Синдромът на предварително възбуждане на вентрикулите е по-опасен. Кардиолог: Нарушения на ритъма и проводимостта: Синдром на преждевременно вентрикуларно възбуждане

Синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето

ускорено провеждане на импулс на възбуждане между предсърдията и вентрикулите на сърцето по допълнителни анормални пътища. Проявява се с характерни промени и често пароксизми на сърдечни тахиаритмии.

Има три варианта на синдрома, които имат характеристики на отражение върху ЕКГ, в зависимост от вида на вродените анормални пътища в сърцето. От последните са известни следните: снопчетата на Кент са директни анормални пътища на импулсна проводимост между предсърдията и вентрикулите, тяхното функциониране е обозначено като Wolff - Parkinson - White от името на авторите, които го описват; снопове на Джеймс, свързващи предсърдията или проксималната част на атриовентрикуларната връзка (ABC) с дисталната му част или със сноп от His, ЕКГ променис участието на тези пътища в провеждането на импулса се характеризира като синдром на съкратен P-R интервал; Влакна на Maheim, свързващи дисталната част на ABC или His с проводящата система на камерния миокард.

При лъчите на Кент и Джеймс не се наблюдава забавяне на физиологичния импулс (както при нормалната ABC). Следователно, един от водещите признаци за функционирането на тези лъчи е скъсяването на интервала P-R ( R-Q интервал) до стойности по-малки от 0,12 С.

Синдром на Wolff-Parkinson-White(WPW синдром, или WPW синдром) е най-често срещаният: среща се при около 1% от населението. По-често се открива при хора с нормално сърце, но може да се комбинира с вродени сърдечни дефекти и кардиомиопатии. Разпознава се електрокардиографски въз основа на едновременното наличие на два признака: скъсяване на P интервала - R и разширяване на комплекса QRS (повече от 0,1 С) С характерна промянаформата му се дължи на така наречената Δ-вълна (делта-вълна), записана върху възходящото коляно на К вълната. фиг., б ).

Пароксизмалните тахиаритмии се срещат със синдрома на VPU в 40-80% от случаите, главно под формата на реципрочни тахикардии, дължащи се на циркулацията на възбуждане в ABC и снопа на Kent. Най-често срещаният е т. нар. ортодромна надкамерна реципрочна циркулация на вълната на възбуждане, при която тя се провежда от предсърдията към вентрикулите през нормалния ABC и след това се връща ретроградно към предсърдията и към ABC по снопа на Кент ( фиг., в ). На електрокардиограмата по време на пароксизъм се записва правилният ритъм с честота 150-230 в 1 мин; QRS комплекси с нормална конфигурация (нямат Δ-вълни). В отвеждания II, III, AVF, понякога в други, след всеки вентрикуларен комплекс се записват обърнати Ps, отразяващи предсърдно ретроградно. По-рядко се наблюдава пароксизмална, така наречената антидромна суправентрикуларна реципрочна тахикардия, при която посоката на циркулация на вълната на възбуждане е точно противоположна ( фиг., г ). на ЕКГ изглежда ритмично (150-200 в 1 мин), рязко разширени (поради ненормално активиране на вентрикулите) QRS комплекси, между които се определят Р вълните, обърнати в отвеждания II, III, AVF.

Пациентите със синдром на VPU могат да получат предсърдно мъждене. В този случай наличието на допълнителен анормален проводящ път допринася за проникването в вентрикулите на по-голям брой импулси от ABC, което се проявява с много висока честота на вентрикуларни контракции (до 200-300 и повече в 1 мин). Пароксизмите често се появяват с картина на аритмогенен колапс. На ЕКГ се регистрират неправилни, рязко разширени вентрикуларни комплекси. Описани са случаи на трансформация предсърдно мъжденесъс синдром на VPU при вентрикуларна фибрилация.

Синдром на съкратен P-R интервализвестен също с имената на авторите, които го описват като синдром на Clerk-Levy-Cristesco (CLS синдром) и синдром на Laun-Heinong-Levin (LGL синдром). Електрокардиографски се проявява само като скъсяване на R-R интервала при липса на промяна в QRS комплекса. Среща се главно при хора с нормално сърце. Основната клинична проява на този вариант на синдрома на вентрикуларното преждевременно възбуждане, както и на синдрома на VPU, е пароксизмалните суправентрикуларни тахиаритмии, които възникват на принципно сходна електрофизиологична основа (циркулация на вълната на възбуждане).

Анормална проводимост на влакната Maheima електрокардиографски се проявява чрез разширяване на вентрикуларния комплекс поради делта вълната при липса на скъсяване на P-R интервала. Клиничното значение на този вариант на синдрома е слабо разбрано.

Лечениепациенти със синдром на преждевременно камерно възбуждане е необходимо само когато клинични проявленияпод формата на пароксизмални тахиаритмии. В случай на пароксизми на суправентрикуларна реципрочна тахикардия, по-малко от 1 път на месец може да се ограничи до мерки за спиране на пароксизмите. Рефлексните възбуждения на вагуса често са ефективни, например каротидния синус, напрежение (тест на Валсалва). Ако няма ефект, той се показва. Лекарственото облекчаване се състои в интравенозно приложение на бета-блокери (обзидан), новокаинамид, дизопирамид, кордарон, етацизин. от въвеждането на верапамил (изоптин) и сърдечни гликозиди с разширени камерни комплекси на ЕКГ трябва по възможност да се въздържат, т.к. тези лекарства се подобряват при допълнителни анормални пътища; в случай на пароксизъм на предсърдно трептене или предсърдно мъждене при пациенти с VPU синдром, те могат да причинят вентрикуларно мъждене. За предотвратяване на пароксизми на тахиаритмии, които се появяват по-често от 1 път на месец, те се предписват перорално, бета-блокери, етмозин, етацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неефективност на медикаментозното лечение се извършва имплантиране или хирургично разрушаване на снопа на Кент. При пациенти с пароксизъм на предсърдно мъждене при камерна честота над 250 в 1 мини никакъв ефект лекарствена терапияхирургически пакет от Кент е необходим за жизненоважни индикации.

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия... 1991-96 2. Първа помощ. - М .: Голяма руска енциклопедия. 1994 3. енциклопедичен речник медицински термини... - М .: Съветска енциклопедия. - 1982-1984.

Вижте какво е "Синдром на вентрикуларно преждевременно възбуждане" в други речници:

МКБ 10 I45 ... Уикипедия

Паркинсон Уайт ICD 10 I ... Wikipedia

Функционално и (или) анатомично разстройство на Паркинсоновата бяла в атриовентрикуларния възел с развитие на надлъжна дисоциация на атриовентрикуларната система; синусовите импулси влизат в вентрикулите едновременно по два различни пътя ... ... Медицински термини

I Синдром на Wolff Parkinson White (L. Wolff, американски лекар, роден през 1898 г.; J. Parkinson, съвременен английски лекар; P.D. White, американски кардиолог, 1886 1973) вижте Синдром на вентрикуларно преждевременно възбуждане. II Wolff Parkinson White ... ... Медицинска енциклопедия

СИНДРОМ НА ВЪЛФ-ПАРКИНСОН-БЯЛ- (WPW синдром, по имената на кардиолозите, които го описват - американец L. Wolff, 1898-1972, и PD White, 1886-1973, и британец John Parkinsone, 1885-1976; синоним - синдром на преждевременно камерно възбуждане) - клинична ... ... Енциклопедичен речник по психология и педагогика

