Хипофизна-надбъбречна система. Хипофизна-надбъбречна система

Хормоните на хипофизно-надбъбречната система включват адренокортикотропенхормон (ACTH), който регулира дейността на надбъбречната кора, и глюкокортикоиди(кортикостероиди), синтезирани в този кортикален слой. Определянето на количеството хормони в тази система се използва за диагностициране на причините и разбиране на патогенезата на различни заболявания.

V надбъбречни жлези(главно в ретикуларната и фасцикуларната област) стимулира образуването катерицаи нуклеинова киселиназа растежа на тяхната тъкан, активира синтеза холестеролde novoи получаването му от етери, засилва синтеза прегненолон.

патология

Хипофункция

Възможно е при хипофизна недостатъчност, придружена от намаляване на активността на надбъбречната кора.

Хиперфункция

Изглежда Болест на Иценко-Кушинг- симптоми на хиперкортицизъм (вижте по-долу) и специфични симптоми:

активиранелиполиза,
нараства пигментациякожата поради частичен меланоцит-стимулиращ ефект, поради което е въведен терминът "бронзова болест".

Глюкокортикоиди

структура

Глюкокортикоидите са производни на холестерола и са стероидни по природа. Основният хормон при хората е кортизолът.

Синтез

Извършва се в ретикуларните и фасцикуларните зони на кората на надбъбречната жлеза. Образуван от холестерол, прогестеронът се окислява от 17-хидроксилаза при 17 въглероден атом. След това последователно влизат в действие още два важни ензима: 21-хидроксилаза и 11-хидроксилаза. В крайна сметка се произвежда кортизол.

Схема за синтез стероидни хормони(пълна диаграма)

Регулиране на синтеза и секрецията

Активирайте: ACTH, който осигурява повишаване на концентрацията на кортизол сутрин, до края на деня съдържанието на кортизол отново намалява. Освен това има нервна стимулацияхормонална секреция.

Намаляване: кортизол чрез механизъм на отрицателна обратна връзка.

Механизъм на действие

Цитозолен.

Цели и ефекти

Целта е лимфоиден, епителен(лигавици и кожа), мазни, костени мускулесттъкани, черен дроб.

Протеинов метаболизъм

значително увеличение протеинов катаболизъмв лимфоидна, епителна, мускулна, съединителна и костна тъкан,
v черен дробкато цяло стимулира протеиновия анаболизъм (например ензими на трансаминиране и глюконеогенеза),
стимулиране на реакциите на трансаминиране чрез синтез аминотрансферазаосигуряване на отстраняването на аминогрупи от аминокиселините и получаване на въглеродния скелет на кетокиселините,

Въглехидратен метаболизъм

Като цяло те причиняват повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта:

повишена сила на глюконеогенезата от кето киселини чрез увеличаване на синтеза фосфоенолпируват карбоксикиназа,
повишен синтез на гликоген в черния дроб поради активирането на фосфатазите и дефосфорилирането гликоген синтаза.
спадпропускливост на мембраната за глюкоза в инсулин зависимносни кърпи.

Липиден метаболизъм

стимулиране на липолизата в мастната тъкан поради повишен синтез TAG липази, което засилва ефекта на ACTH, глюкагон, катехоламини, т.е. кортизол има разрешителнодействие (англ. разрешение- разрешение).

Водно-електролитен обмен

слаб минералокортикоиден ефектвърху бъбречните тубули причинява реабсорбция на натрий и загуба на калий,
загуба на водав резултат на потискане на секрецията на вазопресин и прекомерна задържане на натрийпоради повишаване на активността на ренин-ангиотензин-алдостероновата система.

Противовъзпалително и имуносупресивно действие

повишено движение на лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили в лимфоидната тъкан,
повишаване на нивото на левкоцитите в кръвта поради освобождаването им от костен мозъки тъкани,
потискане на функциите на левкоцитите и тъканните макрофаги чрез спадсинтез на ейкозаноиди чрез намаляване на транскрипцията на ензими фосфолипаза А2и циклооксигеназа.

Други ефекти

Повишава чувствителността на бронхите и кръвоносните съдове към катехоламините, което осигурява нормалното функциониране на сърдечно-съдовата и бронхопулмоналната система.

Инактивиране на кортизола

Дезактивирането на кортизола, подобно на други стероидни хормони, се случва в черен дроб... Същността на реакциите е

в редукцията на двойната връзка в А-пръстена и оксо групата в 3-та позиция,
при елиминирането на радикал от 17-ия въглероден атом,
в конюгирането на ОН групи със сярна или глюкуронова киселини за образуване на хидрофилни съединения.

В резултат на дезактивирането се образуват различни съединения с рязко намаление хормонална активностили напълно лишени от него.

патология

Хипофункция

Първична повреда - болест на Адисонсе проявява:

хипогликемия,
повишена чувствителност към инсулин,
анорексияи загуба на тегло,
слабост,
хипотония,
хипонатриемия и хиперкалиемия,
печалба пигментациякожа и лигавици (компенсаторно повишаване на количеството на АКТХ, което има лек меланотропен ефект).

