Pridušeni srčni toni, vzroki, zdravljenje. Srčni toni: prvi (sistolični), drugi (diastolični) - norma in patologija 23 kratek in visok srčni ton se imenuje

Srčni toni se imenujejo zvočni valovi posledica delovanja srčne mišice in srčnih zaklopk. Poslušajo se s fonendoskopom. Za pridobitev natančnejših in podrobnejših informacij se poslušanje izvaja na določenih območjih fronte prsni koš(avskultacijske točke), kjer so srčne zaklopke najbližje.

Obstajata 2 tona: I ton - sistolični. Je bolj gluh, nižji, daljši. In II ton - diastolični - višji in krajši. Tone lahko povečate ali zmanjšate, oba hkrati ali samo enega. Če so rahlo oslabljeni, govorijo o utišanih tonih. Če je oslabitev močna, se imenujejo gluhi.

Takšen pojav je lahko različica norme ali pa je lahko znak nekaterih patologij, zlasti poškodbe miokarda.

Zakaj še vedno obstajajo pridušeni srčni toni, vzroki, zdravljenje tega stanja, kako se izvaja? Katere bolezni je odkrita s to kršitvijo? Kdaj to ni patologija? Pogovorimo se o tem:

Srčni toni so normalni

Poslušanje srčnih tonov je eden izmed bistvene metode klinične raziskave srčna aktivnost. Običajno so toni vedno ritmični, to pomeni, da se slišijo po enakih časovnih presledkih. Zlasti, če je srčni utrip 60 utripov na minuto, je interval med prvim in drugim tonom 0,3 sekunde, po drugem pa, dokler se ne pojavi naslednji (prvi) ton, 0,6 sekunde.

Vsak ton se dobro sliši, je jasen, glasen. Prvi je nizek, dolg, jasen, nastane po razmeroma dolgem premoru.

Drugi, visoki, kratki, nastane po kratkem molku. No, tretji in četrti se pojavita po drugi, z nastopom diastolične faze cikla.

Spremembe tona

Obstajata dva glavna razloga za spremembe srčnih tonov, kadar se razlikujejo od norme: fiziološki in patološki. Oglejmo si jih na kratko:

fiziološki. Povezan s posameznimi značilnostmi, funkcionalnim stanjem bolnika. Zlasti, če je na sprednji steni prsnega koša v bližini perikarda odvečna podkožna maščobna plast, ki jo opazimo pri debelih ljudeh, se zvočna prevodnost zmanjša in slišijo se pridušeni srčni toni.

Patološki. Ti razlogi so vedno povezani s poškodbami struktur srca, pa tudi sosednjih žil. Na primer, če pride do zožitve atrioventrikularne odprtine, če so njene zaklopke stisnjene, prvi ton spremlja zvok klikanja. Propad stisnjenih ventilov je vedno glasnejši od elastičnih, nespremenjenih.

Ta pojav opazimo na primer pri srčnem napadu, ki ga spremlja stanje, kot je akutno srčno popuščanje: omedlevica, kolaps ali šok.

Pridušeni, pridušeni srčni zvoki - razlogi

Pridušeni, pridušeni toni se imenujejo tudi oslabljeni. Običajno kažejo na šibko aktivnost srčne mišice. Tako se na primer z insuficienco zaklopk ali z zožitvijo aorte ne slišijo niti toni, ampak zvoki.

Šibki, tihi, dolgočasni toni na vseh področjih auskultacije lahko kažejo na razpršeno okvaro miokarda, ko je zmanjšana njegova sposobnost krčenja. To opazimo zlasti, ko pride do obsežnega miokardnega infarkta, aterosklerotične kardioskleroze srca, z miokarditisom, pa tudi z izlivnim perikarditisom.

Ko poslušate pridušen, dolgočasen ton na določenih točkah avskultacije, lahko dobite dokaj natančen opis sprememb, ki se pojavijo v predelu srca, na primer:

Utišanje (oslabitev) prvega tona, ki se sliši na vrhu srca, kaže na miokarditis, sklerozo srčne mišice, pa tudi na delno uničenje ali insuficienco atrioventrikularnih srčnih zaklopk.

Utišanje drugega tona, ki ga poslušate desna stran 2. medrebrni prostor, nastane zaradi insuficience aortne zaklopke ali stenoze njenega ustja.

Utišanje drugega tona, ki se sliši na levi strani 2. medrebrnega prostora, lahko kaže na insuficienco pljučne zaklopke ali stenozo (zožitev) njenega ustja.

Če slišite zadušitev obeh tonov, lahko domnevate različni razlogi tako patološko kot fiziološko.

Utišanje se lahko pojavi tako pri boleznih srca kot tudi zaradi drugih razlogov, ki vplivajo na prevodnost zvoka.

Prav tako lahko pride do patološkega poslabšanja zvoka tonov zaradi vzrokov zunaj srca. V tem konkretnem primeru je vzrok lahko pljučni emfizem, hidrotoraks in pnevmotoraks, pa tudi levostranski eksudativni plevritis ali perikardni izliv (izrazen), ko se srčna votlina napolni s tekočino.

Drugi razlogi, ki poslabšajo prevodnost zvoka, so: debelost, obsežne mišice (na primer pri športnikih), zastrupitev, povečanje mlečne žleze ali hud edem prsnega koša.

Če izključite vse zgoraj navedene razloge, lahko pridušitev obeh tonov kaže na resno poškodbo srčne mišice. Ta pojav običajno opazimo pri akutnem infekcijskem miokarditisu, miokardnem infarktu, pa tudi pri aterosklerotični kardiosklerozi ali pri razvoju anevrizme levega prekata srca itd.

Druge bolezni, ki jih spremljajo oslabljeni srčni toni:

Kot smo že ugotovili z vami, pri nekaterih boleznih zaznamo manj zvočne, pridušene ali dolgočasne srčne tone, zlasti pri miokarditisu, ko pride do vnetja srčne mišice.

Patološke vzroke oslabljenih tonov običajno spremljajo dodatni simptomi, na primer motnje ritma, motnje prevodnosti, včasih povišana temperatura in drugi Včasih oslabljeni toni spremljajo srčne napake. Toda v tem primeru niso vsi toni utišani, ampak le nekateri.

Pridušeni dolgočasni toni običajno spremljajo patologije, kot so:

Širitev srca (povečanje njegovih votlin). Je zaplet bolezni miokarda. Opazimo ga tudi pri nefritisu ali alveolarnem emfizemu pljuč.

Endokarditis. Vnetni proces notranja obloga srca, imenovana endokard. Ni izoliran, običajno se kombinira z miokarditisom ali perikarditisom.

Miokardni infarkt. Predstavlja akutna nekroza tkiva srčne mišice, ki je posledica nezadostnega koronarnega pretoka krvi (absolutne ali relativne). V večini primerov je vzrok patologije zapletena ateroskleroza. koronarne arterije srca.

davica. Okužba... Zaradi delovanja določenih toksinov pride do fibroznega vnetja na mestu prodiranja povzročitelja, pogosteje na sluznicah. Spremlja ga tvorba vlaknastih filmov.

Kako se popravljajo pridušeni srčni toni in kakšno zdravljenje je zanje učinkovito?

Kot smo že povedali, ne v vseh primerih sprememba narave in resnosti srčnih zvokov kaže na razvoj patologij srca in krvnih žil. Davico, tirotoksikozo, pa tudi zvišano telesno temperaturo in številne druge bolezni lahko spremljajo pridušni toni. Poleg tega je njihova oslabitev lahko odvisna od fizioloških razlogov.

Zato bi morali iti skozi v celoti zdravstveni pregled ugotoviti naravo obstoječe patologije in postaviti pravilno, natančno diagnozo. Nadalje terapevtski ukrepi Izvedeno ob upoštevanju diagnosticirane patologije. Oseba se zdravi zaradi določene bolezni.

Predavanje številka 10.

Auskultacija srca. Srčni toni so normalni in patološki.

Poslušanje (avskultacija) zvočnih pojavov, ki nastanejo med delovanjem srca, se običajno izvaja s pomočjo stetofonendoskopa. Ta metoda ima veliko prednost pred neposrednim poslušanjem, saj omogoča jasno lokalizacijo različnih zvokov in zahvaljujoč temu določitev mest iz izobraževanja.

Poslušanje bolnika je treba izvajati v topli sobi in s toplim instrumentom. Pri delu v hladnem prostoru ali s hladnim instrumentom se pri bolniku pojavi tresenje mišic. V tem primeru se pojavi množica stranskih zvokov, ki znatno otežijo oceno auskultatorne slike. Poslušanje bolnika se izvaja z njegovim mirnim dihanjem. Vendar pa v mnogih situacijah, ko zdravnik ujame šibke zvočne pojave, od pacienta zahteva, da zadrži dih v fazi največjega izdiha. Hkrati se zmanjša volumen pljuč, ki vsebujejo zrak okoli srca, izginejo dihalni zvoki, ki nastanejo v pljučih, lažje se zazna zvočna slika delujočega srca.

V kakšnem položaju telesa je treba bolnika poslušati? Vse je odvisno od auskultatorne slike in bolnikovega stanja. Običajno se auskultacija izvaja v pokončnem položaju pacientovega telesa (stoječe, sedeče) ali leže na hrbtu. Vendar pa je veliko zvočnih pojavov, na primer šum perikarda, bolje slišati, ko je bolnik nagnjen naprej ali v položaju na levi strani, ko je srce tesneje pritrjeno na sprednji del. stena prsnega koša... Po potrebi se izvede auskultacija pri globok vdih s napenjanjem (Valsalva test). V mnogih primerih se auskultacija srca ponovi po fizičnem naporu. Za to bolnika prosimo, da se usede ali uleže, naredi 10-15 počepov itd.

Poleg poslušanja zvočnih pojavov, ki nastanejo med delovanjem srca, se danes široko uporablja tehnika fonokardiografije. Fonokardiografija je grafični zapis na papirnati trak zvočnih pojavov, ki nastanejo pri delu srca, ki jih zaznava občutljiv mikrofon. Zvočni pojavi so prikazani kot vibracije različnih amplitud in frekvenc. Sočasno s snemanjem zvočnih pojavov se elektrokardiogram posname v eni standardni odvod, običajno v drugem. To je potrebno, da ugotovimo, v kateri fazi srčne aktivnosti se pojavi posneti zvok. Trenutno fonokardiografija vključuje registracijo zvokov v 3-5 različnih frekvenčnih območjih zvoka. Omogoča vam, da dokumentirate ne samo dejstvo prisotnosti določenega zvoka, temveč tudi njegovo frekvenco, obliko, amplitudo (glasnost). Z nedvomno diagnostično vrednostjo tehnike je treba upoštevati, da se zvočna slika, ki jo zaznava uho, včasih izkaže za bolj informativno od grafično posnete. V nekaterih situacijah se pri fonokardiografiji zvočna energija porazdeli na 3 - 5 posnetih kanalov in šifrira kot ozadje, jasno, diagnostično pomembno zvočno sliko pa določi sluh. Zato je treba fonokardiografijo nedvomno obravnavati kot dragoceno, vendar dodatna metoda raziskave.

