Пръстите са във формата на барабанни пръчки. Хипократовите нокти - какви са те? "Барабанни пръчки" за други заболявания

Хората, страдащи от хронични патологии на белите дробове, сърцето и черния дроб, могат да имат форма на крушка. В медицината това се нарича синдром на бутчето. Заболяването, като правило, не носи осезаема болка и не засяга тъканите скелетна система... Меките тъкани на всички пръсти на ръцете и краката променят дебелината си, променяйки ъгъла нагоре в интервала между нокътната плочка и нокътната гънка задна стенапирон. Нокътът се изкривява, деформира.

Главна информация

За първи път светът научи за съществуването на пръсти под формата на бутчета от Хипократ, който ги спомена в описанието на гнойни натрупвания в тялото и гениталиите. След това тази патологиякрайниците започнаха да носят името на пръстите на Хипократ.

Лекарите Юджийн Бамбергер немски по произход и френски Мари Пиер през деветнадесети век идентифицират остеоартропатия с хипертрофична етиология, при която се развива патология върху фалангите на пръстите, наречени бутчета. Тогава лекарите установяват, че хроничните болестотворни инфекции са причината за това заболяване.

Форми на заболяването

Често пръстите, които приличат на бутчета, се появяват едновременно на краката и ръцете. Има обаче случаи, когато патологията се проявява изолирано, само на краката или ръцете. Специални промени с цианотичен характер в крайниците се появяват при хора с хронични сърдечни заболявания, когато само половината се снабдява с кръв човешкото тяло: съответно отдолу или отгоре.

„Барабанни пръчки“ по фалангите на крайниците са от няколко вида:

  • Меките тъкани растат около цялата фаланга. Истински пръчки във формата на колба.
  • Дисталната фаланга максимално се увеличава по размер само от едната страна. Визуално прилича на клюн на папагал.
  • Нокътът се деформира поради растежа на меките тъкани под плочата. Този тип е подобен на стъклото на часовника.

Основни причини

Основните причини, които провокират симптома на бутчетата:

  • Белодробни заболявания, включително: абсцеси, рак, плеврит, белодробна киста, фиброзен алвеолит, хронични процеси на нагнояване.
  • Болести на сърдечно -съдовата система: вродени сърдечни заболявания, ендокардит с инфекциозен произход. В такива случаи заболяването е придружено от допълнително подуване и цианоза на кожата по ръцете и краката.
  • Заболявания на стомашно -чревния тракт: стомашни язви, цироза на черния дроб, колит, ентеропатия.

Има редица други заболявания, при които се проявява симптом:

Тази патология на крайниците е основният тип синдром на Мари-Бамбергер, който засяга тръбните кости в тялото и се влошава от бронхогенен рак. Второто име е хипертрофична остеоартропатия.

Причините, провокиращи появата на едностранна патология на крайниците:

  • Наличие на възпалителен процес в лимфните съдове.
  • Образуването на Pancoast е тумор, който се появява на първия белодробен сегмент.
  • Използването на артиовенозна фистула по време на лечението на бъбречна недостатъчност, по метода на хемодиализа.

Механизмът на развитие на болестта

Дори днес няма еднозначен отговор на въпроса: защо възниква симптомът на бутчетата по крайниците и как се развива. Медицината е установила, че патологията възниква чрез нарушаване на микроциркулацията на кръвта, поради което липсва кислородният обмен в тъканите. В резултат на това се развива хронична хипоксия, която провокира разширяването на кръвоносните съдове в пръстите на краката и ръцете. Кръвният поток се увеличава във фалангите.

Нарушенията в работата на хормоналната система водят до тяхното увеличаване чрез обрастване между ноктите и костите. Това увеличава риска от хипоксемия, както и от ендогенна интоксикация. Пръстите започват да се удебеляват, придобивайки груба форма.

При лица, страдащи от хронични патологии на чревния тракт, хипоксемията не се развива. Пръстите се модифицират в присъствието на болестта на Crohn в организма, обостряне чревни формипрояви на болестта.

Какви са симптомите

Почти винаги заболяването се развива без болка и осезаем дискомфорт, което прави невъзможно пациентът да обърне внимание на проблема навреме. Видими симптоми:


С течение на времето се проявяват и други признаци на болестта. Към основните заболявания се добавя остеоартропатия, която е придружена от допълнителен брой симптоми:

  • Невроваскуларна патология в краката.
  • Подкожната тъкан става груба.
  • Наличност синдром на болкав костната система.
  • Ставите, една или няколко наведнъж, се променят както при артрит.

Диагностика

За да се определи правилно наличието на симптом на бутчета, е необходимо да се свържете с квалифициран специалист и да се подложите на поредица от изследвания. Наличието на тези критерии ще помогне да се постави диагноза:

  • При сондиране се усеща повишена еластичност на нокътя. При натискане на кожата наоколо и след това освобождаване се получава пружиниращ ефект.
  • Ъгълът на Ловибонд е напълно невидим. Това може да се провери с молив. Нанесете по дължината на пръста, ако луменът не се вижда, това ще бъде симптом на патология във фалангите.
  • Прекомерно съотношение на цялата дебелина на дисталната фаланга на кутикулата и ставата между фалангите. Ако лицето има синдром на бутчето, тогава съотношението ще бъде по -високо от нормалното ниво от 0,895.

