Anatomical-therapeutic-kemikal na pag-uuri (ATC) ay international system pag-uuri ng mga gamot. Pangalang Latin- Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Batay sa sistemang ito, ang lahat ng mga gamot ay nahahati sa mga pangkat ayon sa kanilang pangunahing therapeutic na paggamit... Ang pag-uuri ng ATX ay may isang malinaw, hierarchical na istraktura, na ginagawang mas madaling makahanap ang tamang droga mga gamot

Ang bawat gamot ay may kanya-kanyang epekto sa parmasyutiko... Ang wastong pagkilala sa tamang gamot ay isang pangunahing hakbang para sa matagumpay na paggamot sakit. Para maiwasan hindi kanais-nais na mga kahihinatnan bago gumamit ng anumang gamot, kumunsulta sa iyong doktor at basahin ang mga tagubilin para magamit. Magbayad Espesyal na pansin sa pakikipag-ugnay sa iba pang mga gamot, pati na rin sa mga kondisyon ng paggamit sa panahon ng pagbubuntis.

Mga inhibitor ng ATX S01EC Carbonic anhydrase:

Mga gamot sa pangkat: Mga inhibitor ng Carbonic anhydrase

• Azopt (patak ng mata)
• Diacarb (Tablet, oral)
• Trusopt (patak ng mata)

Kung interesado ka sa anumang iba pang mga gamot at paghahanda, ang kanilang mga paglalarawan at tagubilin para sa paggamit, kasingkahulugan at analogs, impormasyon sa komposisyon at anyo ng paglabas, mga pahiwatig para sa paggamit at mga epekto, mga pamamaraan ng aplikasyon, mga dosis at contraindication, tala sa paggamot ng mga bata, mga bagong silang na sanggol at mga buntis na may gamot, ang presyo at mga pagsusuri ng mga gamot, o kung mayroon kang anumang iba pang mga katanungan at mungkahi - sumulat sa amin, tiyak na susubukan naming makatulong ikaw.

Maiinit na paksa

• Mahalaga ang Paggamot sa Almoranas!
• Ang paglutas ng mga problema ng kakulangan sa ginhawa ng ari, pagkatuyo at pangangati Mahalaga!
• Komprehensibong paggamot ng mga sipon Mahalaga!
• Paggamot ng likod, kalamnan, kasukasuan Mahalaga!
• Ang kumplikadong paggamot ng mga sakit sa bato Mahalaga!

Iba pang mga serbisyo:

Nasa mga social network kami:

Ang aming mga kasosyo:

ATX (ATC) - pag-uuri ng mga gamot at mga suplay ng medisina sa portal ng EUROLAB.

Ang EUROLAB ™ trademark at trademark ay nakarehistro. Nakalaan ang lahat ng mga karapatan.

Paghahanda - CARBOANHYDRASE INHIBITORS;

Paghahanda - CARBOANHYDRASE INHIBITORS

DIAKARB (Diacarbum; fonurite, diamox; sa mga pulbos at tablet na 0, 25 o sa ampoules na 125; 250; 500 mg). Ang gamot ay isang diuretiko ng katamtamang bilis at tagal ng pagkilos (ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 1-3 na oras at tumatagal ng halos 10 oras, na may intravenous administration- sa isang minuto, sa loob ng 3-4 na oras).

Pinipigilan ng gamot ang enzyme carbonic anhydrase, na karaniwang nagtataguyod ng kombinasyon ng carbon dioxide at tubig sa mga nephrocytes upang mabuo ang carbonic acid. Ang acid ay naghiwalay sa isang hydrogen proton at isang bicarbonate anion, na pumapasok sa dugo, at isang hydrogen proton sa lumen ng tubules, na nagpapalitan ng isang reabsorbable sodium ion, na, kasama ang anion ng bicarbonate, ay pinupunan ang reserbang alkalina ng dugo .

Ang pagbawas sa aktibidad ng CAG sa paggamit ng diacarb ay nangyayari sa proximal nephron, na humantong sa isang pagbawas sa pagbuo ng carbonic acid sa mga cell ng tubules. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa paggamit ng bicarbonate anion sa dugo, na nagsisilbi upang mapunan ang reserbang alkalina ng dugo, at ang paggamit ng isang hydrogen ion sa ihi, na ipinagpapalit sa isang sodium ion. Bilang isang resulta, ang pagdumi ng sodium sa ihi sa anyo ng bicarbonates ay tumataas; maliit na pagbabago ng chlorine reabsorption. Ang huli, kasama ng pagbaba ng pagbuo at pagpasok sa dugo ng hydrocarbonate anion, ay humahantong sa pag-unlad ng hyperchloremic acidosis. Ang Kaliyuresis ay nagdaragdag ng compensatory, na humahantong sa hypokalemia.

Ang pagbawas sa aktibidad ng CAG ng diacarb sa mga endothelial cells, mga cell ng choroidal plexus, ay humantong sa pagbaba ng pagtatago at pagpapabuti ng pag-agos cerebrospinal fluid, na makakatulong upang mabawasan presyon ng intracranial... Ibinaba ng Diacarb ang paggawa ng intraocular fluid at binabawasan intraocular pressure, lalo na makabuluhan sa mga pasyente na may matinding pag-atake ng glaucoma.

Ang pagpapalitan ng sodium para sa potassium ay humahantong sa ang katunayan na ang diuretic na ito, na isang medyo mahina na diuretiko (pagbabawal ng sodium reabsorption ng hindi hihigit sa 3%), ay sanhi ng matinding hypokalemia. Bilang karagdagan, dahil sa ang katunayan na ang sodium bikarbonate ay hindi bumalik sa dugo upang mapunan ang mga reserbang alkalina, bubuo ang matinding acidosis, at sa mga kondisyon ng acidosis, ang pagkilos ng diacarb ay tumitigil. Kaya, maaari nating tapusin na ang diacarb ay bihirang ginagamit bilang isang diuretiko.

1. Kapag tinatrato ang mga pasyente na may matinding atake ng glaucoma (intravenous). 2. Traumatic pinsala sa utak na may pagtaas ng intracranial pressure.

3. Sa ilang mga anyo ng menor de edad na mga seizure ng epilepsy.

4. Pinagsama sa loop diuretics para sa pag-iwas o pag-aalis ng metabolic alkalosis.

5. Sa kaso ng pagkalason sa salicylates o barbiturates upang madagdagan ang ihi output at ihi alkalinity.

6. Na may isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman uric acid sa dugo na may banta ng pag-ulan sa leukemia, paggamot sa mga cytostatics.

7. Para sa pag-iwas sa sakit sa altitude.

Ang Diacarb ay inireseta sa 0, isang tablet para sa 1 dosis bawat araw araw-araw sa isang araw, na sinusundan ng pahinga sa loob ng 2-3 araw, pagkatapos ang mga naturang kurso ay paulit-ulit sa loob ng 2-3 linggo.

Ang pangkat ng mga diuretics na ito ay may kasamang mannitol, puro glucose solution, glycerin. Ang mga gamot na ito ay pinagsama sa isang pangkat ng mga karaniwang mekanismo ng pagkilos. Ang huli ay dahil sa ang katunayan na ang diuretiko na epekto ng mga diuretics na ito ay malakas, malakas.

MANNITOL (MANNIT; Mannitolum) - hexahydric alkohol, na kung saan ay ang pinaka-makapangyarihang ng mayroon nang mga osmotic diuretics. Nagagawa nitong taasan ang output ng ihi ng 20% ​​ng kabuuang sosa na nasala sa glomeruli.

Ito ay ginawa sa hermetically selyadong bote ng 500 ML, naglalaman ng 30, 0 ng gamot, pati na rin sa ampoules ng 200, 400, 500 ML ng isang 15% na solusyon.

Ito ay ipinapakita nang dahan-dahan. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, na nasa dugo, mannitol, tulad ng iba pang mga diuretics ng pangkat na ito, ay matindi na nagdaragdag ng osmotic pressure sa plasma ng dugo, na humahantong sa isang pag-agos ng likido mula sa mga tisyu sa dugo at isang pagtaas sa BCC ("pagpapatayo epekto"). Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa reabsorption ng sodium at tubig sa distal na bahagi ng nephron, at humantong din sa mas mataas na pagsasala sa glomeruli. Bilang karagdagan, ang mannitol ay mahusay na nasala sa pamamagitan ng glomerular membrane at lumilikha ng isang mataas na osmotic pressure sa ihi, at hindi nasisipsip muli sa mga tubo. Ang Mannitol ay hindi sumasailalim ng biotransformation at pinalabas na hindi nabago, at samakatuwid ay patuloy na umaakit ng tubig at pangunahing tinatanggal ito pagkatapos nito. Ang paggamit ng osmotic diuretics ay hindi sinamahan ng hypokalemia at isang pagbabago sa acid-base na estado.

Sa mga tuntunin ng kakayahang alisin ang tubig mula sa katawan, ang mannitol ay halos pinakamakapangyarihang gamot.

1. Ang pag-iwas sa pag-unlad o pag-aalis ng cerebral edema (pagkabigla, tumor sa utak, abscess) ang pinakakaraniwang pahiwatig.

2. Ang Mannitol ay ipinahiwatig bilang isang paraan ng dehydration therapy para sa edema ng baga na nangyayari pagkatapos ng nakakalason na epekto ng gasolina, turpentine, formalin sa kanila; at pati na rin ang pamamaga ng larynx.

3. Kapag nagsasagawa ng sapilitang diuresis, sa partikular sa kaso ng pagkalason mga gamot(barbiturates, salicylates, sulfonamides, PASK, boric acid), kapag inilipat na may hindi tugma na dugo.

4. Sa isang matinding atake ng glaucoma.

5. Upang mabawasan ang pinsala sa mga tubule sa bato kapag bumulusok pagsasala (sa mga pasyente na may pagkabigla, pagkasunog, sepsis, peritonitis, osteomyelitis, kung saan nagpapabuti ang gamot daloy ng dugo sa bato), sa kaso ng matinding pagkalason sa hemolytic poisons (pag-ulan ng mga protina, hemoglobin - ang panganib ng pagbara tubules ng bato at ang pagbuo ng anuria).

Sakit ng ulo, pagduwal, pagsusuka, kung minsan ay mga reaksiyong alerhiya.

Ang mga gamot na antihypertensive ay mga gamot na nagpapababa ng mataas na presyon ng dugo.

Ang mga pondong ito ay ginagamit pareho para sa paggamot ng mahahalagang (pangunahing) hypertension at para sa paggamot ng mga pasyente na may palatandaan (pangalawang) hypertension na nagreresulta mula sa sakit sa bato (glomerulonephritis, stenosis mga ugat ng bato), mga endocrine glandula (pheochromocytoma), utak (pinsala sa bungo), pati na rin ang pagkalason (tingga, bitamina D, atbp.).

Hypertension (HD) - napaka madalas na patolohiya, ang pangunahing sintomas na kung saan ay paulit-ulit na pagtaas ng presyon ng dugo. Ang bawat ikalimang naninirahan sa mga maunlad na bansa ay naghihirap mula sa hypertension.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay isinasagawa at mapanatili dahil sa tatlong pangunahing mga kadahilanan:

1. Taasan ang kabuuang paglaban ng paligid (OPS) ng mga daluyan ng dugo. Ang tagapagpahiwatig na ito higit sa lahat ay nakasalalay sa mga nakakasundo na noradrenergic na salpok.

2. Pagpapaandar ng pumping ang puso, ang paggana ng pagkabigla, natanto sa pamamagitan ng isang tagapagpahiwatig bilang minutong dami ng dugo (IOC).

3. Ang dami ng dumadaloy na dugo (BCC).

Nakasalalay sa epekto ng mga antihypertensive na gamot sa iba`t ibang mga kadahilanan, isakatuparan ang kanilang pag-uuri.

Pag-uuri ng mga antihypertensive na gamot

I. Mga gamot na Antiadrenergic (mga gamot na nagbabawas ng stimulate na epekto ng adrenergic system sa sistema ng cardiovascular- mga gamot na neurotropic):

1. Paghahanda ng gitnang aksyon(clonidine, methyldopa, pyrroxane);

2. Paghahanda ng peripheral action:

a) mga blocker ng ganglion(pentamine, arfonade, benzohexonium, pyrylene, hygronium);

b) simpatholytic(octadine, reserpine);

Mga blocker ng Alpha (phentolamine, dihydroergotoxin, prazosin);

Mga blocker ng beta (anaprilin, metaprolol).

II. Vasodilators (vasodilators):

1. Mga paraan ng pagkilos ng myotropic (papaverine, dibazol, apressin, sodium nitroprusside);

2. Mga blocker ng mga calcium channel (verapamil, nifedipine);

3. Angioticin-converting enzyme inhibitors (captopril, enalapril, atbp.);

4. Mga antagonista ng angiotensin II receptor (losartan);

5. Mga activator ng potassium channel (minoxidil, atbp.). III. Diuretics (dichlothiazide, furosemide, spironolactone).

IV. Pinagsamang pondo (adelfan, brinerdin, cristepin, trireside, sinipress).

Diuretics (diuretics) - pag-uuri, pagkilos, mga pahiwatig para magamit. Diuretics para sa pagbaba ng timbang

Pangkalahatang pag-uuri ng diuretics

• Mga natural na diuretics (mga herbal na tsaa, ilang pagkain, mga herbal na tsaa, atbp.);
• Mga gamot na diuretiko (iba't ibang mga tablet at solusyon para sa intravenous na pangangasiwa).

Bilang karagdagan, ang diuretics ay inuri sa mga sumusunod na kategorya, depende sa layunin:

1. Malakas ("kisame") na ginagamit na diuretics mabilis na pag-aalis edema, pagbaba ng presyon, pag-aalis ng isang nakakalason na sangkap mula sa katawan sa kaso ng pagkalason, atbp.

2. Diuretics na ginamit ng mahabang panahon sa komposisyon kumplikadong therapy mga sakit sa puso, bato at urinary tract;

3. Ginagamit ang mga diuretics upang makontrol ang output ng ihi habang iba`t ibang sakit(Halimbawa, Diabetes mellitus, gout, atbp.).

Mga gamot na diuretics (tablet, solusyon para sa pagbubuhos) - pag-uuri

1. Ang potent (malakas, "kisame") na diuretics (Furosemide, ethacrynic acid, Bumetamide, Torsemide at Peritanide) ay ginagamit upang mabilis na matanggal ang edema ng iba't ibang mga pinagmulan at mabawasan ang presyon. Ang mga gamot ay ginagamit nang isang beses, kung kinakailangan, hindi ito ginagamit sa mga kurso;

2. Ang mga diuretics na medium-acting (Dichlorothiazide, Hypothiazide, Indapamide, Clopamide, Chlorthalidone) ay ginagamit para sa mahabang kurso sa komposisyon kumplikadong paggamot arterial hypertension, diabetes insipidus, glaucoma, edematous syndrome na may puso o pagkabigo sa bato atbp.

3. Mahinahon ang potassium-sparing diuretics (Triamterene, Amiloride at Spironolactone), ngunit hindi nila tinatanggal ang potassium ions mula sa katawan. Ginagamit ang potassium-sparing diuretics na kasama ng iba pang diuretics na naglalabas ng calcium upang mabawasan ang pagkawala ng ion;

4. Ang mga inhibitor ng Carbonic anhydrase (Diacarb at Dichlorfenamide) ay mahina sa diuretics. Ginamit upang mabawasan ang presyon ng intracranial at intraocular sa iba't ibang mga kondisyon;

5. Ang osmotic diuretics (mannitol, urea, glycerin at potassium acetate) ay napakalakas, samakatuwid ginagamit sila sa kumplikadong therapy matinding kondisyon, tulad ng edema ng utak at baga, isang pag-atake ng glaucoma, pagkabigla, sepsis, peritonitis, kawalan ng pag-ihi, pati na rin para sa pinabilis na pag-aalis ng iba't ibang mga sangkap sa kaso ng pagkalason o labis na dosis mga gamot.

Mga potensyal na diuretics - pangalan ng mga gamot, pangkalahatang katangian, indikasyon at contraindications para sa paggamit, mga epekto

Ang mga gamot ay epektibo kahit na sa anumang antas ng pagkabigo sa bato, samakatuwid maaari silang magamit anuman ang mga tagapagpahiwatig. pagsasala ng glomerular... Gayunpaman, ang pang-araw-araw na paggamit ng mga potent diuretics ay nakakahumaling at nagpapahina ng kanilang therapeutic effect. Samakatuwid, upang mapanatili ang nais na epekto, ang mga gamot ay ginagamit sa maikling kurso na may mga break sa pagitan nila.

• Edema sa baga;
• Pagkalason sa iba't ibang mga sangkap;
• Labis na dosis ng mga gamot;
• Hypercalcemia.

