Študija fiziologije srčno-žilnega sistema je zelo pomembna za oceno stanja katere koli osebe. Srce, pa tudi limfne in krvne žile so neposredno povezane s tem sistemom. Krvožilni sistem ima ključno vlogo pri zagotavljanju krvi v tkiva in organe telesa. Srce je v bistvu močna biološka črpalka. Zahvaljujoč njemu se pojavi stabilno in neprekinjeno gibanje krvi skozi žilni sistem. Skupno obstajata dva kroga krvnega obtoka v človeškem telesu.

velik krog

Sistemski krvni obtok igra pomembno vlogo v fiziologiji srčno-žilnega sistema. Izvira iz aorte. Ventrikel se od njega oddalji na levo, konča z naraščajočim številom žil, ki posledično končajo v desnem atriju.

Aorta začne delo vseh arterij v človeškem telesu – velikih, srednjih in malih. Sčasoma se arterije spremenijo v arteriole, ki pa se končajo v najmanjših žilah - kapilarah.

Kapilare pokrivajo skoraj vse organe in tkiva človeškega telesa z ogromno mrežo. Preko njih kri prenaša hranila in kisik v tkiva. Nazaj iz njih različni presnovni produkti prodrejo v kri. Na primer ogljikov dioksid.

Če na kratko opišemo fiziologijo človeškega srčno-žilnega sistema, je treba omeniti, da se kapilare končajo z venulami. Iz njih se kri pošilja v žile različnih velikosti. V zgornjem delu človeškega trupa kri vstopi v a v spodnjem oziroma v spodnjem. Obe žili se združita v atriju. S tem se zaključi sistemski krvni obtok.

majhen krog

Pomemben je tudi majhen krog v fiziologiji srčno-žilnega sistema. Začne se iz pljučnega debla, ki prehaja v desni prekat in nato prenaša kri v pljuča. Poleg tega skozi njih teče venska kri.

Razcepi se na dva dela, od katerih gre eden v desno, drugi pa v levo pljučo. In neposredno v pljučih lahko najdete pljučne arterije, ki so razdeljene na zelo majhne, ​​pa tudi arteriole in kapilare.

Ko teče skozi slednje, se kri znebi ogljikovega dioksida, v zameno pa prejme prepotreben kisik. Pljučne kapilare se končajo v venulah, ki sčasoma tvorijo človeške vene. Štiri glavne vene v pljučih oskrbujejo arterijsko kri v levi atrij.

Struktura in funkcije srčno-žilnega sistema, človeška fiziologija so podrobno opisani v tem članku.

Srce

Ko govorimo o anatomiji in fiziologiji srčno-žilnega sistema, ne smemo pozabiti, da je eden njegovih ključnih delov organ, skoraj v celoti sestavljen iz mišic. Hkrati velja za enega najpomembnejših v človeškem telesu. S pomočjo navpične stene je razdeljen na dve polovici. Obstaja tudi vodoravni septum, ki zaključi delitev srca na štiri polne komore. Takšna je struktura človeškega srčno-žilnega sistema v mnogih pogledih podobna številnim sesalcem.

Zgornji se imenujejo atriji, tisti, ki se nahajajo spodaj, pa se imenujejo ventrikli. Zanimiva je struktura sten srca. Lahko so sestavljeni iz treh različnih plasti. Najbolj notranja se imenuje "endokard". Zdi se, da obroblja srce od znotraj. Srednja plast se imenuje miokard. Njegova osnova je progasta mišica. Končno, zunanja površina srca se imenuje "epikard", to je seroza, ki je notranja plast za perikardialno vrečko ali perikard. Sam perikard (ali "srčna majica", kot ga imenujejo tudi strokovnjaki) obdaja srce in zagotavlja njegovo prosto gibanje. Zelo je podoben torbi.

srčne zaklopke

V strukturi in fiziologiji srčno-žilnega sistema ne smemo pozabiti na Na primer, med levim atrijem in levim prekatom je samo en bikuspidni ventil. Hkrati je na stičišču desnega prekata in ustreznega atrija še ena zaklopka, vendar že trikuspidna.

Obstaja tudi aortna zaklopka, ki jo loči od levega prekata in pljučne zaklopke.

Ko se atrij skrči, začne kri iz njih aktivno teči v ventrikle. In ko se ventrikli skrčijo, se kri z veliko intenzivnostjo prenese v aorto in pljučno deblo. Med sprostitvijo atrija, ki se imenuje "diastola", se srčne komore napolnijo s krvjo.

Za normalno fiziologijo srčno-žilnega sistema je pomembno, da ventilni aparat deluje pravilno. Konec koncev, ko so ventili atrija in ventriklov odprti, kri, ki prihaja iz določenih žil, posledično ne napolni le njih, ampak tudi ventrikle, ki to potrebujejo. In med atrijsko sistolo so ventrikli popolnoma napolnjeni s krvjo.

Med temi procesi je vrnitev krvi v pljučno in votlo veno popolnoma izključena. To je zato, ker zaradi krčenja mišic atrija nastanejo ustje žil. In ko so votline ventriklov napolnjene s krvjo, se lopute ventila takoj zaprejo. Tako pride do ločitve atrijske votline od ventriklov. Papilarne mišice ventriklov se krčijo ravno v trenutku, ko se sistole raztegnejo, izgubijo možnost, da se obrnejo proti najbližjemu atriju. Poleg tega se med zaključkom tega procesa tlak v ventriklih poveča, posledično postane večji kot v aorti in celo pljučnem deblu. Vsi ti procesi prispevajo k dejstvu, da se ventili aorte in pljučnega debla odprejo. Posledično kri iz ventriklov konča točno v tistih posodah, v katerih bi morala biti.

Konec koncev ni mogoče podcenjevati pomena srčnih zaklopk. Njihovo odpiranje in zapiranje je povezano s spremembami končnega tlaka v srčnih votlinah. Celoten valvularni aparat je odgovoren za zagotavljanje gibanja krvi v srčnih votlinah v eno smer.

Lastnosti srčne mišice

Tudi če zelo na kratko opišete fiziologijo srčno-žilnega sistema, morate govoriti o lastnostih srčne mišice. Ima jih tri.

Prvič, to je razdražljivost. Srčna mišica je bolj razburjena kot katera koli druga skeletna mišica. Hkrati pa reakcija, ki je je sposobna srčna mišica, ni vedno neposredno sorazmerna z zunanjim dražljajem. Čim bolj ga je mogoče zmanjšati, tako da se odzove tako na majhno kot močno draženje.

Drugič, to je prevodnost. Struktura in fiziologija srčno-žilnega sistema sta takšni, da se vzbujanje, ki se širi skozi vlakna srčne mišice, razhaja počasneje kot skozi vlakna skeletne mišice. Na primer, če je hitrost vzdolž vlaken mišic atrija približno en meter na sekundo, potem vzdolž prevodnega sistema srca - od dva do štiri metre in pol na sekundo.

Tretjič, to je kontraktilnost. Najprej se mišice atrija skrčijo, nato pa pridejo na vrsto papilarne mišice, nato pa mišice ventriklov. V končni fazi pride do krčenja celo v notranji plasti ventriklov. Tako kri vstopi v aorto ali pljučno deblo. In pogosteje tako tam kot tam.

Nekateri raziskovalci se na fiziologijo srčno-žilnega sistema sklicujejo tudi na sposobnost srčne mišice, da deluje avtonomno in poveča refraktorno obdobje.

O teh fizioloških značilnostih je mogoče razpravljati podrobneje. Refraktorno obdobje je v srcu zelo izrazito in podaljšano. Zanj je značilno zmanjšanje možne razdražljivosti tkiva med največjo aktivnostjo. Ko je refrakterna doba najbolj izrazita, traja od ene do treh desetin sekunde. V tem času srčna mišica nima možnosti za predolgo krčenje. Zato dejansko delo poteka po principu ene same mišične kontrakcije.

Presenetljivo, tudi zunaj človeškega telesa lahko srce v nekaterih okoliščinah deluje kar se da avtonomno. Hkrati pa je sposoben celo vzdrževati pravilen ritem. Iz tega sledi, da je vzrok za krčenje srca, ko je izolirano, v samem sebi. Srce se lahko ritmično krči pod vplivom zunanjih impulzov, ki nastanejo samo po sebi. Ta pojav velja za samodejnega.

Prevodni sistem

V fiziologiji človeškega srčno-žilnega sistema ločimo celoten prevodni sistem srca. Sestavljajo ga delujoče mišice, ki jih predstavlja progasta mišica, pa tudi posebno ali netipično tkivo. Od tod izvira navdušenje.

Atipično tkivo človeškega telesa sestavljajo sinoatrijsko vozlišče, ki se nahaja na zadnji steni atrija, atrioventrikularno vozlišče, ki se nahaja v steni desnega atrija, in atrioventrikularni snop ali Hisov snop. Ta snop lahko prehaja skozi septe in se na koncu razdeli na dva kraka, ki gresta na levi in ​​desni prekat.

Srčni cikel

Vse delo srca je razdeljeno na dve fazi. Imenujejo se sistola in diastola. To je kontrakcija oziroma sprostitev.

V atriju je sistola veliko šibkejša in celo krajša kot v ventriklih. V človeškem srcu traja približno eno desetinko sekunde. Toda ventrikularna sistola je že daljši proces. Njegova dolžina lahko doseže pol sekunde. Skupna pavza traja približno štiri desetinke sekunde. Tako celoten srčni cikel traja od osem do devet desetink sekunde.

Zaradi atrijske sistole je zagotovljen aktiven pretok krvi v ventrikle. Po tem se v atriju začne faza diastole. Nadaljuje se skozi celotno sistolo ventriklov. Ravno v tem obdobju so atriji popolnoma napolnjeni s krvjo. Brez tega je nemogoče stabilno delovanje vseh človeških organov.

Da bi ugotovili stanje osebe, kakšno je njegovo zdravstveno stanje, se ocenjujejo kazalniki delovanja srca.

Najprej morate oceniti udarni volumen srca. Imenuje se tudi sistolični. Tako postane znano, koliko krvi pošlje prekat srca v določene žile. Pri zdravi odrasli osebi povprečne konfiguracije je volumen takšnih emisij približno 70-80 mililitrov. Posledično, ko se ventrikli skrčijo, je v arterijskem sistemu približno 150 mililitrov krvi.

Za oceno stanja osebe je treba poznati tudi tako imenovani minutni volumen. Če želite to narediti, morate ugotoviti, koliko krvi pošlje ventrikel v eni časovni enoti. Praviloma je vse to ocenjeno v eni minuti. Pri normalna oseba minutna prostornina naj bo med tremi in petimi litri na minuto. Lahko pa se znatno poveča s povečanjem udarnega volumna in povečanjem srčnega utripa.

Funkcije

Za popolno razumevanje anatomije in fiziologije srčno-žilnega sistema je pomembno oceniti in razumeti njegove funkcije. Raziskovalci identificirajo dve glavni in več dodatnih.

Torej v fiziologiji funkcije srčno-žilnega sistema vključujejo transportne in integrativne. Konec koncev je srčna mišica neke vrste črpalka, ki pomaga pri kroženju krvi skozi ogromen zaprt sistem. Hkrati krvni tokovi dosežejo najbolj oddaljene kotičke človeškega telesa, prodrejo v vsa tkiva in organe, s seboj prenašajo kisik in različna hranila. Prav te snovi (imenujejo jih tudi substrati) so potrebne za razvoj in polno delovanje telesnih celic.

Ko pride do povratnega toka krvi, s seboj odnese vse predelane produkte, pa tudi škodljive toksine in neželen ogljikov dioksid. Samo zahvaljujoč temu se predelani izdelki ne kopičijo v telesu. Namesto tega jih odstranijo iz krvi, pri čemer jim pomaga posebna medcelična tekočina.

Snovi, ki so vitalne za celice same, prehajajo skozi sistemski krvni obtok. Tako napredujejo do končnega cilja. Hkrati je pljučna cirkulacija posebej odgovorna za pljuča in popolno izmenjavo kisika. Tako se dvosmerna izmenjava med celicami in krvjo izvaja neposredno v kapilarah. To so najmanjše krvne žile v človeškem telesu. Vendar ne gre podcenjevati njihovega pomena.

Posledično je transportna funkcija razdeljena na tri stopnje. To je trofično (odgovorno je za zagotavljanje nemotene oskrbe s hranili), dihalno (potrebno za pravočasno dovajanje kisika), izločanje (to je proces prevzema ogljikovega dioksida in produktov, ki so posledica presnovnih procesov).

Toda integrativna funkcija pomeni ponovno združitev vseh delov človeškega telesa s pomočjo enega samega žilnega sistema. Ta proces nadzoruje srce. V tem primeru je glavno telo. Zato se morate v primeru tudi najmanjših težav s srčno mišico ali odkrivanja motenj v delovanju srčnih žil nemudoma posvetovati z zdravnikom. Na dolgi rok lahko to resno vpliva na vaše zdravje.

Če na kratko razmislimo o fiziologiji srčno-žilnega sistema, morate govoriti o njegovih dodatnih funkcijah. Ti vključujejo regulacijo ali sodelovanje v različnih procesih v telesu.

Srčno-žilni sistem, o katerem razpravljamo, je eden glavnih regulatorjev telesa. Vsaka sprememba pomembno vpliva na splošno stanje osebe. Na primer, ko se volumen oskrbe s krvjo spremeni, začne sistem vplivati ​​na količino hormonov in mediatorjev, ki se dostavijo tkivom in celicam.

Hkrati ne smemo pozabiti, da je srce neposredno vključeno v v velikem številu globalni procesi, ki se pojavljajo v telesu. To vključuje vnetje in nastanek metastaz. Zato skoraj vsaka bolezen v večji ali manjši meri prizadene srce. Tudi bolezni, ki niso neposredno povezane s srčno-žilnim delovanjem, kot so težave s prebavilom ali onkologija, posredno vplivajo na srce. Lahko celo negativno vplivajo na njegovo delo.

Zato je vedno vredno zapomniti, da lahko že manjše motnje v delovanju srčno-žilnega sistema povzročijo resne težave. Zato jih je treba prepoznati v zgodnji fazi s sodobnimi diagnostičnimi metodami. Hkrati pa je še vedno ena najbolj učinkovitih tako imenovana tolkala ali tolkala. Zanimivo je, da lahko prirojene motnje prepoznamo že v prvih mesecih otrokovega življenja.

Starostne značilnosti srca

Starostna anatomija in fiziologija srčno-žilnega sistema je posebna veja znanja. Navsezadnje se z leti človeško telo bistveno spremeni. Posledično se nekateri procesi upočasnijo, več pozornosti morate nameniti svojemu zdravju, predvsem pa srcu.

Zanimivo je, da se srce skozi človeško življenje precej močno preoblikuje. Od samega začetka življenja preddvori prehitijo rast ventriklov, šele do dveh let se njihov razvoj stabilizira. Toda po desetih letih začnejo ventrikli rasti hitreje. Srčna masa se že pri enoletnem dojenčku podvoji, pri dveh letih in pol pa že trikrat. Človeško srce pri 15 letih tehta desetkrat več kot novorojenčkovo.

