състояние на сепсис. Защо сепсисът е опасен при възрастни? Причини, първи симптоми и лечение

34699 0

Сепсисът се лекува в интензивното отделение. Включва хирургично лечение, антибиотична терапия, детоксикационна терапия и имунотерапия, елиминиране на водно-електролитни и белтъчни нарушения, възстановяване на нарушените функции на органи и системи, балансирано висококалорично хранене, симптоматично лечение.

Интегрираният подход към лечението на сепсис включва не само комбинация от средства и методи, но и тяхното паралелно, едновременно използване. Многофакторни промени в тялото при сепсис, особености първичен фокусинфекция, първоначалното състояниеорганизъм, съпътстващи заболяванияопределяне на индивидуален подход към лечението на пациент със сепсис.

Хирургия

Патогенетичната и етиотропна терапия на сепсис включва елиминиране на източника на инфекция и употреба антибактериални лекарства.

Операцията се извършва по спешност или по спешност. След стабилизиране на основните функции на тялото, преди всичко хемодинамиката. Интензивните грижи в тези случаи трябва да бъдат краткосрочни и ефективни, а операцията се извършва възможно най-бързо с адекватно облекчаване на болката.

Хирургическата интервенция може да бъде първична, когато се извършва със заплаха от генерализиране на инфекцията или със сепсис, което усложнява хода на гнойните заболявания. Повторено хирургични интервенцииизвършва се, когато сепсисът се развие в следоперативния период или първичната операция не е довела до подобряване на състоянието на пациента със сепсис.

По време на операцията източникът на инфекция се отстранява, ако състоянието на огнището позволява с ограничен гноен процес (абсцес на гърдата, абсцес след инжектиране) или орган заедно с абсцес (пиосалпинкс, гноен ендометрит, абсцес на далака, карбункул на бъбрека) . По-често хирургично лечениесе състои в отваряне на абсцес, флегмон, отстраняване на нежизнеспособни тъкани, отваряне на гнойни ивици, джобове, дренаж.

При гноен перитонит задачата на хирургичното лечение е да се елиминира причината, да се осигури адекватна хигиена коремна кухина(по показания, многократно саниране); при остеомиелит - отваряне на вътрекостни абсцеси и дренаж.

Повтарящите се хирургични интервенции се извършват не само с развитие на усложнения в следоперативния период, поява на гнойни метастази, нагнояване на рани. Операциите включват отваряне и дрениране на гнойни ивици, джобове, смяна на дренажи, прекомерно дрениране на гнойни огнища, кухини, многократна некректомия, вторични хирургично лечениегнойни рани, отваряне и дрениране на метастатични гнойни огнища.

Саниране на гнойни огнища чрез затворени методи (пункции, дренаж) се извършва с образувани абсцеси. Това са интраабдоминални и интрахепатални абсцеси, гнойни кисти на панкреаса, недрениращи белодробни абсцеси, плеврален емпием, гноен артрит.

инфектирани импланти, чужди телапричинили генерализация на инфекцията подлежат на отстраняване (метални конструкции по време на остеосинтеза, съдови и ставни протези, сърдечни клапи, мрежести импланти в пластиката на коремни дефекти, гръдна стена). Инфектираните венозни катетри също трябва да бъдат отстранени.

Антибактериална терапия

Значението на етиотропната терапия за сепсис е неоспоримо, тя започва възможно най-рано. Борбата с микрофлората се провежда както в огнището на инфекцията - локална антибиотична терапия - адекватен дренаж, поетапна некректомия, проточен дренаж, използване на антисептици: натриев хипохлорит, хлорхексидин, диоксидин, ултразвукова кавитация и др.

Антибиотиците са в основата на общата антибиотична терапия. Антибиотичната терапия може да бъде по два начина – първичен избор на лекарства или промяна в антибиотичната схема. Най-често при сепсис антибиотичната терапия е емпирична: лекарствата се избират, като се вземе предвид предполагаемият патоген и в зависимост от първичния източник. Например, сепсисът на раната най-често има стафилококова природа, коремната - смесена, предимно грам-отрицателна, включително анаеробна.

Висок риск от тежки усложнения и летален изходкогато забавянето на ефективната антибиотична терапия дори за един ден е изпълнено с непредвидими последици, това принуждава лечението да започне с комбинирана терапия, а при тежък сепсис - с резервни антибиотици.

Лекарства по избор за емпирична терапиятежък сепсис са трето-четвърто поколение цефалоспорини, флуорохинолони в комбинация с клиндомицин или диоксидин или метрогил, за монотерапия - карбопенеми.

AT съвременни условияРолята на нозокомиалната инфекция в развитието на сепсис е изключително голяма, а с развитието на полиорганна недостатъчност (МОФ) изборът на антибиотик за емпирична терапия е важен, ако не и решаващ. При такива състояния основна роля играят карбапенемите (имипенем, меропенем).

Предимството на тези лекарства е широк спектър на действие върху аеробната и анаеробната флора (лекарството се използва в моновариант). Микрофлората е силно чувствителна към антибиотици от тази група. Лекарствата се характеризират с висок тропизъм към различни тъкани, а тропизмът към перитонеума е по-висок от този на всички други антибиотици.

При избора на антибиотик за емпирична терапия е важно да се установи не само предполагаемия причинител на инфекцията, но и първичния източник (кожа и подкожна тъкан, кости и стави, панкреас, перитонит с перфорация на дебелото черво или апендицит). Изборът на антибиотици, като се вземе предвид техният органотропизъм, е един от най-важните компоненти на рационалната антибактериална терапия. Отчита се и органотоксичността на препаратите, особено при условия на PON.

При провеждане на антибиотична терапия трябва да се има предвид възможността за масово освобождаване на бактериални ендотоксини по време на бактерицидното действие на лекарствата. Когато обвивката на грам-отрицателните бактерии се унищожи, се отделя полизахарид (ендотоксин), грам-положителни бактерии - тейхоева киселина с развитие на синдрома на Jarisch-Herxheimer. Токсичният ефект на тези вещества върху сърдечно-съдовата система е особено изразен.

След изолиране на патогена от огнището и кръвта, антибиотичната терапия се коригира.

При стафилококов сепсис, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок, се използва оксацилин, с интракостни огнища на инфекция - в комбинация с гентамицин.

Ако сепсисът е причинен от метицилин-резистентни щамове стафилококи, е показан ванкомицин или рифампицин. Резистентността на микрофлората бързо се развива към последното, което определя необходимостта от комбинирането му с ципрофлоксацин.

При стрептококов сепсис антибиотиците на избор, като се има предвид чувствителността на микробната флора, са ампицилин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококовият сепсис определя употребата на цефалоспорини от трето-четвърто поколение, карбапенеми, ванкомицин.

Сред грам-отрицателната флора преобладават ентеробактериите, които са мултирезистентни към антибиотици: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Карбапенемите са основните антибиотици при лечението на заболявания, причинени от тези микроорганизми. При изолиране на Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., които обикновено са мултирезистентни, карбапенеми или цефтазидин в комбинация с амикацин са антибиотиците на избор.

Абдоминалният сепсис, причинен от анаеробни патогени (бактероиди) или клостридиален сепсис на рани, определят необходимостта от комбинирана терапия (цефалоспорини, флуорохинолони в комбинация с клиндамицин, диоксидин, метронидазол), а в случай на абдоминален сепсис - карбопенеми.

При гъбичен (кандидозен) сепсис антибиотичната терапия включва каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основните принципи на антибиотичната терапия за сепсис са както следва.

Емпиричната терапия започва с използването на максимални терапевтични дози цефалоспорини от трето-четвърто поколение, полусинтетични аминогликозиди, при неефективност те бързо преминават към флуорохинолони или карбапенеми. Корекцията на антибиотичната терапия се извършва според резултатите от бактериологичните изследвания на съдържанието на гнойния фокус, кръвта. Ако лекарствата са ефективни, те продължават лечението.

При необходимост се използва комбинация от два антибиотика с различен спектър на действие или антибиотик с един от химическите антисептици (нитрофурани, диоксидин, метронидазол).

Антибактериалните лекарства се прилагат по различни начини. Антисептиците се прилагат локално (интраплеврално, ендотрахеално, интраосално в ставната кухина и др., в зависимост от местоположението на огнището), а антибиотиците се прилагат интрамускулно, интравенозно, интраартериално.

Продължителността на курса на антибиотичната терапия е индивидуална и зависи от състоянието на пациента (лечението продължава до премахване на признаците на SSVR: нормализиране на телесната температура или намаляване до субфебрилни числа, нормализиране на броя на левкоцитите или умерена левкоцитоза с нормално кръвна картина).