Ang mga kontraindiksyon sa paggamit ng potent diuretics ay ang pagkakaroon ng mga sumusunod na kundisyon sa isang tao:

• Anuria (kawalan ng pag-ihi);
• Malubhang pagkatuyot ng katawan;
• Malubhang kakulangan ng sodium sa katawan;
• Pagkasensitibo sa mga gamot.

Ang epekto ng diuretics ay dahil sa isang paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte dahil sa pagdumi ng tubig at mga ions.

• Arterial hypotension;
• Pagbagsak ng vaskular;
• Thromboembolism ng iba't ibang mga sisidlan;
• Encephalopathy sa mga taong may sakit sa atay;
• Arrhythmia;
• Mga seizure;
• Ang kapansanan sa pandinig hanggang sa pagkabingi (bubuo na may intravenous na pangangasiwa ng mga gamot);
• Taasan ang konsentrasyon ng glucose at uric acid sa dugo;
• Isang pagtaas sa konsentrasyon ng low density lipoproteins (LDL) at triglycerides (TG) na may isang parallel na pagbaba sa antas ng lipoproteins mataas na density(HDL);
• Pantal sa balat;
• Photosensitivity;
• Paresthesia (isang pakiramdam ng pagtakbo sa paligid, atbp.);
• Bumaba ang kabuuan mga platelet sa dugo;
• Mga karamdaman ng digestive tract.

Ang pinaka-karaniwang ginagamit sa kasalukuyan ay ang Torsemide, Furosemide at ethacrynic acid. Ang pagpili ng isang tukoy na produktong nakapagpapagaling ay ginawa ng manggagamot, gayunpaman, sa prinsipyo, ang anumang ahente ay maaaring gamitin, dahil ang mga pagkakaiba ay hindi gaanong mahalaga.

Diuretics ng katamtamang lakas - ang pangalan ng mga gamot, pangkalahatang katangian, indikasyon at contraindications para sa paggamit, mga epekto

Ang mga pahiwatig para sa paggamit ng medium-lakas na thiazide diuretics ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• Talamak na edema dahil sa pagkabigo sa puso, cirrhosis sa atay, o nephrotic syndrome;
• Glaucoma;
• Diabetes insipidus;
• Mga bato sa bato ng oxalate;
• Edematous syndrome ng mga bagong silang na sanggol.

Ang pinakalawak na ginagamit na mga gamot na thiazide ay pangmatagalang paggamot hypertension sa labas ng mga panahon ng paglala. Kadalasan, ang mga gamot ay inireseta sa maliliit na dosis (hindi hihigit sa 25 mg bawat araw), dahil ang halagang ito ay sapat para sa pagpapaunlad ng isang binibigkas na antihypertensive effect. Ang isang paulit-ulit na pagbaba ng presyon ng dugo ay karaniwang bubuo pagkatapos ng 2 hanggang 4 na linggo ng regular na paggamit ng thiazide diuretics, na may pinakamaraming binibigkas na kilos nabanggit sa Indapamide. Iyon ang dahilan kung bakit ang Indapamide ay gamot na pinili para sa paggamot ng hypertension.

• Pagkasensitibo sa mga gamot na sulfa(halimbawa, Biseptol, Groseptol, atbp.);
• Pagbubuntis.

Ang mga epekto ng medium-lakas na diuretics ay sanhi ng mga pagbabago sa balanse ng tubig-electrolyte sa katawan ng tao, pati na rin mga kaugnay na karamdaman sa trabaho iba`t ibang mga katawan at mga sistema. Laban sa background ng paggamit ng thiazide diuretics, ang konsentrasyon ng magnesiyo, potasa, sodium at chlorine ions sa dugo ay bumababa (hypomagnesemia, hyponatremia, hypokalemia, hypochloremia), ngunit ang nilalaman ng calcium at uric acid ay tumataas (hypercalcemia, hyperuricemia). Ang mga epekto ng thiazide diuretics dahil sa kawalan ng timbang sa tubig at balanse ng electrolyte ay kasama ang mga sumusunod:

• Bumaba presyon ng dugo;
• Pagkahilo;
• Sakit ng ulo;
• Pangkalahatang kahinaan;
• Paglabag sa pagiging sensitibo (pakiramdam ng tumatakbo panginginig, atbp.);
• Anorexia;
• Pagduduwal, pagsusuka;
• Colic sa tiyan;
• Pagtatae o paninigas ng dumi
• Cholecystitis;
• Pancreatitis
• Nabawasan ang libido;
• Dysuwal na sekswal;
• Thrombocytopenic purpura;
• Bawasan ang kabuuang bilang ng mga platelet sa dugo;
• Isang pagtaas sa kabuuang bilang ng mga lymphocytes at monocytes sa dugo;
• Pantal sa balat;
• Ilaw ng pagiging sensitibo;
• Isang pagtaas sa konsentrasyon ng glucose, kabuuang kolesterol, triglyceride at mababang density ng lipoproteins sa dugo.

Ang pinakamalaking panganib sa mga epekto ng thiazide diuretics ay isang pagbawas sa antas ng potasa sa dugo. Iyon ang dahilan kung bakit hindi inirerekomenda ang thiazide diuretics na magamit nang sabay-sabay sa mga gamot na antiarrhythmic.

Potassium-sparing diuretics - pangalan ng mga gamot, pangkalahatang katangian, indikasyon at contraindications para sa paggamit, mga epekto

Ang mga pahiwatig para sa paggamit ng potassium-sparing diuretics ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• Pangunahing hyperaldosteronism;
• Pangalawang hyperaldosteronism dahil sa talamak na pagkabigo sa puso, cirrhosis sa atay o nephropathic syndrome;
• Komplikadong paggamot ng arterial hypertension;
• Kasabay ng iba pang mga diuretics na sanhi ng mas mataas na paglabas ng potasa mula sa katawan (makapangyarihang, katamtamang lakas na mga inhibitor ng carbonic anhydrase);
• Gout;
• Diabetes;
• Upang mapahusay ang epekto ng mga cardiac glycosides (halimbawa, Strofantin, Korglikon, Digoxin, atbp.).

Ang pangunahing lugar ng paggamit ng potassium-sparing diuretics ay ang kanilang pagsasama sa iba pang mga diuretics upang mabayaran ang excretion ng potassium. Ang potassium-sparing diuretics ay hindi ginagamit bilang mga independiyenteng gamot para sa paggamot ng edema at hypertension dahil sa kanilang masyadong mahina na aksyon.

• Hyperkalemia;
• Cirrhosis ng atay;
• Hyponatremia;
• Talamak na kabiguan sa bato
• Malubhang talamak na kabiguan sa bato.

Ang potassium-sparing diuretics ay maaaring magpalitaw ng mga sumusunod na epekto:

Mga inhibitor ng Carbonic anhydrase - pangalan ng mga gamot, pangkalahatang katangian, indikasyon at contraindications para sa paggamit, mga epekto

• Talamak na pag-atake ng glaucoma;
• Tumaas na presyon ng intracranial;
• Maliit na epileptic seizure;
• Pagkalason sa mga barbiturates (Phenobarbital, atbp.) O salicylates (Aspirin, atbp.);
• Laban sa background ng chemotherapy para sa mga malignant na bukol;
• Pag-iwas sa karamdaman sa altitude.

Ang pangunahing lugar ng paggamit ng mga carbonic anhydrase inhibitor ay ang paggamot ng glaucoma, ang pagbawas ng intraocular at intracranial pressure. Sa kasalukuyan, ang mga carbonic anhydrase inhibitor ay hindi ginagamit para sa paggamot ng edematous syndrome dahil sa pagkakaroon ng higit pa mabisang paraan, ngunit kung kinakailangan, maaaring magamit ang mga gamot sa kondisyong ito.

• Uremia ( nadagdagan ang konsentrasyon dugong urea);
• Nabulok na diabetes mellitus;
• Matinding pagkabalisa sa paghinga.

Ang mga epekto ng carbonic anhydrase inhibitors ay kasama ang mga sumusunod:

• Encephalopathy sa mga pasyente na may atay cirrhosis;
• Mga bato sa bato;
• Colic ng bato;
• Nabawasan ang konsentrasyon ng sodium at potassium sa dugo (hypokalemia at hyponatremia);
• Pagpigil ng mga proseso ng hematopoiesis sa utak ng buto;
• Pantal sa balat;
• Antok;
• Paresthesia (pakiramdam ng tumatakbo panginginig, atbp.).

Osmotic diuretics - pangalan ng mga gamot, pangkalahatang katangian, indikasyon at contraindications para sa paggamit, mga epekto

• Cerebral edema na sanhi ng anumang kadahilanan (pagkabigla, utak bukol, abscess, atbp.);
• Ang edema sa baga, na pinukaw ng nakakalason na epekto ng gasolina, turpentine o formalin;
• Laryngeal edema;
• Nakakalason sa mga gamot mula sa pangkat ng mga barbiturates (Phenobarbital, atbp.), Salicylates (Aspirin, atbp.), Sulfonamides (Biseptol, atbp.) O boric acid;
• Pagsasalin ng dugo na hindi tugma;
• Talamak na pag-atake ng glaucoma;
• Matinding kondisyon na maaaring humantong sa kamatayan, tulad ng pagkabigla, pagkasunog, sepsis, peritonitis, o osteomyelitis;
• Pagkalason sa mga hemolytic na lason (halimbawa, pintura, solvents, atbp.).

Ang osmotic diuretics ay ginagamit lamang sa panahon ng matinding kondisyon. Kapag ang kalagayan ng isang tao ay na-normalize at nagpapatatag, ang mga diuretics ay kinansela.

Mga side effects ng diuretics - video

Diuretics para sa edema

Ang mga gamot sa itaas ay dapat na dalhin nang paulit-ulit, iyon ay, sa maikling kurso na may mga agwat sa pagitan nila. Kinakailangan ang paulit-ulit na pagtanggap upang maibukod ang pagkagumon at isang malakas na pagbawas sa kalubhaan therapeutic effect... Karaniwan, ang mga gamot ay kinukuha sa 5 - 20 mg isang beses sa isang araw, hanggang sa mawala ang edema. Pagkatapos ay magpahinga sa loob ng 2 - 4 na linggo, pagkatapos ng kurso ay ulitin ulit.

Katamtamang lakas na diuretics (thiazide diuretics) upang maalis ang edema ay dapat na kunin sa 25 mg isang beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay dapat na tuloy-tuloy at mahaba, walang kinakailangang pahinga.

Diuretics para sa presyon (hypertension)

1. Mga gamot upang mapawi ang hypertensive crisis, iyon ay, upang mabilis na mapababa ang labis na presyon ng dugo;

2. Paghahanda para sa permanenteng paggamot hypertension, kinakailangan upang mapanatili ang presyon ng dugo sa loob ng normal na halaga.

Diuretics habang nagbubuntis

Ang pinakamahusay na diuretics

Mabisang diuretics

Malakas na diuretiko

Banayad na diuretics

Mga ligtas na diuretics

Mga natural na (natural, katutubong) diuretics

Mga herbal diuretics - halaman, tsaa, pagkain

Ang mga nabanggit na produkto kung kailan regular na paggamit makakatulong hindi lamang matanggal ang edema at alisin ang labis na likido mula sa katawan, ngunit ibabad din ito ng mga bitamina at microelement, dahil kung saan ang matinding epekto na katangian ng mga tablet ay ganap na matanggal. Upang makakuha ng isang diuretiko na epekto, maaari mong gamitin ang mga nabanggit na produkto kapwa sa likas na anyo at sa anyo ng mga katas. Gayunpaman, upang makabuo ng isang epekto ng diuretiko, ang mga produkto ay hindi maaaring gamutin sa init, maaari lamang silang matupok na sariwa.

• Rosehip tea, ginagamit upang matanggal ang edema pagkatapos ng operasyon o antibiotic therapy. Upang maghanda ng 2 - 3 kutsarita ng rosas na balakang, tumaga at magluto sa isang basong tubig na kumukulo. Uminom ng nakahandang tsaa sa maghapon. Maaari kang uminom ng rosehip na tsaa sa loob ng 10 araw, at pagkatapos ay magpahinga sila sa loob ng 7-10 araw, pagkatapos na ang kurso ay maaaring ulitin;
• Tsaan mula sa balbas ng pusa ginagamit para sa mga sakit sa bato. Tumagal ng 4 - 6 na buwan na may 5-araw na pahinga bawat buwan;
• Flax seed decoction. Ibuhos ang isang kutsarita ng mga binhi ng flax na may isang litro ng kumukulong tubig, pakuluan ng 15 minuto, pagkatapos ay mag-iwan ng 1 oras. Handa na uminom ng pagbubuhos sa kalahati ng baso bawat 2 oras;
• Pagbubuhos ng mga dahon ng birch ginagamit ito upang gamutin ang edema sa mga sakit sa puso at bato. Gumiling ng 100 g ng mga sariwang dahon ng birch at ibuhos sa 0.5 l maligamgam na tubig, igiit 6 - 7 na oras. Pilitin at pisilin ang halo, ilagay sa isang patag na ibabaw hanggang sa lumitaw ang isang namuo, na na-filter sa pamamagitan ng maraming mga layer ng gasa. Uminom ng purong pagbubuhos sa isang kutsara ng 3 beses sa isang araw;
• Bearberry leaf tea nalalapat kung kailan nagpapaalab na sakit Pantog, ureter at yuritra. Para sa isang paghahatid, kumuha ng 0.5 - 1 g ng mga dahon ng bearberry at ibuhos ang isang basong tubig, mag-iwan ng 5 - 10 minuto, at pagkatapos ay uminom. Ang tsaa ay lasing 3 - 5 beses sa isang araw;
• Pagbubuhos ng mga dahon ng lingonberry ginagamit para sa pamamaga ng urinary tract. Upang maihanda ang pagbubuhos, ibuhos 1 - 2 g ng mga dahon na may isang basong tubig, igiit at inumin 3 - 4 beses sa isang araw.

Mga homemade diuretics

Diuretics para sa pagbaba ng timbang

Ang pagkawala ng timbang sa diuretics - video

Magbasa nang higit pa:

Mag-iwan ng opinyon

Maaari kang magdagdag ng iyong mga komento at puna sa artikulong ito, napapailalim sa Mga Panuntunan sa Pagtalakay.

8749 0

Ang unang ginamit na inhibitor ng carbonic anhydrase ay acetazolamide. Ang pangunahing punto ng aplikasyon ay ang proximal tubule. Gumagawa din ang gamot sa pagkolekta ng mga duct, kung saan ang carbonic anhydrase ay kasangkot sa pagtatago ng mga titratable acid (na may partisipasyon ng H + -ATPase).

Mekanismo ng pagkilos

Impluwensyang sa pagdumi ng iba't ibang mga sangkap

Kapag kumukuha ng mga carbonic anhydrase inhibitor, ang paglabas ng HCO3 sa ihi ay mahigpit na tataas (hanggang sa 35% ng na-filter na halaga). Kasabay nito, ang pagtatago ng mga titratable acid at mga ammonium ions ay napipigilan sa pagkolekta ng mga tubule, na kung saan umabot sa halos walo ang pH ng ihi at bubuo. metabolic acidosis... Mas maraming Na + at Cl- ang pumapasok sa loop ng Henle, kung saan ang karamihan sa kanila ay sumasailalim sa reabsorption (lalo na ang Cl-, sa isang mas mababang lawak Na +). Samakatuwid, ang pagdumi ng murang luntian ay halos hindi tataas, at higit sa lahat ang HCO3 -, Na + at K + ay pinapalabas sa ihi. Ang pinalabas na maliit na bahagi ng Na + (ang proporsyon ng kabuuang halaga ng na-filter na Na + na nakalabas sa ihi) ay umabot sa 5%, at K + - 70%. Ang mga inhibitor ng Carbonic anhydrase ay nagdaragdag din ng paglabas ng pospeyt (hindi alam ang mekanismo) at halos walang epekto sa paglabas ng Ca2 + at Mg2 +.

Impluwensiya sa intrarenal functional parameter

Sa pamamagitan ng pagpigil sa reabsorption sa proximal tubules, ang mga carbonic anhydrase inhibitor ay nagdaragdag ng osmotically mga aktibong sangkap... Bilang isang resulta, ang mekanismo ng glomerular-tubular feedback ay naaktibo, ang tono ng tindig na arterioles ay tumataas, at ang daloy ng dugo sa bato at pagbaba ng GFR.

Extrabenal effects

Ang Carbonic anhydrase ay matatagpuan sa ciliary body ng mata, gastric mucosa, pancreas, central nerve system, erythrocytes. Sa ilalim ng pagkilos ng carbonic anhydrase ng mga proseso ng ciliary sa may tubig na katatawanan, malaking bilang ngНСО3 -. Para sa kadahilanang ito, binabawasan ng mga inhibitor ng carbonic anhydrase ang rate ng pagbuo ng may tubig na katatawanan at binawasan ang intraocular pressure. Ang Acetazolamide ay madalas na sanhi ng paresthesia at pag-aantok, na nagpapahiwatig ng epekto nito sa gitnang sistema ng nerbiyos... Kapag kumukuha ng mataas na dosis ng gamot, nangyayari ang pagbawas ng pagtatago. ng hydrochloric acid sa tiyan.