Вторичната недостатъчност възниква при дефицит на ACTH или намаляване на ефекта му върху надбъбречните жлези - настъпват всички симптоми на хипокортицизъм, с изключение на пигментацията.

Хиперфункция

Основен - Синдром на Кушинг(синдром на хиперкортизолизъм, стероиден диабет) се проявява:

намален глюкозен толеранс - необичайна хипергликемия след захарно натоварване или след хранене,
хипергликемияпоради активиране на глюконеогенезата,
затлъстяванелицето и тялото (свързани с повишен ефект на инсулина при хипергликемия върху мастна тъкан) - биволска гърбица, престилка (жабешки) корем, лице с форма на луна,
глюкозурия,
възхода катаболизъмпротеини и повишаване на азота в кръвта,
остеопорозаи повишена загуба на калций и фосфат от костната тъкан,
намален растеж и делене на клетките - левкопения, имунодефицитиизтъняване на кожата пептична язва стомаха и дванадесетопръстника,
нарушение на синтеза на колаген и гликозаминогликани,
хипертонияпоради активирането на ренин-ангиотензиновата система.

Втори - Болест на Иценко-Кушинг(излишен ACTH) изглежда подобно на първичната форма.

Хипоталамусът, предният дял на хипофизната жлеза и кората на надбъбречната жлеза са функционално обединени в хипоталамо-хипофизна-надбъбречната система.
Надбъбречната жлеза е изградена от кората и медулата, които имат различни функции. Хистологично се разграничават три слоя в надбъбречната кора на възрастен. Периферната зона на кората на надбъбречната жлеза се нарича zona glomerulosa, следвана от zona fasciculata - най-широката средна зона на кората на надбъбречната жлеза. Зоната на снопа е последвана от мрежа (zona reticularis). Границите между зоните са донякъде произволни и променливи. Външният тънък слой (гломерулната зона) секретира само алдостерон (вижте "Функционалното състояние на хормоналните системи, регулиращи метаболизма на натрия и водата"). Другите два слоя - сноп и ретикуларна зона - образуват функционален комплекс, който отделя по-голямата част от хормоните на надбъбречната кора. Зоните на пакета и мрежата синтезират глюкокортикоиди и андрогени.
Надбъбречната медула е част от симпатиковата нервна система, изследването на функционалното му състояние ще бъде обсъдено по-долу (вижте "Функционалното състояние на симпатико-надбъбречната система").
Във фасцикуларната зона на кората на надбъбречната жлеза прегненолонът, синтезиран от холестерол, се превръща в 17-а-хидроксипрегненолон, който служи като предшественик на кортизола, андрогените и естрогените. По пътя на синтеза на кортизол от 17-а-хидроксипрегненолон се образува 17-сх-оксипрогестерон, който последователно се хидроксилира до кортизол.
Продуктите на секрецията на снопчетата и ретикуларните зони включват стероиди с андрогенна активност: дехидроепнандростерон (DHEA), дехидроепиандростерон сулфат (DHEA-S), андростендион (и неговия 11-p-acalog) и тестостерон. Всички те се образуват от 17-а-хидроксипрегненолон. V количественоосновните андрогени на надбъбречните жлези са DHEA и DHEA-S, които могат да се превръщат един в друг в жлезата. Андрогенната активност на надбъбречните стероиди се дължи главно на способността им да се превръщат в тестостерон. В самите надбъбречни жлези се образува много малко, както и естрогени (естрон и естрадиол). Въпреки това, надбъбречните андрогени служат като източник на естрогени, образувани в подкожната мастна тъкан, космени фоликули, млечната жлеза.
Производството на надбъбречни глюкокортикоиди и андрогени се регулира от хипоталамо-хипофизната система. В хипоталамуса се произвежда кортикотропин-освобождаващ хормон, който навлиза в предната хипофизна жлеза през порталните съдове, където стимулира производството на АКТХ. ACTH причинява бързи и резки промени в кората на надбъбречната жлеза. В надбъбречната кора, ACTH увеличава скоростта на отцепване на страничната верига от холестерола, реакция, която ограничава скоростта на стероидогенезата в надбъбречните жлези. Тези хормони (CRG ACTH - »¦ свободен кортизол) са свързани заедно в класическа отрицателна обратна връзка. Повишаването на нивото на свободния кортизол в кръвта инхибира секрецията на CRH. Намаляването на нивото на свободния кортизол в кръвта под „нормалното“ активира системата, стимулирайки освобождаването на CRH от хипоталамуса.
Болестите на кората на надбъбречната жлеза могат да възникнат или с хиперфункция, когато секрецията на нейните хормони се увеличава (хиперкортицизъм), или с хипофункция с намаляване на секрецията (хипокортицизъм). Патологията, при която се определя повишаване на секрецията на някои хормони и намаляване на други, принадлежи към групата на дисфункциите на надбъбречната кора.
При заболявания на кората на надбъбречната жлеза се разграничават следните синдроми.