Hitro se razvija tudi miokard levega prekata. Ko je otrok star tri leta, tehta dvakrat več kot miokard na desni. To razmerje se bo nadaljevalo tudi v prihodnje.

V začetku tretjega desetletja se lističi srčnih zaklopk zgostijo, robovi pa postanejo neenakomerni. TO stara leta neizogibno pride do atrofije papilarnih mišic. Zaradi tega so lahko funkcije ventilov resno okvarjene.

V zreli in starejši starosti sta najbolj zanimivi fiziologija in patofiziologija srčno-žilnega sistema. To vključuje preučevanje samih bolezni, patološki procesi, pa tudi posebne patologije, ki se pojavljajo le pri določenih obolenjih.

Raziskovalci srca in vsega, kar je povezano z njim

Ta tema je bila večkrat pod pozorno pozornostjo zdravnikov in velikih medicinskih raziskovalcev. Indikativno v tem pogledu je delo D. Mormana »Fiziologija kardiovaskularnega sistema«, ki ga je napisal v sodelovanju s kolegom L. Hellerjem.

To je globoka akademska študija o klinični fiziologiji srčno-žilnega sistema, ki so jo naredili ugledni ameriški znanstveniki. Njegova posebnost je prisotnost več deset svetlih in podrobnih risb in diagramov ter veliko število testov za samostojno učenje.

Omeniti velja, da ta publikacija ni namenjena le podiplomskim študentom in študentom medicinskih univerz, temveč tudi strokovnjakom, saj bodo v njej našli veliko pomembnih in koristnih informacij. To na primer velja za klinike ali fiziologe.

Knjige o fiziologiji srčno-žilnega sistema pomagajo zgraditi popolno sliko enega ključnih sistemov človeškega telesa. Morman in Heller pokrivata teme, kot sta cirkulacija in homeostaza ter opisujeta srčne celice. Podrobno govorijo o kardiogramu, težavah pri regulaciji žilnega tonusa, uravnavanju krvnega tlaka in motnjah srca. Vse to v strokovnem in natančnem jeziku, ki ga bo razumel tudi zdravnik začetnik.

Za poznavanje in preučevanje človeške anatomije in fiziologije je srčno-žilni sistem pomemben za vsakega samospoštljivega strokovnjaka. Konec koncev, kot je bilo že omenjeno v tem članku, je skoraj vsaka bolezen tako ali drugače povezana s srcem.

Fiziologija srčno-žilnega sistema

Z izvajanjem ene od glavnih funkcij - transporta - srčno-žilni sistem zagotavlja ritmični tok fizioloških in biokemičnih procesov v človeškem telesu. Vse potrebne snovi (beljakovine, ogljikovi hidrati, kisik, vitamini, mineralne soli) se skozi krvne žile dovajajo v tkiva in organe, izločajo pa se presnovni produkti in ogljikov dioksid. Poleg tega se s pretokom krvi skozi žile v organe in tkiva prenašajo hormonske snovi, ki jih proizvajajo endokrine žleze, ki so specifični regulatorji presnovnih procesov, protitelesa, potrebna za obrambne reakcije telesa pred nalezljivimi boleznimi. Tako žilni sistem opravlja tudi regulacijske in zaščitne funkcije. V sodelovanju z živčnim in humoralnim sistemom ima žilni sistem pomembno vlogo pri zagotavljanju celovitosti telesa.

Žilni sistem je razdeljen na cirkulacijski in limfni. Ti sistemi so anatomsko in funkcionalno tesno povezani, se dopolnjujejo, vendar med njimi obstajajo določene razlike. Kri v telesu se premika po cirkulacijskem sistemu. Krvožilni sistem je sestavljen iz osrednjega organa krvnega obtoka - srca, katerega ritmična krčenja zagotavljajo gibanje krvi skozi žile.

Plovila pljučnega obtoka

Majhen krog krvnega obtoka se začne v desnem prekatu, iz katerega izhaja pljučno deblo, in konča v levem atriju, kamor tečejo pljučne žile. Imenuje se tudi pljučna cirkulacija pljučni, zagotavlja izmenjavo plinov med krvjo pljučnih kapilar in zrakom pljučnih alveolov. Sestavljen je iz pljučnega debla, desne in leve pljučne arterije s svojimi vejami, pljučnih žil, ki so zbrane v dveh desnih in dveh levih pljučnih venah, ki se izlivajo v levi atrij.

Pljučni deblo(truncus pulmonalis) izvira iz desnega prekata srca, premera je 30 mm, gre poševno navzgor, v levo in se v nivoju IV torakalnega vretenca deli na desno in levo pljučno arterijo, ki gredo v ustrezna pljuča. .

Desna pljučna arterija s premerom 21 mm gre v desno do vrat pljuč, kjer je razdeljen na tri lobarne veje, od katerih je vsaka razdeljena na segmentne veje.

Leva pljučna arterija krajši in tanjši od desnega, poteka od bifurkacije pljučnega debla do hiluma levega pljuča v prečni smeri. Na svoji poti se arterija križa z levim glavnim bronhom. Na vratih, oziroma dva pljučni režnji je razdeljen na dve veji. Vsaka od njih se razdeli na segmentne veje: ena - znotraj meja zgornjega režnja, druga - bazalni del - s svojimi vejami zagotavlja kri v segmente spodnjega režnja levega pljuča.

Pljučne vene. Venule se začnejo iz kapilar pljuč, ki se združijo v večje vene in v vsakem pljuču tvorijo dve pljučni veni: desno zgornjo in desno spodnjo pljučno veno; leva zgornja in leva spodnja pljučna vena.

Desna zgornja pljučna vena zbira kri iz zgornjega in srednjega režnja desnega pljuča, in spodaj desno - iz spodnjega režnja desnega pljuča. Skupna bazalna vena in zgornja vena spodnjega režnja tvorita desno spodnjo pljučno veno.

Leva zgornja pljučna vena zbira kri iz zgornjega režnja levega pljuča. Ima tri veje: apikalno-zadnjo, sprednjo in trstično.

Levi spodnji pljučni vena prenaša kri iz spodnjega režnja levega pljuča; je večja od zgornje, sestavljena je iz zgornje vene in skupne bazalne vene.

Žile sistemskega krvnega obtoka

Sistemska cirkulacija se začne v levem prekatu, od koder izstopa aorta, in konča v desnem atriju.

Glavni namen žil sistemskega krvnega obtoka je dostava kisika in hranil, hormonov v organe in tkiva. Izmenjava snovi med krvjo in tkivi organov poteka na ravni kapilar, izločanje presnovnih produktov iz organov poteka skozi venski sistem.

Krvne žile sistemskega krvnega obtoka vključujejo aorto z arterijami glave, vratu, trupa in okončin, ki segajo od nje, veje teh arterij, majhne žile organov, vključno s kapilarami, male in velike vene, ki nato tvorijo zgornjo in spodnja votla vena.

Aorta(aorta) - največja neparna arterijska žila človeškega telesa. Razdeljen je na ascendentno aorto, aortni lok in padajočo aorto. Slednji pa je razdeljen na prsni in trebušni del.

Ascendentna aorta se začne s podaljškom - žarnico, zapusti levi prekat srca na ravni III medrebrnega prostora na levi, za prsnico se dvigne in na ravni II rebrnega hrustanca preide v aortni lok. Dolžina ascendentne aorte je približno 6 cm.Od nje se oddaljita desna in leva koronarna arterija, ki oskrbujeta srce s krvjo.

Aortni lok se začne od II rebrnega hrustanca, zavije v levo in nazaj do telesa IV torakalnega vretenca, kjer preide v padajoči del aorte. Na tem mestu je rahlo zožitev - isthmus aorte. Od aortnega loka odhajajo velike žile (brahiocefalno deblo, leva skupna karotidna in leva subklavijska arterija), ki oskrbujejo s krvjo vrat, glavo, zgornji del telesa in zgornje okončine.

Descendentna aorta - najdaljši del aorte, se začne od nivoja IV torakalnega vretenca in gre do IV ledvenega, kjer je razdeljen na desno in levo iliakalno arterijo; to mesto se imenuje bifurkacija aorte. Descendentna aorta je razdeljena na torakalno in trebušno aorto.

Fiziološke značilnosti srčne mišice. Glavne značilnosti srčne mišice vključujejo avtomatizem, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost, refraktornost.

Avtomatsko srce - sposobnost ritmičnega krčenja miokarda pod vplivom impulzov, ki se pojavijo v samem organu.

Sestava srčno-progastega mišičnega tkiva vključuje tipične kontraktilne mišične celice - kardiomiociti in atipične srčne miociti (spodbujevalniki), tvori prevodni sistem srca, ki zagotavlja avtomatizem srčnih kontrakcij in usklajevanje kontraktilne funkcije miokarda atrija in srčnih prekatov. Prvo sinoatrijsko vozlišče prevodnega sistema je glavno središče avtomatizma srca - srčni spodbujevalnik prvega reda. Iz tega vozlišča se vzbujanje razširi na delovne celice atrijskega miokarda in doseže drugo vozlišče skozi posebne intrakardialne prevodne snope - atrioventrikularna (atrioventrikularna), ki je sposoben tudi generirati impulze. To vozlišče je spodbujevalnik drugega reda. Vzbujanje skozi atrioventrikularno vozlišče je v normalnih pogojih možno le v eni smeri. Retrogradno prevajanje impulzov je nemogoče.

Tretja raven, ki zagotavlja ritmično delovanje srca, se nahaja v snopu Hisovih in Purkinovih vlaken.

Centri za avtomatizacijo, ki se nahajajo v prevodnem sistemu ventriklov, se imenujejo srčni spodbujevalniki tretjega reda. V normalnih pogojih pogostost miokardne aktivnosti celotnega srca kot celote določa sinoatrijsko vozlišče. Podredi vse osnovne tvorbe prevodnega sistema, vsiljuje svoj ritem.

Pomemben pogoj za zagotavljanje delovanja srca je anatomska celovitost njegovega prevodnega sistema. Če v srčnem spodbujevalniku prvega reda ne pride do razdražljivosti ali je njegov prenos blokiran, prevzame vlogo spodbujevalnika srčni spodbujevalnik drugega reda. Če je prenos razdražljivosti na ventrikle nemogoč, se začnejo krčiti v ritmu srčnih spodbujevalnikov tretjega reda. Pri prečni blokadi se atrij in ventrikla krčita vsak v svojem ritmu, poškodba srčnih spodbujevalnikov pa vodi do popolnega zastoja srca.

Razdražljivost srčne mišice nastane pod vplivom električnih, kemičnih, toplotnih in drugih dražljajev srčne mišice, ki lahko preide v stanje vzbujanja. Ta pojav temelji na negativnem električnem potencialu v začetnem vzbujenem območju. Kot v vsakem razdražljivem tkivu je membrana delovnih celic srca polarizirana. Zunaj je pozitivno nabit, znotraj pa negativno. To stanje nastane kot posledica različnih koncentracij Na + in K + na obeh straneh membrane, pa tudi kot posledica različne prepustnosti membrane za te ione. V mirovanju ioni Na + ne prodrejo skozi membrano kardiomiocitov, ampak ioni K + le delno. Zaradi difuzije ioni K +, ki zapustijo celico, povečajo pozitiven naboj na njeni površini. Notranja stran membrane potem postane negativna. Pod vplivom dražilnega sredstva katere koli narave, Na + vstopi v celico. V tem trenutku se na površini membrane pojavi negativni električni naboj in razvije se potencialna reverzija. Amplituda akcijskega potenciala za srčna mišična vlakna je približno 100 mV ali več. Nastajajoči potencial depolarizira membrane sosednjih celic, v njih se pojavijo lastni akcijski potenciali - vzbujanje se širi skozi miokardne celice.

Akcijski potencial celice delujočega miokarda je večkrat daljši kot v skeletnih mišicah. Med razvojem akcijskega potenciala se celica ne vzbuja zaradi naslednjih dražljajev. Ta lastnost je pomembna za delovanje srca kot organa, saj se miokard na svoja ponavljajoča se draženja lahko odzove le z enim akcijskim potencialom in enim krčenjem. Vse to ustvarja pogoje za ritmično krčenje organa.

Tako pride do širjenja vzbujanja v celotnem organu. Ta proces je enak v delujočem miokardu in v srčnih spodbujevalnikih. Sposobnost vzbujanja srca z električnim tokom je našla praktično uporabo v medicini. Pod vplivom električnih impulzov, katerih vir so električni stimulatorji, se srce začne vznemirjati in krčiti v določenem ritmu. Ko se uporabi električna stimulacija, ne glede na velikost in moč stimulacije, se utripajoče srce ne bo odzvalo, če se ta stimulacija izvaja v obdobju sistole, ki ustreza času absolutne refraktorne dobe. In v obdobju diastole se srce odzove z novo izredno krčenjem - ekstrasistolo, po kateri sledi dolga pavza, imenovana kompenzacijski.

prevodnost srčne mišice je, da vzbujevalni valovi prehajajo skozi njegova vlakna z različnimi hitrostmi. Vzbujanje se širi po vlaknih mišic atrija s hitrostjo 0,8-1,0 m / s, vzdolž vlaken mišic ventriklov - 0,8-0,9 m / s in skozi posebno tkivo srca - 2,0- 4,2 m/s Z. Skozi vlakna skeletne mišice se vzbujanje širi s hitrostjo 4,7-5,0 m/s.

Kontraktilnost srčne mišice ima svoje značilnosti, ki so posledica strukture telesa. Najprej se skrčijo atrijske mišice, sledijo papilarne mišice in subendokardna plast mišic prekata. Nadalje, krčenje pokriva tudi notranjo plast ventriklov, ki s tem zagotavlja gibanje krvi iz votlin prekatov v aorto in pljučno deblo.

Spremembe kontraktilne moči srčne mišice, ki se pojavljajo občasno, se izvajajo z uporabo dveh mehanizmov samoregulacije: heterometričnega in homeometričnega.