АРИТМИЯ НА СЪРЦЕТО- пчелен мед. Сърдечните аритмии са група нарушения при образуването и провеждането на възбудителен импулс в сърдечния мускул; всяко отклонение от нормалния синусов ритъм. Честотата на спонтанната деполяризация на клетките на автоматизма на синусовия предсърден възел (SAS) 60 90 в ... ... Наръчник за болести

- (гръцка аритмия, липса на ритъм, нередност) различни нарушенияфункции на автоматизъм, възбудимост и проводимост на миокарда, често водещи до нарушаване на нормалната последователност или сърдечна честота. Промените всъщност... Медицинска енциклопедия - I Електрокардиография Електрокардиографията е метод за електрофизиологично изследване на сърдечната дейност в норма и патология, базиран на регистрация и анализ електрическа активностмиокард, разпространяващ се през сърцето по време на сърдечния ... Медицинска енциклопедия

- (на гръцки аритмия, липса на ритъм, нередност; синоним: предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, пълна аритмия) нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с често и обикновено неправилно възбуждане на предсърдни миокардни влакна. както и… … Медицинска енциклопедия

Признаци на вентрикуларно превъзбуждане се откриват на ЕКГ при 0,15% от хората, обикновено при липса на органично поражениесърца. При 7-10% от тези пациенти има аномалия на Ебщайн, допълнителните проводни пътища при нея често са множество. Синдромите на вентрикуларно превъзбуждане са по-чести при мъжете, тяхното разпространение намалява с възрастта, но вероятността от пароксизмална тахикардия при такива пациенти се увеличава.

50-60% от пациентите имат оплаквания от сърцебиене, тревожност, задух, болка или стягане в гърдите и припадък. При около една четвърт от такива пациенти оплакванията изчезват с течение на времето. Ако няма оплаквания преди 40-годишна възраст, тогава появата им е малко вероятно в бъдеще. Допълнителните проводни пътища, които не се показват на ЕКГ, рядко причиняват симптоми.

Етиология

Важна роля очевидно играе наследствеността: допълнителните пътища са по-чести при роднини на пациенти със синдроми на вентрикуларно превъзбуждане.

Патогенеза

Най-често при вентрикуларни превъзбуждащи синдроми се появява ортодромна тахикардия (80-85% от случаите), 15-40% от пациентите имат пароксизми на предсърдно мъждене, а 5% имат предсърдно трептене. Вентрикуларната тахикардия е рядка.

WPW синдром

При този синдром има допълнителен път, който лежи извън проводящата система на сърцето, който свързва предсърдията с вентрикулите. По този път възбуждането от предсърдията се разпространява към вентрикулите, заобикаляйки AV възела. Преди това тези допълнителни пътища се наричаха снопове на Кент. Възбуждането се разпространява към вентрикулите както по спомагателния път, така и през AV възела, достигайки почти едновременно до вентрикулите. Това води до предварително възбуждане на вентрикулите, което по същество е сливащ се комплекс: част от вентрикуларния миокард се възбужда по допълнителен път (на ЕКГ се появява δ-вълна), а останалата част от миокарда се възбужда по обичайния начин.

Ако антеградното провеждане се извършва само през допълнителния път, тогава предварителното възбуждане улавя целия камерен миокард и в резултат комплексът QRS се оказва широк. Провеждането по допълнителните пътища може да бъде бързо, но техният рефрактерен период обикновено е по-дълъг от този на AV възела. Ортодромната тахикардия често започва с предсърдна екстрасистола, която попада в рефрактерната фаза на допълнителния път и се пренася до вентрикулите по протежение на AV възел, който вече е напуснал рефрактерното състояние. В същото време на ЕКГ се образува комплекс QRS без δ-вълна. Възбуждането се разпространява през вентрикулите, намира допълнителен път за излизане от рефрактерното състояние и се разпространява по него обратно към предсърдията. Малка, но все пак значителна (5-10%) част от пациентите има няколко допълнителни пътя.

Устойчива реципрочна тахикардия от AV връзката

Устойчивата реципрочна тахикардия от AV връзката е много персистираща суправентрикуларна тахикардия, включваща необичаен латентен спомагателен път.

Този допълнителен път наподобява AV възел по своите свойства: проводимостта в него протича със затихване. Колкото по-често се възбужда, толкова по-бавна става проводимостта. Допълнителният път обикновено се намира в задната част на междупредсърдната преграда и осигурява ретроградна проводимост от вентрикулите към предсърдията. Провеждането по този път става със затихване и следователно бавно. При продължителен курс, персистираща тахикардия от AV връзката може да доведе до аритмогенна кардиомиопатия.

Махайм влакна

Влакната на Махайм са друг вид допълнителен проводящ път. Те могат да бъдат два вида: предсърден сноп и вентрикуларен сноп. В първия случай допълнителните пътища са разположени на известно разстояние от AV възела и са свързани с десния клон на снопа. При реципрочна тахикардия с участието на влакната на Махайм се извършва антеградна проводимост по влакната на Махайм, поради което комплексът QRS има форма като при блокадата на левия клон на снопа с отклонение на електрическата ос на сърцето наляво. Ретроградното провеждане се осъществява през AV възела. Със сноп-вентрикуларните влакна на Махайм възбуждането от снопа на Хис преминава по тези влакна, заобикаляйки дисталните части на проводящата система.

Диагностика

ЕКГ критерии за WPW синдром

Кратък интервал PQ (< 120 мс)

Разширен QRS комплекс (> 120 ms) с деформация на възходящата му част в някои отвеждания (δ-вълна) и нормална крайна част

Отклонение на ST сегмента и Т вълната в посока, противоположна на δ-вълната и основната посока на комплекса QRS

Най-често при синдром на WPW се наблюдава тахикардия с тесни QRS комплекси и честота 150-250 в минута. Започва и свършва веднага. Локализацията на допълнителните пътища може да бъде оценена чрез конвенционална ЕКГ... Според най-простата класификация всички пътища са разделени на тип A и тип B.

При тип A WPW има висока R вълна в отвеждане V 1. Допълнителният път е разположен отляво и причинява превъзбуждане на задните базални сегменти на лявата камера.

При тип B WPW, S вълна или комплекс от QS тип се записва в отвеждане V 1, а допълнителен път е разположен в десните участъци. Локализацията на допълнителния път може да се оцени по формата на ретроградната Р вълна, ако тя е ясно видима. Разработени са и по-сложни алгоритми. Въпреки това, EPI е най-надежден в това отношение: локализацията на допълнителния път се определя по време на вентрикуларна стимулация или по време на ортодромна тахикардия. В последния случай изследването е най-информативно, тъй като ретроградното провеждане се извършва само по допълнителен път, докато при стимулиране на вентрикулите импулсът частично преминава през AV възела.

Положителна P вълна във V 1, по време на тахикардия, показва локализацията на допълнителен път в свободната стена на лявата камера и отрицателна вълна P във V1 показва, че минава надясно.

Оценка на прогнозата

Наличието на признаци на превъзбуждане на вентрикулите на някои ЕКГ и липсата им на други няма прогностична стойност. Напротив, появата и изчезването на вентрикуларно превъзбуждане от комплекс към комплекс показва благоприятна прогноза. Тази функцияможе да се открие с Холтер ЕКГ мониториране или със стрес ЕКГ тест. Това интермитентно вентрикуларно превъзбуждане предполага, че спомагателният път не е способен на бързо AV провеждане, така че рискът внезапна смъртмалък. Въпреки това, персистиращата вентрикуларна превъзбуда не означава непременно висок риск от внезапна смърт. Оценката на риска при тази група пациенти е трудна. Тъй като предсърдното мъждене е най-голямата опасност при вентрикуларни превъзбуждащи синдроми, възможността за неговото провокиране може да има най-голяма прогностична стойност. Предсърдно мъждене може да се провокира с трансезофагеален пейсмейкър, но най-добрият метод за оценка на риска е EFI.

