен отдел и някои влакна на симпатичния отдел на вегетативната нервна система,
· В областта на окончателността на предмонените симпатични нервни влакна, инертели за надбъбречна хромафинова тъкан,
· В сината на ЦНС.
· По вид холинергични синапси, баро- и химиорецепторите на синокаротидната зона са подредени.
Noraderenlin се синтезира от тирозин. Първоначално се образува диоксифенилаланин (DOF), след това допамин и след този норепинефрин. Освобождаването на норепинефрин под влиянието на нервния импулс, както и ацетилхолин, се появява, когато се разкрива потенциално и вътреклетъчно съдържание на СА 2+ и вътреклетъчното съдържание на СА 2+. Взаимодействието на норепинефрин с рецептори се прекратява поради намаляването на концентрацията му в синаптичната пропаст. По-голямата част от медиатора на норепинефрин в същото време с помощта на активния транспорт улавя обратно нервен край И се случи. В същото време тя може частично да се срине под влиянието на моноаминоксидазния ензим (MAO). Останалата част е уловена от клетките на изпълнителните органи, където се разрушава от ензима на катехол-орто-метил трансфераза (CT).
NORADERENALIN се използва като посредник в синапси:
· В степен на завършването на симпатичните постгангленски нервни влакна
Част от симпатиковите нервни влакна (инертеливни бъбречни съдове) използва допамин като посредник. Процесът на прехвърляне на импулси с допамин като цяло съвпада с този норепинефрин.
Синтез, съхранение, изолиране, взаимодействие на медиатора с рецептори и неговото обезвреждане представляват потенциални цели за фармакологична модификация на невротиаторски процеси.
Ефекти от възбуждане на симпатични и парасимпатични нерви:
| Орган | Симпатични нерви | Парасимпатични нерви | ||
| Окото · Rainbing (ученик) · Цилиерно тяло · Поливане на влага секреция | секреция на влага Секреция на влага | циклоспазъм Изходящ поток на влага |
||
| Миокардия · Проводими · Работник | Автоматизъм, възбудимост, проводимост Общество | автоматизъм, възбудимост, проводимост |
||
| Плавателни съдове · Кожа, висцерал · Скелетни мускули · Ендотелиум | конструкции дилатация | синтез не, набиране |
||
| Бронхиол | b 2. | релаксация | M 3. | съкращение |
| Стомашно-чревни · Гладки мускули · Сфингтер · Стрелекция на желязо | релаксация съкращение | съкращение релаксация отглеждане |
||
| Добра система · Гладки мускули · Сфингтер · Кораби на бъбреците · Genitalia Men. | релаксация съкращение вазодиляция. еякулация | съкращение релаксация ерекция, поради не |
||
| Кожа / сладки жлези · Процедура на тема · Apokrinovye. | активиране активиране | |||
| Метаболитни функции · мазнина · В-клетки | гликогелиза ренин секреция екретер инсулин Екретер инсулин | |||
| Миометриум | а 1. | съкращение релаксация | M 3. | съкращение |
Дори и по темата на холинергичната и адренергичната трансмисия: структурата на синапсите, синтеза и освобождаването на медиаторите. Ефекти от възбуждане на симпатични и парасимпатични нерви.:
- Означава действие в областта на холинергичните синапси (холинергични агенти)
Holieregic Synapses са място, където се появява контакт с два неврони или неврон и ефекторна клетка, приемаща сигнал. Синапите се състоят от две мембрани - пресинаптиката и постсинаптиката, както и от синаптичната прорез. Предаването се извършва чрез посредник, т.е. предавателните вещества. Това се случва в резултат на взаимодействието на рецептора и медиатора върху постсинаптичната мембрана. Това са основните функции на холинергичния синапс.
Медиатор и рецептори
В парасимпатичен Na, медиаторът е ацетилхолин, рецептори - холинорецептори на два вида: H (никотин) и m (мускарин). М-холиномиметиците, които имат пряк вид действие, може да стимулира рецепторите върху мембраната следсинаптична тип.
Ацетилхолин синтез се извършва в цитоплазмата на нервните холинергични окончания. Образува се от холин, както и ацетилзензим, който има митохондриален произход. Синтезът се осъществява при действието на цитоплазмен холинацетилазен ензим. При синаптични мехурчета се появява ацетилхолин депозит. Във всяка от тези мехурчета могат да бъдат разположени до няколко хиляди ацетилхолинови молекули. Нервният импулс провокира освобождаването на ацетилхолинови молекули в синаптичната пропаст. След това тя влиза във взаимодействие с холинорецептори. Структурата на холинергичния синапс е уникална.
Структура
Според данните, които се предлагат в биохимици, холинорецепторът на невромускулен синапс може да включва 5 протеинови субединици, които обграждат йонния канал и преминават през цялата дебелина на мембраната, състояща се от липиди. Двойка ацетилхолинови молекули влиза в взаимодействие с двойка α-субединици. Това води до факта, че йонният канал и постсинаптичната мембрана се деполяризира.
Видове холинергични синапси
Холинорецепторите са различни по различни начини и също са чувствителни към ефектите на фармакологичните вещества. Съответно те разграничават:
- Маскарино-чувствителни холинорецептори са така наречените М-холинорецептори. Мускаринът е алкалоид, присъщ на един ред отровни гъбинапример, mumororas.
- Никотин-чувствителните холинорецептори са така наречените Н-холинорецептори. Никотинът е алкалоид, съдържащ се в тютюневите листа.
Тяхното местоположение
Първите са разположени в постсинаптичната клетъчна мембрана в състава на ефекторните органи. Те се намират в края на отстганглиionary парасимпатиковите влакна. Освен това те също имат в невронни клетки от вегетативни ганглии и в мозъчната кора. Установено е, че М-холинорецепторите на различна локализация на хетерогенни, които причиняват различна чувствителност Holieregic Synapses към фармакологични вещества.
Видове в зависимост от местоположението
Биохимистите правят разлика между няколко вида m-холинорецептори:
- Намира се в вегетативни ганглии и в централната нервна система. Характеристиката на първото е, че те са локализирани извън синапсите - M1-холинорецептори.
- Намира се в сърцето. Някои от тях допринасят за намаляване на освобождаването на ацетилхолин - М2-холинорецептори.
- Намира се в гладки мускули и най-вече ендокринни жлези - m3-холинорецептори.
- Намира се в сърцето, в стените на белодробни алвеоли, в централната нервна система - М4-холинорецептори.
