सवाल
फोडा - यह ऊतक विकास का एक सामान्य व्यवधान है, जो कोशिकाओं के अनियंत्रित गुणा में प्रकट होता है, जो एटिफेसिस या एनाप्लासिया द्वारा विशेषता है।
के अंतर्गत atypisms उन संकेतों की कुलता को समझें जो सामान्य और घटकों से ट्यूमर ऊतक को अलग करते हैं जैविक विशेषताएं ट्यूमर वृद्धि।
अनाप्लासिया - शब्द भ्रूण के साथ ट्यूमर सेल की समानता पर जोर देता है (प्रबलित प्रजनन, ग्लाइकोलिसिस की गहन प्रक्रिया इत्यादि)। लेकिन, ट्यूमर कोशिकाएं भ्रूण के समान नहीं हैं: वे बढ़ते हैं, लेकिन पके हुए नहीं हैं (अलग-अलग नहीं), बाद के ऊतकों में बाद के ऊतकों में आक्रामक वृद्धि में सक्षम हैं, बाद के विनाश के साथ इत्यादि।
ट्यूमर के विकास के कारण हैं कई कारकएक सामान्य सेल के रूपांतरण को ट्यूमर में लाने में सक्षम। उन्हें कैंसरजन्य या ब्लास्टोमोजेन कहा जाता है। ये रासायनिक, शारीरिक और जैविक प्रकृति के एजेंट हैं, और मुख्य स्थिति जो उनकी कार्रवाई (जोखिम कारक) के कार्यान्वयन में योगदान देती है, शरीर के एंटीट्यूमर संरक्षण के तंत्र की प्रभावशीलता को कम करना है। यह बड़े पैमाने पर आनुवांशिक पूर्वाग्रह द्वारा निर्धारित किया जाता है। कोशिकाओं के ट्यूमर परिवर्तन प्रदान करने वाले कैंसरजन्य कारकों के गुण उत्परिवर्ती होते हैं (सीधे या अप्रत्यक्ष रूप से कोशिका जीन को प्रभावित करने की क्षमता, जो अंततः उत्परिवर्तन की ओर जाता है), बाहरी और आंतरिक बाधाओं और कार्रवाई के खुराक के माध्यम से प्रवेश करने की क्षमता, जो मामूली सेल क्षति प्रदान करती है , जो इसे जीवित रहने की अनुमति देता है।
कैंसरजन्य कारकों के साथ, ऐसे कई पदार्थ हैं जो उत्परिवर्तन का कारण नहीं बनते हैं, वे खुद को कैंसरजनोसिस में अनिवार्य प्रतिभागी हैं - cocanzerogensतथा sinkancanogen। Cockanzerogens - गैर मिश्रित कारक (प्रमोटर), कैंसरजन्य एजेंटों के प्रभाव को मजबूत। Coccanogenesis - कैंसरजन यौगिकों की mutagenic कार्रवाई में वृद्धि जो कोशिका प्रसार को उत्तेजित करता है, विरोधी denuncogens के प्रोटीन-उत्पादों को निष्क्रिय करता है या rostimulating संकेतों के संचरण को मजबूत करता है। SinkAnceloges कैंसरजन्य कारक हैं जो कई प्रसिद्ध उद्यमों की संयुक्त कार्रवाई के साथ ट्यूमर के गठन का कारण बनते हैं।
रासायनिक कैंसरजन
डब्ल्यूएचओ के अनुसार, 75% से अधिक मामलों घातक ट्यूमर व्यक्ति बाहरी वातावरण के रासायनिक कारकों के प्रभाव के कारण होता है। संभावित रूप से कैंसरजन्य पदार्थ स्वयं ट्यूमर वृद्धि का कारण नहीं बनते हैं। इसलिए, उन्हें procanceloges, या precanzerogens कहा जाता है। शरीर में, वे भौतिक रसायन परिवर्तन के अधीन होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सच हो जाता है, सीमित कैंसरजन। परिमित कैंसरजनों क्षारीय यौगिक, epoxides, diolepoxides, पदार्थों की एक श्रृंखला के मुक्त कट्टरपंथी आकार alkylating हैं।
ट्यूमर की घटना के लिए मुख्य रूप से तंबाकू दहन कारकों (लगभग 40%) की ओर जाता है; रासायनिक एजेंटों में भोजन (25-30%) और कनेक्शन में शामिल हैं अलग - अलग क्षेत्र उत्पादन (लगभग 10%)। 1,500 से अधिक रासायनिक यौगिकों के पास कार्सिनोजेनिक प्रभाव। इनमें से, कम से कम 20 निश्चित रूप से मनुष्यों में ट्यूमर का कारण हैं। सबसे खतरनाक कार्सिनोजेन कई वर्गों से संबंधित हैं रासायनिक पदार्थ (चित्र .1)।
अंजीर। रासायनिक कैंसरजनों के 1 मूल वर्ग।
कार्बनिक रासायनिक कैंसरजन
पॉलीसाइक्लिक सुरभित हाइड्रोकार्बन।
उनमें से उच्चतम कैंसरजन्य गतिविधि 3,4-बेंजपिन्स, 20-मिथाइल चोल्ट्रीन, dimethylbenzanttracene है। हर साल, इन और इसी तरह के पदार्थों में से सैकड़ों टन औद्योगिक शहरों के वातावरण में फेंक दिया जाता है।
Heterocyclic सुगंधित हाइड्रोकार्बन।
इस समूह में Dibenzacridine, Dibenkarbazol और अन्य यौगिक शामिल हैं।
सुगंधित अमाइन और अमर।
इनमें 2-नेफथिलामाइन, 2-एमिनोफ्लोरनन, बेंजिडाइन इत्यादि शामिल हैं।
नाइट्रोसो यौगिकों। उनमें से सबसे खतरनाक Diethylticinzamine, Di-Methylnitroulmine, Nitrosomethylmoevina है।
Aminoazo यौगिकों।
अत्यधिक कुशल कैंसरजनों को 4-डिमेथ्यला-नोज़ोबेनज़ेन और ऑर्थोमीनोज़ोटोलोलोल माना जाता है।
Aflatoxins - मोल्ड कवक के चयापचय उत्पादों (Cumarin डेरिवेटिव), मुख्य रूप से Aspergill Aspergillus Flavus (इसलिए उनके द्वारा उत्पादित पदार्थों का नाम)।
कैंसरजन्य गतिविधि के साथ अन्य कार्बनिक पदार्थ: इपोक्साइड्स, प्लास्टिक, यूरेथेन, चार क्लोराइड कार्बन, क्लोरहेथिलिन और अन्य।
अकार्बनिक कार्सिनोजेन्स
एक्सोजेनस: क्रोमास, आर्सेनिक और इसके कनेक्शन, कोबाल्ट, बेरेलियम ऑक्साइड, एस्बेस्टोस और कई अन्य।
अंतर्जात। उत्पादों के भौतिक-रासायनिक संशोधन के परिणामस्वरूप ये यौगिक शरीर में गठित होते हैं। सामान्य विनिमय पदार्थ। ऐसा माना जाता है कि ऐसे संभावित कैंसरजन्य पदार्थ पित्त एसिड, एस्ट्रोजेन, कुछ एमिनो एसिड (टायरोसिन, ट्राइपोफान), लिपोपेरोक्साइड यौगिक हैं।
सवाल
भौतिक कैंसरजन्य कारक
मुख्य कैंसरजन्य एजेंट शारीरिक प्रकृति हैं:
- आयनीकरण विकिरण
लेकिन अ)। α-, β- और γ-विकिरण जिसका स्रोत है रेडियोधर्मी आइसोटोप (पी 32, मैं 131, एसआर 90, आदि),
b)। एक्स-रे विकिरण
में)। न्यूट्रॉन प्रवाह,
- पराबैंगनी विकिरण।
व्यक्तियों, कालक्रमिक रूप से, समय-समय पर या एक बार इन एजेंटों के अधीन, विभिन्न घातक neoplasms अक्सर होता है। रेडियोधर्मी पदार्थों के साथ इलाज के रोगियों में, समग्र आबादी की तुलना में उच्च आवृत्ति के साथ, neoplasms हैं (उदाहरण के लिए, रोगियों में यकृत ट्यूमर जो बार-बार थोरस्टर के रेडियोधर्मी रेडियोपैट्रम के साथ इंजेक्शन दिए गए थे)। कैंसर आवृत्ति थाइरॉयड ग्रंथि प्रभाव से गुजरने वाले व्यक्तियों में तेजी से वृद्धि हुई रेडियोधर्मी आयोडीन चेरनोबिल एनपीपी में दुर्घटना के दौरान।
सवाल
ऑन्कोजेनिक वायरस के प्रकार
वायरल न्यूक्लिक एसिड के प्रकार से, ऑन्कोजेनिक वायरस डीएनए युक्त और आरएनए युक्त में विभाजित होते हैं।
डीएनए वायरस
डीएनए-कैंसर जीन लक्ष्य सेल जीनोम में सीधे एम्बेडेड करने में सक्षम हैं। सेल जीनोम के साथ एकीकृत डीएनए-ऑनकोविरस सेक्शन (ऑन्कोजेन स्वयं), सेल के ट्यूमर परिवर्तन को पूरा कर सकता है। वे यह भी नहीं देते हैं कि ओनकोविरस की जीन में से एक सेलुलर प्रोटॉनकोजन प्रमोटर की भूमिका निभा सकता है।
वायरल oncogenes और नियंत्रण कोशिका चक्र और सेल जीनों के प्रसार में समानताएं और महत्वपूर्ण मतभेद दोनों होते हैं। इस संबंध में, वे प्रोटॉनकोइन्स और ऑन्कोजेन के बारे में बात करते हैं।