Pri poslušanju srca se razlikujejo toni in šumenje. Po znanstveni terminologiji tisti zvočni pojavi, ki jih običajno imenujemo toni, si tega imena ne zaslužijo, saj nastajajo, tako kot srčni šumi, nepravilni, aperiodični zvočne vibracije(intervali med nihanji vsakega tona niso enaki). V tem smislu so tudi številni srčni šumi (tako imenovani glasbeni) veliko bližje resničnim tonom.

Običajno, fiziološko, se nad srcem slišita 2 tona. Od tega v času 1. ustreza nastopu ventrikularne sistole - obdobju zaprtih zaklopk. Imenuje se sistolični ton. Drugi časovno ustreza samemu začetku srčne diastole in se imenuje diastolični.

Izvor prvega tona zapleteno. Oblikovanje 1 srčnega tona se začne na samem začetku srčne sistole. Kot veste, se začne z atrijsko sistolo, ki potiska preostalo kri v srčne ventrikle. Ta komponenta je 1 ton, atrija, tiha, nizka amplituda na fonokardiogramu, kratka. Če bi naše uho lahko zaznavalo ločene zvoke zelo blizu drug drugemu, bi poslušali ločen šibek atrijski ton in močnejši ton, ki nastane v fazi ventrikularne sistole. Ampak v fiziološka stanja zaznamo atrijsko komponento 1 tona skupaj s ventrikularno. Pri patoloških stanjih, ko sta čas sistole atrija in ventriklov časovno ločena več kot običajno, poslušamo atrijsko in ventrikularno komponento 1 tona ločeno.

V fazi asinhronega krčenja srca, procesa vzbujanja ventriklov, v katerem je tlak še vedno blizu "0", proces krčenja prekatov pokriva vsa miokardna vlakna in tlak v njih začne hitro naraščati. . V tem času dolgotrajna ventrikularni ali mišična komponenta 1 ton. Prekati srca v tem trenutku srčne sistole sta 2 popolnoma zaprti vrečki, katerih stene so se napele okoli krvi, ki jih vsebuje, in zaradi tega začele nihati. Vsi deli sten vibrirajo in vsi dajejo ton. Zato je jasno, da je popolno zaprtje srčnih prekatov z vseh strani glavni pogoj za nastanek prvega tona.

Glavna sestavina 1. tona glede na glasnost pade na trenutek, ko se zrušita dve in trikuspidni srčni zaklopki. Ti ventili so se zaprli, pollunarni ventili pa se še niso odprli. Ton tistega dela sten, ki je najbolj sposoben nihati, in sicer ton tankih elastičnih zaklopk, ventil komponenta 1 tona bo prevladovala po glasnosti. Pri znatni insuficienci zaklopk bo ton ustreznega ventrikla popolnoma izginil ob ušesu.

Prvi ton se ne izvaja samo iz ventriklov in zaklopk, temveč se pojavi tudi zaradi nenadne napetosti in tresljajev sten aorte in pljučne arterije, ko vanje vstopi kri njihovih prekatov. Ta komponenta 1 žilni... Ker se to zgodi že v fazi začetka praznjenja prekatov, prvi ton zajema tudi obdobje začetka iztiska krvi iz ventriklov.

Torej, 1 srčni zvok je sestavljen iz 4 komponent - atrijske, mišične, valvularne in žilne.

Obdobje izgona krvi iz srčnih prekatov je sestavljeno iz dveh faz - hitrega in počasnega iztiska krvi. Ob koncu faze počasnega iztiska se miokard prekata začne sproščati in začne se njegova diastola. Krvni tlak v prekatih srca se zmanjša in kri iz aorte in iz pljučne arterije steče nazaj v srčne ventrikle. Zalomi pollunarne zaklopke in vstane drugi ali diastolični srčni ton. Prvi ton je ločen od drugega tona z majhno pavzo s povprečnim trajanjem približno 0,2 sekunde. Drugi ton ima dve komponenti ali dve komponenti. Glavni volumen je ventil komponenta, ki jo tvorijo vibracije konic pollunarnih zaklopk. Po zagonu pollunarnih zaklopk kri steče v arterije velikega in pljučnega obtoka. Tlak v aorti in pljučnem deblu se postopoma zmanjšuje. Vse padce tlaka in gibanje krvi v aorti in pljučni arteriji spremljajo vibracije njihovih sten, ki tvorijo drugo, manj glasno komponento tona 2 - žilni komponento.

Čas od začetka sprostitve ventriklov do kolapsa pollunarnih zaklopk se imenuje protodiastolično obdobje enako 0,04 sekunde. Krvni tlak v ventriklih v tem času pade na nič. V tem času so zaklopke še vedno zaprte, količina krvi, ki ostane v prekatih, dolžina miokardnih vlaken se še ni spremenila. To obdobje se imenuje obdobje izometrične sprostitve enako 0,08 sekunde. Proti koncu se srčne votline začnejo širiti, tlak v njih postane negativen, nižji kot v atriju. Zaklopke se odprejo in kri začne teči iz atrija v srčne ventrikle. Začne se obdobje polnjenja ventriklov s krvjo ki traja 0,25 sekunde. To obdobje je razdeljeno na 2 fazi hitrega (0,08 sekunde) in počasnega (0,17 sekunde) polnjenja ventriklov s krvjo.

Na začetku hitrega pretoka krvi v ventrikle zaradi vpliva vhodne krvi na njihove stene, tretji srčni ton... Je gluh, najbolje se sliši nad vrhom srca v položaju bolnika na levi strani in sledi na začetku diastole približno 0,18 sekunde po 2 tonu.

Na koncu faze počasnega polnjenja ventriklov s krvjo, v tako imenovanem presistoličnem obdobju, ki traja 0,1 sekunde, se začne atrijska sistola. Oscilacije srčnih sten zaradi atrijske sistole in dodatnega pretoka krvi iz atrija v ventrikle vodijo do pojava četrti srčni ton... Običajno se 4 ton nizke amplitude in nizke frekvence nikoli ne sliši, vendar ga je mogoče zaznati na PCG pri osebah z bradikardijo. S patologijo postane visoka, visoka amplituda, s tahikardijo pa tvori galopni ritem.

Pri normalnem poslušanju srca se jasno slišita le 1 in 2 srčna tona. Tona 3 in 4 običajno nista slišna. To je posledica dejstva, da v zdravo srce kri, ki vstopa v ventrikle na začetku diastole, ne povzroča dovolj glasnih zvočnih pojavov, 4 ton pa je pravzaprav začetna komponenta 1 tona in se zaznava neločljivo od 1 tona. Videz 3 tona je lahko povezan z obema patološke spremembe s strani srčne mišice in brez patologije samega srca. Fiziološki ton 3 se pogosteje sliši pri otrocih in mladostnikih. Pri ljudeh, starejših od 30 let, se 3 ton običajno ne sliši zaradi zmanjšanja elastičnosti njihovega srca. Pojavi se v primerih, ko se ton srčne mišice zmanjša, na primer z miokarditisom, in kri, ki vstopa v ventrikle, povzroči vibracije ventrikularnega miokarda, ki je izgubil tonus in elastičnost. Vendar v primerih, ko srčna mišica ni prizadeta zaradi vnetja, ampak le zmanjša njen tonus, na primer pri fizično zelo usposobljeni osebi - smučarju ali nogometašu visoke športne kategorije, ki je v stanju popolnega fizičnega počitka. pa tudi pri mladih, pri bolnikih z okvaro vegetativnega tonusa lahko kri, ki vstopa v sproščene srčne ventrikle, povzroči fiziološki 3 tone. Fiziološki tretji ton je najbolje slišati neposredno z ušesom, brez uporabe fonendoskopa.

Pojav 4 srčnih tonov je nedvoumno povezan s patološkimi spremembami v miokardu - z miokarditisom, moteno prevodnostjo v miokardu.

Mesta za poslušanje srčnih zvokov. Kljub dejstvu, da se srčni toni pojavljajo v omejenem prostoru, so zaradi svoje moči slišni po celotni površini srca in celo širše. Vendar pa so na steni prsnega koša za vsak od tonov mesta, kjer se bolje slišijo, najmanj moteči pa so zvoki, ki se pojavljajo na drugih mestih v predelu srca.

Možno bi bilo domnevati, da mesta najboljšega poslušanja srčnih zvokov ustrezajo točkam njihovega izvora. Vendar ta predpostavka velja samo za pljučni ton. V resnici točke najboljšega poslušanja srčnih zaklopk ne sovpadajo s točkami njihove projekcije na steno prsnega koša. Poleg bližine mesta nastanka zvokov igra pomembno vlogo tudi širjenje zvokov po krvnem obtoku, gostota oprijema na prsno steno tistega dela srca, v katerem se zvoki tvorijo. Ker so v srcu 4 ventilske odprtine, so na voljo tudi 4 mesta za poslušanje srčnih tonov in šumenja, ki nastajajo v zaklopnem aparatu.

Mitralna zaklopka je projicirana na območje pritrditve 3 levega rebrnega hrustanca na prsnico, vendar sorazmerno debela plast pljučno tkivo, za katerega je značilna slaba zvočna prevodnost, bližina pollunarnih zaklopk je nedonosna za auskultacijo mitralna zaklopka tvori 1 ton na tem mestu. Prvi srčni ton najbolje slišiti na vrhu srca. To je posledica dejstva, da v predelu vrha srca postavimo fonendoskop na tisti del prsnega koša, za katerim leži vrh srca, ki ga tvori levi prekat. Sistolična napetost levega prekata je močnejša od napetosti desnega prekata. Akordi mitralne zaklopke so pritrjeni tudi v predelu blizu vrha srca. Zato se 1 ton bolje sliši v območju adhezije na prsni koš vrha levega prekata.

Ko se desni prekat razširi in levi prekat potisnemo nazaj, se začne 1 ton bolje slišati nad desnim prekatom srca. Trikuspidna zaklopka, ki generira prvi ton, se nahaja za prsnico na liniji, ki povezuje mesto pritrditve s prsnico 3 rebrnih hrustancev na levi in 5 hrustanca na desni. Vendar se bolje sliši nekoliko pod mestom projekcije atrioventrikularne trikuspidne zaklopke na steno prsnega koša, na spodnjem koncu telesa prsnice, saj je na tem mestu desni prekat neposredno ob steni prsnega koša. Če je pacientov spodnji del prsnice nekoliko depresiven, fonendoskopa na tem mestu ni mogoče trdno namestiti na prsni koš. V tem primeru morate fonendoskop premakniti rahlo v desno na isti ravni, dokler se ne stisne na prsni koš.

Drugi srčni ton se najbolje sliši na podlagi srca. Ker je drugi ton pretežno valvularen, ima 2 točki najboljše auskultacije - na mestu avskultacije zaklopk pljučne arterije in na mestu auskultacije aortnih zaklopk.