V jedru heterometrični mehanizem je sprememba začetnih dimenzij dolžine miokardnih vlaken, ki nastane ob spremembi pretoka venske krvi: bolj ko se srce razširi med diastolo, bolj se skrči med sistolo (Frank-Starlingov zakon). Ta zakon je razložen na naslednji način. Srčno vlakno je sestavljeno iz dveh delov: kontraktilnega in elastičnega. Med vzbujanjem se prvi zmanjša, drugi pa se raztegne glede na obremenitev.

homeometrični mehanizem temelji na neposrednem delovanju biološko aktivnih snovi (kot je adrenalin) na presnovo mišičnih vlaken, proizvodnjo energije v njih. Adrenalin in norepinefrin povečata vstop Ca^ v celico v času razvoja akcijskega potenciala in s tem povzročita povečanje srčnih kontrakcij.

refraktornost srčne mišice za katero je značilno močno zmanjšanje razdražljivosti tkiva med njegovo aktivnostjo. Obstajajo absolutna in relativna refraktorna obdobja. V absolutnem refraktornem obdobju, ko se uporablja električna stimulacija, se srce nanje ne bo odzvalo z draženjem in krčenjem. Refraktorno obdobje traja toliko časa, kot traja sistola. V relativnem refraktornem obdobju se razdražljivost srčne mišice postopoma vrne na prvotno raven. V tem obdobju se srčna mišica lahko na dražljaj odzove s krčenjem, ki je močnejši od praga. Relativno refraktorno obdobje najdemo med diastolo atrija in ventriklov srca. Po fazi relativne refraktornosti se začne obdobje povečane razdražljivosti, ki časovno sovpada z diastolično sprostitvijo in je značilno, da se srčna mišica odzove z izbruhom vzbujanja in impulzi majhne moči.

Srčni cikel. Srce zdrava oseba v mirovanju se ritmično zmanjša s frekvenco 60-70 utripov na minuto.

Obdobje, ki vključuje eno kontrakcijo in naknadno sprostitev, je srčni cikel. Srčni utrip nad 90 utripov se imenuje tahikardija, pod 60 utripov pa bradikardija. Pri srčnem utripu 70 utripov na minuto traja celoten cikel srčne aktivnosti 0,8-0,86 s.

Krčenje srčne mišice se imenuje sistola sprostitev - diastola. Srčni cikel ima tri faze: atrijsko sistolo, ventrikularno sistolo in splošno pavzo.Upošteva se začetek vsakega cikla. atrijska sistola, katerega trajanje je 0,1-0,16 s. Med sistolo se tlak v atriju dvigne, kar vodi do izliva krvi v ventrikle. Slednji so v tem trenutku sproščeni, lopute atrioventrikularnih zaklopk visijo navzdol in kri prosto prehaja iz atrija v ventrikle.

Po koncu atrijske sistole, ventrikularna sistola trajanje 0,3 s. Med ventrikularno sistolo so atriji že sproščeni. Tako kot atrij se oba prekata, desni in levi, skrčita hkrati.

Sistola ventriklov se začne s krčenjem njihovih vlaken, ki je posledica širjenja vzbujanja skozi miokard. To obdobje je kratko. Trenutno se tlak v votlinah ventriklov še ne dviguje. Začne se močno povečevati, ko so vsa vlakna prekrita z razdražljivostjo, in doseže 70-90 mm Hg v levem atriju. Art., in na desni - 15-20 mm Hg. Umetnost. Zaradi povečanja intraventrikularnega tlaka se atrioventrikularne zaklopke hitro zaprejo. V tem trenutku so tudi pollunarne zaklopke še vedno zaprte in ventrikularna votlina ostane zaprta; volumen krvi v njem je konstanten. Vzbujanje mišičnih vlaken miokarda vodi do zvišanja krvnega tlaka v prekatih in povečanja napetosti v njih. Pojav srčnega impulza v 5. levem medrebrnem prostoru je posledica dejstva, da s povečanjem napetosti miokarda levi prekat (srce) dobi zaobljeno obliko in udari v notranjo površino prsnega koša.

Če krvni tlak v prekatih preseže tlak v aorti in pljučni arteriji, se pollunarne zaklopke odprejo, njihove zaklopke pritisnejo na notranje stene in pridejo obdobje izgnanstva(0,25 s). Na začetku obdobja izgnanstva se krvni tlak v votlini ventriklov še naprej povečuje in doseže približno 130 mm Hg. Umetnost. v levi in ​​25 mm Hg. Umetnost. v desni. Posledično kri hitro teče v aorto in pljučno deblo, prostornina ventriklov se hitro zmanjša. tole faza hitrega izmeta. Po odprtju semilunarnih zaklopk se iztis krvi iz srčne votline upočasni, krčenje ventrikularnega miokarda oslabi in pride faza počasnega izmeta. Ob padcu tlaka se pollunarne zaklopke zaprejo, kar oteži odtok krvi iz aorte in pljučne arterije, ventrikularni miokard pa se začne sproščati. Spet pride kratko obdobje, v katerem so aortne zaklopke še vedno zaprte in atrioventrikularne zaklopke niso odprte. Če je tlak v prekatih nekoliko nižji kot v atriju, se atrioventrikularne zaklopke odprejo in ventrikli se napolnijo s krvjo, ki se bo v naslednjem ciklu ponovno izvrgla, in začne se diastola celotnega srca. Diastola se nadaljuje do naslednje atrijske sistole. Ta faza se imenuje splošni premor(0,4 s). Nato se cikel srčne aktivnosti ponovi.

TEMA: FIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNEGA SISTEMA

Lekcija 1. Fiziologija srca.

Vprašanja za samopripravo.

1. Srce in njegov pomen. Fiziološke lastnosti srčne mišice.

2. Avtomatizacija srca. prevodni sistem srca.

3. Razmerje med vzbujanjem in krčenjem (elektromehanska sklopka).

4. Srčni cikel. Kazalniki srčne aktivnosti

5. Osnovni zakoni srčne dejavnosti.

6. Zunanje manifestacije delovanja srca.

Osnovni podatki.

Kri lahko opravlja svoje funkcije le, če je v stalnem gibanju. To gibanje zagotavlja cirkulacijski sistem. Krvožilni sistem sestavljajo srce in krvne žile - kri in limfa. Srce zaradi svoje črpalne aktivnosti zagotavlja gibanje krvi po zaprtem sistemu krvnih žil. Vsako minuto približno 6 litrov krvi vstopi v obtočni sistem iz srca, več kot 8 tisoč litrov na dan, v življenju (povprečno trajanje 70 let) - skoraj 175 milijonov litrov krvi. Funkcionalno stanje srca ocenjujemo po različnih zunanjih manifestacijah njegovega delovanja.

človeško srce- votel mišični organ. Trden navpični septum deli srce na dve polovici: levo in desno. Drugi septum, ki poteka v vodoravni smeri, tvori štiri votline v srcu: zgornje votline so atriji, spodnje votline so ventrikli.

Črpalna funkcija srca temelji na izmenjavi sproščanja (diastola) in okrajšave (sistole) prekatov. Med diastolo se ventrikli napolnijo s krvjo, med sistolo pa jo iztisnejo v velike arterije (aorto in pljučno veno). Na izstopu iz ventriklov so zaklopke, ki preprečujejo vrnitev krvi iz arterij v srce. Pred polnjenjem ventriklov kri teče skozi velike vene (kavalne in pljučne) v atrije. Atrijska sistola je pred ventrikularno sistolo, zato atriji služijo kot pomožna črpalka, ki prispeva k polnjenju ventriklov.

Fiziološke lastnosti srčne mišice. Srčna mišica, tako kot skeletna mišica, ima razdražljivost, sposobnost navdušiti in kontraktilnost. Fiziološke značilnosti srčne mišice vključujejo podolgovate ognjevzdržno obdobje in avtomatičnost.

Razdražljivost srčne mišice. Srčna mišica je manj razdražljiva kot skeletna mišica. Za nastanek vzbujanja v srčni mišici je treba uporabiti močnejši dražljaj kot za skeletno mišico. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da obseg reakcije srčne mišice ni odvisen od moči uporabljenih dražljajev (električnih, mehanskih, kemičnih itd.). Srčna mišica se čim bolj skrči tako do praga kot do močnejšega draženja, pri čemer se popolnoma drži zakona »vse ali nič«.

Prevodnost. Valovi vzbujanja se izvajajo vzdolž vlaken srčne mišice in tako imenovanega posebnega tkiva srca z različnimi hitrostmi. Vzbujanje se širi po vlaknih mišic atrija s hitrostjo 0,8 1,0 m/s, vzdolž vlaken mišic ventriklov 0,8 0,9 m/s, po posebnem tkivu srca 2,0 4,2 m/s. Vzbujanje pa se po vlaknih skeletne mišice širi z veliko večjo hitrostjo, ki je 4,7-5 m/s.

Kontraktilnost. Kontraktilnost srčne mišice ima svoje značilnosti. Najprej se skrčijo atrijske mišice, sledijo papilarne mišice in subendokardna plast mišic prekata. V prihodnosti krčenje pokriva tudi notranjo plast ventriklov, s čimer se zagotovi gibanje krvi iz votlin ventriklov v aorto in pljučno deblo. Srce za izvajanje mehanskega dela (krčenje) prejema energijo, ki se sprosti pri razgradnji visokoenergijskih spojin, ki vsebujejo fosfor (kreatin fosfat, adenozin trifosfat).

Refraktorno obdobje. V srcu je za razliko od drugih razdražljivih tkiv znatno izrazito in podaljšano ognjevzdržno obdobje. Zanj je značilno močno zmanjšanje razdražljivosti tkiva med delovanjem.

Obstajajo absolutna in relativna refraktorna obdobja. V času absolutnega refraktornega obdobja, ne glede na to, kakšna SILA draži srčno mišico, se nanjo ne odzove z vzbujanjem in krčenjem. Trajanje absolutnega refraktornega obdobja srčne mišice ustreza časovno sistoli in začetku diastole atrija in ventriklov. V relativnem refraktornem obdobju se razdražljivost srčne mišice postopoma vrne na prvotno raven. V tem obdobju se srčna mišica lahko odzove s krčenjem na dražljaj, ki je močnejši od praga. Relativno refraktorno obdobje najdemo med atrijsko in ventrikularno diastolo. Zaradi izrazitega refraktornega obdobja, ki traja dlje od obdobja sistole (0,1 0,3 s), srčna mišica ni sposobna tetaničnega (podaljšanega) krčenja in opravlja svoje delo kot posamezna mišična kontrakcija.

Avtomatsko srce. Zunaj telesa se pod določenimi pogoji srce lahko skrči in sprosti ter vzdržuje pravilen ritem. Zato je vzrok za krčenje izoliranega srca sam po sebi. Sposobnost srca, da se ritmično krči pod vplivom impulzov, ki nastanejo samo po sebi, se imenuje avtomatizem.

V srcu so delujoče mišice, ki jih predstavlja progasta mišica, in atipično tkivo, v katerem pride do vzbujanja. To tkivo je sestavljeno iz vlaken. srčni spodbujevalnik (spodbujevalnik) in prevodni sistem. Običajno ritmične impulze generirajo samo celice srčnega spodbujevalnika in prevodnega sistema. Pri višjih živalih in ljudeh je prevodni sistem sestavljen iz:

1. sinoatrialno vozlišče (opisala Keys in Fleck), ki se nahaja na zadnji steni desnega atrija ob sotočju vene cave;

2. atrioventrikularno (atrioventrikularno) vozlišče (opisala Ashoff in Tavara), ki se nahaja v desnem atriju blizu septuma med atrijem in ventrikli;

3. Hisov snop (atrioventrikularni snop) (opisal Gis), ki sega od atrioventrikularnega vozla z enim deblom. Njegov snop, ki poteka skozi septum med atrijem in prekati, je razdeljen na dva kraka, ki gredo na desni in levi prekat.

4. Njegov snop se konča v debelini mišic s Purkinjejevimi vlakni. Hisov snop je edini mišični most, ki povezuje atrije s ventrikli.

Sinoaurikularni vozlišče je vodilno v delovanju srca (spodbujevalnik), v njem nastanejo impulzi, ki določajo pogostost srčnih kontrakcij. Običajno sta atrioventrikularno vozlišče in Hisov snop le prenašalca vzbujanja od vodilnega vozlišča do srčne mišice. Vendar pa so neločljivo povezane z zmožnostjo avtomatizacije, le da je izražena v manjši meri kot pri sinoaurikularnem vozlu in se kaže le v patoloških stanjih.

Atipično tkivo je sestavljeno iz slabo diferenciranih mišičnih vlaken. V predelu sinoaurikularnega vozla je bilo ugotovljeno veliko število živčnih celic, živčnih vlaken in njihovih končičev, ki tukaj tvorijo živčno mrežo. Živčna vlakna iz vagusnega in simpatičnega živca se približajo vozliščem atipičnih tkiv.

Elektrofiziološke študije srca, izvedene na celični ravni, so omogočile razumevanje narave avtomatizacije srca. Ugotovljeno je bilo, da v vlaknih vodilnega in atrioventrikularnega vozlišča namesto stabilnega potenciala opazimo postopno povečanje depolarizacije v obdobju sprostitve srčne mišice. Ko slednji doseže določeno vrednost - največji diastolični potencial, obstaja akcijski tok. Imenuje se diastolična depolarizacija v vlaknih srčnega spodbujevalnika potencial avtomatizacije. Tako prisotnost diastolične depolarizacije pojasnjuje naravo ritmične aktivnosti vlaken vodilnega vozlišča. Med diastolo v delovnih vlaknih srca ni električne aktivnosti.

Razmerje med vzbujanjem in krčenjem (elektromehanska sklopka). Krčenje srca, tako kot pri skeletnih mišicah, sproži akcijski potencial. Vendar pa je čas vzbujanja in krčenja pri teh dveh vrstah mišic različen. Trajanje akcijskega potenciala skeletnih mišic je le nekaj milisekund, njihovo krčenje pa se začne, ko je vzbujanja skoraj konec. V miokardu se vzbujanje in krčenje v veliki meri časovno prekrivata. Akcijski potencial miokardnih celic se konča šele po začetku faze sprostitve. Ker lahko do poznejšega krčenja pride le kot posledica naslednjega vzbujanja in je to vzbujanje možno šele po koncu obdobja absolutne refraktornosti prejšnjega akcijskega potenciala, srčna mišica, za razliko od skeletne mišice, ne more na pogosta draženja se odzovejo s seštevkom posameznih kontrakcij ali tetanusa.

Ta lastnost miokarda neuspeh pri do stanja tetanusa - je zelo pomembna za črpalno funkcijo srca; tetanično krčenje, ki traja dlje od obdobja iztisa, bi preprečilo polnjenje srca. Hkrati kontraktilnosti srca ni mogoče uravnavati s seštevanjem posameznih kontrakcij, kot se to dogaja v skeletnih mišicah, katerih moč krčenja je kot posledica takšnega seštevanja odvisna od pogostosti akcijskih potencialov. Miokardne kontraktilnosti, za razliko od skeletnih mišic, ni mogoče spremeniti z vključitvijo drugačnega števila motoričnih enot, saj je miokard funkcionalni sincicij, pri vsakem krčenju katerega sodelujejo vsa vlakna (zakon "vse ali nič"). Te lastnosti, ki so s fiziološkega vidika nekoliko neugodne, se kompenzirajo s tem, da je mehanizem uravnavanja kontraktilnosti v miokardu veliko bolj razvit s spreminjanjem vzbujevalnih procesov ali z neposrednim vplivom na elektromehansko sklopko.