Извършвайки диагностика за идентифициране на тази патология, е необходимо да се определи самата причина за появата на болестта, като се използват следните процедури:

  • Рутинен анализ на урина, кръв.
  • Проучване на медицинската история.
  • Редица ехографски изследвания: сърце, черен дроб, бели дробове.
  • Рентгенови лъчи гръден кош.
  • Проверете как функционира външното дишане.
  • Установете състава на газа в кръвта.

Как да се лекува?

За засегнатите пръсти на първо място трябва да премахнете причината, довела до този проблем. За това лекарите препоръчват да се придържате към диета, да приемате лекарства за укрепване на имунната система, както и да предписвате противовъзпалителни лекарства и антибиотици. По този начин елиминирането на причината е възможно да се върне крайниците в първоначалния им нормален вид.

Хипократовите пръсти (симптом на бутчетата) е характерен симптоммного болести. Тази патология се нарича още "очила за часовник", тъй като пръстите на крайниците придобиват неправилна форма... Те стават изпъкнали в крайните участъци, удебеляват се, а нокътната плоча се закръглява. Най -често пръстите - бутчетата - могат да се видят при възрастни хора, но развитието на болестта не е свързано с възрастта на пациента.

Ключовият механизъм е хипоксия, тоест недостиг на кислород в тъканите. Явлението е безболезнено и не причинява дискомфорт, но е почти невъзможно връщането на пръстите в обичайната им форма. Дори ако лечението на основното заболяване е успешно, обратното развитие не се случва.

Определение и обща информация

Синдромът е кръстен на лекаря, който го описва за първи път и го свързва с развитието на заболявания на дихателната система: туберкулоза, емпием, абсцеси и различни неоплазми. Промените във формата на фалангите на пръстите придружават основните симптоми на заболявания или изпреварват тяхното развитие. Днес пръстите на Хипократ се считат за признак на хипертрофична остеоартропатия - заболяване, при което механизмите на образуване на надкостницата са нарушени и той интензивно расте голям брой костна тъкан.

Диагнозата може да се постави, когато са налице два симптома едновременно:

  • „Чаши за часовник“ - нокътната плочка става кръгла и се увеличава по размер;
  • Бутчета - удебеляване дистални фалангипръсти.


Пръстите на Хипократ могат да се образуват в рамките на няколко седмици. Този процес може да бъде спрян чрез лечение на основната патология, но обратното развитие почти никога не се постига.

Причини и механизъм на развитие

Основният спусък за образуването на пръстите на Хипократ се счита за хипоксия, тоест липса на кислород в тъканите. Не беше възможно да се проучи подробно, но лекарите имат няколко предположения. Така че, намаляване на скоростта на кръвоснабдяване на надкостницата и недостатъчен прием хранителни веществанастъпва неговата деформация. По време на хипоксия се активират компенсаторни реакции и малките съдове се разширяват. Това провокира ускорено клетъчно делене. съединителната тъкан, което е в основата на образуването на пръстите на Хипократ.

Заболяването се диагностицира по -често едновременно на горните и долните крайници, но симптомите му се проявяват само по ръцете или краката. Смята се, че скоростта на развитие на болестта зависи от нивото на дефицит на жизненоважни газове, включително кислород: колкото по -ниско е снабдяването му с тъканите, толкова по -бързо се случва деформацията на фалангите на пръстите.

Първоначално причините за патологията се считат за хронични белодробни инфекции, които протичат със симптоми гнойно възпалениеи обща хипоксия. Днес обаче са открити голям брой заболявания, които могат да се проявят като симптом на бутчетата. Обикновено те се класифицират според локализацията на засегнатия орган.

  1. Болестите на дихателната система, които провокират появата на пръстите на Хипократ, са сериозни патологии, които са животозастрашаващи за пациента. Те включват рак, хронично прогресиращи гнойни процеси, туберкулоза, образуване на бронхиектазии (локално разширяване на бронхите), абсцеси, емпием (натрупване на гной в плеврална кухина) друго. Всички те също се проявяват дихателна недостатъчност, обща хипоксия, болезнени усещания v гръдна кухинаи общо влошаванеблагополучие.
  2. Болестите на сърцето и кръвоносните съдове са друга група патологии, които се проявяват със симптоми на хипоксия. Хипократовите пръсти могат да бъдат признаци на вродени сърдечни дефекти от син тип. Те получават името си, защото пациентите имат синкав оттенък на кожата (болест на Фало, трикуспидална атрезия, дренаж на белодробни вени, транспониране на митрален съд, общ артериален ствол). И също така синдромът може да придружава бавно възпалителни заболяваниямембраните на сърцето са инфекциозни.
  3. Болестите на стомашно -чревния тракт също могат да бъдат в основата на развитието на пръстите на Хипократ. Те включват цироза на черния дроб, улцерозен колит (възпаление на лигавицата на дебелото черво), болест на Crohn (възпалителен процес с автоимунен произход, който може да възникне навсякъде храносмилателен тракт), различни ентеропатии.


Обикновено трябва да има празнина между основата на два нокътя, на нивото на кутикулата - липсата й показва синдром на бутчето.