Лечение

Облекчаване на тахикардия

С нестабилна хемодинамика или много лоша толерантностпароксизъм, се извършва електрическа кардиоверсия. В други случаи е възможно медикаментозно лечение.
При тесни QRS комплекси те се опитват да намалят проводимостта в AV възела. Те започват с ваготропни техники. От лекарстваобикновено аденозин и верапамил са ефективни и може да се използва амиодарон. Предсърден пейсмейкър, трансезофагеален или ендокарден е много ефективен. Ако е необходима електрическа кардиоверсия, започнете с нискоенергийни шокове, но обикновено не се изисква електрическа кардиоверсия.

При широки QRS комплекси се препоръчва да се използва IV прокаинамид (в допълнение, IV приложение на амиодарон, флекаинид, соталол и пропафенон може да бъде ефективно, но в САЩ от тези лекарства за IV приложение съществува само амиодарон).

Лидокаин, калциеви антагонисти, бета-блокери и дигоксин не трябва да се използват, тъй като тяхната ефективност е ниска; в допълнение, те могат да увеличат скоростта на вентрикуларната контракция и да причинят камерна тахикардия... Ако лечението с лекарства е неефективно, те прибягват до електрическа кардиоверсия. Енергията на разряд трябва да бъде най-малко 200 J.

След разрушаването на допълнителния проводящ път често изчезват не само реципрочни тахикардии, но и пароксизми на предсърдно мъждене, ако са възникнали преди.

Предотвратяване на тахиаритмия

При липса на оплаквания рискът от внезапна смърт е малък, така че в този случай не е необходимо медикаментозно лечение или унищожаване на допълнителни пътища. Изключение правят пациенти, които са имали внезапна смърт в семействата си, спортисти и тези, чиято работа е свързана с опасност за тях самите и другите (например пилоти). При наличие на оплаквания, както и при пароксизми на предсърдно мъждене или анамнеза за спиране на кръвообращението, рискът от внезапна смърт е висок. Тези пациенти се нуждаят от допълнително изследване.

Медикаментозно лечение

Медикаментозното лечение е възможно при висок риск, но при липса на оплаквания, когато допълнителни пътища са разположени близо до AV възела (в този случай разрушаването на катетъра може да доведе до AV блок), както и при висок риск инвазивно лечение... Като монотерапия се използват амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Тези лекарства забавят провеждането както в AV възела, така и в допълнителния проводящ път. Понякога блокерите на AV-проводимостта (калциеви антагонисти, бета-блокери) се комбинират с лекарства, действащи върху допълнителен проводящ път (антиаритмични средства от клас Ia).

Разрушаване на радиочестотния катетър

Ефективността на метода е 85-98% и зависи от локализацията на допълнителния път. Рецидивите се появяват при 5-8% от пациентите. Разрушаването на катетъра се използва, когато има висок риск от внезапна смърт, с неефективност или непоносимост към лечение с лекарства, а също и при работа с опасност (например при пилоти).

литература

1. Б. Грифин, Е. Топол "Кардиология" М. 2008г

2. Джон Р. Хамптън "ЕКГ на практика" Четвърто издание, 2003 г.

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите (други имена - синдром на превъзбуждане, превъзбуждане) в общата клинична и функционална класификация на нарушенията на сърдечния ритъм се отнася до комбинирани аритмии. Това означава, че процесите на нарушение на проводимостта и възбудимост са съвместно "замесени" в произхода.

Предварителното възбуждане води до по-ранна "непланирана" вентрикуларна контракция. Сред населението синдромът е рядък - в 0,15% от случаите. Но ако погледнем комбинации с други аритмии, получаваме по-тревожни статистически данни:

при пациенти с пароксизмална тахикардия - до 85%;
с предсърдно мъждене - до 30%;
с предсърдно трептене - при почти всеки десети.

В 30-35% от случаите синдромът е секретен.

Малко история

Типичните признаци са описани за първи път през 1913 г. Причината за патологията дълъг периодсе счита за вид блокада на снопа Негов и неговите клони.

Съвместен доклад на L. Wolff, D. Parkinson и P. White през 1930 г. поставя основите на изследванията на патогенезата на състояния с повишена възбудимост и провеждане на нервни импулси.

След 2 години е представена теорията за допълнителните проводящи лъчи, които са открити на хистологични срезове едва през 1942 г. от F. Wood.

Активните изследвания върху електрофизиологията на сърдечния мускул позволиха окончателно да се установи локализацията на допълнителните трактове и да се разкрие тяхното разнообразие.

Ако тръгнеш по другия път

Произходът на синдрома на превъзбуждане се дължи на ненормално преминаване на импулса по атипични пътища.

От синусовия възел, разположен в дясното предсърдие, възбуждането се насочва по няколко лъча към атриовентрикуларния възел, разминавайки се по пътя към предсърдните миофибрили. Преминавайки атриовентрикуларния възел, той преминава в областта на ствола на His, към краката му. По-нататък по влакната Purkinje достига върховете на двете вентрикули на сърцето.

Изследването на проводящата система показа наличието на допълнителни по-къси трактове, през които възбуждането може да достигне до вентрикулите по заобиколен път. Те включват:

сноп на Кент (върви от предсърдията към двете вентрикули);
сноп Джеймс (от предсърдието до долната част на атриовентрикуларния възел и ствола на His);
влакна на Махайм (влизат дълбоко в миокарда на вентрикулите на сърцето от ствола на His);
Лъчът на Brechenmache (атриофасцикуларен) се свързва директно дясно предсърдиеи ствола на Неговия.

Физиолозите са идентифицирали други начини за провеждане. До определено време те могат да се скрият обща системапроводимост. Но в случай на активиране, те са в състояние да провеждат нервен импулс v обратна страна(ретрограден) от вентрикулите към предсърдията. Установено е също, че до 10% от пациентите с аритмии имат няколко анормални проводящи пътища наведнъж.

Патологичното значение на преждевременните импулси е свързано с включването им в механизма на кръгова вълна на активност (re-entry), която блокира съществуващите нормални предавателни пътища, допринасяйки за появата на надкамерни аритмии.

Причини

Повечето кардиолози третират синдрома като вродена аномалия. Може да се прояви на всяка възраст. По-често при млади индивиди с пролапс митрална клапа, кардиомиопатии.

Преждевременното възбуда се комбинира с рядка вродена малформация - аномалия на Ебщайн

Включва:

недостатъчност на клапата между десните сърдечни кухини;
не обрасъл foramen ovale (между предсърдията);
намалена кухина на дясната камера.

Изразява се мнението, че ембрионалният етап на образуване на анормални пътища на възбуждане е свързан с общо нарушение на развитието на съединителната тъкан на плода.

Наследственият път на предаване на синдрома е доказан въз основа на резултатите от преглед на семейства. Всяко заболяване, физическо претоварване може да послужи като провокация за проява.

Видове преждевременно възбуда

В зависимост от пътя на импулса е обичайно да се разграничават 3 ЕКГ варианта на синдрома на превъзбуждане.

Кент тип или синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW).