Zvočne pojave zaklopke pljučne arterije, ki tvorijo 2. srčni ton, se najbolje slišijo čez mesto prsne stene, ki se nahaja najbližje ustju pljučne arterije, in sicer v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnica. Tu je začetni del pljučne arterije ločen od stene prsnega koša le s tankim robom pljuč.

Zaklopke aorte so vgrajene globlje od njih, nahajajo se rahlo navznoter in pod zaklopkami pljučne arterije in celo zaprte s prsnico. Ton, ki nastane zaradi kolapsa aortnih zaklopk, se prenaša vzdolž krvnega stolpca in sten aorte. V 2. medrebrnem prostoru je aorta najbližje prsni steni. Za oceno aortne komponente tona 2 je treba fonendoskop namestiti v drugi medrebrni prostor desno od prsnice.

Pri auskultaciji srca opazimo določen vrstni red poslušanja. Obstajata 2 pravili (reda) auskultacije srca - pravilo "osmice" in pravilo "kroga".

Pravilo osmih vključuje poslušanje srčnih zaklopk v padajočem vrstnem redu glede na pogostost njihove poškodbe pri revmatskih lezijah. Srčne zaklopke poslušamo po pravilu "osebe" v naslednjem zaporedju:

1 točka - vrh srca (točka poslušanja mitralne zaklopke in leve atrioventrikularne odprtine),

2 točki - 2 medrebrni prostor na desnem robu prsnice (točka poslušanja aortne zaklopke in aortnega ustja),

3 točka - 2 medrebrni prostor na levem robu prsnice (točka poslušanja ventila pljučne arterije in njenega ustja),

4 točka - osnova ksifoidnega procesa (točka poslušanja trikuspidnega ventila in desna atrioventrikularna odprtina).

5 točk Botkin - Erba -3 medrebrni prostor na levem robu prsnice (dodatna točka poslušanja aortne zaklopke, ki ustreza njeni projekciji).

Med auskultacijo po pravilu »kroga« se najprej poslušajo »notranji« srčni zaklopki (mitralni in trikuspidni), nato pa »zunanji« srčni ventili (aortna in pljučna arterija), nato pa 5. točka srca. Botkin - Erb se posluša. Srčne zaklopke poslušamo po pravilu "krog" v naslednjem zaporedju:

1 točka - vrh srca,

2 točka - osnova ksifoidnega procesa,

3 točka - 2 medrebrni prostor na desnem robu prsnice,

4 točka - 2 medrebrni prostor na levem robu prsnice,

5 točk Botkin - Erba - 3 medrebrni prostor na levem robu prsnice.

Poslušanje zvokov srca določi pravilnost ritma, število osnovnih tonov, njihov tember, zvočno celovitost, razmerje glasnosti 1 in 2 tona. Ko se identificirajo dodatni toni, se opazijo njihove avskultacijske značilnosti: odnos do faz srčni cikel, glasnost in tember. Če želite določiti melodijo srca, jo morate miselno reproducirati z uporabo zlogovne fonacije.

Razlika 1 od 2 srčnega tona. 1 ton je daljši in nekoliko pod 2 tonoma. Na mestih poslušanja zaklopk je običajno močnejši od 2 tona. 2. ton, nasprotno, je nekoliko krajši, višji in močnejši od 1. na mestih poslušanja pollunarnih zaklopk. Na dnu srca se srčni toni najbolje prenašajo z zlogi. Bu "= tu" n,

in na ventrikle Boo "= neumno.

Treba je opozoriti, da je pri nekaterih popolnoma zdravih ljudeh 2 ton močnejši od 1. in na mestih, kjer se poslušajo zaklopke. Včasih je pri hitri in še posebej neredni, aritmični aktivnosti srca 1 ton težko ločiti od 2.

Sprememba moči srčnih tonov.

Srčni toni se lahko razlikujejo po moči, značaju, razcepitvi, lahko se pojavijo dodatni toni in nastanejo nekakšni srčni ritmi. Spremembe srčnih tonov so lahko odvisne od naslednjih glavnih dejavnikov: 1. Spremembe kontraktilne funkcije ventriklov, 2. Spremembe fizične lastnosti zaklopke, 3. Spremembe ravni krvnega tlaka v aorti in pljučni arteriji, 4. Zaradi nehkratnega pojavljanja posameznih komponent, 5. Od zunanji dejavniki- spremembe v lastnostih zvočno prevodnega medija - pljuča in stena prsnega koša, stanje organov, ki mejijo na srce.

Oslabitev srčnih zvokov... Moč srčnih tonov je oslabljena predvsem pri zdravih ljudeh z debelo prsno steno, z močnim razvojem mišic in zlasti s prekomernim razvojem podkožnega maščobnega tkiva, pri bolnikih z edemom, podkožnim emfizemom v srcu. Več večji pomen za oslabitev glasnosti srčnih tonov je prišlo do razvoja emfizema pljuč, saj je za emfizematozno pljučno tkivo značilna nizka zvočna prevodnost. S hudim emfizemom pljuč postanejo srčni toni komaj slišni. Pri bolnikih s hidrotoraksom, pnevmotoraksom, hidroperikardijem se močno zmanjša tudi glasnost srčnih tonov.

Oslabitev srčnih tonov je lahko povezana ne le z zunanjimi, glede na srce, vzroki, ampak tudi s srčno patologijo. Srčni toni oslabijo z zmanjšanjem hitrosti in moči kontrakcij srčnih ventriklov zaradi oslabelosti miokarda. To lahko opazimo pri hudih nalezljivih boleznih, ki se pojavljajo z visoko zastrupitvijo miokarda, pri miokarditisu, pri bolnikih s hipertrofijo in dilatacijo srčnih ventriklov. Ker je najglasnejša komponenta katerega koli srčnega zvoka zaklopna komponenta, v primeru kršitve zaprtja enega ali drugega srčnega ventila ton, ki nastane med delovanjem zaklopke, močno oslabi, vse do popolnega izginotja. Pri bolnikih z insuficienco mitralne ali trikuspidne zaklopke 1 ton močno oslabi. Pri bolnikih z insuficienco zaklopk aorte ali pljučne arterije opazimo oslabitev za 2 tona. Pri bolnikih s padcem krvnega tlaka v velikem ali pljučnem obtoku opazimo oslabitev 2 srčnih tonov, ko semilunarne zaklopke zaskočijo manj kot običajno.

Ojačitev vseh srčnih tonov opaženo pri: 1) tanki prsni steni, 2) ko je srce poleg prsne stene z večjo površino kot običajno, na primer z nagubanjem pljuč, 3) z anemijo, ko je zaradi zmanjšanja krvi viskoznost, srčni zvoki postanejo ploskajo, ostri, 4) v tistih primerih, ko se hitrost in moč krčenja miokarda povečata, na primer med fizičnim naporom, pri bolnikih s tirotoksikozo, z nevropsihičnim vznemirjenjem. Pri nezadostnem polnjenju ventriklov s krvjo, na primer z zožitvijo (stenoza) mitralne odprtine, odprtjem trikuspidalne zaklopke, z izjemnim krčenjem srca (z ekstrasistolo), krčenjem slabo napolnjenih srčnih prekatov se zgodi hitreje kot običajno. Zato je pri takšnih bolnikih opaziti tudi močno povečanje 1 tona.

Pridobite 2 tona, ali kot pravijo pogosteje, naglas 2 tonov nad aorto in pljučno arterijo je pogost in ima pomembno diagnostično vrednost. Pri otrocih in ljudeh, mlajših od 20 let, je 2. ton nad pljučno arterijo običajno glasnejši kot nad aorto. Pri starejših postane 2 ton nad aorto glasnejši kot nad pljučno arterijo. Okrepitev 2 tonov nad aorto, njen poudarek, je opaziti z zvišanjem krvnega tlaka. Ko so lističi aortne zaklopke zgoščeni in zlasti s sklerozo same aorte, 2. ton doseže znatno moč in pridobi kovinski odtenek. Podobno se bo pri bolnikih s pljučno hipertenzijo katerega koli izvora pojavil poudarek 2 tonov na pljučni arteriji - s srčnimi napakami, z akutno ali kronično pljučno patologijo, od kruzne pljučnice do pljučnega emfizema.

Razdeljeni toni. Razcepitev tonov je pojav, ko se eden od dveh srčnih tonov razpade na 2 dela, ki ju naše uho prosto ujame kot ločena zvoka. Če je ta vrzel zelo majhna in je uho ne zazna kot ločene zvoke, potem govorijo o razdeljenem tonu. Možni so vsi prehodi med razcepljenim tonom in njegovim cepljenjem, zato med njimi ni jasne razlike.

Razdelitev 2 tonov. Nehkratno zapiranje semilunarnih zaklopk je posledica različnega trajanja sistole levega in desnega prekata. Sistola se konča prej, manj krvi mora prekat prenesti v aorto ali pljučno arterijo, lažje se napolnijo in nižji je krvni tlak v njih.

Nad osnovo srca se lahko pri zdravem človeku ob koncu vdiha in na začetku izdiha kot fiziološki pojav pojavi razcep 2. tona. Kot patološki pojav pogosto opazimo bifurkacijo pri okvarah mitralne zaklopke, še posebej pogosto pa pri mitralni stenozi. To bifurkacijo 2. tona je najbolje slišati v 3. medrebrnem prostoru na levi strani prsnice. Pri stenozi mitralne zaklopke je levi prekat v fazi diastole slabo napolnjen s krvjo in v aorto se iztisne manj krvi kot običajno. Posledično se sistola levega prekata srca sčasoma zmanjša glede na običajno vrednost. Hkrati imajo ti bolniki visoko pljučno hipertenzijo, kar pomeni, da sistola desnega prekata traja dlje kot običajno. Zaradi teh sprememb v hemodinamiki pride do nehkratnega zapiranja ventilov aorte in pljučnega debla, ki se sliši kot bifurkacija 2 tonov. Tako povzroči razcep 2 tonov na aorti in na pljučni arteriji naslednje pogoje: 1) dvig tlaka v eni od posod in normalen tlak v drugi 2) nizek tlak v eni od žil in normalen v drugi, 3) visok tlak v eni žili in nizek v drugi, 4) povečano napolnjenost s krvjo v enem od ventriklov, 5) zmanjšano napolnjenost s krvjo enega ventriklov, 6) povečano polnjenje enega iz ventriklov in zmanjšano polnjenje drugega srčnega ventrikla.

Bifurkacija 1 tona... Sliši se, ko običajnemu tonu vedno sledi šibek, nenormalen ton. Ta pojav se lahko pojavi pri 10% zdravih ljudi z auskultacijo v ležečem položaju. Kot patološki pojav se pri aortni sklerozi in pri visokem krvnem tlaku pojavi bifurkacija 1 tona. velik krog krvni obtok.