प्रकोनकोजन - मानव सामान्य जीनोम जीन; सेल प्रसार के विनियमन में भाग लेता है। कई मामलों में प्रोटॉन गॉर्जेंसी की उत्पाद अभिव्यक्ति कोशिकाओं और अंतःक्रियात्मक बातचीत के सामान्य भेदभाव के लिए महत्वपूर्ण हैं। नतीजतन सोमैटिक उत्परिवर्तन प्रोटॉनकोजन ऑन्कोजेनिक हो सकता है। इस मामले में, के- (सेलुलर - सेलुलर) को protooncohop नाम में जोड़ा जा सकता है, वायरल होमोलॉग को वी- (वायरल - वायरल से) के साथ चिह्नित किया जाता है।
Oncogen - सामान्य परिस्थितियों में, सामान्य परिस्थितियों में (यानी, एक प्रोटीन के रूप में) एन्कोडिंग प्रोटीन के तहत एक जीन में से एक, कोशिका आबादी (प्रोटीन किनेस, परमाणु प्रोटीन, विकास कारक) के प्रसार और भेदभाव प्रदान करना। ट्यूमर डीएनए वायरस में, ऑन्कोजेन्स सामान्य वायरल प्रोटीन को एन्कोड करते हैं; हालांकि, oncogens परेशान कर सकते हैं - अपने उत्परिवर्तन या रेट्रोवायरस द्वारा सक्रियण के मामले में - घातक वृद्धि। कई oncogens की पहचान की जाती है (उदाहरण के लिए, आरएएस [मूत्राशय ट्यूमर]); पी 53, उत्परिवर्ती गुणसूत्र 17 जीन (आमतौर पर पराबैंगनी आनुवांशिक दोषों के कारण पुनर्मूल्यांकन में भाग लेता है)। आर 53 उत्परिवर्तन स्तन कैंसर, गर्भाशय ग्रीवा, डिम्बग्रंथि, बिजली के विकास के लिए जिम्मेदार हैं; Oncogenes के maleignizing प्रभाव Retroviruses, तथाकथित कूदने जीन, उत्परिवर्तन के साथ मजबूत किया जा सकता है। कुछ dnkov ट्यूमर वायरस में oncogens पाए जाते हैं। वे वायरस (ट्रांसफॉर्म जीन) को दोहराने के लिए आवश्यक हैं। ऑन्कोजेन में वायरस या रेट्रोवायरस जीन भी शामिल हैं, जिससे मेजबान सेल की घातक पुनर्जन्म होता है, लेकिन वायरस को दोहराने के लिए वैकल्पिक होता है।
Oncosuppressors
परिवर्तित (ट्यूमर) कोशिकाओं को अनियंत्रित रूप से और असीमित लंबे समय तक विभाजित किया जाता है। Oncosuppressors, या एंटोनकोनेंस (उदाहरण के लिए, पी 53) उनके प्रसार को रोकता है। इस जीनोम द्वारा एन्कोड किया गया प्रोटीन पी 53। - सेल चक्र के सबसे महत्वपूर्ण नियामकों में से एक। यह प्रोटीन विशेष रूप से डीएनए को बाध्यकारी है और जी 1 चरण में कोशिकाओं के विकास को दबा देता है।
प्रोटीन पी 53 एक सेल के संपर्क में आने पर विभिन्न संकेतों को पंजीकृत करता है ( विषाणुजनित संक्रमण, हाइपोक्सिया) और इसके जीनोम राज्य (ऑन्कोजेनेस की सक्रियता, डीएनए क्षति)। पी 53 सेल की स्थिति के बारे में प्रतिकूल जानकारी के बारे में उल्लंघन समाप्त होने तक सेल चक्र को अवरुद्ध करता है। क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में, पी 53 की सामग्री बढ़ जाती है। यह सेल चक्र को अवरुद्ध करके डीएनए को पुनर्स्थापित करने का मौका देता है। पी 53 को मोटे नुकसान के साथ, सेल आत्महत्या शुरू की जाती है - एपोप्टोसिस। ट्यूमर (लगभग 50%) आर 53 जीन के उत्परिवर्तन के साथ हैं। उसी समय, बावजूद संभावित उल्लंघन जीनोम (गुणसूत्रों की मात्रा में परिवर्तन सहित), कोशिकाओं को एपोप्टोसिस में शामिल नहीं किया जाता है, और निरंतर सेल चक्र में प्रवेश करते हैं। आर 53 जीन के उत्परिवर्तन का प्रदर्शन व्यापक है। वे कोलन कैंसर, यकृत, प्रकाश, एसोफैगस, स्तन, स्तन मस्तिष्क ग्लाइंग ट्यूमर, लिम्फोइड ट्यूमर के साथ कोशिकाओं के अनियंत्रित गुणा के लिए नेतृत्व करते हैं। ली फ्रॉम सिंड्रोम के साथ जन्मजात दोष पी 53 कार्सिनोमा की उच्च आवृत्ति का कारण है।
एक महत्वपूर्ण नियामक भूमिका भी निभाता है प्रोटीन आर 27। यह साइक्लिन-निर्भर प्रोटींकिनेज के साइक्लिन और प्रोटीन से जुड़ा हुआ है और एस-चरण चक्र में सेल के अवसर को अवरुद्ध करता है। पी 27 के स्तर को कम करना एक अनुदानात्मक रूप से प्रतिकूल संकेत है। स्तन कैंसर के निदान में पी 27 का निर्धारण किया जाता है।
रासायनिक carcinogenesis के चरणों। अपने आप से, संभावित रूप से कैंसरजन्य पदार्थ ट्यूमर वृद्धि का कारण नहीं बनते हैं। इसलिए, उन्हें procancero-genes या precanzerogens कहा जाता है। शरीर में, वे भौतिक रसायन परिवर्तन के अधीन होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सच हो जाता है, सीमित कैंसरजन।
मान लीजिए कि परिमित कैंसरजन हैं:
♦ alkylating यौगिकों;
♦ epoxides;
♦ Dionepoxides;
♦ कई पदार्थों के मुक्त कट्टरपंथी रूप।
जाहिर है, वे सामान्य सेल के जीनोम में ऐसे बदलावों का कारण बनते हैं, जिससे ट्यूमर में इसका परिवर्तन होता है।
रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस के 2 पारस्परिक चरणों को आवंटित करें:
1) दीक्षा;
2) पदोन्नति।
स्टेज दीक्षा। पर यह अवस्था डीएनए लोकस के साथ अंतिम कैंसरजन की बातचीत, जिसमें विभाजन और पकने वाली कोशिकाओं को नियंत्रित करने वाले जीन होते हैं (ऐसे लोकेस को प्रोटॉनकोजन समूह भी कहा जाता है)।
बातचीत के लिए 2 विकल्प संभव हैं:
1) जीनोमिक तंत्र प्रोटॉनकोजन का बिंदु उत्परिवर्तन है;
2) Epigenous तंत्र निष्क्रिय प्रोटॉनकोजन के एक dercpriceion द्वारा विशेषता है। रासायनिक कैंसरजनों के प्रभाव में, प्रोटॉनकोजन एक oncogene में बदल जाता है, जो सेल के ट्यूमर परिवर्तन की बाद की प्रक्रिया सुनिश्चित करता है। और यद्यपि इस सेल में अभी तक कोई ट्यूमर फेनोटाइप नहीं है (इसे एक गुप्त ट्यूमर सेल कहा जाता है), दीक्षा प्रक्रिया पहले से ही अपरिवर्तनीय है।
आरंभिक सेल अमर (अमर, अंग्रेजी से अमर। अमरत्व एक अनंत काल, अमरत्व है) हो जाता है। यह तथाकथित हिमिफालिका सीमा से वंचित है: एक कड़ाई से सीमित संख्या में विभाजन (स्तनधारी कोशिकाओं की संस्कृति में आमतौर पर लगभग 50 होती है)।
पदोन्नति चरण। कार्यवाही प्रक्रिया विभिन्न कैंसरजन्य एजेंटों के साथ-साथ सेलुलर विकास कारकों को प्रेरित करती है। पदोन्नति चरण में:
1) ऑन्कोजेन अभिव्यक्ति की जाती है;
2) सेल का असीमित प्रसार है, जो जीनोटाइपिक रूप से और फेनोटाइपिक रूप से ट्यूमर बन गया है;
3) neoplasm का गठन किया गया है।
जैविक कैंसरजनों। इनमें ऑन्कोजेनिक (मूल ट्यूमर) वायरस शामिल हैं। कैंसरजन्य में वायरस की भूमिका एक तरफ, एक स्वतंत्र समस्या के रूप में, और दूसरी तरफ, तथ्य यह है कि एक बड़ी संख्या में सेलुलर प्रोटॉनकॉन्स रेट्रोवायरस के समान हैं।
भौतिक कार्सिनोजेनेसिस के चरण
भौतिक प्रकृति के कैंसरजन्य एजेंटों का लक्ष्य भी डीएनए है। इसकी अनुमति है प्रत्यक्ष कार्रवाई डीएनए पर, या मध्यस्थों के माध्यम से - कैंसरजनोसिस के अजीबोगरीब मध्यस्थ। उत्तरार्द्ध ऑक्सीजन, लिपिड और अन्य कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थों के मुक्त कणों को संदर्भित करता है।
भौतिक कार्सिनोजेनेसिस का पहला चरण ट्यूमर वृद्धि की शुरुआत है। यह डीएनए पर भौतिक प्रकृति एजेंटों के प्रत्यक्ष या मध्यस्थ प्रभाव में निहित है। यह या तो इसकी संरचना को नुकसान पहुंचाता है ( जीन उत्परिवर्तन, गुणसूत्र विचलन), या महाकाव्य परिवर्तन। पहले और दूसरे दोनों प्रोटॉनको-नए और सेल के बाद के ट्यूमर परिवर्तन की सक्रियता का कारण बन सकते हैं।