- Разположени в централната нервна система, в очите на дъгата слюнчените жлезиах, в мононуклейни кръвни клетки - М5-холинорецептори.
Въздействие върху холинорецепторите
Повечето от ефектите, направени от известни фармакологични вещества, засягащи М-холинорецепторите, са свързани с взаимодействието на тези вещества и постсинаптични М2 и М3-холинорецептори.
Помислете за класификацията на средствата, стимулиращи холинергичните синапсове по-долу.
H-холинорецепторите са разположени в постсинаптичната мембрана на невроните на ганглиите от края на всяка от предгощи влакна (в парасимпатични и симпатични ганглии), в синокаротидната зона, в мозъчния слой на надбъбречните жлези, в неврохипофизата, в Renschous клетки, в скелетни мускули. Чувствителността на различни n-холинорецептори е нетенак до вещества. Например, N-холинорецептори в структурата (неутрални рецептори) имат значителни разлики от n-холинорецепторите в скелетните мускули (рецептори мускулен тип). Това е тази особеност, която ви позволява да блокирате избирателно ганглии със специални вещества. Например, отстраняването на вещества могат да блокират невромускулното предаване.
Предварителните холинорецептори и адренорецептори участват в регулирането на процеса на освобождаване на ацетилхолин в синапсите на невроефектическия характер. Извиването на тези рецептори ще възобнови освобождаването на ацетилхолин.
Ацетилхолин взаимодейства с n-холинорецептори и променя тяхната конформация, увеличава пропускливостта на постсинаптичната мембрана. Ацетилхолинът има вълнуващ ефект върху натриевите йони, които проникват във вътрешността на клетката и това води до депобаризира постсинаптичната мембрана. Първоначално настъпи местен синаптичен потенциал, който достига определена сума и започва процеса на генериране на потенциала за действие. След това местната възбуда, която е ограничена до синаптичната област, започва да се разпространява в клетъчната мембрана. Ако настъпва стимулацията на М-холинорецептор, тогава вторичните пратеници и G-протеините играят значителна роля при предаването на сигнала.
Ацетилхолин действа за много кратко време. Това се дължи на факта, че той бързо се хидролизира от ензим ацетилхолинестеразата. Холината, която се образува в процеса на хидролиза на ацетилхолин, в половината от обема ще бъде заловен от пресинаптичните окончания и се транспортира до клетъчната цитоплазма за последващата биосинтеза на ацетилхолин.
Вещества, които засягат холинергичните синапси
Фармакологичните и разнообразни химикали могат да повлияят много процеси, които са свързани с синаптично предаване:
- Процеса на синтез на ацетилхолин.
- Процесът на освобождаване на медиатора. Например, карбахолинът е в състояние да повиши развитието на ацетилхолин и може да попречи на процеса на освобождаване на медиатора.
- Процеса на взаимодействие между ацетилхолин и холинорецептора.
- Хидролиза на ацетилхолинова ензимна природа.
- Процесът на заснемане на холин, образуван от ацетилхолин хидролиза, пресенаптични окончания. Например, хемихлинът е в състояние да коагулира невронното улавяне и транспортирането на холин в цитоплазмата на клетката.
Класификация
Означава, че стимулиращите холинергични синапси са способни да осигурят не само този ефект, но и блокиращ холин (депресиращ) ефект. Като основа за класифициране на подобни вещества, биохимиците използват посоката на тези вещества на различни холинорецептори. Ако се придържате към такъв принцип, тогава веществата, засягащи холинорецепторите, могат да бъдат класифицирани, както следва:
Разгледахме подробно средствата, засягащи холинергичните синапси.
Частна фармакология
1. Схема на функционалната организация на периферната нервна система. Прехвърляне на възбуждане в холинергични и адренергични синапси.
Ефекти, причинени от увеличаване на дейността на симпатичния отдел
автономна нервна система:
Rainbow - намаляване на радиалния мускул (1-г)
Cylier Muscle - Релакс (B-AR)
2) сърце:
Sinoatrial възел, ектопичен пейсмейкър - ускорение (B 1-р)
Socration - Rises (B 1-р)
3) Съдове за MMC:
Кожа, плавателни съдове вътрешни органи - намален (A-AR)
Скелетни мускулни съдове - релакс (B 2-R)
4) Bronchiolar MMC: Relax (B 2-R)
GMK стени - релакс (2, b 2-днешен)
GMK Sphynbters - намален (1-б)
Мускулен сплит - потискане (A-AR)
6) GMK. добра система:
Стени пикочен мехур - Relax (B 2-R)
Sphinter - намалява (1-б)
Месо по време на бременност - Релакс (B 2 -AR) или намален (A-AR)
Пенис, мехурчета за семена - еякулация (A-AR)
Пиломотор GMK - намален (A-AR)
Сладки жлези: термостат - активиране (M-XP), Apokric - активиране (A-AR)
8) Метаболитни функции:
Черен дроб: глюконегенеза и глюкунол (A / B 2 -AR)
Дебели клетки: липолиза (B 3-R)
Бъбреци: Изолация на режене (B 1-R)
Ефекти, причинени от увеличаване на тона на парасимпатичния отдел
Автономна нервна система.
Rainbow - намаляване на кръговия мускул (M 3-HR)
Цилиер мускул - намален (m 3-HD)
2) сърце:
Sinoatrial възел - забавя (m 2-час)
Socration - забавя (m 2-HD)
3) Съдове за MMC:
Ендотелиум - разпределение на ендотелния релаксиращ фактор № (m 3-HD)
4) бронхиоларен MMC: намален (m 3-HD)
MMC стени - намалени (m 3-HD)
GMK Sphynbters - Relax (m 3-HD)
Секреция - Rises (m 3-HD)
Мускулен сплит - активиран (m 1-HD)
6) GMK на урогениталната система:
Стените на пикочния мехур - намалени (m 3-HD)
Sphinter - Relax (M 3-HR)
Матката по време на бременност се счупва (m 3-hd)
Пенис, мехурчета за семена - ерекция (M-XP)
Структурата на холинергичния синапс.