Хипократовите пръсти в повечето случаи се появяват едновременно на горните и долните крайници. В някои случаи обаче може да се забележи тяхното едностранно образуване. Това може да се дължи на няколко явления:

  • Туморът на Pancost е специфична неоплазма, която се локализира в горната част на белия дроб;
  • лимфангит - възпалителни процеси в стените на лимфните съдове;
  • атриовенозна фистула - връзка между артерия и вена, която може да се образува изкуствено за пречистване на кръвта чрез хемодиализа при пациенти с тежка бъбречна недостатъчност.

Пръстите на хипократа често са един от симптомите на комплекса Мари-Бамбергер. Това е синдром, който се проявява в редица характерни черти. При пациентите надкостницата расте едновременно в няколко области, най -често са засегнати дисталните фаланги на пръстите на ръцете и краката. А също така има възпалителни реакции в областта на крайните секции на дългия тръбни кости(подбедрица, лакътна кост и радиус), което се проявява с болезнена реакция. Причините за синдрома на Мари-Бамбергер са заболявания на белите дробове, сърцето и кръвоносните съдове, храносмилателния тракт и други специфични патологии. При радикално (хирургично) отстраняване на първопричината за заболяването съществува възможност за обратно развитие. В някои случаи състоянието на периоста се нормализира в рамките на няколко месеца.

Симптоми

Пръстите на Хипократ могат да бъдат разпознати още при първоначалния преглед. Тъй като промените са видими с невъоръжено око, диагностиката е насочена към изясняване на причината за симптома. Процесът на образуване на пръсти, наподобяващ бутчета, не е придружен от болезнени усещания и протича постепенно, така че много пациенти пропускат първите етапи от неговото развитие.

В бъдеще диагнозата може да се постави според няколко характерни признака:

  • уплътняване и пролиферация на съединителната тъкан върху дисталните фаланги на пръстите, това води до изчезване на ъгъла на Ловибонд (образуван е от основата на нокътя и околните тъкани);
  • Симптом на Шамрот - липсата на празнина между основите на два пирона, ако ги прикрепите един към друг;
  • свръхрастеж на нокътната плочка;
  • меки тъканиразположени в основата на нокътното легло стават твърде меки и хлабави;
  • бюлетина на нокътя - при натискане върху нокътната плочка тя става еластична и попива.

Всички измервания могат да бъдат направени у дома. Трябва да се разбере, че появата на пръстите на Хипократ е опасен симптом и съпътства заболявания, които застрашават живота на пациента. Ако подозирате някой от характерните признаци, трябва спешно да потърсите медицинска помощ за спешна диагностика и лечение, въпреки безболезнеността на процеса.

Форми на заболяването

Формата на дигиталните фаланги зависи от вида на хипоксия и индивидуални характеристикипациентът. Най -често промените се случват симетрично и засягат както горните, така и долните крайници. Едностранното увреждане е характерно за специфични патологии на сърцето и белите дробове, при които само половината от тялото страда от хипоксия. Така че, има няколко разновидности на пръстите на Хипократ, в зависимост от техните външен вид:

  • "Папагалски клюн" - свързан с растежа на горните участъци на крайните фаланги на пръстите;
  • „Чаши за часовник“ - образуват се, когато съединителната тъкан расте около нокътната плочка, в резултат на което тя става кръгла и широка;
  • "Бутчета" - дисталните фаланги се удебеляват равномерно и се увеличават в обем.

Удебеляването на пръстите е безболезнен процес, но патологичните промени могат да доведат до възпалителни промени и болка в периоста.

Диагностични методи

Диагнозата "Хипократови пръсти" може да бъде поставена чрез обикновен преглед. Първична диагностикавключва потвърждаване на основните симптоми на синдрома. Ако тече изолирано от комплекса Мари-Бамбергер, трябва да се установят следните аспекти:

  • липсата на нормален ъгъл на Ловибонд - това може да се провери чрез облягане на предната част на дигиталната фаланга върху всяка равна повърхност, както и чрез диагностициране на симптома на Шамрот;
  • повишена еластичност на нокътната плоча - при натискане Горна частпопада в меката тъкан на нокътя и след това постепенно се изравнява;
  • увеличаване на съотношението между обема на крайната фаланга на пръста в областта на кутикулата и междуфалангеална става, но този симптом не се проявява при всички пациенти.

За да се определи причината за появата на ноктите на Хипократ, се извършва пълен преглед. Тя включва рентгенова снимка на белите дробове, ултразвук на сърцето и органите коремна кухина, клинични и биохимични анализикръв и урина. Ако е необходимо, можете да изследвате състоянието на отделните органи на ЯМР или КТ - тези диагностични методи се считат за най -надеждни.


Възможно е сами да определите външния вид на пръстите на Хипократ, но по -подробна диагностика и лечение трябва да се извършват само в лечебно заведение.

Лечение и прогноза

Методите на терапия се избират индивидуално, в зависимост от причината за появата на пръстите на Хипократ. Те могат да включват антибиотична терапия, специфични лекарства, които потискат автоимунните реакции, противовъзпалителни лекарства и други лекарства. В някои случаи е показана операция (отстраняване на неоплазми). Прогнозата зависи от успеха на лечението на основното заболяване, възрастта на пациента и индивидуалните характеристики.