दूसरा चरण - पदोन्नति। कार्सिनोजेनेसिस के इस चरण में, ऑन्कोजेन की अभिव्यक्ति और कैंसर में सामान्य सेल के संशोधन किए जाते हैं। नतीजतन लगातार चक्र एक ट्यूमर द्वारा प्रसारित किया जाता है।
ट्यूमर ग्रोथ का पहला चरण कहा जाता है (1)
कार्सिनोजेनेसिस के चरणों (3)
भौतिक कार्सिनोजेन्स में शामिल हैं (4)
ट्यूमर घटना के वायरस-आनुवंशिक सिद्धांत का निर्माता (1) है
एक व्यक्ति के पास वायरल मूल है (2)
पहली बार प्रयोग में साबित हुआ कि ट्यूमर की ईटियोलॉजी में वायरस की भूमिका (1)
एंडोजेनस कार्सिनोजेनिक विशेषता के लिए (3)
एंडोजेनस रासायनिक कैंसरजनों में शामिल हैं (3)
पहली बार समाप्ति के लिए एंडोजेनस कार्सिनोजेन बनाने की संभावना (1)
नाइट्रोसामाइन्स (2)
नाइट्रोसामामाइन्स में शामिल हैं (2)
अमीनोज़ो यौगिकों (4)
a) स्थानीय कार्रवाई करें
बी) ऑर्गेनोट्रोपोसिस +
ग) कैंसर का कारण मूत्राशय, जिगर +।
डी) अनिलिन रंगों का हिस्सा +
ई) कुछ खाद्य रंगों का हिस्सा +
a) diethylticinzamine +
b) methylnitrosis +
ग) 3,4-बेंजपिन्स
डी) मिथाइल चोल्ट्रीन
ई) अनिलिन रंग
ए) संगठनात्मकता +
बी) उपस्थिति में नाइट्रेट्स और अमाइन से पेट में संश्लेषित किया जा सकता है हाइड्रोक्लोरिक एसिड का+
c) स्थानीय कार्रवाई करें
डी) अनिलिन रंगों का हिस्सा
बी) यामागिवा
ग) इशिकावा
d) l.m.shabad +
ई) l.a.zilber
ए) पॉलीसाइक्लिक सुगंधित हाइड्रोकार्बन
बी) ट्राइपोफान और टायरोसिन मेटाबोलाइट्स +
सी) कोलेस्ट्रॉल + डेरिवेटिव
d) नाइट्रोसामाइन्स
(ई) सरल रासायनिक यौगिकों
एफ) फ्री रेडिकल और नाइट्रोजन ऑक्साइड +
a) शरीर में बनता है +
बी) एक कमजोर कैंसरजन्य कार्रवाई +
ग) एक लंबी गुप्त अवधि +
d) एक मजबूत कैंसरजन्य प्रभाव है
ई) एक छोटी गुप्त अवधि है
बी) यामागिवा
ग) इशिकावा
d) l.m.shabad
ई) l.a.zilber
37. अनुपालन खोजें:
ए) कड़वा दूध वायरस, ल्यूकोस मुर्गियां, चूहे 1
बी) पिताजी समूह वायरस 2
सी) एपस्टीन बार वायरस 2
डी) रॉस सरकोमा वायरस 1
ई) एचटीएलवी -1 वायरस 1
एफ) पैपिलोमा वायरस 2
छ) हेपेटाइटिस वी वायरस 2
ए) बर्किट लिम्फोमा +
b) mieloloikosis
ग) रेटिनोब्लास्टोमा
डी) टी-सेल ल्यूकेमिया +
ई) वर्णक केरोडर्मा
a) l.m.shabad
b) l.a.zilber +
ग) यामागिवा
d) इशिकावा
ए) अल्फा-, बीटा विकिरण +
बी) गामा विकिरण +
सी) पराबैंगनी किरणें +
डी) एक्स-रे विकिरण +
ई) इन्फ्रारेड किरणें
a) दीक्षा +
बी) प्रगति +
ग) संवर्धन +
डी) प्रतिगमन
ई) मेटास्टेसिस
पदोन्नति
बी) कोकीजनोसिस
ग) प्रगति
d) दीक्षा +
ई) procanceenejenesis
ए) पदोन्नति +
बी) कोकीजनोसिस
ग) प्रगति
d) दीक्षा
ई) procanceenejenesis
44. अनुपालन खोजें:
1. दीक्षा
2. पदोन्नति
3. प्रगति
ए) ट्यूमर 1 में एक सामान्य सेल का परिवर्तन
बी) रूपांतरित ट्यूमर कोशिकाओं 2 का पुनरुत्पादन
ग) ट्यूमर 3 की घातक गुणों में वृद्धि
Carcinogenesis के सिद्धांत
सेल के ट्यूमर परिवर्तन के तंत्र का अध्ययन एक लंबा इतिहास है। आज तक, कई अवधारणाओं का प्रस्ताव दिया गया है जो कैंसरजनोसिस और सामान्य सेल के परिवर्तन के तंत्र को कैंसर में समझाने की कोशिश कर रहे हैं। इनमें से अधिकतर सिद्धांतों में केवल ऐतिहासिक हित या प्रवेश होता है अंग सबसे प्रभावी रूप से स्वीकार किए जाते हैं, कार्सिनोजेनेसिस का सार्वभौमिक सिद्धांत oncogenes का सिद्धांत है। कैंसरजन्य के ऑन्कोजेनिक सिद्धांत ने समझने के लिए अनुमति दी कि क्यों अलग-अलग हैं ईटियोलॉजिकल कारक इसके सार में एक बीमारी का कारण। यह ट्यूमर की घटना का पहला एकल सिद्धांत था जिसमें रासायनिक, विकिरण और वायरल कार्सिनोजेनेसिस के क्षेत्र में उपलब्धियां शामिल थीं।
1 9 70 के दशक की शुरुआत में ऑन्कोजेनेस के सिद्धांत के मुख्य प्रावधान तैयार किए गए थे। आर हबनर और जी। टोरो (आर ह्यूबनर और जी। टोडारो), जिसने सुझाव दिया कि प्रत्येक सामान्य सेल के अनुवांशिक तंत्र में जीन होते हैं, एक गैर-बार सक्रियण या बिगड़ा हुआ फ़ंक्शन जिसमें सामान्य सेल एक में बदल सकता है कैंसर।
दस के लिए हाल के वर्ष कार्सिनोजेनेसिस और कैंसर का ऑन्कोजेनिक सिद्धांत प्राप्त हुआ है आधुनिक दृश्य और इसे कई सिद्धांतों को कम किया जा सकता है:
- oncogenes - जीन जो ट्यूमर में सक्रिय होते हैं, जिससे प्रसार और प्रजनन और प्रजनन और सेल मौत को दबाने का कारण बनता है; OnCogens अभिकर्मक प्रयोगों में रूपांतरण गुणों को दिखाते हैं;
- गैर-भावनात्मक oncogenes प्रसार प्रक्रियाओं, भेदभाव और प्रोग्रामेड सेल मौत के कार्यान्वयन के प्रमुख चरणों में कार्य करते हैं, जबकि शरीर सिग्नल सिस्टम के नियंत्रण में;
- ऑन्कोजेनेस में जेनेटिक क्षति (उत्परिवर्तन) बाहरी नियामक प्रभावों से सेल की रिहाई का कारण बनती है, जो इसके अनियंत्रित विभाजन को रेखांकित करती है;
- एक ऑनकोजेन में उत्परिवर्तन लगभग हमेशा मुआवजा दिया जाता है, इसलिए घातक परिवर्तन की प्रक्रिया में कई ऑन्कोजेन में संयुक्त उल्लंघन की आवश्यकता होती है।
कार्सिनोजेनेसिस में समस्या का दूसरा पक्ष भी है, जो घातक परिवर्तन को रोकने के लिए तंत्र से संबंधित है और तथाकथित एंटोनकोजेन (दमनकारी जीन) के कार्य से जुड़ा हुआ है, जिसने एपोप्टोसिस के प्रसार और अनुकूल प्रेरण पर प्रभाव को निष्क्रिय कर दिया है। एंटोनकोजेंस अभिकर्मक प्रयोगों में घातक फेनोटाइप का उल्टा करने में सक्षम हैं। लगभग हर ट्यूमर में antoncohens में एक प्रतिनिधिमंडल और micromutations के रूप में उत्परिवर्तन होता है, और दमनकारी जीन को निष्क्रिय करने के लिए incogenes में उत्परिवर्तन सक्रिय करने की तुलना में अधिक बार होता है।
कार्सिनोजेनेसिस में आणविक अनुवांशिक परिवर्तन होते हैं, जो निम्नलिखित तीन मुख्य घटकों का गठन करते हैं: ऑन्कोजेनेस में उत्परिवर्तन सक्रिय करना, एंटी-एलनीकोजेन्स में उत्परिवर्तन निष्क्रियता, साथ ही आनुवंशिक अस्थिरता।
में सामान्य शब्दों में वर्तमान स्तर पर कैंसरोजेनेसिस को सामान्य सेलुलर होमियोस्टेसिस के उल्लंघन के परिणामस्वरूप माना जाता है, जो प्रजनन पर नियंत्रण के नुकसान में और एपोप्टोसिस सिग्नल के कार्यों से सेल संरक्षण तंत्र को सुदृढ़ करने में व्यक्त किया जाता है, जो प्रोग्राम किया गया सेल मौत है। ऑन्कोजेन्स की सक्रियता के परिणामस्वरूप और दमनकारी-दबाने वाले जीन के कार्य को बंद कर दें, कैंसर सेल प्राप्त होता है असामान्य गुणअमरत्व (अमरत्व) और तथाकथित प्रतिकृति उम्र बढ़ने को दूर करने की क्षमता में दिखाया गया है। विचलन, एपोप्टोसिस, एंजियोोजेनेसिस, आसंजन, ट्रांसमेम्ब्रेन सिग्नल, डीएनए मरम्मत और जीनोम स्थिरता पर नियंत्रण के लिए जिम्मेदार जीन के कैंसर सेल चिंता समूहों में उत्परिवर्ती विकार।
क्या चरणों में कैंसरजनोसिस है?