При холинергични синапси, предаването на възбуждане се извършва с помощта на ацетилхолин. ACC се синтезира в цитоплазмата на окончанията на холинергичните неврони. Той се формира от холин и акопитал с участието на цитоплазмен холинацетилазен ензим. Той се отлага в синаптични мехурчета (везикули). Нервните импулси причиняват освобождаването на ACC в синаптичната пропаст, след което взаимодейства с холинорецепторите. Структурата на XP не е инсталирана. Според докладите, XP има 5 протеинови субединици (A, B, G, D) около йонни (натрий) канал и преминаване през цялата дебелина на липидната мембрана. ACC взаимодейства с a-subunits, което води до отваряне на йонния канал и деполяризация на постсинаптичната мембрана. HR са: мускусарин-чувствителни и Nico-чувствителни. MHR се намира в постсинаптичната мембрана на клетките на ефекторните органи в края на постгандионионните парасимпатични влакна, както и върху невроните на вегетативни ганглии и в централната нервна система (в ядрото, ретикуларното образуване). Има m 1-HD (в вегетативни ганглии, централна нервна система), m 2-час (сърце), m 3-час (гладки мускули, екзокринни жлези). NHHHR е разположен в постсинаптичната мембрана на ганглионарски неврони в края на всички предплатени влакна, мозъка на надбъбречните жлези, синолокаротичната зона, крайните плочи на скелетните мускули, ЦНС.
структурата на адренергичния синапс.
При адренергични синапсис, предаването на възбуждане се извършва с помощта на норепинефрин. В рамките на периферната инервация норадреналин участва в прехвърлянето на импулси с адренергични влакна към ефекторни клетки. Адрененергични аксони, подходящи за ефектор, разклонение до тънка мрежа от влакна с удебеляване на разширението, извършване на функцията на нервните окончания, които участват в образуването на синаптични контакти с ефекторни клетки. При разширение на разширението има везикули (мехурчета), съдържащи медиатор на норепинефрин. Норариналин биосинтезата се извършва в адренергични неврони от тирозин с участието на редица ензими. Образуването на DOF и допамин възниква в цитоплазмата на невроните и норепинефрин във везикулите. В отговор на нервните импулси, освобождаването на норепинефрин в синаптично прорез и неговото последващо взаимодействие с адренорецепторите на постсинаптичната мембрана се появява.
Има и B-адренорецептори.
Кожни съдове, бъбреци, черва (А 1 и А2) - със своята стимулация - рязане на мускулите, стесняване на съдовете.
Скелетни мускули, черен дроб, коронарни плавателни съдове (B 2) - удължаване.
Виена (A 1) - стесняване.
Сърцето (B 1) е увеличение на сърдечната честота, сърдечната честота, увеличаването на проводимостта, възбудимостта на миокарда, увеличаване на нуждите на миокарда в кислород).
Bronchi (B 2) - разширяване.
Око (радиален мускул) (A 1) - миджан, намален РДВ.
Черва и мускулатура (B 1) - релаксация, намаляване на тонуса, перисталтика.
Чревни сфинктери (А 1) - сфинтри.
Матката (миометриум) (B 2) е намаление на тона.
Шийката на матката (a 1) е намаление.
Простат, сфинкторите на пикочния мехур, простатната част на уретрата (А 1) - увеличаване на тонуса, еякулация.
Бъбреците (Yukstaglororuurary Device) (B 1 и B 2) е увеличение на секрецията на ренината.
Капсула от далака (A 1) - намаляване.
Тромбоцитите (2 и B 2) - съответно се увеличават и намаляват агрегирането.
в-клетки на панкреаса (A 1) - намаляване на инсулиновата секреция.
Депо гликоген (В2) - гликогенолиза.
Дете на мазнините (B 3) - липолиза и термогенеза в мастна тъкан.
Глава 3.
Вещества, действащи върху холинергични синапси (фармакология)
Фигура 10 показва схемата за синапс, при която възбуждането се предава с ацетилхолин. Ацетилхолинът се синтезира в цитоплазмата на холинергичните нервни окончания от ацетилско-зима А и Холина; Чрез активен транспорт прониква в везикула и депонирани във везикулите.
Когато пристигат нервните импулси, нервната мембранна мембрана се появява, потенциални зависими калциеви канали, СА 2+ йони идват към цитоплазмата на нервния край и допринасят за взаимодействието на мембранните протеини везикула с протеините на пресинаптичната мембрана. В резултат на това везикулите са вградени в пресинаптичната мембрана, отворени към синаптичната прорез и освобождават ацетилхолин.
Фиг. 10.Holieregic Synaps.
Шапка - holinacetyltransferase; Askoa - ацетилскоензим А; Ацетилхолин;
AHE - Ацетилхолинестераза.
Ацетилхолин възбужда постсинаптичните мембрън рецептори (холинорецептори) и се разделя чрез ензим ацетилхолин-естераза върху холин и оцетна киселина. Холинът се подлага на обратна конфивка на нервните окончания (обратното невронни улавяне) и отново участва в синтеза на ацетилхолин.
Има вещества, действащи на различни етапи на холинергичното предаване.
Незамикол блокира входа на ацетилхолин във везикулите.
Mg 2+ йони и аминогликозиди предотвратяват входа на СА 2+ към нервния край на потенциалните зависими калциеви канали (аминогликозиди могат да прекъснат невромускулно предаване).
Ботулинов токсин причинява протеолиза на синаптереин (мембранна протеин на везикула, която взаимодейства с протеините на пресинаптичната мембрана) и следователно предотвратява вграждането на везикула в пресинаптичната мембрана. Това намалява освобождаването на ацетилхолин от холинергичния край. В ботулизма, невромускулното предаване е нарушено; При тежки случаи е възможна парализа на респираторни мускули.
4-аминопиридин блокове K + -чанели на пресенаптичната мембрана. Това допринася за деполяризацията на мембраната и освобождаването на ацетилхолин. 4-аминопиридин улеснява невромускулното предаване.
Антихолинестеразни вещества се инхибират от ацетилхолинестераза и по този начин се предотвратяват разделянето на ацетилхолин; Предаването на Холиергик е активирано.
Веществата, стимулиращи холинорецепторите, се наричат \u200b\u200bхолиномиметици (от гръцки.мимезис - имитация; Тези вещества в техните действия "имитират" ацетилхолин).
Вещества, които блокират холинорецепторите, се наричат \u200b\u200bхолиноблокове.
Хеминхолин предотвратява противоположната невронална припадъка на ацетилхолин.
А. означава стимулиране на холинергични синапси
От средства, стимулиращи холинергични синапси медицинска практика Те използват вещества, които стимулират холинорецепторите - холиномиметици, както и антихолинестеразни средства (блок ацетилхолинестеза).