Хиперкортицизъм:

Болест на Иценко-Кушинг - хипоталамо-хипофизна болест;
Синдром на Иценко-Кушинг - кортикостерома (доброкачествена или злокачествена) или двустранна дребно-нодуларна дисплазия на надбъбречната кора;
ACTH-ектопичен синдром: тумори на бронхите, панкреаса, тимуса, черния дроб, яйчниците, секретиращи ACTH или CRH (кортикотропин-освобождаващ хормон);
синдром на феминизация и вирилизация (излишък от андрогени и/или естрогени).

Хипокортицизъм:

първичен;
втори;
третичен.

Дисфункция на надбъбречната кора:

адреногенитален синдром.

За изследване на функционалното състояние на хипоталамо-хипофизна-надбъбречната система се определят: нивото на ACTH в плазмата, кортизола в плазмата, свободния кортизол в урината, DHEA-S в плазмата, 17-OCS в урината, 17-KS в урината, 17а-хидроксипрогестерон в плазмата.
Извършват се и фармакологични тестове.

Адренокортикотропен хормон

структура

Регулиране на синтеза и секрецията

Максималната концентрация в кръвта се достига в сутрешните часове, минималната в полунощ.

Активирайте: кортиколиберин при стрес (тревожност, страх, болка), вазопресин, ангиотензин II, катехоламини

Намалете: глюкокортикоиди.

Механизъм на действие

Цели и ефекти

В мастната тъкан стимулира липолизата.

Методи за определяне

Концентрацията на кортикотропин (ACTH) на аденохипофизата се определя чрез радиоимунологични методи.

Нормални стойности

Хипофункция: Намаляване на нивата на кортикотропин се открива при отслабване на хипофизната жлеза, със синдром на Кушинг (тумор на надбъбречната кора), прилагане на глюкокортикоиди, с тумори, секретиращи кортизол. Хиперфункция: Повишаване на концентрацията на хормона в кръвта се забелязва при болест на Иценко-Кушинг, болест на Адисон (недостатъчност на надбъбречната кора), двустранна адреналектомия, посттравматични и постоперативни състояния, ACTH или инжекции с инсулин. Специфични симптоми:

активиране на липолизата;
увеличаване на пигментацията на кожата поради частичен меланоцит стимулиращ ефект, поради което е въведен терминът "бронзова болест".

Надбъбречните хормони

Минералокортикоиди (обмен на вода и електролити);
Глюкокортикоиди (метаболизъм на протеини и въглехидрати);
Андрокортикоиди (ефекти на половите хормони).

В обикновените биохимични лаборатории определянето на компонентите на хипоталамичната регулация на надбъбречната функция и тропните хормони на хипофизната жлеза практически не се извършва.

Нивото на кортиколиберин в хипоталамуса се изследва чрез биологични методи за изследване. Проопиомеланокортинът е пептид от 254 аминокиселини. При хидролизата му в клетките на предната и междинната хипофизна жлеза се образуват редица хормони: α-, β-, γ-меланоцит-стимулиращи хормони, адренокортикотропен хормон, β-, γ-липотропини, ендорфини, мет-енкефалин.

Обикновени кортикостероиди

Методи за определяне

За да установите съдържанието на общите кортикостероиди в кръвната плазма, използвайте:

колориметрични методи, базирани на реакции - с фенилхидразин (най-специфичен), с 2,4-дифенилхидразин в кисел разтвор, възстановяване с тетразолиеви соли, с хидразин на изоникотинова киселина;
флуориметрични методи, които се основават на свойството на стеродите да флуоресцират в разтвори на силна сярна киселина и етанол, като 95% от цялата флуоресценция на анализираната плазма се пада на кортизола и кортикостерона.

След като предизвикват биологичен ефект, андрокортикоидите се окисляват в черния дроб и бъбреците по страничната верига при 17-ия въглероден атом с образуването на 17-кетостероиди (17-KS): андростерон, епиандростерон, 11-кето и 11-β-хидроксиандростерон, и т.н.

В клиниката се изследва екскрецията с урината на общи неутрални 17-кетостероиди.

Трябва да се има предвид, че източникът на образуване на 17-KS е не само група андрогени, синтезирани в надбъбречната кора, но и полови хормони. При мъжете, например, най-малко 1/3 от 17-KS, екскретиран с урината, идва от производството на половите жлези и 2/3 от биосинтеза в кората на надбъбречната жлеза. При жените те се секретират главно от кората на надбъбречната жлеза. Определението на 17-KS се използва за оценка на общата стойност функционална активносткора на надбъбречната жлеза. Точна представа за глюкокортикоидната или андрогенната функция не може да се получи с този тест и следователно допълнително се определят 17-OCS, 11-OCS или редица полови хормони. Най-разпространеният метод за унифицирана цветна реакция на Цимерман.