कैंसरजनोसिस, यानी, कैंसर का विकास कई चरणों में होता है।
पहले चरण का कार्सिनोजेनेसिस परिवर्तन का चरण (दीक्षा) है - सामान्य सेल को ट्यूमर (कैंसर) में परिवर्तित करने की प्रक्रिया। परिवर्तन एक सामान्य सेल की बातचीत का परिणाम है जो एक ट्रांसफॉर्मिंग एजेंट (कैंसरजन) के साथ होता है। मैं कैंसरजनोसिस के चरण के दौरान, सामान्य सेल जीनोटाइप के अपरिवर्तनीय विकार होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप यह राज्य (अव्यक्त सेल) को परिवर्तन के लिए आगे बढ़ता है। कार्सिनोजेन या इसके शुरूआत के दौरान सक्रिय मेटाबोलिट न्यूक्लिक एसिड (डीएनए और आरएनए) और प्रोटीन के साथ बातचीत करता है। कोशिका में क्षति आनुवांशिक या epigenetic प्रकृति हो सकती है। अनुवांशिक परिवर्तनों के तहत, डीएनए अनुक्रमों या गुणसूत्र अनुक्रमों में कोई भी संशोधन समझा जाता है। इनमें प्राथमिक डीएनए संरचना (उदाहरण के लिए, जीन उत्परिवर्तन या गुणसूत्र विचलन) की क्षति या पुनर्गठन शामिल है, या जीन या गुणसूत्र अखंडता की प्रतियों की संख्या में परिवर्तन शामिल हैं।
स्टेज कार्सिनोजेनेसिस - सक्रियण, या पदोन्नति का चरण, जिसका सार परिवर्तनित सेल का प्रजनन है, क्लोन का गठन कैंसर की कोशिकाएं और ट्यूमर। शुरूआत चरण के विपरीत कैंसरजनोसिस का यह चरण उलटा हुआ है, कम से कमनियोप्लास्टिक प्रक्रिया के शुरुआती चरण में। पदोन्नति के दौरान, आरंभिक सेल एक बदली हुई जीन अभिव्यक्ति (epigenetic तंत्र) के परिणामस्वरूप परिवर्तित सेल के phenotypic गुण प्राप्त करता है। एक कैंसर कोशिका के शरीर में उपस्थिति ट्यूमर रोग और शरीर की मृत्यु के विकास के लिए अनिवार्यता नहीं लेती है। ट्यूमर प्रेरण के लिए, प्रमोटर का एक लंबा और अपेक्षाकृत निरंतर प्रभाव आवश्यक है।
प्रमोटरों के पास कोशिकाओं पर विविध प्रभाव पड़ता है। वे प्रवर्तकों को विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ सेल झिल्ली की स्थिति को प्रभावित करते हैं, विशेष रूप से झिल्ली प्रोटींकिन को सक्रिय करते हैं, सेल भेदभाव को प्रभावित करते हैं और बाह्य कोशिकाओं को अवरुद्ध करते हैं।
एक बढ़ता ट्यूमर जमे हुए, निरंतर गुणों के साथ रोगी शिक्षा नहीं है। विकास की प्रक्रिया में, इसकी गुण लगातार बदल रहे हैं: कुछ संकेत खो गए हैं, कुछ उत्पन्न होते हैं। ट्यूमर के गुणों के इस विकास को "ट्यूमर प्रगति" कहा जाता था। प्रगति ट्यूमर वृद्धि का तीसरा चरण है। अंत में, चौथा चरण ट्यूमर प्रक्रिया का नतीजा है।
Carcinogenesis न केवल कारणों प्रतिरोधी परिवर्तन सेल जीनोटाइप, लेकिन ऊतक, अंग और आयोजक के स्तर पर भी विविध प्रभाव पड़ता है, जो परिस्थितियों का निर्माण करता है जो रूपांतरित सेल के अस्तित्व में योगदान देते हैं, साथ ही नियोप्लाज्म के बाद की वृद्धि और प्रगति भी होती है। कुछ वैज्ञानिकों के अनुसार, परिणामस्वरूप ये शर्तें उत्पन्न होती हैं गहरे विकार न्यूरोएन्डोक्राइन और प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य। इनमें से कुछ बदलाव कैंसरजन्य एजेंटों की विशेषताओं के आधार पर भिन्न हो सकते हैं, जो विशेष रूप से, उनके अंतर में हो सकते हैं औषधीय गुण। कार्बोोजेनेसिस के लिए सबसे आम प्रतिक्रियाएं, ट्यूमर की घटना और विकास के लिए पर्याप्त, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में बायोजेनिक अमाइन के स्तर और अनुपात में परिवर्तन होते हैं, विशेष रूप से हाइपोथैलेमस में, जो कि अन्य चीजों के बीच हैं, एक हार्मोनियल मध्यस्थ मजबूती पर हैं सेल प्रसार के साथ-साथ खराब कार्बोहाइड्रेट और वसा विनिमय, विभिन्न लिंक के कार्य में परिवर्तन प्रतिरक्षा तंत्र.
भले ही ठोस कारण कोशिका, हिस्टोलॉजिकल संरचना और नियोप्लाज्म के स्थानीयकरण के ट्यूमर परिवर्तन, कैंसरजन्य की प्रक्रिया में कई लोगों द्वारा प्रतिष्ठित किया जा सकता है सामान्य कदम:
1) पहले चरण में, एक सामान्य सेल के जीनोम के प्रोटोनोग्रेशन और एंटोनकोन्स (ऑनकोसुप्प्रेसर्स) के साथ रासायनिक, भौतिक या जैविक प्रकृति के कैंसरजन होते हैं।
औषधि - सामान्य कोशिकाओं की विशिष्ट जीन जो प्रसार और झिल्ली परिवहन की प्रक्रियाओं का सकारात्मक नियंत्रण बनाती हैं।
प्रोटॉनकोहोप उत्परिवर्तन के प्रभाव में तथाकथित सक्रियण से गुजरना पड़ता है, जो ऑन्कोजेनेस में उनके परिवर्तन में योगदान देता है, जिसकी अभिव्यक्ति ट्यूमर की घटना और प्रगति का कारण बनती है। इसमें 5000 न्यूक्लियोटाइड में से एक को बदलते समय प्रोटॉनकोजन ऑनकोजन में बदल सकता है। वर्तमान में सैकड़ों प्रोटॉनकेन्स के बारे में जाना जाता है। प्रोटॉनकोज़ेंस के कार्यों का उल्लंघन उन्हें ऑनकोजेनेस में बदलने और सेल के ट्यूमर परिवर्तन में योगदान देता है।
2) कैंसरजनोसिस के दूसरे चरण में (जीनोम पर कैंसरजन के प्रभाव के परिणामस्वरूप), एंटी-ऑनीकोजेन की गतिविधि को दबा दिया जाता है और ऑन्कोजेन में प्रोटॉनकोजेन का परिवर्तन होता है। ऑनकोजेन की बाद की अभिव्यक्ति ट्यूमर परिवर्तन के लिए एक आवश्यक और पर्याप्त स्थिति है।
एंटोनकोज़ेंस - सेलुलर अलगाव suppressor जीन। वे दो दर्जनों के बारे में जानते हैं, वे सेल में घूमने वाले सिग्नल आयोजित करने के अवरोधक के रूप में कार्य करते हैं और इस प्रकार अनियमित प्रसार की संभावना को रोकते हैं। इसलिए, ऐसा माना जाता है कि एंटोनकोस प्रसारण के नकारात्मक विनियमन को पूरा करते हैं।
उनके उत्परिवर्तन (बिंदु उत्परिवर्तन और हटाने) के कारण एंटोनकोज़ेंस की निष्क्रियता कोशिकाओं की अनियंत्रित विकास की ओर ले जाती है। एंटोनकोजन को बंद करने के लिए, दो उत्परिवर्तनों की आवश्यकता होती है (जैसा कि एंटोनकोन्स अवशिष्ट होते हैं), जबकि ऑपरेटिंग ऑन्कोजेन में प्रोटॉनकोजन के परिवर्तन के लिए केवल एक (प्रभावी) उत्परिवर्तन पर्याप्त होता है।
एंटी-एलनीकोजेन्स के एक में पहला उत्परिवर्तन की उपस्थिति ट्यूमर की घटना के लिए पूर्ववर्ती होती है, और यदि इस तरह के एक उत्परिवर्ती एलील विरासत में प्राप्त होती है, तो पर्याप्त दूसरा उत्परिवर्तन होता है, ताकि ट्यूमर परिवर्तन हुआ।
3) कार्सिनोजेनेसिस के तीसरे चरण में, ऑन्कोजेनेस की अभिव्यक्ति के कारण, वे संश्लेषित और उनके प्रभावों को लागू करते हैं (सीधे या उनके लिए विकास और रिसेप्टर्स के सेलुलर कारकों की भागीदारी के साथ) onkabelki। इस बिंदु से, जीनोटाइपिक रूप से संशोधित सेल एक ट्यूमर फेनोटाइप प्राप्त करता है।
4) कार्सिनोजेनेसिस का चौथा चरण प्रसार द्वारा विशेषता है और ट्यूमर कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि होती है, जो एक नियोप्लाज्म (ट्यूमर नोड) के गठन की ओर जाता है।
अपने आप से, संभावित रूप से कैंसरजन्य पदार्थ ट्यूमर वृद्धि का कारण नहीं बनते हैं। इस संबंध में, उन्हें procancerolenes, या precanzerogens कहा जाता है। शरीर में, वे भौतिक रसायन परिवर्तन के अधीन होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सच हो जाता है, सीमित कैंसरजन।
रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस के दो पारस्परिक चरणों को प्रतिष्ठित किया गया है: दीक्षा और पदोन्नति।
दीक्षा चरण में अंतिम कैंसरजन कोशिका के विभाजन और पकने (प्रोटॉन्सीगेंसी) को नियंत्रित करने वाले जीन के साथ बातचीत करता है। इस मामले में, या तो प्रोटॉनकोजेनोजेन (आनुवांशिक कार्यक्रम में परिवर्तन की जीनोमिक तंत्र) का उत्परिवर्तन, या इसकी नियामक अवसाद (एपिगेन तंत्र) होता है। Protooncogen एक oncogen में बदल जाता है। यह सेल के ट्यूमर परिवर्तन सुनिश्चित करता है। और यद्यपि इस सेल में अभी तक कोई ट्यूमर फेनोटाइप नहीं है (इसे "अव्यक्त" ट्यूमर सेल कहा जाता है), दीक्षा प्रक्रिया पहले से ही अपरिवर्तनीय है। शुरू किया गया सेल अमर (अमर) हो जाता है। यह तथाकथित हिमिफालिका सीमा से वंचित है: एक कड़ाई से सीमित संख्या में विभाजन (स्तनधारी कोशिकाओं की संस्कृति में आमतौर पर लगभग 50 होती है)।
