Fitness club para sa mga pasyenteng may kidney nephrosclerosis. Focal nephrosclerosis ng paggamot sa bato

Nilalaman

Pagpapalit ng renal parenchyma nag-uugnay na tisyu laban sa background ng mataas na presyon ng dugo ay tinatawag na hypertensive nephrosclerosis. Sa medisina, ang sakit ay tinatawag ding kulubot na bato o ang sclerosis nito. ICD-10 pathology code - I 12.

Bakit nangyayari ang pag-urong ng bato?

Sa matagal na pagtaas ng presyon ng dugo (BP), nagkakaroon ng vasospasm. Sila ay lumiliit at nawawalan ng pagkalastiko. Bilang resulta, ang presyon ay tumataas pa, at ang paglaban sa daloy ng dugo ay tumataas. Nawawalan ng normal na suplay ng dugo ang mga organo, nakakaranas ng gutom sa oxygen.

Bilang isang resulta, ang mga lugar ng ischemia ay lumilitaw sa mga ipinares na organo, na humahantong sa pagpapalit ng parenchymal tissue na may connective tissue. Ang pangalawang wrinkling ng bato ay maaari ding mangyari dahil sa mga sumusunod na sakit:

• amyloidosis;
• diabetes;
• tuberculosis ng renal tissue;
• kasaysayan ng systemic lupus erythematosus;
• nephrolithiasis;
• glomerulonephritis;
• nephropathy ng mga buntis na kababaihan;
• mga pinsala;
• pyelonephritis.

Mga uri ng nephrosclerosis

Hinahati ng mga manggagamot ang nephrosclerosis sa ilang uri, simula sa sanhi at katangian nito. Ang mga pangunahing klasipikasyon ng sakit:

Tanda ng pag-uuri	Mga uri ng hypertensive nephrosclerosis type	Paglalarawan
Mekanismo ng pag-unlad	Pangunahin	Ito ay bubuo bilang isang resulta ng kapansanan sa suplay ng dugo sa tissue ng bato, atherosclerosis, hypertension.
	Pangalawa	Nauugnay sa mga sakit ng bato mismo, nephritis o anomalya sa kanilang pag-unlad.
Ang kalikasan ng daloy	Benign (arteriolosclerotic)	Ito ay nagpapatuloy nang hindi gaanong malubha, madaling mabayaran, bubuo sa loob ng 10 o higit pang mga taon.
	Malignant	Ito ay bubuo sa loob ng ilang taon sa matinding hypertension.

Mga yugto ng sakit

Ang nephrosclerosis ng mga bato, anuman ang anyo, ay bubuo sa loob ng ilang taon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad. Ang mga pangunahing yugto ng nephrosclerosis:

1. Una. Ang mga matingkad na sintomas ng hypertensive nephrosclerosis ay hindi pa nagpapakita. Ang sakit ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagtukoy sa filtration rate ng creatinine o insulin, o sa pamamagitan ng mababang antas ng albumin.
2. Pangalawa. Ito ang pre-nephrotic stage. Sa yugtong ito, bubuo ang microhematuria - isang maliit na bilang ng mga pulang selula ng dugo sa ihi.
3. Pangatlo. Sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at pamamaga.
4. Pang-apat. Nagsisimula ito ng ilang taon pagkatapos ng simula ng proteinuria. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo.

Mga sintomas

Ang benign nephrosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na mga sintomas mula sa cardiovascular system, habang lumalawak ang kaliwang ventricle. Sa isang malignant na kurso, ang mga palatandaan ng pagkabigo sa bato ay lumalabas.

Ang pag-andar ng mga magkapares na organo ay bumaba nang husto, at ang kakayahan ng konsentrasyon ay unti-unting bumababa, nangyayari ang hematuria at albuminuria.

Mabait na anyo

Ang mga sintomas ng benign nephrosclerosis ay alinman sa wala o napaka banayad. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng mga sakit sa cardiovascular: kaliwang ventricular hypertrophy, nadagdagan ang presyon ng higit sa 200/100 mm Hg. Art. iba pang mga palatandaan ng isang benign na anyo ng nephrosclerosis:

• sakit ng ulo;
• kahinaan;
• dyspnea;
• heart failure;
• pananakit ng kalamnan;
• pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho;
• nadagdagan ang tibok ng puso;
• pagtaas o pagbaba sa dami ng araw-araw na ihi;
• nocturia - nadagdagan ang pag-ihi sa gabi;
• anuria - kakulangan ng ihi;
• proteinuria - paglabas ng protina sa ihi;
• Iron-deficiency anemia;
• pamamaga;
• nakataas presyon ng arterial;
• Sira sa mata;
• pagkahilig sa pagdurugo;
• pag-atake ng angina;
• pagkamaramdamin sa mga viral pathologies.

Malignant

Sa isang malignant na kurso, ang mga pagdurugo ay nangyayari sa dingding ng mga tubule ng ihi, na nagiging sanhi ng pagkasayang ng mga selula ng kanilang panloob na layer. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga sintomas tulad ng benign form, ngunit sila ay bumuo ng mas mabilis. Ang mga pangunahing palatandaan ng malignant nephrosclerosis:

• optic nerve atrophy o kabuuang pagkabulag;
• pagbaba ng timbang;
• uremia;
• pag-atake ng angina;
• ang hitsura ng dugo sa ihi;
• isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo;
• angiospasms;
• stroke;
• kapaguran;
• maputla dilaw mga mukha;
• progresibong anemya;
• pagkalasing sa uremic.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang layunin ng mga pag-aaral sa laboratoryo ay upang makita ang mga pagbabago sa paggana ng bato sa isang maagang yugto. Ang mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic sa pangkat na ito ay ang mga sumusunod na pagsubok:

Pangalan ng pag-aaral	Mga palatandaan ng hypertensive nephrosclerosis
Chemistry ng dugo	pagtaas sa antas ng urea; pagbaba sa kabuuang protina; pagtaas sa antas ng magnesiyo; pagtaas ng konsentrasyon ng sodium.
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo	pagbaba sa antas ng hemoglobin; pagbaba sa konsentrasyon ng platelet.
Urinalysis at pagsusuri ni Zimnitsky	nadagdagan ang mga antas ng protina; pagbaba sa kamag-anak na density ng ihi; paglitaw ng mga erythrocytes sa ihi.

Upang pag-aralan ang mga sisidlan at istraktura ng organ, ang mga instrumental na pag-aaral ay itinalaga. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay makakatulong upang kumpirmahin ang nephrosclerosis:

• excretory urography ng mga bato;
• angiography ng mga sisidlan ng mga bato;
• scintigraphy sa bato;
• dopplerography;
• radiography;
• CT scan.

Ang mga sintomas ng hypertensive nephrosclerosis ay maaari ding mangyari sa iba pang mga sakit. Differential Diagnosis Isinasagawa sa mga sumusunod na pathologies:

• talamak na pyelonephritis;
• cystic na bato;
• talamak na nephritis;
• walang pag-unlad na bato;
• kidney infarction.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang pangunahing layunin ay ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit, dahil kung wala ito, ang therapy ay hindi magdadala ng nais na resulta. Ito ay isinasagawa sa isang ospital, lalo na sa isang malignant na kurso. Ang mga taktika ng paggamot ay naiimpluwensyahan ng mga umuusbong na komplikasyon: nephrogenic arterial hypertension at talamak na kidney failure. Mga regimen ng therapy para sa iba't ibang yugto mga sakit:

Video

Ang nephrosclerosis sa bato ay isang pathological na kondisyon ng isang organ kung saan ang karaniwang uri ng tissue ay ganap na pinapalitan ng isang connective. Ang functional component ng bagong uri ay hindi pinapayagan ang organ na gawin ang mga function nito, dahil hindi ito inilaan para dito. Ang morpolohiya ng renal tissue sa patolohiya na ito ay nagbabago nang diametrically. Ang sistema ng sirkulasyon ay naghihirap din, na humahantong sa kulubot ng bato at kabuuang pagkawala mga function nito.

Ang pagbabala para sa naturang sakit ay hindi maliwanag, dahil depende ito sa yugto kung saan nasuri ang patolohiya. Ang late detection, kakulangan ng tamang therapy ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.Upang maunawaan kung ano ang nephrosclerosis, kailangan mong bumaling sa etiology ng sakit.

Ang sclerosis ng bato ay isang patolohiya na hindi nangyayari bilang isang malayang sakit, ngunit isang nauugnay na patolohiya. Kabilang sa mga dahilan na pumukaw sa pag-unlad ng sakit ay:

• Alta-presyon.
• Atherosclerotic lesyon ng mga sisidlan ng sistema ng ihi.
• Iba pang mga pathological disorder ng suplay ng dugo sa mga bato.

Depende sa mga kadahilanan na humantong sa paglitaw ng patolohiya, mayroong ilang mga uri ng nephrosclerosis.

Ang sanhi ng nephrosclerosis ay isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato, na humahantong sa kanilang dysfunction.

Pag-uuri

Ang mga atherosclerotic vascular lesyon, ang pagkakaroon ng mga clots ng dugo ay ang mga pangunahing sanhi ng pagbuo ng unang yugto ng patolohiya: pangunahing nephrosclerosis.

Pangunahing nephrosclerosis

Sa ganitong uri ng kidney sclerosis, ang mga trophic na kakayahan ng mga tisyu ng organ ay lubhang napinsala. Nagdudulot ito ng mga kondisyong ischemic. At sa kawalan ng wastong pangangalagang medikal, ang kidney infarction ay pinukaw. Potensyal na panganib Ang ganitong patolohiya ay nakasalalay sa katotohanan na kung ang suplay ng dugo ay ganap na inhibited, pagkatapos ay ang excretory system ay hihinto sa paggana. Ito ay nagsasangkot ng isang estado. Ang ganitong mga komplikasyon ay nagbabanta sa buhay para sa pasyente.

Ang pangunahing kinahinatnan ng pangunahing nephrosclerosis ay ang pangunahing kulubot ng bato. Ito ay katangian ng talamak na hypertension.

Sa turn, ang nephroangiosclerosis ay nahahati sa ilang uri:

Atherosclerotic nephrosclerosis

Isang pathological na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng atherosclerotic disease na nakakaapekto sa mga arterial vessel at arterioles ng kidney. Bilang resulta nito, ang lumen ng mga sisidlan ay lubos na makitid o ganap na naharang. Ang mga degenerative na kondisyon ng organ ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa pagkamatagusin dahil sa pampalapot ng mga pader ng mga arterya.

Ang maagang yugto ay asymptomatic, habang ang isang katangian na komplikasyon ng renal sclerosis ay ischemia, bilang isang resulta kung saan ang mga pagbabago ay nangyayari sa ibabaw ng organ at mga peklat na nabuo. Ang prognosis para sa iba't-ibang ito ay positibo, dahil hindi lahat ng tissue ng bato ay apektado ng pagkasira, habang patuloy na gumaganap ng normal na mga function nito.

naninigas na bato

Hypertensive nephrosclerosis

Ang ganitong uri ng patolohiya ay may utang sa pangalan nito sa etiological factor na naging sanhi ng mga spastic na kondisyon ng mga sisidlan. Tulad ng naunang anyo, ang pathogenesis ay kinabibilangan ng ischemic na pinsala sa organ, pati na rin ang pagbabago ng mga normal na tisyu sa nag-uugnay.

Sa turn, ang hypertensive variety ng patolohiya ay nahahati sa:

1. Arteriolosclerotic nephrosclerosis. Ito ay isang malignant na sakit.
2. Arteronecrotic nephrosclerosis. Benign na daloy.

involutive na anyo

Ang anyo ng renal sclerosis ay nangyayari sa mga matatandang pasyente. Ito ay higit sa lahat dahil sa mga deposito ng calcium sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Sa pagpapaliit ng lumen, ang pag-unlad ng kondisyon ng pathological ay nagpapatuloy ayon sa karaniwang pamamaraan.

Pangalawang nephrosclerosis

Ang pag-unlad ng form na ito ng sakit ay dahil hindi lamang sa atherosclerosis, kundi isang kinahinatnan din ng iba pang mga pathologies. Ang iba't ibang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa sistema ng bato ay humantong sa sakit na ito.

Pangunahing dahilan:

• sa isang talamak na kurso.
• sa isang talamak na kurso.
• Mabibigat na anyo.
• Tuberkulosis.
• Amyloidosis.
• Nephropathy sa mga buntis na kababaihan.
• Mga kahihinatnan ng mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko.

Mga sintomas

Sa mga unang yugto, ang mga sintomas ng renal sclerosis ay halos wala. Ang diagnosis ng patolohiya ay nangyayari pagkatapos ng preventive testing o sa panahon ng diagnosis ng isa pang sakit. Sa kawalan mga hakbang na ginawa Ang patolohiya ay bubuo at sa bawat kasunod na yugto ng pag-unlad, ang kalubhaan ng mga sintomas ay tumataas.

Sa nephrosclerosis, ang pangunahing klinika ay tumutukoy sa mga functional disorder ng organ, na nagbibigay ng mga sintomas:

• Pamamaga ng mukha at mas mababang paa't kamay.
• Lumbalgia.
• Ang hypertension na nauugnay sa pananakit ng ulo. Pain syndrome halos hindi nadadaig ng mga pangpawala ng sakit.
• Pagbabago sa pisikal na katangian ihi, pati na rin ang pagkakaroon ng iba't ibang mga pagsasama sa loob nito - patumpik-tumpik na sediment, pagbabago ng kulay sa mapula-pula, labo.
• Pag-iihi kung gabi.
• Isang matalim na pagbaba sa diuresis.
• Tuyong bibig at uhaw.
• Kawalang-interes, kahinaan, kawalan ng gana. Gayundin, ang mga pasyente na may nephrosclerosis ay may pag-ayaw sa pagkain ng karne.
• Mga dermatological disorder.
• Pagbaba ng timbang.
• Tachycardia, igsi ng paghinga.

Mga sintomas at pagpapakita ng nephrosclerosis

Ang ganitong mga sintomas sa mga matatanda at bata ay nangangailangan ng agarang pagsusuri.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Kung ang mga unang sintomas ng patolohiya ay lilitaw, pagkatapos ay ang mga biochemical na pag-aaral ng dugo, ihi, at instrumental na pag-aaral ng mga organo ng sistema ng ihi ay isinasagawa.

Dahil ang panganib ng pagbuo ng sakit ay tumataas sa pagkakaroon ng talamak na mga patolohiya, pagkatapos ay ang mga pasyente na may diabetes mellitus, hypertension, atherosclerosis, pathological weight gain ay inirerekomenda na kumuha ng mga pagsusuri isang beses sa isang taon at magsagawa ng kumpletong functional diagnosis.

Kabilang dito ang:

• Pagsusuri ng dugo. Pangkalahatan at biochemical. Espesyal na atensyon magbigay ng creatinine clearance.
• Pagsusuri ng ihi. Ang density ng ihi ay mahalaga.
• Ultrasonography.
• Mga pamamaraan ng X-ray, kabilang ang contrast.