Принцип

Колориметричното определяне се основава на взаимодействието на 17-KS с метадинитробензен в алкална среда, което води до образуване на комплекси от виолетов или червено-виолетов цвят с максимално поглъщане на светлина при дължина на вълната 520 nm. Има много модификации на реакцията на Цимерман.

Нормални стойности

Коефициент на преобразуване: μmol / ден × 0,288 = mg / ден.

Цените варират в зависимост от метода.

Клинична и диагностична стойност

Трябва да се помни, че определянето на 17-KS при пациенти бъбречна недостатъчностима съмнителна диагностична стойност.

Повишена екскреция на 17-KS по време на бременност, прием на ACTH и анаболни стероиди, фенотиазинови производни, мепробамат, пеницилин, кръв се наблюдава при синдром на Иценко-Кушинг, адреногенитален синдром, андроген-продуциращ тумор на надбъбречната кора, тумор на надбъбречната кора, вирил

Намаляването на концентрацията на 17-KC в урината причинява приема на бензодиазепинови и резерпинови производни, може да показва първична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон), хипофункция на хипофизната жлеза, хипотиреоидизъм, увреждане на чернодробния паренхим, кахексия.

Глюкокортикоиди

структура

Синтез

Схема за синтез на стероидни хормони

Извършва се в ретикуларните и фасцикуларните зони на кората на надбъбречната жлеза. Образуван от холестерол, прогестеронът се окислява от 17-хидроксилаза при 17 въглероден атом. След това влизат в действие още два ключови ензима: 11-хидроксилаза и 21-хидроксилаза. В крайна сметка се произвежда кортизол.

Регулиране на синтеза и секрецията

Активирайте: ACTH, който осигурява повишаване на концентрацията на кортизол сутрин, до края на деня съдържанието на кортизол отново намалява. Освен това има нервно стимулиране на секрецията на хормони.

Намаляване: кортизол чрез механизъм на отрицателна обратна връзка.

Механизъм на действие

Цитозолен.

Цели и ефекти

Целта е мускулна, лимфоидна, епителна (лигавици и кожа), мастна и костна тъкан, черен дроб.

Протеинов метаболизъм

значително увеличаване на протеиновия катаболизъм в целевите тъкани. Въпреки това, в черния дроб като цяло той стимулира протеиновия анаболизъм;
стимулиране на реакциите на трансаминиране чрез синтеза на аминотрансферази, които осигуряват отстраняването на аминогрупите от аминокиселините и производството на въглероден скелет от кето киселини.

Въглехидратен метаболизъм

Като цяло те причиняват повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта:

повишаване на силата на глюконеогенезата от кето киселини чрез увеличаване на синтеза на фосфоенолпируват карбоксикиназа;
увеличаване на синтеза на гликоген в черния дроб поради активирането на фосфатазите и дефосфорилирането на гликоген синтазата;
намалена мембранна пропускливост за глюкоза в инсулин-зависимите тъкани.

Липиден метаболизъм

стимулиране на липолизата в мастната тъкан поради увеличаване на синтеза на TAG-липаза, което засилва ефекта на STH, глюкагон, катехоламини, тоест кортизолът има разрешаващ ефект (разрешение).

Водно-електролитен обмен

слаб минералокортикоиден ефект върху бъбречните тубули причинява реабсорбция на натрий и загуба на калий;
загуба на вода в резултат на потискане на секрецията на вазопресин и прекомерно задържане на натрий поради повишаване на активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Противовъзпалително и имуносупресивно действие

повишено движение на лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили в лимфоидната тъкан;
повишаване на нивото на левкоцитите в кръвта поради освобождаването им от костния мозък и тъканите;
потискане на функциите на левкоцитите и тъканните макрофаги чрез намаляване на синтеза на ейкозаноиди чрез нарушаване на транскрипцията на ензимите фосфолипаза А 2 и циклооксигеназа.

Други ефекти

Изследователски методи

Основният хормон от тази група, кортизол (хидрокортизон), често се определя независимо или успоредно с ACTH чрез лигандни методи: радиоимуноанализ, ензимен имуноанализ, конкурентно свързване с протеини (с транскортин) с помощта на стандартни комплектиреагенти.

Нормални стойности

Влиятелни фактори

патология

Хипофункция

Първична недостатъчност - болестта на Адисон се проявява чрез:

хипогликемия;
свръхчувствителност към инсулин;
анорексия и загуба на тегло;
слабост;
хипотония;
хипонатриемия и хиперкалиемия;
повишена пигментация на кожата и лигавиците (компенсаторно увеличаване на количеството с лек меланотропен ефект).