3.1. Holinomimetics. (фармакология)
Холинорецепторите с различни синапси проявяват неравномерна чувствителност към фармакологичните вещества. Холинорецептори на органите и тъканните клетки в окончанията на парасимпатиковите нервни влакна показват повишена чувствителност Към вълнуващото действие на мускарин (гъби алкалоидни гъби). Тези холинорецептори означават като M-холинорецептори(Чувствителни на мусарино холинорецептори).
Останалите холинорецептори на ефертен инервация показват висока чувствителност към стимулиращото действие на никотина (Никотин. Шпакловка алкалоиден тютюн), така че те се наричатН. -Пинорецептори (NICO-чувствителни холинорецептори). Има 2 видаН. -Линорецептори:N N. -Пинорецептори I.N m. -Пинорецептори (фиг. 11).
Фиг. 11. Локализация на хопинорецепторите.
Адреналин; Нараногенилин; M - холинорецептори;N n-n -Пилорецептори на невроналния тип;N m - n
До n n. - Токинорецепторите включват ганградионаленН. -Линорезеп-Тора (Н. -Пинорецептори на неврони на симпатична и парасимпатична ганглии), както и N-холинорецептори на хромафинови клетки на надбъбречни мозъчни камъни, които разпределят адреналин и норепинефрин. Същите рецептори са в каротидните глокове (разположени в местата на разделяне на обикновените каротидни артерии); С тяхната стимулация дихателните и съдовите центрове на продълговатия мозък са рефлексивно.
До n m. Тапинорецепторите се отнасятН. Токинорецептори на скелетни мускули.
Както m-холинорецептори иН. Тапинорецепторите също са достъпни в ЦНС.
В съответствие с разделението на холинорецепторите на m- и. \\ TН. Холиномиметиците на Holinomimetics са разделени на m-холиномиметици,Н. -Линомиметици и m,Н. -Линомиметици (стимулиране на m-, иН. -Линорецептори).
3.1.1. M-холиномиметици (фармакология)
Има подтипове на М-холинорецептори - m 1 -, m 2 - и m 3-киселинарецептори.
В централната нервна система в ентерохромафтоподобните стомашни клетки са локализираниM 1. -Линорецептори; В сърце - М2-питорецептори, в гладките мускули на вътрешните органи, жлези и в ендотелиума на съдове - М3-киселинорецептори (Таблица 1).
С възбуждане на m,-салоринорецептори и m 3-апинорецепто-канавкаГ. - активен фосфолипаза С; Той се образува в бутон-1,4,5-трифосфат, който допринася за освобождаването на СА 2+
Маса 1.Локализация на подтипове на М-холинорецептори
|
M 1, |
M 2. |
M 3. |
|
|
цНС. |
|||
|
Кардиомиоцити |
|||
|
Ендотелиум кръвоносни съдове 1 |
|||
|
Гладки мускули бронхи, стомашно-чревен тракт |
|||
|
Слюнче, бронхиален, потни жлези |
|||
|
Entohromafofod-подобни стомашни клетки |
1 При стимулиране на m 3-киселинорецептори на ендотелиума на кръвоносните съдове се освобождават от ендотелен релаксиращ фактор - N0, който разширява кръвоносните съдове от саркоплазмен (ендоплазмен) ретикулум. Нивото на вътреклетъчна СА 2+ се увеличава, възбуждащите ефекти се развиват.
При стимулиране на m 2-киселинорецептори на сърцетоГ. - Протеините се потискат от аденилат циклаза, нивото на примката, активността на протеинваза и нивото на вътреклетъчна СА 2 +. В допълнение, когато се вълнува от m 2-киселининорецептори чрезОТИВАМ. - Дали се активират от K + -чанели, се развива хиперполаризацията на клетъчната мембрана. Всичко това води до разработване на спирачни ефекти.
М2-толинорецепторите се предлагат в края на постганглиоса на парасимпатични влакна (на пресенаптичната мембрана); Когато бяха развълнувани, освобождаването на ацетилхолин намалява.
Мускаринстимулира всички подтипове на m-холинорецептори.
През хемонторафалната бариера мускаринът не прониква и следователно няма значителен ефект върху централната ЦНС.
Благодарение на стимулирането на М1-киселинорецептори ентерохромафтоподобните стомашни клетки, мускаринът увеличава селекцията на хистамин, който стимулира секрецията на солна киселина чрез париетални клетки.
Благодарение на стимулирането на М2-инчорецептори, мускаринът жъне намаляването на сърцето (причинява бдикардиум) и затруднява атриовентрикуларната проводимост.
Във връзка със стимулирането на m 3-хильорецептори мускарин:
1) тесните ученици (причинява намаляване на кръговите мускули на ириса);
2) причинява спазъм на настаняването (намаляването на цилиачния мускул води до релаксация на zinnoy лигамент; кристал става по-изпъкнал, окото е монтирано на близката точка на визията);
3) увеличава тонуса на гладките мускули на вътрешните органи (бронхи, стомашно-чревни и пикочния мехур), с изключение на сфинктерите;
4) увеличава секрецията на бронхите, храносмилателния и пот желязо;
5) намалява тонуса на кръвоносните съдове (повечето от съдовете не получават парасимпатична иннервация, но съдържат неин-девствени М 3-киселинерецептори; стимулиране на М3-питорецептори на ендотелиума на кръвоносните съдове води до освобождаване на не, което се отпуска гладките мускули на съда).
В медицинската практика мускаринът не се прилага. Фармачологически ефект Мускарина може да се прояви в отравяне от Муман. Има стесняване ученици, силна спускане и изпотяване, усещане за задушаване (подсилена секреция на бронхиалните жлези и увеличаването на тона на бронхите), брадикардия, спад артериално налягане, спастична коремна болка, повръщане, диария.
Благодарение на действието на други алкалоиди на агарови с М-холин-блокиращи свойства, е възможно да се вълнуват ЦНС: тревожност, глупости, халюцинации, конвулсии.
При лечението на отравяне чаши се извършват със стомаха, се дава солен слабителен. За отслабване на действието на мускарин се въвежда m-холиноблокатор атропин. Ако са доминирани симптомите на възбуждане на ЦНС, атропинът не се използва. За да се намали възбуждането на ЦНС, се използват препарати на бензодиазепини (диазепами и т.н.).
Пилокарпин, реаклидин и бетанел се използват от М-холиномиметици в практическата медицина.
Пилокарпин -алкалоидни растения, които растат в Южна Америка. Лекарството се използва главно в очната практика. Пилокарпин се стеснява учениците и причинява спазъм на съкращаване (увеличава кривата на кора).