При остеомиелит, останалата кухина в черния дроб, белия дроб след саниране на абсцес, остатъчна плеврална кухинас емпием, със сепсис, причинен от S. aureus, антибиотичната терапия продължава 1-2 седмици след клинично възстановяване и две отрицателни хемокултури.

Отговорът на адекватна антибиотична терапия се появява след 4-6 дни. Липсата на ефект определя търсенето на усложнения - образуване на метастатични огнища, гнойни ивици, появата на огнища на некроза.

Хиповолемията при шок, особено инфекциозно-токсична, винаги е налице и се определя не само от загубата на течност, но и от нейното преразпределение в тялото (вътресъдово, интерстициално, вътреклетъчно). Нарушенията на BCC се дължат както на развит сепсис, така и на първоначалното ниво на промени във водно-електролитния баланс, свързани с основното заболяване (абсцес, флегмон, плеврален емпием, гнойна рана, изгаряния, перитонит, остеомиелит и др.).

Желанието да се възстанови BCC до нормоволемия се дължи на необходимостта от стабилизиране на хемодинамиката, микроциркулацията, онкотичното и осмотичното кръвно налягане и нормализиране на трите водни басейна.

Възстановяването на водно-електролитния баланс е от първостепенно значение и се осигурява с колоидни и кристалоидни разтвори. От колоидни разтвори се предпочитат декстрани и хидроксиетил нишесте. За възстановяване на онкотичните свойства на кръвта, коригиране на хипоалбуминемия (хипопротеинемия) в остра ситуация, албуминът в концентрирани разтвори, естествената, прясно замразена донорска плазма остават идеални средства.

За коригиране на нарушения на киселинно-алкалното състояние се използва 1% разтвор на калиев хлорид за алкалоза или 5% разтвор на натриев бикарбонат за ацидоза. За възстановяване на протеиновия баланс се прилагат аминокиселинни смеси (аминон, аминозол, алвезин), протеин, албумин, суха и нативна плазма. дарена кръв. За борба с анемията са показани редовни преливания на прясно консервирана кръв и червени кръвни клетки. Минималната концентрация на хемоглобин при сепсис е 80-90 g/l.

Детоксикационна терапия

Детоксикационната терапия се провежда според основни принципи, включва използването на инфузионна среда, физиологични разтвории форсирана диуреза. Количеството на приложената течност (полийонни разтвори, 5% разтвор на глюкоза, полиглюцин) е 50-60 ml (kg/ден) с добавяне на 400 ml хемодез. На ден трябва да се отделят около 3 литра урина. За подобряване на уринирането използвайте лазикс, манитол. При полиорганна недостатъчност с преобладаване на бъбречна недостатъчност се използват екстракорпорални методи за детоксикация: плазмафереза, хемофилтрация, хемосорбция.

При остра и хронична бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа, която ви позволява да премахнете само излишната течност и токсичните вещества с малко молекулно тегло. Хемофилтрацията разширява обхвата на отстранените токсични вещества - продукти на нарушен метаболизъм, възпаление, разпадане на тъканите, бактериални токсини. Плазмаферезата е ефективна за отстраняване на токсични вещества, разтворени в плазмата, микроорганизми, токсини. Отстранената плазма се допълва с донорна прясно замразена плазма, албумин в комбинация с колоидни и кристалоидни разтвори.

При тежък сепсис нивото на IgY, IgM, IgA е особено намалено.Изразено намаление на Т- и В-лимфоцитите отразява прогресиращ имунен дефицит, когато не настъпи разрешаване. инфекциозен процес. Индикаторите за нарушение (перверзия) на имунния отговор на организма се проявяват чрез повишаване на нивото на CEC в кръвта. Високото ниво на CEC също показва нарушение на фагоцитозата.

От средствата за специфично излагане е показано използването на антистафилококова и антиколибациларна плазма, антистафилококов гама глобулин, полиглобулин, габриглобин, сандобулин, пентаглобин. При потискане на клетъчния имунитет (намаляване на абсолютното съдържание на Т-лимфоцити), нарушение на фагоцитната реакция, преливане на левкоцитна маса, включително от имунизирани донори, прясно приготвена кръв, назначаване на тимални препарати - тималин, тактивин.

Пасивна имунизация (заместителна терапия) се провежда в периода на развитие, в разгара на заболяването, докато в периода на възстановяване се показват средства за активна имунизация - токсоиди, автоваксини. Неспецифичната имунотерапия включва лизозим, продигиозан, тималин. Като се има предвид ролята на цитокините в развитието на сепсис, интерлевкин-2 (ронколевкин) се използва с рязко намаляване на нивото на Т-лимфоцитите.

Кортикостероидите са показани като заместителна терапия след определяне на хормоналния фон. Само когато сепсисът е усложнен от бактериален токсичен шок, се предписва преднизолон (до 500-800 mg на 1-вия ден, след това 150-250 mg / ден) за кратък период (2-3 дни). При поява на алергични реакции се използват кортикостероиди в обичайните терапевтични дози (100-200 mg / ден).

Поради високото ниво на кининогени при сепсис и ролята на кинините при нарушения на микроциркулацията, инхибиторите на протеолиза се включват в комплексната терапия на сепсиса (гордокс при 200 000–300 000 единици/ден или контрикал при 40 000–60 000 единици/ден).

Симптоматичното лечение включва използването на сърдечни, съдови средства, аналгетици, антикоагуланти, средства, които намаляват съдовата пропускливост и др.

Интензивната терапия на сепсиса се провежда продължително време, до стабилно подобрение на състоянието на пациента и възстановяване на хомеостазата.

Храненето на пациенти със сепсис трябва да бъде разнообразно и балансирано, висококалорично, с достатъчно протеини и витамини. Не забравяйте да включите пресни зеленчуци и плодове в ежедневната си диета. При нормалната дейност на стомашно-чревния тракт трябва да се даде предпочитание на ентералното хранене, иначе пълно или допълнително парентерално хранене.

Високата степен на катаболни процеси при сепсис се определя от PON и е придружена от консумация на тъканен протеин в резултат на разрушаването на собствените клетъчни структури.

Специфичен енергийната стойностдневната диета трябва да бъде 30-40 kcal/kg, прием на протеини 1,3-2,0-1 kg или 0,25-0,35 g азот/kg, мазнини - 0,5-1 g/kg. Витамини, микроелементи и електролити – в количеството на дневните нужди.

Балансираната диета се започва възможно най-рано, без да се чакат катаболни промени в организма.

За ентерално хранене, обичайното хранителни продукти, с хранене със сонда дават балансирано хранителни смесис добавяне на определени съставки. Парентералното хранене се осигурява с разтвори на глюкоза, аминокиселини, мастни емулсии, електролитни разтвори. Можете да комбинирате сонда и парентерално хранене, ентерално и парентерално хранене.

Специфични видове сепсис

Сепсисът може да се развие, когато някои специфични патогени попаднат в кръвта, например с актиномикоза, туберкулоза и др.

Актиномикотичният сепсис усложнява висцералната актиномикоза. Разпространението при актиномикоза може да доведе до изолирана лезия на един орган чрез метастази или до развитие на метастази едновременно в няколко органа.

Клинично актиномикотичната пиемия е придружена от значително обостряне на актиномикотичния процес, повишаване на температурата до 38-39 ° C, образуване на нови актиномикотични инфилтрати, гнойни огнища в различни области на тялото и органи, силна болка, изтощение и тежко общо състояние на пациента.

За лечение на актиномикотичен сепсис, освен средствата и методите, използвани при бактериален сепсис, са важни специални големи дози антибиотици, актинолизати и кръвопреливане.
Анаеробният сепсис може да се развие с анаеробна гангрена, причинена от Clostridium. Сепсисът може да бъде причинен и от други анаеробни микроорганизми, въпреки че това е много по-рядко.

Анаеробният сепсис обикновено се развива при тежки рани, при отслабени, обезкръвени ранени. Наблюдава се бързо развитие на анаеробна гангрена с висока телесна температура (40-40,5°С), чест и малък пулс, изключително тежко състояние, объркване или загуба на съзнание (понякога се запазва, но се отбелязват вълнение, еуфория). В мирно време анаеробният сепсис почти никога не се случва.

Към горния метод за лечение на сепсис в анаеробна форма трябва да се добави интрамускулно и интравенозно капково приложение. големи дозиантигангренозен серум (10-20 профилактични дози на ден), интравенозно капково и интрамускулна инжекциясмеси от антигангренозни фаги.