Therapy

Ang paggamot sa nephrosclerosis ay batay sa dalawang prinsipyo. Ang una ay drug therapy, ang pangalawa ay surgery.

Sa diagnosed na mataas na presyon ng dugo, pinipili ang mga gamot na nagpapababa ng presyon sa pangkalahatang antas. Ang diskarte sa pagpili ng mga pondo ay indibidwal. Ang Therapy ay inireseta lamang ng dumadating na manggagamot. Ang pagpili ng mga gamot ay batay sa mga katangian ng katawan ng pasyente at ang posibilidad ng paggamit ng mga kumbinasyon ng mga gamot.

Mayroong ilang mga pangunahing grupo ng mga gamot:

• Mga inhibitor ng ACE.
• Ang mga blocker ng receptor ng Angiotensin.

Sa panimula mahalagang punto ay ang tamang diyeta. Ang asin ay ganap na hindi kasama. Sa ilang mga kaso, ang mga karbohidrat ay kontraindikado.

Ang napapanahong diagnosed na unang yugto ng sakit ay nagpapahiwatig ng isang klasikong diskarte sa paggamot:

• therapy sa hormone. Prednisolone, methylprednisolone. Ang mga dosis ay itinakda ng doktor batay sa pag-andar ng bato.
• Mga ahente ng cytostatic.
• Mga gamot na nagpapabuti sa functional na kakayahan ng mga organo ng sistema ng ihi.

Kung ang atherosclerosis ay naging pangunahing sanhi, kung gayon ang mga gamot mula sa pangkat ng statin ay inireseta. Pinapayagan ka nitong bawasan ang antas ng kolesterol sa dugo, na nakakaapekto sa gawain ng cardiovascular system. At nagpapahintulot din sa iyo na ihinto ang nephrosclerosis.

Kung ang sakit ay nasuri sa isa sa mga huling yugto, kapag naranasan ng pasyente malubhang problema, ang mga sumusunod na pamamaraan ay ipinapakita:

• Dialysis ng dugo. Isang mabisang pamamaraan na nililinis ang dugo ng mga lason na hindi sinasala ng mga bato dahil sa sakit. Karaniwan, hanggang limang pamamaraan ang ginagawa. Nasa ikatlong pamamaraan na ang pakiramdam ng pasyente ay mas mabuti.
• Peritoneal dialysis. Isa rin itong mabisang paraan na maaaring isagawa kahit sa bahay.
• Nephrectomy o transplant. Kabilang dito ang isang buong hanay ng mga pamamaraan para sa pag-angkop ng isang bagong organ sa katawan ng pasyente. Mga kahihinatnan interbensyon sa kirurhiko isama ang posibilidad ng pagtanggi ng immune system ng pasyente.

Alam kung ano ang nagbabanta sa nephrosclerosis, ang pasyente ay kailangang mahigpit na sundin ang mga tagubilin ng mga doktor.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Ang paggamot ng nephrosclerosis sa bato na may mga katutubong remedyo ay kinabibilangan ng isang hanay ng mga hakbang na naglalayong bawasan ang mga antas ng kolesterol sa dugo at pagpapabuti ng mga functional na kakayahan ng mga bato. At din, karagdagang sa pangunahing anti-namumula at antiseptic therapy sakit sa bato phytopreparations.

Ang Ayurveda ay isang napaka-tanyag na Indian herbal medicine. Ang pangunahing gamot na kadalasang ginagamit ng mga pasyente at inireseta ng mga doktor ay Cyston. Ang paggamot na may tulad na isang lunas ay pangmatagalan at nagbibigay ng normalisasyon presyon ng bato, kaluwagan ng kondisyon sa mga nagpapaalab na proseso at nadagdagang diuresis.

• Mga putot ng birch.
• Mga extract mula sa cranberry.
• Mga halo ng flax seeds, strawberry leaves, birch buds, nettle leaves, highlander, horsetail.
• Pagbubuhos ng ugat ng licorice.

Patolohiya ng mga bata

Sa isang bata, ang kidney nephrosclerosis ay hindi maaaring umunlad nang walang pagkakaroon ng mga congenital disease ng organ. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang patolohiya ay lumilitaw bilang isang resulta ng isang malaking bilang ng mga nakakapinsalang kadahilanan, ang akumulasyon ng mga negatibong epekto na nangyayari sa mga nakaraang taon. Sa katawan ng isang bata, imposible ito.

Mga hakbang sa pag-iwas

Among mga hakbang sa pag-iwas maglaan:

• Mga rekomendasyon sa pandiyeta. Hindi pinapayuhan ng mga doktor ang pagpapabaya sa mga prutas at gulay. Hindi rin inirerekomenda na abusuhin ang karne.
• Kontrol ng timbang ng katawan.
• Pagsunod sa tamang rehimen ng tubig.
• Paglalaro ng isports at pagtalikod sa masasamang gawi.
• Pagbubukod ng self-medication.
• Mga pana-panahong pamamaraan ng diagnostic.
• Kawalan ng pagkalason at pagkalasing sa mga kemikal.

Konklusyon

Ano ang kidney nephrosclerosis? Ito ang kinalabasan ng mga sakit na maaaring matagumpay na gamutin sa mga unang yugto, sa gayon ay hindi kasama ang pag-unlad ng naturang patolohiya na nagbabanta sa buhay. Karamihan sa mga pasyente, sa kasamaang-palad, ay hindi binibigyang pansin ang mga unang sintomas, na nagpapahintulot sa sakit na umunlad nang dahan-dahan. Ang isang napapanahong pagbisita lamang sa isang doktor at tamang pagsusuri ay nagbibigay sa isang tao ng pagkakataong mamuhay ng buong buhay.

kadalasang nabubuo bilang isang resulta nephrosclerosis- pagkawala ng functional na tissue ng bato at ang pagpapalit nito ng functionally inactive connective tissue.

Ang mga pagbabago sa sclerotic sa renal glomeruli (glomerulosclerosis) at tubulointerstitium (tubulointerstitial fibrosis) ay pinagsama sa iba't ibang paraan sa mga sakit sa bato ng iba't ibang kalikasan.

Ang advanced na pag-unlad ng tubulointerstitial fibrosis na may medyo buo glomeruli (ang phenomenon ng "atubular nephrons" sa morphological study ng kidney) ay tipikal para sa interstitial kidney disease, pati na rin para sa vascular nephropathies, kung saan ang tubulointerstitium ischemia ay sinusunod.

Sa "glomerular" na mga sakit sa bato (glomerulonephritis, diabetic nephropathy), ang glomerulosclerosis ay pinagsama sa pangalawang pagbabago sa renal tubulointerstitium, at ang kalubhaan ng tubulointerstitial fibrosis, at hindi glomerulosclerosis, ang pinaka-mataas na nauugnay sa rate ng pagbaba ng function ng bato.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato

Nephrosclerosis ay isang kumplikado, potensyal na mababalik na proseso ng pathological kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang panlabas na nakakapinsalang mga kadahilanan o functional overload ng mga bato, ang dinamikong balanse sa pagitan ng paggawa at pagkasira ng extracellular matrix ay nabalisa. Bilang resulta, mayroong akumulasyon ng mga protina sa renal tissue - parehong tipikal para sa interstitium (collagen type I, III, V, VII, XV, fibronectin), at ang mga karaniwang bahagi ng basement membrane (collagen type IV). , laminin), pati na rin ang mga proteoglycan at polysaccharides.

Ang cellular na komposisyon ng tissue ng bato ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago: ang pagkamatay ng sariling mga selula ng bato ay nangyayari (nekrosis sa talamak na nakakalason na epekto at ischemia; apoptosis o "programmed na kamatayan" sa mga talamak na pinsala), aktibong paglipat sa lugar ng pinsala ng mga phagocytes at fibroblast ay nabanggit.

Ang phenotype at functional na mga katangian ng mga cell ng bato ay nagbabago: nagsisimula silang aktibong synthesize ang mga kadahilanan ng pagdirikit na kumokontrol sa paglipat ng cell immune system sa napinsalang tissue, dumami, kumuha ng mga katangian ng immunocompetent na mga cell sa kanilang sarili, na gumagawa ng mga pro-inflammatory cytokine; tulad ng mga fibroblast, nagsisimula silang mag-synthesize ng mga bahagi ng extracellular matrix (ang tinatawag na transdifferentiation). Mga kumplikadong proseso intercellular na pakikipag-ugnayan na sumasailalim sa nephrosclerosis sa iba't ibang yugto nito, at ang kanilang mga molecular mediator ay ang paksa ng malapit na pag-aaral, dahil ang modernong pag-unlad ng molekular na gamot ay ginagawang posible na mag-synthesize ng mga ahente na pumipigil sa kanilang synthesis o pumipigil sa kanilang mga epekto, na maaaring magkaroon ng isang nephroprotective effect.

Ang mga sanhi at mekanismo na nagdudulot ng pinsala sa bato at nagpapagana sa mga proseso ng intercellular interaction na humahantong sa pagbuo ng nephrosclerosis ay magkakaiba.

Masamang Impluwensiya arterial hypertension sa renal prognosis ay ipinakita sa maraming pag-aaral. Ang mahahalagang hypertension ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng ESRD ayon sa maraming mga rehistro; nagtatag ng isang hindi kanais-nais na prognostic na halaga ng pangalawang renal hypertension na may kaugnayan sa rate ng pagbaba sa function ng bato sa diabetic nephropathy, talamak na glomerulonephritis, lupus nephritis. Kasabay nito, ang sapat na kontrol sa mataas na presyon ng dugo ay maaaring makabuluhang makapagpabagal sa simula ng ESRD.

Ang nakakapinsalang epekto ng systemic arterial hypertension sa mga bato ay natanto sa pamamagitan ng mga paglabag sa hemodynamics ng bato. Ang pagpapalawak ng preglomerular renal vessels (mula sa renal arteries hanggang sa afferent arterioles) sa ilalim ng pagkilos ng mga vasodilator (prostaglandin, kinins, endothelial relaxing factor - NO) ay humahantong sa glomerular hyperperfusion, na nagdudulot ng pinsala dahil sa shear stress ng endothelial cells, at nag-aambag sa paghahatid ng systemic arterial hypertension sa glomeruli na may pagtaas sa hydrostatic pressure sa kanila (glomerular hypertension).

hyperperfusion glomeruli ay sinamahan ng isang pagtaas sa kanilang dami, na nagiging sanhi ng mekanikal na pinsala sa mesangium dahil sa overstretching nito. Mayroong paglaganap ng mga mesangial cells at pagtaas ng produksyon ng mga collagen fibers sa pamamagitan ng mga ito, na humahantong sa glomerulosclerosis. Ang isa pa, mas malakas na mekanismo para sa pagtaas ng glomerular pressure ay ang pagpapaliit ng efferent arteriole sa ilalim ng pagkilos ng angiotensin II. Kapag ang mekanismong ito ay isinaaktibo, ang glomerular hypertension ay maaaring umunlad kahit na laban sa background ng normal na sistematikong presyon ng dugo.

Ang paglabag sa self-regulation ng renal blood flow ay bubuo bilang tugon sa lokal na ischemia ng renal tissue, na sinusunod sa mga pasyente diabetes , ay maaaring mangyari na may pinsala sa immune sa mga bato. Mahalagang bigyang-diin na sa mga kondisyon ng kapansanan sa regulasyon ng daloy ng dugo sa bato, ang antas ng presyon ng dugo, na hindi lalampas sa pangkalahatang pamantayan ng populasyon (130/80 - 139/89 mm Hg), ay maaaring magkaroon ng Mga negatibong kahihinatnan nagiging sanhi ng hemodynamic na pinsala sa mga bato.

Ischemia - uri ng renal hemodynamic disorder, kabaligtaran hyperperfusion, nagdudulot din ng pinsala sa tissue ng bato at pag-unlad nephrosclerosis. Ang pinaka-sensitibo sa ischemic na pinsala ay ang epithelium ng renal tubules, na gumaganap ng enerhiya-intensive transport at synthetic function at binibigyan ng dugo na mas malala kaysa sa glomeruli. Sa talamak na matinding ischemia, ang nekrosis ng epithelium ng renal tubules ay bubuo sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang talamak na ischemia ay nauugnay sa pagkasayang at apoptosis ng tubular epithelium, ang pagbuo ng tubulointerstitial fibrosis. Ang ischemic tubular epithelium ay nawawalan ng kakayahang magpagaling sa sarili at nagiging mas sensitibo sa mga epekto ng mga lason.

Ang ischemia ng bato ay maaaring maging ganap sa kalikasan (hemodynamically makabuluhang bilateral stenosis ng mga arterya ng bato sa ischemic na sakit sa bato, congestive heart failure). Kasabay nito, mayroong isang pagbawas sa pag-andar, na sa isang maagang yugto ay hindi nauugnay sa glomerulosclerosis, ngunit may isang pagbaba sa presyon sa glomeruli ng bato at nababaligtad kung ang normal na suplay ng dugo sa mga bato ay naibalik. Humigit-kumulang 10% ng minutong dami ng dugo na pumapasok sa glomeruli ay ginagamit upang matiyak ang mahahalagang aktibidad ng mga selula at 90% upang matiyak ang paggana. Samakatuwid, kahit na may malubhang ischemia, ang glomeruli ay nananatiling medyo buo sa loob ng mahabang panahon, habang ang tubulointerstitium ay sumasailalim sa matinding pagkasayang at fibrosis (ang "atubular nephrons" phenomenon). Ang obliteration ng capillary bed, na malapit na nauugnay sa pag-unlad ng tubulointerstitial fibrosis, ay, sa isang banda, isang salamin ng tubulointerstitial ischemia, na humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo, at, sa kabilang banda, ay nag-aambag sa paglala nito.

Ang lokal na ischemia ng renal tissue ay mas karaniwan kaysa sa kabuuang ischemia at maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan (hypertensive nephroangiosclerosis, unilateral atherosclerotic stenosis arterya ng bato o stenosis ng mga indibidwal na segmental arteries, cholesterol embolism, vasculitis, thrombotic microangiopathy, immune inflammation na may edema at microthrombosis, volumetric formations, mga mapanirang proseso sa mga bato). Bilang resulta ng compensatory vasodilation ng preglomerular vessels at pagpapaliit ng efferent arterioles, hyperperfusion at glomerular hypertension ay nabanggit sa non-ischemic nephrons. Kaya, sa lokal na ischemia, ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa bato ay may likas na mosaic: ang mga ischemic na lugar ng tissue ng bato ay kahalili ng tissue sa isang estado ng hyperperfusion; ang parehong mga paglabag ay humantong sa pag-unlad ng nephrosclerosis.