भौतिक प्रकृति के कैंसरजन्य एजेंटों का लक्ष्य भी डीएनए है। यह डीएनए, या मध्यस्थों के माध्यम से प्रत्यक्ष प्रभाव की अनुमति है - कैंसरजनोसिस के अजीबोगरीब मध्यस्थ।उत्तरार्द्ध ऑक्सीजन, लिपिड और अन्य कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थों के मुक्त कणों को संदर्भित करता है।
भौतिक कार्सिनोजेनेसिस का पहला चरण ट्यूमर वृद्धि की शुरुआत है। यह डीएनए पर भौतिक प्रकृति एजेंटों के प्रत्यक्ष या मध्यस्थ प्रभाव में निहित है। यह या तो इसकी संरचना (जीन उत्परिवर्तन, गुणसूत्र विचलन), या महाभिन्न परिवर्तन को नुकसान पहुंचाता है। पहले और दूसरे दोनों प्रोटू-वक्र और सेल के बाद के ट्यूमर परिवर्तन की सक्रियता का कारण बन सकते हैं।
दूसरा चरण - पदोन्नति। इस स्तर पर, ऑन्कोजेन की अभिव्यक्ति और कैंसर में सामान्य सेल के संशोधन किए जाते हैं। क्रमिक प्रसार चक्र के परिणामस्वरूप, एक ट्यूमर बनता है।
परिवर्तन
बड़ी संख्या में कैंसरजनों और विविधता के बावजूद नैदानिक \u200b\u200bआकार ट्यूमर वृद्धि स्पष्ट रूप से, सेल स्तर पर एक सामान्य नियमित परिवर्तन होता है - ट्यूमर जैसी एटिपिज़्म के गठन के लिए प्रोग्राम में एक सामान्य अनुवांशिक कार्यक्रम का परिवर्तन।
ट्यूमर परिवर्तन का आधार प्रतिरोधी डीएनए परिवर्तन है।
साथ ही, ट्यूमर वृद्धि का कार्यक्रम अपने जीनोम में एन्कोड किए गए कार्यक्रम के एक सामान्य अनावश्यक सेल का टुकड़ा बन जाता है।
कोशिकाओं पर विभिन्न प्रकृति (रासायनिक, जैविक, भौतिक) के कैंसरजनों की कार्रवाई का एकल अंतिम परिणाम और नतीजतन उनके ट्यूमर परिवर्तन है, जो कि ऑन्कोजेन और एंटोनकोजेन के सेलुलर जीनोम में बातचीत के विकार सुनिश्चित करता है। ऑन्कोजेन्स और / या एंटी-अल्कोहल के अवसाद की अभिव्यक्ति के कैंसरजनों द्वारा उत्तेजना और कोशिकाओं के ट्यूमर परिवर्तन प्रदान करता है।
Oncogens और protoncohoes
वायरल oncogenes और सेल चक्र नियंत्रण और सेल जीन के प्रसार समानता और महत्वपूर्ण मतभेद दोनों हैं। इस संबंध में, वे प्रोटॉनकोइन्स और ऑन्कोजेन के बारे में बात करते हैं।
प्रोटॉनकोजन - सामान्य जीनोम का मानदंड, सेल प्रसार में भाग लेता है। कई मामलों में प्रोटॉन गॉर्जेंसी की उत्पाद अभिव्यक्ति कोशिकाओं और अंतःक्रियात्मक बातचीत के सामान्य भेदभाव के लिए महत्वपूर्ण है। सोमैटिक उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप, प्रोटॉनकोजन ऑन्कोजेनिक हो सकता है। इस मामले में, कॉन्फ़िगरर (सेलुलर - सेलुलर से) के साथ प्रोटॉनकोजन के नाम पर जोड़ा जा सकता है, वायरस होमोलॉग को वीर (वायरल - वायरल) के साथ चिह्नित किया जाता है।
ऑन्कोजेन सामान्य परिस्थितियों में (यानी, एक प्रोटीन के रूप में) एन्कोडिंग प्रोटीन के तहत जीन में से एक है, जो कोशिका आबादी के प्रसार और भेदभाव प्रदान करता है (प्रोटीन किनेज, जीटीएफएएस, परमाणु प्रोटीन, विकास कारक)। इस प्रकार, सी-ईआरबीबी जीन एपिडर्मिस ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर को एन्कोड करता है, और एर्बा जीन स्टेरॉयड हार्मोन रिसेप्टर है। ट्यूमर डीएनए वायरस में, ऑन्कोजेन्स सामान्य वायरल प्रोटीन को एन्कोड करते हैं; हालांकि, oncogens परेशान कर सकते हैं - अपने उत्परिवर्तन या रेट्रोवायरस द्वारा सक्रियण के मामले में - घातक वृद्धि।
कई oncogens की पहचान की जाती है (उदाहरण के लिए, आरएएस जेज (मूत्राशय ट्यूमर); पी 53, उत्परिवर्ती गुणसूत्र जीन 17 (आमतौर पर आईएफएफ जीन दोषों के कारण पुनरावृत्ति में भाग लेता है)। आर 53 उत्परिवर्तन स्तन कैंसर, गर्भाशय ग्रीवा के विकास के लिए जिम्मेदार हैं, फेफड़े; retrprogenesis में morphogenetic प्रक्रियाओं के लिए ret महत्वपूर्ण है, थायराइड ग्रंथि, क्रॉस-ग्राम कोशिकाओं के ऑक्टल आधारित सी-कोशिकाओं (कैल्सीटोनिन उत्पादन) में व्यक्त किया जाता है।
Oncogenes के प्रभावों को retroviruses द्वारा मजबूत किया जा सकता है, तथाकथित "कूदते" जीन, उत्परिवर्तन।
कुछ dnkov ट्यूमर वायरस में oncogens पाए जाते हैं। उन्हें वायरस (ट्रस बनाने जीन) को दोहराने के लिए आवश्यक है।
ऑनकोजेन्स में वायरस या रेट्रोवायरस जीन भी शामिल हैं, जिससे मेजबान सेल की घातक अतिवृद्धि होती है, लेकिन वायरस को दोहराने के लिए वैकल्पिक है।
Oncosuppressors
परिवर्तित (ट्यूमर) कोशिकाओं को अनियंत्रित रूप से और असीमित लंबे समय तक विभाजित किया जाता है। Oncosuppressors, या एंटोनकोनेंस (उदाहरण के लिए, पी 53 प्रोटीन) उनके प्रसार को रोकता है।
प्रोटीन पी 53 सबसे महत्वपूर्ण सेल चक्र नियामकों में से एक है। यह प्रोटीन विशेष रूप से डीएनए को बाध्यकारी है और जी 1 चरण में कोशिकाओं के विकास को दबा देता है। यह कोशिका (वायरल संक्रमण, हाइपोक्सिया) और उसके जीनोम राज्य (ऑन्कोजेन, डीएनए क्षति के सक्रियण) पर संक्रमित होने पर विभिन्न संकेतों को पंजीकृत करता है। पी 53 सेल की स्थिति के बारे में प्रतिकूल जानकारी के बारे में उल्लंघन समाप्त होने तक सेल चक्र को अवरुद्ध करता है। क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में, पी 53 की सामग्री बढ़ जाती है। यह सेल चक्र को अवरुद्ध करके डीएनए को पुनर्स्थापित करने का मौका देता है। पी 53 को मोटे नुकसान के साथ, सेल आत्महत्या शुरू की जाती है - एपोप्टोसिस। ट्यूमर (लगभग 50%) आर 53 जीन के उत्परिवर्तन के साथ हैं। साथ ही, जीनोम के संभावित उल्लंघन के बावजूद (गुणसूत्रों की मात्रा में परिवर्तन सहित), कोशिकाओं को एपोप्टोसिस में शामिल नहीं किया जाता है, लेकिन निरंतर सेल चक्र में प्रवेश करते हैं। आर 53 जीन के उत्परिवर्तन का प्रदर्शन व्यापक है। वे कोलन कैंसर, यकृत, फेफड़ों, एसोफैगस, स्तन, स्तनधारी ग्लाइंग मस्तिष्क ट्यूमर, लिम्फोइड ट्यूमर के साथ अनियंत्रित सेल प्रजनन के लिए नेतृत्व करते हैं।
ली फ्रॉम सिंड्रोम के साथ, जन्मजात दोष R53 कैंसर की उच्च आवृत्ति का कारण है।
पी 26 प्रोटीन साइक्लिन और सीडीके प्रोटीन (अंग्रेजी से। साइक्लिन आश्रित प्रोटीन किनेज - साइक्लिन-निर्भर प्रोटींकिनस) से जुड़ा हुआ है और एस-चरण चक्र में सेल के अवसर को अवरुद्ध करता है। स्तन कैंसर के निदान में पी 27 का निर्धारण किया जाता है। इसके स्तर को कम करना एक अनुदानात्मक रूप से प्रतिकूल संकेत है।
कार्सिनोजेनेसिस के चरण
सेल के ट्यूमर परिवर्तन के विशिष्ट कारण के बावजूद, oncogenesis की प्रक्रिया में neoplasm के हिस्टोलॉजिकल संरचना और स्थानीयकरण, कई सामान्य कदम प्रतिष्ठित हैं:
1. पहले चरण में, सामान्य सेल के जीनोम के प्रोटॉन्कॉजेंसी और एंटोनकोहेनैकल्स (ऑनकोसुप्प्रेसर्स) के साथ रासायनिक, शारीरिक और जैविक प्रकृति के कैंसरजनों की बातचीत से बातचीत की जाती है।
2. दूसरे चरण में, इस बातचीत के परिणामस्वरूप, ऑनकोसुप्प्रेसर्स की गतिविधि को दबा दिया जाता है और ऑन्कोजेनेस में प्रोटॉनकोओस का परिवर्तन होता है। आउटकोजन अभिव्यक्ति एक सामान्य सेल के परिवर्तन के लिए ट्यूमर में परिवर्तन के लिए एक आवश्यक और पर्याप्त स्थिति है।
3. तीसरे चरण में, ऑनकोसुप्प्रेसर्स की गतिविधि के दमन के परिणामस्वरूप और ऑन्कोजेनेस की अभिव्यक्ति के परिणामस्वरूप, वे संश्लेषित होते हैं और उनके प्रभावों को लागू करते हैं (सीधे या सेलुलर एंजाइमों और रिसेप्टर्स की भागीदारी के साथ) onkabelki। इस बिंदु से, जीनोटाइपिक रूप से संशोधित सेल एक ट्यूमर फेनोटाइप प्राप्त करता है।