Сепсисът на новородените по-често се свързва с внасяне на инфекция (главно стафилококус ауреус) през пъпната рана, охлузвания и др. Скачаща температура, летаргия, кожен обрив, жълтеница, диария и повръщане, кръвоизливи в кожата и лигавиците, образуват клиничната картина на сепсиса при деца. Втрисане е рядко, далакът се увеличава рано.

Пневмонични огнища, гноен плеврит, белодробни абсцеси и перикардит, които протичат със сепсис и се приемат за основно заболяване, водят до диагностични грешки. Понякога сепсисът се появява под прикритието на хранителна интоксикация.

Сепсисът е тежък инфекция, която се развива с прогресията и разпространението на инфекциозния процес в цялото тяло чрез кръвта.

Хипократ преди 2000 години нарече сепсис заболяване с разрушаване и гниене на тъканите, което неизбежно води до смърт без лечение. Най-честите причинители на сепсис са стафилококите, coli, стрептококи, пневмококи.

Сепсисът често се развива поради неблагоприятно протичане гнойно възпалениемеки тъкани (абсцес, перитонит), на фона на отслабване на защитните сили на организма.

Причини за сепсис

Защо се развива сепсис и какво е това? Причинителите на сепсиса са патогенни гъбички и микроби. Основен се вземат предвид микробните агенти:

• пневмококи, клебсиела, менингококи;
• Pseudomonas aeruginosa, патогенни щамове на staphylococcus aureus;
• туберкулозна микобактерия;
• патогенни щамове на Escherichia coli.

Причини за разпространението на инфекциятапо цялото тяло:

• широко разпространение на резистентни на антибиотици щамове;
• наличието на съпътстваща патология;
• нарушена имунореактивност;
• неграмотен избор на симптоматично, детоксикационно лечение и антибиотична терапия;
• недостатъчен обем хирургични операциии лоша хирургична тактика.

обикновено, сепсис се появява, когато:

• и рахит;
• онкологични заболявания;
• с тежки изгаряния и наранявания;
• продължителна употреба на имуносупресори.

Не във всеки случай инфекция, дори и силно агресивна, може да завърши със сепсис. Освен това, първоначално здрав човек най-често се справя (не без помощта на лекарства) с болестта, без да изпитва ужасните последици от разпространението му.

Допринасят за развитието на сепсис хронични болести, наранявания, кървене, отдръпване на част от защитните сили. Имунната система е принудена непрекъснато да се бори с фокуса хронично възпаление( и т.н.) и понякога силите, които остават „в редиците“, не са достатъчни, за да се справят с нова напаст.

Класификация

В зависимост от времето на потока:

1. Светкавица (най-остра). Всички симптоми идват и изчезват много бързо. Работата на вътрешните органи е силно нарушена. Състоянието на пациента бързо се влошава. Смъртта може да настъпи в рамките на 1-2 дни.
2. Пикантно . Симптомите се развиват по-бавно, заболяването продължава до 6 седмици.
3. Подостра. По правило продължава от 6 седмици до 3-4 месеца.
4. Повтарящи се. Продължава до шест месеца или повече. Подобряването на състоянието на пациента се заменя с нови обостряния - болестта протича на вълни.
5. Хрониосепсис (хроничен сепсис). Продължава дълго време, няколко години.

Има няколко вида сепсис, които се различават по механизма на развитие и видовете патогени:

1. Най-често се срещат хирургически сепсис. Причините за него са усложнения от различни хирургически гнойни заболявания или наранявания (рани, изгаряния и др.).
2. Акушерско-гинекологичен сепсис c има два периода - вътрематочен и следродилен (по причини септични заболяваниямедицински сестри или майки). Тази инфекция е много опасна, тъй като се предава чрез различни предмети и може да попадне в тялото чрез рани, вдишване, през кожата или бебешка храна. Процесът на нагнояване възниква на мястото на инфекцията.
3. Отогенен сепсисе опасно, защото може да се появи като усложнение гноен среден отит. Често води до разпространение на инфекцията в лигавицата на мозъка, което допринася за развитието на менингит.
4. Риногенен сепсиспонякога се свързва с усложнения от гнойни заболявания на носа и околоносните синуси.
5. Уросепсисът протича с възпаление на пикочно-половата система (уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит, простатит).

В зависимост от настъпилите промени в тялото:

1. Септицемията е състояние, при което се нарушава общото състояние на организма, в него възниква системна възпалителна реакция, но във вътрешните органи няма огнища на гнойно възпаление. Тази форма най-често протича остро или светкавично.
2. Септикопиемията е форма на сепсис, при която различни телаобразуват се язви.
3. Септичен ендокардит- вид септицемия, при която огнището на възпалението се намира на повърхността на сърдечните клапи.

Симптоми на сепсис

С развитието на сепсис ходът на симптомите може да бъде фулминантен (бързо развитие на прояви в рамките на 1-2 дни), остър (до 5-7 дни), подостър и хроничен. Често има нетипичност или "изтриване" на симптомите му (така че в разгара на заболяването може да няма висока температура), което се свързва със значителна промяна в патогенните свойства на патогените в резултат на масовата употреба на антибиотици.

Признаците на сепсис до голяма степен зависят от първичния фокус и вида на патогена, но септичният процес се характеризира с няколко типични клинични симптома:

• силни студени тръпки;
• повишаване на телесната температура (постоянно или вълнообразно, свързано с навлизането в кръвта на нова част от патогена);
• силно изпотяване със смяна на няколко комплекта бельо на ден.

Това са трите основни симптома на сепсис, те са най-постоянните прояви на процеса. В допълнение, те могат да включват:

• херпесни обриви по устните, кървене на лигавиците;
• дихателна недостатъчност, спад на налягането;
• уплътнения или пустули по кожата;
• намаляване на обема на урината;
• бледност на кожата и лигавиците, восъчен тен;
• умора и безразличие на пациента, промени в психиката от еуфория до силна апатия и ступор;
• хлътнали бузи с подчертан руж по бузите на фона на обща бледност;
• кървене по кожата под формата на петна или ивици, особено по ръцете и краката.

Имайте предвид, че при всяко подозрение за сепсис лечението трябва да започне възможно най-скоро, тъй като инфекцията е изключително опасна и може да бъде фатална.

Сепсис при новородено

Честотата на сепсис при новородени е 1-8 случая на 1000. Смъртността е доста висока (13-40%), така че при всяко подозрение за сепсис лечението и диагностиката трябва да се извършат възможно най-бързо. Особено застрашени са недоносените бебета, тъй като при тях болестта може да се развие светкавично поради отслабен имунитет.

С развитието на сепсис при новородени (източникът е гноен процес в тъканите и съдовете на пъпната връв - пъпен сепсис) са характерни следните:

• повръщане, диария,
• пълен отказ на детето от гърдата,
• бърза загуба на тегло,
• дехидратация; кожата губи своята еластичност, става суха, понякога земна на цвят;
• Често се определя локално нагнояване в пъпа, дълбок флегмон и абсцеси с различна локализация.

За съжаление, смъртността на новородените със сепсис остава висока, понякога достига 40%, а дори повече при вътрематочна инфекция (60 - 80%). Оцелелите и възстановените деца също имат трудности, защото през целия си живот те ще бъдат придружени от такива последици от сепсис като:

• слаба устойчивост на респираторни инфекции;
• белодробна патология;
• сърдечни заболявания;
• анемия;
• забавено физическо развитие;
• увреждане на централната система.

Няма активни антибактериално лечениеи имунокорекцията трудно може да разчита на благоприятен изход.

Диагностика

Изследването за сепсис се предписва в съответствие с формата на заболяването и локализацията на септичния фокус. Може да се извършва:

• лабораторни кръвни изследвания (неутрофилна левкоцитоза се наблюдава с изместване левкоцитна формулаляво, ), урина;
• Ултразвук на бъбреците, черния дроб и други органи;
• рентгенова диагностика;
• CT сканиране;
• бактериоскопски изследвания;
• магнитен резонанс.

Диагностицирането на отравяне на кръвта не винаги е лесно. Често се случва основният фокус да не е дефиниран. Болестта има "изтрита" картина.

Усложнения

Основните усложнения на сепсиса са свързани с полиорганна недостатъчност (бъбречна, надбъбречна, дихателна, сърдечно-съдова) и ДИК (кървене, тромбоемболизъм).

Най-тежката специфична форма на сепсис е септичният (инфекциозно-токсичен, ендотоксичен) шок.

Как да се лекува сепсис?

При сепсис назначете комплексно лечение. Лекарите трябва да вземат предвид висок рисксмърт и развитие на сериозни усложнения.