Наслаждането на учениците (Mios) се дължи на факта, че пилокарпинът причинява намаляване на кръговия мускул на ириса (Inververated от парасимпатични влакна).
Пилокарпин увеличава кристалната кривина. Това се дължи на факта, че пилокарпинът причинява намаляване на цилиачния мускул, към който е прикрепен свързващото вещество Zinnov, разтягаща леща. При намаляване на киносалния мускул на Cinnov, пакетът релаксира и обективът отнема по-изпъкнала форма. Поради увеличаването на кривината на лещата, неговата рефракционна способност се увеличава, окото е монтирано на близката точка на визията (човек вижда добре обекти добре и зле). Такъв феномен се нарича спазъм на настаняване. В същото време възниква MC Ropsia (визия за обекти в увеличена сума).
В офталмологията, пилокарпин под формата на капки за очи, очни мехлеми, очни филми се използват за болест на глаукома, която се проявява чрез увеличаване на вътреочното налягане и може да доведе до нарушения на нарушаването.
За форма за затворен колекторглаукома пилокарпин намалява вътреочно налягане Поради стесняване на учениците и подобряване на достъпа на вътреочна течност в ъгъла на предната камера на окото (между ириса и роговицата), в която се намира блатото свързване (фиг. 12). Чрез криптите между трабезлагале на скалопния лигамент (фонтани на пространството) има изтичане на вътреочна течност, която допълнително влиза в канала на венозните синусови склера - калмец (трабекуларно-канадски изходящ поток); Увеличеното вътреочно налягане намалява. Mios, причинени от пилокарпин, се запазва 4-8 часа. Пилокарпин под формата на капки за очи се използва 1-3 пъти на ден.
За отворена формапилокарпин глаукома може също така да подобри изтичането на вътреочна течност поради факта, че с намаляване на цилиарния мускул, напрежението се предава на трабекули на блатна връзка; В същото време, тлъстната мрежа се разтяга, фонтаните на пространството се увеличават и изтичането на вътреочна течност се подобрява.
Понякога пилокарпин в малки дози (5-10 mg) се предписва вътре, за да стимулира секрецията на слюнчените жлези с ксеростомия (сухота на устата), причинена от лъчетерапия Глави тумори или шия.
AceClidine.- синтетично съединение, по-малко токсично от пилокарпин. Acclay се прилага под кожата с постоперативен чревен атония или пикочния мехур.
Betanahol.- Синтетични М-холиномиметици, които се използват за постоперативен чревен атония или пикочния мехур.
Фиг. 12. Изграждане на очите.
3.1.2. N-ихиномиметици (фармакология)
Н. -Опинеметиците наричат \u200b\u200bвещества вълнуващиN - XO. -Лелорецептори (NICO-чувствителни рецептори).
Н. -Линорецепторите са пряко свързани сН. a + -Kanals на клетъчната мембрана. Когато вълнуващоН. -ПинорецепториNa +. - отворени сигнали, входNa +. води до деполяризация на клетъчната мембрана и възбуждащи ефекти.
N N. - Токинорецепторите са в неврони на симпатични и парасимпатични ганглии, в хромафинови клетки на надбъбречни пранести, в каротидните бонове. Освен това,N N. -Линорецепторите се намират в централната нервна система, по-специално в Renschou, които имат спирачен ефект върху магистралата гръбначен мозък.
N m. -Линорецепторите са локализирани в невромускулни синапси (в крайните плочи на скелетните мускули); С тяхната стимулация има намаляване на скелетните мускули.
Никотин- алкалоид от тютюневи листа. Безцветна течност, която купува кафяво във въздуха. Добре погълнати от оралната лигавица мембрана, респираторен трактПрез кожата. Лесно прониква през хематостефната бариера. Повечето никотин (80-90%) се метаболизират в черния дроб. Никотинът и метаболитите му се държат главно от бъбреците. Период на полу-елиминиране (t l / 2 ) 1-1.5ч. Никотинът се подчертава от млечни жлези.
Никотинът стимулира главноN N. -Пинорецепторите и в по-малка степен m m-инчорецептори. В действието на никотин върху синапси, имащи постсинаптична мембранаН. - Токинорецепторите, като увеличава дозата, се разграничават 3 фази:
1) възбуждане
2) деполяризация (устойчива деполяризация на постсинаптична мембрана)
3) Неполазителен блок (свързан с венцитеН. -Линорецептори).
Когато се проявява пушенето, първата фаза на никотинното действие се проявява. Никотинът стимулира невроните на симпатични и парасимпатични ганглии, хромафинови клетки на надбъбречни жлези, каротидни ръкавици.
Поради факта, че никотинът едновременно стимулира на нивото на ганглиите симпатични и парасимпатична иннерзацияНякои никотинови ефекти са непоследователни. Така че, обикновено никотин причинява mios, тахикардия, но противоположни ефекти (Mydrasis, Bradycardia) също са възможни. Никотинът обикновено стимулира подвижността на стомашно-чревния тракт, секрецията на слюнче и бронхиални жлези.
Постоянният ефект на никотина е неговото равновесие (повечето кораби получават само симпатична иннервация). Никотин се стеснява съдове, защото:
1) стимулира симпатичните ганглии
2) увеличава освобождаването на адреналин и норепинефрин от хромафинови клетки на надбъбречни жлези
3) стимулира n -Пинорецептори на каротидни глом (рефлексивно активирани от вазомоторния център).
Поради стесняване на съдовата никотин повдига кръвното налягане.
Под действието на никотина върху централната нервна система не само се вълнува, но и спирачните ефекти се записват. По-специално, стимулиранеN n-xo renschow клетъчни линорецептори, никотин могат да въглища моносинаптични рефлекси на гръбначния мозък (например рефлекс на коляното). Инхибиторният ефект на никотин, свързан с възбуждането на спирачните клетки, е възможно в най-високите участъци на ЦНС.
Н. - Токинорецепторите в Sinapa CN могат да бъдат локализирани както на постсинаптични, така и на предшестващи мембрани. Действащ на пресинаптикатаН. -Пиорецепторите, никотинът стимулира освобождаването на медиатори на централната нервна система - допамин, норепанелан, ацетилхолин, серотонин, р-инфин, както и секрецията на някои хормони (ACTH, антидиуретичен хормон).
Никотинови пушачи причиняват увеличаване на настроението, приятно усещане за спокойствие или активиране (зависи от вида на по-високите нервна дейност). Увеличава ученето, концентрацията на вниманието, бдителност, намалява стресовите реакции, прояви на депресия. Намалява апетита и телесното тегло.