Свързва се с преминаването на вълна на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по протежение на снопа на Кент. Определя се при 1% от населението. И трите характеристики са типични. В същото време е възможно нормално вълнение. Според формата на вентрикуларните комплекси има три вида WPW:

A - делта вълната е положителна в гръдния отвод V1, където в същото време се намира най-високата R вълна.
B - делта вълната във V1 е отрицателна, R е ниска или липсва и комплексът придобива QS модел. Смята се, че този тип е причинен от преждевременно активиране на дясната камера.
АВ - се различава в смесени прояви.

Често този вариант на синдрома се комбинира с неравномерен сърдечен ритъм.

По-голям бройнаблюденията се отнасят до пароксизмална тахикардия (до 80% от случаите). Сърдечната честота достига 150-250 в минута.

Предсърдното мъждене се характеризира с висока честота (до 300 в минута), възможен е аритмоген колапс.

тип Джеймс или синдром на Laun-Guenong-Levine (LGL)

Импулсът се движи по снопа Джеймс, свързващ предсърдията с главния ствол на клона на снопа. Характеризира се само със съкратен PQ интервал с непроменен вентрикуларен комплекс.

Понякога ЕКГ показва редуването на LGL и WPW синдроми, което потвърждава възможността за разпространение на възбуждане по двата лъча наведнъж. Характерни са същите нарушения на ритъма. Наблюдава се при пациенти с инфаркт на миокарда, тиреотоксикоза.

Тип Махайм

Импулсът заобикаля нормалния тракт по протежение на влакната, простиращи се от снопа на His след атриовентрикуларния възел. ЕКГ признаците изключват съкратен PQ интервал. Камерният комплекс е същият като при типа WPW.

Зависимост на синдрома от степента на превъзбуждане

По отношение на тежестта, ЕКГ признаците зависят от силата на полученото предварително възбуждане, постоянството на променените пътища на импулса. Обичайно е да се разграничават следните видове синдром:

манифест - признаците на ЕКГ се поддържат постоянно, не изчезват с течение на времето;
интермитентни - проявите на превъзбуждане са с преходен (непостоянен) характер;
латентна - нормалната ЕКГ картина се заменя с признаци на предвъзбуждане по време на провокативни тестове (с физическа дейност, зони на дразнене блуждаещ нерв) и в периода пароксизмални разстройстваритъм;
скрит - при стандартно ЕКГ изследване промените не се откриват.

Връзката на синдрома с внезапната смърт

Ретроспективни проучвания на ЕКГ признаци при пациенти, претърпели внезапно спиранесърцата показаха интересна връзка:

при половината от пациентите се появява ускорена камерна възбудимост след възстановяване на сърдечните контракции;
сред всички пациенти със синдрома на преждевременна възбудимост, честотата внезапни случаисмъртността е до 0,6% годишно.

Най-висок риск от смърт включват случаи на комбинация с:

анамнеза за тахикардия;
порок на Ебщайн;
установени множество варианти на анормални пътища за предаване на импулси;
съкращаване на R-R интервала на ЕКГ.

Оплакванията на пациентите се причиняват не от наличието на синдром на превъзбуждане, а от комбинация с нарушения на ритъма. До 60% от пациентите отбелязват:

сърдечен удар;
недостиг на въздух;
чувство на страх на фона на дискомфорт в гърдите;
световъртеж.

Такива фактори не са свързани с проявата на синдрома:

възрастна възраст;
мъжки пол;
хиперхолестеролемия.

Какви са критериите за синдрома?

Синдромът не предизвиква типични прояви под формата на оплаквания или влошено благосъстояние. В своите препоръки Световната здравна организация дори предлага синдромът без други прояви да се нарече „феномен на превъзбуждане“, а при наличие на клинични симптоми и промени в ЕКГ – „синдром на превъзбуждане“.

Важно е електрофизиологичната преждевременна поява на импулс да предшества или придружава сложни тахиаритмии (предсърдно мъждене, групови екстрасистоли, суправентрикуларни форми).

Диагнозата се поставя само въз основа на изследването на електрокардиограмата

Основните критерии за ЕКГ картината при диагнозата са:

съкратен PQ интервал (по-малко от 0,12 сек.);
вид промяна във формата на началната част на комплекса QRS под формата на "стъпка", наречена Δ (делта вълна);
разширяване на вентрикуларния QRS комплекс - повече от 0,12 сек.

ЕКГ признаците не винаги включват всички елементи на синдрома.

Методи на проучване

За да се установи наличието или отсъствието на допълнителни лъчи в сърдечния мускул, най-много по достъпен начине електрокардиография. При нестабилен тип синдром се използва Холтер мониториране с последващо декодиране.

В кардио центрове и специализирани клоновеприлага се методът на пространствената векторна електрокардиография. Позволява ви да идентифицирате допълнителни пътища с висока точност.

Магнитокардиографията записва подробно електрически импулсиот различни части на миокарда, помага да се установи точната локализация на анормалните импулси и пътища.

Най-надеждни са електрофизиологичните методи, проведени по време хирургични интервенциина сърцето. Те са свързани с поставянето на електроди вътре в кухините и в епикарда.

Терапевтични мерки

Асимптоматичното протичане не изисква никакви мерки. Въпреки това, ако човек знае за неблагоприятната наследственост в семейството и работи в особено трудни условия, професионално се занимава със спорт, тогава трябва да се вземе предвид рискът от внезапна смърт и ефектът на синдрома върху пристъпите на аритмия.

Нарушенията на суправентрикуларния ритъм започват да спират с масаж на зоната на каротидния синус (на шията), провеждане на тест за задържане на дъха и напрежение (Valsalva).

При липса на ефект се използва Верапамил и препарати от групата на β-блокерите. Лекарствата по избор са: Новокаинамид, Дизопирамид, Кордарон, Етацизин, Амиодарон.

Сърдечните лекарства могат да се пият само според указанията на лекар.

Верапамил, Дилтиазем, Лидокаин и сърдечни гликозиди са противопоказани при наличие на широк QRS комплекс. Те са в състояние да увеличат скоростта на импулса в спомагателния тракт с последващо прехвърляне на фибрилация от предсърдията към вентрикулите.

Нелекарствените методи включват:

трансезофагеална или ендокардна временна стимулация;
радиочестотна аблация (изрязване) на допълнителни пътища;
инсталиране на постоянен пейсмейкър, когато е невъзможно да се блокират патологични огнища, развитие на сърдечна недостатъчност, висока степен на риск от внезапна смърт.

Ефективността на унищожаването на допълнителни лъчи чрез хирургични методи осигурява до 95% от спирането на аритмията. Рецидиви са регистрирани в 8% от случаите. Реаблацията обикновено работи.

В кардиологията те са предпазливи от всякакви прояви на ранна възбудимост на вентрикулите. Пациентът трябва внимателно да обмисли препоръките на лекаря за преглед и лечение.