Pharmacokinetics

Ang Acetazolamide ay mayroong 100% na bioavailability, ang kalahating buhay ay 6-9 na oras, ito ay pinapalabas mula sa katawan ng mga bato.

Mga pahiwatig para sa paggamit

Ang Acetazolamide ay ginagamit sa paggamot ng edema, ngunit ang bisa ng monotherapy na may mga carbonic anhydrase inhibitor ay mababa. V huling taon Ang acetazolamide na kasama ng iba pang mga loop diuretics ay inireseta para sa mga pasyente na may repraktibong CHF. Ang kombinasyon ng acetazolamide na may diuretics na pumipigil sa sodium reabsorption sa distal nephron ay nagdudulot ng binibigkas na natriuresis sa mga pasyente na lumalaban sa monotherapy na may paunang mababang excreted sodium fraction (<0,2%). Даже в этом случае длительное применение ацетазоламида часто ограничено из-за развития метаболического ацидоза.

MD, prof. Egorov E.A.

Pinuno ng Kagawaran ng Mga Sakit sa Mata, Faculty of Medicine, Russian State Medical University, Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation

Ph.D. Egorova T.E.

Katulong, Kagawaran ng Sakit sa Mata, Faculty of General Medicine, Russian State Medical University, Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation

Ang glaucoma ay kasalukuyang nangungunang sanhi ng pagkabulag at mababang paningin sa mundo. Ang glaucoma ay nakakaapekto sa hanggang 105 milyong katao; 5.2 milyong tao ang may pagkabulag sa parehong mga mata, na may 1 pasyente na nabubulag bawat minuto, at bawat 10 minuto - 1 bata. Sa Russian Federation, ang glaucoma ang pangunahing sanhi (28%) ng kapansanan sa paningin (Libman E.S., 2005; World Health Organization, 1997).

Kaugnay sa paglipat ng modernong gamot sa mga prinsipyo ng katibayan, upang makabuo ng mga magagandang rekomendasyon para sa pamamahala ng gamot ng isang partikular na pasyente, kinakailangang isaalang-alang ang data na nakuha bilang isang resulta ng multicenter internasyonal na mga pagsubok, na nagaganap alinsunod sa mga patakaran ng GCP. Sa mga nagdaang taon, maraming malalaking pag-aaral ang natupad sa mundo ng optalmolohiya sa larangan ng pharmacotherapy ng glaucoma at optalmic hypertension. Kabilang dito ang: GNTGS (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, 1998) - isang pag-aaral ng glaucoma na may normal na presyon, AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study, 2000) - isang pag-aaral ng paggamot ng advanced glaucoma, CIGTS (Collaborative Initial Treatment Glaucoma Study, 2001 ) - isang pag-aaral ng paggamot ng paunang glaucoma, OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Surgery, 2002) - isang pag-aaral ng paggamot ng ocular hypertension, EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial, 2002) - isang pag-aaral ng glaucoma na may maagang pagpapakita.

Sa domestic ophthalmology, sa 50 mga base ng klinikal sa iba't ibang mga rehiyon na may paglahok ng 1389 mga pasyente (2410 mata), isang pag-aaral na multicenter (SIMULA) ay isinagawa upang pag-aralan ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamit ng travoprost sa paggamot ng bukas na anggulo na glaucoma at ophthalmic hypertension (Egorova TE, Oganezova Zh.G., 2005).

Batay sa pagsusuri ng mga resulta ng internasyonal at Ruso na klinikal na pag-aaral sa larangan ng pamamahala ng gamot ng mga pasyente na may glaucoma, napagpasyahan na dapat magsikap para sa isang 30% na pagbaba ng intraocular pressure (IOP, ophthalmotonus) o upang makamit ang isang antas ng ophthalmotonus mas mababa sa 18 mm Hg. at isang pagbaba sa saklaw ng pagbagu-bago ng IOP sa 5 mm Hg. Art. sa maghapon.

Mga kinakailangan para sa isang mainam na gamot para sa pagbabawas ng ophthalmotonus:

Mahalagang pagbaba sa IOP (sa average na 30%);

Pagpapanatili ng hypotensive effect sa loob ng mahabang panahon (24 na oras);

Pagpapanatili ng isang mababang antas ng IOP na may maliit na pagbabagu-bago ng mga halaga nito sa araw (hindi hihigit sa 5 mm Hg);

Isang minimum na masamang reaksyon;

Maginhawa at simpleng pamumuhay ng dosing (1-2 beses sa isang araw).

Ang mga gamot na nagpapababa ng IOP at ginagamit upang gamutin ang glaucoma ay maaaring nahahati sa dalawang pangkat ayon sa epekto nito sa hydrodynamics ng mata: mga gamot na nagpapabuti sa pag-agos ng intraocular fluid mula sa mata, at mga gamot na pumipigil sa paggawa ng intraocular fluid (Talahanayan 1).

Talahanayan 1

Ang mga gamot na nagpapababa ng IOP

Pangkat ng parmasyutiko	Subgroup	Mahahalagang gamot
Mga paraan na nagpapabuti sa pag-agos ng intraocular fluid
Mga ahente ng Cholinomimetic	m-cholinomimetics	Pilocarpine
	m-, n-cholinomimetics	Carbachol
Adreno- at simpathomimetics	Alpha at beta adrenomimetics	Epinephrine
Mga Prostaglandin	Prostaglandin F 2α analogs	Latanoprost, travoprost, tafluprost *
Mga gamot na pumipigil sa paggawa ng intraocular fluid
Adreno- at simpathomimetics	Alpha 2 -adrenergic agonists	Clonidine, brimonidine *
Mga gamot na Antiadrenergic	Mga blocker ng Alpha at beta	Proxodolol
	Mga blocker ng beta 1 at beta 2	Timolol
	Mga beta-blocker ng beta	Betaxolol
Antienzymes	Mga inhibitor ng Carbonic anhydrase	Brinzolamide, Dorzolamide, Acetazolamide
Pinagsamang gamot		Fotil, Fotil forte (pilocarpine + timolol), Xalacom (latanoprost + timolol), Proxophelin (proxodolol + clonidine)

* Hindi nakarehistro sa Russia ( tinatayang ed.).

Mga paraan na nagpapabuti sa pag-agos ng intraocular fluid

Cholinomimetics

Pilocarpine ay isang halaman na alkaloid na nagmula sa isang halaman Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi... Ito ang pinakalawak na kilala at ginamit na gamot na antiglaucoma. Ang aktibong sangkap - pilocarpine sa anyo ng hydrochloride o nitrate - ay isang m-cholinomimetic na nagpapasigla sa mga peripheral m-cholinergic receptor.

Magagamit sa anyo ng mga patak ng mata 1, 2, 4 o 6%, na nakabalot sa mga tubo ng dropper na 1.5 ML o sa mga bote ng 5, 10 at 15 ML. Ang mga pelikulang Ophthalmic na may pilocarpine at 1 o 2% pilocarpine na pamahid ay nairehistro din.

Ang pinaka-karaniwang ginagamit na mga solusyon ay 1 at 2%. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa hypotensive effect, ngunit makabuluhang pinatataas ang panganib ng mga masamang reaksyon. Ang pagpipilian ay depende sa tugon ng indibidwal na pasyente sa gamot.

Ang tagal ng hypotensive effect na may isang solong pagtatanim ng isang solusyon ng pilocarpine ay indibidwal at nag-iiba sa loob ng 4-8 na oras. Kaugnay nito, ang mga may tubig na solusyon ng gamot ay dapat gamitin 4-6 beses sa isang araw. Ang mga matagal na anyo ng pilocarpine na naglalaman ng 0.5 o 1% methylcellulose solution bilang isang pantunaw ay maaaring dagdagan ang tagal ng pagkilos na may isang solong pagtatanim hanggang 8-12 na oras.

Ang pagpapanatili ng isang pare-pareho na mataas na konsentrasyon ng gamot sa mga tisyu ng mata ay hindi praktikal, sapagkat lumilikha ito ng mga kundisyon para sa pagbaba ng kahusayan, at humantong din sa paulit-ulit na spasm ng kalamnan ng ciliary.

Ang pagganap na estado ng kalamnan ng ciliary ay napakahalaga para sa "himnastiko" ng mata. Ang mga pag-ikli ng kalamnan na ito ay patuloy na nakakaapekto sa trabecular aparador, nanginginig at nililinis ito, nagpapabuti ng suplay ng dugo. Samakatuwid, kanais-nais na pana-panahon, sa loob ng 1-3 buwan sa loob ng taon, ang pag-aalis ng pilocarpine at ang kapalit nito ng iba pang mga antiglaucoma na gamot.

Sa mga epekto ng pilocarpine, dapat tandaan ang miosis, na nangyayari 10-20 minuto pagkatapos ng pagtatanim at tumatagal ng hanggang sa 6 na oras. Sa matagal na paggamit, ang miosis ay mananatiling permanenteng. Ito ay mahalaga sa mga matatandang pasyente na may phakosclerosis o incipient cataract, dahil laban sa background ng isang makitid na mag-aaral, naitala nila ang isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity. Dapat pansinin ang hitsura ng isang kamag-anak na spasm ng tirahan 10-30 minuto pagkatapos ng aplikasyon ng gamot. Ang mga sensitibong pasyente ay maaaring mapansin ang pansamantalang sakit ng ulo pagkatapos ng pagtatanim, lalo na kapag gumagamit ng mataas na konsentrasyon ng gamot. Sa matagal na paggamit sa ilang mga pasyente, ang paglitaw ng follicular conjunctivitis ay nabanggit.

Ang paggamit ng pilocarpine ay kontraindikado sa iritis, iridocyclitis, mga krisis sa iridocyclical. Ang paggamit nito ay hindi rin kanais-nais para sa iba pang mga nagpapaalab na sakit ng nauunang bahagi ng mata.

Carbachol- isang synthetic na gamot na may mga katangian ng m-, n-cholinomimetic. Magagamit sa anyo ng isang 1.5 at 3% na solusyon.

Ang hypotensive effect ay nagpapakita ng sarili nitong 15-20 minuto pagkatapos ng pagtatanim, umabot sa maximum ng ika-2 oras at tumatagal ng 4-8 na oras. Sa pamamagitan ng epekto, ang carbachol ay medyo nakahihigit sa pilocarpine. Inirerekumenda na magreseta ng gamot 3-4 beses sa isang araw.

Mula sa mga epekto na may matagal na paggamit ng carbachol, sakit ng ulo, nasusunog na pandamdam sa loob ng 15-30 minuto pagkatapos ng pagtatanim, bahagyang conjunctival hyperemia, ang sakit sa mga eyeballs ay mapapansin. Sa ilang mga kaso, ang paglitaw o pagbilis ng katarata pagkahinog ay nabanggit sa mga matatanda.

Sa kaso ng labis na dosis, maaaring may pagbawas sa presyon ng dugo, bradycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, pagduwal, pagtaas ng paggalaw ng bituka, pagtaas ng pagpapawis. Kapag lumitaw ang mga naturang sintomas, kinakailangan upang bawasan ang dalas ng mga instillation o upang kanselahin nang buo ang gamot.

Mga gamot na anticholinesterase

Ang mga gamot na anticholinesterase ay humahadlang (nababago o hindi maibabalik) cholinesterase, isang enzyme na sumisira sa acetylcholine. Ang mga gamot na anticholinesterase (halimbawa, armin, paraoxon), kung ihahambing sa cholinomimetics, kumilos nang mas matagal at ang kanilang epekto ay mas malinaw. Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang mga naturang gamot ay praktikal na hindi ginagamit dahil sa maraming bilang ng mga lokal at pangkalahatang panig na reaksyon.

Alpha at beta adrenomimetics

Ang subgroup na ito ay kinakatawan ng epinephrine, na tumutukoy sa mga direktang stimulant ng alpha at beta adrenergic receptor ng iba`t ibang lokalisasyon. Sa paggamot ng glaucoma, 0.5; 1 at 2% na mga solusyon sa epinephrine.

Ang mekanismo para sa pagbawas ng IOP sa ilalim ng impluwensya ng epinephrine ay binubuo ng dalawang bahagi: pagpapabuti ng pag-agos ng may tubig na katatawanan mula sa mata sa pamamagitan ng sistema ng paagusan, pati na rin ng panandaliang at walang gaanong pagsugpo sa paggawa nito. Ayon sa ilang mga ulat, ang epinephrine ay tumutulong upang mapagbuti ang pag-agos ng likido kasama ang uveoscleral pathway.

Ang mga lokal na epekto na may matagal na paggamit ng epinephrine ay ipinakita sa conjunctival hyperemia, talamak na allergic conjunctivitis, lacrimation. Ang mga nasabing reaksyon ay maaaring mangyari sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Ang isa pang karaniwang komplikasyon ay ang madilim na pigmentation ng mga gilid ng eyelids, conjunctiva, at, hindi gaanong karaniwan, ang kornea. Ang isang napaka-seryosong komplikasyon ng paggamot sa epinephrine ay macular edema, na maaaring mangyari sa aphakic na mga mata.

Ang mga sistematikong epekto ay ipinakita sa isang pagtaas ng presyon ng dugo, sa paglitaw ng tachycardia, arrhythmias, sakit sa rehiyon ng puso, cerebrovascular disorders.

Ang paggamit ng gamot ay kontraindikado sa pagsasara ng anggulo at halo-halong glaucoma, sobrang pagkasensitibo sa epinephrine, arterial hypertension, matinding atherosclerosis, diabetes mellitus, thyrotoxicosis. Dapat mo ring limitahan ang paggamit ng mga epinephrine na patak ng mata sa panahon ng pagbubuntis.

Prostaglandin F 2α analogs

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay makabuluhang nagbabawas ng intraocular pressure, nagpapabuti ng uveoscleral pathway ng pag-agos ng may tubig na katatawanan, dahil sa epekto sa iba't ibang mga subclass ng prostaglandin receptor.

Ayon sa pinakabagong data, ang pagtaas ng uveoscleral outflow ay dahil sa paglabas ng extracellular matrix (ECM) ng ciliary na kalamnan. Ang Prostaglandin F 2α ay nagdaragdag ng nilalaman ng matrix metalloproteases (MMPs) sa mga tisyu ng ciliary na kalamnan. Ang mga MMP ay isang pamilya ng mga enzyme na may pagtitiyak para sa mga sangkap ng ECM, tulad ng collagen, fibronectin, atbp. Ang mga MMP ay isekreto bilang mga hindi aktibong proenzymes, ngunit pagkatapos ng activation ng extracellular maaari nilang mapasama ang mga collagen fibril, na magreresulta sa ECM depression. Ang Prostaglandin F 2α analogs ay walang epekto sa lapad ng mag-aaral at tirahan, o sa paggawa ng intraocular fluid.

Ang isang katangian ng prostaglandin F 2α analogs ay ang epekto sa mga vessel ng conjunctiva. Ang mga phenomena ng conjunctival hyperemia, ayon sa multicenter international na pag-aaral, ay nabanggit sa 15-45% ng mga kaso. Ayon sa pag-aaral ng Russian Start upang pag-aralan ang pagiging epektibo at kaligtasan ng travoprost, ang dalas ng napansin na conjunctival hyperemia ay hindi hihigit sa 6%, at ang karamihan (hanggang 4%) ay banayad na hyperemia.

Kabilang sa iba pang mga hindi kanais-nais na reaksyon ng isang lokal na kalikasan, ang pinakakaraniwan (mula 1 hanggang 15% ng mga kaso) ay keratitis, pagguho ng kornea. Hindi gaanong madalas (mula sa 0.1 hanggang 1% ng mga kaso), may mga punctate corneal opacities, chemosis, eyelid dermatitis, burn sensation, foreign body sensation at blurred vision pagkatapos ng instilasyon. Ang pangmatagalang paggamit ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa pigmentary (maaaring maging pansamantala) sa mga tisyu ng eyeball o sa mga nakapalibot na istraktura (kabilang ang sa iris). Bago ang inilaan na therapy, ang pasyente ay dapat na binalaan ng isang posibleng pagbabago sa kulay ng mata.

Latanoprost- synthetic phenyl-substituted analogue ng prostaglandin F 2α, ay isang pumipili agonist ng FP-receptor.