Mehanizem elektromehanske sklopke v miokardu. Pri ljudeh in sesalcih so strukture, ki so odgovorne za elektromehansko spajanje v skeletnih mišicah, prisotne predvsem v vlaknih srca. Za miokard je značilen sistem prečnih tubulov (T-sistem); še posebej dobro je razvit v ventriklih, kjer ti tubuli tvorijo vzdolžne veje. Nasprotno, sistem vzdolžnih tubulov, ki služijo kot znotrajcelični rezervoar Ca 2+, je v srčni mišici manj razvit kot v skeletnih mišicah. Tako strukturno kot funkcionalne lastnosti miokarda pričajo v prid tesne povezave med intracelularnimi zalogami Ca 2+ in zunajceličnim okoljem. Ključni dogodek pri krčenju je vstop Ca 2+ v celico med akcijskim potencialom. Pomen tega kalcijevega toka ni le v tem, da poveča trajanje akcijskega potenciala in posledično ognjevzdržno obdobje: gibanje kalcija iz zunanjega okolja v celico ustvarja pogoje za uravnavanje sile krčenja. Vendar je količina kalcija, ki vstopi med PD, očitno nezadostna za neposredno aktivacijo kontraktilnega aparata; Očitno ima pomembno vlogo sproščanje Ca 2+ iz znotrajceličnih depojev, ki ga sproži vstop Ca 2+ od zunaj. Poleg tega ioni, ki vstopajo v celico, dopolnjujejo zaloge Ca 2+ in zagotavljajo kasnejše kontrakcije.

Tako akcijski potencial vpliva na kontraktilnost vsaj na dva načina. On - igra vlogo sprožilca ("trigger action"), ki povzroča krčenje s sproščanjem Ca 2+ (predvsem iz znotrajceličnih depojev); – zagotavlja dopolnitev znotrajceličnih zalog Ca 2+ v fazi sprostitve, ki je potrebna za kasnejše kontrakcije.

Mehanizmi regulacije krčenja.Številni dejavniki posredno vplivajo na krčenje miokarda, tako da spremenijo trajanje akcijskega potenciala in s tem tudi velikost dohodnega toka Ca 2+. Primera takega učinka sta zmanjšanje moči kontrakcij zaradi skrajšanja AP s povečanjem zunajcelične koncentracije K + ali delovanja acetilholina in povečanje kontrakcij kot posledica podaljšanja AP med hlajenjem. . Povečanje frekvence akcijskih potencialov vpliva na kontraktilnost na enak način kot povečanje njihovega trajanja (ritmoinotropna odvisnost, povečane kontrakcije pri uporabi parnih dražljajev, postekstrasistolična potenciranje). S povečanjem znotrajcelične frakcije Ca 2+ je povezan tudi tako imenovani stopničasti fenomen (povečanje moči kontrakcij, ko se le-te nadaljujejo po začasnem prenehanju).

Glede na te značilnosti srčne mišice ni presenetljivo, da se sila krčenja srca hitro spreminja s spremembo vsebnosti Ca 2+ v zunajcelični tekočini. Odstranitev Ca 2+ iz zunanjega okolja vodi do popolnega odklopa elektromehanske sklopke; akcijski potencial ostane skoraj nespremenjen, vendar do kontrakcij ne pride.

Številne snovi, ki blokirajo vstop Ca 2+ med akcijskim potencialom, imajo enak učinek kot odstranjevanje kalcija iz zunanjega okolja. Te snovi vključujejo tako imenovane kalcijeve antagoniste (verapamil, nifedipin, diltiazem). Nasprotno, s povečanjem zunajcelične koncentracije Ca 2+ ali pod delovanjem snovi, ki povečajo vstop tega iona med akcijskim potencialom ( adrenalin, norepinefrin), poveča se kontraktilnost srca. V kliniki se za krepitev srčnih kontrakcij uporabljajo tako imenovani srčni glikozidi (preparati digitalisa, strofantus itd.).

V skladu s sodobnimi koncepti srčni glikozidi povečajo moč miokardnih kontrakcij predvsem z zaviranjem Na + / K + -ATPaze (natrijeva črpalka), kar vodi do povečanja znotrajcelične koncentracije Na +. Posledično se zmanjša intenzivnost izmenjave medceličnega Ca 2+ in zunajceličnega Na+, ki je odvisna od transmembranskega gradienta Na, in Ca 2+ se kopiči v celici. Ta dodatna količina Ca 2+ je shranjena v depoju in se lahko uporabi za aktiviranje kontraktilnega aparata.

Srčni cikel – niz električnih, mehanskih in biokemičnih procesov, ki se odvijajo v srcu med enim popolnim ciklom krčenja in sprostitve.

Človeško srce utripne v povprečju 70-75 krat na minuto, pri čemer ena kontrakcija traja 0,9-0,8 s. V ciklu srčnega utripa so tri faze: atrijska sistola(njegovo trajanje je 0,1 s), ventrikularna sistola(njegovo trajanje je 0,3 - 0,4 s) in splošni premor(obdobje, v katerem so atriji in ventrikli hkrati sproščeni, -0,4 - 0,5 s).

Krčenje srca se začne s krčenjem atrija . V trenutku atrijske sistole se kri iz njih potisne v ventrikle skozi odprte atrioventrikularne zaklopke. Nato se ventrikli skrčijo. Atriji med ventrikularno sistolo so sproščeni, torej so v stanju diastole. V tem obdobju se atrioventrikularne zaklopke zaprejo pod krvnim tlakom iz ventriklov, pollunarne zaklopke pa se odprejo in kri se izlije v aorto in pljučne arterije.

V ventrikularni sistoli sta dve fazi: napetostna faza- obdobje, v katerem krvni tlak v ventriklih doseže največjo vrednost, in faza izgnanstva- čas, v katerem se odprejo pollunarne zaklopke in kri se izlije v žile. Po sistoli ventriklov pride do njihove sprostitve - diastole, ki traja 0,5 s. Na koncu ventrikularne diastole se začne atrijska sistola. Na samem začetku pavze se pollunarne zaklopke zaprejo pod pritiskom krvi v arterijskih žilah. Med premorom se atriji in ventrikli napolnijo z novim delom krvi, ki prihaja iz ven.

Kazalniki srčne aktivnosti.

Indikatorji delovanja srca so sistolični in minutni volumen srca,

Sistolični ali udarni volumen srce je količina krvi, ki jo srce izstreli v ustrezne žile z vsakim krčenjem. Vrednost sistoličnega volumna je odvisna od velikosti srca, stanja miokarda in telesa. Pri zdravi odrasli osebi z relativnim mirovanjem je sistolični volumen vsakega ventrikla približno 70-80 ml. Tako, ko se ventrikli skrčijo, pride v arterijski sistem 120-160 ml krvi.

Minutna glasnost srce je količina krvi, ki jo srce vrže v pljučno deblo in aorto v 1 minuti. Minutni volumen srca je zmnožek vrednosti sistoličnega volumna in srčnega utripa v 1 minuti. V povprečju je minutna prostornina 3 5 litrov.

Sistolični in minutni volumen srca označujeta aktivnost celotnega cirkulacijskega aparata.

Minutni volumen srca se povečuje sorazmerno z resnostjo dela, ki ga opravi telo. Pri nizki moči dela se minutni volumen srca poveča zaradi povečanja vrednosti sistoličnega volumna in srčnega utripa, pri veliki moči le zaradi povečanja srčnega utripa.

Delo srca. Med krčenjem ventriklov: kri se iz njih izloči v arterijski sistem.Prekati, ki se krčijo, morajo izgnati kri v žile in premagati pritisk v arterijskem sistemu. Poleg tega v obdobju sistole ventrikli prispevajo k pospeševanju pretoka krvi skozi žile. Z uporabo fizičnih: formul in povprečnih vrednosti parametrov (tlak in pospešek pretoka krvi) za levi in ​​desni prekat lahko izračunate, kakšno delo opravi srce med enim krčenjem. Ugotovljeno je bilo, da ventrikli med sistolo opravljajo delo okoli 1 J z močjo 3,3 W (glede na to, da ventrikularna sistola traja 0,3 s).

Dnevno delo srca je enako delu žerjava, ki dvigne tovor 4000 kg na višino 6-nadstropne stavbe. V 18 urah srce opravi delo, zaradi česar je mogoče dvigniti 70 kg težko osebo na višino televizijskega stolpa v Ostankinu ​​533 m. Med fizičnim delom se produktivnost srca znatno poveča.

Ugotovljeno je bilo, da je volumen krvi, ki se izloči z vsakim krčenjem ventriklov, odvisen od velikosti končnega diastoličnega polnjenja votlin ventriklov s krvjo. Več krvi ko vstopi v ventrikle med njihovo diastolo, močneje so raztegnjena mišična vlakna.Sila, s katero se mišice prekatov krčijo, je neposredno odvisna od stopnje raztezanja mišičnih vlaken.

Zakoni srca

Zakon srčnih vlaken- opisal angleški fiziolog Starling. Zakon je oblikovan takole: bolj ko je mišično vlakno raztegnjeno, bolj se krči. Zato je moč srčnih kontrakcij odvisna od začetne dolžine mišičnih vlaken pred začetkom njihovega krčenja. Manifestacija zakona srčnega vlakna je bila vzpostavljena tako na izoliranem srcu živali kot na traku srčne mišice, izrezanem iz srca.

Zakon srčnega utripa opisal angleški fiziolog Bainbridge. Zakon pravi: več krvi priteče v desni atrij, hitrejši postane srčni utrip. Manifestacija tega zakona je povezana z vzbujanjem mehanoreceptorjev, ki se nahajajo v desnem atriju na območju sotočja vene cave. Mehanoreceptorji, ki jih predstavljajo senzorični živčni končiči vagusni živci, so vznemirjeni zaradi povečane venske - vrnitve krvi v srce, na primer med mišičnim delom. Impulzi iz mehanoreceptorjev se pošiljajo vzdolž vagusnih živcev do medula do središča vagusnih živcev. Pod vplivom teh impulzov se zmanjša aktivnost centra vagusnih živcev in povečajo učinki simpatičnih živcev na delovanje srca, kar povzroči povečanje srčnega utripa.

Zakoni srčnega vlakna in srčnega utripa se praviloma pojavljajo hkrati. Pomen teh zakonov je v tem, da prilagajajo delo srca spreminjajočim se pogojem obstoja: spremembi položaja telesa in njegovih posameznih delov v prostoru, motorične aktivnosti itd. srčna vlakna in srčni utrip se imenujejo samoregulacijski mehanizmi, zaradi katerih se spreminjata moč in pogostost srčnih kontrakcij.

Zunanje manifestacije srčne aktivnosti Zdravnik presoja delo srca po zunanjih manifestacijah njegovega delovanja, ki vključujejo vršni utrip, srčne tone in električne pojave, ki se pojavljajo v utripajočem srcu.

Apex beat. Srce med ventrikularno sistolo izvaja rotacijsko gibanje, se obrača od leve proti desni in spremeni svojo obliko - iz elipsoidne postane okroglo. Vrh srca se dviga in pritiska na prsni koš v predelu petega medrebrnega prostora. Med sistolo postane srce zelo gosto, zato je mogoče opaziti pritisk vrha srca na medrebrni prostor, zlasti pri suhih osebah. Apeksni utrip lahko otipamo (palpiramo) in s tem določimo njegove meje in moč.

Srčni toni so zvočni pojavi, ki se pojavijo v utripajočem srcu. Obstajata dva tona: I - sistolični in II - diastolični.

sistolični ton. Atrioventrikularne zaklopke so v glavnem vključene v nastanek tega tonusa. Med ventrikularno sistolo se atrioventrikularne zaklopke zaprejo in tresljaji njihovih zaklopk in tetivnih niti, pritrjenih nanje, povzročijo 1 ton. Ugotovljeno je bilo, da se zvočni pojavi pojavljajo v fazi izometrične kontrakcije in na začetku faze hitrega iztiska krvi iz ventriklov. Poleg tega pri nastanku tona 1 sodelujejo zvočni pojavi, ki se pojavijo med krčenjem mišic ventriklov. Glede na zvočne lastnosti je 1 ton dolgotrajen in nizek.

diastolični ton se pojavi zgodaj v ventrikularni diastoli med protodiastolično fazo, ko se pollunarne zaklopke zaprejo. V tem primeru je vibracija loput ventila vir zvočnih pojavov. Glede na zvočno značilnost je ton 11 kratek in visok.

Uporaba sodobnih raziskovalnih metod (fonokardiografija) je omogočila zaznavanje še dveh tonov - III in IV, ki se ne slišita, vendar jih je mogoče zabeležiti v obliki krivulj. Vzporedno snemanje elektrokardiograma pomaga razjasniti trajanje vsakega tona. .

Srčne tone (I in II) lahko določimo v katerem koli delu prsnega koša. Vendar pa obstajajo mesta za njihovo najboljše poslušanje: I ton je bolje izražen v predelu apikalne impulze in na dnu ksifoidnega izrastka prsnice, II ton - v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice in desno od nje. Srčne zvoke slišimo s stetoskopom, fonendoskopom ali neposredno z ušesom.

Lekcija 2. Elektrokardiografija

Vprašanja za samopripravo.

1. Bioelektrični pojavi v srčni mišici.

2. EKG registracija. Vodi

3. Oblika EKG krivulje in oznaka njenih komponent.

4. Analiza elektrokardiograma.

5. Uporaba EKG v diagnostiki Vpliv vadbe na EKG

6. Nekatere patološke vrste EKG.

Osnovni podatki.

Pojav električnih potencialov v srčni mišici je povezan s gibanjem ionov skozi celično membrano. Glavno vlogo imajo natrijev in kalijev kationi Vsebnost kalija znotraj celice je v zunajcelični tekočini veliko večja. Koncentracija znotrajceličnega natrija je, nasprotno, veliko manjša kot zunaj celice. V mirovanju je zunanja površina miokardne celice pozitivno nabita zaradi prevlade tam natrijevih kationov; notranja površina celične membrane ima negativen naboj zaradi prevlade anionov znotraj celice (C1 - , HCO 3 - .). Pod temi pogoji je celica polarizirana; pri registraciji električnih procesov z uporabo zunanjih elektrod ne bo zaznana nobena potencialna razlika. Če pa v tem obdobju mikroelektrodo vstavimo v celico, se registrira tako imenovani potencial mirovanja, ki doseže 90 mV. Pod vplivom zunanjega električnega impulza postane celična membrana prepustna za natrijeve katione, ki hitijo v celico (zaradi razlike v intra- in zunajceličnih koncentracijah) in tja prenesejo svoj pozitivni naboj. Zunanja površina tega območja pridobi negativen naboj zaradi prevlade anionov. V tem primeru se pojavi potencialna razlika med pozitivnim in negativnim delom površine celice in snemalna naprava bo zabeležila odstopanje od izoelektrične črte. Ta postopek se imenuje depolarizacija in je povezan z akcijskim potencialom. Kmalu celotna zunanja površina celice pridobi negativen naboj, notranja pa pozitivna, torej pride do obratne polarizacije. Posneta krivulja se bo nato vrnila na izoelektrično črto. Ob koncu obdobja vzbujanja postane celična membrana manj prepustna za natrijeve ione, a bolj prepustna za kalijeve katione; slednji hitijo iz celice (zaradi razlike med ekstra- in znotrajceličnimi koncentracijami). Sprostitev kalija iz celice v tem obdobju prevlada nad vstopom natrija v celico, zato zunanja površina membrane ponovno postopoma pridobi pozitiven naboj, notranja pa negativna. Ta postopek se imenuje repolarizacija Zapisovalna naprava bo spet zabeležila odstopanje krivulje, vendar v drugo smer (ker sta se pozitivni in negativni pol celice zamenjala) in manjše amplitude (ker se tok K+ ionov premika počasneje). Opisani procesi se pojavijo med ventrikularno sistolo. Ko celotna zunanja površina ponovno pridobi pozitiven naboj, notranja postane negativna, izoelektrična črta bo spet fiksirana na krivulji, ki ustreza ventrikularni diastoli. Med diastolo pride do počasnega povratnega gibanja kalijevih in natrijevih ionov, kar malo vpliva na celični naboj, saj se takšna večsmerna gibanja ionov pojavljajo sočasno in se med seboj uravnovešajo.