Ang triggering factor na nagdudulot ng disorder sa self-regulation ng renal blood flow sa CKD, anuman ang uri ng sakit sa bato, ay ang napaka-kritikal na pagbaba sa bilang ng mga gumaganang nephron dahil sa kanilang hindi maibabalik na pagkawala - ganap na oligonephronia (na may malubhang nephrosclerosis, pagkatapos ng nephrectomy, atbp.) o pansamantalang pagsara (halimbawa, na may talamak na glomerulonephritis). Mayroon ding kamag-anak na oligonephronia - isang pagkakaiba sa pagitan ng bilang ng mga aktibong nephron at tumaas na pangangailangan ng katawan (obesity, pagbubuntis).

Ang restructuring ng renal blood flow na nauugnay sa efferent arteriole stenosis at glomerular hypertension ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng renangiotensin system (RAS). Sa mga bato, mayroong isang lokal na synthesis ng hindi lamang renin, ngunit ang lahat ng mga bahagi ng RAS - mula sa angiotensinogen hanggang aniotensin II. Sa lumen ng proximal renal tubules at sa cytoplasm ng tubulocytes, angiotensinogen ay matatagpuan, ang mga molekula na hindi maaaring tumagos mula sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng basement membrane ng glomerular capillaries dahil sa kanilang malaking sukat. Ang antas ng pangunahing bahagi ng effector ng RAS, angiotensin II, sa lumen ng proximal renal tubules ay humigit-kumulang 100 beses na mas mataas kaysa sa dugo. Iminumungkahi nito ang pagkakaroon ng lokal na renal RAS, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng CKD at ang pangunahing punto ng aplikasyon ng nephroprotective therapy.

Ang pag-activate ng type 1 angiotensin receptors ay nagdudulot ng isang malakas na vasoconstriction, isang pagtaas sa systemic at glomerular pressure, at isang pagbawas sa perfusion ng tubulointerstitium, ngunit ang mga ito ay malayo sa pagiging limitado sa mga epekto sa bato ng RAS. Nabawasan ang hydrostatic pressure sa interstitium at direktang aksyon angiotensin II sa mga tubulocytes ay humantong sa pagtaas ng sodium reabsorption. Ang Angiotensin II ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng basement membrane ng glomerular capillaries para sa mga protina, pinapagana ang paggawa ng mga nagpapaalab na cytokine, paglaganap ng cell at ang synthesis ng mga profibrogenic na kadahilanan, pinasisigla ang paggawa ng plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), na pinipigilan ang pagkawasak. ng extracellular matrix. Ang pag-activate ng RAS ay nagpapabilis sa pagbuo ng nephrosclerosis din sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng aldosterone, na nagpapasigla sa fibrogenesis kapwa sa puso, sa vascular wall, at sa mga bato.

Ang Proteinuria ay hindi lamang sumasalamin sa kalubhaan ng pinsala sa glomerular, ngunit mayroon ding binibigkas na nakakalason na epekto sa tubulointerstitium. Ang malalaking epidemiological at klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang pagkakaroon ng malubhang proteinuria ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign, at ang pagbaba nito sa ilalim ng impluwensya ng therapy ay sinamahan ng pagsugpo sa pag-unlad ng CKD.

Karaniwan, ang mga tubulocytes ay reuptake sa pamamagitan ng pinocytosis ng mga protina na dumaan sa glomerular filter sa pangunahing ihi, at ang kanilang pagkasira sa pakikilahok ng lysosomal enzymes sa mga amino acid, na pagkatapos ay pumasok sa systemic na sirkulasyon at ginagamit para sa biosynthesis. Sa napakalaking proteinuria, ang isang functional overload ng tubulocytes ay nangyayari, na ipinakita sa pamamagitan ng akumulasyon sa kanilang cytoplasm ng mga vacuoles na naglalaman ng hindi natutunaw na mga protina. Sinamahan ito ng paggawa ng mga chemokines na nagpapagana sa paglipat ng mga immune cell na may pagbuo ng isang nagpapasiklab na infiltrate sa tubulointerstitium, at humahantong din sa apoptosis ng mga tubulocytes. Kapag nasira ang glomeruli, ang mga fragment ng basement membrane ng glomerular capillaries na may immunogenicity, immune complexes, complement, inflammatory cytokines, lipids at iba pang mga substance ay tumagos sa pangunahing ihi, na humahantong sa pagkalat ng pamamaga sa renal tubules at interstitium, pinsala. sa mga tubulocytes at pag-activate ng tubulointerstitial fibrosis.

Proteinuria at arterial hypertension potentiate ang masamang epekto ng bawat isa sa mga bato. Ang pinakamabilis na pag-unlad ng CKD ay sinusunod na may kumbinasyon ng malubhang proteinuria at mataas na presyon ng dugo, at ang mahigpit na kontrol sa arterial hypertension ay pinaka-epektibong may kaugnayan sa renal prognosis sa proteinuric na mga anyo ng pinsala sa bato. Ang interes ay ang katibayan na ang malubhang proteinuria, na hindi sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo, ay nagdudulot ng malaking pinsala sa tubular epithelium, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay maaaring mababalik sa loob ng mahabang panahon at hindi humantong sa tubulointerstitial fibrosis.

Pag-unlad nephrosclerosis ay nauugnay sa mga metabolic disorder na napakakaraniwan sa populasyon at maaaring magdulot ng sakit sa bato (diabetic nephropathy, urate nephropathy) o, hindi bilang pangunahing etiological factor, potentiate ang pagkilos ng iba pang mga sanhi at mekanismo ng nephrosclerosis. Kasabay nito, pinsala sa bato (aktibong nephritis, nephrotic syndrome, kakulangan sa bato) ay humahantong sa mga malubhang karamdaman iba't ibang uri metabolismo - purine, lipid, phosphorus-calcium. Ang mga masamang epekto ng metabolic disorder na may kaugnayan sa mga bato ay natanto kapwa sa pamamagitan ng direktang nakakalason na epekto ng mga metabolite sa mga istruktura ng bato, at hindi direkta sa pamamagitan ng mga karamdaman ng hemodynamics ng bato. Ang mga metabolic disorder ay hindi lamang nagdudulot at nagpapabilis sa pag-unlad ng nephrosclerosis, ngunit humantong din sa mga komplikasyon ng cardiovascular, na nagpapalala sa pangkalahatang pagbabala.

Sa mga nagdaang taon, itinatag na ang anemia ay hindi lamang isa sa mga pagpapakita ng CKD at malapit na nauugnay sa pag-unlad ng kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, vascular wall remodeling at isang pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular, ngunit sinamahan din ng pinabilis na pag-unlad. ng kabiguan ng bato (tila dahil sa hypoxia ng tissue ng bato at paglala ng mga paglabag sa hemodynamics ng bato); Ang paggamot na may mga paghahanda ng erythropoietin, ayon sa ilang mga pag-aaral, ay humahantong sa isang pagbagal sa rate ng pagbaba sa function.

Kaya, ang CKD ay nauugnay sa isang buong hanay ng mga komplikasyon, ang bawat isa ay nag-aambag sa karagdagang pag-unlad ng nephrosclerosis kahit na sa kaso ng kumpletong pagpapatawad ng pangunahing sakit sa bato. Ang kaalaman sa mga kadahilanan ng panganib at mga mekanismo ng pag-unlad ng CKD ay bumubuo ng batayan ng isang diskarte sa nephroprotective at nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga pangunahing direksyon ng paggamot.

Ito ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng pagkamatay ng mga nephron, ang kanilang kapalit sa pamamagitan ng connective tissue na may pagtaas sa renal failure. Ipinakita ng polyuria, nocturia, hypertension, edema, kakulangan sa ginhawa sa mas mababang likod, sa mga huling yugto- oliguria, hematuria, pagkalasing. Ito ay nasuri gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo, ultrasound, CT, MSCT ng mga bato, nephroscintigraphy, angiography ng mga daluyan ng bato, urography, biopsy. Para sa paggamot, ginagamit ang etiopathogenetic therapy ng pinagbabatayan na sakit, anticoagulants, antiplatelet agent, antianemic, detoxification, bitamina at mineral na ahente, replacement therapy, kidney allotransplantation.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang Nephrosclerosis ay isang pangalawang klinikal at anatomical na kondisyon, na ipinakita sa pamamagitan ng compaction, wrinkling ng mga bato at isang pagbawas sa kanilang functional viability dahil sa pagpapalit ng parenchyma na may mga fibers at interstitial substance ng connective tissue. Ang shriveled kidney ay unang inilarawan noong 1914 ng German clinician na si F. Volgard at pathologist na si K.T. Farom.

Karaniwan, ang nephrosclerosis ay kumplikado sa kurso ng urological at iba pang mga somatic pathologies. Sa ikadalawampu siglo, ang glomerulonephritis ay itinuturing na pangunahing sanhi nito, sa kasalukuyang panahon - arterial hypertension at diabetes mellitus (higit sa 60% ng lahat ng mga nasuri na kaso). Ang pagkalat ng nephrosclerosis sa mga bansang European ay 0.06%. Kasabay nito, 10-20% ng mga pasyente ang nangangailangan ng regular na hemodialysis, at ang dami ng namamatay mula sa CRF ay umabot sa 22%.

Mga sanhi ng nephrosclerosis

Ang pag-urong ng bato ay isang polyetiological na proseso na nagpapalubha sa iba't ibang mga vascular disorder at urological na sakit. Depende sa variant ng nephrosclerosis, ang mga espesyalista sa larangan ng urology at nephrology ay nakikilala ang dalawang grupo ng mga sanhi na nagiging sanhi ng pangunahin o pangalawang kapalit ng renal parenchyma na may fibrous structural elements ng connective tissue. Ang pangunahing kulubot na bato ay nabuo laban sa background ng pinsala sa mga daluyan ng bato, na sanhi ng mga sakit tulad ng:

• Arterial hypertension. Sa mga pasyente na may mahahalagang hypertension at sintomas na hypertensive na kondisyon, ang mga daluyan ng bato ay patuloy na spasmodic at constricted, at ang nutrisyon ng parenchyma ay nagambala. Ang connective tissue pampalapot ng vascular wall o pagkamatay ng arterioles, glomerular capillaries ay nagtatapos, ayon sa pagkakabanggit, na may pagbuo ng dahan-dahang progresibong arteriosclerotic nephrosclerosis o malignant arteriolonecrotic glomerulosclerosis Farah.
• Atherosclerosis ng mga arterya ng bato. Ang pagtitiwalag ng mga atherosclerotic plaque sa panloob na lamad ay gumagawa ng vascular wall na hindi gaanong nababanat, nagpapaliit sa lumen ng mga sisidlan na nagpapakain sa renal parenchyma. Ang pagbaba sa tissue perfusion ay naghihikayat sa pagkasira ng nephrons at tissue hypoxia, na nag-aambag sa labis na pagbuo ng connective tissue. Bilang isang resulta, bilang isang resulta ng atherosclerosis, ang cortical substance ay nagiging thinner, ang mga cell ng urinary tubules atrophy, na binabawasan ang functional viability ng kidney.
• Talamak na venous plethora. Laban sa background ng pagwawalang-kilos na dulot ng nephroptosis, pagpapaliit o talamak na trombosis ng mga ugat ng bato, ang mga parenchymal vessel ay lumalawak nang paretically, ang daloy ng oxygenated arterial blood ay bumababa, at ang ischemia ay tumataas sa mga tisyu. Ang sitwasyon ay pinalala ng pampalapot ng mga pader ng vascular, na higit na nakakagambala sa metabolismo ng tissue. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, nangyayari ang bahagyang pagkamatay ng cell, at ang nephrosclerosis ay nangyayari sa loob ng 10-15 taon.

Sa ilang mga pasyente, ang angiogenic na pagkasira ng mga bato ay nangyayari nang talamak na may bahagyang o kumpletong thromboembolism ng renal artery. Matalim na paglabag ang sirkulasyon ng dugo ay nagdudulot ng kidney infarction - napakalaking pagkamatay ng mga nephron bilang resulta ng talamak na ischemia. Kasunod nito, ang necrotic area ay unti-unting pinalitan ng connective tissue, at ang nephrosclerosis ay bubuo.

Ang pangalawang kulubot na bato ay sinasabi sa mga kaso kung saan ang pasyente sa una ay naghihirap mula sa isang urological na sakit, kung saan ang renal parenchyma ay nawasak sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang ahente, mga autoimmune complex, mga mekanikal na kadahilanan (stretching, traumatizing sa calculi), atbp. Ang mga pangunahing sanhi ng pangalawang (nephrogenic) nephrosclerosis ay:

• sakit sa bato. Ang sclerosis ng parenkayma ay maaaring ang kinalabasan ng pyelonephritis, kidney tuberculosis, glomerulonephritis, urolithiasis, polycystosis. Ang isang hiwalay na grupo ng mga sanhi ng nephrosclerosis ay pangalawang nephropathy, na nagpapalubha sa kurso ng iba pang mga proseso ng pathological - diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus, malignant neoplasia, preeclampsia.
• Mga sakit ng mas mababang urinary tract. Maaaring umunlad ang nephrosclerosis laban sa background ng hydronephrosis, sanhi ng nakahahadlang na pagwawalang-kilos ng ihi na may sclerosis ng leeg ng pantog, ang pagbuo ng uretero-vaginal fistula, at compression ng mga tumor ng maliit na pelvis. Ang mga proseso ng atrophic ay sinusunod sa 30-60% ng mga pasyente na nagdurusa mula sa vesicoureteral reflux.

Pathogenesis

Sa kabila ng iba't ibang mga sanhi na nagdudulot ng nephrosclerosis, ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit sa kabuuan ay karaniwan. Sa una, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan (hypoxia, nagpapasiklab at dystrophic na mga proseso na sanhi ng mga kadahilanan ng pathogenicity ng mga microorganism, autoimmune complexes, direktang traumatic effect, atbp.), Ang pagkasira ng glomerular at tubular epithelium ay nangyayari nang hindi kasama ang bahagi ng nephrons mula sa pangkalahatang suplay ng dugo.

Dahil ang mga selula ng bato ay hindi kaya ng pagbabagong-buhay, pagkatapos ng phagocytosis ng nawasak na mga elemento ng cellular, nagsisimula ang nephrosclerosis - ang nasirang lugar ay pinalitan ng mga connective fibers, at ang mga bato mismo ay nagiging mas siksik. Sa natitirang glomeruli, ang sirkulasyon ng dugo at pag-filter ay tumaas, na nagreresulta sa isang pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas at pagbaba sa kamag-anak na density nito. Laban sa background ng mga karamdaman sa daloy ng dugo, ang synthesis ng renin, na kumokontrol pagsasala ng glomerular na nag-aambag sa paglitaw o paglala ng arterial hypertension.

Dahil sa mataas na compensatory capacity ng renal tissue Mga klinikal na palatandaan Ang pagkabigo sa bato ay lumilitaw lamang sa matinding nephrosclerosis na may pagkawala ng 70% ng mga nephron ng parehong bato o 85% ng isa. Sa pagpapanatili ng 5% ng mga cell o mas kaunti, ang functional failure ng organ ay nangyayari, na nangangailangan ng replacement therapy.