Ang pagbawas sa IOP ay nagsisimula ng humigit-kumulang 3-4 na oras pagkatapos ng pagtatanim ng gamot, ang maximum na epekto ay sinusunod pagkatapos ng 8-12 na oras. Ang epekto ay tumatagal ng hindi bababa sa 24 na oras. Sa average, ang ophthalmotonus ay bumababa ng 35% mula sa paunang antas. Dapat pansinin na ang epekto ay unti-unting bubuo sa loob ng maraming araw (sa average, 7-14 araw).

Magagamit ang Latanoprost sa anyo ng isang 0.005% na solusyon sa mga bote ng dropper na 2.5 ML. Ang inirekumendang pamumuhay na instillation ay 1 oras bawat araw. Ang hypotensive na epekto ng latanoprost na may matagal na paggamit ay tumutugma sa aksyon ng 0.5% na solusyon ng timolol maleate.

Travoprost Ay isang pumipili na FP receptor agonist.

Ang isang pagbawas sa IOP ay sinusunod 2 oras pagkatapos ng instillation, ang maximum na epekto ay nakamit pagkatapos ng 12 oras. Sa average, ang IOP ay bumababa ng 7-8 mm Hg. Art. Ang pagiging epektibo ay katulad ng latanoprost. Application regimen - 1 oras bawat araw, sa gabi.

Tafluprost(ang mga klinikal na pagsubok ay nakumpleto at nairehistro sa Russian Federation) ay may 12 beses na mas mataas na pagkakaugnay sa mga receptor ng FP kaysa sa latanoprost.

Pinapataas ang uveoscleral outflow ng 65% at ang pangkalahatang pag-agos ng 33%. Ang paggamit ng tafluprost sa anyo ng 0.001; Ang mga solusyon na 0,0025 at 0.005% ay sinamahan ng pagbaba ng IOP sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng pagtatanim.

Ang maximum na pagbaba sa IOP sa eksperimento sa mga daga ay 20.2 ± 2.0% (Ota T. et al., 2005). Kapag ginamit bilang isang 0.0025% na solusyon sa mga unggoy na may nadagdagan at normal na IOP, humantong ang tafluprost, sa average, sa isang pagbaba ng IOP ng 3.1 mm Hg. Art. mula sa orihinal na antas. Kinuha para sa paghahambing, isang 0.005% na solusyon ng latanoprost na sanhi ng pagbawas sa ophthalmotonus ng 2.1 mm Hg. Art. mula sa orihinal na antas.

Kapag sinusuri ang hindi kanais-nais na mga epekto, walang epekto sa melanogenesis ang natagpuan (Takagi Y. et al., 2004). Kaya, maaari nating pag-usapan ang paglitaw ng isang bagong nangangako na gamot, ang karagdagang pag-aaral na maaaring magbigay ng isang pagtaas sa pagiging epektibo ng paggamot ng glaucoma.

Mga gamot na pumipigil sa paggawa ng intraocular fluid

Alpha 2 -adrenomimetics

Clonidine stimulate postsynaptic alpha 2 -adrenergic receptor, tumutulong upang mabawasan ang paggawa ng intraocular fluid.

Ang ophthalmotonus sa ilalim ng impluwensya ng clonidine ay mabilis na bumababa. Ang hypotensive effect ay nagpapakita ng sarili pagkatapos ng 30 minuto, umabot sa maximum na 3 oras pagkatapos ng pagtatanim at tumatagal ng hanggang sa 8 oras. Ang mga pag-aaral na Tonographic ay kumpirmahin ang nagbabawal na epekto ng clonidine sa paggawa ng intraocular fluid. Ang lapad ng mag-aaral ay hindi praktikal na nagbabago sa matagal na paggamit ng gamot. Inirekumenda ang instilation 2-4 beses sa isang araw.

Ang hypotensive na epekto ng clonidine sa ilang mga pasyente ay humina sa paglipas ng panahon at tumataas ang IOP. Kaugnay nito, kinakailangan na patuloy na subaybayan ang antas ng ophthalmotonus sa panahon ng paggamot.

Ang mga lokal na epekto ay ipinakita sa anyo ng mga reklamo ng pagkasunog sa mata, pakiramdam ng isang banyagang katawan, tuyong bibig (halos 20% ng mga pasyente), pagsisikip ng ilong; nagsiwalat ng hyperemia at edema ng conjunctiva (15% ng mga pasyente), talamak na conjunctivitis.

Kabilang sa mga masamang reaksyon ng systemic ang pag-aantok, pagbagal ng bilis ng mga reaksyon sa pag-iisip at motor. Hindi gaanong madalas, tandaan ng mga pasyente ang kaba, pagkabalisa. Panaka-nakang, paninigas ng dumi, bradycardia, nabawasan ang pagtatago ng gastric, maaaring maganap ang kawalan ng lakas. Dapat pansinin na kahit na may pangkasalukuyan na aplikasyon sa anyo ng mga patak ng mata, ang clonidine ay maaaring mabawasan ang systemic systolic at diastolic pressure ng dugo.

Ang mga kontraindiksyon para sa appointment ng clonidine ay nadagdagan ang indibidwal na pagiging sensitibo sa gamot, mga nagpapaalab na sakit ng nauunang bahagi ng mata at ilang mga pangkalahatang sakit, tulad ng matinding atherosclerosis ng mga cerebral vessel, matinding sinus bradycardia, nakakaalis ng mga sakit ng paligid ng mga ugat, depression.

Brimonidine ay may dobleng epekto, na nagdudulot ng pagbawas sa IOP: isang pagbawas sa paggawa ng intraocular fluid at isang pagtaas sa uveoscleral outflow. Ang pagkakaroon ng mga postynaptic alpha 2 na receptor sa vaskular na kalamnan ay nagpapahiwatig na ang brimonidine, kapag inilapat nang pangkasalukuyan, ay maaaring kumilos bilang isang potensyal na vasoconstrictor. Ayon sa ilang mga pag-aaral, kumikilos sa alpha 2 -adrenergic receptor, binabawasan nito ang paglabas ng norepinephrine sa mga synapses at sanhi ng miosis, at bilang isang resulta, isang pagtaas sa pag-agos ng intraocular fluid. Maaari itong humantong sa isang mas malinaw na pagbaba ng IOP kumpara sa clonidine. Ang miosis ay mas malinaw sa mga taong may ilaw na iris. Ang pagpapaliit ng mag-aaral ng 1 mm o higit pa pagkatapos ng pagtatanim ng brimonidine ay sinusunod sa karamihan ng mga kaso.

Ang Brimonidine, hindi katulad ng clonidine, mahinang ipinapasa ang BBB at hindi nagsasanhi ng kapansin-pansing pagbabago ng systemic sa katawan ng pasyente.

Sa average, ang maximum na pagbawas sa IOP na may brimonidine ay sinusunod 2 oras pagkatapos ng instillation at 10-12 mm Hg. Art.

Kadalasan mahusay na disimulado ang gamot. Sa mga nakahiwalay na kaso, nabanggit ang conjunctival hyperemia, isang nasusunog na sensasyon sa mata, tuyong bibig, at pagkaantok. Ang Brimonidine sa isang konsentrasyon ng 0.15 at 0.2% pantay na mabisang binabawasan ang IOP, habang walang pagkakaiba sa dalas at kalidad ng mga epekto.

Mga blocker ng Alpha at beta

Proxodolol ay magagamit sa anyo ng mga patak ng mata na may isang konsentrasyon ng aktibong sangkap sa isang solusyon ng 1 at 2% sa mga bote ng salamin na 5 ML at sa mga tubo ng dropper na 1.5 ML. Ang inirekumendang rehimen ng aplikasyon ay 2-3 beses sa isang araw.

Ang hypotensive effect ay lubos na binibigkas. Ang maximum na pagbawas sa IOP ay tungkol sa 7 mm Hg. Art. mula sa orihinal na antas. Ang epekto pagkatapos ng isang solong pagtatanim ay tumatagal ng hanggang 8-12 na oras. Ang mekanismo ng pagbawas ng ophthalmotonus ay upang hadlangan ang paggawa ng intraocular fluid.

Ang Proxodolol ay lubos na pinahihintulutan ng mga pasyente na may matagal na paggamit. Kasama sa mga epekto ang bradycardia, arterial hypotension, bronchospasm sa mga pasyente na sensitibo sa proxodolol. Kaugnay nito, ang gamot ay kontraindikado para magamit sa mga pasyente na may bronchial hika, mga malalang sakit sa baga, pagkabigo sa puso, matinding bradycardia, arterial hypotension.

Beta 1,2-blockers

Ang pinakatanyag na kinatawan ng mga di-pumipili na beta-blocker para sa paggamot ng glaucoma ay timolol (sa anyo ng maleate). Hinahadlangan nito ang nakapagpapasiglang epekto ng catecholamines sa beta 1,2-adrenergic receptor.

Ginagawa ito sa anyo ng mga patak ng mata sa isang konsentrasyon na 0.25 at 0.5% sa baso o plastik na bote ng 5 ML, nilagyan ng mga dropper cap.

Ang mekanismo ng pagbawas ng ophthalmotonus sa ilalim ng impluwensya ng timolol maleate ay upang hadlangan ang pagtatago ng may tubig na katatawanan. Sa matagal na paggamit, ang mga tonographic na pag-aaral ay nagpapakita ng katamtamang pagpapabuti sa pag-agos ng likido mula sa mata. Malamang na ito ay dahil sa isang epekto sa pag-deblock sa scleral sinus.

Ang pagbaba sa IOP ay nagsisimula 20 minuto pagkatapos ng instillation, umabot sa maximum pagkatapos ng 2 oras at ang epekto ay tumatagal ng hindi bababa sa 24 na oras. Ang pagbaba ng IOP ay tungkol sa 25%.

Kapag inilapat nang pangunahin, ang Timolol maleate ay hindi nakakaapekto sa diameter ng mag-aaral, hindi sanhi ng spasm of accommodation, at hindi makabuluhang baguhin ang sirkulasyon ng dugo sa nauunang bahagi ng eyeball. Ang mga lokal na masamang reaksyon ay ipinakita sa mga tuyong mata, pangangati ng conjunctiva, edema ng corneal epithelium, punctate mababaw na keratitis, alerdyik blepharoconjunctivitis.

Mayroong, kahit na napakabihirang, medyo seryosong mga sistematikong epekto. Sa pagtaas ng pagiging sensitibo sa timolol maleate, kahit na isang solong pagtatanim ay maaaring maging sanhi ng pagbagsak ng presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak. Medyo madalas, lalo na sa simula ng paggamot, mayroong bradycardia, arrhythmia, pagkahilo, kahinaan ng kalamnan; posible ang depression, psychasthenia.

Ang Timolol maleate ay kontraindikado sa mga pasyente na may corneal dystrophy, dry keratitis, hypersensitivity dito, bronchial hika, talamak na sakit sa baga, sinus bradycardia, pagkabigo sa puso. Dapat gamitin nang maingat sa mga pasyente na may diabetes mellitus, lalo na sa isang labile course.

Mga beta-blocker ng beta

Betaxolol ay isang pumipili beta 1 -adrenergic blocker na may matagal na aksyon. Para sa paggamit ng optalmiko, ginawa ito sa anyo ng isang 0.5% na solusyon sa mga plastik na bote ng dropper na 5 ML.

Ang pagbawas sa IOP na may isang solong pagtatanim ng betaxolol ay tumatagal ng hanggang sa 12 oras. Kapag ginagamit ito, hindi nangyayari ang miosis, accommodation spasm at visual impairment. Para sa glaucoma, ang inirekumendang mode ng pangangasiwa ay 1 drop 2 beses sa isang araw.

Sa mga epekto ng isang lokal na kalikasan, dapat pansinin na ang panandaliang kakulangan sa ginhawa sa mga mata, paglala ng lacrimation na agad na lumitaw pagkatapos ng pagtatanim. Bihirang, isang pagbawas sa pagiging sensitibo at batik-batik na kulay ng kornea, anisocoria ang napansin.

Ang systemic adverse reaksyon na may pangkasalukuyan na aplikasyon ng betaxolol ay minimal at bihirang. Gayunpaman, dapat gamitin ang betaxolol nang may pag-iingat sa mga pasyente na tumatanggap ng karagdagang oral beta-blockers, reserpine, adrenergic psychotropic sangkap; na may diabetes mellitus, thyrotoxicosis, bronchial hika.

Mahalagang tandaan na ang betaxolol ay kabilang sa mga gamot na may napatunayan na direktang neuroprotective na epekto sa retina, na nagbibigay ng mas mahusay na pangangalaga ng mga visual na pag-andar sa mga pasyente na may glaucoma sa panahon ng pangmatagalang pagmamasid.

Mga inhibitor ng Carbonic anhydrase

Pinipigilan ng mga gamot ng subgroup na ito ang aktibidad ng enzyme carbonic anhydrase, na nilalaman sa mga proseso ng ciliary body at may mahalagang papel sa paggawa ng intraocular fluid.

Dorzolamide- isang lokal na inhibitor ng carbonic anhydrase, ginamit sa anyo ng mga patak ng mata at kumakatawan sa isang 2% may tubig na solusyon ng dorzolamide hydrochloride, na nakabalot sa mga bote ng dropper na 5 ML.

Ang maximum na epekto ng hypotensive ay nakamit 2 oras pagkatapos ng pagtatanim ng gamot (pagbaba sa IOP sa pangkat ng mga ayon sa kaugalian na malusog na indibidwal ng 18.4% at sa mga pasyente na may pangunahing bukas na anggulo na glaucoma - ng 21.4%). Ang epekto ay nagpatuloy kahit na pagkatapos ng 12 oras. Ang Dorzolamide hydrochloride ay mahusay na pinagsasama sa halos lahat ng mga antihypertensive na gamot, at ang potentiation ng therapeutic effect ay sinusunod.

Ang Dorzolamide hydrochloride ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy 2 beses sa isang araw, bilang monotherapy - 3 beses sa isang araw.

Sa panahon ng pagmamasid ng mga pasyente, walang malubhang epekto na nabanggit. Mayroong isang pakiramdam ng isang bahagyang panandaliang nasusunog na pang-amoy sa mata kaagad pagkatapos ng pagtatanim (sa 80% ng mga paksa) at kapaitan sa bibig (15%).

Brinzolamide ay isang carbonic anhydrase inhibitor na may kakayahang makabuluhang bawasan at makontrol ang IOP kapag inilapat nang nangunguna. Ang Brinzolamide ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na selectivity na may kaugnayan sa carbonic anhydrase II, pati na rin ang pinakamainam na mga katangian para sa mabisang pagtagos sa mata. Mayroong katibayan na ang brinzolamide, na inilapat nang pangkasalukuyan o intravenously, ay nagpapabuti ng suplay ng dugo sa ulo ng optic nerve. Binabawasan ng Brinzolamide ang IOP ng average na 18-20%. Inilapat ito ng 1 drop 2 beses sa isang araw.

Kasama sa mga epekto ang pansamantalang paglabo ng paningin at isang nasusunog na pang-amoy pagkatapos ng pagtatanim, isang pakiramdam ng isang banyagang katawan, at isang paglabag sa panlasa. Kapag inilapat nang pangkasalukuyan, mas mahusay itong tiisin kaysa sa dorzolamide.

Sa panahon ng paggamot, hindi kanais-nais na magsuot ng mga contact lens.

Dapat tandaan na sa nakaraang paggamit ng mga gamot na sulfa, maaaring magkaroon ng sensitization.

Ang Brinzolamide ay nagpapalakas ng epekto ng iba pang mga antiglaucoma na gamot.

Acetazolamide ay ang pinakatanyag na gamot ng subgroup na ito at ginamit sa optalmolohiya para sa paggamot ng glaucoma nang higit sa 40 taon.

Ginagawa ito sa form ng tablet (0.25 g bawat isa) para sa oral administration. Pangunahin itong ginagamit upang mapawi ang isang matinding atake ng glaucoma, preoperative na paghahanda ng mga pasyente, sa kumplikadong therapy ng mga kaso ng paulit-ulit na glaucoma.

Ang Ophthalmotonus kapag kumukuha ng 0.125 g ng acetazolamide ay nagsisimulang bumaba pagkalipas ng 40-60 minuto, na may maximum na epekto - pagkatapos ng 3-5 na oras at mananatili sa ibaba ng paunang antas ng 6-12 na oras.

Kapag gumagamit ng acetazolamide, lalo na sa pangmatagalan, mayroong iba't ibang mga epekto, tulad ng paresthesia, pruritus, hyperemia, pagkawala ng gana sa pagkain, hemolytic anemia, leukopenia, agranulositosis, mga karamdaman sa ihi. Ang bawal na gamot ay kontraindikado sa mga pasyente na may matinding pagkabigo sa bato, adrenal hypofunction, mababang antas ng calcium at potassium sa serum ng dugo, habang nagbubuntis. Sa pangmatagalang paggamot na may acetazolamide, kinakailangan upang magreseta ng mga paghahanda ng potasa (potasa orotate, potassium at magnesium asparaginate) o isang diyeta na mayaman sa potasa.