O napisani procesi se nanašajo na vzbujanje enega samega miokardnega vlakna. Impulz, ki nastane med depolarizacijo, povzroči vzbujanje sosednjih odsekov miokarda in ta proces zajema celoten miokard v obliki verižne reakcije. Širjenje vzbujanja skozi miokard se izvaja z prevodni sistem srca.

Tako se v utripajočem srcu ustvarijo pogoji za nastanek električnega toka. Med sistolo postanejo atriji elektronegativni glede na ventrikle, ki so takrat v diastolični fazi. Tako med delovanjem srca nastane potencialna razlika, ki jo lahko zabeležimo z elektrokardiografom. Zapisovanje spremembe skupnega električnega potenciala, ki se pojavi, ko je veliko miokardnih celic vzbujenih, se imenuje elektrokardiogram(EKG), ki odraža proces vzburjenost srce, ne pa njegovo kosi.

Človeško telo je dober prevodnik električnega toka, zato lahko biopotenciale, ki nastanejo v srcu, zaznamo na površini telesa. Registracija EKG se izvaja z uporabo elektrod, ki se nanesejo na različne dele telesa. Ena od elektrod je priključena na pozitivni pol galvanometra, druga na negativni pol. Sistem razporeditve elektrod se imenuje elektrokardiografski vodi. V klinično prakso najpogostejši vodi so s površine telesa. Praviloma se pri registraciji EKG uporablja 12 splošno sprejetih odvodov: - 6 iz okončin in 6 - iz prsnega koša.

Einthoven (1903) je bil eden prvih, ki je registriral biopotenciale srca in jih jemal s površine telesa s pomočjo strunskega galvanometra. Predlagali so prve tri klasične standardni vodi. V tem primeru se elektrode uporabljajo na naslednji način:

I - na notranji površini podlakti obeh rok; levo (+), desno (-).

II - na desni strani (-) in v območju telečna mišica leva noga (+);

III - na levih okončinah; spodnji (+), zgornji (-).

Osi teh vodil v prsnem košu tvorijo tako imenovani Eithovnov trikotnik v čelni ravnini.

Zabeleženi so tudi povečani odvodi iz udov AVR - od desno roko, AVL - z leve roke, aVF - z leve noge. Hkrati je vodnik elektrode iz ustreznega kraka povezan s pozitivnim polom aparata, kombinirani vodnik elektrode iz drugih dveh krakov pa je priključen na negativni pol.

Šest nalog v prsih označuje V 1 - V 6 . V tem primeru je elektroda s pozitivnega pola nameščena na naslednjih točkah:

V 1 - v četrtem medrebrnem prostoru na desnem robu prsnice;

V 2 - v četrtem medrebrnem prostoru na desnem robu prsnice;

V 3 - na sredini med točkama V 1 in V 2;

V 4 - v petem medrebrnem prostoru vzdolž leve srednje klavikularne črte;

V 5 - na ravni dodelitve V 4 na levi sprednji aksilarni črti;

V 6 - na isti ravni vzdolž leve aksilarne črte.

Oblika zob EKG in oznaka njegovih komponent.

Normalni elektrokardiogram (EKG) je sestavljen iz niza pozitivnih in negativnih nihanj ( zob) označeno z latinskimi črkami od P do T. Razdalji med zobma se imenujeta segmentu, ter kombinacija zoba in segmenta interval.

Pri analizi EKG se upoštevajo višina, širina, smer, oblika zob, pa tudi trajanje segmentov in intervalov med zobmi in njihovimi kompleksi. Višina zob označuje razdražljivost, trajanje zob in intervali med njimi odražajo hitrost impulzov v srcu.

3 u stave P označuje pojav in širjenje vzbujanja v atriju. Njegovo trajanje ne presega 0,08 - 0,1 s, amplituda - 0,25 mV. Odvisno od vodila je lahko tako pozitiven kot negativen.

Interval P-Q se šteje od začetka vala P, do začetka vala Q ali v njegovi odsotnosti - R. Atrioventrikularni interval torej označuje hitrost širjenja vzbujanja od vodilnega vozlišča do ventriklov. označuje prehod impulza vzdolž največjega dela prevodnega sistema srca. Običajno je trajanje intervala 0,12 - 0,20 s in je odvisno od srčnega utripa.

Tab.1 Najdaljše normalno trajanje interval P-Q

pri različnih srčnih utripih

	Trajanje intervala P-Q v sekundah.	Srčni utrip v 1 min.	Trajanje

3 u stave Q je vedno navzdol ventrikularnega kompleksa, pred valom R. Odraža vzbujanje interventrikularnega septuma in notranjih plasti ventrikularnega miokarda. Običajno je ta zob zelo majhen, pogosto ga na EKG-ju ne zaznamo.

3 morilec R je kateri koli pozitiven val kompleksa QRS, najvišji val EKG (0,5-2,5 mV), ustreza obdobju pokritosti vzbujanja obeh ventriklov.

3 u b e c S, ki sledi valu R negativni rog Kompleks QRS označuje dokončanje širjenja vzbujanja v ventriklih. Največja globina vala S v odvodu, kjer je najbolj izrazit, običajno ne sme presegati 2,5 mV.

Kompleks zob v QRS odraža hitrost širjenja vzbujanja skozi mišice ventriklov. Meri se od začetka vala Q do konca vala S. Trajanje tega kompleksa je 0,06 - 0,1 s.

3 u bet T odraža proces repolarizacije v ventriklih. Odvisno od vodila je lahko tako pozitiven kot negativen. Višina tega zoba označuje stanje presnovnih procesov, ki se pojavljajo v srčni mišici. Širina vala T se giblje od 0,1 do 0,25 s, vendar ta vrednost pri analizi EKG ni pomembna.

Interval Q-T ustreza trajanju celotnega obdobja vzbujanja ventriklov. Lahko se šteje kot električna sistola srca in je zato pomemben kot indikator, ki označuje funkcionalne sposobnosti srca. Meri se od začetka vala Q (R) do konca vala T. Trajanje tega intervala je odvisno od srčnega utripa in številnih drugih dejavnikov. Izraža se z Bazettovo formulo:

Q-T=K Ö R-R

kjer je K konstanta enaka za moške - 0,37, za ženske - 0,39. Interval R-R odraža trajanje srčnega cikla v sekundah.

T a b 2. Najmanjše in največje trajanje intervala Q - T

normalno pri različnih srčnih utripih

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 - 44 0,41 - 0,50 84 - 88 0,30 -0,35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 - 67 0,33 - 9,40 131 - 133 0,24 - 0,28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

Segment TR je segment elektrokardiograma od konca vala T do začetka vala P. Ta interval ustreza mirovanju miokarda, označuje odsotnost potencialne razlike v srcu (splošna pavza). Ta interval je izoelektrična črta.

Analiza elektrokardiograma.

Pri analizi EKG je treba najprej preveriti pravilnost tehnike za njegovo registracijo, zlasti amplitudo kontrolnega milivolta (ali ustreza 1 cm). Nepravilna kalibracija naprave lahko bistveno spremeni amplitudo zob in povzroči diagnostične napake.

Za pravilno analizo EKG je treba tudi natančno poznati hitrost traku med snemanjem. V klinični praksi se EKG običajno beleži pri hitrosti traku 50 ali 25 mm/s. ( Širina intervalaQ-T pri snemanju s hitrostjo 25 mm / s nikoli ne doseže treh, pogosteje pa celo manj kot dveh celic, t.j. 1 cm ali 0,4 s. Tako glede na širino intervalaQ-T praviloma lahko določite, s kakšno hitrostjo traku je posnet EKG.)

Analiza srčnega utripa in prevodnosti. Dešifriranje EKG se običajno začne z analizo srčnega ritma. Najprej je treba oceniti pravilnost intervalov R-R v vseh posnetih ciklih EKG. Nato se določi ventrikularna frekvenca. Če želite to narediti, delite 60 (število sekund v minuti) z vrednostjo intervala R-R, izraženo v sekundah. Če je srčni ritem pravilen (intervali R-R so med seboj enaki), bo dobljeni količnik ustrezal številu srčnih utripov na minuto.

Za izražanje EKG intervalov v sekundah je treba zapomniti, da 1 mm mreže (ena majhna celica.) ustreza 0,02 s, če je posnet pri hitrosti traku 50 mm/s in 0,04 s pri hitrosti 25 mm/s. Če želite določiti trajanje intervala R-R v sekundah, morate število celic, ki se prilegajo temu intervalu, pomnožiti z vrednostjo, ki ustreza eni celici mreže. V primeru, da je ventrikularni ritem nepravilen in so intervali različni, za določitev frekvence ritma uporabite povprečno trajanje izračunano v več intervalih R-R.

Če je ventrikularni ritem nepravilen in so intervali različni, se za določitev frekvence ritma uporabi povprečno trajanje, izračunano za več intervalov R-R.

Po izračunu frekvence ritma je treba določiti njegov vir. Za to je treba identificirati valove P in njihov odnos do ventrikularnih kompleksov QRS. Če analiza razkrije valove P, ki imajo normalno obliko in smer ter so pred vsakim kompleksom QRS, potem lahko trdimo, da je vir srčni ritem je sinusno vozlišče, kar je norma. Če ne, se morate posvetovati z zdravnikom.

Analiza vala P . Ocena amplitude valov P vam omogoča, da ugotovite možne znake sprememb v atrijskem miokardu. Amplituda vala P običajno ne presega 0,25 mV. Val P je najvišji v svincu II.

Če se amplituda valov P v odvodu I poveča in se približa amplitudi P II in znatno preseže amplitudo P III, potem govorijo o odstopanju atrijskega vektorja v levo, kar je lahko eden od znakov povečanje levega atrija.

Če višina vala P v odvodu III znatno presega višino P v odvodu I in se približa P II, potem govorijo o odstopanju atrijskega vektorja v desno, kar opazimo s hipertrofijo desnega atrija.

Določanje položaja električne osi srca. Položaj osi srca v čelni ravnini je določen z razmerjem vrednosti valov R in S v odvodih okončin. Položaj električne osi daje predstavo o položaju srca v prsnem košu. Poleg tega je sprememba položaja električne osi srca diagnostični znak številnih patoloških stanj. Zato je ocena tega kazalnika velikega praktičnega pomena.

Električna os srca je izražena v stopinjah kota, ki ga v šestosnem koordinatnem sistemu tvorita ta os in os prvega odvoda, kar ustreza 0 0 . Za določitev velikosti tega kota se izračuna razmerje amplitud pozitivnih in negativnih zob kompleksa QRS v poljubnih dveh odvodih iz okončin (običajno v odvodih I in III). Izračunajte algebraično vsoto vrednosti pozitivnih in negativnih zob v vsakem od dveh odvodov ob upoštevanju predznaka. Nato se te vrednosti narišejo na oseh ustreznih odvodov v šestosnem koordinatnem sistemu od središča proti ustreznemu znaku. Iz oglišč dobljenih vektorjev se obnovijo navpičnice in poiščemo njihovo presečišče. S povezavo te točke s središčem dobimo dobljeni vektor, ki ustreza smeri električne osi srca, in izračunamo vrednost kota.

Položaj električne osi srca pri zdravih ljudeh je v območju od 0 0 do +90 0. Položaj električne osi od +30 0 do +69 0 se imenuje normalen.

Analiza segmentov S- T. Ta segment je normalen, izoelektričen. Premik segmenta S-T nad izoelektrično črto lahko pomeni pa akutna ishemija ali miokardni infarkt, srčna anevrizma, včasih opažena s perikarditisom, redkeje z difuznim miokarditisom in ventrikularno hipertrofijo, pa tudi pri zdravih osebah s t.i. sindromom zgodnja repolarizacija prekatov.

Segment S-T, premaknjen pod izoelektrično črto, je lahko različnih oblik in smeri, kar ima določeno diagnostično vrednost. torej vodoravna depresija ta segment je pogosteje znak koronarne insuficience; depresija navzdol, pogosteje opazimo s hipertrofijo prekatov in popolno blokado nog Hisovega snopa; premik v obliki korita tega segmenta v obliki loka, ukrivljenega navzdol, je značilno za hipokalemijo (zastrupitev z digitalisom) in končno se s hudo tahikardijo pogosto pojavi naraščajoča depresija segmenta.

Analiza vala T . Pri ocenjevanju T vala je pozornost namenjena njegovi smeri, obliki in amplitudi. Spremembe vala T so nespecifične: opazimo jih lahko pri najrazličnejših patološka stanja. Tako lahko povečanje amplitude vala T opazimo pri ishemiji miokarda, hipertrofiji levega prekata, hiperkalemiji in ga občasno opazimo pri normalnih posameznikih. Zmanjšanje amplitude ("zglajen" val T) lahko opazimo pri miokardnih distrofijah, kardiomiopatijah, aterosklerotični in postinfarktni kardiosklerozi, pa tudi pri boleznih, ki povzročajo zmanjšanje amplitude vseh EKG zob.

Dvofazni ali negativni (obrnjeni) valovi T v tistih odvodih, kjer so običajno pozitivni, se lahko pojavijo pri kronični koronarni insuficienci, miokardnem infarktu, ventrikularni hipertrofiji, miokardnih distrofijah in kardiomiopatijah, miokarditisu, perikarditisu, hipokalemiji, cerebrovaskularni nesreči in drugih stanjih. Če se odkrijejo spremembe v valu T, jih je treba primerjati s spremembami v kompleksu QRS in segmentu S-T.

Intervalna analiza Q-T . Glede na to, da ta interval označuje električno sistolo srca, ima njegova analiza veliko diagnostično vrednost.

Pri normalno stanje srčna odstopanja med dejansko in zapadlo sistolo niso večja od 15% v eno ali drugo smer. Če se te vrednosti ujemajo s temi parametri, potem to kaže na normalno širjenje vzbujevalnih valov skozi srčno mišico.