Mga sintomas ng nephrosclerosis

Ang klinikal na larawan ng sakit sa isang maagang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng pang-araw-araw na ihi (higit sa 2 litro), isang pagtaas sa pag-ihi sa gabi (higit sa 3 beses bawat gabi), pare-pareho. paghila ng mga sakit sa rehiyon ng lumbar, nadagdagan ang presyon ng dugo. Habang umuunlad ang nephrosclerosis, lumilitaw ang edema: una sa mukha, pagkatapos ay kumakalat sila nang pantay-pantay sa buong katawan. Ang puffiness ay pinaka-binibigkas sa umaga.

Sa huling yugto, lumalala ang mga sintomas: ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay bumababa sa 0.5-0.8 l, ang isang admixture ng dugo ay maaaring lumitaw sa ihi, ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa tuyong bibig, palagiang pagkauhaw. Ang mga karaniwang sintomas ng pagkalasing ay bumangon at tumataas: sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka, panghihina, pananakit ng kalamnan.

Mga komplikasyon

Ang mga malubhang paglabag sa mga proseso ng pagsasala at reabsorption na nangyayari sa panahon ng pagkasira ng higit sa 70-75% ng paunang bilang ng mga nephron ay humantong sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Dahil huminto ang kulubot na bato sa pag-synthesize ng erythropoietin, na kinakailangan para sa pagkahinog ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto Ang iron deficiency anemia ay kadalasang nabubuo. Sa mga pasyente na may nephrosclerosis, ang panganib ng nephrogenic arterial hypertension ay tumaas dahil sa labis na produksyon ng renin. Kung ang metabolismo ng bitamina D ay nabalisa, ang osteoporosis ay nangyayari na may mas mataas na hina ng buto at isang ugali na bumuo ng mga pathological fracture.

Mga diagnostic

Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang nephrosclerosis ay inireseta ng isang komprehensibong pagsusuri upang matukoy ang mga tampok ng morphological na istraktura ng mga bato, makilala ang mga palatandaan ng parenchyma atrophy, at masuri ang functional viability ng organ. Ang pinaka-kaalaman na laboratoryo at instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng isang kulubot na bato ay:

• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Para sa nephrosclerosis, ang isang makabuluhang pagbaba sa kamag-anak na density ng ihi (hanggang sa 1.005-1.015 g / l) ay nagpapahiwatig. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato, ang erythrocyturia (hanggang sa 2-3 erythrocytes sa larangan ng pagtingin), cylindruria, proteinuria (hanggang sa 0.033 g / l) ay posible.
• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Sa mga pasyente na may kulubot na bato, ang nilalaman ng hemoglobin at erythrocytes ay bumababa, mayroong katamtamang thrombocytopenia, isang pagtaas sa tagal ng pagdurugo at ang oras ng pamumuo ng dugo. Ang bahagyang leukocytosis ay madalas na nangyayari.
• Biochemistry ng dugo. Ang pagsusuri ng functional viability sa pamamagitan ng biochemical na mga parameter ay nagpapakita ng pagkabigo sa bato. Sa nephrosclerosis, maaaring tumaas ang nilalaman ng uric acid, creatinine, urea, magnesium, phosphorus, at sodium. Nabawasan ang mga antas ng protina at potasa.
• Sonography. Ang mga katangian ng echographic na mga palatandaan ng nephrosclerosis ay isang pagbawas sa laki ng apektadong organ, pagnipis ng parenchyma, pagkasayang ng cortical layer, at ang malabong pagkakaiba nito sa medulla. Kadalasan, ayon sa ultrasound ng mga bato, ang nephrocalcinosis ay napansin.
• Mga pamamaraan ng X-ray. Sa panahon ng survey at excretory urography, ang laki ng mga bato, ang cortical layer ay nabawasan, ang mga calcification ay tinutukoy sa parenchyma. Ang paglabag sa pagpuno ng pyelocaliceal system na may contrast agent ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.
• Angiography. Sa angiograms ng mga bato, ang mga arterya ay karaniwang makitid at deformed. Sa ilang mga pasyente, ang isang maliit na pattern ng arterial ay maaaring wala (sintomas ng "nasunog na puno"). Ang cortical substance ay thinned. Ang pagkamagaspang ng panlabas na tabas ng mga bato ay tipikal.
• Dynamic na nephroscintigraphy. Kapag kulubot, ang bato ay nag-iipon at nag-aalis ng nephrotropic radionuclide nang mas mabagal. Ang pag-aaral ay dinagdagan ng static na nephroscintigraphy, na nagpapakita ng mga depekto ng parenchymal sa pamamagitan ng hindi pantay na pamamahagi ng radiopharmaceutical.
• Tomography ng mga bato. Sa mga three-dimensional na modelo at mga layered na imahe na nakuha sa panahon ng CT, MSCT, ang pagnipis ng cortical layer at pagbaba sa laki ng organ ay ipinahayag. Ang mga palatandaan ng nephrosclerosis ay pagpapaliit at pagpapapangit ng maliliit na arterial vessel.
• Biopsy ng karayom ​​ng mga bato. Ang pagsusuri sa histological ng biopsy sa bato ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga nephron, isang malaking bilang ng mga fibers ng connective tissue. Sa panahon ng pag-aaral, ang kondisyon ng arterioles at capillaries ay tinasa.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng nephrosclerosis ay isinasagawa gamit ang asukal at diabetes insipidus, talamak na pagkabigo sa bato, mabilis na progresibong glomerulonephritis, hepatorenal syndrome, hypochloremic azotemia. Kung kinakailangan, ang pasyente, bilang karagdagan sa isang nephrologist at isang urologist, ay kinonsulta ng isang therapist, cardiologist, phthisiatrician, rheumatologist, endocrinologist, oncologist, oncohematologist.

Paggamot ng nephrosclerosis

Ang konserbatibong therapy ng mga unang yugto ng pag-urong ng bato ay naglalayong iwasto ang pinagbabatayan na sakit na nagpukaw ng proseso ng sclerotic at pagtaas ng pagkabigo sa bato. Isinasaalang-alang ang patolohiya na nagdulot ng nephrosclerosis, ang pasyente ay inireseta ng mga antibiotics, mga gamot na antihypertensive, statins, glucocorticosteroids, antiglycemic, diuretic, non-steroidal anti-inflammatory at iba pang etiopathogenetic agent. Para sa kaluwagan ng mga karamdaman na dulot ng functional renal failure, ang mga sumusunod ay maaaring gamitin:

• Mga ahente ng anticoagulants at antiplatelet. Sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga rheological na katangian ng dugo, pinapabuti nila ang daloy ng dugo sa mga arterioles ng bato, mga capillary, at, dahil sa pagpapanumbalik ng tissue perfusion, nagpapabagal sa nephrosclerosis. Sa pag-iingat ay inireseta na may pagtaas sa talamak na pagkabigo sa bato.
• Mga bitamina at mineral complex. Upang itama ang mga pagbabago sa biochemical na komposisyon ng dugo na dulot ng kapansanan sa pagsasala, ginagamit ang potassium, calcium, bitamina D, multivitamin formulations, at bisphosphonates. Ang kanilang paggamit ay nagpapabuti ng metabolismo at pinipigilan ang osteoporosis.
• Mga ahente ng antianemic. Kapag nakita ang anemia, ang mga paghahanda ng erythropoietin ay inireseta, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo, at bakal, na kinakailangan para sa synthesis ng hemoglobin. Ang pagbabawas ng hemic hypoxia ay nagpapahintulot sa iyo na pabagalin ang mga proseso ng sclerotic sa mga tisyu ng mga bato.
• Detoxification therapy. Upang mapabilis ang paglabas ng mga nakakalason na metabolite na naipon sa katawan sa panahon ng nephrosclerosis, ginagamit ang mga enterosorbents na nagbubuklod sa mga produktong metabolic sa bituka. Ang mga herbal na remedyo na nakabatay sa artichoke ay maaaring inireseta upang mapababa ang antas ng urea.

Kung ang wrinkling ng bato ay pinagsama sa stage III-IV CRF, ipinahiwatig ang renal replacement therapy - peritoneal dialysis, hemodialysis, hemodiafiltration, hemofiltration. Ang isang radikal na paggamot na inirerekomenda para sa nephrosclerosis na may pagbaba sa bilang ng mga mabubuhay na nephron sa 5% o mas kaunti ay ang paglipat ng bato pagkatapos ng abdominal o laparoscopic nephrectomy.

Pagtataya at pag-iwas

Sa napapanahong pagtuklas sakit, ang pagbabala ay medyo kanais-nais, ang appointment ng sapat na therapy ay nagbibigay-daan upang makamit ang isang pang-matagalang estado ng kabayaran para sa nephrosclerosis. Sa paglipas ng panahon, lumalala ang gawain ng mga nephron, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo: ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng isang organ transplant o regular na hemodialysis.

Para sa pag-iwas sa nephrosclerosis, kinakailangang sundin ang mga rekomendasyon ng isang espesyalista sa paggamot ng mga sakit na nephrological (lalo na nagpapasiklab na kalikasan), kontrolin ang antas ng presyon ng dugo, glucose sa dugo, iwasan ang hypothermia, huwag abusuhin ang asin at pagkain ng karne. Mahalagang tungkulin sa pagpigil sa pag-unlad ng isang shriveled kidney ay gumaganap ng isang regular na pagbisita doktor ng pamilya Para sa maagang pagtuklas at pagwawasto ng somatic pathology.

Nephrosclerosis - malalang sakit bato, kung saan ang mga functional na selula ng mga bato (nephrons) ay unti-unting namamatay, at ang connective tissue ay lumalaki sa kanilang lugar (ito ay hindi responsable para sa paggana ng organ).

Bilang isang resulta, ang mga bato ay lumapot, nanginginig, bumababa sa laki at huminto sa pagganap ng kanilang mga function - ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo (internasyonal na pangalan - malalang sakit bato).

Ang Nephrosclerosis ay hindi isang malayang sakit. Ang isang malaking bilang ng mga malubhang karamdaman ay humantong sa pagbuo nito: diabetes mellitus, arterial hypertension at iba pa.

Mga istatistika

Sa huling siglo, ang "puno ng palma" para sa dahilan na humahantong sa pag-unlad ng nephrosclerosis na may kinalabasan sa talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay kabilang sa glomerulonephritis. Samantalang ngayon ang unang lugar ay inookupahan ng diabetes mellitus at arterial hypertension.

Sa Europa, ayon sa mga istatistika, ang CRF ay nangyayari sa 600 kaso bawat 1,000,000 naninirahan.

Ang bilang ng mga pasyenteng may nephrosclerosis na nasa hemodialysis (artipisyal na bato) na may CRF ay mula 10 hanggang 20%. Bukod dito, ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay umabot sa 22% bawat taon.

Kwento

Ang nephrosclerosis ay isang medyo "bata" na sakit. Sa unang pagkakataon, ang ideya na ang nephrosclerosis ay nakakaapekto sa mga daluyan ng bato ay ipinahayag nina Gall at Sutton noong 1872 lamang.

Pagkatapos, noong 1914, pinatunayan nina Volgard at Fahr na ang mga pagbabago sa arteriosclerotic (deposisyon ng "nakakapinsalang" taba) ay nangyayari sa mga sisidlan ng mga bato, na nag-uugnay sa kanila sa mataas na presyon ng dugo. Pinili rin nila ang nephrosclerosis bilang isang hiwalay na sakit, na nagmumungkahi na hatiin ito sa isang simple at malignant na anyo.

Ang isang doktor sa pamamagitan ng edukasyon at isang manunulat sa pamamagitan ng bokasyon, si Mikhail Bulgakov, ay namatay mula sa nephrosclerosis. Ang kanyang panulat ay nabibilang sa mga sikat na gawa na hindi nawala ang kanilang kaugnayan kahit na ngayon: "The Master and Margarita", "Notes of a Young Doctor" at iba pa.

Sa isang liham na ipinadala sa kanyang kaibigan ilang buwan bago siya namatay, isinulat ni Bulgakov: "Ang pagkamatay ay masakit, nakakapagod at bulgar. Tulad ng alam mo, mayroong isang disenteng uri ng kamatayan - mula sa isang baril, ngunit ako, sa kasamaang-palad, ay wala nito.

Anatomy at pag-andar ng mga bato

Bato - magkapares na organ, pagkakaroon ng hugis-bean na hugis, na matatagpuan sa mga gilid ng gulugod sa rehiyon ng lumbar.

Ang bato ay naglalaman ng renal tissue (parenchyma) at ang pelvicalyceal system.

tissue sa bato binubuo ng cortical substance (naglalaman ng nephrons - ang pinakamaliit na unit ng kidney) at medulla (naglalaman ng urinary tubules). Ang ihi ay ginawa sa tissue ng bato.

sistema ng pelvicalyceal ay binubuo ng mga tasa at pelvis, kung saan naipon ang ihi at pagkatapos ay ilalabas.

Sa labas, ang bawat bato ay natatakpan ng isang kapsula.

Ang istraktura ng nephron

Binubuo ng isang vascular glomerulus (malapit na magkakaugnay na maliit mga daluyan ng dugo) - renal corpuscle, na napapalibutan ng isang spherical capsule (Shumlyansky-Bowman).

Ang istraktura ng glomerulus

Ang arterya ng bato, na umabot sa tisyu ng bato, ay bumababa sa diameter at mga sanga, na bumubuo ng isang panimulang atreriole (isang maliit na kalibre na arterya).

Ang pagpasok sa kapsula, ang pagpapakilala ng mga sanga ng arteriole sa pinakamaliit na mga sisidlan - nabuo ang isang glomerulus, na may mga 50 na mga loop. Kapag umaalis sa kapsula ng nephron, ang mga vascular loop ay nagkakaisa at bumubuo ng efferent arteriole.

Ang mga dingding ng mga sisidlan ng glomerulus ay may isang kumplikadong istraktura, dahil sa kung saan nabuo ang "mga bintana".

Ang istraktura ng kapsula

Binubuo ito ng panlabas at panloob na mga sheet, at sa pagitan ng mga ito ay may isang lukab kung saan ang likidong bahagi ng dugo mula sa glomerulus na may mga sangkap na natunaw dito ay tumagos.

Mula sa kapsula ng glomerulus, nagsisimula ang mga tubule ng ihi ng nephron, na dumadaloy sa pagkolekta ng mga tubule ng ihi. Pagkatapos ay nagkakaisa sila sa isa't isa at nagbubukas sa mga tasa ng bato ng pelvicalyceal system.

Ang mekanismo ng pagsasala ng dugo at pagbuo ng ihi

Una, ang arterial blood ay pumapasok sa vascular glomerulus. Dito, sa pamamagitan ng "mga bintana" sa mga dingding ng mga capillary ng glomerulus, ang likidong bahagi ng dugo, kasama ang mga sangkap na natunaw dito, ay tumutulo sa lumen ng kapsula ng nephron.