Pinagsamang gamot

Fotil at Fotil forte ay isang kumbinasyon ng timolol maleate at pilocarpine hydrochloride. Ang pinagsamang epekto sa iba't ibang mga link ng regulasyon ng IOP ay humahantong sa isang pagtaas sa epekto ng hypotensive.

Ang Fotil ay isang kumbinasyon ng 0.5% timolol maleate solution at 2% pilocarpine hydrochloride solution, ang Fotil forte ay isang kumbinasyon ng 0.5% timolol maleate solution at 4% pilocarpine hydrochloride solution.

Pagkatapos ng pagtatanim ng gamot, ang isang mabisang pagbawas sa IOP ay nagsisimula mula sa ika-2 oras, ang maximum na epekto ay nangyayari pagkatapos ng 3-4 na oras, ang tagal ng hypotensive effect ay tungkol sa 12 oras. Ang inirekumendang regimen ay 1-2 beses sa isang araw.

Ang mga lokal na masamang reaksyon ay mas malinaw kapag gumagamit ng Fotila forte dahil sa mas mataas na konsentrasyon ng pilocarpine. Ipinakita nila ang kanilang mga sarili sa isang mabilis na pagdaan ng nasusunog na sensasyon, sakit sa mata, malabong paningin, conjunctival hyperemia. Sa patuloy na paggamot, bumababa ang mga phenomena na ito.

Ang mga sistematikong masamang reaksyon ay katulad ng ipinakita ng parehong mga sangkap na may monotherapy.

Proxopheline- isang pinagsamang paghahanda na naglalaman ng alpha at beta-blocker proxodolol (1% na solusyon) at ang alpha 2 -adrenomimetic clonidine (0.25% solution). Ito ay may potentiated hypotensive effect na may kaugnayan sa pagsugpo sa paggawa ng intraocular fluid.

Kapag ginagamit ang kombinasyong ito, ang isang pagbawas sa IOP ay nagsisimula 30-60 minuto pagkatapos ng isang solong pagtatanim, umabot sa maximum na 4-6 na oras at tumatagal ng 24 na oras. Ang maximum na pagbawas sa ophthalmotonus ay higit sa 10 mm Hg. Art. mula sa orihinal na antas. Ang inirekumendang rehimen ng aplikasyon ay 2-3 beses sa isang araw.

Xalak may kasamang 0.005% latanoprost solution at 0.5% timolol solution. Ang isang pag-aaral ng klinikal na espiritu ng isang nakapirming kombinasyon ng latanoprost at timolol, kumpara sa magkakahiwalay na paggamit ng latanoprost at timolol, ay nagpakita na sa unang kaso, isang mas malinaw na pagbaba ng IOP ang naobserbahan. Ang maximum na pagbawas sa IOP sa panahon ng paggamot na may Xalacom ay nakamit pagkatapos ng 6 na oras. Ang antihypertensive effect ay tumatagal ng hanggang 48 na oras. Regimen ng aplikasyon - 1 oras bawat araw sa umaga.

Isang makatuwiran na diskarte sa pagreseta ng mga gamot para sa paggamot ng glaucoma

Ang isang nakapangangatwiran na diskarte sa antihypertensive na paggamot ng glaucoma ay natutukoy ng klinikal na anyo ng sakit at ng mga indibidwal na katangian ng pasyente. Maraming mga pangkalahatang prinsipyo ang dapat tandaan na dapat sundin kapag nagreseta ng paggamot.

Alpha 2 -adrenergic agonist brimonidine;

Mga beta-blocker betaxolol at timolol;

Prostaglandin F 2α analogs latanoprost, bimatoprost, travoprost.

SA pangalawang pagpipilian na gamot magkaugnay:

Adrenomimetic dipivefrin *

M-cholinomimetic pilocarpine;

Ang simpatholytic guanethidine;

Osmotherapy (glycerol).

* Wala sa produksyon

Sa Russia (Russian Glaucoma Society) unang pagpipilian gamot ay:

Prostaglandin F 2α analogs latanoprost at travoprost;

Beta-blocker timolol;

M-cholinomimetic pilocarpine.

SA pangalawang pagpipilian na gamot magkaugnay:

Beta 1 -adrenergic blocker betaxolol;

Inhibitor ng Carbonic anhydrase brinzolamide;

Alpha 2 -adrenergic agonist clonidine;

Ang alpha at beta blocker proxodolol.

Upang mabawasan ang posibilidad ng tachyphylaxis, ipinapayong palitan ang mga gamot ng mga pangalawang pagpipilian na gamot taun-taon sa loob ng 2-3 buwan. Ang pansamantalang kapalit ng isang gamot sa isa pa ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang hypotensive effect nito. Dapat ding alalahanin na ang anumang antihypertensive na gamot ay hindi lamang nagpapababa ng IOP, ngunit nakakaapekto rin sa iba't ibang mga proseso ng metabolic sa mata, samakatuwid, ang isang pana-panahong pagbabago ng mga gamot ay nakakatulong upang mapanatili ang normal na metabolismo.

Ang isang pagtaas sa pagiging epektibo ng paggamot ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga nakapirming kumbinasyon ng mga gamot. Ang pinaka-epektibo ay mga kumbinasyon ng mga beta-blocker na may mga cholinergic na gamot, analogs ng prostaglandin F 2α.

Alin ang hindi ginagamit bilang diuretics o diuretics. Ang pahiwatig para sa appointment ng mga gamot na ito ay magiging glaucoma. Tingnan natin nang mabuti ang pinakatanyag sa kanila.

Acetazolamide (Acetazolamide)

May mga katangiang diuretiko. Humihinto sa carbonic anhydrase ng proximal renal tubules, binabawasan ang reabsorption ng K, Na at mga water ions (sanhi ng pagtaas ng output ng ihi), na humantong sa pagbaba ng BCC at metabolic acidosis. Pinipigilan nito ang carbonic anhydrase at humahantong sa pagbawas ng intraocular pressure, at binabawasan din ang pagtatago ng may tubig na katatawanan, at nagiging sanhi ng aktibidad na antiepileptic sa utak. Mayroon itong mahusay na pagsipsip mula sa gastrointestinal tract, sa dugo Cmax pagkatapos ng dalawang oras. Ang aksyon ay maaaring tumagal ng hanggang sa 12 oras. Binabawasan ang IOP ng 40-60% at binabawasan ang paggawa ng intraocular fluid.

Mga pahiwatig at dosis

Pangunahing mga pahiwatig: ophthalmic hypertension, glaucoma. Sa glaucoma, 0.125-0.25 g ay binibigkas nang pasalita 1-3 beses sa isang araw bawat ibang araw sa loob ng 5 araw, pagkatapos kung saan kinakailangan ang dalawang-araw na pahinga.

Mga side effects: pagduwal, pagkawala ng gana sa pagkain, pagtatae, alerdyi, kapansanan sa paghawak, paresthesia, ingay sa tainga, pag-aantok. Ang lahat ng ito ay maaaring mapukaw ng mga inhibitor ng carbonic anhydrase. Ang mga gamot ay mayroon ding mga kontraindiksyon. Ang mga ito ay sobrang pagkasensitibo (kabilang ang sulfonamides), sakit ni Addison, pagkahilig sa acidosis, matinding sakit sa atay at bato, pagbubuntis, diabetes mellitus, uremia.

Mga paghihigpit sa paggamit: pulmonary embolism, pulmonary empysema (posibleng tumaas ang acidosis).

Paghahanda: Ginawa ng Polish na Polpharma na "Diacarb" na mga tablet, 0.5 g bawat isa.

Dorzolamide (dorzolamide)

Pinipigilan ang isoenzyme II carbonic anhydrase na aktibidad (nagpapalitaw ng reaksyon ng nababaligtad na hydration ng carbon dioxide at carbonic acid dehydration) ng ciliary body. Ang pagtatago ng intraocular na kahalumigmigan ay nabawasan ng 50%, ang pagbuo ng mga ion ng bikarbonate ay bumagal at ang pagdadala ng tubig at sosa ay bahagyang nabawasan. Ang paggawa ng intraocular fluid ay bumababa ng 38%, na hindi nakakaapekto sa pag-agos.

Tumagos sa eyeball higit sa lahat sa pamamagitan ng limbus, sclera o cornea. Bahagyang nahihigop ito sa vascular systemic bed mula sa mauhog lamad ng mata (ang paglitaw ng diuretiko at iba pang mga epekto na likas sa sulfonamides ay malamang). Matapos ang sangkap ay pumasok sa daluyan ng dugo, mabilis itong tumagos sa erythrocytes, na naglalaman ng isang malaking halaga ng carbonic anhydrase II. Ang Dorzolamide ay 33% na nakasalalay sa mga protina ng plasma. Ipinapakita ang maximum na nakakaisip na epekto pagkatapos ng pagtatanim pagkalipas ng 2 oras at pinapanatili ito sa loob ng 12 oras. Kapag nakatanim hanggang sa 2 beses sa isang araw, binabawasan nito ang intraocular pressure ng 9-21%, at kapag nagtanim ng 3 beses sa isang araw - ng 14-24%. Ang pagbaba ng intraocular pressure kapag gumagamit ng isang 2% na solusyon ay maaaring umabot sa maximum na 4.5-6.1 millimeter ng mercury. Ang isang solusyon na 3% ay magiging hindi gaanong epektibo, dahil mas mabilis itong ma-flush mula sa conjunctival cavity, dahil nagdudulot ito ng matinding paggagatas. Kasabay ng appointment ng timolol, mayroon itong karagdagang binibigkas na epekto mula 13 hanggang 21%. Ang mga inhibitor ng Carbonic anhydrase ay may kaunting epekto sa presyon ng dugo at rate ng puso. Ang mga diuretics ng pangkat na ito ay hindi ginagamit para sa kanilang nilalayon na layunin. Higit pa rito

Mga pahiwatig at dosis

Mga pahiwatig: pangunahin at pangalawang open-angle glaucoma, optalmikong hypertension. Ang gamot ay ipinahiwatig 1 drop 2-3 beses sa isang araw.

Mga side effects: paresthesias, pagbawas ng timbang, depression, pantal sa balat, aplastic anemia, agranulositosis, nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, nakakalason na epidermal nekrolysis, mapait na lasa sa bibig, pagduduwal, pagtaas ng kapal ng kornea, iridocyclitis, blepharitis, keratitis, conjunctivitis, photophobia nangangati at namimilipit sa mga mata, kakulangan sa ginhawa, Stevens-Johnson syndrome, nasusunog na pang-amoy, lacrimation.

Ang inhibitor ng carbonic anhydrase na ito (ang patak ng mata) ay may mga sumusunod na kontraindiksyon: sobrang pagkasensitibo (kabilang ang sulfonamides), pagkabata, matinding sakit sa atay at bato, pagbubuntis at pagpapasuso.

Ang "Trusopt" na naglalaman ng 20 mg ng dorzolamide hydrochloride sa 1 ML ng solusyon. Ang kapasidad ng bote ay 5 ML. Ginawa sa Netherlands ni Merck Sharp & Dohme.

Mga inhibitor ng Carbonic anhydrase: Brinzolamide

Ang pinakabagong blocker ng carbonic anhydrase, kung saan, kapag inilapat nang pangkasalukuyan, ay may kakayahang mabawasan nang malaki at makontrol ang IOP. Ang Brinzolamide ay may mataas na selectivity para sa carbonic anhydrase II at ang pinakaangkop na mga katangiang pisikal upang mabisang tumagos sa loob ng mata. Kung ihambing sa dorzolamide at acetozolamide, isiniwalat na ang brinzolamide ay ang pinakamalakas na sangkap sa pangkat ng mga carbonic anhydrase inhibitor. Mayroong katibayan na ang lokal o intravenous na pangangasiwa ng brinzolamide ay humahantong sa isang pagpapabuti sa optic nerve disc. Binabawasan din nito ang IOP ng average na 20%. Hindi lahat ng mga inhibitor ng carbonic anhydrase ay gumagana sa ganitong paraan. Ang mekanismo ng pagkilos ng brinzolamide ay natatangi.

Mga pahiwatig at dosis

Mga pahiwatig para sa paggamit: ophthalmic hypertension, open-angle glaucoma. Gumamit ng dropwise 2 beses sa isang araw.

Mga side effects: pagbaluktot ng panlasa, pakiramdam ng isang banyagang katawan, pagkatapos ng pagtatanim, malabo ang paningin (pansamantala) at nasusunog na pang-amoy. Mas mahusay na disimulado ito nang lokal kaysa sa dorzolamide.

Contraindications: sobrang pagkasensitibo sa mga bahagi ng gamot (kabilang ang sulfonamides), pagkabata, pagbubuntis at pagpapasuso.

Ano ang iba pang mga carbonic anhydrase inhibitor doon?

Mga derivatives ng prostaglandins

Ang Latanoprost (latanoprost) ay isang pumipili agonist ng mga receptor ng prostaglandin. Pinapataas ang pag-agos ng intraocular fluid sa pamamagitan ng choroid ng eyeball, na humahantong sa pagbaba ng intraocular pressure. Hindi nakakaapekto sa paggawa ng may tubig na katatawanan. Maaaring baguhin ang laki ng mag-aaral, ngunit bahagyang lamang. Kapag nagtanim, tumagos ito sa anyo ng isopropyl ether sa pamamagitan ng kornea at doon ito ay hydrolyzed sa estado ng biologically active acid, na maaaring matukoy sa unang 4 na oras sa intraocular fluid at sa plasma sa unang oras. 0.16 l / kg - dami ng pamamahagi. Dalawang oras pagkatapos ng pagkakabit, ang pinakamataas na konsentrasyon ng sangkap sa may tubig na katatawanan ay nakamit, pagkatapos na ito ay ipinamahagi, para sa isang panimula, sa nauunang segment, iyon ay, ang mga eyelid at conjunctiva, at pagkatapos ay pumapasok sa posterior segment (sa maliit dami). Ang aktibong form sa mga tisyu ng mata ay praktikal na hindi metabolised, higit sa lahat ang biotransformation ay nangyayari sa atay. Karamihan sa mga metabolite ay pinapalabas sa ihi. Isaalang-alang natin ang ilang higit pang mga inhibitor ng carbonic anhydrase.

Unoprostone

Ang Isopropyl unoprostone ay isang derivative ng docosanoid na mabilis na binabawasan ang intraocular pressure (IOP) gamit ang isang nobelang mekanikal na mekanismo. Nang hindi binabago ang oras ng paggawa ng intraocular fluid, pinapabilis nito ang pag-agos nito. Ipinakita ng mga pag-aaral na kumpara sa 0.5% timolol maleate, ang isopropyl unoprostone ay may katulad o kahit na mas mataas na aktibidad sa pagbawas ng IOP. Ang gamot ay hindi nakakaapekto sa tirahan at hindi nagdudulot ng pagbawas sa daloy ng dugo sa mga tisyu ng mata, miosis o mydriasis; ang pagkaantala sa pagbabagong-buhay ng kornea ay hindi rin nagsiwalat. Pagkatapos ng pangkasalukuyan na aplikasyon, ang hindi nabago na isotropil unoprostone ay hindi napansin sa plasma.

Ang mga inhibitor ng Carbonic anhydrase para sa glaucoma ay dapat na inireseta lamang ng isang doktor, ang gamot sa sarili ay hindi katanggap-tanggap.

KABANATA 15. KAHULUGAN NG IYAN (DIURETICS)

KABANATA 15. KAHULUGAN NG IYAN (DIURETICS)

Sa isang malawak na kahulugan, ang diuretics ay mga gamot na nagdaragdag ng pagbuo ng ihi, gayunpaman, ang isang makabuluhang diuretiko na epekto ay nabanggit lamang sa pagbawas ng sodium reabsorption. Ang diuretics ay sanhi ng natriuresis sa pamamagitan ng pag-apekto sa mga nephron cell o pagbago ng komposisyon ng pangunahing ihi.

Ang kasaysayan ng paggamot ng edematous syndrome ay nagsimula sa mga paghahanda sa digitalis na inilarawan ni T. Withering noong 1785. Ang pagtaas ng output ng ihi sa ilalim ng impluwensya ng mga paghahanda ng mercury ay nagsilbing isang katwiran para sa paggamit noong ika-19 na siglo. calomel bilang isang diuretiko. Sa simula ng XX siglo. upang madagdagan ang output ng ihi, ginamit ang xanthine derivatives (theophylline, caffeine) at urea. Ang pagtuklas ng unang pangkat ng mga gamot na antibacterial (sulfonamides) ay ang simula ng pag-unlad ng halos lahat ng mga modernong diuretiko na gamot. Sa paggamit ng sulfonamides, ang pagbuo ng acidosis ay nabanggit. Salamat sa pag-aaral ng epektong ito, posible na sadyang lumikha ng unang diuretiko - acetazolamide. Sa pamamagitan ng pagbabago ng kemikal ng benzylsulfonamide, unang thiazide at pagkatapos ay nakuha ang loop diuretics. Noong dekada 60 at 70 ng huling siglo, ang direkta at hindi direktang mga antagonist ng aldosteron ay nilikha.