Ранното възбуждане (предварително възбуждане) на вентрикуларния миокард от синусови или предсърдни импулси се осъществява чрез вродени микроскопични влакна - така наречените спомагателни пътища (AP) (Фигура 89). Най-често се среща и има най-голямата клинично значениеатриовентрикуларен възел или сноп на Кент.
Клиничното значение на тракта на Джеймс между предсърдието и снопа на His не е добре установено. Понастоящем няма убедителни доказателства за специфичен LGL синдром, характеризиращ се с кратък PR интервал, нормален QRS комплекс и тахикардия, свързана с атрио-хистичния тракт (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW синдром
WPW (Wolf-Parkinson-White) синдром се разбира като атаки на SVT, свързани с наличието на атриовентрикуларен възел или сноп на Кент. Идентифицирана е мутация на гена (7q34-q36), отговорен за фамилната форма на синдрома на WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Вродената атриовентрикуларна връзка се среща при 0,1-0,3% от населението, като преобладават мъжете (60-70%). Честотата на пароксизмалните тахиаритмии при наличие на електрокардиографски признаци на ДП се оценява на 10-36%.
Джеймс тракт

Фигура 95. Основни допълнителни начини на провеждане.
Диагностика
ЕКГ
Ако DP съществува, тогава в повечето случаи основата на вентрикула първо се възбужда и това води до следните промени на ЕКГ (Фигура 96):

Делта вълна: нежно възходящо коляно R-вълна с продължителност 20-70 msec и височина 2-5 mm. Често се срещат нетипични вариантиделта вълни: двуфазни или отрицателни под формата на вълна q (Q), проявяваща се само в едно или две отвеждания.
Имайте предвид, че е много трудно да се определи локализацията на AP по наличието и полярността на делта вълната в различни ЕКГ отвеждания. Например, предполагаемата локализация от типове A-Cсъвпада с данните на EPI само в 30-40%, а според таблицата на J. Gallagher - в 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). За да се извърши унищожаване, информационното съдържание на тези методи е недостатъчно, а за лечение на наркотици познаването на локализацията на DP няма значение.
Електрокардиографската картина може да бъде нетипична, ако PR интервалът е gt; 120 msec, комплексът QRS е тесен и делта вълната е слаба. В тези случаи времето на провеждане по нормалния AV възел и DP е близко. Такива варианти на заболяването не изключват висока сърдечна честота с развитие на ПМ.
Интермитентната форма се характеризира с наличието на променени и нормални QRS комплекси на един ЕКГ запис. В тези случаи в комплекси без признаци на превъзбуждане могат да се открият нарушения на реполяризацията, дължащи се на "електрическата памет на сърцето".
С ехокардиография в зоната на превъзбуждане може да се определи хипокинезия, която е по-изразена в септалната зона, отколкото в областта на стената на лявата камера (Bart W.L.D., et al., 2010).
Симпатична активацияускорява проводимостта по DP, като същевременно променя тонуса на парасимпатиковия нервна системапроменя малко поведението.
Понякога има ЕКГ с признаци на превъзбуждане и картина на LBBB (Фигура 97). В този случай най-често има предсърдно-фасцикуларен или нодофасцикуларен спомагателен път, чиито влакна обикновено се въвеждат в десен кракНегов пакет.

Диагностика на латентни и латентни форми
Има форми с нормален PR интервал и без делта вълна. В латентна форма тази картина се дължи на бавен DP, лява локализация на DP или преходен DP блок. В тези случаи техниките, които подобряват проявата на WPW феномена, могат да помогнат:

Вагус тест.
Блокада на AV проводимостта (верапамил, АТФ).

В случай на латентно DP импулсното провеждане е възможно само ретроградно (от вентрикулите към предсърдията), следователно признаците на предварително възбуждане на ЕКГ не се виждат. Ретрограден LTP може да бъде открит с помощта на интракардиален EPI или по време на реципрочна ритмична тяснокомплексна тахикардия с RP'gt; 100 msec.
Диференциална диагнозапредварително възбуждане
В случай на нарушение на интравентрикуларната проводимост са възможни промени в комплекса QRS, подобни на делта вълна. Такива случаи най-често се срещат при инфаркт на миокарда, миокардит, кардиомиопатия, левокамерна миокардна хипертрофия (фигури 98, 99, 100).
Необходимостта от изясняване на естеството на нарушенията на проводимостта възниква при наличието на пароксизмална тахикардия. В тези ситуации, в допълнение към анализа на ЕКГ по време на тахикардия, следните са полезни диагностични техники:

Вагус тест - делта вълната се засилва.
Тествайте с верапамил или АТФ - делта вълната се усилва.
Атропинов тест – делта вълната намалява.
Тест с прокаинамид или гилуритмал - делта вълната намалява, проявите на интравентрикуларна блокада се увеличават.
Електрофизиологични изследвания.

Имайте предвид, че промяната в проводимостта по протежение на AV възела не променя ЕКГ в случай на нодовентрикуларни влакна на Mahaim.
Тахикардии при WPW синдром
Вроденото ДП предразполага към пароксизмална тахикардия. Например, при половината от пациентите със сноп на Кент се регистрират тахикардии, сред които има следните:

Ортодромна AV реципрочна тахикардия 70-80%.
Предсърдно мъждене 10-38%.
Предсърдно трептене 5%.
Антидромна AV реципрочна и превъзбудена тахикардия 4-5%. Прогнозата за повечето тахикардии е благоприятна, а честотата на внезапна смърт е около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

В 20% от случаите ортодромната AV реципрочна тахикардия се комбинира с пароксизмална AF.
Провеждане на импулси от предсърдията към вентрикулите, когато синусов ритъми реципрочна тахикардия е показана на Фигура 102. Имайте предвид, че наличието на признаци на ДП не изключва възможността за развитие на други видове тахикардия при тези пациенти. Например, често се открива AV възлова реципрочна тахикардия.

Ориз. 100. ЕКГ промени в отвеждания I, V5-V6, подобни на делта вълна.

Ориз. 101. Псевдоинфарктни ЕКГ промени в отвод III.

Ортодромна тахикардия
Ортодромна (AV реципрочна) тахикардия се развива според механизма на повторно влизане, когато импулсите преминават от атриума към вентрикулите през нормалната проводяща система (AV възел, система His-Purkinje),

и се връщат в предсърдията през DP. На ЕКГ тази тахикардия се характеризира с следните знаци(Фигура 100):

Ретроградни P' вълни (отрицателни в отвод II).
Р вълната се намира зад комплекса QRS с RP'gt; 100 msec и обикновено P'Rgt; RP'.
Ритмична тахикардия, без AV блок.

Предсърдните зъби се виждат най-добре в трансезофагеалния отвод (фигури 104, 106).

V редки случаибавно ретроградно провеждане по DP, P вълните са разположени далеч зад QRS и P'Rlt; RP 'комплекс.
Тахикардията внезапно започва и завършва, характеризира се с ритъм и по-висока сърдечна честота (150-250 bpm), отколкото при AV възлова реципрочна тахикардия. Широките QRS комплекси по време на тахикардия се дължат на наличието на BNBH и се срещат в 38-66%, т.е. много по-често, отколкото при AV възлова тахикардия.
Ако блокадата се развие в вентрикула, в който се намира DP, тогава RP 'интервалът се увеличава и ритъмът на тахикардия става по-рядък (ефект на Kümel-Slam). Подобна ситуация при пациент с лява локализация на ДП е показана на фигури 103 и 104.
Антидромна тахикардия
Антидромната тахикардия е рядка и се развива според механизма на реентри, когато импулсите преминават от атриума към вентрикулите през DP и се връщат в предсърдията през нормалната проводяща система (система на His-Purkinje, AV възел). На ЕКГ тази тахикардия се характеризира с широки QRS комплекси. Р вълна зад широка ком-

QRS плексите са практически невидими. Ортодромната тахикардия с блокада на проводимостта по краката на снопа на His е много по-честа.