Bukod dito, ang "mga bintana" ay pumasa bilang kapaki-pakinabang na materyal(halimbawa, mga amino acid) at nakakapinsala (mga lason, droga). Gayunpaman, sa gayong pagsasala, ang mga elemento ng dugo (erythrocytes, leukocytes), mga protina ng dugo at malalaking molekula ay nananatili. Ito ay kung paano nabuo ang pangunahing ihi (150-180 litro bawat araw).

Dagdag pa, ang pangunahing ihi ay pumapasok sa mga tubule ng ihi, kung saan ang mga kapaki-pakinabang na sangkap (bitamina, taba, glucose) at tubig ay muling sinisipsip, habang ang mga nakakapinsalang sangkap, sa kabaligtaran, ay naipon. Kaya ang pangunahing ihi ay nagiging pangalawang ihi (mga 1.5-2.0 litro bawat araw).

Pagkatapos ang pangalawang ihi ay pumapasok sa pagkolekta ng mga duct, pagkatapos ay sa pyelocaliceal system ng bato, pagkatapos ay sa ureter at pantog. Sa panahon ng pag-ihi, ang pangalawang ihi ay pinalabas mula sa katawan.

Mga Pag-andar sa Bato

• Pagtanggal sa katawan labis na likido, toxin, metabolic end products ng ilang mga substance (urea, creatinine, bilirubin), allergens, gamot at iba pa.
• Paggawa ng hormone:
  • Renin, na kasangkot sa regulasyon ng vascular tone at presyon ng dugo (ang conversion ng angiotensin I sa angiotensin II), ang nilalaman ng sodium at potassium salts sa katawan, pati na rin ang reverse absorption ng tubig sa urinary tubules,
  • Erythropoietin, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo) sa utak ng buto.
• Pagpapanatili ng kaasiman ng dugo(normal na pH ng dugo - mula 7.37-7.44).
• Synthesis ng isang sangkap (urokinase), na kumokontrol sa pamumuo ng dugo.
• Pag-convert ng bitamina D sa aktibong anyo nito nagpapabuti sa pagsipsip ng calcium at phosphorus sa maliit na bituka.

Mga sanhi at pag-uuri ng nephrosclerosis

Depende sa pinag-uugatang sakit, ang nephrosclerosis ay pangunahin (sanhi ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato) at pangalawa (nabubuo na may pinsala sa parenkayma ng bato). Bilang isang resulta, ang mga nephron ay hindi tumatanggap ng sapat na nutrisyon at oxygen, kaya sila ay atrophy (nababawasan ang dami at nawawalan ng posibilidad), at ang connective tissue ay lumalaki sa kanilang lugar.

Mga sanhi ng pangunahing nephrosclerosis (pangunahing kulubot na bato)

Sakit na hypertonic

Ang isang matagal na pagtaas sa presyon ng dugo (BP) ay nagdudulot ng spasm at pagpapaliit ng mga daluyan ng bato, nawawala ang kanilang pagkalastiko, pinatataas nila ang presyon at paglaban sa daloy ng dugo.

Ang hypertensive nephrosclerosis ay nangyayari sa dalawang variant:

• Benign nephrosclerosis(arteriolosclerotic nephrosclerosis) - kapag ang nag-uugnay na tisyu ay lumalaki sa mga dingding ng mga arterya ng mga bato, na humahantong sa pagbawas sa kanilang pagkalastiko. Ang sakit ay bubuo ng higit sa 10 taon o higit pa. Kadalasan ang form na ito ay pinagsama sa atherosclerosis (vascular disease).
• Malignant nephrosclerosis(arteriolonecrotic nephrosclerosis, Fara nephrosclerosis) nabubuo sa loob ng maikling panahon (ilang taon) sa malubhang arterial hypertension (AH). Sa sakit na ito, ang mga arterioles at capillaries ng glomeruli ay namamatay. Nagaganap din ang mga pagdurugo sa dingding ng mga tubule ng ihi, na humahantong sa pagkasayang ng mga selula ng kanilang panloob na layer (nababawasan ang laki at nawawala ang kanilang kakayahang mabuhay).

Infarction sa bato

Mayroong bahagyang o kumpletong pagbara ng lumen ng renal artery ng isang hiwalay na namuong dugo (trombosis) o isang embolism (halimbawa, isang akumulasyon ng mga mikrobyo sa pyelonephritis). Bilang isang resulta, ang lumen ng mga arterya ay makitid. Samakatuwid, ang daloy ng dugo sa bato, o ang mga indibidwal na zone nito, ay bumababa - nagkakaroon ng mga atake sa puso (namamatay ang mga lugar ng buhay na tissue).

Sa isa at maliit na pag-atake sa puso, ang gawain ng bato ay nabayaran. Samantalang sa paulit-ulit at malawak na pag-atake sa puso, mas maraming nephron ang namamatay, na humahantong sa pagbuo ng nephrosclerosis.

Atherosclerosis

Mga sangkap na tulad ng taba - "nakakapinsalang" taba (atherosclerotic plaques) ay idineposito sa panloob na dingding ng mga arterya ng buong organismo. Samakatuwid, ang lumen ng mga arterya ay makitid, at ang kanilang mga pader ay lumapot at nagiging mas nababanat. Bilang resulta, ang mga selula ng mga organo at tisyu ay hindi sapat na nasusuplayan ng dugo, namamatay sa paglipas ng panahon. Kung mas maliit ang kalibre ng mga arterya, mas mabilis ang mga pagbabagong nangyayari sa kanila.

Ang pinaka-"paboritong" mga lugar ng atherosclerotic plaques sa mga bato ay ang mga lugar ng pagpasok sa bato ng renal artery, o ang paghahati nito sa mas maliliit na sanga.

Mga pagbabago sa edad

Simula sa edad na 40-50, ang mga dingding ng mga arterya ay lumapot, at ang kanilang mga puwang ay makitid din. Ang dahilan ay ang pagtitiwalag ng calcium sa panloob na lining ng pader ng arterya, ang akumulasyon ng makinis na mga hibla ng kalamnan at nag-uugnay na tissue.

Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga bato ay humantong sa pagnipis ng cortex at pagkasayang ng mga selula ng panloob na layer ng mga tubule ng ihi (nawalan sila ng paggana at kakayahang mabuhay).

Sa edad na 70, ang bilang ng mga nephron sa mga bato ay bumababa ng halos 40%.

Talamak na venous plethora ng mga bato

Ito ay humahantong sa isang paglabag sa pag-agos ng venous blood mula sa mga bato, na lumilikha ng mga kondisyon para sa labis na paglaki ng collagen (isang protina na batayan ng nag-uugnay na tissue) sa dingding ng mga daluyan ng bato. Samakatuwid, ang kanilang pagkalastiko ay bumababa.

Ang mga pagbabago ay nabubuo sa mahabang panahon (10 taon o higit pa) na may nephroptosis (prolaps ng mga bato), pagpapaliit ng renal vein at talamak na venous thrombosis.

Mga sanhi ng pangalawang nephrosclerosis (pangalawang kulubot na bato)

Diabetes

Sa background advanced na antas asukal sa dugo, ang mga kumplikadong compound ay nabuo na idineposito sa panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo (pangunahin ang mga maliliit), na pumipinsala sa kanila. Ang resulta vascular wall bumubukol at lumapot, at tumataas ang pagkamatagusin nito. Samakatuwid, ang protina ay pumapasok sa ihi (diabetic nephropathy ay bubuo).

Gayundin, kapag ang mga selula ng panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo ay nasira, ang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay inilabas sa dugo. Samakatuwid, ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga sisidlan ng mga bato ay tumataas.

Ang mga pagbabago ay humahantong sa pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary (maliit na sisidlan) at pagbaba ng supply ng oxygen sa mga selula sa halos lahat ng mga organo at tisyu. Iyon ay, hindi lamang ang mga bato ang apektado, kundi pati na rin ang iba pang mga organo (mata, puso).

Nephropathy ng pagbubuntis (late toxicosis)

Laban sa background ng mga pagbabago sa hormonal sa katawan sa panahon ng pagbubuntis, ang gawain ng utak ay nagbabago, na nagbibigay ng "maling mga utos" sa lahat ng mga capillary, na humahantong sa kanilang spasm.

Samakatuwid, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga sisidlan ay tumataas, at ang presyon ng dugo ay tumataas. Bilang resulta, ang suplay ng dugo sa mga bato ay lumalala, at ang mga nephron ay namamatay.

Ang pagkamatagusin ng capillary wall ng glomerulus ay tumataas din, kaya ang mga asing-gamot ay nananatili sa katawan, at ang protina ay nawala sa ihi. Ang ganitong mga pagbabago ay nakakatulong sa pagbuo ng edema (ang pagpapalabas ng likidong karangalan sa mga nakapaligid na tisyu) at mapanatili ang mataas na presyon ng dugo.

Bilang tugon sa isang impeksyon (tonsilitis, pharyngitis), ang mga antibodies ay nabuo sa katawan (mga protina ng immune system na lumalaban sa "mga dayuhan"), na, nakikipag-ugnayan sa isang antigen (isang protina o isang lason ng isang bacterium), bumubuo ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex ( CICs) - isang proteksiyon na reaksyon ng katawan. Karaniwan, ang mga CEC ay sinisira ng atay at mga phagocytes (mga selula ng immune system). Gayunpaman, sa pagkakaroon ng mga kaguluhan sa paggana ng immune system, hindi ito nangyayari.

Sa daloy ng dugo, ang mga CEC ay pumapasok sa mga bato at sinisira ang panloob na lining ng mga glomerular vessel. Kasabay nito, ang mga sangkap ay inilabas sa dugo na nagpapahusay sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga sisidlan ng glomerulus, at ang hyaline (isang protina na sangkap ng isang siksik na pagkakapare-pareho) ay idineposito sa kanilang dingding. Bilang isang resulta, ang pagkalastiko ay bumababa at ang pagkamatagusin ng daluyan ng pader ng glomerulus ay tumataas, na humahantong sa kapansanan sa daloy ng dugo.

Talamak na pyelonephritis

Ang mga mikrobyo na may daloy ng dugo o reverse reflux ng ihi mula sa pantog ay pumapasok sa renal glomeruli at sa lumen ng mga tubule ng ihi, na naninirahan sa kanila. Naiipon ang mga puting selula ng dugo sa paligid ng bacterial thrombi. Sa panahon ng pagbawi, ang mga peklat ay bumubuo sa kanilang lugar, kung ang pagbawi ay hindi nangyari, mga abscesses. Kapag ang sakit ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang bilang ng mga peklat ay tumataas, na humahantong sa pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga nephron.

Urolithiasis, narrowing o compression ng ureter

SA sistema ng pelvicalyceal at ureters, ang pag-agos ng ihi ay nabalisa. Samakatuwid, ito ay stagnates, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpaparami ng bakterya sa loob nito (karaniwan, ang ihi ay sterile, ngunit sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso ay naglalaman ito ng bakterya). Pagkatapos ay pumapasok ang mga mikrobyo kasama ang reverse reflux ng ihi sa mga tubule ng ihi at mga sisidlan ng glomerulus, na sinisira ang kanilang panloob na dingding.

Tuberculosis ng bato

Sa daloy ng dugo mula sa pokus (halimbawa, madali), ang tubercle bacilli ay pumapasok sa mga bato, na naninirahan sa panloob na dingding ng mga sisidlan ng glomerulus. Ang mga puting selula ng dugo ay nagtitipon sa paligid ng akumulasyon ng bakterya, na bumubuo ng foci ng pamamaga. Bilang isang resulta, ang daloy ng dugo ay bumagal, at ang mga sisidlan ay makitid, na nakakagambala sa daloy ng dugo sa glomeruli.

Systemic lupus erythematosus

Sa sakit na ito, ang immune system ay "hindi nakikilala" ang sarili nitong mga tisyu, na nagkakamali sa kanila na "mga dayuhan". Samakatuwid, sinusubukan nitong sirain ang mga normal na selula ng katawan, na sinisira ang mga ito. Bilang resulta, ang mga nagpapalipat-lipat na immune complex (CICs) ay nabuo sa dugo, na binubuo ng isang antibody (isang protina ng immune system na idinisenyo upang labanan ang "mga dayuhan") at isang antigen (mga partikulo mula sa ibabaw ng normal na mga selula ng katawan).

Ang mga CEC na may daloy ng dugo ay umaabot sa renal tissue at nakakasira sa panloob na dingding ng mga daluyan ng glomeruli. Samakatuwid, ang pamamaga ay bubuo, na humahantong sa pagkamatay ng mga nephron.

Amyloidosis ng bato

Mayroong paglabag sa metabolismo ng protina: isang abnormal na protina ang nabuo - amyloid, na nagiging isang "stranger" (antigen) para sa katawan. Samakatuwid, nilalabanan ito ng immune system sa pamamagitan ng paggawa ng mga antibodies. Ang antibody at antigen, na nakikipag-ugnayan, ay bumubuo ng mga CEC, na umaabot sa mga bato na may daloy ng dugo at pumipinsala sa panloob na dingding ng mga glomerular vessel. Bilang resulta, ang mga nephron ay namamatay. Kasabay ng pinsala sa bato, ang mga baga, puso at iba pang mga organo ay kasangkot sa proseso.

Pinsala sa bato o operasyon

Ang mga particle ng renal tissue ay maaaring makabara sa lumen ng mga arterya at arterioles ng bato. Samakatuwid, ang suplay ng dugo sa isang hiwalay na seksyon ng bato ay matindi ang pagkagambala, na humahantong sa pagkamatay ng mga nephron.

ionizing radiation

Nagdudulot ng pag-unlad ng sakit taon o buwan pagkatapos ng pagkakalantad sa katawan. Bukod dito, ang mga pagbabago ay nangyayari sa lahat ng mga sisidlan ng mga organo at tisyu. Ang antas ng kanilang kalubhaan ay depende sa dosis at uri ng ionizing radiation.

Anong nangyayari? Ang mga dingding ng mga sisidlan ng mga bato ay unti-unting lumapot, at ang kanilang lumen ay makitid din, samakatuwid, ang daloy ng dugo sa mga nephron ay bumababa.

Mga sintomas

Sa nephrosclerosis, ang mga nephron ay unti-unting namamatay, at ang mga bato ay tumigil sa pagganap ng kanilang mga function. Bilang isang resulta, ang gawain ng buong organismo ay nagambala, na ipinahayag ilang sintomas, ang kalubhaan nito ay depende sa bilang ng mga patay na nephron.