Klasipikasyon

Mayroong maraming mga pag-uuri ng diuretics: ayon sa mekanismo ng pagkilos, ayon sa bilis ng pagsisimula at tagal ng diuretic na epekto, ayon sa kalubhaan ng epekto sa paglabas ng tubig at mga asing-gamot, ayon sa epekto sa acid- batayang estado. Ang pag-uuri batay sa mekanismo ng pagkilos ng mga gamot ay itinuturing na praktikal na makabuluhan.

Mga inhibitor ng Carbonic anhydrase.

Osmotic diuretics.

Inhibitors ng pagdadala ng sodium, potassium at chlorine ions (loop diuretics).

Inhibitors ng pagdadala ng sodium at chlorine ions (thiazide at thiazide-like diuretics).

Mga antagonista ng receptor ng Mineralocorticoid.

Mga pumipigil sa mga channel ng sodium epithelial sodium (hindi direktang mga antagonist ng aldosteron, potassium-sparing diuretics).

Ang lokalisasyon ng aksyon ng diuretics ay ipinapakita sa Fig. 15-1.

Bigas 15-1. Lokalisasyon ng aksyon ng diuretics. 1 - mga carbonic anhydrase inhibitor, 2 - osmotic diuretics, 3 - Na + -K + -2Cl - mga transistor ng transportasyon (loop diuretics), 4 - Na + -Cl - mga transistor ng transportasyon (thiazides at tulad ng thiazide na tulad ng diuretics), 5 - potassium- matipid diuretics. Ang sodium reabsorption ay bumababa habang ang filtrate ay dumadaan sa nephron. Ang pinakamalakas na natriuresis ay nakamit sa isang proximal blockade ng sodium reabsorption, ngunit ito ay humahantong sa isang compensatory na pagtaas sa reabsorption sa mga distal na rehiyon.

Ang data sa epekto ng diuretics sa hemodynamics ng bato at ang paglabas ng mga pangunahing ions ay ibinibigay sa talahanayan. 15-1.

Ang pangkat ng diuretics na ito ay may kasamang acetazolamide, na humahadlang sa carbonic anhydrase sa lumen ng nephron at sa cytosol ng epithelial cells ng proximal tubule. Sa seksyong ito ng nephron, ang sodium reabsorption ay nangyayari sa dalawang paraan: passive reabsorption ng ions ng mga epithelial cells at aktibong pagpapalitan ng mga hydrogen ions (ang huli ay nauugnay sa pagpapalitan ng bikarbonate). Ang bikarbonate, na nasa pangunahing ihi, sa lumen ng nephron, kasama ang mga ion ng hydrogen, ay bumubuo ng carbonic acid, na, sa ilalim ng impluwensya ng carbonic anhydrase, mabulok sa tubig at carbon dioxide.

15.1. MGA INHIBITOR ng CARBOANHYDRASE

Talahanayan 15-1... Epekto ng diuretics sa hemodynamics ng bato at pangunahing paglabas ng ion

light gas. Ang Carbon dioxide ay pumapasok sa mga epithelial cell, kung saan nangyayari ang pabalik na reaksyon sa ilalim ng pagkilos ng carbonic anhydrase. Sa kasong ito, ang bikarbonate ay isinasekreto sa dugo, at ang mga ion ng hydrogen ay aktibong inililipat sa lumen ng nephron kapalit ng sodium ions. Dahil sa pagtaas ng nilalaman ng sodium, tumataas ang osmotic pressure sa cell, bilang resulta kung saan nangyayari ang reabsorption ng tubig. Mula sa proximal na bahagi ng nephron, 25-30% lamang ng pangunahing pagsala ng ihi ang pumapasok sa Henle loop.

Bilang isang resulta ng pagkilos ng acetazolamide, ang pagdumi ng bikarbonate at sodium ay nagdaragdag, pati na rin ang ihi pH (hanggang 8). Dahil sa pagbawas sa pagbuo ng mga ion ng hydrogen, ang aktibidad ng pagdadala ng mga sodium ions kapalit ng mga ion ng hydrogen ay bumababa, samakatuwid, bumababa ang sodium reabsorption, bumababa ang osmotic gradient, at bumababa ang pagsasabog ng mga ions ng tubig at kloro. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng sodium at chlorine sa pagsala, tumataas ang distal na reabsorption ng mga ions na ito. Sa parehong oras, ang pagtaas ng sodium reabsorption sa distal tubule ay humahantong sa isang pagtaas sa electrochemical gradient ng cell membrane, na nag-aambag sa aktibong paglabas ng potasa. Dapat pansinin na bilang isang resulta ng paggamit ng diuretics ng pangkat na ito, ang reabsorption ng bikarbonate ay halos ganap na tumitigil, ngunit dahil sa mga mekanismo na independiyente sa carbonic anhydrase, halos 60-70% ng mga hydrocarbonate ions ang hinihigop mula sa pagsala sa distal mga rehiyon. Ang pagdumi ng sosa ay tumataas ng 5% lamang, magnesiyo at kaltsyum - ay hindi nagbabago, at mga pospeyt - tumataas dahil sa hindi alam na mga mekanismo.

Pinipigilan ng Acetazolamide ang pagbuo ng intraocular at cerebrospinal fluid. Ang gamot ay mayroon ding aktibidad na anticonvulsant (ang mekanismo ng pagkilos ay hindi tinukoy).

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng acetazolamide ay ipinakita sa talahanayan. 15-2.

Bilang isang diuretiko, ang acetazolamide ay hindi ginagamit para sa monotherapy. Sa pagkabigo sa puso, ang gamot ay maaaring gamitin kasama ng loop diuretics upang madagdagan ang ihi output (paraan ng sunud-sunod na pagbara ng nephron) o upang iwasto ang metabolic hypochloremic alkalosis. Sa optalmolohiya, ang acetazolamide ay inireseta para sa glaucoma. Bilang isang adjuvant, ang gamot ay ginagamit para sa epilepsy. Ang gamot ay epektibo din para sa pag-iwas sa matinding karamdaman sa altitude, dahil ang acidosis na bubuo kapag kumukuha ng acetazolamide ay tumutulong na maibalik ang pagkasensitibo ng respiratory center sa hypoxia.

Ang regimen ng dosis ng acetazolamide ay ipinakita sa talahanayan. 15-3.

Talahanayan 15-2. Ang pangunahing mga parameter ng pharmacokinetic ng mga gamot na diuretiko

Talahanayan 15-3. Dosis at oras na mga katangian ng pagkilos ng mga diuretic na gamot

* Bawasan ang intraocular at intracranial pressure.

** Diuretiko na aksyon.

*** Bawasan ang intraocular pressure.

Ang mga epekto ng pangkat na ito ng diuretics ay kasama ang mga paresthesias sa mukha, pagkahilo, dyspepsia, hypokalemia, hyperuricemia, lagnat sa droga, pantal sa balat, pagpigil sa utak ng buto, colic ng bato na may pagbuo ng mga bato (bihira). Sa cirrhosis ng atay, dahil sa isang pagbawas sa pagdumi ng mga ion ng ammonium, posible ang pagpapaunlad ng encephalopathy. Sa alkaline na kapaligiran ng ihi, ang pag-ulan ng calcium phosphate salts na may pagbuo ng mga bato ay nabanggit. Sa matinding anyo ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga dahil sa posibilidad ng pagtaas ng acidosis, ang gamot ay kontraindikado.

15.2. OSMOTIC DIURETICS

Mekanismo ng pagkilos at pangunahing mga epekto ng pharmacodynamic

Ang mekanismo ng pagkilos ng mannitol at urea ay upang taasan ang osmotic pressure ng dugo, dagdagan ang daloy ng dugo sa renal at osmolarity ng filtrate, bawasan ang reabsorption ng tubig at sodium ions sa proximal tubule, ang pababang bahagi ng Henle loop at pagkolekta mga duct

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng mga gamot sa pangkat na ito ng diuretics ay ipinakita sa itaas (tingnan ang talahanayan 15-2). Ang mga gamot ay hindi hinihigop mula sa gastrointestinal tract, kaya inireseta lamang sila ng intravenously.

Mga pahiwatig para sa paggamit at pamumuhay ng dosis

Ang osmotic diuretics sa neurology at neurosurgery ay ginagamit upang mabawasan ang cerebral edema, sa optalmolohiya - sa isang matinding pag-atake ng glaucoma. Ang pangkat ng diuretics na ito ay maaaring magamit nang isang beses sa matinding kabiguan sa bato dahil sa matinding tubular nekrosis upang ilipat ang oliguric phase sa neoliguric phase. Kung walang epekto, ang diuretics ay hindi dapat muling ibibigay. Ang dosis na pamumuhay ng mga gamot ay ibinibigay sa itaas (tingnan ang talahanayan 15-3).

Mga side effects at contraindication

Kapag inireseta ang urea, maaaring magkaroon ng phlebitis. Sa kabiguan sa puso, dahil sa isang paunang pagtaas sa dami ng gumagala na dugo, isang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle na may pagtaas ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga (hanggang sa pag-unlad ng edema ng baga) posible.

15.3. TRANSPORT INHIBITORS OF SODIUM, POTASSIUM AND CHLORINE (LOOP DIURETICS)

Ang pangkat ng diuretics na ito ay may kasamang furosemide, torasemide at ethacrynic acid, na kumikilos sa pataas na bahagi ng Henle loop.

Mekanismo ng pagkilos at pangunahing mga epekto ng pharmacodynamic

Ang passive diffusion ng tubig sa pababang bahagi ng Henle loop ay posible lamang kung mayroong isang osmotic gradient sa pagitan ng interstitial tissue ng mga bato at pangunahing ihi. Lumilitaw ang isang katulad na gradient dahil sa sodium reabsorption mula sa makapal na segment ng pataas na bahagi ng Henle loop papunta sa interstitial tissue. Ang presyon ng tubig na pumapasok sa pataas na bahagi ng loop ay lumampas sa presyon sa interstitium, samakatuwid, sa manipis na segment, ang sodium ay passively diffuse kasama ang gradient sa interstitial tissue. Sa makapal na segment, nagsisimula ang aktibong reabsorption ng klorin (kasama ang sodium at potassium). Ang mga dingding ng pataas na bahagi ng loop ng Henle ay hindi mahahalata sa tubig. Karamihan sa potasa ay muling nasisiyahan kasama ang sodium at chlorine na bumalik sa lumen ng nephron. Naipasa ang loop ng Henle, ang dami ng pangunahing ihi ay bumababa ng 5-10%, at ang likido ay nagiging hypoosmolar na may kaugnayan sa plasma ng dugo.

Pinipigilan ng mga loop na diuretics ang reabsorption ng murang luntian (samakatuwid ang sodium at potassium) sa makapal na segment ng pataas na Henle loop (tingnan ang Talahanayan 15-1). Bilang isang resulta, ang osmolarity ng interstitial tissue ay bumababa at ang pagsasabog ng tubig mula sa pababang bahagi ng Henle loop ay bumababa. Ang pangkat ng diuretics na ito ay sanhi ng malakas na natriuresis (hanggang sa 25% ng sinala na sosa).

Dahil sa tumaas na dami ng mga sodium ions na pumapasok sa distal nephron, tumataas ang pagdumi ng potassium at hydrogen ions. Sa kasalukuyan, walang malinaw na paliwanag para sa bahagyang pagtaas ng pagkawala ng magnesiyo at kaltsyum sa ihi sa ilalim ng impluwensya ng furosemide.

Bahagyang pinipigilan ng Furosemide ang carbonic anhydrase, na nauugnay sa pagkakaroon ng isang sulfanilamide group sa Molekyul na gamot. Ang epektong ito ay nabanggit kapag ang mga gamot ay inireseta lamang sa mataas na dosis, at ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagdumi ng bicarbonates. Gayunpaman, ang mga makabuluhang pagbabago sa klinika sa CBS sa dugo ay nabuo dahil sa mas mataas na pagdumi ng mga hydrogen ions (lilitaw ang metabolic alkalosis).

Sa paghirang ng diuretics ng grupong ito, isang pagpapabuti sa perfusion ng bato at isang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa bato ang nagaganap. Ang epektong ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-aktibo ng kallikrein-kinin system at, marahil, sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng mga prostaglandin, na hindi tuwirang nakumpirma ng pagbawas ng diuretic na epekto sa

ang pinagsamang paggamit ng furosemide at NSAIDs na pumipigil sa pagbubuo ng mga prostaglandin. Ang mga inhibitor ng transportasyon ng sodium, potassium at chlorine ay epektibo sa pagsasala ng glomerular na mas mababa sa 20 ML / min.

Sa matagal na paggamit ng loop diuretics, tumataas ang konsentrasyon ng uric acid sa plasma ng dugo.

Direktang binabawasan ng Furosemide ang tono ng venous, na kung saan ay malinaw na malinaw na nabanggit kapag pinangangasiwaan ng intravenously. Ang venodilating effect ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa diuretic effect na bubuo, na nauugnay sa pagpapasigla ng renin-angiotensin-aldostero system, bilang isang resulta kung saan tumataas ang paggawa ng atrial natriuretic factor (isang peptide na may mga katangian ng vasodilating).

Ang Furosemide ay may maliit na epekto sa ihi pH. Ang gamot ay epektibo para sa acidosis at alkalosis ng pangunahing ihi, at ang diuretikong epekto nito ay hindi nakasalalay sa CBS sa dugo.

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng loop diuretics ay ibinibigay sa itaas (tingnan ang Talahanayan 15-2). Ang pagiging epektibo ng mga gamot ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang mga katangian ng pharmacokinetic ng mga gamot. Pinaniniwalaang ang diuretics ay dapat na makuha sa isang walang laman na tiyan. Gayunpaman, natagpuan ng mga pag-aaral na ang pagsipsip ng gamot ay nagpapabagal sa paggamit ng pagkain, kaya't ang bioavailability ng gamot ay hindi nagbabago. Gayunpaman, ang diuretiko na epekto ay bubuo nang mas mabilis at mas mabibigkas sa mga diuretics ng pag-aayuno, dahil ang higit sa gamot ay umabot sa nephron bawat yunit ng oras, ngunit ang kabuuang halaga ng ihi na pinapalabas ay magkapareho. Tungkol sa furosemide, bilang pinakakaraniwang ginagamit na gamot, dapat tandaan na may mga makabuluhang pagkakaiba sa pagsipsip (at, samakatuwid, sa diuretiko na epekto) ng mga generic na form ng gamot. Dahil sa pangyayaring ito, posible na maglabas ng maling konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng refactoriness ng pasyente sa gamot na kinuha nang pasalita. Samantala, kapag lumipat sa ibang pangalan ng tatak ng furosemide (o ethacrynic acid), madalas na sinusunod ang nais na epekto.

Dahil ang mga gamot ay may isang maikling kalahating-buhay, isang maliit na paggamit ng pang-araw-araw na dosis ay ipinapakita, gayunpaman, ang paggamit ng diuretics sa gabi sa karamihan ng mga kaso ay imposible, samakatuwid ang mga gamot ng pangkat na ito ay inireseta nang isang beses. Minsan, na may matinding kabiguan sa puso na may pagtaas ng mga sintomas ng sakit sa gabi, ang mga pasyente ay kumukuha ng 35% ng pang-araw-araw na dosis ng gamot sa araw.

Ang mga loop diuretics ay higit na nauugnay sa mga protina ng plasma ng dugo at hindi pumasa sa pangunahing ihi sa pamamagitan ng glomerular filter, kaya't ang mga gamot na ito ay nakarating sa lugar ng aksyon ng sek-

reaksyon sa lumen ng nephron sa proximal tubule. Sa pagkabigo ng bato, dahil sa akumulasyon ng mga organikong acid, na isekreto ng parehong mga sistema ng transportasyon tulad ng loop diuretics, bumababa ang diuretiko na epekto ng huli.

Mga pahiwatig para sa paggamit at pamumuhay ng dosis

Ang mga pahiwatig para sa paggamit ng pangkat na ito ng diuretics ay arterial hypertension, hypertensive crisis, talamak (pulmonary edema at cardiogenic shock) at talamak na pagkabigo sa puso, edematous syndrome sa cirrhosis sa atay, hypercalcemia, hyperkalemia, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, sapilitang diuresis sa kaso ng pagkalasing Ang pamumuhay ng dosing para sa loop diuretics ay ipinakita sa itaas (tingnan ang Talahanayan 15-3).