Хипократовите пръсти са симптом, който може да се появи за първи път в зряла възраст. Може да прогресира бавно и да не притеснява пациента в продължение на няколко години, но в някои случаи се случва бързо. Възможно е да се постави диагноза, включително у дома, но причината за този симптом може да се определи само въз основа на допълнителни изследвания. По -нататъшното лечение също е различно и зависи от резултатите от пълната диагноза.

УРОК 21-7 СИМПТОМ НА БЪЛБАНЕТНИ ПЪЛКИ Симптом на бутчетата (пръстите на Хипократ)-уплътняване под формата на колба на крайните фаланги на пръстите по-рядко пръстите на краката при хронични заболявания на сърцето, белите дробове, черния дроб с характерна деформация на нокътните плочи в под формата на часовници. Тъканта между нокътя и подлежащата кост придобива гъбест характер, поради което при натискане върху основата на нокътя има усещане за подвижност на нокътната плочка. Това удебеляване придружава различни заболявания, често изпреварва по -специфичните симптоми на заболяването. Особено необходимо е да се помни за връзката на този симптом с рак на белия дроб. Симптомът на бутчетата не е независимо заболяване, а е по -скоро информативен признак за други заболявания, патологични процеси и протича неусетно в началото, тъй като не причинява болка. Удебеляването на крайните фаланги може да се развие в продължение на много години, а при някои заболявания и до няколко месеца (белодробен абсцес). ПРИЧИНИ Една от основните причини за симптома на бутчето е шунт отдясно наляво-удар венозна кръвв артериалното легло, заобикаляйки белите дробове или вентилираните зони в тях, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта, развитие на хипоксемия, хипоксия и в крайна сметка до разширяване на съдовете на нокътните фаланги на пръстите. Изпускането на кръв е придружено от увеличаване на P (A-a) O2-алвеоларно-артериалната разлика в парциалното налягане на кислорода. Парциално налягане на кислорода в артериална кръв(PaO2) не се увеличава при вдишване със 100% кислород (O2). Изпускането на кръв отдясно наляво може да бъде интракардиално и интрапулмонално. Интракардиално изпускане на кръв от дясно на ляво е директен проникване на кръв от дясното сърце на ляво, най -характерно за вродени цианотични сърдечни дефекти (дефект предсърдна преграда, дефект интервентрикуларна преграда, тетрада на Fallot) и инфекциозен ендокардит. Интрапулмонално кръвоизлив отдясно наляво - най -често се среща при заболявания, придружени от нарушена вентилация при нормална перфузия на алвеолите. Това се дължи на множествена дисеминирана микроателектаза - колапс на белодробните алвеоли при притискане на белия дроб, бронхиална обструкция (например слуз, тумор), а също и поради запушване и запушване (запушване) на белодробните капиляри. Вътребелодробното кръвоизлив отдясно наляво възниква на фона на продължителни белодробни заболявания: бронхиален рак на белия дроб, бронхиектазии, плеврален емпием, белодробен абсцес, алвеолит. По -рядко вътребелодробното отделяне на кръв се осъществява чрез артериовенозни фистули. Те могат да бъдат вродени (например наследствена хеморагична телеангиектазия) или придобити и могат да се появят във всеки орган, въпреки че най -често се срещат в белите дробове. ОТРАЖЕНИЕ НА СИМПТОМА НА БЪЛБАНЕВИ ПЪТИ Фиг. 76а, мъж на 31 години. Наследствена хеморагична телеангиектазия, повтарящи се кръвотечения от носа, симптом на бутчето начална фазаболести. Фиг. 76b, мъж, цианотична сърдечна болест, симптом на бутчета в последния стадий на заболяването. Връзка към Фиг. 76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Хеморагичната телеангиектазия (болест на Ослер-Вебер-Ренду) е заболяване, базирано на малоценността на съдовия ендотел (съдови клетки) в резултат на това се образуват множество ангиоми и телеангиектазии (капилярни аномалии) в различни части на кожата и лигавиците на устните, устата и вътрешните органи, които кървят. Вродена съдова недостатъчност вътрешни органисе проявява като артериовенозни аневризми, които най -често се локализират в белите дробове, по -рядко в черния дроб, бъбреците, далака и допринасят за развитието на белодробно сърдечно заболяване. СИМПТОМ НА БЪЛГАРСКИ ПЪТИ - показва ниско съдържание на кислород в тъканите (хипоксия) и развитието на белодробни сърдечни заболявания, причината за които при този случайе хеморагична телеангиектазия. Със симптом на бутчета, дупките на ноктите почти винаги се увеличават (фиг. 76а и фиг. 76б). ГОЛЕМИТЕ ДУПКИ НА НОКТИТЕ, както и тяхното отсъствие, показват нарушение на калциевия метаболизъм в организма. Понякога дупката се увеличава само на един пръст. Една от основните причини за уголемяването на гнездата на ноктите е дефицитът на магнезий (фиг. 75). Връзка към Фиг. 75.

Резюме

Промените в дисталните фаланги на пръстите като „бутчета“ и ноктите като „очила за часовници“ (пръстите на Хипократ) са добре познат клиничен феномен, който показва възможна наличностразлични заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с дългосрочно ендогенна интоксикацияи хипоксемия, както и злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за проява на този клиничен синдром при други заболявания (болест на Crohn, HIV инфекция и др.).