Mga palatandaan ng nephrosclerosis

Sintomas	Mekanismo ng pinagmulan	Panlabas na pagpapakita	Mga Pagbabago sa Pananaliksik
Polyuria	Nababawasan ang reabsorption ng fluid sa urinary tubules mula sa pangunahing ihi.	Sa araw, ang pasyente ay naglalabas ng mas maraming ihi kaysa sa uminom siya ng tubig - higit sa 1800-2000 ml.	Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi (OAM) o sa pagsubok ng Zemnitsky, ang tiyak na gravity (relative density) ng ihi ay bumababa - isang tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa konsentrasyon ng mga sangkap na natunaw sa ihi (urea, uric acid salts).
Oliguria - isang pagbawas sa dami ng araw-araw na ihi	Ang isang malaking bilang ng mga nephron ay namamatay (70-75%), kaya ang pagsasala ng dugo at pagbuo ng ihi ay nabalisa.	Ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay bumababa sa 500-800 ml bawat araw (ang pamantayan ay 1200-1500 ml). Ang mga pasyente ay may pamamaga, pagkauhaw, tuyong bibig, pagduduwal, pagsusuka.	Sa araw, ang ihi ay kinokolekta sa isang hiwalay na lalagyan. Kung ang dami nito ay mas mababa sa 1/3 - ¼ ng pamantayan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa oliguria.
Nocturia - mas maraming ihi ang naipapasa sa gabi kaysa sa araw	Sa pagpapahinga, ang mga daluyan ng dugo ay nakakarelaks, at ang daloy ng dugo sa mga bato ay tumataas din.	Tumaas na dami at dalas ng pag-ihi sa gabi. Karaniwan, 2/3 ng pang-araw-araw na dami ng ihi ay inilalabas sa araw, at 1/3 sa gabi.	Sa pagsubok ng Zemnitsky, ang dami ng ihi na pinalabas sa iba't ibang bahagi sa araw at gabi ay tinutukoy, pati na rin ang density ng ihi.
Anuria - kakulangan ng ihi	Nabubuo ito kapag humigit-kumulang 90% ng mga nephron ang namatay, kaya hindi nabubuo ang ihi.	May tuyong bibig, pagkauhaw, pagduduwal at pagsusuka, matinding pamamaga, sakit ng ulo, antok at pagkahilo, pananakit ng kalamnan. Kung hindi ibinigay ang tulong, sa ika-10-12 araw mula sa simula ng anuria, ang pasyente ay namatay mula sa pagkalason sa sarili.	Sa tulong ng isang catheter ay tumagos sa pantog. Kung naglalaman ito ng mas mababa sa 50 ML ng ihi, pinag-uusapan natin ang tungkol sa anuria. SA pagsusuri ng biochemical ang mga antas ng dugo ng creatinine, urea at sodium ay tumaas.
Proteinuria- paglabas ng mga protina sa ihi	Dahil sa pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng glomerulus, ang mga protina mula sa dugo ay pumapasok sa pangunahing ihi, ngunit sa mga tubule ng ihi ay hindi sila bumalik sa daluyan ng dugo.	Maaaring lumitaw ang edema, ang kalubhaan nito ay depende sa dami ng patay na tisyu ng bato.	Ang isang protina ay matatagpuan sa OAM, at bumababa ito sa isang biochemical blood test.
Hematuria- paglabas ng dugo sa ihi	Ang nasirang pader ng glomerulus ay nagpapahintulot sa mga erythrocytes na dumaan sa pangunahing ihi, at sa mga tubule ng ihi ay hindi sila bumabalik sa daluyan ng dugo.	Maaaring maging pula ang ihi, na kahawig ng "mga slop ng karne."	Sa OAM, tinutukoy ang mga erythrocytes.
Cylindruria	Sa lumen ng mga tubule ng ihi, ang mga cylinder ay nabuo, na mga cast ng mga protina ng dugo o binagong mga selula ng mauhog lamad ng mga tubule ng ihi.	Ang sintomas ay hindi naipahayag at hindi pare-pareho.	Ang mga silindro ay matatagpuan sa OAM.
Iron-deficiency anemia - pagbaba ng hemoglobin sa dugo	Ang produksyon ng erythropoietin ay nagambala, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto - mga carrier ng hemoglobin.	May kahinaan at mabilis na pagkapagod, pagkahilo, nanghihina, igsi ng paghinga, palpitations.	Sa KLA (pangkalahatang pagsusuri sa dugo), bumababa ang antas ng hemoglobin at erythrocytes.
azotemia	Nabubuo ito kapag ang 65-70% ng mga nephron ay namatay, kaya ang mga huling produkto ng metabolismo ng protina (urea, creatinine) ay hindi pinalabas mula sa katawan.	Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pagduduwal, pagsusuka, panghihina, palpitations, pagkauhaw, panghihina, at pag-aantok o pagkabalisa. May maasim na amoy ng ammonia mula sa bibig, napakasakit na pangangati ng balat. nakukuha ng balat madilaw na kulay. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay nabawasan.	Ang mga antas ng dugo ng urea at creatinine ay nakataas.
Uremia - ihi sa dugo	Nabubuo sa pagkamatay ng 90% ng mga nephron. Bilang isang resulta, ang mga huling produkto ng metabolismo ng protina, mga lason, mga gamot at iba pang mga nakakapinsalang sangkap ay hindi pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, nag-iipon sila at humantong sa pagkalason sa sarili ng katawan, at mayroon ding nakakalason na epekto sa utak.	Ang mga sintomas ng azotemia ay sinamahan ng matinding pinsala sa nerbiyos na may kapansanan sa sensitivity, isang pagbawas sa lakas ng kalamnan at dami (pagkasayang). Lumilitaw ang "Uremic frost" sa balat - ang pagtitiwalag ng mga kristal ng urea. Ang ihi ay wala, o ang dami nito ay nabawasan nang husto. Ang pasyente ay amoy ihi.	Sa dugo mayroong isang patuloy na pagtaas sa nilalaman ng urea at creatinine.
Edema	Ang katawan ay nagpapanatili ng sodium at tubig. Ang sodium ay umaakit ng tubig, pinatataas ang pagpapanatili ng likido. Ang katawan ay nawawalan ng mga protina sa ihi. Tumaas na pagkamatagusin ng lahat ng mga capillary. Ang ganitong mga pagbabago ay humantong sa ang katunayan na ang likidong bahagi ng dugo ay madaling tumagos sa nakapaligid na mga tisyu, ngunit hindi bumalik sa daluyan ng dugo.	Mainit ang edema. Una silang lumilitaw sa mukha. Pagkatapos ay bumaba sila, na namamahagi nang pantay-pantay sa buong katawan. Ang kalubhaan ng edema ay naiiba: mula sa isang bahagyang pamamaga (pasto) ng mukha at mga binti hanggang sa isang pakiramdam na ang buong katawan ay puspos ng tubig. Minsan ang 2-7 litro ng likido ay nananatili sa katawan, na bumubuo ng "nakatagong edema", na hindi tinutukoy ng "mata".	Ang pagtaas ng timbang ng pasyente - mula 0.5 hanggang 1 kg bawat araw. Samakatuwid, ipinapayong timbangin ang iyong sarili araw-araw, pati na rin sukatin ang dami ng likido na iyong inumin at ilalabas.
Mataas na presyon ng dugo (BP)	Sa mga bato, ang produksyon ng renin ay nadagdagan, na nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo - isang mekanismo ng kompensasyon na pansamantalang nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo sa mga bato. Samantalang sa matagal na pagtaas ng presyon ng dugo, lumalala ang suplay ng dugo sa tisyu ng bato. Gayundin, ang renin ay nag-aambag sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, na tumutulong upang mapanatili ang mataas na presyon ng dugo.	Sa mga unang yugto ng sakit, ang pasyente ay mabilis na napapagod, nagreklamo ng pananakit ng ulo at pagkahilo, pagkawala ng memorya, pamamanhid ng mga daliri. Sa oras ng isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo sa mataas na mga numero (isang krisis), lumilitaw ang isang matinding sakit ng ulo (mas madalas sa likod ng ulo), pagduduwal o pagsusuka, igsi ng paghinga, "lumilipad" sa harap ng mga mata, pagkabalisa, pagkamayamutin, o constrictive pain sa rehiyon ng puso.	Sa nephrosclerosis, ang presyon ng dugo ay nananatili sa mataas na mga numero, ito ay mas mahirap na bawasan ito normal na mga tagapagpahiwatig. Ang mga krisis sa hypertensive ay kadalasang nagkakaroon ng pagtaas ng presyon ng dugo sa 250/130 - 300/140 mm Hg.
Sira sa mata	Retinal detachment Naiipon ang likido sa ilalim ng retina, na unti-unting nababalatan. Optic papilla edema Ang pag-agos ng likido mula sa bahagi ng optic nerve na matatagpuan sa orbital cavity ay nabalisa (normal, ito ay dumadaloy sa cranial cavity). Na humahantong sa pagbuo ng edema ng papilla ng optic nerve, pati na rin ang compression ng mga hibla nito.	Sa retinal detachment sa simula ng sakit ay may belo sa harap ng mga mata o kumikislap sa anyo ng kidlat at sparks. Habang lumalaki ang sakit, ang mga titik at bagay na pinag-uusapan ay nabaluktot. Ang mga lugar ng paningin ay nahuhulog (lumilitaw ang mga madilim na lugar), ang laki nito ay unti-unting tumataas, na humahantong sa pagkabulag. Sa edema ng optic nerve papilla unti-unting umuunlad ang mga sintomas. Una, lumilitaw ang pananakit ng ulo, pagkatapos - isang belo sa harap ng mga mata. Pagkatapos ang isang tiyak na bahagi ng paningin ay nahuhulog sa mga oras, pagkatapos ang paningin ay lumala nang husto o nawawala.	Ang pag-aaral ay isinasagawa ng isang ophthalmologist gamit ang isang espesyal na tool. Sa retinal detachment matatagpuan ang mga zone ng pagkalagot o detatsment nito. Gayundin, kapag ang mata ay iluminado ng maliwanag na ilaw, makikita ng pasyente ang kanyang sariling mga retinal vessel sa anyo ng mga "bitak" o "gyrus". Sa edema ng optic disc nakikitang mga pagbabago na nakasalalay sa yugto ng sakit. Ang disc ay maaaring namamaga, mamula-mula, o maasul na kulay. Sa huling yugto ay may pagkasayang ng optic nerve
Pagkahilig sa pagdugo	Sa mga bato, ang produksyon ng urokinase, isang sangkap na kumokontrol sa pamumuo ng dugo, ay bumababa.	Ang pagdurugo mula sa gilagid, lukab ng ilong at bituka, subcutaneous hematomas ("mga pasa") ay madaling lumitaw sa balat mula sa pinakamaliit na pinsala.	Pinapataas ang oras ng pamumuo ng dugo at tagal ng pagdurugo. Sa dugo, bumababa ang antas ng mga platelet, mga selulang kasangkot sa pamumuo ng dugo.
pag-atake ng angina	Ang pagtaas ng produksyon ng renin ay nagiging sanhi ng vasospasm, na humahantong sa isang matinding kakulangan ng suplay ng dugo sa isang tiyak na bahagi ng puso - bubuo ang ischemia. Gayundin, maaaring mangyari ang ischemia kung mayroong atherosclerotic plaque sa lumen ng arterya na nagpapakain sa kalamnan ng puso.	Laban sa background ng pisikal na aktibidad o stress, ang pasyente ay nagkakaroon ng sakit (matalim, pagpisil o pagpindot), pati na rin ang kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso o sa likod ng sternum. Minsan ang pananakit ay lumalabas sa kaliwang bahagi ng katawan: talim ng balikat, braso, leeg o panga. Sa panahon ng pag-atake, maaaring lumitaw ang takot, pagkahilo, igsi ng paghinga, pagduduwal o pagsusuka, at palpitations. Ang pag-atake ay karaniwang tumatagal ng 1-5 minuto (mas madalas 15-20 minuto).	Ang mga pagbabago ay makikita sa ECG na kinuha sa panahon ng pag-atake mismo.
hika sa puso	Ang isang matagal na pagtaas sa presyon ng dugo, vasoconstriction at pagpapanatili ng likido sa katawan ay humahantong sa pagtaas ng pagkarga sa kalamnan ng puso ng kaliwang ventricle. Samakatuwid, nagtatrabaho nang may higit na puwersa, ito ay nagdaragdag sa laki. Bilang isang resulta, ang kaliwang ventricular failure ay bubuo, na hindi na nakayanan ang trabaho nito. Samakatuwid, ang dugo ay stagnates sa mga pulmonary vessel at ang pulmonary edema ay bubuo.	Ang unang lumitaw ay ang igsi ng paghinga (kahirapan sa paghinga) pisikal na Aktibidad o kaguluhan sa araw. Pagkatapos ay sumasali ang mga pag-atake sa gabi (karaniwan ay sa unang kalahati ng gabi): nagising ang pasyente mula sa pakiramdam ng kawalan ng hangin. Nagkakaroon siya ng matinding igsi ng paghinga, ubo na may kaunting mauhog na plema, takot sa kamatayan, sagana malamig na pawis, bumibilis ang pulso, nagiging bughaw ang balat. Sa panahon ng pag-atake, mas madali para sa pasyente na umupo nang nakababa ang kanyang mga binti mula sa kama.	Kapag nakikinig sa mga baga sa panahon ng pag-atake, ang mga basa-basa na rale ay maririnig (higit pa sa ibabang bahagi ng baga).
Sakit ng ulo	Ang produksyon ng renin sa malalaking dami ay nagdudulot ng pagpapaliit ng mga capillary at humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mataas na bilang. Bilang isang resulta, ang pagsusulatan sa pagitan ng daloy ng arterial na dugo sa utak at ang pag-agos ng venous blood mula dito ay nabalisa (bubuo ang pagwawalang-kilos). Bilang karagdagan, dahil sa vasospasm, ang utak ay hindi sapat na ibinibigay sa dugo (nagkakaroon ng ischemia), kaya kulang ito ng oxygen at nutrients.	Maaari silang matatagpuan sa anumang lugar, ngunit madalas - sa likod ng ulo. Bilang isang patakaran, ang sakit ay tumitibok: ang mga pasyente ay nagreklamo ng "mapurol na suntok sa ulo", tumitibok sa mga templo, o "kumakatok sa ulo." Gayunpaman, ang sakit ay maaaring pagpindot o mapurol - sa talamak na ischemia utak.	Sinusuri ng isang ophthalmologist ang fundus sa tulong ng mga espesyal na kagamitan, tinatasa ang kondisyon ng mga vessel ng fundus (mga ugat at arterya): maaari silang makitid o dilat at puno ng dugo.
Nadagdagang hina ng buto	Nilabag ang conversion ng bitamina D ng mga bato, kaya bumababa ang pagsipsip ng calcium sa bituka. Bilang tugon sa prinsipyo puna ang produksyon ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas, na "naghuhugas" ng magnesium at phosphorus mula sa mga buto. Bilang isang resulta, ang tissue ng buto ay pinalabas - bubuo ang osteoporosis.	Pagkahilig sa mga pathological fracture na may kaunting trauma o pagkahulog mula sa taas ng sariling taas.	Sa dugo, bumababa ang antas ng calcium sa dugo, at tumataas ang posporus. Sa densitometry (pagsusuri ng mga buto), ang pagbaba sa density ng buto ay tinutukoy.
Pagkahilig sa madalas na viral at bacterial na sakit	Ito ay sanhi ng pinag-uugatang sakit at mga gamot na iniinom (mga hormone, cytostatics, at iba pa) na nakapipinsala sa paggana ng immune system.	Malubhang madalas na impeksyon sa viral at bacterial: SARS, stomatitis, gingivitis, furunculosis at iba pa.	Mga pagbabago sa OAM, KLA at biochemical analysis, na nagpapahiwatig ng paglala ng kurso ng nephrosclerosis at ang pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa katawan.