Ton odpiranja mitralne zaklopke. Pri bolnikih z mitralno stenozo s pravilnim srčnim utripom (brez atrijska fibrilacija) se poveča število srčnih tonov, ki spominja na razcep 2. tona, saj tretji dodatni ton hitro sledi 2. normalen ton srca. Ta pojav je najbolje slišati nad vrhom srca. Pri zdravih ljudeh v fazi hitrega polnjenja srčnih ventriklov s krvjo kri tiho potisne v stran lističe mitralne zaklopke. Pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke na začetku diastolne faze, ko se ventrikli začnejo hitro polniti s krvjo, skrajšani in sklerozirani lističi mitralne zaklopke tvorijo lijakasto diafragmo. Ne morejo se prosto odpreti in se odmakniti do sten prekata, močno se napnejo pod pritiskom krvi in ustvarijo ton za odpiranje mitralne zaklopke. Hkrati se oblikuje nekakšen tričlanski srčni ritem, imenovan prepeličji ritem. Prva komponenta tega triglasnega ritma je prvi ton. Sledi mu drugi ton v rednih intervalih. Skoraj takoj za drugim tonom, po kratkem presledku, sledi ton odpiranja mtralne zaklopke. Pojavi se ritem, ki ga je mogoče prenesti z zvoki Ta-tara, ki v figurativnem izrazu starih klinikov spominja na krik prepelice »čas je za spanje«. Prepeličji ritem se sliši z normo- ali bradikardijo. Le v odsotnosti tahikardije na sluh lahko ločimo razliko v intervalih med prvo - drugo in drugo - tretjo komponento oblikovanega tričlanskega ritma.

Ritem galopa. Razcep prvega tona je včasih zelo oster. Del, ki se odcepi od glavnega tona, je od njega ločen z nekim, jasno slišnim intervalom in se sliši kot ločen samostojen ton. Takšen pojav se ne imenuje več razcepljeni ton, temveč galopski ritem, ki spominja na zvok kopit galopirajočega konja. Ta nenavaden tričlanski ritem se pojavi v ozadju tahikardije. Intervali med prvim - drugim in drugim - tretjim tonom so na sluh enaki, interval med tretjim in naslednjim prvim zvokom naslednje trozvoke pa je nekoliko večji. Nastali ritem lahko prenašamo z zvoki, kot npr ta-ra-ra, ta-ra-ra, ta-ra-ra. Galopski ritem je najbolje opredeljen nad vrhom srca in v 3 do 4 medrebrnih prostorih levo od prsnice. Bolje se sliši neposredno z ušesom kot s pomočjo fonendoskopa. Ritem galopa se poveča po rahlem fizičnem naporu, ko se bolnik premakne iz navpičnega v vodoravni položaj, pa tudi na koncu vdiha - na začetku izdiha pri človeku, ki počasi in globoko diha.

Dodatni tretji ton v ritmu galopa je običajno pridušen in kratek. Glede na glavne tone ga lahko postavimo na naslednji način.

Med dolgim premorom bližje prvemu tonu lahko slišite dodaten ton. Nastane z ločitvijo atrijske in ventrikularne komponente prvega tona. Imenuje se presistolični ritem galopa.
Dodaten ton se sliši sredi velikega srčnega zastoja, t.j. sredi diastole. Povezan je s pojavom 3 srčnih tonov in se imenuje diastolični ritem galopa. Fonokardiografija je omogočila razlikovanje protodiastoličnega (na začetku diastole) in mezodiastoličnega (sredi diastole) galopnega ritma. Protodiastolični galopni ritem je posledica hude poškodbe miokarda prekata, najpogosteje zaradi odpovedi predhodno hipertrofiranega levega prekata. Pojav dodatnega tonusa v diastoli je posledica hitrega širjenja mlahave mišice levega prekata, ko je ta napolnjena s krvjo. Ta različica galopskega ritma se lahko pojavi z normo- in celo z bradikardijo.
Takoj za prvim tonom lahko slišite dodaten ton. Povzroča ga različno časovno vzbujanje in krčenje levega in desnega prekata srca s kršitvijo prevodnosti po nogah Hisovega snopa ali po njihovih vejah. Imenuje se sistolični ritem galopa.
Če pri visoki tahikardiji obstajajo 3 in 4 srčni toni, lahko kratek interval med njimi privede do dejstva, da se štiričlenski srčni ritem, zabeležen na fonokardiogramu, zazna kot tričlenski ritem in sešteti mezo-diastolični galopni ritem. se prikaže (seštevanje 3 in 4 zvokov).

Z diagnostično točko galopni ritem je zelo pomemben simptom šibkega srca. Po figurativnem izrazu V.P. Obraztsova "Ritem galopa je krik srca na pomoč." Pojavi se pri bolnikih s srčno dekompenzacijo kot posledica dolgotrajnega arterijska hipertenzija, s sklerozo srčne mišice v ozadju ateroskleroze, miokardnega infarkta. Odkrije se tudi z boleznijo zaklopk srca, ki jo spremlja poškodba srčne mišice, s hude okužbe s toksičnimi poškodbami miokarda, na primer z davico, z akutnim miokarditisom. Običajno je pojav galopskega ritma zelo neugoden diagnostični znak.

Ritem nihala Je dvočlanski ritem z enakimi pavzami med 1 in 2 srčnimi toni. Pojavi se zaradi podaljšanja sistole ventriklov z njihovo hipertrofijo, s kardiosklerozo in miokarditisom.

Embriokardija imenujemo nihalni ritem, ki se sliši med tahikardijo. Običajno se ta ritem sliši pri plodu. Ko se pojavi odrasla oseba, je embriokardija dokaz hude poškodbe miokarda, predvsem vnetnega procesa.

Salvatore Mangione, M.D.

... Četrtino lista papirja sem zvil v nekakšen cilinder in enega konca prislonil na predel srca, drugega pa na uho ter bil presenečen in vesel, ko sem ugotovil, da lahko tako slišim znake srce deluje veliko bolj jasno in razločno kot z neposrednim pritrjevanjem ušesa na želeno področje. Od tega trenutka naprej sem si jasno predstavljal, da bi ta okoliščina lahko služila za ustvarjanje sredstev, ki bi nam omogočila, da razjasnimo naravo ne samo srčnih zvokov, ampak tudi vseh zvokov, ki jih povzročajo gibi drugih intratorakalnih organov.

Rene Laennec: Razprava o boleznih dojk.

Philadelphia, James Webster, 1823.

Galopski ritem je diastolični in nastane zaradi začetne ostre napetosti v steni prekata kot posledica pretoka krvi v votlino. Galop je izrazitejši, če stena ni raztegljiva in je kršitev raztegljivosti odvisna bodisi od sklerotične zadebelitve srčne stene (hipertrofije) bodisi od zmanjšanja mišičnega tonusa.

P. Poten: Opomba sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Opomba o podvojitvi normalnih srčnih šumov) Bull. Mem. Soc. med. Hop. Pariz 3: 138, 1866.

PREGLED TRADICIONALNIH PERCEPCIJ

Poučevanje avskultacije srca kot osnove propedevtike je eno glavnih mest v izobraževanju zdravnika. Pravzaprav lahko pravilna interpretacija auskultatornih podatkov v našem času zagotovi prepoznavanje številnih pomembnih srčnih bolezni; predvsem pri interpretaciji srčnih in pomožnih tonov, področje, ki navdušuje zdravnike že od izuma stetoskopa. V vsakdanji medicinski besednjak je vstopilo obilo izrazov, kot so galop, ton, klik. V naši vadnici smo omenili skoraj vse te pojave z nekaj izjemami. Tisti avskultativni pojavi, o katerih ne govorimo, niso bili vključeni v načrt, pa ne zato, ker so malo informativni, ampak zato, ker jih poslušamo le pri zelo redkih boleznih.

NORMALNI SRČNI TONOVI

Prvi srčni ton

1. Kje se najbolje sliši 1. srčni ton?

Na vrhu (mitralna komponenta) in nad epigastrijem ali na dnu ksifoidnega izrastka (trikuspidna komponenta). Na teh mestih se I ton (slišan s fonendoskopom) sliši glasneje kot II.

2. Kako nastane ton I?

I ton tvorita dva glavna procesa:

Zapiranje atrioventrikularne zaklopke.
Odpiranje pollunarne zaklopke, ki so sestavljene iz dveh različnih tonov:
1. ton, ki ga povzroča odpiranje pollunarnih zaklopk in
2. ton, ki nastane zaradi iztiska krvi v velike žile.

Na opombo. Zapiranje atrioventrikularnih zaklopk (tako mitralnih kot trikuspidnih) je dovolj glasno, medtem ko je odpiranje pollunarnih zaklopk običajno neslišno.

3. Katere značilnosti tona I so klinično pomembne in jih je zato treba prepoznati?

Večina glavna značilnost je intenzivnost (in zato njegove različice). Druga najpomembnejša lastnost je delitev (in njene različice).

4. Kakšen je pomen visoke glasnosti na vrhu tona II v primerjavi z glasnostjo tona I?

Ta ugotovitev kaže na dve možnosti:

II ton je res glasnejši od I (običajno zaradi pljučne ali sistemske hipertenzije) oz.
II ton je normalen, I ton pa je tišji.

5. Kateri hemodinamski dejavniki so odgovorni za glasnost tona I?

Ko oblika prsnega koša in debelina prsne stene ostaneta nespremenjeni, na glasnost tona I vplivajo trije glavni dejavniki. Vse tri so povezane z mitralnimi in trikuspidnimi komponentami tona I.

Debelina konic atrioventrikularnih (AV) zaklopk.Debelejši kot so zavihki, glasnejši je prvi. Načelo je intuitivno jasno: če, na primer, udarite dve debeli trdi knjigi eno ob drugo, dobite več glasen hrup kot udariti dve tanki broširani knjigi. Če pa lističi atrioventrikularnih zaklopk postanejo pretirano debeli in togi, se glasnost tona, nasprotno, zmanjša. Na primer, odebeljeni in otrdeli lističi mitralne zaklopke na začetku bolezni oddajajo glasen zvok, ko pa lističi postanejo togi in neaktivni, zvok prvega tona oslabi, dokler popolnoma ne izgine.
Razdalja med listi mitralne zaklopke na začetku ventrikularne sistole.Bližje kot so polkna drug drugemu, tišji je ton; bolj ko so zavihki odprti, glasnejši je ton. Na ta mehanizem vplivata še dva dejavnika:
- Trajanje intervala P-R.Kratek interval P-R povzroči, da se ventrikli skrčijo, medtem ko so zaklopke še vedno široko odprte. Zaradi dejstva, da morajo lopute prepotovati večjo razdaljo, da zaskočijo ventil, ustvarijo glasnejši ton I. Nasprotna situacija se razvije pri atrioventrikularnem bloku prve stopnje, ko dolg interval P-R omogoča, da se konice konvergirajo pred nastopom ventrikularne sistole. Zaradi tega se pri bolnikih z revmatična mrzlica in z atrioventrikularnim blokom prve stopnje. Lopute pred zapiranjem potujejo krajšo pot. To pa povzroči tišji ton I. S postopnim povečanjem interval P-R, ki ga opazimo pri fenomenu Wenckebacha, I ton postopoma oslabi (glej spodaj).
- Gradient atrioventrikularnega tlaka.Visok gradient tlaka med atrijem in ventriklom (na primer pri bolnikih z mitralno stenozo) ohranja AV zaklopke široko odprte, dokler se tlak v ventriklu ne dvigne dovolj visoko, da jih zapre. Ker morajo zavihki potovati na veliko razdaljo, se v tem primeru ustvari glasen I ton. Tako dlje ko se mora levi prekat skrčiti, preden se mitralna zaklopka zapre, glasnejši bo ton I. Ta mehanizem najpogosteje deluje pri mitralni stenozi, pri kateri delno določa nivo glasnosti I tona (skupaj z odebelitvijo lističev atrioventrikularne zaklopke)
Hitrost dviga tlaka v levem prekatu.Hitrejši kot je dvig, glasnejši je ton I. Tako je za hiperkinetični sindrom značilen glasen ton (pri nosečnicah, pri bolnikih s tirotoksikozo, zvišano telesno temperaturo, arteriovenskimi fistulami, odprtim arterioznim kanalom, aortno insuficienco). Nasprotno, pri kongestivnem srčnem popuščanju se pogosto sliši tih (pridušen) I ton, ko lahko oslabljen miokard zagotovi le počasen dvig intraventrikularnega tlaka.