Появата на пръстите на Хипократ често изпреварва по -специфични симптоми и поради това правилната интерпретация на този клиничен признак, допълнена с резултатите от лабораторните методи на изследване, дава възможност да се установи своевременно надеждна диагноза.


Ключови думи

Хипократови пръсти, диференциална диагноза, хипоксемия.

Дори в древни времена, преди 25 века, Хипократ е описал промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, които са били открити при хронична белодробна патология (абсцес, туберкулоза, рак, плеврален емпием), и ги е нарекъл „бутчета“. Оттогава този синдром се нарича с неговото име - пръстите на Хипократ (PG) (digiti Hippocratici).

Синдромът на Хипократовия пръст включва два признака: „очила за часовници“ (Хипократови нокти - непипални Хипократ) и деформация с форма на бухалка на крайните фаланги на пръстите като „барабанни пръчки“ (Finger clubbing).

В момента PH се счита за основна проява на хипертрофична остеоартропатия (GOA, синдром на Мари -Бамбергер) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите на развитие на парникови газове в момента не са напълно изяснени. Известно е обаче, че образуването на PG възниква в резултат на нарушение на микроциркулацията, придружено от локална тъканна хипоксия, нарушение на периосталната трофика и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на образуване на PG първо се променя формата на нокътните плочи („часовници за наблюдение“), след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя в форма на бухалка или колба. Колкото по -изразена е ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по -грубо се модифицират крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Има няколко начина за установяване на промяната в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от типа „бутчета“.

Необходимо е да се разкрие изглаждането на нормалния ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на "прозореца", което се образува, когато дисталните фаланги на пръстите са съпоставени със задните повърхности един към друг, е най -много ранен знакудебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. С удебеляването на дисталните фаланги на пръстите, ъгълът между нокътните плочи става широк и дълбок (фиг. 1).

При непроменени пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точки C и D. При "бутчета" съотношението е обърнато: C - D става по -дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен знак за PG е стойността на ACE ъгъла. На нормален пръст този ъгъл е по -малък от 180 °, с „бутчета“ той е повече от 180 ° (фиг. 2).

Заедно с "Хипократовите пръсти" с паранеопластичен синдром на Мари-Бамбергер, периоститът се появява в областта на крайните участъци на дълги тръбни кости (по-често предмишниците и краката), както и костите на ръцете и краката. На местата на периосталните промени могат да се отбележат тежка осалгия или артралгия и локална чувствителност при палпация; рентгеновото изследване разкрива двоен кортикален слой поради наличието на тясна плътна лента, отделена от компактната костна субстанция с лека междина (симптом на "трамвайни релси") (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Мари-Бамбергер е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща при други първични интраторакални тумори ( доброкачествени новообразуваниябели дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се проявява при рак на стомашно -чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума, лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Мари-Бамбергер се развива и при неонкологични заболявания-амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни дефекти и др. отличителни чертитози синдром при не-неопластични заболявания е дългосрочно (с години) развитие характерни променикостно -ставния апарат, докато при злокачествени новообразувания този процес се изчислява за седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рак, синдромът на Мари-Бамбергер може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „бутчета“ и ноктите като „очила за часовници“, са се увеличили значително (Таблица 1). Появата на PG често изпреварва по -специфични симптоми. Особено необходимо е да се помни за "зловещата" връзка на този синдром с рак на белия дроб. Следователно, идентифицирането на признаци на парникови газове изисква правилна интерпретация и инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката на PG с хронични белодробни заболявания, придружени от продължителна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (DN), се счита за очевидна: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси-70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии-60-70 % (в рамките на няколко години), плеврален емпием-40-60% (в рамките на 3-6 месеца или повече) („груби“ пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи, ПГ се образуват в случай на разпространен (повече от 3-4 сегмента) разрушителен процес с продължителен или хроничен ход(6-12 месеца и повече) и се характеризират главно със симптома на „часовниково стъкло“, удебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка („нежни“ пръсти на Хипократ-60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (ELISA) PG се срещат при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемия и цианоза на нокътната гънка, както и наличието на самата PG, свидетелстват в полза на неблагоприятна прогноза при ELISA, отразявайки по -специално разпространението на активните лезии на алвеолите (области на „матирано стъкло“, открито в компютърната томография) и тежестта на пролиферацията на съдови гладкомускулни клетки в огнищата на фиброза. ПГ е един от факторите, които най -надеждно показват висок рискобразуване на необратимо белодробна фиброзапри пациенти с ELISA, също свързано с намаляване на преживяемостта им.

За дифузни заболявания на съединителната тъкан, включващи белодробен паренхим PH винаги отразява тежестта на DN и е изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по -малко характерно: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze et al. описва този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. B. Holcomb et al. разкриха промени в дисталните фаланги на пръстите по типа "бутчета" и ноктите по типа "часовници" при 5 от 11 пациенти с белодробна вено-оклузивна болест.

С прогресирането на белодробните лезии, PG се появяват при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае водещото значение на устойчивото намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия за развитието на GOA при пациенти с хронични белодробни заболявания. Така при деца с муковисцидоза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и принудителния експираторен обем за 1 секунда са най -малките в групата с най -изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите .

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително тези с кожни прояви, и в никакъв случай не разкрихме образуването на PG. Затова считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално -диагностичен критерий за саркоидоза и друга патология на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промените в дисталните фаланги на пръстите като „бутчета“ и ноктите като „очила за часовници“ често се записват в професионални заболяванияпротичащи с участието на белодробния интерстициум. Относително ранна поява GOA е характерен за пациенти с азбестоза; този симптом предполага висок риск от смърт. Според S. Markowitz et al. , при 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза с развитието на PH, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от изследваните работници на въглищни мини, страдащи от силикоза; при някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, са открити огнища на активен алвеолит. Промените в дисталните фаланги на пръстите според типа „барабанни пръчки“ и ноктите според типа „часовникови очила“ са описани при работници от фабрики, произвеждащи кибрит, в контакт с родамин, използван при тяхното производство.

Връзката между развитието на ПГ и хипоксемията се потвърждава и от многократно описаната възможност за изчезването на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с муковисцидоза характерните промени в пръстите се регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на PG при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на белодробно увреждане, изисква упорито търсене на злокачествен тумор в белодробната тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато при лезии на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по -рядко - при 63% от пациентите .

Бързото развитие на промените в дисталните фаланги на пръстите като "бутчета" е едно от признаците за развитие на рак на белия дроб при липса на предракови заболявания. В такава ситуация може да липсват клинични признаци на хипоксия (цианоза, задух) и този симптом се развива според законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton et al. показа, че вероятността пациент с PH да се увеличи 3,9 пъти.

GOA е една от най -честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Показана е зависимостта на степента на откриване на PG от морфологичната форма на рак на белия дроб: достигаща 35% при варианта с недребноклетъчен, при варианта с малки клетки този показател е само 5%.

Развитието на GOA при рак на белия дроб е свързано със свръхпроизводството на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) от туморни клетки. Парциалното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациенти с рак на белия дроб със симптом на PG, нивото на трансформиращ растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се считат за относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с DN.

Паранеопластичният характер на промените в дисталните фаланги на пръстите от типа "барабан" е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция. белодробни тумори... На свой ред, повторно появяванена този клиничен признак при пациент, който е бил успешно лекуван от рак на белия дроб, е вероятно индикация за рецидив на тумора.

PG може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани и извън белодробната област, и дори може да предхожда първите клинични прояви на злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествени тумори на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison, сарком на белодробната артерия.

Възможността за образуване на PG при злокачествени тумори на млечната жлеза, плеврален мезотелиом, която не е придружена от развитието на DN, е многократно демонстрирана.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемии, включително остър миелоид, при който те са отбелязани по ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първата атака на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. с рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите по време на успешна химиотерапия и лъчева терапия на лимфогрануломатоза.

По този начин, PG, наред с различни видове артрит, нодозумен еритем и мигриращ тромбофлебит, принадлежат към броя на честите извънорганични, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите от типа „бутчета“ може да се приеме с бързото им образуване (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и при комбинация с други възможни извънорганични, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на СУЕ, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдром и повтаряща се тромбоза с различна локализация.

Вродените сърдечни дефекти, особено от „синия“ тип, се считат за една от най -честите причини за PH. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Mauo в продължение на 15 години, подобни промени в пръстите са регистрирани при 19%; те надвишават хемоптизата по честота (14%), но са по -ниски от шумовете в белодробната артерия (34%) и задух (57%).

R. Khouzam et al. (2005) описани исхемичен инсултемболичен произход, който се развива 6 седмици след раждането при 18-годишна пациентка. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксия, които изискват дихателна подкрепа, доведоха до търсене на аномалия в структурата на сърцето: с трансторакална и трансезофагеална ехокардиография беше установено, че долната куха вена се отваря в лявата предсърдна кухина .

PG може да "открие" наличието на патологично маневриране от ляво на дясно сърце, включително и това, което се образува вследствие на сърдечна операция. M. Essop et al. (1995) наблюдаваха характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в рамките на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, чието усложнение беше малък дефект на междупредсърдната преграда. През периода, който е изминал от операцията, неговата хемодинамична значимост се е увеличила значително поради факта, че при пациента се е развила и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след коригирането на която тези симптоми изчезнаха напълно. J. Dominik et al. отбеляза появата на PG при 39-годишна жена 25 години след успешното отстраняване на дефекта на предсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната куха вена погрешно е насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречени не-сърдечни, клинични признаци. инфекциозен ендокардит(IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от типа „бутчета“ в IE може да надвишава 50%. Има доказателства в полза на IE при пациент с PH висока температурас втрисане, повишено СУЕ, левкоцитоза; анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и често се наблюдават различни варианти на бъбречно увреждане. За да се потвърди IE, във всички случаи е показана транссезофагеална ехокардиограма.

Според някои клинични центрове, една от най-честите причини за феномена PH е чернодробна цироза с портална хипертония и прогресивно разширяване на съдовете на белодробната циркулация, водещи до хипоксемия (т. нар. белодробен бъбречен синдром). При такива пациенти GOA, като правило, се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи "полета на вени на паяк".
Установена е връзката между образуването на GOA при чернодробна цироза и предишната злоупотреба с алкохол. При пациенти с чернодробна цироза без съпътстваща хипоксемия PG обикновено не се открива. Този клиничен феномен е характерен и за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи чернодробна трансплантация в детска възраст, включително вродена атрезия. жлъчните пътища.