Širjenje vzbujanja skozi srčno mišico označuje ne le trajanje električne sistole, temveč tudi tako imenovani sistolični indeks (SP), ki predstavlja razmerje med trajanjem električne sistole in trajanjem celotnega srčnega cikla ( v odstotkih):

SP = ——— x 100 %.

Odstopanje od norme, ki je določeno z isto formulo z uporabo Q-T, ne sme presegati 5 % v obe smeri.

Včasih se interval Q-T pod vplivom podaljša zdravila, kot tudi v primeru zastrupitve z nekaterimi alkaloidi.

Tako določanje amplitude glavnih valov in trajanja intervalov elektrokardiograma omogoča presojo stanja srca.

Zaključek o analizi EKG. Rezultati EKG analize so sestavljeni v obliki protokola na posebnih obrazcih. Po analizi naštetih kazalnikov jih je treba primerjati s kliničnimi podatki in oblikovati sklep o EKG. Označiti mora izvor ritma, poimenovati zaznane motnje ritma in prevodnosti, zabeležiti ugotovljene znake sprememb v atrijskem in ventrikularnem miokardu, po možnosti navesti njihovo naravo (ishemija, infarkt, brazgotinjenje, distrofija, hipertrofija itd.). ) in lokalizacijo.

Uporaba EKG pri diagnozi

EKG je v klinični kardiologiji izjemno pomemben, saj ta študija omogoča prepoznavanje motenj vzbujanja srca, ki so vzrok ali posledica njegove okvare. Po običajnih EKG krivuljah lahko zdravnik presodi naslednje manifestacije delovanja srca in njegovih patoloških stanj.

* Srčni utrip. Lahko se definira normalna frekvenca(60-90 utripov na minuto v mirovanju), tahikardija (več kot 90 utripov na minuto) ali bradikardija (manj kot 60 utripov na minuto).

* Lokalizacija žarišča vzbujanja. Ugotovimo lahko, ali se vodilni srčni spodbujevalnik nahaja v sinusnem vozlišču, atriju, AV vozlišču, desnem ali levem prekatu.

* Motnje srčnega ritma. EKG omogoča prepoznavanje različnih vrst aritmij (sinusne aritmije, supraventrikularne in ventrikularne ekstrasistole, trepetanje in fibrilacijo) ter ugotavljanje njihovega izvora.

* Motnje prevodnosti. Določiti je mogoče stopnjo in lokalizacijo blokade ali zamude pri prevodnosti (na primer pri sinoatrialni ali atrioventrikularni blokadi, blokadi desne ali leve blokade snopa ali njihovih vej ali pri kombiniranih blokih).

* Smer električne osi srca. Smer električne osi srca odraža njegovo anatomsko lokacijo, v primeru patologije pa kaže na kršitev širjenja vzbujanja (hipertrofija enega od delov srca, blokada snopa Hisovega snopa itd.) .

* Vpliv različnih zunanjih dejavnikov na srce. EKG odraža učinke avtonomnih živcev, hormonske in presnovne motnje, premike v koncentraciji elektrolitov, učinke strupov, zdravil (na primer digitalisa) itd.

* Srčne lezije. Obstajajo elektrokardiografski simptomi insuficience koronarne cirkulacije, oskrbe srca s kisikom, vnetnih bolezni srca, okvar srca pri splošnih patoloških stanjih in poškodbah, prirojenih ali pridobljenih srčnih napak itd.

* miokardni infarkt(popolna kršitev oskrbe s krvjo v katerem koli delu srca). Po EKG je mogoče oceniti lokalizacijo, obseg in dinamiko infarkta.

Vendar je treba to spomniti EKG odstopanja od norme, z izjemo nekaterih tipičnih znakov motnje vzbujanja in prevodnosti, je mogoče le domnevati prisotnost patologije. O tem, ali je EKG normalen ali patološko, pogosto lahko presojamo le na podlagi celotne klinične slike, dokončne odločitve o vzroku določenih motenj pa nikakor ne smemo sprejemati zgolj na podlagi EKG.

Nekatere patološke vrste EKG

Preučimo na primeru več tipičnih krivulj, kako se motnje ritma in prevodnosti odražajo na EKG. Razen če ni drugače navedeno, bodo krivulje, posnete v standardnem odvodu II, označene vseskozi.

Običajno je srce sinusni ritem. . Srčni spodbujevalnik se nahaja v vozlišču SA; Pred kompleksom QRS je normalen val P. Če vlogo spodbujevalnika prevzame drug del prevodnega sistema, opazimo motnjo srčnega ritma.

Ritmi, ki nastanejo v atrioventrikularnem stiku. S takšnimi ritmi impulzi iz vira, ki se nahaja v območju AV stičišča (v AV vozlišču in neposredno sosednjih delih prevodnega sistema), vstopijo tako v ventrikle kot v atrije. V tem primeru lahko impulzi prodrejo tudi v SA vozlišče. Ker se vzbujanje retrogradno širi skozi atrije, je val P v takih primerih negativen, kompleks QRS pa ni spremenjen, saj intraventrikularna prevodnost ni motena. Odvisno od časovnega razmerja med retrogradno atrijsko stimulacijo in ventrikularno stimulacijo lahko negativni val P sledi kompleksu QRS, se z njim združi ali sledi. V teh primerih govorimo o ritmu iz zgornjega, srednjega ali spodnjega AV stičišča, čeprav ti izrazi niso povsem točni.

Ritmi, ki izvirajo iz ventrikla. Premikanje vzbujanja iz ektopičnega intraventrikularnega žarišča lahko poteka na različne načine, odvisno od lokacije tega žarišča ter od tega, na kateri točki in kje točno vzbujanje prodre v prevodni sistem. Ker je hitrost prevodnosti v miokardu manjša kot v prevodnem sistemu, se trajanje širjenja vzbujanja v takih primerih običajno poveča. Nenormalno prevajanje impulzov vodi do deformacije kompleksa QRS.

Ekstrasistole. Izredne kontrakcije, ki začasno motijo ​​srčni ritem, se imenujejo ekstrasistole. Impulzi, ki povzročajo ekstrasistole, lahko prihajajo iz različnih delov prevodnega sistema srca. Glede na kraj pojava obstajajo supraventrikularni(atrijski, če impulz izven reda prihaja iz vozla SA ali atrija; atrioventrikularni, če iz AV stičišča) in ventrikularni.

V najpreprostejšem primeru se ekstrasistole pojavijo med dvema normalnima kontrakcijama in nanje ne vplivajo; take ekstrasistole se imenujejo interpolirano. Interpolirane ekstrasistole so izjemno redke, saj se lahko pojavijo le pri dovolj počasnem začetnem ritmu, ko je interval med kontrakcijami daljši od posameznega cikla vzbujanja. Takšne ekstrasistole vedno prihajajo iz ventriklov, saj se vzbujanje iz ventrikularnega žarišča ne more širiti skozi prevodni sistem, ki je v refraktorni fazi prejšnjega cikla, iti v atrije in motiti sinusni ritem.

Če se ventrikularne ekstrasistole pojavijo v ozadju višjega srčnega utripa, potem jih običajno spremlja t.i. kompenzacijske pavze. To je posledica dejstva, da naslednji impulz iz vozlišča SA pride v ventrikle, ko so še v fazi absolutne refraktornosti ekstrasistoličnega vzbujanja, zato jih impulz ne more aktivirati. Ko pride naslednji impulz, so ventrikli že v mirovanju, zato sledi prva postekstrasistolična kontrakcija v normalnem ritmu.

Časovni interval med zadnjo normalno kontrakcijo in prvim posttekstrasistoličnim je enak dvema intervaloma RR, ko pa supraventrikularne ali ventrikularne ekstrasistole prodrejo v SA vozlišče, pride do faznega premika v začetnem ritmu. Ta premik je posledica dejstva, da vzbujanje, ki je retrogradno prešlo na SA vozlišče, prekine diastolično depolarizacijo v njegovih celicah, kar povzroči nov impulz.

Motnje atrioventrikularne prevodnosti . To so kršitve prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče, ki se izraža v ločitvi dela sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozlišča. Pri popoln atrioventrikularni blok atriji in ventrikli se skrčijo neodvisno drug od drugega - atriji v sinusnem ritmu, ventrikli pa v počasnejšem srčnem ritmu tretjega reda. Če je srčni spodbujevalnik ventriklov lokaliziran v Hisovem snopu, potem širjenje vzbujanja vzdolž njega ni moteno in oblika kompleksa QRS ni popačena.

Pri nepopolni atrioventrikularni blokadi se impulzi iz atrija občasno ne prenašajo v ventrikle; na primer le vsak drugi (blok 2:1) ali vsak tretji (blok 3:1) impulz iz SA vozlišča lahko preide v ventrikle. V nekaterih primerih se interval PQ postopoma povečuje in na koncu pride do prolapsa kompleksa QRS; potem se celotno zaporedje ponovi (Wenckebachova obdobja). Takšne motnje atrioventrikularne prevodnosti zlahka dobimo v poskusu pod vplivi, ki zmanjšujejo potencial mirovanja (povečanje vsebnosti K +, hipoksija itd.).

Spremembe segmentov ST in T val . V primeru okvare miokarda, povezane s hipoksijo ali drugimi dejavniki, se raven platoja akcijskega potenciala najprej zmanjša v posameznih miokardnih vlaknih in šele nato pride do pomembnega zmanjšanja potenciala mirovanja. Na EKG se te spremembe pojavijo v fazi repolarizacije: val T se splošči ali postane negativen, segment ST pa se premakne navzgor ali navzdol od izolinije.

V primeru prenehanja pretoka krvi v eni od koronarnih arterij (miokardni infarkt) nastane območje mrtvega tkiva, katerega lokacijo je mogoče oceniti s hkratno analizo več odvodov (zlasti prsnih). Ne smemo pozabiti, da se EKG med srčnim infarktom sčasoma bistveno spremeni. Za zgodnjo fazo miokardnega infarkta je značilen "monofazni" ventrikularni kompleks zaradi dviga segmenta ST. Ko se prizadeto območje loči od nepoškodovanega tkiva, monofazni kompleks preneha biti registriran.

Trepetanje in utripanje (fibrilacija) atrija . Te aritmije so povezane s kaotičnim širjenjem vzbujanja skozi atrije, zaradi česar pride do funkcionalne razdrobljenosti teh oddelkov - nekatera področja se skrčijo, druga pa so v tem trenutku v stanju sprostitve.

Pri atrijsko trepetanje na EKG se namesto vala P beležijo tako imenovani flutterni valovi, ki imajo enako žagasto konfiguracijo in sledijo s frekvenco (220-350)/min. To stanje spremlja nepopoln atrioventrikularni blok (ventrikularni prevodni sistem, ki ima dolgo refraktorno obdobje, ne prepušča tako pogostih impulzov), zato se na EKG-ju v rednih intervalih pojavljajo nespremenjeni kompleksi QRS.

Pri atrijska fibrilacija aktivnost teh oddelkov je zabeležena le v obliki visokofrekvenčnih - (350 -600) / min - nepravilnih nihanj. Intervali med kompleksi QRS so različni (absolutna aritmija), če pa ni drugih motenj ritma in prevodnosti, se njihova konfiguracija ne spremeni.

Med trepetanjem in atrijsko fibrilacijo je številna vmesna stanja. Hemodinamika pri teh motnjah praviloma rahlo trpi, včasih takšni bolniki niti ne sumijo, da imajo aritmije.

Trepetanje in ventrikularna fibrilacija . Trepetanje in ventrikularna fibrilacija sta polna veliko resnejših posledic. Pri teh aritmijah se vzbujanje naključno širi skozi ventrikle, zaradi česar trpita njihovo polnjenje in izmet krvi. To vodi do zastoja krvnega obtoka in izgube zavesti. Če se pretok krvi ne obnovi v nekaj minutah, nastopi smrt.

Pri ventrikularnem flutterju se na EKG beležijo visokofrekvenčni veliki valovi, med njihovo fibrilacijo pa se beležijo nihanja različnih oblik, velikosti in frekvenc. Trepetanje in ventrikularna fibrilacija se pojavljata z različnimi učinki na srce – hipoksijo, zamašitvijo koronarne arterije (srčni infarkt), prekomernim raztezanjem in hlajenjem, prevelikim odmerjanjem zdravil, vključno s tistimi, ki povzročajo anestezijo, itd. Ventrikularna fibrilacija je najpogostejši vzrok smrti zaradi električna poškodba.

Ranljivo obdobje . Tako eksperimentalno kot in vivo lahko en sam nadpražni električni dražljaj povzroči trepetanje ali fibrilacijo prekata, če sodi v tako imenovano ranljivo obdobje. To obdobje opazimo med fazo repolarizacije in približno sovpada z naraščajočim kolenom vala T na EKG. V ranljivem obdobju so nekatere srčne celice v absolutnem stanju, druge pa v stanju relativne refrakternosti. Znano je, da če se v fazi relativne refraktornosti na srce izvaja stimulacija, bo naslednje ognjevzdržno obdobje krajše, poleg tega pa lahko v tem obdobju opazimo enostransko blokado prevodnosti. Zaradi tega se ustvarijo pogoji za povratno širjenje vzbujanja. Ekstrasistole, ki se pojavijo v ranljivem obdobju, lahko, tako kot električna stimulacija, povzročijo ventrikularno fibrilacijo.

Električna defibrilacija . Električni tok ne more povzročiti le trepetanja in fibrilacije, ampak tudi, pod določenimi pogoji njegove uporabe, ustavi te aritmije. Za to je potrebno uporabiti en sam kratek tokovni impulz z močjo več amperov. Ko so izpostavljeni takšnemu impulzu skozi široke elektrode, nameščene na nepoškodovani površini prsnega koša, se kaotične kontrakcije srca običajno takoj ustavijo. Takšna električna defibrilacija je najzanesljivejši način za reševanje izjemnih zapletov – trepetanja in ventrikularne fibrilacije.

Sinhronizacijski učinek električnega toka, ki ga nanese na veliko površino, je očitno posledica dejstva, da ta tok hkrati vzbudi številna področja miokarda, ki niso v stanju ognjevzdržnosti. Zaradi tega krožeči val najde ta področja v fazi ognjevzdržnosti in njegovo nadaljnje prevajanje je blokirano.

TEMA: FIZIOLOGIJA OBTOKA

Lekcija 3. Fiziologija žilnega korita.

Vprašanja za samoučenje

1. Funkcionalna struktura različnih oddelkov žilnega korita. Krvne žile. Vzorci gibanja krvi skozi žile. Osnovni hemodinamski parametri. Dejavniki, ki vplivajo na gibanje krvi skozi žile.
2. Krvni tlak in dejavniki, ki nanj vplivajo. Krvni tlak, merjenje, glavni kazalniki, analiza odločilnih dejavnikov.
3. Fiziologija mikrocirkulacije
4. Živčna regulacija hemodinamike. Vazomotorni center in njegova lokalizacija.