4. चौथे चरण में, ट्यूमर सेल पूरी तरह से बढ़ने लगा है, जो एक नियोप्लाज्म (ट्यूमर नोड) के गठन की ओर जाता है।
परिवर्तित कोशिकाओं का atypism
परिवर्तित कोशिकाओं की समग्र विशेषता विशेषता ट्यूमर एटिपिज़्म है। ट्यूमर एटिप्सिस खुद को प्रकट करता है बड़ी संख्या में विकास, संरचना, चयापचय और सेल कार्यों की विशेषता है। सेल विकास के अतिताकरण की विशेषता है:
♦ प्रसार के पुनर्मूल्यांकन कोशिकाओं को विभाजित करने की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि है। सामान्य कोशिकाओं में, यह 5% से अधिक नहीं है, और ट्यूमर में 40-60% कोशिकाओं की कोशिकाओं की संख्या (कुछ ट्यूमर में 100 तक)। विभाजित कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि एक ठोस ट्यूमर के द्रव्यमान या कोशिकाओं की कुल संख्या (उदाहरण के लिए ल्यूकेमिक) के द्रव्यमान के द्रव्यमान में तेजी से वृद्धि हुई है। सेल विकास के विकास के अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:
1. एटिपिज़्म सेल डिवीजन।
2. एटिपिज़्म सेल पकाना।
3. आक्रामक विकास।
4. धात्यीकरण।
5. आवर्ती।
♦ भेदभाव की एक अत्याचार, जिसमें ट्यूमर कोशिकाओं के पकने (भेदभाव) की प्रक्रिया के आंशिक या पूर्ण दमन में शामिल होते हैं;
♦ आक्रामक विकास घेरने वाले सामान्य ऊतकों में ट्यूमर कोशिकाओं के प्रवेश द्वारा विशेषता। उनके विनाश के साथ संयुक्त। आक्रामक विकास के कारणों में शामिल हैं:
1. इंटरसेल्यूलर आसंजन को कम करना।
2. संपर्क ब्रेकिंग कोशिकाओं के गुणों को कमजोर करना। ट्यूमर नोड से इन कोशिकाओं के संबंध में ट्यूमर कोशिकाओं और अलगाव के बीच क्लच फोर्स (आसंजन) के एक सामान्य ऊतक की तुलना में 3-6 गुना) को कम करना। इसका कारण है:
इंटरसेल्यूलर स्पेस में कमी और आसंजन अणुओं की ट्यूमर कोशिकाओं की सतह पर (उदाहरण के लिए, कैडर, कैटेनिन, लैमिनिन, फाइब्रोनेक्टिन, विट्रोनेक्टिन);
ट्यूमर और अन्य कोशिकाओं द्वारा जारी एंजाइमों द्वारा कार्बनिक अंतःक्रिया अणुओं के हाइड्रोलिसिस में वृद्धि हुई।
1. उनके आंदोलन को उत्तेजित करने वाले कारकों की कोशिकाओं द्वारा विकास।
2. केमोटॉक्सिन के आसपास के ऊतकों में उपस्थिति।
3. इलेक्ट्रोस्टैटिक धक्का कोशिकाओं को बढ़ाएं। यह ट्यूमर कोशिकाओं की बाहरी सतह के नकारात्मक सतह के नकारात्मक सतह के नकारात्मक सतह के नकारात्मक आरोप में वृद्धि की विशेषता है और इसके बारे में नकारात्मक चार्ज रेडिकल के निर्धारण और cations (CA2 +, NA +, आदि) की सामग्री में कमी के कारण। यह एक दूसरे से इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकृति और ट्यूमर नोड से प्रतिकर्षण में योगदान देता है।
4. Amoeboid आंदोलन के लिए सेल क्षमता। यह साइटोलेम्मा (उदाहरण के लिए, सतह तनाव में कमी) और साइटोसोल के भौतिक रासायनिक गुणों में परिवर्तन में योगदान देता है (जेल की स्थिति से हल्का संक्रमण सोल तक और इसके विपरीत)।
5. संश्लेषण बड़ी संख्या आसंजन अणुओं के लिग्स के लिए रिसेप्टर्स, जिसमें इंटरसेल्यूलर फाइब्रोनेक्टिन, बेसल झिल्ली और बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स, कोलेजन, विट्रैक्टिन के टुकड़े टुकड़े शामिल हैं। यह नियोप्लाज्म कोशिकाओं के अनुलग्नक को गैर-सिलिक संरचनाओं में योगदान देता है और अपनी सतह के साथ आगे बढ़ता है।
♦ मेटाबोलिक एटिप्सिस (बायोकेमिकल), जिसमें सभी प्रकार के चयापचय में महत्वपूर्ण परिवर्तन होता है:
ऑनकोजन्स और अन्य ट्यूमर सेल जीन की अभिव्यक्ति के परिणामस्वरूप न्यूक्लिक एसिड (डीएनए और आरएनए का संश्लेषण ट्यूमर में वृद्धि हुई) के आदान-प्रदान यह योगदान देता है:
हिस्टोन की सामग्री और उनमें अन्य परमाणु प्रोटीन की कमी पर, जो डीएनए संश्लेषण suppressors की भूमिका निभाते हैं;
डीएनए और आरएनए पॉलीमरेज़ और अन्य न्यूक्लिक एसिड चयापचय एंजाइमों की गतिशील गतिविधि में वृद्धि पर।
प्रोटीन एक्सचेंज का एटिपिज़्म, जो खुद को प्रकट करता है:
प्रोटियोसिंथेसिस प्रतिक्रिया में एमिनो एसिड को शामिल करने की वृद्धि पर (घटना "नाइट्रोजन ट्यूमर");
प्रोटीन (संरचनात्मक, एंजाइम, onkobelkov और अन्य) के विभिन्न वर्गों के संश्लेषण की तीव्रता पर, साथ ही साथ कई अन्य प्रोटीन (उदाहरण के लिए, हिस्टोन) के संश्लेषण को कम करने या रोकने के दौरान;
ट्यूमर की एंटीजनिक \u200b\u200bप्रोफाइल में बदलाव पर। यह प्रोटीन के मैक्रोमोल्यूले्यूल के संशोधनों के कारण है। एक तरफ, neoplasms में चयापचय विकार, प्रगतिशील ट्यूमर वृद्धि के अंतर्गत अपने etypism के अधिकांश अन्य अभिव्यक्तियों के कार्यान्वयन को सुनिश्चित करते हैं, और दूसरी तरफ, यह शरीर के एंटीबॉस्टोमिक संरक्षण के तंत्र के सक्रियण में योगदान देता है, की उपस्थिति एंटीजन की ट्यूमर कोशिकाएं, सामान्य ऑटोलॉजिक कोशिकाओं के लिए अजीब नहीं होती हैं।
कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज की atypism। ट्यूमर में कार्बोहाइड्रेट का चयापचय कई विशेषताओं द्वारा विशेषता है:
ब्लास्टोमा ग्लूकोज की कोशिकाओं द्वारा परिवहन प्रतिक्रियाओं और निपटान के सक्रियण पर (घटना- कार्बोहाइड्रेट के ट्यूमर-जाल ")। उसी समय, ट्यूमर कोशिकाओं में ग्लूकोज चयापचय के 3 महत्वपूर्ण पैटर्न का पता लगाया जाता है: ग्लाइकोलिसिस प्रतिक्रिया में ग्लूकोज को शामिल करने में कई बार; एरोबिक स्थितियों में ग्लूकोज के ग्लाइकोलिथिक ऑक्सीकरण के अवरोध की घटना को समाप्त करने पर (नकारात्मक पाश्चर प्रभाव)। यह लैक्टेट डीहाइड्रोजनेज के साथ-साथ पर्याप्त सक्रियण के साथ साइटोप्लाज्मिक ग्लिसरेट-फॉस्फेटहाइड्रोजेनेज की गतिविधि में कमी के कारण है। इस संबंध में, ट्यूमर कोशिकाओं में, लैक्टिक एसिड गहन रूप से जमा होता है; ट्यूमर कोशिकाओं के ऑक्सीजन के दौरान ऊतक श्वसन की प्रक्रिया में ग्लूकोज खपत की घटना सक्रियण की अनुपस्थिति पर, जो एटीपी निवास के दौरान ऊतक श्वसन के सापेक्ष अंश को कम करने के लिए सामान्य कोशिकाओं की विशेषता है। यदि आम तौर पर, ऊतक श्वास इस प्रक्रिया को 80-85% तक प्रदान करता है, फिर ट्यूमर में - केवल 10-15%; एक पेंटोसो फॉस्फेट चक्र में कार्बोहाइड्रेट के प्रत्यक्ष ऑक्सीकरण की प्रक्रिया के तीव्रता पर।
कारण:
1) साइटोसोल में ग्लाइकोलिसिस एंजाइमों की सामग्री और / या गतिविधि में वृद्धि;
2) उनमें ग्लूकोज परिवहन तंत्र की दक्षता में सुधार।
प्रभाव:
1) काफी तीव्र प्लास्टिक प्रक्रियाओं की ऊर्जा सुनिश्चित करना;
2) हाइपोक्सिया और हाइपोग्लाइसेमिया में नियोप्लाज्म कोशिकाओं की स्थिरता में उल्लेखनीय वृद्धि, और इसलिए - उनके अस्तित्व में वृद्धि;
3) पेंटोसोफॉस्फेट चक्र की प्रतिक्रियाओं की सक्रियता न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के लिए आवश्यक पेंटोसिस के संश्लेषण में योगदान देती है।
♦ लिपिड एक्सचेंज का atypism स्वयं प्रकट होता है:
जीएलसी और कोलेस्ट्रॉल के उपयोग की एक महत्वपूर्ण मजबूती (ट्यूमर "लिपिड जाल" के रूप में);
लिपिड सेल संरचनाओं के संश्लेषण की सक्रियता;
लिपोपरोक्साइडेशन प्रक्रियाओं की तीव्रता।
कारण:
1) गतिविधि की ट्यूमर कोशिकाओं और / या लिपिड चयापचय की सामग्री में वृद्धि;
2) एंटीऑक्सीडेंट संरक्षण कारकों के ट्यूमर में दमन और / या सामग्री की कमी।
Neoplasms में लिपिड चयापचय में परिवर्तन ऊर्जा और प्लास्टिकिंग उन्नत एनाबॉलिक प्रक्रियाओं, तीव्रता कोशिकाओं की संरचनाओं की संरचना प्रतिक्रियाओं की संश्लेषण प्रतिक्रियाओं के लिए निर्देशित किया जाता है। ट्यूमर में इस तरह के विचलन अक्सर ओन्कोलॉजिकल रोगियों में जहाजों की दीवारों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनों के विकास के ब्रेकिंग के साथ संयुक्त होते हैं।