Многократно се правят опити за дешифриране на механизмите на развитие на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа „бутчета“ при заболявания, включително посочените по -горе ( хронични болестибелите дробове, вродени сърдечни дефекти, IE, чернодробна цироза с портална хипертония), придружени от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Водещата роля при формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите на ръцете се дължи на индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори. В допълнение, при пациенти с PG е установено повишаване на серумното ниво на растежния фактор на хепатоцитите, както и на съдовия растежен фактор. Връзката между повишаване на активността на последния и намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най -очевидна. Също така, при пациенти с ПГ се установява значително повишаване на експресията на фактори от тип 1а и 2а, индуцирано от хипоксия.

При развитието на промените в дисталните фаланги на пръстите от типа "барабан" ендотелната дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв, може да има определена стойност. Доказано е, че при пациенти с GOA, серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира главно от хипоксия, значително надвишава тази при здрави индивиди.
Трудно е да се обяснят механизмите на образуване на PH при хронични възпалителни заболявания на червата, за които хипоксемията не е характерна. В същото време те често се срещат при болестта на Crohn (при улцерозен колит, те не са типични), при които промяна в пръстите като „бутчета“ може да предхожда действителните чревни прояви на заболяването.

Броят на вероятните причини за промяната в дисталните фаланги на пръстите според типа „часовници за часовник“ продължава да се увеличава. Някои от тях са много редки. К. Packard et al. (2004) наблюдава образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лосартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен продължава, когато лосартан е заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме за нежелана реакция към целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване към каптоприл промените в пръстите напълно се регресират в рамките на 17 месеца. ...

A. Harris et al. са открити характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първична антифосфолипиден синдром, докато признаци на тромботична лезия на белодробната съдово леглотой не е идентифициран. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехчет, въпреки че не може да се изключи напълно, че появата им при това заболяване е случайна.
PG се считат за евентуални непреки маркери на употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробни лезии или IE, характерен за наркоманите. Промените в дисталните фаланги на пръстите като „бутчета“ са описани не само при интравенозни, но и при инхалаторни употребяващи наркотици, например пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (поне 5%), PG се регистрира при HIV-инфектирани пациенти. Тяхното формиране може да се основава на различни форми на HIV-асоциирани белодробни заболяванияно този клиничен феномен се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с непокътнати бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при HIV инфекция е свързано с по-малък брой CD4-положителни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PG е вероятно индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно дори при липса на Mycobacterium tuberculosis в пробите от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, често имаща семеен характер (синдром на Touraine-Solant-Golay). Тя се диагностицира само когато са изключени повечето от причините, които могат да причинят появата на ПГ. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, прекомерно изпотяване... R. Seggewiss et al. (2003) наблюдават първична GOA с засягане само на пръстите на долните крайници. В същото време, когато се констатира наличието на PG в членовете на едно семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността да се наследят вродени сърдечни дефекти в тях (например, незатваряне на боталичния канал). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промени в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от типа „бутчета“ изисква диференциална диагнозаразлични заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично проявена ДН и / или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалните белодробни заболявания, особено ELISA, са една от най -честите причини за появата на ПГ; тежестта на този клиничен феномен може да се използва за оценка на активността на белодробното увреждане. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за появата на този клиничен феномен при други заболявания (болест на Crohn, HIV инфекция), при които може да се появи много по -рано от специфичните симптоми.