Ориз. 103. Ортодромна тахикардия със сърдечна честота = 204 в минута. RP '= 180 msec. Предварително възбудена тахикардия

При синдрома на WPW множество DP се срещат в 5-16% от случаите. В този случай е възможно развитието на превъзбудена тахикардия, при която импулсът преминава антероградно и ретроградно по DP. Много експерти разглеждат превъзбудената тахикардия в рамките на антидромната тахикардия, тъй като няма разлики между тях на ЕКГ и в тактиката на лечение.

Ориз. 104. Ортодромна тахикардия с LBBB и сърдечна честота = 176 bpm.
P 'вълните се виждат в олово VE. QP '= 208 msec, P'Qlt; QP'.

Предсърдно мъждене и трептене
Обикновено пациентите с предсърдно мъждене и предсърдно трептене също имат AV реципрочна тахикардия. Описани са редки случаи на преход на ортодромна тахикардия (със сърдечна честота 180-200 bpm) към камерна фибрилация.
Предсърдното мъждене и трептене са много опасни при "бърза" LTP, тъй като вентрикулите се възбуждат много често и се развиват тежки хемодинамични нарушения. По време на AF се регистрира вентрикуларен отговор от 360 bpm.
Задействащ фактор за ПМ може да бъде предсърден миокардит, който може да бъде открит при 50% от пациентите с признаци на допълнителен проводящ път, които са починали внезапно (Basso S., et al., 2001).

Ориз. 107. Предсърдно мъждене при WPW синдром.
Сърдечна честота 244-310 мин.

Ако честотата на вентрикуларното възбуждане достигне 250 в минута, тогава има реална заплаха от VF. При висок сърдечен ритъм (gt; 250 / min) първият пристъп на тахиаритмия може да бъде фатален. На ЕКГ непрекъснато или периодично се записват широки комплекси (Фигура 107).
Честотата на внезапна смърт при синдрома на WPW се оценява на 0,15% годишно, а при асимптоматични пациенти е по-ниска (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Има фактори на ниско и висок риск VF (таблици 45, 46; фигури 109, 110, 111). Имайте предвид, че синкопът не е предиктор за повишен риск от внезапна смърт.
Таблица 45
Предиктори за повишен риск от внезапна смърт (ESC, 2001)

При предсърдно мъждене минималната RR lt; 250 msec.
ERP DP lt; 270 msec.
Множество DP.

Таблица 46
Предиктори за нисък риск от VF

ЕКГ признаците на WPW са променливи.
Делта вълната внезапно (не постепенно) изчезва по време на физическо

натоварване.

Изчезването на делта вълната по време на тестове за наркотици (прок.

инамид 10 mg / kg *, giluritmal 1 mg / kg, дизопирамид 2 mg / kg).

При предсърдно мъждене минималната RR е gt; 250 msec.
ERP DP gt; 270 msec, Wenckebach точка DP lt; 250 rpm.

Забележка: * - при доза от 550 mg, специфичността е по-добра.

Електрофизиологични изследвания
EPI може да се извърши при пациенти със синдром на WPW, за да се оцени механизмът на тахиаритмия, електрофизиологичните свойства на LTP (точка Wenckebach и ERP LTP) и нормална проводима система, броят и местоположението на LTP, ефективността на антиаритмичната терапия или възможността за аблация на LTP .
Трансезофагеален EFI
Трансезофагеалният EFI позволява:

Разкриване на латентни или периодични форми. Например, при лява локализация на лъча на Кент на ЕКГ, често не се открива предварително възбуждане.
Оценете функционалните свойства на DP. Например, при "бърз" LTP (ERP lt; 220-270 msec, точка на Wenckebach gt; 250 bpm), рискът от VF се увеличава (фигури 110, 111).
Диагностицирайте реципрочна тахикардия (Фигура 112).
Вдигни превантивно лечениес тахикардия.

В същото време трябва да се знае, че нормалният рефрактерен период на предсърдно мъждене не изключва риска от ПМ с бърз вентрикуларен отговор.

Ориз. 110. Оценка на проводимостта на ДП при трансезофагеално изследване.
ERP DP = 210 msec.

Ориз. 111. Оценка на проводимостта на ДП при трансезофагеално изследване.
Точка на Wenckebach DP = 250 в минута

Ориз. 112. Индуциране на ортодромна тахикардия с повишена стимулация.

Интракардиален преглед
Интракардиалният EPI, за разлика от трансезофагеалното изследване, дава възможност да се оцени точната локализация и количеството на LTP, за да се идентифицира латентен LTP (Таблица 47). Тази информация е необходима за унищожаването на ДП и наблюдение на ефективността на лечението.
Таблица 47
Показания за EPI с вентрикуларно превъзбуждане (VNOA, 2011)

Пациенти, при които е показана катетърна или хирургична аблация на ДП.
Пациенти с вентрикуларно превъзбуждане, преживели спиране на кръвообращението или необясним синкоп.
Пациенти с клинични симптоми, при което определянето на механизма на развитие на аритмия или познаването на електрофизиологичните свойства на ДП и нормалната проводяща система трябва да помогне при избора на оптимална терапия.

Асимптоматични пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт или камерна превъзбуда, но без спонтанни аритмии, чиято работа е свързана с повишен риск и при които познаването на електрофизиологичните характеристики на LTP или индуцируема тахикардия може да помогне за определяне на препоръки за по-нататъшен начин на живот или терапия.
Пациенти с вентрикуларно превъзбуждане, които са подложени на сърдечна операция по други причини.

Ход на синдрома на WPW
Обичайният ход на синдрома на WPW може да се обобщи по следния начин:

стадий: Краткотрайни (lt; 20-30 min) пристъпи на ортодромна тахикардия, рефлекторно прекратени.
стадий: Увеличаване на честотата и продължителността (30 min-3 h) на пристъпите, облекчаване с едно антиаритмично лекарство, понякога в комбинация с вагусни тестове. За предотвратяване на тахикардия се използват лекарства.
стадий: Чести и продължителни (gt; 3 часа) пристъпи на ортодромна тахикардия, поява на пристъпи на AF, VT, VF, нарушения на проводящата система (SSSU, BNPH, AV блокада), толерантност към антиаритмични лекарства. Показана е катетърна аблация на DP.

Описани при възрастни, изолирани случаи на инволюция на ДП, причинена от фокална фиброза, калцификация на фиброзния пръстен, механично изоволюмно увреждане на мускулните мостове между влакнест пръстени вентрикуларен миокард.
Смъртността от аритмия при WPW синдром е 1,5%.
Диагностика на миокарден инфаркт
Атриовентрикуларната връзка често се проявява чрез псевдоинфарктна ЕКГ. Ненормална Q вълна (отрицателна делта вълна) с несъответстващо издигане на ST-сегмента се среща в 53-85% от WPW (фигури 101, 113). Имайте предвид, че величината на изместването на ST сегмента може да се промени, което зависи от автономните влияния върху проводимостта по протежение на DP.
В някои случаи електрокардиографските прояви на инфаркт на миокарда наподобяват WPW феномена с отрицателна делта вълна (фигури 114, 115). Широкият и променен комплекс QRS, дискордантното изместване на ST сегмента и Т вълната създават големи трудности при диагностицирането на миокарден инфаркт при пациенти с WPW феномен (Фигура 116). В този случай е необходимо да се съсредоточим върху дългосрочното ангинозна болка, повишена активност на сърдечните биомаркери (тропонини), нарушено натрупване на изотопи в левокамерния миокард, акинезия според ехокардиографията.