Хиперфункция

Първична - болестта на Кушинг се проявява:

намален глюкозен толеранс - абнормна хипергликемия след захарно натоварване или след хранене;
хипергликемия, дължаща се на активиране на глюконеогенезата;
затлъстяване на лицето и багажника (свързано с повишен ефект на инсулина при хипергликемия върху мастната тъкан) - биволска гърбица, престилка (жабешки) корем, лунообразно лице, глюкозурия;
повишен протеинов катаболизъм и повишен азот в кръвта;
остеопороза и повишена загуба на калций и фосфат от костната тъкан;
намален растеж и клетъчно делене - левкопения, имунодефицити, изтъняване на кожата, язва на стомаха и дванадесетопръстника;
нарушение на синтеза на колаген и гликозаминогликани;
хипертония поради активиране на ренин-ангиотензиновата система.

Вторичен - синдромът на Иценко-Кушинг (излишък) изглежда подобен на първичната форма.

17-оксикортикостероиди

В клиничните лабораторна диагностикаопределяне на групата на 17-оксикортикостероидите (17-OCS) в урината и кръвната плазма. До 80% от 17-OCS в кръвта е кортизол. Освен него към 17-OCS се отнасят 17-хидроксикортикостерон, 17-хидрокси-11-дехидрокортикостерон (кортизон), 17-хидрокси-11-деоксикортикостерон (съединение на Райхщайн S).

При определяне на 17-OCS най-често срещаните колориметрични методи се основават на реакцията на 17-OCS с фенилхидразин, което води до образуването на оцветени съединения - хидразони-хромогени (метод на Портър и Силвър). Групата на тези стероиди съставлява по-голямата част от метаболитите на кората на надбъбречната жлеза (80-90%), екскретирани с урината, и включва също тетрахидро-производни на кортикостероиди. Тези съединения се намират в урината както в свободна, така и в свързана форма (конюгати с глюкуронова, сярна, фосфорна киселини, липиди). Ензимната или киселинната хидролиза се използва за освобождаване на кортикостероиди от свързани форми. Най-специфичната е ензимната хидролиза от β-глюкуронидаза.

Нормални стойности

Клинична и диагностична стойност

Съдържанието на 17-OCS в плазмата и отделянето на хормони в урината при болест на Иценко-Кушинг, аденом и рак на надбъбречните жлези, след хирургическа интервенция, със синдром на извънматочна продукция на ACTH, тиреотоксикоза, затлъстяване, стрес, тежка хипертония, акромегалия. Установено е намаление при болестта на Адисон (понякога напълно отсъстваща), хипопитуитаризъм, хипотиреоидизъм, андрогенитален синдром (вродена надбъбречна хиперплазия).

11-оксикортикостероиди

За още пълно описаниеработата на кората на надбъбречната жлеза, особено при лечение стероидни лекарствауспоредно с изследването на 17-OCS в кръвната плазма се определя 11-OCS (хидрокортизон и кортикостерон). Най-известното флуорометрично определяне се основава на способността на неконюгирания 11-OCS да реагира с концентрирана или умерено разредена сярна киселина, за да образува флуоресцентни продукти.

Структурата и хормоните на надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези се състоят от медула и кора.

Мозъчната субстанция произвежда адреналини в по-малка степен норепинефрин.

Кортикалната субстанция произвежда три вида стероидни хормони:

- глюкокортикоиди(кортизол)

- минералокортикоид (алдостерон);

- андрогени(в малки количества).

Производството на глюкокортикоиди е основно под контрола на хипоталамо-хипофизната система.

Основни функции и ефекти

Основната функция на глюкокортикоидите е да осигуряват устойчивост на стрес,включително травма, инфекция, глад и др. Другите две функции на глюкокортикоидите са тясно свързани с това:

-противовъзпалително действие(с наранявания и инфекции, неконтролираното възпаление може да доведе до патологични последици);

-стимулиране на глюконеогенезата,осигуряване на организма с глюкоза в условия на продължително гладуване.

Следователно следвайте Основните ефекти на глюкокортикоидите:

Поддържане на дейността на сърдечно-съдовата система, по-специално кръвното налягане при стрес;

Потискане на възпалението в много от неговите етапи;

Стимулиране на глюконеогенезата в черния дроб;

Стимулиране на липолизата (за осигуряване на глюконеогенеза от липиди и за използване на липидите като енергийни субстрати и следователно спестяване на глюкоза);

Стимулиране на разграждането на протеини (за осигуряване на глюконеогенеза от аминокиселини).

Механизми на действие

Глюкокортикоидите действат чрез вътреклетъчни рецептори, увеличавайки експресията (наследствената информация от ген се превръща в РНК или протеин).

Синтез, съхранение, транспорт и елиминиране

Глюкокортикоиди, подобно на други стероидни хормони:

Синтезиран от холестерол;

Те не се отлагат в клетките, а се синтезират и незабавно се освобождават под действието на стимулиращ фактор – АКТХ;

Те се пренасят от кръвта главно във връзка с протеини;

Елиминира се чрез чернодробен метаболизъм, последвано от екскреция с урината.

Директни влияния

Основните фактори, които стимулират производството на глюкокортикоиди са:

-стрес;

-циркаден ритъм(Секрецията на глюкокортикоиди се увеличава сутрин; по този начин тялото се подготвя за стреса, който може да изпита през деня);

-хипогликемия.