Mga epekto

Kasama sa mga epekto ng loop diuretics ang hypokalemia, hyponatremia, hypochloremic alkalosis, hyperuricemia, dyspepsia, pantal sa balat, talamak na hypovolemia (na may intravenous administration), ototoxicity (na may intravenous administration o mataas na dosis). Hindi tiyak na mga masamang epekto (pantal sa balat, pangangati, pagtatae) ay bihira. Ang mga epekto ay hindi nakasalalay sa dosis ng gamot, ngunit sa laki at bilis ng diuretiko na epekto.

Kapag inireseta ang loop diuretics, posible ang hindi kanais-nais na mga pagbabago sa balanse ng tubig at electrolyte. Lalo na ito ay mahalaga sa paggamot ng mga kundisyon na sinamahan ng pagwawalang-kilos sa baga at / o malaking sirkulasyon, ang genesis na kung saan ay hindi ganap na malinaw dahil sa pagiging kumplikado ng pagkakaiba-iba ng diagnosis o ang pagka-madali ng sitwasyon. Halimbawa Sa simula ng diuretic therapy, ang pangunahing mga salik na nakakaapekto sa pagiging epektibo at kaligtasan ng paggamot ay dapat masuri.

Pagkuha ng likido sa pleural o pericardial cavities.

Mga lokal na sanhi ng mga sintomas ng kasikipan (thrombophlebitis na may pamamaga ng mga binti).

Mga Kontra

Ang mga kontraindiksyon sa appointment ng loop diuretics ay mga reaksiyong alerhiya sa sulfonamides (para sa furosemide), anu-

ria sa talamak na kabiguan ng bato sa kawalan ng epekto sa pagsubok na dosis ng gamot at hyponatremia. Sa pamamagitan ng konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, hindi maaaring hatulan ng isang tao ang nilalaman ng sangkap na ito sa katawan. Halimbawa, sa hypervolemia (pagkabigo sa puso na may paglahok ng parehong mga bilog ng sirkulasyon ng dugo, anasarca na may cirrhosis ng atay), posible ang pagbabanto ng hyponatremia, na hindi isinasaalang-alang na isang kontraindiksyon sa appointment ng loop diuretics. Ang hyponatremia na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng diuretics ay karaniwang sinamahan ng hypochloremic alkalosis at hypokalemia.

15.4. SODIUM AT POTASSIUM TRANSPORT INHIBITORS (THIAZIDE AT THIAZIDE-LIKE DIURETICS)

Kasama sa pangkat ng mga gamot na ito ang hydrochlorothiazide, chlorthalidone at indapamide.

Mekanismo ng pagkilos at pangunahing mga epekto ng pharmacodynamic

Ang pangkalahatang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot ng pangkat na ito ay ang pagharang ng sodium at chlorine reabsorption sa distal tubules ng nephron, kung saan nangyayari ang aktibong reabsorption ng sodium at chlorine, at ang potassium at hydrogen ions ay isekreto sa lumen ng nephron kasama isang gradient ng electrochemical. Sa kasong ito, ang osmolarity ng filtrate ay bumababa. Sa bahaging ito ng nephron, nagaganap ang isang aktibong pagpapalitan ng calcium.

Ang thiazide at thiazide-like diuretics ay inuri ayon sa istrakturang kemikal ng molekula, na batay sa sulfanilamide group at ng benzothiadiazine ring. Ang mga thiazide diuretics ay mga benzothiadiazine analog, at tulad ng thiazide diuretics ay iba't ibang mga heterocyclic variant ng benzothiadiazine ring. Ang Thiazide diuretics ay nagdudulot ng katamtamang natriuresis, dahil ang karamihan sa sodium (hanggang sa 90%) ay muling nasasalamin sa proximal nephron. Ang nadagdagang nilalaman ng mga sodium ions sa pagsala ay humahantong sa isang pagbabayad na pagtaas sa reabsorption sa mga duct ng pagkolekta at isang pagtaas sa pagtatago ng potasa sa lumen ng nephron. Tanging ang thiazide (ngunit hindi tulad ng thiazide) ay mahina na pinipigilan ang carbonic anhydrase, samakatuwid, kapag inireseta ang mga ito, ang pagpapalabas ng phosphates at bikarbonate ay pinahusay. Sa appointment ng thiazide diuretics, ang pagdumi ng magnesiyo ay tumataas at ang pagdumi ng calcium ay bumababa dahil sa isang pagtaas sa reabsorption ng huli. Sa matagal na paggamit ng mga gamot, tumataas ang konsentrasyon ng uric acid sa plasma ng dugo dahil sa pagbaba ng pagtatago nito. Ang diuretiko na epekto ng mga gamot sa pangkat na ito ay nababawasan nang may pagbagsak sa rate ng pagsasala ng glomerular at humihinto kung kailan

ang halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay mas mababa sa 20 ML / min. Ang pagdumi ng thiazide diuretics ng mga bato at, nang naaayon, ang kanilang pagiging epektibo ay bumababa sa isang reaksyon ng alkalina na ihi.

Ang mga ekstrarenal na epekto ng thiazide diuretics ay nagsasama ng nakakarelaks na epekto sa mga fibers ng kalamnan ng mga resistive vessel at hyperglycemia. Ang mga dahilan para sa mga pagbabagong ito ay hindi malinaw, ngunit ipinapalagay na ang mga gamot ay nagpapagana ng mga potassium channel, bilang isang resulta kung saan ang hyperpolarize ng cell. Sa mga fibers ng kalamnan ng arterioles sa panahon ng hyperpolarization, ang paggamit ng calcium sa cell ay bumababa at, samakatuwid, bubuo ang pagpapahinga ng kalamnan, at sa cells-cells ng pancreas, nangyayari ang pagbawas ng pagtatago ng insulin. Mayroong katibayan na ang "diabetogenic" na epekto ng thiazide diuretics ay sanhi ng hypokalemia. Ang thiazide diuretics ay nagdudulot din ng hypercholesterolemia at hypertriglyceridemia.

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng mga gamot sa pangkat ng mga gamot na ito ay ibinigay sa itaas (tingnan ang talahanayan 15-2). Tulad ng loop diuretics, ang thiazides ay isinasekreto sa lumen ng nephron sa proximal tubule. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay may pagkakaiba sa kalahating buhay.

Mga pahiwatig para sa paggamit at pamumuhay ng dosis

Ang mga pahiwatig para sa paggamit ng thiazide diuretics ay kasama ang arterial hypertension, talamak na pagkabigo sa puso, calcium nephrolithiasis, diabetes insipidus. Ang pamumuhay ng dosis para sa pangkat ng mga gamot na ito ay ipinahiwatig sa itaas (tingnan ang talahanayan 15-3).

Mga epekto

Habang kumukuha ng thiazide diuretics, maaaring magkaroon ng mga sumusunod na epekto: hypokalemia, hyperuricemia, dyspepsia, kapansanan sa metabolismo ng glucose, pantal sa balat, photosensitivity, paresthesias, pagtaas ng kahinaan at pagkapagod, thrombositopenic purpura, jaundice, pancreatitis, nekrotic vasculitis (bihira). Tulad ng sa loop diuretics, ang hindi timbang ng tubig at electrolyte ay itinuturing na pinaka-seryosong epekto.

Mga Kontra

Ang pangkat na may mas mataas na peligro na magkaroon ng mga hindi kanais-nais na reaksyon ng gamot ay kasama ang mga pasyente na kumukuha ng klase ng I at III na mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin mga cardiac glycoside, dahil ang posibleng hypokalemia ay maaaring pukawin ang pag-unlad ng ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay.

15.5. ANTAGONISTS NG MINERAL-CORTICOID RESEPTORS (ANTAGONISTS NG ALDOSTERONE, POTASSIUM-CONSERVING DIURETICS)

Ang mga antagonist ng receptor ng Mineralocorticoid ay kasama ang spironolactone at potassium canrenoate *. Ang isang bagong gamot, eplerenone, ay kasalukuyang nasa mga klinikal na pagsubok.

Mekanismo ng pagkilos at pangunahing mga epekto ng pharmacodynamic

Ang isang tampok ng pangongolekta ng mga duct, kung saan kumikilos ang mga gamot ng pangkat na ito, ay ang magkakahiwalay na pagdadala ng tubig at mga ions. Ang reabsorption ng tubig sa seksyon na ito ng nephron ay nasa ilalim ng kontrol ng antidiuretic hormone, at sodium ions - aldosteron. Ang pagpasok ng sodium sa cell sa pamamagitan ng mga espesyal na channel ay nagdudulot ng depolarization ng lamad, na sinamahan ng paglitaw ng isang electrochemical gradient, at potassium at hydrogen ions na passive iwan ang cell sa lumen ng pagkolekta ng duct. Talaga, ang pagkawala ng potasa sa ihi (40-80 meq / araw) ay tiyak na sanhi ng proseso ng pagtatago ng ion na ito sa mga koleksyon ng duct. Kung isasaalang-alang na ang mga potassium ions ay hindi muling nasasalamin sa seksyong ito ng nephron, ang mapagkukunan ng intracellular potassium ay K +, isang Na +-dependant na ATPase, na nagpapalitan ng sosa ng sodium sa potasa mula sa interstitial tissue. Ang mga ions ng klorin ay tumagos sa mga epithelial cell at pagkatapos ay pasibo sa dugo. Sa seksyong ito ng nephron, ang pangunahing konsentrasyon ng ihi ay nangyayari dahil sa passive reabsorption ng tubig.

Sa mga nephron epithelial cells, ang aldosteron ay nagbubuklod sa mga mineralocorticoid receptor. Ang nagresultang kumplikadong pakikipag-ugnay sa DNA, at dahil doon ay nagdaragdag ng pagbubuo ng mga protina na pinasigla ng aldosteron. Pinapagana ng mga protina na ito ang mga sodium channel at itinaguyod ang pagbuo ng mga bagong channel, kaya't ang sodium ay nagsisimula nang aktibong reabsorb, ang panlabas na singil ng lamad ay bumababa, ang electrochemical transmembrane gradient ay tumataas, at ang potassium at hydrogen ions ay isekreto sa lumen ng nephron. Ang mga antagonist ng Aldosteron ay nagbubuklod sa mga receptor ng aldosteron at ginambala ang karagdagang mga hakbang sa kadena na inilarawan sa itaas.

Sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron antagonists, ang pagtatago ng potasa, magnesiyo at kaltsyum ay bumababa. Ang kalubhaan ng epektong ito ay nakasalalay sa nilalaman ng aldosteron.

Ang mga extrarenal effects ng spironolactone ay may kasamang pagpigil sa aldosteron-stimulated fibrosis sa myocardium.

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng mineralocorticoid receptor antagonists ay ipinahiwatig sa itaas (tingnan ang Talahanayan 15-2). Ang aksyon ng spironolactone at potassium canrenoate ay dahil sa isang aktibong metabolite, canrenone. Ang potassium canreonate ay ibinibigay lamang sa intravenously, at ang spironolactone ay ibinibigay nang pasalita. Ang huli ay halos buong metabolismo sa panahon ng unang daanan sa atay patungo sa canrenone, kung saan, sa katunayan, ay responsable para sa aktibidad ng antimineralocorticoid ng spironolactone. Ang natitirang gamot ay sumasailalim sa enterohepatic sirkulasyon.

Mga pahiwatig para sa paggamit at pamumuhay ng dosis

Ang Spironolactone, na iminungkahi bilang isang di-hypokalemic diuretic na gamot para sa paggamot ng arterial hypertension at pagpalya ng puso, ay hindi pinalitan ang thiazide at loop diuretics dahil sa hindi sapat na espiritu. Sa loob ng mahabang panahon, ang gamot ay malawak na inireseta sa pagkabigo sa puso para sa pag-iwas sa hypokalemia, gayunpaman, pagkatapos ng malawak na pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng mga ACE inhibitor, na nag-aambag din sa pagpapanatili ng potasa sa katawan, ang paggamit ng spironolactone ay limitado . Malawak na inireseta muli ang gamot noong huling bahagi ng 90 ng huling siglo, nang napatunayan na ang spironolactone sa maliliit na dosis (12.5-50 mg / araw) ay nakakatulong upang madagdagan ang pag-asa sa buhay sa matinding pagkabigo sa puso. Ang Spironolactone ay nananatiling gamot na pinili para sa pangunahing hyperaldosteronism at cirrhosis ng atay na may edematous ascites syndrome.

Ang regimen ng dosis ng gamot ay ibinibigay sa itaas (tingnan ang talahanayan 15-3).

Mga epekto

Habang kumukuha ng mga antagonist ng mineralocorticoid receptor, ang mga sumusunod na epekto ay posible: hyperkalemia, gynecomastia, hirsutism, menstrual Dysfunction, pagduwal, pagsusuka, pagtatae, gastritis, ulser sa tiyan.

Mga Kontra

Ang mga antagonist ng receptor ng Mineralocorticoid ay kontraindikado sa hyperkalemia. Sa kabiguan ng bato at kasabay na paggamit sa mga ACE inhibitor, tataas ang peligro ng hyperkalemia.

15.6. RENAL EPITELIAL SODIUM INHIBITORS

CHANNELS (INDIRECT ALDOSTERONE ANTAGONISTS, POTASSIUM-CONSERVING DIURETICS)

Ang pangkat ng mga gamot na diuretic na ito ay may kasamang triamterene at amiloride, na humahadlang sa mga channel ng sodium sa distal na bahagi ng mga distal na tubule at pagkolekta ng mga duct.

Mekanismo ng pagkilos at pangunahing mga epekto ng pharmacodynamic

Ang mga Triamterene at amiloride ay humahadlang sa mga sodium channel, binabawasan ang sodium reabsorption, na resulta kung saan bumababa ang pagdadala ng potassium at hydrogen ions sa lumen ng nephron. Ang mga gamot ay makakatulong upang mabawasan ang dumi ng magnesiyo at kaltsyum. Ang kalubhaan ng pagkilos ng potassium-sparing ng amiloride at triamterene ay hindi nakasalalay sa konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo.

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng renal epithelial sodium channel inhibitors ay ipinapakita sa itaas (tingnan ang Talahanayan 15-2). Hindi tulad ng amiloride, ang triamterene ay metabolised sa atay upang makabuo ng isang aktibong metabolite ng hydroxytriamterene, na pinapalabas ng mga bato.

Indikasyon para sa paggamit at dosis na pamumuhay

Ang pangunahing layunin ng pagreseta ng triamterene at amiloride ay upang maiwasan ang hypokalemia kapag gumagamit ng loop at thiazide diuretics. Para sa kadahilanang ito, ang mga bato inhibitor ng epithelial sodium channel ay hindi ginagamit bilang monotherapy. Ang isang bilang ng mga pinagsamang gamot ay nabuo, halimbawa, furosemide + spironolactone, hydrochlorothiazide + amiloride, hydrochlorothiazide + triamterene.

Ang dosis na pamumuhay ng mga gamot sa pangkat na ito ng diuretics ay ibinibigay sa itaas (tingnan ang talahanayan. 15-3).

Mga epekto

Ang mga sumusunod na epekto ng bato epithelial sodium channel inhibitors ay nakikilala: hyperkalemia, pagduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, megaloblastic anemia (triamterene), interstitial nephritis (triamterene).

Mga Kontra

Ang kontraindiksyon para sa appointment ng pangkat na ito ng diuretics ay hyperkalemia. Sa pagkabigo ng bato at kasabay na paggamit sa mga ACE inhibitor, tataas ang peligro ng hyperkalemia.

15.7. PUMILI NG DIURETHIC GAMOT

Ang Thiazide at thiazide-like diuretics ang pinakamabisang gamot para sa hypertension, sa kabila ng hindi gaanong binibigkas na natriuresis kumpara sa loop diuretics. Sa bahagi, maaari itong ipaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang sodium reabsorption kapag inireseta ang tulad ng thiazide at tulad ng thiazide na diuretics ay napinsala para sa isang mas mahabang oras kumpara sa mga loop diuretic na gamot. Posible rin ang isang direktang epekto ng vasodilating. Ang lahat ng thiazide diuretics ay pantay na epektibo sa paggamot ng altapresyon, kaya't walang katuturan na palitan ang gamot sa loob ng pangkat na ito. Ang Indapamide ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng triglycerides at kolesterol sa plasma ng dugo sa isang mas mababang lawak. Karaniwang ginagamit ang mga loop na diuretics para sa magkakasamang pagkabigo sa puso o bato.