Схемата от мерки за лечение на сепсис включва:

• антибиотична терапия- употребата на антибактериални лекарства, които унищожават патогена;
• имунотерапия - използването на лекарства, които повишават защитните сили на организма;
• приложение лекарства, който облекчаване на симптомите на сепсис, смущения в организма, възстановяват работата на вътрешните органи;
• хирургия- елиминиране на гнойни огнища в тялото.

При лечението на сепсис на пациента се предписва лесно смилаема, балансирана диета. В диетата преобладават животински протеини, въглехидрати и захар. Пресни зеленчуци и плодове, постно месо, риба и млечни продукти, включително извара, сирене и масло, трябва да присъстват ежедневно на масата на пациента. Освен това пациентът трябва да пие най-малко 2 литра течност на ден. По-добре е, ако са плодови и зеленчукови сокове, минерална водаи зелен чай.

Прогноза

При всяка форма на сепсис прогнозата винаги е сериозна. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-голям е шансът за пълно възстановяване. Сложността на диагностиката и лечението на сепсиса се крие в наличието на голям брой изтрити форми, когато клиничната картина не е толкова ярка.

Предотвратяване

Превантивните мерки срещу сепсис се състоят в елиминиране на огнища на гнойна инфекция; правилно лечение на изгаряния, рани, локални инфекциозни и възпалителни процеси; спазване на асептика и антисептика при извършване на лечебно-диагностични манипулации и операции; предотвратяване на нозокомиална инфекция; ваксинация (срещу пневмококи, менингококова инфекцияи т.н.).

12.3. СЕПСИС

През IV век. пр.н.е. Аристотел въвежда термина "сепсис".Оттогава са минали около 2,5 хиляди години, но досега няма пълна представа за механизмите на неговото развитие (Ю. Н. Белокуров, А. Б. Граменицки, В. М. Молодкин, 1983). Въпреки постиженията на съвременната медицина, сепсисът остава един от най-сложните и недостатъчно проучени общоклинични проблеми (M. I. Kuzin, B. M. Kostyuchenok, 1982; V. I. Struchkov, V. K. Gostishchev, Yu. V. Struchkov, 1984; A. A. Timofeev, 119 93, 119 19 ; V. V. Mulkevich, 1995; V. G. Tsentilo et al., 1995 и др.). Известно е, че много чуждестранни автори използват термина "хирургически сепсис"или "сепсис на рана"обикновено се нарича нагнояване на следоперативни рани, а не генерализация на инфекцията (Jansson, 1971; Callone, 1974; Archie, 1977). Използват се и термини като "септично състояние", "гнойно-септични заболявания", "обща инфекция"и др. M. I. Kuzin и B. M. Kostyuchenok (1982) посочват, че широко разпространеният термин "септицемия"често се свързва с понятието "бактериемия",въпреки че далеч не са еднакви. Гореизложеното значително затруднява разбирането на същността на разглеждания въпрос и създава известни трудности при установяване на критериите за сепсис. Считаме, че е препоръчително да се използват старите, утвърдени термини в родната литература: сепсис, септицемия, септикопиемия.

Има известни различия в тълкуването на понятието "сепсис".От гледна точка на диагностиката и лечението сепсисът трябва да се разглежда като патологично състояние, причинено от непрекъснато или периодично навлизане на микроорганизми в кръвта от огнището на гнойно възпаление, характеризиращо се с несъответствие между тежки общи нарушения и локални промени и често от образуването на огнища на гнойно възпаление в различни органи и тъкани.

Сепсисът е полиетиологично заболяване. Неговият причинител може да бъде всеки микроорганизъм, но най-често - стафилококи, ешерихия и Pseudomonas aeruginosa, протей, анаероби, по-рядко - стрептококи, пневмококи и други микроби.

Според V. I. Struchkov и съавтори (1984), патогенезата на сепсиса се определя от три фактора: микробиологични- вид, вирулентност, състояние на кръвообращението във фокуса; броят и продължителността на излагане на бактерии, които са влезли в тялото; мястото на инфекцията, естеството и степента на разрушаване на тъканите, състоянието на имунобиологичните сили на организма.

В зависимост от различни комбинации от тези фактори може да бъде сепсис най-остър(светкавично бърз), поради разпространението на силно патогенни микроорганизми и се характеризира с изключително тежко и бързо протичане; остър- с развитие на изразена клинична картина на заболяването в рамките на няколко дни и липса на ремисии, подостър- проявява се предимно с поява на метастатични абсцеси и по-слабо изразени общи нарушения; хроничен- бавно протичащ процес с дълги, до няколко месеца и дори години, периоди на ремисия между образуването на огнища на възпаление в различни органи и тъкани.

Ранните форми на сепсис протичат според вида на алергичната реакция и се развиват при пациенти, които са в състояние на сенсибилизация (Yu.G. Shaposhnikov et al., 1974; S.M. Kurbangaleev, B.B. Vladimirov, 1975). В развитието на късен сепсис с екстензивен и продължителен процес играе роля постоянното постъпване на токсини и продукти от разпадането на тъканите в тялото на пациента, което води до промяна в неговата реактивност, развитие на състояние на сенсибилизация (V.I. Стручков и др., 1984). Ограничаването на инфекцията в ранните етапи на заболяването се извършва главно поради локалния имунитет.

Смъртността при сепсис варира от 35% до 69% от случаите, в зависимост от неговата форма и вид на патогена (M.I. Kuzin et al., 1982; A.A. Timofeev et al., 1987 и др.).

Септичният процес, който се развива в лицево-челюстната област, се разделя на:

одонтогенни- първичното огнище на гнойното възпаление е в пародонта;

дентална- огнището на гнойно възпаление се намира в тъканите на лигавицата около устната кухина;

рана- причината за развитието са инфектирани рани;

тонзилогенни- абсцесът се намира в сливиците или перифарингеалното клетъчно пространство;

риногенен- източникът се намира в носната кухина;

отогенен- Огнището на гнойно възпаление се намира в средното ухо.

В историята на развитието на доктрината за "оралния" сепсис, A.I. Рибаков и др. (1983) разпределят три основни етапа.

До 50-те години на миналия век за превенция на сепсис премахването на всички зъби със сложен кариес се смяташе за задължително условие. В същото време при остри възпалителни процеси лекарите се страхуваха да отстранят причинните зъби, тъй като опасните усложнения се развиха без използването на активна антибиотична терапия по време на хирургическа интервенция.

Периодът от 1950-те до края на 1960-те години се характеризира с успешното използване на антибиотици. По това време подобно усложнение се наблюдава много по-рядко.

От 70-те и 80-те години на миналия век се наблюдава увеличаване на тази патология. Основният първичен източник на гнойно-некротични процеси в лицево-челюстната област при 99% от пациентите са огнища на одонтогенна инфекция, възникнали в резултат на зъбен кариес.

Честотата на одонтогенния сепсис варира от 0,87 до 6,6% (С. Д. Сидоров, 1977) и е 2,2% от броя на хоспитализираните пациенти с остра одонтогенна инфекция (В. А. Козлов, 1979).

В нашата клиника този вид усложнение се среща при 0,3% от пациентите, хоспитализирани с възпалителни заболявания на лицево-челюстната област и шията.

За генерализиране на инфекцията, според M.I. Кузин и съавтори (1981), е необходимо да има известно количество микробни тела във фокуса на възпалението, така нареченото критично ниво на бактериално замърсяване (10 5 микроба на 1 g тъкан).

Експериментално е доказано (Elek, 1956), че за разпространението на гнойна инфекция в нормалните тъкани е необходимо да се въведат от 2 000 000 до 8 000 000 стафилококи. Ако обикновена нишка се прокара през тъканите на мястото на инжектиране на микробите, тогава „критичният“ брой микроби намалява до 10 000, а когато тази нишка се затегне, намалява до 100. „Критичният“ брой микроби намалява значително, когато изложени на механични фактори, шок и отслабване на имунологичната реактивност на организма (D. Alexander, R. Good, 1974). Резултатите от клинични и бактериологични изследвания, проведени от Krizek, Robson (1975), показват, че в рани, съдържащи повече от 10 5 бактерии на 1 g тъкан, се развива гнойно-възпалителен процес.