♦ आयनों और पानी के आदान-प्रदान का atipatism। Neoplasms में एक अत्यधिक (सामान्य ऑटोलॉजी ऊतकों की तुलना में) कई आयनों और पानी के संचय के साथ-साथ ब्लास्टोमाइन कोशिकाओं और इंटरसेल्यूलर तरल पदार्थ दोनों साइटोसोल दोनों में व्यक्तिगत आयनों के अनुपात में परिवर्तन भी होता है। उदाहरण के लिए, [के +] और [सी 2 +] ऊतक ऊतक में बढ़ता है। इसके साथ ही, कैल्शियम के स्तर में और कुछ ब्लास्टम्स में कमी आई है - मैग्नीशियम, जस्ता और अन्य।
कारण:
1) सेल झिल्ली की संरचना के दोष;
2) गतिविधि में परिवर्तन और आयनों के परिवहन के एंजाइमों की सामग्री (उदाहरण के लिए, एनए +, के + -एटफेस इत्यादि की गतिविधि में कमी);
3) ट्यूमर कोशिकाओं में osmotic दबाव में वृद्धि;
4) सेल विनाश।
Neoplasms में आयनों और पानी के आदान-प्रदान की प्रकृति के विचलन अन्य प्रकार के atypism के कार्यान्वयन में योगदान देता है: विकास, कार्य और संरचनाएं। यह बदले में, ट्यूमर की अनुकूलता को बढ़ाता है।
♦ विटामिन का atypism। ट्यूमर ऊतक में विटामिन के आदान-प्रदान की विशेषताओं का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया जाता है।
अभिव्यक्ति:
1) कई विटामिन ब्लास्टोमा की कोशिकाओं द्वारा गहन रूप से कब्जा कर लिया जाता है। ट्यूमर में विटामिन को विभिन्न कोएनजाइम्स (सामान्य कोशिकाओं में) के साथ-साथ पदार्थों और प्लास्टिककरण सबस्ट्रेट्स के अग्रदूतों के रूप में माना जाता है, जो चमकदार विकास और ब्लास्टोमाइन कोशिकाओं के विभाजन प्रदान करते हैं;
2) विभिन्न ट्यूमर एक "जाल" हैं वसा-घुलनशील विटामिन ई। इसमें नि: शुल्क कट्टरपंथी एजेंटों को बेअसर करने और सेल झिल्ली के स्थिरीकरण को बढ़ावा देने की क्षमता के कारण एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि है। जाहिर है, यह ट्यूमर कोशिकाओं की साइटोटोक्सिक प्रभावों की स्थिरता को बढ़ाने के लिए तंत्रों में से एक है।
विनिमय एटिपिज़्म के सामान्य संकेत। Neoplasms के लिए चयापचय के कुछ क्षेत्रों की उपर्युक्त विशेषताओं के अलावा, चयापचय के उत्तेजना के कुछ सामान्य अभिव्यक्तियों को पूरी तरह से विशेषता है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित शामिल हैं:
♦ एमिनो एसिड ट्यूमर, लिपिड्स, कार्बोहाइड्रेट, आयनों और अन्य पदार्थों (ट्यूमर को "चयापचय जाल" के रूप में ट्यूमर) के चयापचय में सक्रिय समावेश। यह आवश्यक पदार्थों और ऊर्जा के साथ प्लास्टिक प्रक्रियाओं के महत्वपूर्ण प्रवर्धन (ब्लास्टोमाइन कोशिकाओं के गहन प्रसार के कारण) सुनिश्चित करता है।
♦ Catabolic पर अनाबोलिक प्रतिक्रियाओं के neoplasm में predominance।
♦ सामान्य - विभेदित की तुलना में नियोप्लाज्म कोशिकाओं की विशेषज्ञता का नुकसान। यह सामान्य चयापचय के लिए महत्वपूर्ण कई एंजाइमों की ट्यूमर कोशिकाओं में संश्लेषण के समाप्ति (या उल्लंघन) के कारण है (उदाहरण के लिए, ग्लिट्जरोफोसोस्फेटहाइड्रोजेनज, जो एटीएफ ग्लाइकोलिक रेजिंटेज़ के प्रभुत्व की ओर जाता है)।
The प्रतिक्रिया तंत्र के आधार पर चयापचय के स्थानीय विनियमन की दक्षता को कम करना।
♦ प्रणालीगत - न्यूरोजेनिक और हार्मोनल - नियामक प्रभाव से नियोप्लाज्म के चयापचय के "एक्सट्रैफिंग"। बाद में, विशेष रूप से, महत्वपूर्ण परिवर्तन ब्लास्टोमा कोशिकाओं में रिसेप्टर और पोस्ट-रिसेप्टर चयापचय विनियमन उपकरण।
♦ विनियमन तंत्र के लिए ट्यूमर कोशिकाओं को अधिक पुरातन विकल्पों में संक्रमण: ऑटोक्राइन (सेल द्वारा गठित पदार्थों के साथ चयापचय प्रतिक्रियाओं का इंट्रासेल्यूलर नियंत्रण) और पैराक्रिन (आसन्न कोशिकाओं द्वारा गठित पदार्थ-साइटोकिन्स का उपयोग करके नियंत्रण)।
सामान्य रूप से, ट्यूमर में चयापचय के उत्तेजना के निर्दिष्ट और अन्य अभिव्यक्तियों को "प्रतिस्पर्धात्मकता" और शरीर में अस्तित्व में उल्लेखनीय वृद्धि के लिए स्थितियां बनाते हैं।
कार्यों का atypism। आम तौर पर, नियोप्लाज्म कोशिकाओं के कार्यों को कम किया जाता है और / या गुणात्मक रूप से बदला जाता है, कम अक्सर - वृद्धि हुई है।
अक्सर सामान्य रूप से अलग कैंसर कोशिकाओं और ट्यूमर दोनों के हाइपरफंक्शन के संकेत होते हैं। आम तौर पर हम किसी भी पदार्थ के उत्पादों के जीव की अपर्याप्त आवश्यकताओं के बारे में बात कर रहे हैं। तो, कई हार्मोनली सक्रिय नियोप्लाज्म ग्रंथियों की संख्या आंतरिक स्राव अधिक में, हार्मोन संश्लेषित होते हैं। ऐसे ट्यूमर में peochromocytomes, कॉर्टिकोस्टर और एल्डोस्टर (एड्रेनल कॉर्टिकल पदार्थों के ट्यूमर), इंसुलिनोमा (अग्नाशयी कोशिकाओं से ट्यूमर), थायराइड कैंसर, पैराशाइट और अन्य एंडोक्राइन ग्रंथियों शामिल हैं।
कुछ ट्यूमर में, सामान्य ऑटोलॉगस ऊतकों के लिए अजीब नहीं होने वाले संकेतों का पता लगाया जाता है। तो, पेट कार्सिनोमा की कम-विभेदित कोशिकाएं कभी-कभी कोलेजन का उत्पादन शुरू होती हैं, लाइट कैंसर - एडेनोगिपोफिसिस या बायोजेनिक अमाइन के हार्मोन। यह जीन की ट्यूमर कोशिकाओं में अभिव्यक्ति के कारण है, ट्यूमर कोशिकाओं की तुलना में अन्य कोशिकाओं के लिए विशिष्ट प्रोग्रामिंग प्रोटीन संश्लेषण, प्रकार।
इस प्रकार, ट्यूमर के कार्य की etypism ऊतकों की गतिविधियों और अंगों की गतिविधियों का उल्लंघन निर्धारित करता है जो वे प्रभावित करते हैं, साथ ही ट्यूमर के जीव की जीवनी की विकार के विकार को भी निर्धारित करते हैं। इसे ध्यान में रखते हुए, ओन्कोलॉजी ने ट्यूमर रोग का एक विचार विकसित किया है।
रूप-परिवर्तन
मेटास्टेसिस - ट्यूमर ग्रोथ के एटिपिज़्म के घातक अभिव्यक्तियों में से एक - प्रोस्टोमा कोशिकाओं का स्थानांतरण मुख्य (मातृ) नोड और उसी के ट्यूमर के विकास से दूरी तक स्थानांतरण हिस्टोलॉजिकल स्ट्रक्चर किसी अन्य कपड़े या शरीर में।
मेटास्टेसिस के निम्नलिखित तरीकों को आवंटित करें:
♦ लिम्फोजेनिक (लिम्फ वर्तमान के साथ) लसीका वाहिकाओं)। यह ट्यूमर, विशेष रूप से कैंसर के मेटास्टेसिस का सबसे लगातार मार्ग है। Neoplascence की एक छोटी राशि के साथ भी, इसकी कोशिकाओं को लिम्फैटिक जहाजों पर स्थानांतरित करना और क्षेत्रीय और रिमोट लिम्फ नोड्स में उन्हें ठीक करना संभव है।
♦ हेमेटोजेनिक (रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह के साथ)। यह अक्सर सरकॉम कोशिकाओं द्वारा मेटास्टासाइज़ किया जाता है।
♦ ऊतक या प्रत्यारोपण। सामान्य ऊतक या अंग की सतह के साथ ट्यूमर सेल से संपर्क करके मेटास्टेसिसेशन किया जाता है (उदाहरण के लिए, जब पेट कैंसर पेरिटोनियम या फेफड़ों के कैंसर की सतह के साथ contap या फुफ्फुसीय के साथ फेफड़ों के कैंसर के साथ संपर्क है); शरीर के तरल पदार्थों में स्थित ब्लास्टोमाइन कोशिकाओं के प्रत्यारोपण में, उदाहरण के लिए, पेट, फुफ्फुसीय गुहा, शराब में, आदि, क्रमशः अंगों की सतह पर, पेट और स्तन गुहा, रीढ़ और मस्तिष्क।
♦ मिश्रित पथ - कई तरीकों से मेटास्टेसिस एक साथ या अनुक्रमिक रूप से।
मेटास्टिंग चरण
लसीका और हेमेटोजेनिक मेटास्टेसिस के चरण निम्नानुसार हैं:
♦ एक ट्यूमर से एक घातक सेल और उसके आक्रमण को लिम्फैटिक या रक्त वाहिका (intravagination) की दीवार में अलगाव।
♦ एम्बोलिया - ट्यूमर सेल के लिम्फैटिक और रक्त वाहिकाओं में परिसंचरण, इसके प्रत्यारोपण के बाद आंतरिक सतह एंडोथेलियम दीवार पोत। मेटास्टेसिस का यह चरण कई कारकों की कार्रवाई के कारण किया जाता है:
शरीर के एंटीट्यूमर संरक्षण के एंटी-सेलुलर तंत्र की प्रभावशीलता को कम करना।