6. Kateri dejavniki vplivajo na hitrost dviga intraventrikularnega tlaka?

Kontraktilnost in vse spremenljivke, ki jo določajo, so najpomembnejši dejavniki, ki vplivajo na hitrost dviga tlaka znotraj ventriklov. Tako povečanje kontraktilnosti (tako eksogenih kot endogenih inotropnih snovi) poveča intenzivnost mitralne komponente tona I. Nasprotno pa zmanjšanje kontraktilnosti, na primer pri kongestivnem srčnem popuščanju, zmanjša intenzivnost mitralne komponente. toniram.

7. Kaj patološki procesi povzroči spremembo jakosti prvega tona?

Srčni blok. Spremenljiv ton I je značilen za (1) atrioventrikularni blok druge stopnje (Mobitzov tip I, imenovan tudi Wenckebachov fenomen) in (2) atrioventrikularni blok tretje stopnje (popoln blok).

Fenomen Wenckebachpovezana s progresivno oslabitvijo tona I, medtem ko intenzivnost tona II ostane nespremenjena. Ta pojav se razvije zaradi postopnega podaljševanja intervala P-R do prvega srčni utrip... Tako progresivna oslabitev tona I je tako značilna za to situacijo, da je Wenckebach lahko opisal svoj pojav že dolgo pred izumom EKG.

Pri atrioventrikularnem bloku tretje stopnje se atrij in ventrikla skrčita neodvisno drug od drugega. Tako, ko ventrikularna kontrakcija ugotovi, da so zaklopke široko odprte, se sliši glasen ton I. Nasprotno, ko so ventili delno zaprti, je ton I utišan. Ta ton I s spremenljivo intenzivnostjo (v kombinaciji z bradikardijo, ki jo predstavlja nodalni ali ventrikularni ubežni ritem) je tako nepravilen in kaotičen, da je diagnozo popolnega atrioventrikularnega bloka mogoče postaviti samo na podlagi auskultacije.

Na opombo. Atrioventrikularni blok druge stopnje je povezan s progresivno oslabitvijo tona I, pri atrioventrikularnem bloku tretje stopnje pa spremembe intenzivnost I toni so popolnoma neurejeni in kaotični.

Glasnost I ton

POVEČAN	SPREMENLJIVKA	ZMANJŠAN
Kratek interval P-R (< 160 мс)	Atrijska fibrilacija	Podaljšanje intervala P-R (> 200 ms)
Povečana kontraktilnost (hiperkinetično stanje)	Atrioventrikularni blok (fenomen Wenckebacha ali blok tretje stopnje)	Zmanjšana kontraktilnost (disfunkcija levega prekata) Blok leve veje snopa
Zadebelitev konic mitralne (ali trikuspidne) zaklopke	Ventrikularna tahikardija (zaradi atrioventrikularne disociacije)	Kalcifikacija lističev ene ali obeh atrioventrikularnih zaklopk. Prezgodnje zaprtje mitralne zaklopke (pri akutni aortni regurgitaciji)
Povečan gradient atrioventrikularnega tlaka (atrioventrikularna stenoza)	Izmenični pulz	Mitralna (ali trikuspidna) insuficienca

8. Kdo sta Mobits in Wenckebach?

Karel F. Wenckebach(1864-1940) - nizozemski zdravnik. Od leta 1914 do 1929 je poučeval na dunajski univerzi. Skromna oseba, ki je bila navdušena likovne umetnosti in angleško podeželje. Ime Wenckebacha ni povezano le z znamenitim pojavom, ki ga je opisal. Bil je eden prvih, ki je odkril blagodejne učinke kinina pri atrijski fibrilaciji. Voldemar Mobitz je nemški kardiolog. Rojen ob koncu devetnajstega stoletja. Njegovo ime je povezano z različnimi aritmijami in atrioventrikularnim blokom druge stopnje, ki jih je opisal v začetku 20. stoletja.

9. Kakšna je glasnost tona I pri atrijski fibrilaciji?

Glasnost tona I je spremenljiva, ker je ritem ventriklov nepravilen, njihovo krčenje pa se lahko začne, ko so atrioventrikularne zaklopke široko odprte, delno zaprte ali v vmesnem položaju.

10. Kako lahko fibrilacijo ločimo po spremenljivi glasnosti I tonu

iz popolnega atrioventrikularnega bloka?

Pri atrijski fibrilaciji je ritem nepravilen in kaotičen, pri atrioventrikularnem bloku tretje stopnje pa je ritem pravilen (bradikardija). Srčni spodbujevalnik se nahaja bodisi v atrioventrikularnem vozlišču bodisi v prevodnem sistemu ventriklov.

11. Opišite I ton z mitralno stenozo.

Običajno je pri mitralni stenozi I ton glasen iz naslednjih razlogov.

Visok gradient tlaka med atrijem in ventriklom,ki je posledica stenoze mitralne zaklopke, drži svoje konice na veliki razdalji ena od druge na začetku krčenja ventrikla.
Listi atrioventrikularne zaklopke so odebeljeni,kar jih naredi gostejše in oddaja glasnejši zvok, ko se med seboj zapirata, ter posledično tresljaje na začetku sistole. V kasnejših fazah bolezni, odvendar lopute ventila postanejo toge in neaktivne. V tej situaciji ton I postane pridušen in sčasoma izgine.

12. Pri katerih drugih boleznih se lahko sliši glasen I ton?

Poleg mitralne stenoze in hiperkinetičnega sindroma se glasen ton I običajno najde pri:

ventrikularna hipertrofija;
sistolični prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo;
kratek interval P-R(na primer s sindromi Wolff-Parkinson-White in Ganong-Levin);
miksom levega atrija.

13. Pri katerih boleznih se sliši oslabljen I ton?

Poleg kalcifikacije atrioventrikularne zaklopke z mitralno stenozo lahko slišimo oslabljen I ton ob: (1) podaljšanju intervala P-R;(2) motena kontraktilnost levega prekata (kot pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, hudo insuficienco mitralne ali aortne zaklopke ali miokardnim infarktom) ali (3) blok leve veje snopa, ko je krčenje levega prekata zapoznelo in M 1 sledi T 1 (M 1 - mitralna komponenta, T 1 - trikuspidna komponenta prvega tona).

14. Kateri AV ventil se prvi zapre?

Mitralna zaklopka, ki ji sledi trikuspidna zaklopka. Ker zapiranje mitralnih lističev povzroči glasnejši zvok, prva komponentaPri tvorbi tona I prevladuje I ton (označen z M 1).

15. Kateri ventil polmeseca se prvi odpre?

Najprej pollunarni ventil pljučna arterija, nato aortno zaklopko. Zvok iztiska krvi v aorto je glasnejši od iztiska krvi v pljučno arterijo, vendar še vedno ni dovolj glasen, da bi ga bilo slišati pri avskultaciji srca zdravega človeka.

16. Opišite zaporedje odpiranja in zapiranja različnih ventilov med prvim tonom.

Zapiranje mitralne zaklopke (M1).
Zapiranje trikuspidalne zaklopke (T1).
Odpiranje pljučnega ventila.
Odprto brez aortne zaklopke.

Prva dva dogodka resnično prispevata k oblikovanju prvega tona. Zadnja dva lahko postaneta pomembna (in slišna) pri patoloških stanjih, na primer pri bolnikih z izmetnimi kliki (toni).

17. Kakšen je pomen rahlega cepljenja prvega tona?

Ta cepitev običajno odraža ločitev mitralne (M 1) in trikuspidalne (T 1) komponente tona I. Takšni zvočni simptomi niso patološki in se najbolje slišijo na meji levega roba prsnice in epigastričnega predela (kjer je trikuspidna komponenta glasnejša, zaradi česar jo je lažje razlikovati od mitralne komponente).

18. Ali je mogoče poslušati trikuspidno komponento prvega tona (T 1 ) na vrhu srca?

št. Sliši se le spodaj ob levem robu prsnice. Ti pa lahko slišimo na vrhu pri bolnikih z (1) zadebelitvijo lističev trikuspidalne zaklopke (v zgodnjih fazah trikuspidne stenoze) ali (2) povečano tlačno obremenitvijo desnega prekata, kot pri pljučna hipertenzija ali okvara atrijskega septuma.

19. Kakšen je pomen razcepitve tona I na dnu srca?

Kaže, da ne na zvočno ločitev M 1 in T 1 ter na zgodnji izgon tonusa pljučnega ali aortnega izvora (glej spodaj).

20. Kaj pomeni razcepitev tona I?

Običajno ta znak kaže na zapoznelo zapiranje trikuspidalne zaklopke, najpogosteje zaradi blokade desno nogo Njegov snop. Blokada veje Hisovega snopa lahko povzroči tudi razcep II tona (glej spodaj).

21. Kateri drugi procesi lahko povzročijo navidezno cepitev tona I?

Navidezno cepitev (ali bifurkacijo) tona I je mogoče slišati normalno, če je ton I neposredno pred tonom IV ali ko mu hitro sledi zgodnji sistolični izmet. To možnost, ki je zelo pomembna za diferencialno diagnozo, je treba vedno upoštevati.

22. Kako lahko ločimo pravo razcepitev tona I od njegove navidezne cepitve?

Pravo razcepitev tona I se običajno sliši v spodnjem delu prsnice na njeni levi meji. IV ton, ki izvira iz levega atrija, se nasprotno sliši le na vrhu, medtem ko je zgodnji sistolični iztisni klik običajno glasnejši na dnu srca. Da bi ločili IV ton od zgodnjega sistoličnega klika, je treba spomniti, da je IV ton nizkofrekvenčni, tih, pred pravim tonom I in se sliši na vrhu. Zgodnji sistolični klik pa je visokofrekvenčen, glasen in sledi po pravi I ton in se sliši na dnu srca.