Разнообразието от форми и клинични прояви на сепсиса създават значителни трудности за неговото систематизиране. Сепсисът се разделя на фази: начална фаза на сепсис(токсемия), септицемия(бактериемия без гнойни метастази) и септикопиемия(постоянна бактериемия с гнойни метастази). Досега един от най-трудните въпроси при тълкуването на общите прояви на възпалителните процеси остава въпросът за валидността на термина "гнойно-резорбтивна треска".Според М.И. Братовчед и съавтори (1979), гнойно-резорбтивната треска трябва да се припише на първоначална формапрояви на сепсис. Обаждат й се "пресепсис".В.Г. Бочоришвили и др. (1981) идентифицират няколко варианта на т.нар пресепсис:продължително субфебрилно състояние с постоянен или относително бърз преход към висока (често трескава) треска; „безпричинно“ еднодневно (обикновено с продължителност 2-3 часа) повишаване на телесната температура с втрисане и последващо обилно изпотяване. Тези явления могат да продължат 3-4 седмици, а след това интервалът между повишаването на температурата намалява и треската става трескава, ремитентна или постоянна. За доста дълго време (от 1 до 3 месеца) повишаването на температурата се редува с нейния спад.

Гнойно-резорбтивна треска- това е общ синдром, който е тясно свързан с локален гноен процес и се причинява от абсорбцията на токсични продукти от огнището на гнойно възпаление. Характерно за всички гнойно-възпалителни заболявания на лицево-челюстната област и може да се наблюдава до 7 дни след отваряне на гнойното огнище. Кръвните култури при пациенти с гнойно-резорбтивна треска обикновено са стерилни. I. V. Davydovsky (1944) беше първият, който предложи да разпредели този синдром. В развитието на гнойно-резорбтивна треска основна роля играе усвояването на продуктите от разпада на протеините и бактериите. Резорбцията протича по лимфогенен и хематогенен път. Продължителното протичане на тази треска може да доведе до отслабване на общата и специфичната имунологична реактивност на организма. Едновременно с усвояването на токсични продукти се наблюдава голяма загуба на протеини, ензими и други вещества с гной. При типично отстраняване на пародонтитния зъб, според E. Sabo (1977), бактериите могат да бъдат открити в циркулиращата кръв при 70% от пациентите. Тази бактериемия спира след няколко часа. Въпреки това, в някои случаи бактериемията и токсемията могат да продължат 3-4 дни.

Голяма трудност при изпълнение диференциална диагнозамежду сепсис и гнойно-резорбтивна треска в ранни датиразвитието им се отбелязва от много автори.Ако след елиминиране на гнойното огнище и адекватна противовъзпалителна лекарствена терапия не се елиминират общите прояви и се наблюдава краткотрайна бактериемия, то трябва да се приеме, че пациентът има начална фаза на сепсис. Въпреки активния ефект върху гнойния фокус, общото състояние на пациента се влошава, телесната температура се повишава до 39-4 CPC (с големи колебания през деня), появяват се втрисане, силно главоболие, тахикардия, тахипнея и безсъние. Ако от кръвта се засява патогенна микрофлора, това показва развитието на септицемия. На този етап от развитие на сепсис не е възможно да се идентифицират гнойни метастатични огнища. Когато на фона на клиничните прояви септицемия гнойни метастатични огнища се появяват в различни органи и тъкани, това показва развитието на следващия стадий на сепсис - септикопиемия.

Клиничната картина при сепсис рязко се влошава. Пациентът изпитва възбуда или депресия, пожълтяване на кожата, зачервяване на бузите, очите стават лъскави, устните стават сухи и светли, езикът се очертава, пулсът се ускорява и пълненето му постепенно намалява. При изключително тежки форми се наблюдава хеморагичен синдром: кръвоизлив на местата на инжектиране и леки наранявания, кръвоизливи в гърлото, кървене от носа, повръщане с примес на алена кръв или под формата на утайка от кафе, кървава диария, микро- и макрохематурия (T.V. Zhernakova, 1981). Характеризира се с промени както в червено, така и в бяло оформени елементикръв. Сепсисът е придружен от бързо нарастваща анемия, която се открива клинично (бледност на кожата и мекото небце, иктер на склерата и др.), и при кръвни изследвания (намаляване на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин). Анемията възниква в резултат на инхибиране на еритропоезата. Най-характерните промени в белите кръвни клетки по време на сепсис са изразена левкоцитоза с неутрофилно изместване наляво (рязко "подмладяване" на левкоцитите), поява на токсична грануларност на левкоцитите. ESR се увеличава с повече от 50 mm/h. Изследването на активността на фибринолитичните свойства на коагулацията на кръвта при пациенти със сепсис позволи на L.P. Момче и GA. Kraskovskaya (1982) за разкриване на дълбоки промени в хемокоагулационната система. При това патологично състояние авторите отбелязват повишаване на кръвните фракции на глобулин. Според тях това може да повлияе на повишаването на протеолитичната активност на кръвта, тъй като е известно, че протеинът, който предпазва протеолитичните ензими от действието на инхибиторите, се намира главно във фракцията на алфа-2-глобулин.

Най-тежкото усложнение на сепсиса е септичен шок.Той възниква в резултат на излагане на тялото на пациента на бактериални токсини и се изразява в дълбоки промени във функциите на всички негови системи, от които на преден план е нарушение на кръвообращението, дишането, недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите на тяло. През последното десетилетие честотата на септичния шок се е увеличила 2-3 пъти.

Механизмът на задействане на развитието на септичен шок е тежката бактериемия, последвана от освобождаване на значително количество бактериални ендотоксини в кръвта. При това състояние се отбелязва фрагментация на червените кръвни клетки, която се счита за последица от дисеминирана интраваскуларна коагулация (MI Kuzin et al., 1983). Авторите установяват, че появата на пойкилоцитоза при сепсис се дължи на бактериална интоксикация. В резултат на прякото или непрякото действие на бактериалните токсини върху еритроцитните мембрани се променят физикохимичните свойства на липидния биослой на тези формирани елементи.

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).изглежда динамичен биологичен процес, основан на дифузна и често широко разпространена коагулация на кръвта, водеща до блокиране на микроциркулацията, развитие на тромботични процеси и кръвоизливи, тъканна хипоксия, тъканна ацидоза и дълбока дисфункция на органите.

В.Н. Гирин и сътр. (1992) Има четири етапа на DIC синдром.

Етап 1 (тромбоцитопенично състояние) се характеризира с повишено образуване на тромби и признаци на повишена хиперкоагулация. При остра и значителна активност на коагулацията на кръвта (хирургична патология) тя е краткотрайна.

2-ри етапхарактеризиращ се с дисоциация на коагулограмата: от една страна, има увеличаване на образуването на тромби, намаляване на броя на тромбоцитите, намаляване на съдържанието на фибриноген, протромбин и други фактори на коагулацията на кръвта, от друга страна, увеличаване при фибринолиза; развива се т. нар. коагулопатия на потреблението. Клиничната картина на тази фаза се основава на хеморагичен синдром.

3-ти етап- фаза на дефибринация. Характеризира се с активиране на антикоагулантната система, намаляване на всички фактори на кръвосъсирването и повишаване на нивото на плазмин. В същото време се засилват хеморагичните явления; освен екхимоза се наблюдава и паренхимно кървене.

4-ти етапнаречено възстановяване или стадий на остатъчни явления.

По правило стадирането се запазва при развитието на ДВС, но при правилна и навременна терапия може да спре на 1-ви или 2-ри стадий.

Според V.N. Гирина и сътр. (1992) Диагнозата на DIC може да се установи въз основа на клинични прояви,патологоанатомичен изследвания и потвърдени от лабораторни изследвания.

В 1-ви етапСиндромът на DIC се характеризира със скъсяване на времето за съсирване на кръвта, времето за рекалцификация на плазмата и скъсяване на времето за генериране на тромбопластин, увеличаване на адхезивността на тромбоцитите и увеличаване на консумацията на протромбин. Броят на тромбоцитите е нормален. Активността на протромбина, факторите V, VIII, IX, X може да бъде леко повишена, както и концентрацията на фибриноген.

2-ри етапХарактеризира се от една страна с ускоряване на реакцията на образуване на тромбопластин, от друга страна с началото на консумацията на коагулационни фактори, тромбоцити, както и активиране на фибринолизата. Тежестта на тромбоцитопенията и намаляването на фибриногена на фона на повишаване на антикоагулантната и фибринолитичната активност показват дълбочината на патологичния процес в тази фаза.

В 3-ти етапима тежка тромбоцитопения със значително намаление на фибриноген, протромбин, фактори V, VIII, XIII. Висока фибринолитична активност, придружена от значително количество продукти на разпадане на фибриноген.

За 4-ти етапе характерно възстановяване на активността на всички фактори на кръвосъсирването.