ट्यूमर कोशिकाओं के एंटीजन की स्क्रीनिंग उनकी सतह पर गठित फाइब्रिन फिल्म।
♦ पोत की दीवार में ट्यूमर कोशिकाओं पर आक्रमण और आगे - आसपास के कपड़े (extravasation) में।
इसके बाद, ट्यूमर कोशिकाएं बढ़ती हैं और एक और ट्यूमर नोड - मेटास्टेसिस बनाते हैं।
मेटास्टेस को मेटास्टेसिस के संगठित की विशेषता है। इस प्रकार, फेफड़ों के कैंसर की कोशिकाएं अक्सर हड्डियों, यकृत, मस्तिष्क में मेटास्टेस्ड होती हैं; पेट कैंसर - अंडाशय, ऊतक कपड़े में; स्तन कैंसर - हड्डियों, फेफड़ों, यकृत। निम्नलिखित कारक मेटास्टेसिस की एक समान गति से निर्धारित किए जाते हैं:
♦ शरीर में चयापचय की विशिष्टता;
♦ लिम्फ और रक्त की आपूर्ति की विशेषताएं;
♦ एंटीबास्टोमिक प्रतिरोध तंत्र की कम दक्षता;
♦ सकारात्मक केमोटेक्सिस।
नियोप्लाज्म की मान्यता एक ही हिस्टोलॉजिकल स्ट्रक्चर का पुन: विकास है जो उसके हटाने या विनाश के बाद एक ही स्थान पर है। इस प्रक्रिया का कारण ट्यूमर कोशिकाओं को ऊतक में शेष है जो नियोप्लाज्म को अपूर्ण रूप से हटाने या आसपास के सामान्य ऊतक में व्यक्तिगत जांच कोशिकाओं के पूर्ववर्ती परिचय के संबंध में है।
ध्वस्त से डीएनए क्षेत्र के ऑन्कोजेन युक्त नए गठन के विकास क्षेत्र में सामान्य सेल के जीनोम में पेश करने की संभावना सर्जरी कर निकालना या हेमो- I विकिरण चिकित्सा ब्लस्टम कोशिकाएं। बार-बार विकास ट्यूमर अक्सर एक त्वरित वृद्धि की विशेषता होती है। इसका परिणाम, एक तरफ, सर्जिकल या अन्य हस्तक्षेप के दौरान स्थानीय ऊतकों को नुकसान, और दूसरी तरफ, इम्यूनोबायोलॉजिकल निगरानी प्रणाली के कारकों की प्रभावशीलता को कम करता है।
ट्यूमर प्रगति
जीनोम में परिवर्तन ट्यूमर में सामान्य सेल के परिवर्तन के लिए अग्रणी - जीनोम के आगे संशोधन के मार्ग पर केवल पहला चरण। आनुवंशिक कार्यक्रम में, जो ट्यूमर बन गया है, लगातार परिवर्तन, जो निम्नलिखित उत्परिवर्तन पर आधारित हैं। यह स्वयं प्रकट होता है:
♦ ट्यूमर के जैव रासायनिक, morphological, इलेक्ट्रो-शारीरिक और कार्यात्मक संकेतों में फेनोटाइपिक रूप से परिवर्तन;
♦ परिवर्तन विभिन्न गुण ब्लास्टोमा कोशिकाएं जो एक-दूसरे से स्वतंत्र होती हैं, क्योंकि प्रत्येक व्यक्तिगत जीन के उत्परिवर्तन स्वायत्त हैं;
♦ ब्लास्टोमा की विभिन्न कोशिकाओं के गुणों में परिवर्तन के लिए समय सीमा, जो काफी भिन्न होती है। इसलिए, उनके लक्षण किसी भी प्राकृतिक कालक्रम के बिना प्रकट होते हैं और बदलते हैं;
♦ तथ्य यह है कि ट्यूमर प्रगति के तहत, सेल क्लोन संकेतों के सबसे अलग संयोजन (क्लोनल स्तन चयन की घटना) के साथ बनाए जाते हैं। इस संबंध में, एक neoplasm की कोशिकाओं के विभिन्न उपखंड एक दूसरे से काफी महत्वपूर्ण हो सकते हैं;
♦ ट्यूमर सेल के जीनोम में संशोधन जो विरासत में हैं, यानी बेटी कोशिकाओं के लिए प्रेषित।
इस प्रकार, ट्यूमर प्रगति एक आनुवंशिक रूप से निश्चित, विरासत ट्यूमर सेल और एक या अधिक सेल गुणों में एक अपरिवर्तनीय परिवर्तन है।
ट्यूमर प्रगति की प्रक्रिया नियोप्लाज्म्स की उच्च अनुकूलता में योगदान देती है और उनके एटिपिज़्म की डिग्री को बढ़ाने के लिए शर्तों को बनाता है और इसलिए, उनके घातक।
ट्यूमर और शरीर की बातचीत सभी की भागीदारी के साथ की जाती है फिजियोलॉजिकल सिस्टम - तंत्रिका, अंतःस्रावी, इम्यूनो-जैविक निगरानी, \u200b\u200bरक्त परिसंचरण और अन्य।
ट्यूमर और शरीर की बातचीत का परिणाम स्वयं प्रकट हो सकता है:
♦ ब्लास्टोमाइन कोशिकाओं की मौत। यह अक्सर देखा जाता है। शरीर में, इन कोशिकाओं को आम तौर पर इम्यूनोबायोलॉजिकल नियंत्रण प्रणाली के कारकों की भागीदारी के साथ तुरंत पता चला और नष्ट कर दिया जाता है;
♦ अव्यक्त "निष्क्रिय" ट्यूमर कोशिकाओं की स्थिति जो एक अपेक्षाकृत छोटे क्लोन को साझा और बनाती है जिसमें कोई स्ट्रोमा नहीं है। ट्रिगिस को इंटरसेल्यूलर तरल पदार्थ से पदार्थों के प्रसार द्वारा प्रदान किया जाता है और वे आमतौर पर आसपास के सामान्य ऊतक में आक्रामक नहीं होते हैं। इसलिए, ट्यूमर वृद्धि का ऐसा रूप गैर-आक्रामक ("कैंसर में कैंसर" - सीटू में कैंसर के रूप में दर्शाया गया है)। इस तरह के एक राज्य कई वर्षों के लिए मनाया जा सकता है। यह या तो ब्लास्टोमा कोशिकाओं की मौत को समाप्त कर सकता है (जब इम्यूनोबायोलॉजिकल किटर सिस्टम सक्रिय होता है), या इसके विकास की तीव्रता - आसपास के ऊतकों, मेटा-स्थिति में आक्रमण करने की क्षमता का अधिग्रहण;
♦ अपने atipism की डिग्री बढ़ाने के साथ neoplasm का प्रगतिशील गठन।
इस मामले में, आवंटित करें:
स्थानीय नियोप्लाज्म प्रभाव:
1) सामान्य ऊतकों के आसपास आक्रामक विकास, निचोड़ना और विनाशकारी रूप से, माइक्रोहेमो- और लिम्फोमाइक्रेशन को परेशान करना, जो ऊतक विफलता या अंग के विकास की ओर जाता है;
2) मेटाबोलाइट इंटरसेल्यूलर तरल, जैविक रूप से शिक्षा और अलगाव सक्रिय पदार्थ (हार्मोन, विकास कारक, एंजाइम, immunosuppressants, आदि) जो अंग की असफलता का कारण बन सकता है;
3) इम्यूनो-जैविक नियंत्रण प्रणाली (फागोसाइटिक कोशिकाओं, लाइफोसाइट्स, lysozyme, अंतर-फेरन्स, आदि के स्थानीय कारकों की गतिविधि को दबाकर, जो ट्यूमर वृद्धि और सूजन के विकास की प्रगति में योगदान देता है)।
नियोप्लाज्म का व्यवस्थित प्रभाव कई आम के विकास से प्रकट होता है गैर विशिष्ट सिंड्रोम (paraneoplastic):
1) कैशेक्सिया;
2) immunopathologicals स्थितियां।
ओन्कोलॉजिकल रोगियों में कैशेक्सिया को कुल कमजोरी और शरीर के वजन के महत्वपूर्ण नुकसान की विशेषता है। उसके कारण:
♦ ट्यूमर कोशिकाओं के साथ चयापचय सबस्ट्रेट्स का अवशोषण, जो शरीर में चयापचय को काफी परेशान करता है;
♦ ट्यूमर और आसपास के ऊतकों के टूटने के उत्पादों के साथ शरीर का नशा;
♦ ट्यूमर नेक्रोसिस कारकों के मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स द्वारा अतिरिक्त गठन, जो शरीर में लिपिड के संश्लेषण को बढ़ाता है, इसलिए इसे कैशेक्टिन भी कहा जाता है;
♦ ट्यूमर नशा और रोगियों के मानसिक अवसाद के कारण भूख में कमी;
♦ दर्द सिंड्रोम (जब ट्यूमर विघटित होता है, आसपास के ऊतकों या अंकुरण का संपीड़न);
♦ घुसपैठ के दौरान न्योप्लाज्म या जहाजों की उग्र ऊतक से रक्तस्राव ट्यूमर है;
♦ ट्यूमर या उनके मेटास्टेस विकसित करते समय पेट और / या आंतों में पदार्थों के पौष्टिक विकार, पाचन और चूषण।
इम्यूनोपैथोलॉजिकल स्थितियां। कैंसर रोगियों में अक्सर अपने प्रकार के अधिग्रहित immunodeficiency सिंड्रोम के कारण विभिन्न संक्रमण विकसित होते हैं।
कारण:
♦ ट्यूमर के क्षय के दौरान बनाई गई विभिन्न प्रोटीन के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली का एंटीजनिक \u200b\u200bअधिभार।
♦ ट्यूमर विकास (जो तनावपूर्ण स्थिति के विकास से जुड़ा हुआ है) द्वारा पता चला अतिरिक्त ग्लूकोकोकोर्टिकोइड्स का इम्यूनोस्प्रेसिव प्रभाव।
♦ कुछ ट्यूमर के विकास के साथ टी-दमनकारियों की गतिविधि में वृद्धि (उदाहरण के लिए, हेपेटॉम)।
♦ आविन्नता और इम्यूनोसाइट्स के भेदभाव के लिए आवश्यक सब्सट्रेट की कमी।
अन्य immunopathological स्थितियां ओन्कोलॉजिकल रोगियों में पाए जाते हैं: एलर्जी, प्रतिरक्षा के रोगों की बीमारियों, रोगजनक सहिष्णुता।
अन्य paranoplasgic syndromes:
♦ साइकोनूरोलॉजिकल सिंड्रोम (मनोविज्ञान, डिमेंशिया, न्यूरोपैथी, न्यूरो-ट्रॉफिक विकार)।
♦ एंडोक्राइनोपैथी, जो उत्पादों, हार्मोन, और हार्मोन प्रभावों के उल्लंघन के परिणाम हैं, हार्मोनली सक्रिय ट्यूमर के रूप में अलग, और अस्थिर अंतःस्रावी ग्रंथियों को अचयनित करते हैं।
♦ थ्रोम्बोमोरेजिक सिंड्रोम।
♦ एनीमिया।