Всички тези фактори влияят върху производството на глюкокортикоиди, повишавайки секрецията на кортиколиберин и в резултат на ACTH (адренокортикотропен хормон).

Отрицателни отзиви

Тези връзки работят между две нива на хипоталамо-хипофизна-надбъбречната система:

Глюкокортикоидите действат върху хипофизната жлеза, потискайки производството на ACTH;

Глюкокортикоидите действат върху хипоталамуса, като потискат производството на кортиколиберин.

Под влияние на MSH(меланоцит-стимулиращ хормон) увеличава производството на меланинв меланоцитите, което води до увеличаване на пигментацията на кожата.

Дефицит и излишък

Дефицитът на глюкокортикоиди се проявява с признаци намалена толерантност към стрес(обща слабост, умора, артериална хипотония със заплаха от рязък спад на кръвното налягане при стрес, тежък курсинфекции) и метаболитни нарушения(загуба на тегло, загуба на апетит и гадене, понякога хипогликемия). Ако дефицитът на глюкокортикоиди е първичен (тоест причинен е от увреждане на надбъбречните жлези, а не на хипофизата или хипоталамуса), хиперпигментация:елиминират се инхибиторните ефекти на глюкокортикоидите върху секрецията на кортиколиберин и ACTH (отрицателни обратни връзки), увеличава се производството на ACTH и заедно с него MSH.

Излишъкът от глюкокортикоиди се проявява с признаци повишено разграждане на протеини,особено мускулна и съединителната тъкан(мускулна атрофия, остеопороза, лилави ивици по кожата поради нейното разтягане, склонност към натъртване), засилена глюконеогенезадо постоянна хипергликемия, артериална хипертония.

Първата и втората сигнални системи, техните възрастови характеристики.

I.P. Павлов се замисли поведениечовек като висша нервна дейност, където анализът и синтезът на директни сигнали са общи за животните и хората заобикаляща средасъставляващи първата сигнална система на реалността. По този повод Павлов пише: „За едно животно реалността се сигнализира почти изключително само от раздразнения и техните следи в мозъчните полукълба, които директно стигат до специални клеткизрителни, слухови и други рецептори в тялото. Това имаме и ние в себе си като впечатления, усещания и представи от заобикалящата външна среда, както общоприродна, така и от нашата социална, като изключим словото, чуто и видимо. Това е първата сигнална система за реалността, която имаме общо с животните."

В резултат на работа, социални и семейни отношениячовекът се е развил нова формапредаване на информация. Човек започва да възприема вербална информация чрез разбиране на значението на думите, изречени от него или други, видими - написани или отпечатани. Това доведе до появата на втора сигнална система, която е уникална за хората. Той значително разшири и качествено промени висшата нервна дейност на човек, откакто въведе нов принципв работата на мозъчните полукълба (връзката на кората с подкоровите образувания). По този повод Павлов пише: „Ако нашите усещания и представи, свързани със света около нас, са първите сигнали за реалността, конкретни сигнали, то речта, особено преди всичко кинестетични стимули, които отиват в кората от речевите органи, са вторите сигнали. , сигнали за сигнали ... Те представляват отвличане на вниманието от реалността и позволяват обобщение, което съставлява ... особено човешкото мислене, а науката е инструмент за най-висша ориентация на човека в света около него и в самия него."

Втората сигнална система е резултат от човешката социалност като вид. Трябва обаче да се помни, че втората система за сигнализация зависи от първата сигнална система. Децата, родени глухи, издават същите звуци като нормалните, но без да подсилват излъчваните сигнали чрез слуховите анализатории като не могат да имитират гласа на другите, те стават неми.

Известно е, че без комуникация с хората, втората сигнална система (особено речта) не се развива. И така, децата, увлечени от диви животни и живеещи в бърлога на животни (синдром на Маугли), не разбираха човешката реч, не знаеха как да говорят и загубиха способността да се научат да говорят. Освен това е известно, че младите хора, които са били изолирани в продължение на десетки години, забравят говоримия си език, без да общуват с други хора.

Физиологичният механизъм на човешкото поведение е резултат от сложно взаимодействие на двете сигнални системи с подкоровите образувания големи полукълба... Павлов смята, че втората сигнална система е „най-висшият регулатор на човешкото поведение“, преобладаваща над първата сигнална система. Но последният до известна степен контролира дейността на втората сигнална система. Това позволява на човек да контролира своите безусловни рефлекси, да сдържа значителна част от инстинктивните прояви на тялото и емоциите. Човек може съзнателно да потиска защитните (дори в отговор на болезнени стимули), хранителните и сексуалните рефлекси. В същото време подкоровите образувания и ядрата на мозъчния ствол, особено ретикуларната формация, са източници (генератори) на импулси, които поддържат нормалния мозъчен тонус.

Видове висши нервна дейност(БНД). Особености на педагогическия подход към децата и юношите с различни видовеБНД.