Може да се извърши разделяне на етапите на синдрома на DIC допълнително с помощта на клинични симптоми. 1-ви етапСиндромът се характеризира с блокада на микроциркулацията и хиперкоагулационни явления. В същото време кожата е бледа на цвят, има "мраморен" модел, акроцианоза, цианоза на назолабиалния триъгълник, тахикардия, тахипнея, олигурия, хемоколит, тромбоза на иглите по време на инжекции. В 2-ри етапна фона на влошаване на микроциркулаторните нарушения се присъединяват симптоми на коагулопатия на консумация и активиране на фибринолизата: хемоколит, хематурия, повръщане на утайка от кафе, кървене от местата на инжектиране, петехиални кръвоизливи по кожата. 3-ти етап DIC синдромът се характеризира с дълбока дисфункция на жизненоважни органи и кървене. Пациентите имат нарушено съзнание, конвулсии, бъбречна, дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност, както и назални, стомашно-чревни, бъбречни, маточни и други кръвоизливи.

Морфологични характеристики позволяват на V.N. Гирин и сътр. (1992) подчертават следните етапи на DIC;

1-ви етап - хиперкоагулация,характеризиращ се с наличието на множество микротромби с различни структури;

2-ри етап - консумативна коагулопатия,характеризиращ се с преобладаване на хипокоагулационни процеси под формата на кървене или хеморагична диатеза; наличието на нишки и нишки от фибрин в синусите на черния дроб и далака;

3-ти етап - активиране на фибринолиза,морфологично е доста трудно да се диагностицира. Най-характерно за този етап е преобладаването на "хиалинни" микротромби;

4-ти етап- възстановителенили остатъчни ефекти от съдова блокада, характеризиращи се с изразени дистрофични и некротични промени в тъканите и органите

Според избраните етапи V.N. Гирин и сътр. (1992) предложение провеждайте следната терапия:

В 1-ва фаза на DIC синдром (хиперкоагулация).Лечение хепаринзапочнете с избора на индивидуална доза от лекарството. Първата доза е 100 U/kg телесно тегло. След 4 часа се определя коагулацията на кръвта. Ако последният се е увеличил 2 пъти, тогава дозата на хепарин се счита за ефективна, а ако не се е променила, тогава дозата се увеличава с 50 U / kg телесно тегло. Ако времето за съсирване на кръвта надвишава 15 минути, тогава дозата на лекарството се намалява с 25 единици / kg телесно тегло. След избор на индивидуална доза, терапията с хепарин продължава в същия режим до края на интравенозните инфузии.

Реополиглюкин(10 ml/kg тегло) - кръвен заместител с хемодинамично действие, насърчава дезагрегацията и потенцирането на действието на хепарина.

Смес глюкоза-никатин-новокаин(глюкоза 10% - 100,0, никотинова киселина 1% - 1,0, новокаин 0,25% - 100,0) в размер на 10 ml / kg тегло. Тази смес подобрява микроциркулацията. Новокаинът действа върху съдовите интерорецептори в лезията, има спазмолитичен ефект и нормализира съдовата пропускливост. Никотиновата киселина повишава активността на тъканния и плазмения фибринолизин активатор.

Хидрокортизон (салукортеф)във високи дози. В тези дози лекарството възстановява микроциркулацията и има мембрано-стабилизиращ ефект (8-10 mg/kg телесно тегло).

Дроперидол, еуфилин.Дозата на тези лекарства в 1-ва фаза на DIC може да бъде увеличена.

В 2-ро фаза на DIC(хипокоагулация) следните лекарства се въвеждат допълнително в комплекса на терапията.

Прясно замразена плазмадоза от 10-15 ml/kg телесно тегло.

Инхибитори на трипсин, плазмин, каликреин - контрикал, трасилол, инхидрил, ам-бен, гордокс, аминокапронова киселинав терапевтични дози. Те инхибират фибринолизата краткосрочен, се отстраняват след 4 часа, така че въвеждането им трябва да се повтори няколко пъти.

Калциеви (глюконатни) препаратив максимални възрастови дози (3-10 ml 10% разтвор) на части по време на периода на инфузионна терапия с цел коригиране на тромбоцитната агрегация.

Хормони (хидрокортизон, преднизон)в нормални дози.

В хипокоагулация с тежка фибринолиза,което е клинично придружено от повишено кървене, препоръчват авторите допълнително назначава:албумин(5-10 ml / kg тегло), който има антифибринолитичен ефект, тъй като инхибиторите на фибринолизните фактори принадлежат към албуминовата фракция на плазмените протеини, намалява съдовата пропускливост; протеазни инхибиторичрез непрекъсната инфузия; на фона на максималните дози протеазни инхибитори е показано назначаването антихистамини,като се има предвид, че се инхибира не само фибринолизата, но и каликреин-кининовата система и коагулацията на кръвта, дозата хепаринсе намалява наполовина.

При ниски нива на фибриноген в кръвта е необходимо да се прилага фибриногенинтравенозно капково (0,25-0,5 g) 15-30 минути след въвеждането на хепарин.

В случай на анемия се показва трансфузия на прясна донорска едногрупова кръв (20 ml на всеки 6-8 часа) или на измити еритроцити (в албумин или реополиглюцин).

В случай на продължаващ хеморагичен синдром се използват интравенозни капкови вливания плазмен криопреципитат.Нанесете прясно замразена викарол плазма и други кръвоспиращи средства (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключение бих искал да се спра отличителни черти на общата хирургия иодонтогенни сепсис.

При одонтогенен сепсис, като правило, има първичен гноен фокус. Криптогенен сепсис, тоест процес, при който първичното огнище на гнойно възпаление остава неразпознато, не е срещан в нашата практика. Клиничните прояви на одонтогенно възпалително огнище са много характерни и достъпни за диагностика. С други думи, разпознаването на първичния одонтогенен гноен фокус обикновено не представлява трудности, диагностичните грешки са изключително редки.

Причинителят на инфекцията обикновено е стафилококус ауреус и неговите разновидности, които се развиват както в монокултура, така и в асоциации с друга кокова флора. Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Enterococcus и други условно-патогенни микроорганизми, характерни за болниците за обща хирургия, обикновено не се срещат в нашата практика. Причинителят на гнойните одонтогенни възпалителни процеси често е автоинфекция, която дълго време (в продължение на много години) е (персистира) в хронични огнища на лицево-челюстната област, проявяваща се само по време на обостряния. Между другото, това обстоятелство още веднъж много убедително подчертава необходимостта от саниране на устната кухина и носа, особено при лица, които трябва да бъдат подложени на операция в която и да е област на тялото.

През последните години в общата медицинска практика стафилококус ауреус е донякъде изместен от анаеробни инфекции, по-специално клостридии, които също принадлежат към опортюнистична микрофлора. Разпознаването на тези патогени е трудно. В клиниката, за да се определи анаеробната микрофлора, трябва да се използват косвени признаци. На първо място, това е локализирането на патологичното огнище в естествените местообитания на тази микрофлора (устна кухина, носната част на фаринкса), зловотата миризма на ексудат, често с газови мехурчета, тъмният или дори черен цвят на отделяне и засегнати тъкани, което се определя по време на отваряне на гнойния фокус. На рентгенови снимки могат да се открият газови мехурчета под формата на множество малки хомогенни огнища на разреждане на тъкани с кръгла форма, с ясни граници, по-специално с медиастинит в супраклавикуларната и супраклавикуларната област (фиг. 12.2.1). Анаеробната микрофлора се характеризира с липсата на положителен ефект от употребата на огромни дози широкоспектърни антибиотици. Освен това продължителното приложение на аминогликозиди (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) е фон за развитието на анаеробна инфекция (A.M. Solntsev, A.A. Timofeev, 1989).

По този начин една от съществените характеристики на одонтогенния сепсис е автоинфекция.

Следващата особеност на одонтогенния сепсис трябва да включва специфични начини на разпространение на инфекцията, които предизвикват много характерни патологични процеси, които го предхождат. Инфекцията се разпространява през лимфните съдове до регионалните лимфни възли, причинявайки лимфаденит, периаденит и аденофлегмон. В този случай не се наблюдава повърхностен лимфангит. Понякога е възможно да се разпознае дълбок лимфангит по хода на лицевата вена. Вторият начин на разпространение на инфекцията е флебит на вените на лицето: лицеви, ъглови, горни и долни орбитални вени.

Появата на одонтогенен сепсис задължително се предшества (в допълнение към наличието на гнойно огнище в челюстта) от лимфаденит с неговите усложнения, абсцеси и флегмон, както и флебит на вените на лицето.