Еуфорията, причинена от никотин, е свързана с повишеното разпределение на допамин, антидепресант и намаление на апетита - с отделяне на серотонин и норепинефрин.
Пушенето.Цигарата съдържа 6-11 mg никотин ( летална доза Никотин за човек около 60 mg). По време на пушенето на цигарата в организма на пушачите, 1-3mg никотин пада. Токсичният ефект на никотина е убит чрез бързото му елиминиране. В допълнение, пристрастяването (толерантност) бързо се развива за никотин.
Още по-голяма вреда Когато се донесат други вещества (около 500), които се съдържат в тютюнев дим и притежават досадни и канцерогенни свойства. Повечето пушачи страдат възпалителни заболявания Респиратор (ларигт, трахе, бронхит). Ракът на белия дроб при пушачите е много по-често срещан, отколкото за непушачи. Пушенето допринася за развитието на атеросклероза (никотинът се увеличава в кръвната плазма ниво на LDL. и намалява нивото на HDL), появата на тромбоза, остеопороза (особено при жени на възраст над 40 години).
Пушенето по време на бременност води до намаляване на масата на плода, увеличаване на смъртността след раждането на децата, изоставайки зад децата във физическо и психическо развитие.
Никотинът развива умствена зависимост; Когато пушенето пушенето, пушачите изпитват болезнени усещания: влошаване на настроението, нервност, тревожност, напрежение, дразнене, агресивност, намаляване на концентрацията на вниманието, намаляване на когнитивните способности, депресия, увеличаване на апетита и телесното тегло. Най-изразените повечето от тези симптоми за 24-48 часа след прекратяването на тютюнопушенето. След това те намаляват приблизително за 2 седмици. Много пушачи, разбират вредата на тютюнопушенето, въпреки това не могат да се отърват от този лош навик.
За да се намали лесни усещания С прекратяване на тютюнопушенето препоръчва:
1) дъвкасъдържащ никотин (2 или 4 mg),
2) трансдермални терапевтична система с никотин - специална мазилка, равномерно разпределяне на малки количества никотин в рамките на 24 часа (поставени върху здрави зони на кожата), \\ t
3) Munchtuk, съдържащ патрон с никотин и ментол.
Тези никотинови препарати се опитват да използват като лекарства в болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон, язвен колит, синдром на кула (двигател и вокални кърлежи при деца) и някои други патологични условия.
Остро отравяне никотин проявени от такива симптоми като гадене, повръщане, диария, коремна болка, главоболие, замаяност, изпотяване, зрително увреждане и слух, дезориентация. В тежки случаи се развиват комаДишането е нарушено, капки за кръвно налягане. Промиването на стомаха като терапевтични мерки се предписва вътрешно активирано въглерод, предприемане на мерки за борба с съдовия колапс и респираторни разстройства.
Гражданин(алкалоиден термопсис) и лобелия(Лоблания алкалоид) са сходни по структура и действие с никотин, но по-малко активни и токсични.
Гражданинът в таблетката "Таблица" и лобелия в състава на таблетките на лобозил се използва за облекчаване на дъмпинга от тютюнопушенето.
Цитоконът (0,15% разтвор на цигнат) и разтворът на етикета понякога се прилагат интравенозно като рефлексни стимуланти на дишане.
3.1.3. М. N-ихиномиметици (фармакология)
До m, n -Опинеметиците трябва да се приписват предимно ацетилхолин- Медиаторът, с който се предава възбуждането във всички холинергични синапси. Получава се ацетилхолиново лекарство. В клиниката, лекарството рядко се използва поради краткосрочното действие (няколко минути; лекарството бързо се инактивира от кръвната плазма и ацетилхолинеземена). В същото време ацетилхолинът е любимо лекарство за експериментална работа; Краткосрочното действие ви позволява да влезете в лекарството по време на проучването многократно.
Ацетилхолин възбужда както m- иН. -Линорецепторите. Превръща се действието на ацетилхолин върху М-холинорецепторите. Следователно обикновено се проявяват "ацетилхолинови ефекти на" мускарин ". Ацетилхолин има изразен ефект върху сърдечносъдова система:
1) причинява намаляване на сърцето (отрицателно хронотропно действие);
2) отслабва редукцията на атрарията и в по-малка степен - вентрикула (отрицателен интенгенов ефект);
3) затруднява извършването на импулси в атриовентрикуларен възел (отрицателен бомотропен ефект);
4) разширява кръвоносните съдове.
Повечето от кръвоносните съдове не получават парасимпатична иннервация, но съдържа в ендотелиум и в гладки мускули, които не са подплатени m 3-киселинорецептори. Когато ацетил-холин М3-хинорецепторите на ендотелиума от ендотелни клетки се освобождават от ендотелен релаксиращ фактор - не, който причинява разширяването на кръвоносните съдове (чрез отстраняване на ацетилхолин ендотелий, съдовете са тесните - стимулиране на m 3-киселинорецептори на гладките мускули на съдовете). В допълнение, ацетилхолин намалява вазазондрудния ефект на симпатичната иннервация (стимулира m 2-киселинните в края на краищатасимпатичните адренергични влакна и поради това намалява освобождаването на норепинефрин).
Във връзка с брадикардия и разширяването на артериите на ацетилхолин в експеримента интравенозна администрация Изразът намалява кръвното налягане. Но ако атропин М-холинорецептори са блокирани, големите дози ацетилхолин не са намалени, но увеличаване на кръвното налягане (фиг. 13). На фона на блокадата на М-холинорецептори се проявява "никотин-подобно" действие на ацетилхолин: възбуждане на симпатични ганглии и хромафинови клетки на адреналини (освобождаване на адреналина и норепинефрин, които са ограничили кръвоносните съдове).
Ацетилхолин увеличава тонуса на бронхите, стимулира чревните мотоциклети, увеличава тонуса на нараняването на пикочния мехур, увеличава секрецията на бронхиални, храносмилателни и потни жлези.
Чрез някаква промяна на структурата на ацетилхолин се синтезира карбачолин,което не е унищожено от ацетилхолинес и действа по-дълго. Карбачолин решенията понякога се използват под формата на капки за очи, когато Glauer.