Условнорефлекторната дейност зависи от индивидуалните свойства на нервната система. Индивидуалните свойства на нервната система се определят от наследствените особености на индивида и неговия жизнен опит. Комбинацията от тези свойства се нарича вид висша нервна дейност.

I.P. Павлов, въз основа на дългосрочно изследване на характеристиките на образуването и протичането на условните рефлекси при животните, идентифицира четири основни типа висша нервна дейност. Той основава своето разделение на типове на три основни индикатора:

а) силата на процесите на възбуждане и инхибиране;

б) взаимен баланс, тоест съотношението на силата на процесите на възбуждане и инхибиране;

в) подвижността на процесите на възбуждане и инхибиране, тоест скоростта, с която възбуждането може да бъде заменено от инхибиране, и обратно.

Въз основа на проявата на тези три свойства Павлов идентифицира следните видове нервна дейност;

1) типът е силен, неуравновесен, с преобладаване на възбудата над инхибирането ("невъздържан" тип);

2) типът е силен, балансиран, с голяма подвижност на нервните процеси ("на живо", подвижен тип);

3) типът е силен, балансиран, с ниска подвижност на нервните процеси ("спокоен", заседнал, инертен тип);

4) типът е слаб, характеризиращ се с бързо изтощение нервни клеткикоето води до загуба на производителност.

Павлов смята, че основните видове висша нервна дейност, установени при животните, съвпадат с четирите темперамента, установени за хората от гръцкия лекар Хипократ (4 век пр.н.е.). Слабият тип отговаря на меланхоличен темперамент; силен неуравновесен тип - холеричен темперамент; силен, балансиран, подвижен тип - сангвиничен темперамент; силен балансиран, с ниска подвижност на нервните процеси - флегматичен темперамент. Трябва обаче да се има предвид, че нервните процеси претърпяват промени с развитието на човешкото тяло, следователно в различни възрастови периоди на човек са възможни промени в видовете нервна дейност. Такива краткосрочни преходи са възможни под въздействието на силни стресови фактори.

В зависимост от взаимодействието, баланса на сигналните системи, Павлов, наред с четирите типа, общи за хората и животните, отделя специално човешки типовепо-висока нервна дейност.

1. Художествен тип. Характеризира се с преобладаването на първата сигнална система над втората. Този тип включва хора, които директно възприемат реалността, използвайки широко сетивни образи.

2. Тип мислене. Този тип включва хора с преобладаване на втората сигнална система, „мислители“ с изразена способност за абстрактно мислене.

3. Повечето хора са от среден тип с балансирана активност на две сигнални системи. Те се характеризират както с образни впечатления, така и с спекулативни заключения.

Концепцията за умора, умора и преумора. Физиологични механизми на умора и преумора.

Работата е неизбежно свързана с умора. Умората, характеризираща се с намалена работоспособност, е нормална, физиологична последица от всяка дейност. Усещането за умора, което е добре познато на всеки човек, както го определя акад. А. А. Ухтомски, има естествено предупреждение за началото на умората.

Усещането за умора и умора обаче не винаги протичат успоредно. Понякога човек се чувства уморен, въпреки че току-що е започнал работа и е изразходвал много малко енергия. В други случаи интересна и разнообразна работа, извършена със страст, дълго времене ви кара да се чувствате уморени.

Умората се развива не само при нормални, нормални условия на труд. Фактори като:

1) съзнание за безцелност, безсмисленост на извършената работа; 2) нежелание за работа по някаква причина; 3) депресивно настроение и лошо здраве; 4) неблагоприятни условия на околната среда и по-специално лошо подготвено работно място; 5) монотонност и монотонност на работата.

В състояние на умора производителността намалява и се допускат повече грешки от обикновено; за уморения човек е по-трудно да се концентрира, да намери правилното решение на въпроса, трябва да напрегне максимално вниманието и волята си. Колкото по-дълго продължава работата, толкова повече има нужда от почивка, облекчаване на умората.

I.M.Sechenov разглежда работата без умора, тоест работата, при която минималната умора се отстранява чрез последваща почивка, като физиологична, научна основа за рационален режим на труд и почивка.

Състоянието на умора, като сложен физиологичен процес, се определя, както показват проучванията на съветски учени, от временно нарушение в дейността на нервните клетки на мозъчната кора. Това нарушение в дейността на кортикалните клетки се разпространява в други системи на тялото.

Усещането за умора предупреждава тялото ни за трудностите, възникнали в дейността на нервните клетки на мозъчната кора. Подобни "сигнални" чувства възникват при състояния като глад, жажда, болка и т. н. Умората може да се отстрани сравнително лесно с помощта на активна или пасивна почивка.

А. А. Ухтомски посочва следните характерни последици от преумора.

1. Неспособност за поддържане на достатъчно бдително внимание към работата, към околната среда. Оттук и нарастване на грешките и дефектите, от една страна, и нарастващ брой аварии, от друга. Следователно имаме нарушение на координацията и вниманието, преди всичко нарушение на инхибиращата функция.