Когато гноен фокус е локализиран в инфратемпоралната ямка, той може да не бъде разпознат навреме, тъй като анатомично инфратемпоралната ямка е ограничена от три страни от костни стени, а отвън от мощни мускулно-фасциални масиви от дъвкателни мускули. Следователно кожата остава непроменена, подуването на меките тъкани не е изразено, флуктуацията не се определя. Тези трудности при диагностицирането се срещат, както показва нашият опит, по-често сред лекарите, предоставящи извънболнична помощ. През 1986 г. наблюдавахме сепсис при 9 пациенти, от които 6 починали. От 1987 до 1996 г установихме и потвърдихме сепсис при 26 пациенти (8 починали). Предимно бяха хора ранна възрастсамо двама бяха на възраст над 70 години. Всички пациенти са приети в болницата по спешност с остри одонтогенни възпалителни заболявания. При седем пациенти сепсисът е диагностициран при постъпване, при останалите след няколко дни. При 70% от пациентите сепсисът е съчетан с медиастинит. Заслужава да се отбележи фактът, че конвенционалното лечение, което се прилага при пациенти с остри одонтогенни възпалителни заболявания, не е достатъчно ефективно при всички. Отстраняването на причиняващия зъб и отварянето на гнойния фокус не подобрява общото състояние и не води до нормализиране на телесната температура. Интензивната антибактериална, детоксикираща терапия и целият комплекс от противовъзпалително лечение са успешни при 75% от пациентите (при 15% възстановяване настъпва само след 2-3 месеца).

Прогнозата за одонтогенен сепсис, както и при други негови видове, все още е много неблагоприятна.

Съдържанието на статията

Сепсис(отравяне на кръвта) - обща неспецифична гнойна инфекция, причинена от различни патогени, по-специално микроорганизми, присъстващи в първичния локален гноен фокус. Сепсисът има типични клинични прояви, които не зависят от вида на патогена, тежко протичане, характеризира се с преобладаване на проявите на интоксикация над локалните анатомични и морфологични промени и висока смъртност. Съвременното разбиране за сепсис до голяма степен се основава на дефинициите за тази патология и свързаните с нея състояния, съгласувани от Чикагския консенсус на експертите (1991 г., САЩ) и препоръчани от II конгрес на хирурзите на Украйна (1998 г., Донецк) за практическо приложениев общественото здравеопазване.

Определения за сепсис и причинените от него състояния (Чикагски експертен консенсус, 1991 г., САЩ):

Инфекция- явление, характерно за човек, състоящо се във възпалителния отговор на организма към инвазията на микроорганизми в тъканите му, които обикновено са стерилни.
бактериемия- наличието в кръвта на визуализирани (открити визуално под микроскоп) бактерии.
Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS)- системен възпалителен отговор на организма към различни травматични фактори, чието проявление се проявява поне по два от следните начина:
- телесната температура се повишава над 38 °C или пада под 36 °C;
- тахикардия е повече от 90 удара в минута;
- честотата на дихателните движения е повече от 20 на 1 мин, или PCo2 32 - броят на левкоцитите в кръвта е повече от 12 109 / l или по-малко от 4 109 / l, или повече от 10% от незрелите им форми в кръвна картина на левкоцитите.
Сепсис- SIRS поради възникване на огнище на инфекция в тялото.
тежък сепсис- сепсис, придружен от органна дисфункция, хипоперфузия и артериална хипотония. Хипоперфузията и нарушенията на перфузията могат да бъдат придружени от (но не само) лактатна ацидоза, олигурия или остри нарушения на функциите на централната нервна система.
Септичен шок- сепсис, придружен от артериална хипотония, която не се елиминира дори при интензивна адекватна инфузионна терапия, и перфузионни нарушения, които не се ограничават до лактатна ацидоза, олигурия или остри нарушения на функциите на централната нервна система. При пациенти, приемащи инотропни или вазопресорни лекарства, въпреки наличието на перфузионни нарушения, хипотонията може да липсва.
хипотония(артериална хипотония) - състояние на кръвообращение, при което систоличното кръвно налягане е 90 mm Hg. Изкуство. или намалява с 40 mm Hg. Изкуство. от изходното ниво (при липса на други очевидни причини за хипотония).
Синдром на множествена органна недостатъчност (MODS)- нарушения на органните функции при пациенти с остри заболяваниякоито правят невъзможно поддържането на хомеостазата без медицинска намеса.
Точната статистика на случаите на сепсис в Украйна не е известна. В САЩ всяка година се регистрират 300-400 хиляди случая на това заболяване. Септичният шок остава най-честата причина за смърт в интензивните отделения, като се развива при 40% от пациентите. Въпреки интензивното лечение, смъртността при сепсис достига 50-60%, тъй като сепсисът се развива в резултат на взаимодействието на три основни фактора - микроорганизма, както и локални и системни защитни механизмимакроорганизъм. Основните фактори, свързани с увеличаването на случаите на това заболяване, са:
- неправилно ранно лечение на рани - потенциални входни врати за инфекция и неадекватно лечение на гнойна хирургична инфекция (циреи, абсцеси, панариций и др.) и остра или хирургична патология (апендицит, холецистит, панкреатит и др.);
- използването на все по-интензивни онкологични химио-, хормон- и лъчетерапияотслабване на имунната система;
- използване на кортикостероиди и имуносупресивна терапия при трансплантация на органи и лечение на възпалителни заболявания;
- повишена преживяемост на пациенти с дефекти имунна защита, а именно: проблемни новородени, възрастни хора и старост, диабетици и онкологични пациенти, реципиенти на донорски органи, пациенти с MODS или гранулоцитопения;
- интензивно използване на инвазивни медицински изделия - протези, инхалационни устройства, интраваскуларни и урологични катетри;
- често неконтролирано използване на антибиотици от амбулаторни пациенти, което създава благоприятни условия за поява и развитие на агресивна устойчива на антибиотици флора в тялото им (чрез модификации и мутации).
Сепсисът няма инкубационен период, но задължително има входна врата за инфекция, която представлява увреждане на кожата и лигавиците, през които навлиза в тялото, и първичен фокус (място на възпаление в резултат на проникване в тъканите на инфекцията - абсцеси, флегмони, циреи, остра хирургична патология). Наличието на сепсис може да се потвърди, ако след преодоляване на хуморалните и клетъчни механизми на защита на макроорганизма, голям брой силно вирулентни патогени се размножават в тъканите и непрекъснато отделят нови бактерии и токсини в кръвния поток (причиняващи септицемия) или, като се използват кръвообращението като транспорт, образуват нови гнойни огнища в други органи (причиняващи метастатична инфекция - септикопиемия).
И в двата случая тежестта на клиничното протичане на заболяването се дължи на токсемията, т.е. наличието на бактериални токсини в кръвта на пациента.
Въпреки че всеки вид микроорганизъм може да причини развитие на септичен синдром или септичен шок, най-често тази патология е предопределена от грам-отрицателни бактерии. При пациенти в интензивно отделение триадата от основни септични фактори е представена от Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазо-отрицателни стафилококи. Ешерихия коли най-често се засява от пикочния канал при тези пациенти. Съвременните изследователи посочват и увеличаване на случаите на сепсис, причинен от грам-положителна, главно стафилококова, флора. Анаеробните инфекции са по-малко вероятно да причинят сепсис. Анаеробният сепсис се среща като правило при хора с тежки лезии на тялото поради наличието на интраабдоминални или тазови инфекциозни огнища.

Патогенезата на сепсиса

Патогенезата на сепсиса е изключително сложна. Сепсисът се развива като естествено продължение на инфекцията, съдържаща се в локално огнище, при което продължава размножаването на микроорганизмите. Основният инициатор на сепсис е производството или освобождаването от бактерии на ендотоксин или други продукти от бактериален произход, които причиняват възпаление. Ендотоксинът действа върху собствените клетки на човешкото тяло (левкоцити, тромбоцити, ендотелиоцити), които започват активно да произвеждат възпалителни медиатори и продукти на неспецифични и специфични части на имунната защита. В резултат на това възниква синдром на системен възпалителен отговор, симптомите на който са хипо- или хипертермия, тахикардия, тахипнея, левкоцитоза или левкопения. Тъй като основната цел на тези медиатори е съдовият ендотел, неговото пряко или непряко увреждане, вазоспазъм или пареза или намаляване на интензивността на кръвния поток водят до развитие на синдром на повишена капилярна пропускливост, който се проявява в нарушение на микроциркулацията на кръвта във всички важни системибрадва и органи, прогресиране на хипотония, поява на хипоперфузия или дисфункция на отделни или няколко жизненоважни системи на тялото. Нарушението и недостатъчността на микроциркулацията са естествен патогенетичен финал на сепсиса, водещ до развитие или прогресия на синдрома на полиорганна недостатъчност, а често и до смърт на пациента. Повечето изследователи смятат, че забавеното или неадекватно лечение на сепсис води до факта, че тези механизми започват да прогресират, независимо от състоянието на първичния фокус на възпалението и производството на ендотоксин от патогенни микроорганизми.