Končno se nizkofrekvenčni IV ton najbolje sliši s stetoskopom (z rahlim pritiskom na prsno steno); v nasprotju s tem je visokofrekvenčni zgodnji sistolični klik najbolje slišati z membrano fonendoskopa ali s tesnim pritiskom stetoskopa na kožo (ta pritisk spremeni stetoskop v membrano fonendoskopa).

Drugi srčni ton

23. Kje se najbolje sliši drugi ton?

Na podlagi srca, natančneje, v drugem ali tretjem medrebrnem prostoru levo iz prsnice (pljučna komponenta) in v drugem ali tretjem medrebrnem prostoru na desni iz prsnice (aortna komponenta). Ker ima ton II srednje- ali visokofrekvenčne lastnosti zvoka, se bolje sliši skozi membrano fonendoskopa.

24. Kako nastane II ton?

II ton nastane predvsem kot posledica zapiranja ventilov aorte (Az) in pljučne arterije (P2) (natančneje zaradi nenadne upočasnitve krvnega pretoka, ko so pollunarne zaklopke zaprte).

25. Katera od dveh pollunarnih zaklopk se najprej zapre?

Aortni ventil. Tlak je običajno višji v sistemskem obtoku kot v malem.

26. Kako pomemben je II ton za diagnozo?

Zelo pomembno. Šteje se za temeljito klinična ocena II ton je enakovreden elektrokardiografskim raziskavam in radiografiji kot rutinski metodi za odkrivanje bolezni srca. Lidem ( Leatham ) imenuje II ton "ključ pri avskultaciji srca".

27. Katere značilnosti tona II so s kliničnega vidika najpomembnejše in katerim je zato treba posvetiti največjo pozornost?

Glasnost tona in njegova delitev. Delitev (in njene različice) je najbolj informativna. Pri ocenjevanju tona I je ravno nasprotno najpomembnejša glasnost tona.

28. Kar je glasnejše - aortno (A 2) ali pljučni (P 2 ) sestavine II tona?

In 2 je vedno glasnejši, ko poslušate po celotnem predelu srca. Р 2 ima zadostno glasnost za poslušanje samo na enem področju - nekaj centimetrov levo od zgornje meje prsnice. Ta kraj se imenujeauskultativno območje pljučne arterije(drugi ali tretji medrebrni prostor neposredno levo od prsnice). Torej, če se R 2 sliši nekje drugje (na primer na vrhu ali v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice), potem njegov volumen verjetno presega normalno.

Na opombo. Ker je območje poslušanja pljučne arterije edino mesto, kjer se sliši pljučna komponenta II tona, je cepitev II tona najbolje slišati na tem področju.

29. Kako je mogoče razlikovati dve komponenti tona II?

Pri tem je treba zapomniti, da se na vrhu sliši samo A 2. Dejansko je v odsotnosti pljučne hipertenzije P 2 prešibak, da bi ga lahko prepeljali do vrha. Tako je za razlikovanje A 2 od P 2 potrebno glavo fonendoskopa postopoma premikati od dna srca do vrha in hkrati paziti, katera komponenta postane šibkejša. Če je to prva komponenta, potem je pljučna komponenta P 2 pred A 2. Če, nasprotno, druga komponenta izgine, je aortna komponenta A 2 pred P 2. Ta tehnika je lahko uporabna, ko diferencialna diagnoza blokada desnega snopa Hisovega snopa (v katerem je A 2 pred P 2) od blokade levega snopa Hisovega snopa (v katerem je P 2 pred A 2).

30. Kakšen je pomen razcepitve II tona na vrhu?

Razcepa II tona ni mogoče slišati na vrhu, če bolnik nima pljučne hipertenzije (običajno se P2 sliši le v predelu pljučne arterije). Tako cepitev drugega tona na vrhu kaže na prisotnost pljučne hipertenzije, dokler se ne dokaže nasprotno.

31. Katere bolezni povzročajo glasno P 2 ali A 2?

Povečanje tlaka v majhnem ali velikem krogu krvnega obtoka vodi do povečanja glasnosti P2 oziroma A2. Zvišanje tlaka se pojavi pri: (1) pljučni hipertenziji; (2) sistemska hipertenzija in (3) koarktacija aorte. Stanja z visokim srčnim utripom, ki pogosto povzročajo glasen prvi ton, lahko povzročijo tudi glasen drugi ton. Primeri hiperdinamičnih stanj vključujejo: (1) okvare atrijskega septuma; (2) okvare interventrikularnega septuma; (3) tirotoksikoza; (4) aortna regurgitacija.

32. Kaj je bobnič (boben) II ton?

To je glasen in zvočen ton II, bogat s prizvoki. "Timpan" v grščini pomeni boben. Izraz poudarja poseben značaj tona, ki prevzame bobnični (bobnasti ali kovinski) odtenek. Timpanični ton II običajno kaže na razširitev korenine aorte. Pri bolnikih z šumom aortne insuficience lahko ton II timpanika sumi na Marfanov sindrom, sifilis ali disekcijsko anevrizmo ascendentne aorte (Harveyev simptom).

33. Pod kakšnimi pogoji postane P 2 glasnejši od A 2?

S pljučno hipertenzijo (pri kateri je P 2 res glasnejša od A 2) in s stenozo aortne odprtine, ko je mobilnost aortnih zaklopk omejena (A 2 postane tišji od P 2 ).

34. Katere druge avskultacijske pojave lahko slišimo na tem območjusrce s pljučno hipertenzijo?

Poleg glasne in otipljive komponente P2 v območju pljučne arterije se lahko pljučna hipertenzija kombinira z desnim IV tonom, tonom pljučnega iztisa in šumenjem pri trikuspidalni insuficienci.

35. Katera patološka stanja so vzrok za oslabitev A 2 ali P 2?

Nizek srčni izhod ali nizek sistolični tlak v majhnem ali velikem krogu. Oslabitev A 2 ali P 2 lahko opazimo pri stanjih z zmanjšano gibljivostjo aortne zaklopke ali pljučne zaklopke zaradi kalcifikacije ali skleroze teh zaklopk. Na primer, s stenozo ustja aorte ali pljučne arterije, oslabitev ali izginotje A 2 ali P 2 kažejo na izrazito stenozo in omejeno gibljivost konic pollunarnih zaklopk.

36. Kaj pove glasnejši zvok na vrhu tona II kot ton I?

O pljučni ali sistemski hipertenziji. V drugih primerih je II ton na vrhu vedno šibkejši od I.

Na opombo. Normalni P 2 na vrhu se ne sliši. Če torej nasprotno ni dokazano, potem pri poslušanju na vrhu fiziološke cepitve drugega tona (proizvaja zdaj slišen P 2 ) treba sumiti na pljučno hipertenzijo.

37. Kaj pomeni oslabitev II tona na dnu srca v primerjavi z I tonom?

Odvisno je od tega, kateri del srčne baze je auskultiran in katera od komponent II tona je oslabljena. Če je ton II šibkejši od tona I na aorti, je A2 oslabljen, običajno zaradi kalcifikacije aortne zaklopke, na primer pri bolnikih z aortno stenozo. Če je, nasprotno, ton II šibkejši od tona I na območju pljučne arterije, je P oslabljen 2 ki se zgodi s stenozo pljučne arterije.

38. Kaj je fiziološka cepitev II tona?

Fiziološka cepitev tona II je podaljšanje normalnega intervala med zaprtjem aortne zaklopke in zaprtjem pljučne zaklopke, ki se sliši ob vdihu (glej sliko 11.1). Takšen razkolpetje tečezaradi dveh pojavov med vdihavanjem.

Povečanje venskega povratka v desni prekat (zaradi povečanja negativnega intratorakalnega tlaka) upočasni zaprtje pljučne zaklopke.
Zmanjšanje venskega povratka v levi prekat (zaradi odlaganja krvi v pljučih) pospešuje zapiranje aortne zaklopke.

Na opombo. Interval med A 2 in P 2 pri navdihu se tako poveča, da se zlahka ujame za uho. Za večino ljudi je prag za zaznavanje dveh ločenih tonov vsaj 30-40 ms. Pri izdihu se zgodi ravno nasprotno: čeprav je zaprtje aortne zaklopke še vedno pred zaprtjem pljučne zaklopke, se interval med obema komponentama tako zmanjša, da ni več slišen.

riž. 11.1. Delitev II tona

39. Kako pogosto pride do fiziološke cepitve II tona?

Pri pregledu 196 zdravih ljudi v ležečem položaju je bil razcep II tona na vdihu slišan le pri 52,1%. Fiziološka razcepitev je veliko pogostejša pri mladih (60 % med 21. in 30. letom in 34,6 % nad 50. letom). Dejansko je po 50 letih ton II zaznan kot nediferenciran tako pri vdihu kot pri izdihu pri absolutni večini preiskovancev (61,6 % proti 36,7 % v splošni populaciji za vse starosti).

Na opombo. Pri starejših bolnikih nerazcepljeni ton II ne kaže na zamudo pri A2 in zato ni znak aortne stenoze ali blokade leve veje snopa.

40. Kakšen je vpliv položaja bolnika na cepitev II tona?

Zelo velik. V ležečem položaju se venski povratek poveča, sistola desnega prekata se podaljša in s tem se poveča fiziološka cepitev II tona. Nasprotno pa se v sedečem ali stoječem položaju zmanjša venski povratek, skrajša se sistola desnega prekata in zmanjša se fiziološka cepitev. To razlikovanje je še posebej pomembno za analizo cepitve izdiha. Dejansko so v študiji Adolpha in Fowlerja pri 22 zdravih osebah v ležečem položaju (11 % pregledanih) ugotovili cepitev tona II izdiha. Vendar pa je ob prehodu v pokončen položaj pri 21 od 22 izdihni razcep izginil. Torej, preden postavimo diagnozo ekspiracijske razpokeII ton (ki je pomemben znak vzročne patologije), se prepričajte, da je ekspiracijski razcep prisoten ne le v ležečem položaju, temveč tudi v pokončnem položaju telesa (bodisi sede ali stoji).

Na opombo. Posledica navedenega je, da je treba pri bolniku v sedečem ali stoječem položaju ekspiratorni cep II tona sumiti na patologijo, dokler se ne dokaže nasprotno.

riž. 11.2. Poslušanje cepitve izdiha II tona. Ekspiratorni cep II tona, ki ga slišimo v ležečem položaju, je običajno patološki. Včasih cepitev izdiha II tona izgine, ko bolnik sede, in II ton postane nerazdeljen ob izdihu. To je normalna reakcija. V vsakem primeru cepitve II tona ob izdihu je treba bolnika natančno pregledati v sedečem in stoječem položaju. (Prirejeno z dovoljenjem: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Kakšen je pomen cepitve II tona pri izdihu?

Če cepitev izdiha II tona vztraja v navpičnem položaju telesa, lahko predstavlja enega od treh patološka stanja: (1) bifurkacija II tona; (2) fiksna cepitev tona II ali (3) paradoksalna cepitev tona II. Bifurkacija tona II, ki je lahko norma pri mladih, vedno kaže na patologijo pri ljudeh, starejših od petdeset let, medtem ko fiksna in paradoksalna cepitev, ne glede na starost, vedno govori o kardiovaskularni patologiji.