5. Humoralna regulacija hemodinamike

1. Limfa in limfni obtok.

Osnovni podatki

Vrste krvnih žil, značilnosti njihove strukture.

Avtor sodobne ideje, v žilnem sistemu ločimo več vrst žil: glavne, uporovne, prave kapilare, kapacitivne in ranžirne.

Glavna plovila - to so največje arterije, v katerih se ritmično pulzirajoč, spremenljiv pretok krvi spremeni v bolj enakomeren in gladek. Stene teh žil vsebujejo malo gladkih mišičnih elementov in veliko elastičnih vlaken. Glavne žile nudijo malo odpornosti na pretok krvi.

Odporne posode (odporne žile) vključujejo prekapilarne (majhne arterije, arteriole, prekapilarne zapiralke) in postkapilarne (venule in majhne žile) odporne žile. Razmerje med tonusom pred- in postkapilarnih žil določa raven hidrostatičnega tlaka v kapilarah, velikost filtracijskega tlaka in intenzivnost izmenjave tekočine.

prave kapilare (izmenjevalne žile) najpomembnejši del srčno-žilnega sistema. Čez tanke stene poteka kapilarna izmenjava med krvjo in tkivi (transkapilarna izmenjava). Stene kapilar ne vsebujejo gladkih mišičnih elementov.

kapacitivne posode venski del srčno-žilnega sistema. Te žile imenujemo kapacitivne, ker vsebujejo približno 70-80% vse krvi.

Shunt plovila arteriovenske anastomoze, ki zagotavljajo neposredno povezavo med majhnimi arterijami in venami, mimo kapilarnega ležišča.

Vzorci gibanja krvi skozi žile, vrednost elastičnosti žilna stena.

V skladu z zakoni hidrodinamike gibanje krvi določata dve sili: razlika tlaka na začetku in na koncu posode(spodbuja gibanje tekočine skozi žilo) in hidravlični upor ki preprečuje pretok tekočine. Določi razmerje med razliko tlaka in uporom volumski pretok tekočine.

Volumetrični pretok tekočine, prostornina tekočine, ki teče skozi cevi na enoto časa, je izražena s preprosto enačbo:

Q= ————-

kjer je Q prostornina tekočine; P1-P2 - razlika tlaka na začetku in koncu posode, skozi katero teče tekočina; R je upor pretoka.

Ta odvisnost se imenuje osnovni hidrodinamični zakon, ki je oblikovan na naslednji način; količina krvi, ki teče na enoto časa skozi cirkulacijski sistem, večja je večja je razlika v tlaku v njegovih arterijskih in venskih koncih in manjši je upor proti pretoku krvi. Osnovni hidrodinamični zakon določa tako krvni obtok na splošno kot pretok krvi po žilah posameznih organov.

Čas krvnega obtoka. Čas krvnega obtoka je čas, potreben za prehod krvi skozi dva kroga krvnega obtoka. Ugotovljeno je bilo, da pri odrasli zdravi osebi s 70-80 srčnimi kontrakcijami v 1 minuti pride do popolnega krvnega obtoka v 20-23 s. Od tega časa '/5 odpade na pljučni obtok in 4/5 na veliki.

Obstaja več metod, s katerimi se določi čas krvnega obtoka. Načelo teh metod je, da se neka snov, ki je običajno ne najdemo v telesu, injicira v veno in se ugotovi, po katerem časovnem obdobju se pojavi v istoimenski veni na drugi strani ali povzroči posebnost delovanja. tega.

Trenutno se za določanje časa krvnega obtoka uporablja radioaktivna metoda. Radioaktivni izotop, na primer 24 Na, se injicira v kubitalno veno, njegov pojav v krvi pa beležimo na drugi strani s posebnim števcem.

Čas krvnega obtoka v primeru motenj v delovanju srčno-žilnega sistema se lahko znatno razlikuje. Pri bolnikih s hudo srčno boleznijo se lahko čas cirkulacije poveča do 1 minute.

Za gibanje krvi v različnih delih cirkulacijskega sistema sta značilna dva indikatorja - volumetrična in linearna hitrost krvnega pretoka.

Volumetrična hitrost krvnega pretoka je enaka v prerezu katerega koli dela srčno-žilnega sistema. Volumetrična hitrost v aorti je enaka količini krvi, ki jo srce izloči na enoto časa, to je minutni volumen krvi. Enaka količina krvi vstopi v srce skozi votlo veno v 1 minuti. Volumetrična hitrost krvi, ki teče v in iz organa, je enaka.

Na volumetrično hitrost krvnega pretoka vpliva predvsem razlika v tlaku v arterijskem in venskem sistemu ter žilni upor. Povečanje arterijskega in znižanje venskega tlaka povzroči povečanje razlike tlaka v arterijskem in venskem sistemu, kar vodi do povečanja hitrosti krvnega pretoka v žilah. Zmanjšanje arterijskega in zvišanje venskega tlaka povzroči zmanjšanje razlike tlaka v arterijskem in venskem sistemu. V tem primeru opazimo zmanjšanje hitrosti pretoka krvi v posodah.

Na vrednost žilnega upora vplivajo številni dejavniki: polmer žil, njihova dolžina, viskoznost krvi.

Linearna hitrost pretoka krvi je pot, ki jo na enoto časa prepotuje vsak delec krvi. Linearna hitrost krvnega pretoka, za razliko od volumetrične, ni enaka na različnih žilnih območjih. Linearna hitrost krvi v venah je manjša kot v arterijah. To je posledica dejstva, da je lumen ven večji od lumena arterijske postelje. Linearna hitrost pretoka krvi je največja v arterijah in najmanjša v kapilarah.

zato hitrost linije pretok krvi je obratno sorazmeren s celotno površino prečnega prereza žil.

V krvnem obtoku je hitrost posameznih delcev različna. Pri velikih posodah je linearna hitrost največja za delce, ki se gibljejo vzdolž osi posode, in najmanjša za plasti ob stenah.

V stanju relativnega mirovanja telesa je linearna hitrost pretoka krvi v aorti 0,5 m/s. V obdobju motorične aktivnosti telesa lahko doseže 2,5 m/s. Ko se žile razvejajo, se pretok krvi v vsaki veji upočasni. V kapilarah je enak 0,5 mm/s, kar je 1000-krat manj kot v aorti. Upočasnitev pretoka krvi v kapilarah olajša izmenjavo snovi med tkivi in ​​krvjo. Pri velikih venah se linearna hitrost krvnega pretoka poveča, saj se površina žilnega preseka zmanjša. Vendar nikoli ne doseže hitrosti pretoka krvi v aorti.

Količina pretoka krvi v posameznih organih je različna. Odvisno je od oskrbe organa s krvjo in stopnje njegove aktivnosti.

Depo krvi. V razmerah relativnega počitka je 60 70 ~/o krvi v žilnem sistemu. To je tako imenovana krožeča kri. Drugi del krvi (30-40%) se hrani v posebnih depojih krvi. Ta kri se imenuje deponirana ali rezervna. Tako se lahko poveča količina krvi v žilni postelji zaradi njenega vnosa iz krvnih depojev.

Obstajajo tri vrste krvnih depojev. Prva vrsta je vranica, druga jetra in pljuča, tretja pa tankostenske vene, predvsem vene trebušne votline, in subpapilarni venski pleksusi kože. Od vseh naštetih krvnih depojev je pravi depo vranica. Zaradi posebnosti svoje strukture vranica dejansko vsebuje del krvi, ki je začasno izklopljen iz splošnega obtoka. V žilah jeter, pljuč, v venah trebušne votline in v papilarnem venskem pleksusu kože je velika količina krvi. Z zmanjšanjem žil teh organov in žilnih območij znatna količina krvi vstopi v splošni krvni obtok.

Pravi depo krvi. S. P. Botkin je bil eden prvih, ki je ugotovil pomen vranice kot organa, kjer se odlaga kri. S. P. Botkin je ob opazovanju bolnika s krvno boleznijo opozoril na dejstvo, da se je v depresivnem stanju bolnikova vranica znatno povečala. Nasprotno, duševno vznemirjenje bolnika je spremljalo znatno zmanjšanje velikosti vranice. V prihodnosti so bila ta dejstva potrjena pri pregledih drugih bolnikov. S. P. Botkin je povezoval nihanja velikosti vranice s spremembami vsebnosti krvi v organu.

Študent I. M. Sechenova, fiziolog I. R. Tarkhanov, je v poskusih na živalih pokazal, da je draženje z električnim tokom ishiadičnega živca ali predeli podolgovate medule z nedotaknjenimi splanhničnimi živci so privedli do krčenja vranice.

Angleški fiziolog Barcroft je v poskusih na živalih, pri katerih je vranica odstranjena iz peritoneja in prišita na kožo, preučeval dinamiko nihanja velikosti in volumna organa pod vplivom številnih dejavnikov. Zlasti Barcroft je ugotovil, da je agresivno stanje psa, na primer ob pogledu na mačko, povzročilo močno krčenje vranice.

Pri odraslih vranica vsebuje približno 0,5 litra krvi. Ko ga stimulira simpatični živčni sistem vranica se skrči in kri vstopi v krvni obtok. Ko so vagusni živci stimulirani, se vranica, nasprotno, napolni s krvjo.

Depo krvi druge vrste. Pljuča in jetra v svojih žilah vsebujejo veliko krvi.

Pri odrasli osebi se v žilnem sistemu jeter nahaja približno 0,6 litra krvi. V žilni postelji pljuč je od 0,5 do 1,2 litra krvi.

Jetrne žile imajo "zaklepni" mehanizem, ki ga predstavljajo gladke mišice, katerih vlakna obdajajo začetek jetrnih ven. Mehanizem "prehodov", kot tudi žile jeter, inervirajo veje simpatičnega in vagusnega živca. Ko so simpatični živci vznemirjeni, se s povečanim pretokom adrenalina v krvni obtok sprostijo jetrna »vrata« in se krčijo žile, posledično v splošni krvni obtok pride dodatna količina krvi. Ko so vagusni živci vzbujeni, se pod delovanjem produktov razgradnje beljakovin (peptoni, albumoze), histamina zaprejo "vrata" jetrnih ven, zmanjša se tonus ven, poveča se njihov lumen in ustvarijo se pogoji za polnjenje žil. žilni sistem jeter s krvjo.

Pljučne žile inervirajo tudi simpatični in vagusni živci. Ko pa so stimulirani simpatični živci, se pljučne žile razširijo in vsebujejo veliko krvi. biološki pomen tak vpliv simpatičnega živčnega sistema na žile pljuč je naslednji. Na primer s povečanim telesna aktivnost poveča se potreba telesa po kisiku. Razširitev pljučnih žil in povečanje pretoka krvi v njih v teh pogojih prispeva k boljšemu zadovoljevanju povečanih potreb telesa po kisiku in zlasti skeletnih mišic.

Krvni depo tretje vrste. Subpapilarni venski pleksus kože vsebuje do 1 liter krvi. Znatna količina krvi je v žilah, zlasti v trebušni votlini. Vse te žile inervira avtonomni živčni sistem in delujejo na enak način kot žile vranice in jeter.

Kri iz depoja vstopi v splošni obtok, ko je simpatični živčni sistem vznemirjen (z izjemo pljuč), kar opazimo pri telesni aktivnosti, čustvih (jeza, strah), bolečih razdraženjih, kisikovem stradanju telesa, izgubi krvi, vročina itd.

Krvni depoji so med spanjem napolnjeni z relativnim preostalim delom telesa. V tem primeru centralni živčni sistem preko vagusnih živcev vpliva na krvni depo.

Prerazporeditev krvi Skupna količina krvi v žilni postelji je 5-6 litrov. Ta količina krvi ne more zadostiti povečanim potrebam organov v krvi v času njihovega delovanja. Posledično pride do prerazporeditve krvi v žilni postelji nujen pogoj ki zagotavlja delovanje organov in tkiv njihovih funkcij. Prerazporeditev krvi v žilni postelji vodi do povečanja oskrbe s krvjo v nekaterih organih in zmanjšanja v drugih. Prerazporeditev krvi se pojavlja predvsem med žilami mišičnega sistema in notranjimi organi, zlasti organi trebušne votline in kože.

Pri fizičnem delu delujejo bolj odprte kapilare v skeletnih mišicah in arteriole se močno razširijo, kar spremlja povečan pretok krvi. Zagotavlja jih povečana količina krvi v žilah skeletnih mišic učinkovito delo. Hkrati se zmanjša oskrba s krvjo v organih prebavnega sistema.

Med procesom prebave se žile prebavnega sistema razširijo, poveča se njihova oskrba s krvjo, kar ustvarja optimalne pogoje za fizikalno in kemično obdelavo vsebine prebavil. V tem obdobju se žile skeletnih mišic zožijo in njihova oskrba s krvjo se zmanjša.

Razširitev kožnih žil in povečanje pretoka krvi v njih pri visoki temperaturi okolja spremlja zmanjšanje oskrbe s krvjo drugih organov, predvsem prebavnega sistema.

Prerazporeditev krvi v žilni postelji se pojavi tudi pod vplivom gravitacije, na primer gravitacija olajša gibanje krvi skozi žile vratu. Pospešek, ki se pojavlja v sodobnih letalih (letala, vesoljska plovila med vzletom itd.), povzroča tudi prerazporeditev krvi v različnih žilnih predelih človeškega telesa.

Širjenje krvnih žil v delujočih organih in tkivih ter njihovo zoženje v organih, ki so v stanju relativnega fiziološkega počitka, je posledica vpliva na žilni tonus živčnih impulzov, ki prihajajo iz vazomotornega centra.

Dejavnost srčno-žilnega sistema med fizičnim delom.

Telesno delo pomembno vpliva na delovanje srca, na tonus krvnih žil, na višino krvnega tlaka in na druge kazalnike aktivnosti krvožilnega sistema. Povečane med telesno aktivnostjo so potrebe telesa, predvsem po kisiku, zadovoljene že v tako imenovanem preddelovnem obdobju. V tem obdobju vrsta športnega objekta ali industrijskega okolja prispeva k pripravljalnemu prestrukturiranju dela srca in žil, ki temelji na pogojnih refleksih.

Pojavi se pogojno refleksno povečanje dela srca, pretok dela odložene krvi v splošni krvni obtok, povečanje sproščanja adrenalina iz medule nadledvične žleze v žilno posteljo, adrenalin pa stimulira srce. in zoži žile notranjih organov. Vse to prispeva k rasti krvni pritisk, poveča pretok krvi skozi srce, možgane in pljuča.

Adrenalin stimulira simpatični živčni sistem, kar poveča aktivnost srca, kar zviša tudi krvni tlak.