Sa kabiguan sa puso, ang pagpili ng gamot at dosis ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga sintomas ng kasikipan. Sa mga paunang yugto, ang paggamit ng thiazide diuretics ay sapat. Ang diuretic effect ay tumataas sa proporsyon sa pagtaas ng dosis sa isang maliit na saklaw (halimbawa, ang hydrochlorothiazide ay ginagamit sa dosis mula 12.5 hanggang 100 mg / araw), samakatuwid ang mga diuretic na gamot na ito ay tinatawag na diuretics na may "mababang kisame ng pagkilos". Ang mga loop diuretics ay idinagdag kapag ang thiazides ay hindi epektibo. Sa kaso ng matinding pagkabigo sa puso, ang therapy ay agad na nagsimula sa furosemide o ethacrynic acid. Ang mga gamot na diuretiko ay mga gamot na nagpapakilala, samakatuwid, ang kanilang pamumuhay sa dosis ay nakasalalay sa klinikal na larawan ng sakit (mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa maliit at / o malaking sirkulasyon) at maaaring maging medyo may kakayahang umangkop, halimbawa, ang gamot ay maaaring inireseta tuwing ibang araw o 2 beses sa isang linggo. Minsan ang pasyente ay kumukuha ng gamot na thiazide araw-araw, kung saan ang isang loop diuretic ay madalas na idinagdag (halimbawa, isang beses sa isang linggo). Ang mga loop diuretics ay epektibo sa isang malawak na saklaw ng dosis. Halimbawa, ang furosemide ay maaaring magamit sa isang dosis na 20-1000 mg / araw, kaya ang loop diuretics ay tinatawag na "high ceiling" diuretics.

Sa talamak na kabiguan sa puso (edema sa baga), ang mga loop diuretics lamang ang ibinibigay at nag-intravenous lamang. Ang pagbawas ng igsi ng paghinga ay nabanggit pagkatapos ng 10-15 minuto (venodilating effect), at ang diuretic effect ay bubuo pagkatapos ng 30-40 minuto. Ang naantala na pag-unlad ng mga klinikal na epekto o ang pag-unlad ng mga sintomas ay isang pahiwatig para sa paulit-ulit na pangangasiwa ng mga gamot, karaniwang sa isang dobleng dosis.

Sa paggamot ng pagkabulok ng pagkabigo sa puso, ang yugto ng aktibong diuretic therapy, na isinasagawa upang alisin ang labis na likido, at ang yugto ng pagpapanatili ng diuretic therapy, na ang layunin nito ay upang mapanatili ang nakamit na balanse ng tubig, ay nakikilala. Sa mga pasyente na may dyspnea sa pamamahinga o may kaunting pagsusumikap, ang aktibong yugto ay karaniwang nagsisimula sa intravenous loop diuretics. Ang dosis ay nakasalalay sa tatlong mga kadahilanan: ang nakaraang paggamit ng diuretics (kasaysayan ng parmasyolohiko), ang estado ng paggana ng bato at ang halaga ng systolic pressure ng dugo. Ang dalas ng pangangasiwa ng mga gamot na diuretic ay natutukoy batay sa dami ng diuresis at dynamics ng klinikal na kondisyon ng pasyente pagkatapos ng unang dosis. Sa mga hindi gaanong matinding sitwasyon, posible na pamahalaan ang pasyente sa paggamit ng diuretics sa pamamagitan ng bibig. Sa yugto ng pagpapanatili ng therapy, ang dosis ng mga gamot na diuretiko ay nabawasan, at ang kasapatan ng napiling dosis ay nasuri ng pagbabago sa bigat ng katawan.

Ang Spironolactone ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may matinding kabiguan sa puso, dahil mayroon itong positibong epekto sa pagbabala ng sakit sa buong buhay. Inirerekumenda ang Spironolactone na inireseta sa isang estado ng pagkabulok ng sirkulasyon, kahit na sa kawalan ng binibigkas na edema syndrome, dahil sa isang nabawasang output ng puso, naghihirap ang metabolismo ng hepatic at bumababa ang rate ng pagkasira ng aldosteron. Kaya, ang hyperaldosteronism ay sanhi hindi lamang ng pag-aktibo ng renin-angiotensin-aldostero system, kundi pati na rin ng kapansanan sa metabolismo ng aldosteron. Sa katamtamang kabiguan sa puso, ang spironolactone ay maaaring magamit upang iwasto ang hypokalemia habang kumukuha ng thiazide at loop diuretics kapag ang ACE inhibitors ay kontraindikado o ang dosis ng huli ay hindi sapat.

Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenetic ng pagbuo ng ascites sa cirrhosis sa atay ay nadagdagan ang presyon ng hydrostatic sa portal vein system, isang pagbaba ng plasma oncotic pressure, pag-activate ng renin-angiotensin-aldostero system dahil sa pagbaba ng BCC at kapansanan sa metabolismo ng aldosteron sa atay . Ang Spironolactone para sa sakit na ito ay itinuturing na gamot na pinili. Ang gamot ay nagsisimulang kumilos sa loob ng 3-5 araw, samakatuwid, isinasagawa ang titration ng dosis na isinasaalang-alang ang agwat na ito. Ang mga loop diuretics ay idinagdag sa spironolactone kung ang huli ay hindi epektibo at ang antas ng plasma albumin ay na-normalize. Kapag ang furosemide ay inireseta nang walang spironolactone, ang sapat na diuresis ay nabanggit lamang sa 50% ng mga pasyente.

15.8. KONTROL NG EFFICIENCY AT KALIGTASAN

Arterial hypertension

Sa monotherapy ng arterial hypertension na may thiazide diuretics, ang hypotensive effect ay mabagal bubuo, minsan pagkatapos ng 2-3 buwan. Ang titration ng dosis ng gamot ay dapat na isagawa kasama ang tampok na ito. Kapag ang thiazide diuretics ay idinagdag sa umiiral na paggamot, isang labis na hypotensive effect ay posible na sa mga unang araw, samakatuwid, ang minimum na dosis ay karaniwang inireseta muna. Kapag lumampas ang average na therapeutic na dosis ng mga gamot, ang panganib na mabuo ang pangunahing mga epekto ng thiazides (nadagdagan na konsentrasyon ng triglycerides at kolesterol sa dugo, ang hypokalemia, hyperuricemia) ay tumataas sa isang mas malawak na lawak kaysa sa inaasahang karagdagang epekto ng hypotensive. Lumilitaw ang hypokalemia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 5-60% ng mga pasyente. Sa karamihan ng mga kaso, ang nilalaman ng potasa ay nabawasan ng 0.1-0.6 mg / dl. Ang hypokalemia ay isang epekto na nakasalalay sa dosis na kadalasang nangyayari sa unang buwan ng therapy, gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang pagbawas ng konsentrasyon ng potasa sa dugo ay maaaring lumitaw anumang oras, samakatuwid, ang lahat ng mga pasyente ay dapat na regular na subaybayan para sa potassium sa dugo (minsan bawat 3-4 na buwan) ...

Nabulok na pagkabigo sa puso

Ang layunin ng therapy sa yugto ng aktibong diuretic therapy ay alisin ang labis na dami ng likido upang maibsan ang kalagayan ng pasyente at mapabuti ang pagpapaandar ng puso. Pagkatapos ng pagpapapanatag ng kundisyon ng pasyente, isinasagawa ang paggamot upang mapanatili ang estado ng euvolemic. Ang kaluwagan ng edema syndrome ay hindi itinuturing na isang pamantayan para sa paglipat mula sa isang yugto patungo sa isa pa, dahil pinapanatili ng pasyente ang tinaguriang "latent" na edema, na ang dami nito ay nag-iiba mula 2 hanggang 4 na litro. Ang sinusuportahang diuretic therapy ay dapat na magsimula lamang matapos maabot ng pasyente ang bigat ng katawan na bago pa mabulok ang sakit. Ang isa pang karaniwang pagkakamali ay ang pagtatasa ng intravenous diuretic therapy bilang isang yugto ng mga aktibong diuresis, at ang paglipat ng pasyente sa pag-inom ng mga gamot na diuretiko sa pamamagitan ng bibig sa kasong ito ay itinuturing na simula ng maintenance therapy.

Ang pagiging epektibo ng therapy ay sinusubaybayan ng dynamics ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso (igsi ng paghinga, paghinga sa baga, paligid edema, ang antas ng pamamaga ng cervixic veins) at bigat ng katawan ng pasyente. Sa yugtong ito, ang pang-araw-araw na pagbaba ng timbang sa katawan ay dapat na 0.5-1.5 kg, dahil ang isang mas mataas na rate ay puno ng pag-unlad ng mga epekto. Ang pagkontrol sa diuresis ay itinuturing na isang hindi gaanong tumpak na pamamaraan ng pagsusuri ng paggamot,

dahil sa kasong ito ang pagbuo ng endogenous na tubig ay hindi isinasaalang-alang, at maaari ding maging mahirap makalkula ang tubig na kinuha, kasama na ang nakuha sa pagkain. Bilang karagdagan, posible ang mga pagkakamali sa pagtukoy ng dami ng nakalas na ihi. Bilang isang patakaran, ang pagkawala ng tubig na may paghinga ay hindi isinasaalang-alang, na 300-400 ml / araw, at na may rate ng paghinga na higit sa 26 bawat minuto, ang halagang ito ay dumoble.

Para sa kaligtasan ng therapy, ang presyon ng dugo at pulso ay sinusukat sa sobrang posisyon at sa posisyon ng orthostatic. Pagbawas ng systolic presyon ng dugo ng higit sa 15 mm Hg. at isang pagtaas sa rate ng puso na 15 bawat minuto ay itinuturing na isang tanda ng hypovolemia.

Ang mga pagsusuri sa dugo para sa agnas ay inirerekomenda tuwing 3-4 na araw. Una sa lahat, sinusuri ang nilalaman ng potassium, creatinine at urea sa dugo. Sa sobrang rate ng diuretic therapy, bumababa ang BCC, at tumataas ang reabsorption ng urea, at bubuo ang prerenal azotemia. Upang masuri ang kondisyong ito, kinakalkula ang ratio ng urea / creatinine (sa mg / dL). Sa hypovolemia, ang tagapagpahiwatig na ito ay lumampas sa 20. Ang mga pagbabagong ito ang pinakamaaga at pinaka tumpak na pag-sign ng labis na rate ng output ng ihi, kung wala pang mga klinikal na manifestations ng pagbaba sa BCC. Sa isang malubhang kondisyon, ang isang katamtaman (dalawang beses) na pagtaas ng konsentrasyon ng urea sa dugo ay pinapayagan sa kondisyon na ang presyon ng dugo ay matatag, gayunpaman, na may karagdagang pagtaas sa nilalaman ng sangkap na ito sa dugo, kinakailangan na bawasan ang rate ng diuresis. Ang konsentrasyon ng hematocrit at hemoglobin sa dugo ay hindi mahalaga sa pagsubaybay sa diuretic therapy. Kadalasan, sa mga pasyente na may decompensated heart failure, ang pagtaas ng nilalaman ng urea at creatinine sa dugo ay nabanggit sa pagpasok sa ospital, na maaaring maling bigyang kahulugan bilang isang pagpapakita ng patolohiya ng bato. Ang mga karamdaman na ito ay sanhi ng pagbawas sa output ng puso at perfusion ng bato (maling hypovolemia), na sinamahan ng isang pagbabayad na pagtaas ng reabsorption ng urea upang madagdagan ang osmolality ng plasma ng dugo. Sa mababang daloy ng dugo sa bato, nasisira ang pagsasala, at tumataas ang konsentrasyon ng creatinine sa plasma ng dugo. Sa pamamagitan ng therapy (kabilang ang diuretics), ang output ng puso at suplay ng dugo sa mga bato ay tumataas at ang mga parameter ng laboratoryo ay na-normalize.

Sa aktibong diuretic therapy, posible ang pagbuo ng tinatawag na maagang repraktibo. Ang kondisyong ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagbaba ng diuretic na epekto, ay karaniwang nabanggit sa mga matitinding pasyente. Ang maagang repraktibo ay batay sa pagbawas sa daloy ng dugo sa bato, na bubuo kapag inireseta ang mataas na dosis ng diuretics at / o vasodilators, na, kasama ng pagbaba ng osmolarity ng plasma ng dugo dahil sa pagkawala ng sodium ions

humahantong sa pag-aktibo ng renin-angiotensin-aldostero system at isang pagtaas sa nilalaman ng antidiuretic hormone sa dugo. Bilang isang resulta, tumataas ang sodium reabsorption at bumababa ang excretion ng tubig. Maaaring madaig ang repraktibo sa pamamagitan ng pagtaas ng dosis ng isang diuretiko o sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang diuretiko ng ibang klase na humahadlang sa reabsorption ng sosa sa isa pang lugar ng nephron. Ang pamamaraang ito ay tinatawag na "paraan ng sunud-sunod na pagbara ng nephron". Ang mga thiazide diuretics ay karaniwang idinagdag sa loop diuretics. Ang isang kumbinasyon ng mga gamot na gumagamit ng spironolactone at / o acetazolamide ay posible. Ang huli na repraktibo ay nabuo sa yugto ng maintenance therapy, at ang sanhi nito ay nakasalalay sa hypertrophy ng mga cell ng distal nephron tubules sa ilalim ng impluwensya ng aldosteron at, dahil dito, sa nadagdagan na sodium reabsorption. Ang mga pamamaraang paggagamot ay kapareho ng para sa maagang pag-repraktibo.

Dapat itong bigyang diin na sa anumang yugto ng paggamot, ang isang bilang ng mga kadahilanan ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa pagiging epektibo ng diuretic therapy. Ang mga pangunahing itinuturing na hindi pagsunod sa mababang diyeta na asin, hyponatremia at hypokalemia, ang paggamit ng NSAIDs.

Edematous-ascitic syndrome sa cirrhosis sa atay

Ang layunin ng therapy para sa edematous-ascitic syndrome sa cirrhosis sa atay ay upang mabawasan ang timbang ng katawan araw-araw ng 0.5-1.5 kg bawat araw. Ang isang mas agresibong diskarte ay nauugnay sa panganib ng hypovolemia, dahil ang reverse reabsorption ng ascitic fluid ay dahan-dahang nangyayari (mga 700 ML / araw). Sa pagkakaroon ng peripheral edema, ang pagbawas ng timbang sa katawan ay maaaring mas malaki (hanggang sa 2 kg bawat araw). Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot ay ang dami ng tiyan (maaari itong magamit upang direktang masuri ang pagbawas ng ascites). Kinakailangan upang tumpak na masukat ang tagapagpahiwatig na ito, i. maglagay ng isang sumusukat na tape sa parehong antas.

Ang plasma potassium ay dapat ding subaybayan, dahil ang pinakakaraniwang epekto ng spironolactone ay hyperkalemia (antialdostero effect). Ang hyponatremia ay mas malamang na maganap sa paggamit ng loop diuretics (ang mga gamot na ito ay pansamantalang kinansela upang maitama ang karamdaman). Ang diagnosis ng prerenal azotemia ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo sa itaas. Sa bawat kaso, ang mga benepisyo ng agresibong diuretics at ang panganib ng mga komplikasyon (na maaaring mas mahirap gamutin kaysa sa ascites) ay dapat masuri. Ang Encephalopathy ay isang madalas na komplikasyon ng hypovolemia, kung saan may panganib na magkaroon ng pagkawala ng malay, at sa kadahilanang ito, kinakailangan na subaybayan ang konsentrasyon ng urea at creatinine sa dugo.

15.9. PRINSIPYO NG SUBSTITUTION THERAPY

SA HYPOCALYEMIA

Ang pagsubaybay sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay isang mahalagang bahagi ng pagtatasa ng kaligtasan ng diuretic therapy. Sa katawan, 98% ng potasa ang nilalaman sa loob ng mga cell at 2% lamang - sa labas ng mga cell, samakatuwid, ang nilalaman ng sangkap na ito sa plasma ng dugo ay nagsisilbing isang medyo magaspang na patnubay para sa lahat ng mga reserbang potasa sa katawan. Napatunayan na sa pagbawas ng konsentrasyon ng potassium sa plasma ng dugo ng 1 mmol / L (halimbawa, mula 5 hanggang 4 mmol / L), ang isang kakulangan ng sangkap na ito ay nangyayari sa 100-200 meq, at kapag ang nilalaman ng potasa sa dugo ay bumaba mula sa 3 mmol / L hanggang 2 mmol / l ang kakulangan ay 200-400 meq. Batay dito, ang halaga ng potasa na kinakailangan upang punan ang kakulangan ay kinakalkula:

meq = mg molekular na bigat ng elemento (potassium molekular weight ay 39).

Halimbawa, 10 ML ng isang 3% potassium chloride solution ay naglalaman ng humigit-kumulang na 9 meq ng potasa (para sa paghahambing, 100 g ng pinatuyong mga aprikot ay naglalaman ng tungkol sa 25 meq ng sangkap na ito). Inirerekumenda na limitahan ang pang-araw-araw na halaga ng potasa na ibinibigay para sa mga layunin ng kapalit, 100-150 meq, at ang rate ng pagbubuhos para sa intravenous na pangangasiwa ay hindi dapat lumagpas sa 40 meq / h.