42. Kakšna je diagnostična vrednost bifurkacije II tona?

Fiziološka bifurkacija tona II (v smislu, da ton ostane cepljen v vseh fazah dihalnega cikla, čeprav se ta cepitev med vdihom poveča) nastane, ko (1) zapoznelo zapiranje zaklopke pljučne arterije (zakasnjeno P2), (2) prezgodnje zapiranje aortne zaklopke (prezgodnje A2) ali (3) kombinacija obojega.

43. Pri katerih boleznih nastane bifurkacija II tona kot posledica zapoznelega zapiranja zaklopke pljučne arterije?

Klasični vzrok je popoln blok desne veje snopa (RBBB). RBBB povzroča tako zapoznelo depolarizacijo desnega prekata kot zapoznelo zapiranje pljučne zaklopke; posledično se fiziološka cepitev tona II poveča do te mere, da postane slišna ne le pri vdihu, ampak tudi pri izdihu. Zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučne arterije (na primer pri idiopatski dilataciji pljučne arterije) ali visoka odpornost proti iztisu krvi iz desnega prekata lahko tudi odloži zapiranje pljučne zaklopke. Velik upor lahko opazimo pri: (1) primarni pljučni hipertenziji; (2) cor pulmonale z odpovedjo desnega prekata; (3) okvara atrijskega septuma; (4) masivna pljučna embolija. Pri pljučni emboliji ima slišni razcep II tona (z glasno pljučno komponento) diagnostični in prognostični pomen, ki običajno kaže na razvoj akutnega pljučnega srca.

44. V katerih stanjih nastane bifurkacija II tona zaradi prezgodnjega zapiranja aortne zaklopke?

Večina pogosta stanja so tiste, ki so posledica hitrega iztiska krvi iz levega prekata (na primer z okvaro interventrikularnega septuma ali s hudo mitralno insuficienco). Prezgodnje zaprtje se lahko pojavi tudi pri bolnikih s hudim kongestivnim srčnim popuščanjem, običajno zaradi zmanjšanega možganskega volumna levega prekata. In končno se lahko s tamponado srca pojavi razcepljeni ton II. V teh pogojih srce dobesedno konča v vreči vode. Pri tej patologiji je prostor, ki je na voljo za razširitev obeh prekatov, omejen in fiksiran. Ker se trdi desni prekat med vdihom relativno bolj napolni, interventrikularni septumštrli v levo, v votlino levega prekata. Rezultat je resnično dramatično zmanjšanje volumna levega prekata med vdihom. Zmanjšanje udarnega volumna levega prekata v teh pogojih vodi do zgodnjega zapiranja aortne zaklopke in bifurkacije II tona ob vdihu. Med izdihom se zgodi ravno nasprotno.

45. Kakšna je diagnostična vrednost fiksne cepitve II tona?

S fiksno razdelitvijo tona II (ki bi moral biti po definiciji prisoten tako v navpični kot vodoravni položaj bolnik), ostane slišen in nenehno cepljen skozi celoten dihalni cikel. Čeprav se ta pojav lahko pojavi pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, je fiksna delitev tona II najpogostejša pri bolnikih z okvaro septuma (običajno atrijska, čeprav včasih interventrikularna, zlasti v kombinaciji s pljučno hipertenzijo). Okvare septuma in posledični šant uravnovešajo z dihanjem povezane spremembe udarnega volumna v desnem in levem prekatu. Tako je fiksna cepitev tona II posledica okvar sept.

V redkejših primerih se pri bolnikih z visoko odpornostjo proti izločanju krvi iz desnega prekata sliši fiksno cepitev tona II, na primer s primarno pljučno hipertenzijo, stenozo pljučne arterije ali masivno pljučno embolijo. Takšni bolniki se ne morejo spopasti s povečanjem venskega vračanja med vdihom. V njih se udarni volumen desnega prekata ne poveča, zato ostane bifurkacija tona II fiksna v vseh fazah dihalnega cikla.

riž. 11.3. Povečan pretok krvi v desni atrij med vdihom(navpične trdne puščice) povzroči zmanjšanje pretoka krvi skozi defekt atrijskega septuma (ASD) in tako poveča pretok krvi skozi mitralno zaklopko. LV - levi prekat. RV - desni prekat. (Dostop z dovoljenjem Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. Kakšna so merila za diferencialno diagnozo fiksne cepitve II tona?

Pri diferencialni diagnozi se uporabljata pozni sistolični klik (ki je pred tonom II) in zgodnji diastolični dodatni ton (ki sledi tonu II). Najpogostejša dodatna zvočna pojava zgodnje diastole sta III ton in odpiralni klik z mitralno (ali trikuspidalno) stenozo (glej spodaj, kako ločiti začetni klik od bifurkacije II ali III tona). Vključiti je treba tudi dva druga, čeprav manj pogosta slušna pojava zgodnje diastole diferencialna diagnoza: (1) pleuroperikardialni ton in (2) odprtinski ton pri atrijskem miksomu (izbruh tumorja, glej spodaj).

47. Kakšen je pomen paradoksalne cepitve II tona?

Menijo, da dokler se ne dokaže nasprotno, paradoksalna cepitev tona II govori o patologiji. Paradoksalno (ali perverzno) razcepitevII ton se pojavi le ob izdihu, pri vdihu pa II ton ostane nerazdeljen. To paradoksalno vedenje (v nasprotju s fiziološko delitvijo) nastane zaradi zamude aortne komponente II tona. Zaradi te zamude A 2 ni pred P 2 , in ji sledi, to pomeni, da se pljučna zaklopka zapre prej kot aortna zaklopka. Vendar pa učinek dihanja na obnašanje obeh zaklopk ostaja nespremenjen. Na primer, inspiratorni venski povratek v desni prekat se poveča (zaradi povečanja negativnega intratorakalnega tlaka), medtem ko se venski povratek v levi prekat zmanjša (zaradi odlaganja krvi v pljučih). Ta pojav upočasni zapiranje pljučne zaklopke in pospeši zapiranje aortne zaklopke. Zaradi sprevrženega razmerja zapiranja dveh ventilov se obe komponenti tako približata, da se ob vdihu zaznavata kot en nerazcepljeni ton. Nasproten pojav se pojavi pri izdihu, kar pojasnjuje ekspiratorno (paradoksalno) cepitev tona II.

48. Katere bolezni povzročajo paradoksalno razcepitev II tona?

Bolezni, ki vodijo do zapoznelega zapiranja aortne zaklopke. Najpogosteje pride do zamude pri depolarizaciji levega prekata, kot pri popolnem bloku leve veje snopa (PBLBB). Perverzna cepitev tona II se lahko pojavi pri 84% bolnikov s PBLBH. Še dva mehanizma lahko odložita zapiranje aortne zaklopke, kar povzroči pojav paradoksalne cepitve tona II:

povečana odpornost na izgon krvi iz levega prekata (na primer pri sistemski hipertenziji, aortni stenozi in koarktaciji aorte) ali
odpoved delovanja levega prekata, kar se zgodi, ko akutna ishemija(srčni napad in/ali angina pektoris) in različne kardiomiopatije.

V redkejših primerih lahko paradoksalno razcepitev tona II povzroči prezgodnje zaprtje pljučne zaklopke, običajno zaradi zmanjšanja polnjenja desnega prekata, kot na primer pri trikuspidni insuficienci ali miksomu desnega atrija.

49. Ali je paradoksalna cepitev II tona znak miokardne ishemije?

da. Čeprav je paradoksalna cepitev tona II redka, vendar jo najdemo pri stabilnem poteku koronarne bolezni srca, je še vedno pogosteje določena med akutno dekompenzacijo koronarne cirkulacije, na primer po fizičnem naporu ali med napadom angine pektoris. V 15% primerov se pri bolnikih v prvih treh dneh po tem sliši paradoksalno cepitev tona II. akutni srčni napad miokard. In končno, pri starejših bolnikih z arterijska hipertenzija in spremljajoče ishemična bolezen srca z znaki srčnega popuščanja.

50. Kakšen je pomen izoliranega razcepa II tona?

Izraz "izolirana cepitev tona II" označuje en sam ton II ali tako majhen razcep njegovih dveh komponent, da ga uho ne ujame. En ton II je lahko posledica enega od naslednjih razlogov.

Staranje. Delitev II tona se s starostjo vse slabše sliši in do starosti popolnoma izgine. Pri ljudeh, starejših od 60 let, v polovici primerov cepitev II tona ni slišati.
Perverzno ali paradoksalno razcepitev.Cepitev se ne zgodi ob vdihu, ampak ob izdihu (glej zgoraj).
Pljučna hipertenzija.Zaradi povečane odpornosti na praznjenje desnega prekata se ne more spopasti s povečanim venskim vračanjem med vdihom. Posledično ne pride do inspiracijskega podaljšanja sistole desnega prekata in pri vdihu ne pride do cepitve tona II.
Emfizem pljuč. Povečana zračnost in pretirano napenjanjepljuča oslabi P 2 med vdihom izvaja A 2 edina slišna komponenta. Ker je ta pojav manj izrazit ob izdihu, se pri bolnikih pogosto šteje, da imajo paradoksalno razcepitev II tona, v resnici pa imajo psevdoparadoksalno razcepitev, ki se pokaže šele ob izdihu.
Bolezni pollunarnih zaklopk.Togost in zmanjšana gibljivost pollunarnih zaklopk vodita do izginotja bodisi A2 bodisi P2, kar spremeni ton II v nerazdeljen ton.

DODATNI TONOVI

51. Kaj so dodatni srčni toni?

Toni, ki se pojavljajo poleg običajnih tonov (tj. tonov I in II). Lahko se pojavijo tako v sistoli kot v diastoli. Glede na njihovo lokacijo med srčnim ciklom so dodatni toni razvrščeni kot sistolični (ki se običajno imenujejo zgodnji, srednji ali pozni sistolični kliki) in diastolični (ki jih imenujemo kliki ali kliki).

Na opombo. Vse pomožne srčne tone je treba šteti za patološke, dokler se ne dokaže nasprotno.

Dodatni toni

	SISTOLIČNI		DIASTOLIČNI
Čas pojava	ime	Čas pojava	ime
Zgodnja sistola	Iztisni ton (na aorti ali pljučni arteriji) Tonus umetne aortne zaklopke	Protodiastola	Odpiralni klik (mitralni ali trikuspidni) Zgodnji III ton Perikardni ton Tumorski klik
Sredina in konec sistole	Klik (mitralni ali trikuspidni)	Mezodiastola Pozna diastola	III ton Ton seštevanja (III + IV) IV ton Ton umetnega srčnega spodbujevalnika

52. Ali naj III in IV tone obravnavam kot dodatne tone?

III in IV vrha je treba obravnavati kot normalne srčne tone in ne kot dodatne. Vendar pogosto kažejo na patologijo (IV ton skoraj vedno, III v večini primerov). Tako so po svojem kliničnem pomenu bolj podobni dodatnim tonom in so zato obravnavani v tem razdelku.