Класификация на сепсиса

Класификацията на сепсиса се основава на неговата етиология (бактериален грам-положителен, бактериален грам-отрицателен, бактериален анаеробен, гъбичен), наличието на огнище на инфекция (първично криптогенно, при което огнището не може да бъде открито, и вторично, при което се открива първичното огнище), локализация на това огнище (хирургично, акушерско-гинекологично, урологично, отогенно и др.), причината за възникването му (рана, следоперативно, следродилно и др.), времето на възникване (ранно - развива се в рамките на 2 седмици от момента на възникване на огнището, късно - развива се след 2 седмици от момента на избухване), клиничен ход (фулминантен, остър, подостър, хроничен, септичен шок) и форма (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Клиника за сепсис

Клиничната картина на сепсиса е изключително разнообразна, зависи от формата на заболяването и клиничното му протичане, етиологията и вирулентността на неговия патоген. Класическите признаци на острия сепсис са хипертермия или хипотермия, тахикардия, тахипнея, влошаване общо състояниепациент, нарушение на функциите на централната нервна система (възбуждане или летаргия), хепатоспленомегалия, понякога жълтеница, гадене, повръщане, диария, анемия, левкоцитоза или левкопения и тромбоцитопения. Откриването на метастатични огнища на инфекция показва прехода на сепсиса към фазата на септикопиемия. Треската е най-честата, понякога единствена проява на сепсис. Някои пациенти ранен знаксепсисът може да бъде хипотермия, например при отслабнали или имуносупресирани лица, наркозависими, злоупотребяващи с алкохол, диабетици и тези, които използват кортикостероиди. Следователно, трябва да се помни, че нито намалява, нито нормална температуратела не могат да бъдат основа за изключване на диагнозата сепсис и септичен шок.
В същото време пациентите със сепсис изпитват редица клинични прояви, причинени от нарушения на микроциркулацията на кръвта и функциите на жизненоважни системи и органи, по-специално сърдечно-съдови (хипотония, намаляване на обема на циркулиращата кръв, тахикардия, кардиомиопатия, токсичен миокардит, остър сърдечно-съдова недостатъчност), дихателна (тахипнея, хипервентилация, респираторен дистрес синдром, пневмония, белодробен абсцес), черен дроб (хепатомегалия, токсичен хепатит, жълтеница), уринарна (азотемия, олигурия, токсичен нефрит, остър бъбречна недостатъчност) и централната нервна система (главоболие, раздразнителност, енцефалопатия, кома, делириум).
Лабораторните изследвания разкриват множество хематологични (неутрофилна левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, левкопения, вакуолизация или токсична грануларност на левкоцитите, анемия, тромбоцитопения) и биохимични (билирубинемия, азотемия, хипопротеинемия и повишени нива на алопротеинемия на АТ, алкално-протеинемия, АТ, ал. кръв в кръвта) при пациенти със сепсис. фосфатаза, намаляване на съдържанието на свободно желязо и др.) промени. Възможно е също така да се идентифицират признаци на развитие на DIC, киселинно-алкално разстройство ( метаболитна ацидоза, респираторна алкалоза). Бактериологичното изследване (посяване) на кръвта разкрива патогенни бактерии в нея.
Единственото условие за оцеляване на пациент със сепсис е ранното адекватно лечение.

Диагностика на сепсис

Основната задача на лекарите е постоянната бдителност за сепсис и ранната му диагностика. Основните насоки в диагностиката на сепсис:
1. Идентифициране при пациент на поне два от класическите четири критерия за SIRS (хипо- или хипертермия; тахикардия; тахипнея; левкопения, левкоцитоза или изместване на левкоцитната формула наляво).
2. Идентифициране на първичния фокус на инфекцията на пациента (гнойна рана, фурункул, флегмон, абсцес и др.).
Идентифицирането на критериите за SIRS и първичното огнище на инфекция при пациента дават основание да се подозира сепсис при него и следователно спешно да бъде хоспитализиран в хирургично отделениеи започнете интензивно лечение.
Отсъствие клинични критерии SIRS при пациент с възпалително или гнойно заболяванепоказва нейния контролиран ход и че генерализацията на инфекцията няма да се осъществи.
Най-трудно е да се диагностицира сепсис в случаите, когато пациентът има хирургичен профил (с хирургични заболяванияили след операция) показват признаци на SIRS, но няма признаци на огнище на инфекция.
В този случай диагнозата трябва да бъде изчерпателна и спешна. Сложността трябва да означава използването на най-широк спектър от изследвания, за да се определи локализацията на първичния фокус на инфекцията - като инструментална (рентгенография, компютърна и ядрено-магнитен резонанс, ехокардиография, ултразвук), и инвазивни (пункции на подозрителни участъци от тялото и кухини, вагинални и ректални изследвания, лапароскопия, ендоскопия, диагностични операции). Спешността предполага тези проучвания да се извършат възможно най-скоро. Лаборатория и функционално изследванеза диагностицирането на сепсис нямат независимо значение, но ви позволяват да определите степента на увреждане на системите и органите, дълбочината на интоксикацията и редица параметри, необходими за избора на подходящо лечение. Бактериологични изследваниякръвта позволява да се идентифицира причинителят на сепсиса при приблизително 60% от пациентите. Материалът за сеитба трябва да се взема по различно време на деня, за предпочитане в пика на треската. За бактериологична диагноза кръвта трябва да се вземе три пъти. В същото време трябва да се помни, че отсъствието на патогенни бактерии в кръвта не изключва развитието на сепсис - така нареченият сепсис без бактериемия според Nystrom (Nystrom, 1998).
Основата за започване на пълноценно лечение на сепсис е идентифицирането на два от четирите му признака. Освен това в хода на интензивното му лечение трябва да се извърши по-задълбочен преглед на пациента.

Лечение на сепсис

Лечението на сепсис трябва да се извършва само в хирургическа болница. Трябва да се извършва паралелно в две посоки:
- лечение на самия сепсис, което включва както хирургично лечение на първични локални огнища на инфекция, така и медикаментозно лечение на генерализирана инфекция с антибиотици и имуностимуланти;
- елиминиране на симптомите и синдромите, възникващи по време на сепсис (хипо- и хипертермия, сърдечно-съдови и дихателна недостатъчност, дисфункции на централната нервна система и др.).

Лечение на пациенти със сепсис

Стандартна терапия:
Антибактериална терапия, насочена към унищожаване на патогени на сепсис
(моно-, двойна или тройна антибиотична терапия).
Имунотерапия (запознаване на пациента със специфични антибактериални серуми и имуностимуланти).
хирургия:
отваряне и дрениране на абсцеси;
отстраняване на инфектирани импланти, протези и катетри;
некректомия.
Лечение на шок и органна недостатъчност:
елиминиране на сърдечно-съдови и метаболитни нарушения;
съответстващи по обем и състав инфузионна терапия(въвеждане на физиологични разтвори, кръвни заместители, кръвопреливане);
въвеждането на сърдечно-съдови и противовъзпалителни лекарства, антитромбоцитни средства, витамини и антиоксиданти);
кислородна терапия (хипербарна оксигенация);
детоксикация (хемосорбция, хемодиализа, плазмафереза, ентеросорбция).
Лекарства, използвани за лечение на сепсис:
Специфични за патогени:
антиендотоксин;
поликлонален антиендотоксичен серум;
вещество антиграм-положителна клетъчна стена;
противогъбично вещество на клетъчната стена.
Антибиотици, специфични за патогени:
Специфично за медиаторите:
антимедиатори (антихистамини и антисеротонинови лекарства, анти-TNF, анти-IL-1, анти-PAF);
моноклонални антитела;
рецепторни антагонисти.
Препарати с поливалентно антисептично действие:
ибупрофен;
пентоксифилин;
ацетилцистеин (ACC);
лактоферин;
полимиксин В.
Въпреки значителния напредък в лечението на сепсис, пациентите със сепсис, септичен шок и полиорганна недостатъчност продължават да бъдат клиничен екипс изключително висока оценкасмъртност. Бързо откриване на SIRS и използване на ранни интензивни комплексна терапиянамаляват смъртността при сепсис с приблизително 25%. По-нататъшното подобряване на резултатите от лечението на пациенти със сепсис е свързано главно с развитието на нови ефективни лекарства, което позволява да се блокира негативният ефект на основните патогенетични фактори на сепсиса - токсини и възпалителни медиатори.