3.2. Антихолинестеразни вещества
Антихолинестеразовите вещества получават името си във връзка със способността да инхибират холинестеразата. Антихолинестеразни вещества се инхибират чрез ацетилхолинестераза (ензим, хидрозаемане на ацетилхолин в холинергични синапси) и бутирилчолинестераза (кръвна плазмена холинестераза; псевдохолинестераза). Инхибиране на ацетилхолинестераза в холинергични синапси, антихолинестеразни вещества предотвратяват ацетилхолин и във връзка с това значително подобрява и удължава ефекта на ацетилхолин. Директно върху холинорецепторите, антихолинестеразни вещества или изобщо не са изразени или това действие се изразява леко.
Така, когато се прилага на тялото на антихолинестеразни вещества, всички ефекти, произтичащи от това, се дължат на ефекта на ендогенен ацетилхолин. В същото време се отбелязва: стесняване на учениците на очите, настаняването на настаняване, брадикардия, увеличаване на тонуса на гладките мускули на вътрешните органи (бронхи, стомашно-чревния тракт, пикочния мехур), увеличение Секрецията на бронхите, храносмилателното, потните жлези. Стимулиращият ефект на антихолинестеразни вещества върху невромускулни синапси е ясно изразен, във връзка с който тези вещества увеличават тонуса на скелетните мускули. Тези антихо-линестезазни вещества, които лесно проникват през хематоре-цефалната бариера, имат вълнуващ ефект върху ЦНС.
Има антихолинестеразни вещества с обратимо и необратимо действие.
ДА СЕ антихолинестеразни вещества с обратимо действиефункция на физостигмин, неостигмин, пиридостигмин, едрофоний, галанамин, ривастигмин, Донзил. Тези вещества (с изключение на едрофония) са обратимо свързани с анионни и ацетилхолинестеразо-естесични центрове и инхибират ензимната активност в рамките на няколко часа. Еднофонията взаимодейства само с анионния център на ензима и работи около 10 минути.
Първото вещество с антихолинестераза, прилагано в медицинската практика fizostigmin.- Алкалоидни калабарски боб, които растат в Западна Африка. Решенията на физиостигмин понякога се използват в очната практика, когато Glauer като средство за стесняване на учениците и подобрен отлив на вътреочна течност.
Neostigmin.(Prozerne) - синтетичен антихолинестеразов лекарствоШпакловка Кватернерно амониево съединение. Действието на неостигмин, както и други антихолинестезазни вещества, се дължи на факта, че той инхибира ацетилхолинестеразата и по този начин се усилват и ефектът на ендогенен ацетилхолин се удължава. Точно както при въвеждането на ацетилхолин, ефектите, свързани с възбуждането на парасимпатичната иннервация. В допълнение, невромускулното предаване улеснява.
Лекарството се предписва вътре и парентерално (под кожата, Виена). Neostigmin - полярната връзка и лошо погълнатата в стомашно-чревния тракт. Следователно дозата на неостигмин за приемане е значително по-висока, отколкото за парентерално приложение (навътре 0.015g, парентерално 0.0005g). Продължителността на действието на неостигмин е около 4 часа.
Фармакологични ефекти Neostigmine:
1)стесняване на учениците (mios) -намаляване на кръговия мускул на ириса;
2)придружаването на помещението -кристалът става по-изпъкнал, тъй като поради намаляването на цилиарния (цилиарно) мускул отпуска сноп (лента за мигли); Окото е монтирано на близко изглед към визията;
3)bradycardia.поради усилването на влиянието на спирачките скитащи нерви на синовата възела;
4)трудност на атриовентрикуларната проводимост.поради укрепването на спирачното влияние на скитния нерв върху атриовентрикуларен възел;
5)увеличаване на тонуса на гладките мускули на вътрешните органи(бронхи, стомашно-чревния тракт, пикочния мехур, матката);
6)увеличаване на секрецията на екзокринните жлези(слюнчени, бронхиални жлези, жлези на стомаха и червата, потни жлези);
7)топене на невромускулно предаване -укрепване на намаляването на скелетните мускули.
Показания за употребата на неостигмин
1.Миастхания- автоимунно заболяванев които се образуват автоантитеN m. -Пилорецептори на скелетни мускули, количеството намаляваN m. -Линорецептори и нарушена невромускулна трансмисия.
Заболяването се проявява от слабостта на скелетните мускули. На първо място, тонът на екстракюлиращите мускули, мускулите на лицето, фаринкса, ларинкс се намалява. Разработват се птоза (издание на клепача), диплопия, разстройство на дъвчене, както и дисфагия и дисартрия. В тежки случаи е възможно да се отслаби намаляването мускули на врата, крайници; С моята астерна криза може да има разбивка на дишането поради слабостта на дихателните мускули.
Neostigmin по време на миастения има симптоматичен ефект, възстановявайки невромускулното предаване за времето. Лекарството се предписва вътре и с моята астерна криза (силна мускулна слабост, нарушение на преглъщането, дишане) - под кожата или интрамускулно.
За да елиминира мускарин-подобни неостигмин ефект, атропинът M-CholinoBlocator е предварително въведен. Не се препоръчва да се въведе Neostigmin и атропин едновременно, тъй като атропинът може първо да причини брадикардия.
2.Като антагонист служене Антидахаминг конкурентно действие.
3.Следоперативен чревен атония или пикочния мехур.Лекарството се инжектира под кожата или интрамускулно.
4.Глаукома;нанесете рядко
Странични ефекти Neostigmine: Mio, настаняване спазъм, увеличаване на секрецията на слюнче и бронхиални жлези, бронхоспазъм, гадене, повръщане, диария, спастична коремна болка, артериална хипотония, алергични реакции. Под предозиране на неостигмин е възможно холинергичната криза, която според симптомите е подобна на миастенова криза (нарушение на невромускулно предаване, мускулна слабост).
Пиридостигмин(Малтинон) е сходен в действие с неостигмин. Използва се за Mistic. Действа по-дълго - около 6 часа; Мусарин-подобни ефекти са по-слабо изразени.
EDROFONIUM(tenzylon) в интравенозното приложение действа в 30-60 s; Продължителност на действие за около 10 минути. Еднофониевите се използват за диагностициране на миастхания, както и за диференциране на миастенените и холинергичните кризи (холинергичната криза може да бъде свързана с предозиране антихолинестеразни продукти И като моята астерна криза се проявява към слабостта на скелетните мускули). В миащетичната по-чист, шоуто на едрофани терапевтичен ефектШпакловка С холинергична криза, невромускулно предаване се влошава, но ефектът на едрофония бързо преминава.
С мускулести паралими, свързани с нарушения на централната нервна система, например под паралими след полиомиелит galanamin.(Nivalin), добре проникващ през хемоторецефалната бариера.