Srčni toni- zvočna manifestacija mehanske aktivnosti srca, opredeljena med auskultacijo kot izmenični kratki (šok) zvoki, ki so v določeni povezavi s fazama sistole in diastole srca. T. str. nastanejo v povezavi s premiki srčnih zaklopk, akordov, srčne mišice in žilna stena ustvarjanje zvočnih vibracij. Zvočna glasnost tonov je določena z amplitudo in frekvenco teh vibracij (glej. Auskultacija ). Grafična registracija T. s. s pomočjo fonokardiografije pokazal, da je po svojem fizičnem bistvu T. s. so šumi, njihovo zaznavanje kot tonov pa je posledica kratkega trajanja in hitrega upadanja aperiodičnih nihanj.

Večina raziskovalcev razlikuje med 4 normalnimi (fiziološkimi) T. s., od katerih se vedno slišita I in II ton, III in IV pa nista vedno določena, pogosteje grafično kot z avskultacijo ( riž. ).

I ton se sliši kot dokaj intenziven zvok po celotni površini srca. Najbolj izrazita je v predelu vrha srca in v projekciji mitralne zaklopke. Glavna nihanja tona I so povezana z zaprtjem atrioventrikularnih zaklopk; sodelujejo pri njegovem nastajanju in gibanju drugih struktur srca. Na PCG v sestavi tona I se razlikujejo začetna nizkofrekvenčna nihanja nizke amplitude, povezana s krčenjem mišic ventriklov; glavni ali osrednji segment I tona, ki ga sestavljajo nihanja velike amplitude in višje frekvence (nastanejo zaradi zaprtja mitralne in trikuspidalne zaklopke); zadnji del - nihanja nizke amplitude, povezana z odpiranjem in nihanjem sten semilunarnih ventilov aorte in pljučnega debla. Skupno trajanje tona I se giblje od 0,7 do 0,25 Z... Na vrhu srca je amplituda I tona 1 1/2 -2 krat večja od amplituda II tona. Oslabitev tona I je lahko povezana z zmanjšanjem kontraktilne funkcije srčne mišice med miokardnim infarktom, e, še posebej pa je izrazita pri insuficienci mitralne zaklopke (ton se lahko praktično ne sliši, nadomesti sistolični šum). Utripajoča narava tona I (povečanje amplitude in frekvence nihanja) je najpogosteje določena z mitralnim e, kadar je posledica zgostitve lističev mitralne zaklopke in skrajšanja njihovega prostega roba ob ohranjanju gibljivosti. Pri popolnem atrioventrikularnem bloku se pojavi zelo glasen ("topovski") I ton (gl. Srčni blok ) v trenutku sovpadanja v času sistole, ne glede na krčne atrije in ventrikle srca.

II ton se sliši tudi po celotnem predelu srca, največ - na dnu srca: v drugem medrebrnem prostoru desno in levo od prsnice, kjer je njegova intenzivnost večja od tona I. Nastanek II tona je povezan predvsem z zaprtjem zaklopk aorte in pljučnega debla. Vključuje tudi nizkofrekvenčna nihanja nizke amplitude, ki so posledica odpiranja mitralne in trikuspidalne zaklopke.

Na PCG v sestavi II tona ločimo prvo (aortno) in drugo (pljučno) komponento. Amplituda prve komponente je 1 1/2 -2-krat večja od amplitude druge. Interval med njimi je lahko do 0,06 Z, ki se pri avskultaciji zazna kot cepitev II tona. Lahko se daje s fiziološko asinhronostjo leve in desne polovice srca, ki je najpogostejša pri otrocih. Pomembna značilnost fiziološkega cepljenja II tona je njegova spremenljivost v fazah dihanja (nefiksno cepljenje). Osnova patološkega ali fiksnega cepljenja tona II s spremembo razmerja med aortno in pljučno komponento je lahko podaljšanje trajanja faze izgona krvi iz ventriklov in upočasnitev intraventrikularne prevodnosti. Glasnost II tona med avskultacijo nad aorto in pljučnim deblom je približno enaka; če prevlada nad katero od teh posod, govorijo o naglasu II tona nad to posodo. Oslabitev tona II je najpogosteje povezana z uničenjem aortne zaklopke z njeno insuficienco ali z ostro omejitvijo njihove mobilnosti z izrazitim aortno e. Okrepitev, pa tudi poudarek tona II nad aorto se pojavi z arterijska hipertenzija v sistemskem krvnem obtoku (gl. Arterijska hipertenzija ), nad pljučnim deblom - s hipertenzija pljučnega obtoka.

Slab ton - nizkofrekvenčni - se pri avskultaciji zazna kot šibek, dolgočasen zvok. Na PCG se določi na nizkofrekvenčnem kanalu, pogosteje pri otrocih in športnikih. V večini primerov se zabeleži na vrhu srca, njen nastanek pa je povezan z tresljaji mišične stene ventriklov zaradi njihovega raztezanja v času hitrega diastoličnega polnjenja. Fonokardiografsko v nekaterih primerih ločimo III ton levega in desnega prekata. Interval med tonom II in levim prekatom je 0,12-15 Z... Tako imenovani ton odpiranja mitralne zaklopke se razlikuje od III tona - patognomoničnega znaka mitralne a. Prisotnost drugega tona ustvarja auskultativno sliko "prepeličnega ritma". Patološki III ton se pojavi, ko odpoved srca in določa proto- ali mezodiastolični ritem galopa (gl. Galopski ritem ). Slab ton se bolje sliši s stetoskopsko glavo stetofonendoskopa ali z neposredno auskultacijo srca z ušesom, tesno pritrjenim na prsno steno.

IV ton - atrij - povezan s krčenjem atrija. Pri sinhronem snemanju z EKG se zabeleži na koncu vala P. To je šibek, redko slišan ton, posnet na nizkofrekvenčnem kanalu fonokardiografa, predvsem pri otrocih in športnikih. Patološko povečan IV ton povzroči presistolični galopni ritem med auskultacijo.

Srčni toni so zvočni valovi, ki nastanejo zaradi delovanja srčne mišice in srčnih zaklopk. Poslušajo se s fonendoskopom. Za pridobitev natančnejših in podrobnejših informacij se poslušanje izvaja na določenih predelih prednjega prsnega koša (avskultacijske točke), kjer so srčne zaklopke najbližje.

Takšen pojav je lahko različica norme ali pa je lahko znak nekaterih patologij, zlasti poškodbe miokarda.

Zakaj še vedno obstajajo pridušeni srčni toni, razlogi, kako se to stanje izvaja? Katere bolezni je odkrita s to kršitvijo? Kdaj to ni patologija? Pogovorimo se o tem:

Srčni toni so normalni

Poslušanje srčnih tonov je ena najpomembnejših metod kliničnega raziskovanja srčne aktivnosti. Običajno so toni vedno ritmični, to pomeni, da se slišijo po enakih časovnih presledkih. Zlasti, če je srčni utrip 60 utripov na minuto, je interval med prvim in drugim tonom 0,3 sekunde, po drugem pa, dokler se ne pojavi naslednji (prvi) ton, 0,6 sekunde.

Vsak ton se dobro sliši, je jasen, glasen. Prvi je nizek, dolg, jasen, nastane po razmeroma dolgem premoru.

Drugi, visoki, kratki, nastane po kratkem molku. No, tretji in četrti se pojavita po drugi, z nastopom diastolične faze cikla.

Spremembe tona

Obstajata dva glavna razloga za spremembe srčnih tonov, kadar se razlikujejo od norme: fiziološki in patološki. Oglejmo si jih na kratko:

Ta pojav opazimo na primer pri srčnem napadu, ki ga spremlja stanje, kot je akutno srčno popuščanje: omedlevica, kolaps ali šok.

Pridušeni, pridušeni srčni zvoki - razlogi

Ko poslušate pridušen, dolgočasen ton na določenih točkah avskultacije, lahko dobite dokaj natančen opis sprememb, ki se pojavijo v predelu srca, na primer:

Utišanje (oslabitev) prvega tona, ki se sliši na vrhu srca, kaže na miokarditis, sklerozo srčne mišice, pa tudi na delno uničenje ali insuficienco atrioventrikularnih srčnih zaklopk.

Utišanje drugega tona, ki se sliši na desni strani 2. medrebrnega prostora, nastane zaradi insuficience aortne zaklopke ali stenoze njenega ustja.

Utišanje drugega tona, ki se sliši na levi strani 2. medrebrnega prostora, lahko kaže na insuficienco pljučne zaklopke ali stenozo (zožitev) njenega ustja.

Če se sliši dušenje obeh tonov, lahko domnevamo različne razloge, tako patološke kot fiziološke.

Utišanje se lahko pojavi tako pri boleznih srca kot tudi zaradi drugih razlogov, ki vplivajo na prevodnost zvoka.

Prav tako lahko pride do patološkega poslabšanja zvoka tonov zaradi vzrokov zunaj srca. V tem posebnem primeru je vzrok lahko pljučni emfizem, hidrotoraks in pnevmotoraks, pa tudi levostranski eksudativni plevritis ali izlivni perikarditis (izrazit), ko je votlina srčne membrane napolnjena s tekočino.

Drugi razlogi, ki poslabšajo zvočno prevodnost, vključujejo: obsežne mišice (na primer pri športnikih), zastrupitev, povečanje prsi ali hud edem prsnega koša.

Druge bolezni, ki jih spremljajo oslabljeni srčni toni:

Kot smo že ugotovili z vami, pri nekaterih boleznih zaznamo manj zvočne, pridušene ali dolgočasne srčne tone, zlasti pri miokarditisu, ko pride do vnetja srčne mišice.

Patološke vzroke oslabljenih tonov običajno spremljajo dodatni simptomi, na primer motnje ritma, motnje prevodnosti, včasih zvišana telesna temperatura itd. Včasih oslabljeni toni spremljajo srčne napake. Toda v tem primeru niso vsi toni utišani, ampak le nekateri.

Pridušeni dolgočasni toni običajno spremljajo patologije, kot so:

Širitev srca (povečanje njegovih votlin). Je zaplet bolezni miokarda. Opazimo ga tudi pri nefritisu ali alveolarnem emfizemu pljuč.

Endokarditis. Vnetni proces notranje obloge srca, imenovanega endokard. Ni izoliran, običajno se kombinira z miokarditisom ali perikarditisom.

Miokardni infarkt. Gre za akutno nekrozo tkiv srčne mišice, ki nastane zaradi nezadostnega koronarnega pretoka krvi (absolutne ali relativne). V večini primerov je vzrok patologije zapletena ateroskleroza koronarnih arterij srca.

davica. Okužba. Zaradi delovanja določenih toksinov pride do fibroznega vnetja na mestu prodiranja povzročitelja, pogosteje na sluznicah. Spremlja ga tvorba vlaknastih filmov.

Kako se popravljajo pridušeni srčni toni