2. Неспособност за създаване и усвояване на ново полезни умениякато същевременно запазва възможността за автоматично повтаряне на старото, най-утвърдено. Стара и отдавна заучена работа се извършва дори от хора с нервна система.

3. Нарушаване на стари автоматични умения. Това, което е направено досега в реда на твърдо овладени рефлекси - такива "дреболии" като поставянето на шапка преди да напуснете къщата, вземането със себе си ежедневни предмети, необходими за работа - всичко сега изисква допълнителен контрол над себе си.

При претоварване обичайната творческа активност на човек намалява, инициативата изгасва, без видима външна причина, настроението се влошава, появяват се признаци на скука и меланхолия.

Борбата с преумора отговаря на задачите както за поддържане на висока производителност, така и за предотвратяване на заболявания; при претоварване защитни силитялото отслабва, което допринася за появата на много заболявания.

жлези вътрешни секрети, тяхната роля.

Концепцията за хормони и хормонална регулация. Химия на хормоните, механизъм на действие върху физиологичните и метаболитните процеси. Регулиране на ендокринните функции. Централно регулиране. Ролята на хипоталамуса в регулирането на функциите на хипофизната жлеза. Невросекреция. Концепцията за хипоталамични неврохормони. Неврохипофиза. Антидиуретичен хормон и окситоцин. Регулиране на секрецията на антидиуретичен хормон, химия, хормонален метаболизъм, физиологично действие. Физиологична регулация на секрецията на окситоцин, ефекта на окситоцина върху млечните жлези, репродуктивната система. Мозъчни невропептиди. Хипофизна-надбъбречна система. Физиологична регулация на секрецията на адренокортикотропен хормон. Хормони на надбъбречната кора, химия, метаболизъм, физиологични метаболитни ефекти. Катехоламините и тяхната роля в регулирането на ендокринните функции. Нервна регулация на секрецията на тироид-стимулиращия хормон. Химията на тироид-стимулиращия хормон, неговата физиологично действие... Хормони на щитовидната жлеза, синтез, влияние върху метаболитните процеси. Растежният хормон и неговият ефект върху метаболизма на организма. Паратироидни хормони. Паратироиден хормон и тириокалцитонин, тяхната роля в регулирането на метаболизма на калция и фосфора. Панкреасът и неговите хормони. Глюкоген, ефектът му върху черния дроб и мастната тъкан. Ролята на инсулина в регулирането на въглехидратния метаболизъм. Хормони на стомашно-чревния тракт. Епифиза, анатомия, разбиране на хормоните на епифизната жлеза, ролята на епифизата в регулирането на ендокринните функции. Полови жлези. Функция на андрогените и естрогените. Регулиране на половите функции. Нервен и хипоталамичен контрол на секрецията на гонадотропни хормони. Хормонална регулация минерален метаболизъм... Ролята на алдостерона, вазопресина, дезоксикортикостерона и ренин-ангиотензиновата система в регулирането на натрия и калия в организма. Роля ендокринни жлезив регулирането на стресовите реакции. Връзката между кортикостероидите и катехоламините и тяхното значение за адаптацията на организма към вредните фактори на околната среда.

Хигиена на деца и юноши (хигиена в училище)

100 RURбонус за първа поръчка

Изберете вида работа Теза Курсова работаРезюме Магистърска теза Доклад от практиката Статия Доклад Преглед ТестМонография Решаване на проблеми Бизнес план Отговори на въпроси Творческа работаЕсета Рисуване Есета Превод Презентации Писане Друго Увеличаване на уникалността на текста докторска дисертация Лабораторна работаОнлайн помощ

Разберете цената

Хипоталамо-хипофизната система се състои от хипофизната дръжка, започваща от вентромедиалната област на хипоталамуса, и три акциихипофизната жлеза: аденохипофизата (преден дял), неврохипофизата (заден лоб) и интеркаларният дял на хипофизната жлеза. Работата и на трите лоба се контролира от хипоталамуса с помощта на специални невросекреторни клетки. Тези клетки отделят специални хормони, наречени освобождаващи хормони. Освобождаващите фактори навлизат в хипофизната жлеза или по-скоро в аденохипофизата през порталната вена на хипофизната жлеза.Има два вида освобождаващи фактори.

освобождаващи (под тяхното действие клетките на аденохипофизата отделят хормони)

спиране (под тяхното действие спира отделянето на хормоните на аденохипофизата)

Неврохипофизата и инсерционният лоб на хипоталамуса се влияят от специални нервни влакна, а не от невросекреторни клетки. Хормони на хипоталамо-хипофизната система

Под влиянието на един или друг вид влияние на хипоталамуса, лобовете на хипофизната жлеза секретират различни хормониуправление на работата на почти всички ендокринна системалице. Изключение правят панкреасът и медулата на надбъбречната жлеза. Те имат собствена система за регулиране.