Sa nephrosclerosis, ang mga nephron ay unti-unting namamatay, na nakakaapekto sa ilang bahagi ng tissue ng bato. Samakatuwid, ang sakit sa pag-unlad nito ay dumadaan sa maraming yugto, ang tagal nito ay depende sa paggamot, diyeta, ang pangunahing sanhi ng sakit at iba pang mga kadahilanan. Samakatuwid, bago ang pagdating malubhang sintomas Ang nephrosclerosis ay tumatagal ng mga taon, minsan - mga dekada, mas madalas - buwan o linggo.

Mga panahon ng nephrosclerosis

Unang yugto dahil sa mga pagpapakita ng sakit, na humahantong sa pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga bato sa ilang mga departamento.

Pangalawang yugto nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagkamatay ng mga nephron at ang pagpapalit ng parenkayma ng mga bato na may connective tissue - ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay bubuo. Depende sa dami ng patay na renal tissue, dumaan ang CRF sa ilang yugto sa pagbuo nito.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato

Unang yugto

Mabilis na napapagod ang mga pasyente sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o sa gabi. Nabawasan ang kanilang kakayahang magtrabaho, mayroong isang bahagyang pagkatuyo sa oral cavity, uhaw, polyuria, nocturia. Ngunit sa pangkalahatan, ang kalusugan ng mga pasyente ay mabuti. Sa biochemical analysis ng dugo, minsan nagbabago ang nilalaman ng sodium, phosphorus at calcium. Maaaring matagpuan ang protina sa TAM, at maaaring bumaba ang relatibong gravity ng ihi.

Pangalawang yugto

Lumilitaw ang mga sintomas ng azotemia: bumababa ang gana, may pagkahilo, pangangati, pagduduwal at pagsusuka. Nabalisa ang paningin, nangyayari ang pananakit ng ulo, bumibilis ang tibok ng puso, tibok ng puso. Ang presyon ng dugo ay tumataas sa mataas na bilang at mahirap ibaba. Ang dami ng araw-araw na ihi ay bumababa. Sa isang biochemical blood test, tumataas ang antas ng urea at creatinine.

Sa yugtong ito, kapag ang kurso ng pinagbabatayan na sakit ay nagpapabuti, ang mga pagsusuri at ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay normalize, at ang kagalingan ng mga pasyente ay nagpapabuti.

Ikatlong yugto

Ang gawain ng mga bato ay lumala nang husto, ang dami ng araw-araw na ihi ay bumababa. Ang mga pasyente ay nanghina, mabilis na napagod, kumakain ng hindi maganda, patuloy na gustong uminom. Sila ay madaling kapitan ng madalas at malubhang bacterial o mga impeksyon sa viral(SARS, stomatitis, pustular na impeksyon sa balat). Ang balat ay tuyo, nakakakuha ng madilaw-dilaw na tint - dahil sa akumulasyon ng mga derivatives sa katawan mga pigment ng apdo(karaniwang inilalabas sa ihi, nabahiran ito ng dilaw). Tumaas na antas ng creatinine at urea sa dugo.

Ikaapat na yugto

Ang ihi ay wala, o ang pang-araw-araw na dami nito ay nabawasan nang husto, kaya ang mga sintomas ng pagkalason sa sarili (uremia) ay tumaas. Ang pagtulog ay nabalisa, ang memorya ay nabawasan, ang pulmonary edema ay nabubuo, may mga sakit sa pamumuo ng dugo, ang presyon ng dugo ay pinananatili sa mataas na mga numero, at iba pa. Mayroong patuloy na pagtaas sa creatinine, uric acid at urea sa dugo, at ang kabuuang protina ay binabaan.

Ang lahat ng mga pagbabago na lumitaw sa ika-apat na yugto ay hindi maibabalik.

Diagnosis ng nephrosclerosis

Ang mga pagpapakita ng nephrosclerosis ay pinaka-kapansin-pansin sa mga huling yugto ng sakit. Samakatuwid, kinakailangang kilalanin ang sakit sa lalong madaling panahon upang ang pasyente ay makatanggap ng napapanahong paggamot.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang layunin ay makita ang mga pagbabago sa paggana ng bato sa maagang yugto.

Chemistry ng dugo

Mga tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng kapansanan sa pag-andar ng bato:

• Ang antas ng urea ay tumataas(2.5-8.3 mmol/l), creatinine(para sa mga kababaihan - 50-100 µmol / l, para sa mga lalaki - 60-115 µmol / l) at uric acid(210 - 420 µmol/l).
• Bumababa ang kabuuang protina(65-85 g/l).
• Potassium(3.5-5.5 mmol / l) sa mga unang yugto ay nananatiling normal o bumababa, dahil ito ay pinalabas kasama ng likido na nawawala sa katawan sa malalaking dami. Sa huling yugto, ang antas ng potasa ay tumataas, dahil hindi ito excreted sa ihi, na naipon sa katawan.
• Sa mga huling yugto, tumataas ang antas ng magnesiyo(0.8-1.2 mmol/l) at posporus(0.81-1.45 mmol/l). Samantalang ang nilalaman ng calcium (2.15-2.65 mmol / l) ay bumababa.
• Tumataas ang sodium(123-140 mmol/l). Gayunpaman, maaari rin itong bumaba kung mahigpit na nililimitahan ng pasyente ang paggamit ng table salt.

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

(sa panaklong sa teksto ay ang mga pamantayan para sa mga matatanda)

• Nadagdagang nilalaman ng protina(wala o naroroon hanggang 0.033 g/l)
• Lumilitaw ang mga pulang selula ng dugo(0-2-3 erythrocytes sa larangan ng view ng mikroskopyo) at mga cylinder (karaniwang wala).
• Relatibong density ng ihi bumababa (1.010 - 1.022 g/l)

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

(sa panaklong sa teksto ay ang mga pamantayan para sa mga matatanda)

Nabawasan ang antas ng hemoglobin(para sa mga lalaki - 130-160 g / l, para sa mga kababaihan - 120-150 g / l), erythrocytes (3.5 * 10 12

/ l - 5.0 * 10 12 / l). Habang ang antas ng mga leukocytes (4-9x10 9) dahil sa pagkalason sa sarili, sa kabaligtaran, ay tumataas.

Nabawasan ang bilang ng platelet(180 - 320 * 10 9 / l). Pinatataas nito ang oras ng clotting ng dugo (ang simula ng clotting - mula 30 segundo hanggang 2 minuto, ang pagtatapos ng clotting - mula 3 hanggang 5 minuto) at ang tagal ng pagdurugo (2-3 minuto).

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik

Kabilang dito ang parehong pag-aaral ng mga daluyan ng dugo at ang istraktura ng mga bato.

Pagsusuri sa ultratunog (ultrasound)

Sa nephrosclerosis mayroong pagkasayang (pagbawas sa laki at pagtigil ng paggana) ng cortical layer ng bato na may kaugnayan sa medulla. Minsan walang paghihiwalay (differentiation) sa pagitan ng dalawang layer. Nakikita rin ang mga deposito ng mga calcium salt sa kidney parenchyma (nephrocalcinosis), na nagpapahiwatig ng pagkamatay ng tissue ng bato.

Excretory urography ng mga bato

Ang pamamaraan ay batay sa katotohanan na ang mga bato ay nakapaglalabas ng ilang radiopaque na mga sangkap na naglalaman ng yodo na ipinakilala sa katawan nang intravenously. Bilang resulta, sa mga radiographic na imahe na kinunan sa mga regular na pagitan, ang mga larawan ng mga bato at urinary tract ay nakuha.

Sa nephrosclerosis ang dami ng bato at ang laki ng cortical substance ay nabawasan. Kadalasan, ang mga deposito ng mga calcium salts (nephrocalcinosis) ay tinutukoy.

Angiography ng mga sisidlan ng mga bato

Ang isang contrast agent ay ibinibigay sa intravenously. Pagkatapos ay kinuha ang isang serye ng mga imahe, kung saan sinusuri ng doktor ang antas ng pagpapaliit ng mga daluyan ng bato, ang pagkakaroon ng isang sagabal sa daloy ng dugo, at iba pa.

Sa nephrosclerosis mayroong pagpapapangit at pagpapaliit ng mga maliliit na arterial vessel, isang hindi pantay na panlabas na tabas ng mga bato at pagnipis ng cortical substance. Bilang karagdagan, ang isang sintomas ng isang "nasunog na puno" ay nakikita - kapag ang mga sanga ng arterya ng bato ay makitid at nasira, at wala ring pinong pagguhit ng mga arterya.

Kidney scintigraphy

Ang isang espesyal na sangkap ng radioisotope ay iniksyon sa intravenously, na pinalabas ng mga bato, na naglalabas ng radiation. Ang nasabing radiation ay nakuha ng mga espesyal na kagamitan, pagkatapos ay ang imahe ay ipinadala sa isang computer.

Sa nephrosclerosis ang radioisotope ay naipamahagi nang hindi pantay. Minsan ang mga hiwalay na seksyon lamang ng tisyu ng bato ay napanatili, at kung minsan ang alinman sa bato ay hindi nakikita.

Doppler ng mga daluyan ng bato

Ang mga espesyal na kagamitan ay nagpapalabas at nagdidirekta ng mga ultrasonic wave, na, na nakarating sa organ, ay makikita at nakuha ng mga espesyal na kagamitan. Ang impormasyon ay pagkatapos ay inilipat sa isang computer kung saan ang data ay pinoproseso.

Sa nephrosclerosis ang pamamaraan ay nagpapakita ng pagbagal sa daloy ng dugo sa mga daluyan ng bato at nephron.

Radionuclide renography

Ito ay itinuturing na pinakasensitibong paraan sa mga unang yugto ng sakit sa bato. Dahil pinapayagan ka nitong suriin ang pag-andar ng bawat bato, ang estado ng daloy ng dugo sa glomeruli, pati na rin ang paglabas ng ihi ng mga tubules.

Ang isang radiopharmaceutical ay ibinibigay sa intravenously, na sinasala ng glomerulus at pinalabas mula sa katawan. Ang gamot ay naglalabas ng radiation, na naitala ng mga espesyal na kagamitan.

Sa nephrosclerosis ang isang espesyal na gamot ay naiipon at pinalalabas ng mga bato nang mas mabagal.

CT scan

Para sa diagnosis ng nephrosclerosis, pinagsama ang CT at angiography (pagpapakilala bago ang pag-aaral contrast medium sa intravenously). Pinapayagan ka nitong masuri ang istraktura, istraktura at posisyon ng bato, pati na rin ang kondisyon at paggana ng mga sisidlan ng mga bato.

Sa nephrosclerosis maliliit na arterial vessels ay makitid at deformed, ang cortical layer ay thinned, ang bato mismo ay maaaring mabawasan sa laki. May mga pagbabago sa mga sisidlan: sila ay makitid at sira.

Biopsy sa bato

Sa tulong ng isang espesyal na karayom ​​na ipinasok sa pamamagitan ng balat sa bato, ang doktor ay tumatanggap ng isang maliit na seksyon ng tissue ng bato. Pagkatapos ay ipinapadala niya ito para sa pananaliksik.

Paggamot ng nephrosclerosis

Una sa lahat, ginagamot ang pinagbabatayan na sakit. Kung wala ang kundisyong ito, ang lahat ng iba pang mga pamamaraan ay hindi epektibo.

Tungkol sa paggamot ng nephrosclerosis, ang mga gamot ay inireseta nang komprehensibo at sa loob ng mahabang panahon (para sa mga taon at buwan), ang mga kurso ng paggamot ay madalas na paulit-ulit, ngunit may mga maikling pahinga sa pagitan nila.