Библиография

1. Коган Е.А., Корнев Б.М., Шукурова Р.А. Идиопатичен фиброзиращ алвеолит и бронхиоло-алвеоларен рак // Арх. потупване. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Таранова М.В., Белокриницкая О.А., Козловская Л.В., Мухин Н.А. "Маски" на подостър инфекциозен ендокардит // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомин В.В. Пръстите на Хипократ: клинично значение, диференциална диагноза // Клин. пчелен мед. - 2007.- 85, 5.- 64-68.
4. Шукурова Р.А. Съвременни представи за патогенезата на фиброзиращия алвеолит // Тер. арх. - 1992.- 64.- 151-155.
5. Аткинсън С., Фокс С.Б. Съдовият ендотелен растежен фактор (VEGF) -A и растежният фактор, получен от тромбоцити (PDGF), играят централна роля в патогенезата на дигиталните клубове // J. Pathol. - 2004.- 203.- 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Преобръщане на дигиталното клабиране след белодробна трансплантация при пациенти с муковисцидоза: улика за патогенезата на клубовете // Педиатър. Пулмонол. - 2002.- 34.- 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Разпространение на дигиталния клуб при бронхогенен карцином от нов цифров индекс // Clin. Exp. Ревматол. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Хипократовите пръсти при болестта на Бехчет // Постград. Med. J. 1997. 73. 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Реверсивен дигитален клуб при остра миелоидна левкемия // Postgrad. Med. J. 1994. 70. 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing при инфекция с вируса на човешки имунодефицит // Br. J. Ревматол. - 1996.- 35.- 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. Паранеопластични синдроми в 68 случая на резецируем недребноклетъчен карцином на белия дроб: могат ли да помогнат при ранно откриване? // Med. Онкол. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Чотковски Л.А. Разбиване на пръстите при пристрастяване към хероин // N. Engl. J. Med. - 1984.- 311.- 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Клуб при болестта на Crohn // Br. Med. Й. - 1993. - 307. - 508.
14. Съдилища I.I., Gilson J.C, Kerr I.H. и др. Значение на забиване на пръсти при азбестоза // Гръден кош. - 1987.- 42.- 117-119.
15. Дикинсън С. Дж. Етиологията на клубовете и хипертрофичната остеоартропатия // Eur. J. Clin. Инвестирам. - 1993.- 23.- 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Ятрогенно изтръпване на пръстите // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993.- 7.- 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Хипертрофична остеоартропатия като индикатор за бронхиален карцином // Schweiz. Рундш. Med. Пракс. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Фам А.Г. Паранеопластични ревматични синдроми // Най -добрата практика на Bailliere. Res. Clin. Ревматол. - 2000.- 14.- 515-533.
19. Glattki G. P., Maurer C., Satake N. et al. Хепатопулмонален синдром // Med. Клин. - 1999.- 94.- 505-512.
20. Grathwohl K. W., Thompson J. W., Riordan K. K. и др. Дигитален клуб, свързан с полимиозит и интерстициална белодробна болест // Сандък. - 1995.- 108.- 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Портопулмонална хипертония и хепатопулмонарен синдром // Lancet. - 2004.- 363- 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Клубване на пръстите и пролиферация на гладките мускули при фиброзни промени в белия дроб при пациенти с идиопатична белодробна фиброза // Гърди. 1994. 105. 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Централна цианоза и клубове при 18-годишна жена след раждане с инсулт // Am. J. Med. Sci. - 2005.- 329.- 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. и др. Хепатопулмонарен синдром с прогресираща хипоксемия като индикация за чернодробна трансплантация: съобщения за случаи и преглед на литературата // Mayo Clin. Proc. - 1997.- 72.- 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Фамилна първична хипертрофична остеоартропатия във връзка с вродено сърдечно заболяване // Кардиол. Млад. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R, Salas J, Chapela R et al. Clubbing при свръхчувствителен пневмонит. Неговото разпространение и възможна прогностична роля // Арх. Стажант. Med. - 1990.- 150.- 1849-1851.
27. Sansores R. H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Преобръщане на дигиталното клубове след белодробна трансплантация // Шах. - 1995.- 107.- 283-285.
28. Silveira L. H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Съдов ендотелен растежен фактор и хипертрофична остеоартропатия // Clin. Exp. Ревматол. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., английски J.C. Clubbing: актуализация на диагнозата, диференциалната диагноза, патофизиологията и клиничното значение // J. Am. Акад. Дерматол. - 2005.- 52.- 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Дигитален клуб и рак на белия дроб // Сандък. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Работната група на ИСС. Насоки на ESC за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит // Eur. Heart J. 2004. 25. 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Първична хипертрофична остеоартропатия (синдром на Touraine - Solente - Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002.- 127.- 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Преглед на хипертрофичната остеоартропатия и дигиталния клуб // Rev. Med. Брукс. - 2003.- 24.- 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Удрянето на пръстите при саркоидоза // JAMA. - 1972.- 222.- 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Връзката между дигиталния клаб и нивото на серумния растежен хормон при пациенти с рак на белия дроб // Monaldi Arch. Гръдна Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

Патология и причини

Пръстите под формата на бутчета (пръсти на Хипократ) са резултат от разпространението на съединителната тъкан на гръбната страна на дисталните фаланги на пръстите, по -рядко на стъпалата, което кара ноктите да се издигат под формата на часовниково стъкло →; често придружени от окологъбна еритема. Ъгълът между равнината на нокътя и нокътната гънка е ≥180 ° (нормално ≈160 °). Механизмът на възникване е неизвестен.

1) белодробна - рак и други белодробни новообразувания, белодробна фиброза, хронични възпалителни заболявания (напр. ХОББ, белодробен абсцес, плеврален емпием, бронхиектазии, белодробна туберкулоза), муковисцидоза, саркоидоза;

2) сърце - вродени сърдечни дефекти от син тип, бактериален ендокардит;

3) стомашно -чревни заболявания- болест на Crohn, улцерозен колит, чернодробна цироза (жлъчна и портална);

4) хормонални - болест на Грейвс, хиперпаратиреоидизъм;

5) идиопатични пръсти под формата на бутчета.

Кръстосаните пръсти на двете ръце обикновено са свързани с централна цианоза. Барабанните пръсти само на единия крайник са резултат от проблеми с артериалното кръвообращение в този крайник в резултат на патентован артериос на дуктуса, аневризма (напр. Аорта или субклавиална артерия) или артерит. Може да е компонент хипертрофична остеодистрофия(болезнена субпериостална неоплазма на костта), която допълнително възниква: забележимо удебеляване на надкостницата на повърхността на костите, не покрити с мускули (в глезенните стави, китката) и болезненост при палпация на тези места; подуване, болка и симптоми на натрупване на течност в ставите (най -често коляното, глезена, лакътя); в първичната форма може да се появи общо удебеляване на кожата, която се събира в гънки. Най -честата (> 90%) причина за вторична хипертрофична остеодистрофия е ракът на белия дроб.


© 2021 toreents.ru Гъбички. Зачервяване и червени петна. Акне и пъпки. Стрии. Белези.