Ориз. 113. WPW феномен с псевдоинфарктен зъб. 15-годишно момче има делта вълна в олово V1, симулираща патологична Q вълна.

Различни фармакологични тестове помагат за диагностицирането на миокарден инфаркт. Например, DP блокадата може да доведе до изчезване на електрокардиографски признаци поради промяна в хода на възбуждането. Подобен резултат може да се получи в 30-50% чрез ускоряване на проводимостта по AV възела с помощта на атропин. След въвеждането на АТФ проявите на лъча на Кент на ЕКГ се засилват. Имайте предвид, че след изчезването на признаците на предварително възбуждане може да се запази отрицателна Т вълна (Surawicz B., 1996).
Формулировка на диагнозата
При наличие на електрокардиографски признаци на ДП при внушение Работната групаЕкспертите на СЗО (1980) използват термина WPW феномен, а в случай на тахикардия - синдром на WPW.

Ориз. 114. Ляво - постинфарктна кардиосклероза, симулираща феномена WPW с отрицателна делта вълна. Вдясно - промени при инфаркт на миокарда (ден 20), подобни на делта вълна.

Различават се следните клинични форми на феномена WPW:

Проявява се - постоянни ЕКГ промени (скъсен PQ, делта вълна, широк QRS).
Интермитентни - преходни ЕКГ промени, включително бради- и тах-зависима DP блокада. С ежедневно ЕКГ мониториранетипичните промени периодично изчезват в 30-40% от случаите, което обикновено се свързва с преходна блокада на ДП.
Латентно – ЕКГ промените се появяват само с EPI.
Латентен – има само ретроградно провеждане на импулса по DP, поради което ЕКГ в покой винаги е нормална и е възможна ортодромна (AV рециркулираща) тахикардия.

Ето няколко примера за дизайн клинична диагнозасъс синдроми на вентрикуларно превъзбуждане:

Ориз. 116. ЕКГ при пациент с инфаркт на миокарда и WPW феномен. ЕКГ на следващия ден след 4-часова болка в гърдите, CPK 950 μm / L (A). ЕКГ след 4 дни (В). Има повреда на R вълната в проводници V3-4. В отводите V1-2 има отрицателна делта вълна.

Лечение
Асимптоматичният WPW обикновено не изисква лечение. За лица с определени професии (пилоти, водолази, шофьори на градски транспорт, спортисти) е препоръчително да се подложат на аблация.
При наличие на припадък се извършват ЕФИ и катетърна деструкция на ДП. Понастоящем рядко се предписва профилактично антиаритмично лечение.

Ортодромна тахикардия
Облекчаването на ортодромната AV реципрочна тахикардия е подобно на лечението на AV възлова реципрочна тахикардия. Вагалният тест, верапамил (дилтиазем) и CPES имат добър ефект (Фигура 117). Също така с добър ефектСхемите на перорално лечение се използват при леки, продължителни и редки пристъпи, например дилтиазем 120 mg + пропранолол 80 mg.
В редки случаи е възможен спонтанен преход на ортодромна тахикардия към AF и тогава блокирането на AV проводимостта с верапамил ще бъде нежелателно. За такива ситуации може да се наложи спешен EIT.

Важно е да се има предвид повишения риск от ПМ при интравенозно приложение на АТФ. Така че в изследването на S.A. Strickberger et al. (1997) прилагането на аденозин в доза от 12 mg интравенозно за IVT в 12% от случаите причинява ПМ.
За предотвратяване на тахикардия се препоръчват лекарства 1А, 1С или 3 клас. Очевидно е възможна дългосрочна употреба бета блокериособено при липса на признаци на "бърза" LTP (ACC/AHA/ESC, 2003). Ако е неефективно или нетолерантно антиаритмични лекарствапоказва деструкция на катетъра на DP.
Предсърдно мъждене
При висок сърдечен ритъм и тежки хемодинамични нарушения е необходимо незабавно да се извърши електрическа кардиоверсия. В други случаи обикновено се избират лекарства със силен и бърз антиаритмичен ефект, които блокират добре ДП, например пропафенон, прокаинамид, както и ибутилид или флекаинид, за да спрат тахикардията. Амиодаронът е ефективен, но относително бавното развитие на ефекта в тежки случаи ограничава употребата му.
Наскоро въведен в клиничната практика, дофетилид показа добро облекчение при WPW синдром с ПМ. Еднократното или многократно приложение на лекарството елиминира аритмията в 82% от случаите (Krahn A.D., et al., 2001).
Таблица 48
Ефектът на антиаритмичните лекарства върху DP проводимостта
Имайте предвид, че оценката на ефекта на лекарствата върху скоростта на проводимост според DP (таблица 48) е важна главно за лечението на широка
плексусни тахикардии, особено предсърдно мъждене и трептене, а не ортодромна тахикардия. Поради възможността за ускоряване на DP и развитието на VF, интравенозно приложениекалциевите антагонисти, бета-блокерите и дигоксин са противопоказани.
Ако има фактори за повишен риск от внезапна смърт, тогава е необходимо унищожаване на Dp. В други случаи можете да опитате да предотвратите гърчове с лекарства 1C или 3 клас.
Имайте предвид, че пероралното приложение на верапамил не повишава риска от VF (Josephson M.E., et al., 2000). В нашето наблюдение, след прием на 80 mg верапамил на ЕКГ, беше регистрирано парадоксално изчезване на WPW феномена (Фигура 118). Освен това, по време на предишното и последващото ежедневно ЕКГ мониториране без верапамил, няма признаци на DP блокада. Очевидно има DP с различни електрофизиологични свойства и различни реакции към фармакологични агенти.

Антидромна тахикардия
За облекчаване и предотвратяване на антидромна тахикардия се използват лекарства 1А, 1С и 3 клас. За разлика от ортодромната тахикардия, в в такъв случайверапамил и дигоксин не са показани, тъй като е възможно увеличаване на сърдечната честота. В случай на неефективност или непоносимост към антиаритмични лекарства е показано катетърно разрушаване на ДП.
Лечение без лекарства
Катетърна радиочестотна аблация
Безопасността, ефикасността и относително ниската цена на радиочестотната катетърна аблация за LTP правят това лечение предпочитано лечение за повечето пациенти със синдром на WPW. Методът на лечение се състои в провеждане на електроди до местоположението на DP, идентифицирано по-рано по време на EPI, и разрушаване на връзката чрез електрически разряд (фигури 119, 120).
Ефективността на лечението на ДП, разположена в лявата свободна стена, е 91-98%, в областта на преградата - 87%, в дясната свободна стена - 82%.
Общата заболеваемост и смъртност са 2,1% и 0,2%. Усложненията включват увреждане на клапата, перикардна тампонада, AV блок

каду, белодробна и системна емболия. Важно е да се отбележи, че ПМ често се повтаря след успешна аблация на LF: при 12% при пациенти под 50 години, при 35% при пациенти над 50 години и при 55% при пациенти над 60 (Dagres N., et al., 2001) .

Таблица 49
Показания за RFA на допълнителни пътища (VNOA, 2011)

клас (доказано ефективен)

Пациенти със симптоматична AV реципрочна тахикардия, резистентни към антиаритмични лекарства, както и с лекарствена непоносимост или нежелание на пациента да продължи дългосрочната лекарствена терапия.
Пациенти с ПМ (или друга предсърдна тахиаритмия) и бърз вентрикуларен отговор, свързан с антероградно импулсно провеждане по DP, ако тахикардията е резистентна към действието на антиаритмични лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дълго -срочна антиаритмична терапия.