Mga grupo ng droga	Mga kinatawan	Mekanismo ng pagkilos	Mode ng aplikasyon
Mapabuti daloy ng dugo sa bato Ang mga ito ay inireseta sa mga unang yugto ng nephrosclerosis, dahil sa mga huling yugto ay pinapataas nila ang pagdurugo.
Mga anticoagulants	Heparin, Hirudin. Warfarin, Angiflux	Pinipigilan nila ang pagbuo at paglaki ng mga clots ng dugo sa lukab ng mga daluyan ng dugo, pagpapabuti ng daloy ng dugo (lalo na sa mga capillary).	Kadalasan, sa simula ng paggamot, sila ay inireseta sa anyo ng mga iniksyon, pagkatapos ay sa mga tablet. Ang kurso ay hindi bababa sa 1-1.5 na buwan.
Mga ahente ng antiplatelet	Xanthinol nikotinate, Trental, Pentoxifylline, Dipyridamole	Pigilan ang mga platelet (mga selula ng dugo na kasangkot sa pamumuo ng dugo) mula sa pagdikit, pagpapabuti ng daloy ng dugo.	Sa simula ng paggamot, inirerekumenda na gamitin mga gamot sa mga iniksyon, pagkatapos ay sa mga tablet. Ang kurso ng paggamot ay tungkol sa 1-1.5 na buwan.
Mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo Ang mga ito ay inireseta nang may pag-iingat sa mga huling yugto, dahil ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay nagpapalala sa daloy ng dugo sa mga bato.
Mga inhibitor ng ACE	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Pinipigilan ang conversion ng angiotensin I sa angiotensin II, (pinipigilan ang mga daluyan ng dugo) Itinataguyod ang akumulasyon ng mga vasodilating hormone sa mga tisyu Dahil dito, lumawak ang mga sisidlan, bumubuti ang daloy ng dugo sa mga bato, at bumababa ang antas ng creatinine sa katawan.	Ginagamit ang mga ito sa loob ng mahabang panahon - buwan at taon. Ang dosis at regimen ay depende sa bilang ng presyon ng dugo, edad ng pasyente, indibidwal na pagpapaubaya at iba pang mga kadahilanan.
mga antagonist ng calcium	Verapamil, Diltiazem, Amlodipine, Falipamil, Nifedipine	Palawakin ang lahat ng maliliit na arterya at bawasan ang resistensya sa daloy ng dugo. Sa mga bato, pinapataas nila ang daloy ng dugo at tumutulong na alisin ang labis na sodium sa katawan.	Ginagamit ang mga ito sa loob ng mahabang panahon (taon, buwan). Ang dosis at pamamaraan ng aplikasyon ay depende sa bilang ng presyon ng dugo, edad ng pasyente at iba pang mga kadahilanan.
Mga blocker ng β-adrenergic receptor	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Pinipigilan nila ang paggawa ng renin ng mga bato, binabawasan ang daloy ng venous blood sa puso at ang kabuuang dami ng dugo.	Ginamit sa loob ng mahabang panahon. Ang regimen at dosis ay depende sa bilang ng presyon ng dugo, edad ng pasyente sa hemodialysis at iba pang mga kadahilanan.
Diuretics	Indapamide, Tertenstf, Ravel, Furosemide.	Inaalis nila ang tubig at sodium mula sa katawan, na binabawasan ang dami ng dugo sa daluyan ng dugo.	Mag-apply sa umaga, sa loob, anuman ang pagkain. Ang dosis ay depende sa gamot.
Mga alpha blocker	Prazosin, Doxazosin.	Nagpapabuti ng daloy ng dugo sa mga bato at ang bilis ng pagdaan ng dugo sa glomeruli (glomerular filtration rate).	Itinalaga nang pasalita, bilang isang panuntunan, na nagsisimula sa isang mas mababang dosis, unti-unting pagtaas nito hanggang sa makamit ang nais na resulta.
Pag-aalis ng kawalan ng timbang ng mga asin
Mga paghahanda ng potasa(inireseta nang may pag-iingat depende sa antas ng potasa sa dugo at sa yugto ng nephrosclerosis)	Panangin, Asparkam, Potassium-normin.	Pina-normalize nito ang ritmo ng puso, pinapanatili ang isang normal na balanse ng acid-base ng dugo, nagpapabuti sa paggana ng lahat ng mga selula sa katawan.	Ginagamit ito kapwa sa loob at sa mga iniksyon. Una, ang isang therapeutic dosis ay inireseta para sa isang buwan, pagkatapos ay isang dosis ng pagpapanatili para sa 1-2 buwan. Kurso - 2-3 buwan.
Ang muling pagdadagdag ng katawan na may mga bitamina
Mga paghahanda ng multivitamin	Mga multivitamin complex: Duovit, Vitrum, Ostemag, bitamina B complex (Benevron, Milgama) at iba pa.	Pabilisin at pagbutihin ang lahat ng mga metabolic na proseso sa katawan, pagpapabuti ng metabolismo ng mga taba, protina, carbohydrates, ang paggana ng immune system at higit pa.	Ginagamit ang mga ito kapwa sa mga iniksyon at sa loob ng mga kurso ng 2-3 buwan.
Labanan laban sa osteoporosis
Mga suplemento ng calcium + bitamina D	Mga paghahanda ng calcium kasama ng bitamina D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Mga paghahanda ng bitamina D (colcalciferol): May tubig na solusyon ng bitamina D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Ang Oxidevit ay isang pasimula ng aktibong anyo ng bitamina D.	Mga paghahanda ng calcium magbayad para sa kakulangan ng mineral na ito, na kinakailangan para sa synthesis tissue ng buto. Bitamina D nagpapabuti ng pagsipsip ng calcium sa mga bituka at natutunaw ang "masamang" kolesterol.	Mga paghahanda ng calcium ibinibigay nang pasalita pagkatapos kumain. Kurso - 2-3 buwan. Araw-araw na dosis 3-5 gramo. Mga paghahanda ng bitamina D ay kinukuha nang pasalita sa mga patak, anuman ang paggamit ng pagkain. Kurso - 2-3 buwan.
Mga regulator metabolismo ng calcium- bisphosphonates	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Pabilisin ang pagbabagong-buhay ng buto Pigilan ang pagkasira ng buto	Maaaring ibigay nang pasalita, intramuscularly o intravenously. Pangkalahatang prinsipyo paggamot - pangmatagalang kurso sa gamot (sa karaniwan - 8-9 na linggo). Mayroong dalawang mga scheme ng pagtanggap: patuloy at may mga pahinga sa loob ng ilang linggo.
Paggamot ng anemia
Mga paghahanda ng erythropoietin	Recormon, Ertrostim	Pinasisigla ang pagbuo ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo) sa utak ng buto.	Ito ay ibinibigay sa intravenously o subcutaneously. Ang dalas ng aplikasyon at dosis ay depende sa kagalingan ng pasyente, ang antas ng hemoglobin at erythrocytes. Ginagamit ito kapwa sa mga pasyente sa hemodialysis, at sa simula nito.
Mga paghahanda sa bakal	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Ang iron ay ginagamit ng katawan upang synthesize ang hemoglobin, isang protina ng dugo na nagdadala ng oxygen sa mga tisyu.	Sa antas ng I-II ng anemia, ang mga gamot ay ginagamit nang pasalita, 1 tablet 3 beses sa isang araw o 1-2 beses (prolonged-acting na gamot). Sa hemoglobin na mas mababa sa 70 g / l (III degree ng anemia), ang Ferrum Lek ay minsan ay ibinibigay sa intramuscularly. Gayunpaman, ang gamot ay mahirap tiisin, at ang mga pasyente na may nephrosclerosis ay humina na. Samakatuwid, hindi ito madalas na ginagamit.
Binabawasan ang pagpapanatili ng mga end product ng protina at toxin metabolism sa katawan
Mga sorbent	Polysorb, Enterosgel Karbolen, Chitosan, Sorbex	Sipsipin sa bituka ang mga huling produkto ng metabolismo ng protina, bakterya, lason at lason, at pagkatapos ay ilalabas mula sa katawan natural may dumi.	Kinukuha nang pasalita tatlong beses sa isang araw para sa 1-2 oras pagkatapos o bago kumain Kurso - 3-5 na linggo.
Mga paghahanda sa halamang gamot	Hofitol, Lespenefril	Dagdagan ang paglabas ng urea mula sa katawan at dagdagan ang daloy ng dugo sa bato.	Hofitol ibinibigay sa intravenously o intramuscularly. Kurso - 12 mga pamamaraan. Lespenefril ibinibigay nang pasalita bago kumain, 2-4 kutsarita bawat araw, intravenously o intramuscularly - 3-4 ampoules bawat araw. Kurso - 3-4 na linggo.

Ang paggamit ng mga gamot para sa paggamot ng nephrosclerosis, bilang isang independiyenteng pamamaraan, ay epektibo sa mga yugto I-II ng sakit.

Paggamot ng nephrosclerosis: hemodialysis at kidney transplant

Ginagamit ang mga ito sa pagbuo ng yugto III-IV ng talamak na pagkabigo sa bato - kapag ang gawain ng mga bato ay hindi maibabalik.

Sa hemodialysis Ang dugo ng pasyente ay dumaan sa isang espesyal na lamad sa isang artipisyal na makina ng bato. Dahil dito, ang katawan ay nililinis ng mga lason at mga produkto ng pagtatapos ng metabolismo, ang balanse ng tubig at mga asin ay na-normalize.
Ang dalas ng pamamaraan ay depende sa antas ng kapansanan sa pag-andar ng bato at ang modelo ng aparato na ginamit.

Ang isang pasyente na nasa hemodialysis ay nirereseta ng mga gamot upang mapababa ang presyon, bitamina, potasa at iba pang mga gamot.

kidney transplant - isang radikal na pamamaraan na nagpapahintulot sa mga pasyente na manguna sa isang aktibong pamumuhay. Ang isang donor organ ay kinukuha alinman sa isang bangkay (napapailalim sa lahat ng mga kondisyon) o mula sa isang buhay na donor (halimbawa, isang kapatid na lalaki o babae, na may kanilang pahintulot).

Pagkatapos ng paglipat, ang mga pasyente ay kumukuha espesyal na paghahanda na pinipigilan ang aktibidad ng immune system upang hindi nito tanggihan ang donor organ.

Kailangan ba ang ospital para sa nephrosclerosis?

Kung ang pasyente ay tumatanggap ng paggamot, ang kanyang kondisyon ay matatag, hindi kinakailangan ang ospital.

Gayunpaman, kapag lumala ang kondisyon, may pangangailangan paggamot sa inpatient:

• Tumaas na pagkawala ng likido (polyuria) at mga asing-gamot
• Nilabag ang balanse ng acid-base sa katawan (pagasido ng dugo) - kapag ang pH ay mas mababa sa 7.2
• Pagkalason sa sarili sa pamamagitan ng mga produktong metabolic
• Mataas na numero ng urea at creatinine
• Tumaas na pagdurugo
• Malubhang anemia (hemoglobin sa ibaba 40-50 g/l)

Ano ang ginagawa?

Ang nawawalang likido ay pinupunan ng mga intravenous fluid mga solusyon ng glucose, isotonic sodium solution at iba pa.

Pagkawala ng asin ang mga solusyon para sa intravenous administration o oral na paghahanda na naglalaman ng sodium at potassium ay ginagamit.

Upang mapababa ang antas ng creatinine at urea Ang solusyon sa glucose ay ibinibigay sa anyo ng isang inumin o intravenously kasama ng insulin.

Balanse ng acid-base naibalik sa intravenous sodium bikarbonate solution.

Para sa paggamot ng anemia Ang erythrocyte mass (bahagi ng dugo na naglalaman ng mga pulang selula ng dugo - mga erythrocytes) ay inilipat.

Na may pagkalason sa sarili Ang mga solusyon (glucose, reopoliglyukin at iba pa) at hemodez ay ibinibigay sa intravenously.

Sa isang tala

Ang isang pasyente sa hemodialysis ay dapat magdala ng isang card (memo) kasama niya na nagpapahiwatig ng diagnosis at ang dalas ng mga pamamaraan, mga numero ng telepono at ang address ng sentro ng dialysis. Dahil sa mga kaso ng emergency(pagkalason, aksidente, pagkawala ng malay sa kalye), dapat malaman ng mga doktor kung aling pasyente ang kanilang kinakaharap upang lumikha ng mga kondisyon para sa napapanahong pamamaraan ng hemodialysis.

Nutrisyon para sa nephrosclerosis (diyeta)

Ang wasto at balanseng nutrisyon sa nephrosclerosis ay isang mahalagang bahagi ng matagumpay na paggamot ng sakit.

Nephrosclerosis: diyeta at regimen sa pag-inom

Kasama sa mga prinsipyo ng nutrisyon ang paglikha ng mga kondisyon upang mabawasan ang pagkarga sa mga nephron, ngunit isinasaalang-alang ang yugto ng nephrosclerosis.

Paghihigpit sa protina

Makatwiran, dahil ang 30 gramo ng urea ay nabuo mula sa 100 gramo ng protina. Gayundin, hinihikayat ng diyeta na pinaghihigpitan ng protina ang katawan na muling gamitin ang urea para sa synthesis ng protina.

Sa kawalan ng bato Ang kakulangan sa protina ay halos walang limitasyon.

Gayunpaman kung ang CKD ay nabuo, ito ay dapat na limitado. Sa mga unang yugto ng sakit, ang protina ay limitado sa 50-60 gramo bawat araw, sa mga huling yugto - hanggang 30-40. Bukod dito, ang 2/3 ng protina ay dapat na lubos na mahalaga: karne ng manok, karne ng baka, puti ng itlog, isda, mga produkto ng pagawaan ng gatas. Samantalang 1/3 lamang ng protina ang dapat magmula sa patatas, tinapay, cereal at iba pang pagkaing mayaman sa protina. Gayunpaman, ang mga produkto ng pagawaan ng gatas at isda ay hindi dapat abusuhin, dahil naglalaman ang mga ito ng posporus.

Paghihigpit sa asin

Makatwiran, dahil ang sodium ay umaakit ng tubig, na nagdaragdag ng pamamaga. Gayunpaman Depende sa yugto ng CKD at mga sintomas, iba ang diskarte:

• Sa kawalan ng edema at normal na mga numero ng presyon ng dugo ang asin ay hindi limitado.
• Sa mga unang yugto ng CKD ang asin ay limitado sa 10-15 gramo bawat araw , mamaya- hanggang 3-7.

Ang pangmatagalan at matalim na paghihigpit sa paggamit ng asin ay hindi naaangkop, dahil ito ay humahantong sa pag-aalis ng tubig ng mga pasyente at pagkasira ng pag-andar ng bato.

Pagpapanatili ng mga antas ng potassium, calcium at phosphorus na malapit sa normal

Ayon sa kaugalian, ang mga produkto ng pagawaan ng gatas ay mayaman sa calcium. Gayunpaman, sa nephrosclerosis, dapat silang limitado, dahil naglalaman ang mga ito ng posporus. Samantalang ang antas nito sa katawan ay tumaas na sa nephrosclerosis. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang kumonsumo ng higit pang iba pang mga produkto kung saan naglalaman ng calcium: legumes (mga gisantes, beans), berdeng gulay, buong butil na harina.

Ang mga pagkaing naglalaman ng potassium ay ginagamit kung ito ay hindi sapat sa katawan (sa mga unang yugto). Samantalang kung ang potassium ay sobra na (late stages), ang mga pagkain na may nilalaman nito ay limitado. Maraming potasa sa mga pasas, pinatuyong mga aprikot, saging, tsokolate, inihurnong patatas.

Tinitiyak ang sapat na paggamit ng mga calorie at bitamina

Dahil kung walang sapat na calories, ang katawan ay gumagamit ng sarili nitong mga mapagkukunan - sarili nitong mga protina - upang gumana. Sapagkat, ang paghihiwalay, ang mga protina ay nagpapataas ng antas ng urea.

Samakatuwid, ang pasyente ay dapat tumanggap ng pagkain na mayaman sa carbohydrates, taba at bitamina: kanin, patatas, matamis, sariwang gulay at prutas, creamy at mantika, honey.

Gayunpaman, dapat gawin ng pasyente ang kanyang diyeta na isinasaalang-alang ang pinagbabatayan na sakit. Halimbawa, kung mayroon kang diabetes, dapat mong limitahan ang iyong paggamit ng carbohydrates.

Pag-inom ng rehimen

Sa mga unang yugto kapag walang edema at ang presyon ng dugo ay hindi tumaas sa mataas na bilang, hindi kinakailangan ang paghihigpit sa tubig. Bukod dito, na may sapat na rehimen ng tubig (2-2.5 litro bawat araw), ang dugo ay dumadaan sa mga bato nang mas mabilis, na lumilikha ng mga kondisyon para sa mas mahusay na pagtanggal dumi mula sa katawan.

Sa mga susunod na yugto(presensya ng edema at mga numero ng mataas na presyon ng dugo), ang pasyente ay inirerekomenda na kumuha ng 500 ML ng likido nang higit pa kaysa sa inilaan niya para sa nakaraang araw.

Mga kahihinatnan ng nephrosclerosis

Ang Nephrosclerosis ay isang malalang sakit na nagpapatuloy sa mahabang panahon na may mga alternating period ng exacerbations at remissions (paghupa ng mga palatandaan ng sakit). Samakatuwid, na may mahusay na kabayaran sa pinagbabatayan na sakit, posible na mapabuti ang pag-andar ng bato at ibalik ang daloy ng dugo sa mga nephron. At saka nagkasakit mahabang taon maganda ang pakiramdam, namumuno sa isang aktibong pamumuhay.

Gayunpaman, sa isang hindi kanais-nais na kurso ng pinagbabatayan na sakit, ang gawain ng mga bato ay lumalala, kaya isang malaking bilang ng mga nephron ang namamatay. Bilang resulta, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nabubuo sa paglipas ng panahon, at ang isang pasyente pagkatapos ng ilang taon ay madalas na nangangailangan ng pamamaraan ng hemodialysis o isang transplant ng bato.