В допълнение, гананаминът се използва в атония на чревния и пикочния мехур, по време на миастения, като антагонист на противоположно средство за противодействие на конкурентното действие.
Галанамин е един от първите агенти на антифейлинестераза, които започнаха да се прилагат с болестта на Алцхаймер. В този случай болестта се използва и ривастигмин(Exelon).
Въпреки това, в момента най-много ефективно лекарство По време на болестта на Алцхаймер те смятат донепезил,които селективно инхибира ацетилхолинестеразата CNS,малко засягащ периферната ацетилхолинестераза.
Противопоказанията за назначаването на антихолинестеразни продукти са епилепсия, болест на Паркинсон, бронхиална астма, ангина, нарушение на проводящата сърдечна система.
ДА СЕ антихолинестезазни средства за необратимо действиефосфазите на храната (FOS) включват. За разлика от горните антихолинестеразни вещества FOS върху за дълго време Инактивиране на ацетилхолинестераза. В същото време "стареенето" на ензима и нейното инактивиране става практически необратимо.
FOS се характеризира с висока токсичност. Някои от тези вещества се използват като инсектицидни средства. Така, карбофос, тиофос и т.н. се използват като инсектициди. Тези вещества поради тяхното широки приложения В ежедневието има причина за отравяне (е възможно отравяне дори когато тези вещества влизат в кожата, тъй като те лесно се абсорбират през повърхността на кожата).
Отравяне с фосфородоргайни съединения се проявяват такива симптоми като миоза, изпотяване, слюноотделяне, задушаване (бронхоспазъм и увеличаване на секрецията на бронхиални жлези), брески кардиа, а след това и тахикардия, намаляват и след това увеличават кръвното налягане, психомоторна възбуда, повръщане, спастична коремна болка. В по-тежки случаи тя е придружена от мускулни потрепване и гърчове; Възбуждането се заменя с инжектиране, капки за кръвно налягане, развива се състояние на корема; Смъртта идва от парализа на дихателния център.
Повечето от тези симптоми са свързани с възбуждането на парасимпатичната инервация. Следователно, при отравяне с фосфородоргарски съединения, тя е предимно предписани вещества, които блокират парасимпатиковите инервационни. Обикновено се използват m-холиноблокатори, най-често атропин, който в тези случаи се инжектира интравенозно големи дози (2-4 ml 0,1% разтвор) и, ако е необходимо, повторете въвеждането. В допълнение, предписвайте реактиви за холинестераза,което, когато се прилага в първите часове след отравяне, се възстановява активността на инхибирана ацетилхолинераза. Тези лекарства включват тримедроксим(Дипироксим) и изонитрозин.В случай на отравяне противохолинестеразно средство за обратимо действие (физиостигмин, неостигмин и др.) Тези вещества са неефективни.
С увеличаване на кръвното налягане (тя може да бъде свързана с активирането на симпатична инервация и централния ефект на FOS) прилагат хипотензивни инструменти. Допълнителни събития са кислородът на Дача и, ако е необходимо, изкуствено дишане. Ако фосфородоргарски съединения влязат на кожата, е необходимо да се избърсват с сух тампон и след това да се промие 5-6% натриев хидрокарбонат и топла вода Със сапун.
Б. Инструменти Блокиране на холинергични синапси
3.3. Вещества, които намаляват освобождаването на ацетилхолин
Ботулинов токсин предизвиква протеиза на синаптереин (протеин на пещта, взаимодействащ с протеини на пресинаптичната мембрана) и затова предотвратява екзоцитоза везикула с ацетилхолин. Лекарството на ботуриновия токсин - ботокс се използва в блефалин, спастичен плач. Лекарството се въвежда в мускулите, след което се случва тяхната дългосрочна релаксация.
Ботокс също използва козметични цели. Когато лекарството се въведе в мускулите на лицето, се появяват тяхната релаксация и изглаждане на бръчки.
Структурата на холинергичния и адренергичния синапс. Медиатори. Рецептори.
| Име на параметър | Стойност |
| Тема на статията: | Структурата на холинергичния и адренергичния синапс. Медиатори. Рецептори. |
| Рубрика (тематична категория) | Лекарство |
Синапи.
Синапи е мястото на контакт между окончанията на нервната фибри от едната страна и част от нервната фибри, нервната клетка (пример за ганглия) или график на мембраната на изпълнителното тяло (например: слюнчест desolane).
В синапс разграничава:
1. Пресинаптичното завършване - на това място има синтез и депозит на медиатора в специални везикули (гранули).
2. Синаптичната прорез - в химическия синапс, това пространство между пресинаптичното завършване и постсинаптичната мембрана, през която преминава посредникът.
3. Постсинаптичната мембрана е клетката на клетъчната мембрана, на която се намира рецепторът и с който медиаторът взаимодейства.
Медиатор
Медиаторът е химикал, чрез който импулсът се предава от пресинаптичния край на постсинаптичната мембрана.
Рецептор
Рецепторът е многокомпонентен комплекс, състоящ се от протеини, липиди и въглехидрати, разположени върху клетъчната мембрана.
При взаимодействието на медиатора с рецептора се появява деполяризация на постсинаптичната мембрана, се образува импулс и биохимичната активност на клетъчните промени и в последващия орган или система на тялото. Рецепторът може да бъде и на пресинаптичната мембрана и регулиране на емистата на медиатора в синаптичната пропаст.
Принципа на функциониране на синапаса
1. Пулсът върху нервната влакнеста мембрана идва в пресинаптичния край и причинява деполяризация на мембраната, последвана от промяна в биохимията вътре в пресинаптичния край.
2. Медиатор за емисии в синаптична пропаст. Обикновено дефиницията на "басена" на медиатора е изхвърлена.
3. взаимодействието на медиатора с постсинаптичния мембранна рецептор.
4. Активиране (деполяризация на мембраната и импулсно образуването) на рецептора и промяната в функциите на възприемащата клетка.
5. Инактивиране на медиаторния ензим, който се намира в синаптичната прорез или в постсинаптична мембрана.
6. Обратно улавяне на медиатора или неговите метаболити с предсвиден край.
7. Синтез и депозит на медиатора в пресинаптичния край на синапса.
Структурата на холинергичния и адренергичния синапс. Медиатори. Рецептори. - концепция и видове. Класификация и характеристики на категорията "Структурата на холинергичния и адренергичния синапс. Медиатори. Рецептори." 2017, 2018.