клас (конфликтни данни за ефективността)

Пациенти с AV реципрочна тахикардия или високочестотна AF

вентрикуларни контракции, определени от EFI за изследване на механизмите.

Пациенти с вентрикуларно превъзбуждане, които са асимптоматични, ако професионална дейност, възможностите за застраховане, психическия комфорт или интересите на обществената безопасност ще бъдат нарушени в резултат на спонтанни тахиаритмии.
Пациенти с ПМ и контролиран вентрикуларен отговор с ДП провеждане.
Пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт.

Оперативно лечение
Понастоящем хирургично лечение DP се използва рядко. Хирургичната деструкция се извършва със или без изкуствено кръвообращение, чрез ендо- или епикарден достъп. Унищожаването на DP се извършва с помощта на кръстовището остър начин, криодеструкция, електродеструкция, химическа денатурация.
Ефективността на лечението достига 100%. Смъртоносността на метода е около 1,5%, а ако едновременно се коригира сърдечният порок – 2-5%. AV блок от 3-та степен се появява в 0,8%, което е свързано с отделяне на предсърдията и вентрикулите в областта на DP по време на операцията. Необходимо е повторно унищожаване при 0-3%.
Практически съвети

Нормална ЕКГне изключва наличието на ДП.
Определянето на локализацията на ДП чрез наличието и полярността на делта вълна в различни ЕКГ отвеждания няма значимо клинично значение.
Вроденият сноп на Кент може да се прояви на ЕКГ като псевдоинфарктни промени.
Тактиката за управление на синдрома на вентрикуларно превъзбуждане се определя от наличието на тахикардия и проводимите свойства на DP.
Пациенти с определени професии с признаци на превъзбуждане на ЕКГ изискват определяне на електрофизиологичните свойства на ДП поради високия риск от неблагоприятни ситуации още при първия пристъп на тахикардия.
Верапамил и дигоксин ускоряват проводимостта по комплементарния път на Кент и могат да бъдат опасни, ако се развият предсърдно мъждене или предсърдно трептене.
AV възловата реципрочна тахикардия може да се дължи на ретроградно ДП.
При тахикардия с много висока сърдечна честота (gt; 200-250 в минута) е необходимо да се изключи синдромът на предварително възбуждане на вентрикулите.

Синдромът на преждевременното възбуждане на вентрикулите е персистиращ или преходен електрокардиографски синдром, който се основава на вродена особеностпроводяща система - функциониращ допълнителен тракт, който провежда импулс от предсърдията директно към вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларния възел. Синдромът може да бъде открит веднага след раждането или по-късно. Наличието на допълнителен паралелен път създава условия за импулсна циркулация. Около половината от пациентите имат пароксизми на тахикардия, обикновено суправентрикуларни, с различна честота и продължителност, по-рядко пароксизми на предсърдно трептене или предсърдно мъждене (при някои пациенти с необичайно чест, повече от 200 удара в минута, камерен ритъм). Синдромът може да съвпадне с всяко сърдечно заболяване.

Диагноза.

Заболяването може да се подозира при пациенти с пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, възникнали в детството или юношеството. Всъщност се диагностицира само чрез ЕКГ.

Известни са поне два варианта на синдрома на преждевременното вентрикуларно възбуждане. 1) Скъсяване на OC интервала до 0,13 s или по-малко и разширяване на комплекса QRS поради първоначалната т. нар. делта вълна (синдром на Wolf-Parkinson-White). Делта вълни съвпадения преждевременна деполяризациячасти от вентрикуларния миокард чрез импулс, който преминава през допълнителния тракт без забавяне в атриовентрикуларния възел; останалата част от вентрикуларния комплекс съответства на деполяризация на вентрикулите чрез импулс, който е преминал нормалния път със закъснение в атриовентрикуларния възел. В зависимост от анатомичната локализация на допълнителния тракт, делта вълната в отвод V 1 може да бъде положителна (тип А) или отрицателна (тип В). При отвеждания с положителна делта вълна може да има намаляване на сегмента S T и отрицателна вълна T. Отрицателната делта вълна може да имитира широка Q вълна.

2) Скъсяване на PQ интервала до 0,13 s или по-малко, но без делта вълна и без промени в ST - T (синдром на Laun – Ganong – Levin). По време на суправентрикуларна тахикардия делта вълната, ако е имало такава, изчезва, QRS комплексът става тесен. По време на предсърдно мъждене импулсите от предсърдията към вентрикулите могат да влязат по нормалния път през атриовентрикуларния възел, след което честотата вентрикуларна честотаобичайно за предсърдно мъждене (100 - 150 удара в минута). Ако импулсите преминават през допълнителния тракт, заобикаляйки атриовентрикуларния възел с неговото функционално забавяне, тогава вентрикуларната честота е необичайно висока - до 200 или повече удара в минута, комплексът QRS се разширява.

Клинично значение.

Синдромът на преждевременното възбуждане на вентрикулите без пристъпи на тахикардия обикновено се открива случайно при човек, който се смята за здрав. Тахикардията, придружаваща синдрома на пароксизма, може значително да ограничи пациента. Предсърдното мъждене е по-сериозно усложнение на синдрома. Предсърдно мъждене с много бърз вентрикуларен ритъм е опасно поради възможността от камерна фибрилация. Широката Q вълна на ЕКГ и промените в ST - T често се тълкуват погрешно като проява на инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест, камерна хипертрофия или блок на клона.

Лечение.

При липса на пароксизмални тахиаритмии не се налага лечение. Препоръчително е да се избягват експозиции, които могат да провокират тахиаритмии, например алкохол.

При наличие на пароксизми на тахиаритмии, лечението и профилактиката се извършват по същия начин, както при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия от различно естество. За облекчаване на пароксизъм на тахикардия най-често е ефективен верапамил. За тези редки пациенти, при които синдромът на преждевременното вентрикуларно възбуждане се комбинира с пароксизми на предсърдно мъждене, дигоксин е противопоказан, тъй като блокира нормалното провеждане през атриовентрикуларния възел в по-голяма степен, отколкото провеждането през допълнителния тракт. В този случай импулсите преминават през допълнителния тракт и се създават условия за опасно бърз вентрикуларен ритъм. Ако лечение с лекарствапароксизмът е неефективен и състоянието на пациента се влошава, тогава те прибягват до EIT. При честа поява на гърчове или връзката им с тежки симптоми извън гърчовете, превантивното лечение се извършва чрез избор на ефективно антиаритмично средство. С чести и трудни гърчове и неефективност превенция на наркотицисе извършва дисекция на проводящия тракт, обикновено с помощта на трансвенозна електрокоагулация или лазерна коагулация, последвана от постоянен пейсмейкър, ако е необходимо.

Вижте също

Принципите на комплексното индивидуално лечение на пациенти с бронхиална астма.
Правилна конструкция индивидуално лечениезависи от следното: фаза на заболяването (тактическа терапия във фазата на обостряне, стратегическа във фазата на ...

Масаж с чаши: характеристики и техника
В древен Китай тънки кухи пръчки, направени от глина или бамбук, са били използвани за лечение на много заболявания. Лекарите създават отрицателно налягане в тях и прилагат върху тялото на пациента. Кожата засмука...

Бели дробове.
Като цяло белите дробове (фиг. 1) имат вид на гъбести, порести конусовидни образувания, разположени в двете половини гръдна кухина... Най-малкият структурен елемент на белия дроб - лобулата се състои от крайния бронхиол ...