Med telesno aktivnostjo se pretok krvi v mišice večkrat poveča. Vzrok za to je intenzivna presnova v mišicah, kar povzroči povečanje koncentracije presnovkov (ogljikov dioksid, mlečna kislina, itd.), ki širijo arteriole in prispevajo k odpiranju kapilar. Vendar pa povečanja lumna žil delujočih mišic ne spremlja padec krvnega tlaka. Ostaja na doseženi visoki ravni, saj se v tem času pojavijo presorski refleksi kot posledica vzbujanja mehanoreceptorjev predela aortnega loka in karotidnih sinusov. Posledično ostane povečana aktivnost srca, žile notranjih organov pa se zožijo, kar ohranja krvni tlak na visoki ravni.

Skeletne mišice med krčenjem mehansko stisnejo tankostenske vene, kar prispeva k povečanemu venskemu vračanju krvi v srce. Poleg tega se poveča aktivnost nevronov dihalni center zaradi povečanja količine ogljikovega dioksida v telesu vodi do povečanja globine in pogostosti dihalnih gibov. To pa povečuje negativnost intratorakalnega tlaka, najpomembnejšega mehanizma, ki poveča vensko vračanje krvi v srce. Tako že 3-5 minut po začetku fizičnega dela obtočni, dihalni in krvni sistem znatno povečajo svojo aktivnost, jo prilagodijo novim razmeram obstoja in zadovoljijo povečane potrebe telesa po kisiku in oskrbi s krvjo teh organov in tkiva, kot so srce, možgani, pljuča in skeletne mišice. Ugotovljeno je bilo, da je pri intenzivnem fizičnem delu lahko minutni volumen krvi 30 litrov ali več, kar je 5-7 krat večje od minutnega volumna krvi v stanju relativnega fiziološkega počitka. V tem primeru je lahko sistolični volumen krvi enak 150 - 200 ml. 3 Znatno povečan srčni utrip. Po nekaterih poročilih se lahko utrip poveča na 200 v 1 minuti ali več. Arterijski tlak v brahialni arteriji naraste na 26,7 kPa (200 mm Hg). Hitrost krvnega obtoka se lahko poveča za 4-krat.

Krvni tlak v različnih delih žilnega korita.

Krvni tlak - tlak krvi na stene krvnih žil se meri v Pascalih (1 Pa = 1 N/m2). Normalen krvni tlak je nujen za prekrvavitev in pravilno prekrvavitev organov in tkiv, za tvorbo tkivne tekočine v kapilarah ter za procese izločanja in izločanja.

Količina krvnega tlaka je odvisna od treh glavnih dejavnikov: pogostost in moč srčnih kontrakcij; obseg perifernega upora, to je tonus sten krvnih žil, predvsem arteriol in kapilar; volumen krožeče krvi

Razlikovati arterijske, venske in kapilarne krvni pritisk. Vrednost krvnega tlaka pri zdravi osebi je dokaj konstantna. Vendar pa se vedno rahlo niha, odvisno od faz srčne aktivnosti in dihanja.

Razlikovati sistolični, diastolični, pulzni in srednji arterijski tlak.

Sistolični (najvišji) tlak odraža stanje miokarda levega srčnega prekata. Njegova vrednost je 13,3 - 16,0 kPa (100 - 120 mm Hg).

Diastolični (minimalni) tlak označuje stopnjo tonusa arterijskih sten. Enako je 7,8 -0,7 kPa (6O - 80 mm Hg).

Pulzni tlak je razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Impulzni tlak je potreben za odpiranje pollunarnih zaklopk med ventrikularno sistolo. Normalni pulzni tlak je 4,7 - 7,3 kPa (35 - 55 mm Hg). Če postane sistolični tlak enak diastoličnemu, bo gibanje krvi nemogoče in bo prišlo do smrti.

Povprečni arterijski tlak je enak vsoti diastoličnega tlaka in 1/3 pulznega tlaka. Povprečni arterijski tlak izraža energijo neprekinjenega gibanja krvi in ​​je konstantna vrednost za to plovilo in organizem.

Na vrednost krvnega tlaka vplivajo različni dejavniki: starost, čas dneva, stanje telesa, centralni živčni sistem itd. Pri novorojenčkih je najvišji krvni tlak 5,3 kPa (40 mm Hg), pri 1. letu starosti mesec - 10,7 kPa (80 mm Hg), 10 - 14 let - 13,3-14,7 kPa (100 - 110 we Hg), 20 - 40 let - 14,7-17,3 kPa (110 - 130 mm Hg. Art.). S starostjo se maksimalni tlak poveča v večji meri kot minimalni.

Čez dan opazimo nihanja krvnega tlaka: podnevi je višji kot ponoči.

Znatno zvišanje najvišjega krvnega tlaka lahko opazimo med težkimi fizičnimi napori, med športne in drugi.Po prenehanju dela ali koncu tekmovanja se krvni tlak hitro vrne na prvotne vrednosti.Povišanje krvnega tlaka se imenuje hipertenzija . Znižanje krvnega tlaka se imenuje hipotenzija . Hipotenzija se lahko pojavi kot posledica zastrupitve z zdravili, s hudimi poškodbami, obsežnimi opeklinami in veliko izgubo krvi.

Metode za merjenje krvnega tlaka. Pri živalih se meri krvni tlak na brezkrven in krvav način. V slednjem primeru je eden od velike arterije(zaspana ali femoralna). Na steni arterije se naredi rez, skozi katerega se vstavi steklena kanila (cevka). Kanila je v posodi pritrjena z ligaturami in povezana z enim koncem živosrebrnega manometra s pomočjo sistema gumijastih in steklenih cevi, napolnjenih z raztopino, ki preprečuje strjevanje krvi. Na drugem koncu manometra se spusti plovec s peresom. Nihanja tlaka se prenašajo skozi cevi za tekočino na živosrebrni manometer in plovec, katerih premiki se beležijo na površini bobna kimografa.

Osebi se meri krvni tlak auskultatorno po metodi Korotkova. V ta namen je nujna oprema sfigmomanometer Riva-Rocci ali sfigmotonometer (manometer membranskega tipa). Sfigmomanometer je sestavljen iz živosrebrovega manometra, široke ploščate gumijaste manšetne vrečke in injekcijske gumijaste žarnice, ki sta med seboj povezana z gumijastimi cevmi. Človeški krvni tlak se običajno meri v brahialni arteriji. Gumijasta manšeta, neraztegljiva zahvaljujoč platneni prevleki, je ovita okoli rame in zapeta. Nato se s pomočjo hruške v manšeto črpa zrak. Manšeta napihne in stisne tkiva rame in brahialne arterije. Stopnjo tega tlaka lahko izmerimo z manometrom. Zrak se črpa, dokler pulza v brahialni arteriji ne čutimo več, kar se zgodi, ko je ta popolnoma stisnjen. Nato se v predelu komolca, torej pod mestom vpenjanja, na brahialno arterijo nanese fonendoskop in s pomočjo vijaka začnejo postopoma spuščati zrak iz manšete. Ko tlak v manšeti pade toliko, da ga kri med sistolo lahko premaga, se v brahialni arteriji slišijo značilni zvoki - tone. Ti toni so posledica pojava pretoka krvi med sistolo in njegove odsotnosti med diastolo. Zaznamujejo odčitki manometra, ki ustrezajo videzu tonov največ, oz sistolični, pritisk v brahialni arteriji. Z nadaljnjim znižanjem tlaka v manšeti se toni najprej povečajo, nato pa popustijo in se prenehajo slišati. Prenehanje zvočnih pojavov kaže, da zdaj, tudi med diastolo, lahko kri brez motenj prehaja skozi žilo. Prekinjen (turbulenten) pretok krvi postane neprekinjen (laminaren). Gibanje skozi posode v tem primeru ne spremljajo zvočni pojavi, značilni so odčitki manometra, ki ustrezajo trenutku izginotja tonov. diastolični, minimalni, pritisk v brahialni arteriji.

arterijski pulz- to je periodično širjenje in podaljševanje sten arterij zaradi pretoka krvi v aorto med sistolo levega prekata. Za pulz so značilne številne lastnosti, ki jih določimo s palpacijo, najpogosteje radialne arterije v spodnji tretjini podlakti, kjer se nahaja najbolj površinsko.

Palpacija določa naslednje lastnosti pulza: frekvenco- število udarcev v 1 minuti, ritem- pravilno menjavanje pulznih utripov, polnjenje- stopnja spremembe volumna arterije, določena z močjo pulznega utripa, Napetost-značilna je s silo, ki jo je treba uporabiti za stiskanje arterije, dokler impulz popolnoma ne izgine.

Palpacija določa stanje sten arterij: po stiskanju arterije, dokler impulz ne izgine; pri sklerotičnih spremembah na žili jo čutimo kot gosto vrvico.

Nastali impulzni val se širi skozi arterije. Ko napreduje, oslabi in zbledi na nivoju kapilar. Hitrost širjenja pulznega vala v različnih žilah pri isti osebi ni enaka, večja je v žilah mišičnega tipa in manjša v elastičnih žilah. Torej, pri ljudeh mladih in starejših se hitrost širjenja pulznih nihanj v elastičnih posodah giblje od 4,8 do 5,6 m / s, v velikih arterijah mišičnega tipa - od 6,0 ​​do 7,0 -7,5 m / s. Tako je hitrost širjenja pulznega vala skozi arterije veliko večja od hitrosti pretoka krvi skozi njih, ki ne presega 0,5 m/s. S starostjo, ko se elastičnost krvnih žil zmanjša, se hitrost širjenja pulznega vala poveča.

Za podrobnejšo študijo pulza se zabeleži s sfigmografom. Krivulja, ki jo dobimo pri zapisovanju impulznih nihanj, se imenuje sfigmogram.

Na sfigmogramu aorte in velikih arterij se razlikuje naraščajoče koleno - anakrota in padajoče koleno - katakrota. Pojav anakrota je razložen z vstopom novega dela krvi v aorto na začetku sistole levega prekata. Posledično se stena posode razširi in nastane pulzni val, ki se širi skozi žile, dvig krivulje pa je fiksiran na sfigmogramu. Na koncu sistole ventrikla, ko se tlak v njem zmanjša in se stene posod vrnejo v prvotno stanje, se na sfigmogramu pojavi katakrota. Med diastolo ventriklov tlak v njihovi votlini postane nižji kot v arterijskem sistemu, zato se ustvarijo pogoji za vrnitev krvi v ventrikle. Posledično se tlak v arterijah zmanjša, kar se odraža v pulzni krivulji v obliki globoke vdolbine - incisura. Vendar na svoji poti kri naleti na oviro - pollunarne zaklopke. Kri se od njih odbije in povzroči pojav sekundarnega vala zvišanja tlaka, ki pa povzroči sekundarno razširitev sten arterij, kar se na sfigmogramu zabeleži kot dikrotični dvig.

Fiziologija mikrocirkulacije

V srčno-žilnem sistemu je osrednja mikrocirkulacijska povezava, katere glavna funkcija je transkapilarna izmenjava.

Mikrocirkulacijski člen srčno-žilnega sistema predstavljajo majhne arterije, arteriole, metarteriole, kapilare, venule, majhne vene in arteriovenularne anastomoze. Arteriovenularne anastomoze služijo za zmanjšanje odpornosti na pretok krvi na ravni kapilarne mreže. Ko se anastomoze odprejo, se tlak v venski postelji poveča in gibanje krvi po venah se pospeši.

Transkapilarna izmenjava poteka v kapilarah. Možno je zaradi posebne strukture kapilar, katerih stena ima dvostransko prepustnost. Prepustnost je aktiven proces, ki zagotavlja optimalno okolje za normalno delovanje telesnih celic.

Razmislimo o strukturnih značilnostih najpomembnejših predstavnikov mikrocirkulacije - kapilar.

Kapilare je odkril in preučeval italijanski znanstvenik Malpighi (1861). Skupno število kapilar v žilnem sistemu sistemskega krvnega obtoka je približno 2 milijardi, njihova dolžina je 8000 km, notranja površina je 25 m 2. Prerez celotne kapilarne postelje je 500-600-krat večji od preseka aorte.

Kapilare so oblikovane kot lasnica, izrezana ali polna osmica. V kapilari ločimo arterijsko in vensko koleno ter vstavitveni del. Dolžina kapilare je 0,3-0,7 mm, premer je 8-10 mikronov. Skozi lumen takšne posode prehajajo eritrociti drug za drugim, nekoliko deformirani. Hitrost krvnega pretoka v kapilarah je 0,5-1 mm/s, kar je 500-600-krat manj od hitrosti pretoka krvi v aorti.

Steno kapilar tvori ena plast endotelijskih celic, ki se nahajajo zunaj žile na tanki bazalni membrani vezivnega tkiva.

Obstajajo zaprte in odprte kapilare. Delovna mišica živali vsebuje 30-krat več kapilar kot mišica v mirovanju.

Oblika, velikost in število kapilar v različnih organih niso enaki. V tkivih organov, v katerih se metabolni procesi odvijajo najbolj intenzivno, je število kapilar na 1 mm 2 preseka veliko večje kot v organih, kjer je presnova manj izrazita. Torej je v srčni mišici na 1 mm 2 prečnega prereza 5-6 krat več kapilar kot v skeletni mišici.

Da kapilare opravljajo svoje funkcije (transkapilarna izmenjava), je pomemben krvni tlak. V arterijskem kolenu kapilare je krvni tlak 4,3 kPa (32 mm Hg), v venskem - 2,0 kPa (15 mm Hg). V kapilarah ledvičnih glomerulov tlak doseže 9,3-12,0 kPa (70-90 mm Hg); v kapilarah, ki obdajajo ledvične tubule - 1,9-2,4 kPa (14-18 mm Hg). V kapilarah pljuč je tlak 0,8 kPa (6 mm Hg).

Tako je velikost tlaka v kapilarah tesno povezana s stanjem organa (počitek, aktivnost) in njegovimi funkcijami.

Krvni obtok v kapilarah lahko opazujemo pod mikroskopom v plavalni membrani žabje noge. V kapilarah se kri občasno premika, kar je povezano s spremembo lumna arteriol in prekapilarnih zapiral. Faze krčenja in sprostitve trajajo od nekaj sekund do nekaj minut.

Dejavnost mikrožil uravnavajo živčni in humoralni mehanizmi. Na arteriole vplivajo predvsem simpatični živci, na prekapilarne zapiralke - humoralni dejavniki (histamin, serotonin itd.).

Značilnosti krvnega pretoka v venah. Kri iz mikrovaskulature (venule, majhne žile) vstopi v venski sistem. Krvni tlak v venah je nizek. Če je na začetku arterijske postelje krvni tlak 18,7 kPa (140 mm Hg), potem je v venulah 1,3-2,0 kPa (10-15 mm Hg). V zadnjem delu venske postelje se krvni tlak približa ničli in je lahko celo pod atmosferskim tlakom.

Gibanje krvi po žilah olajšajo številni dejavniki: delo srca, valvularni aparat ven, krčenje skeletnih mišic, sesalna funkcija prsnega koša.

Delo srca ustvarja razliko v krvnem tlaku v arterijskem sistemu in desnem atriju. To zagotavlja vensko vračanje krvi v srce. Prisotnost ventilov v venah prispeva k gibanju krvi v eno smer - do srca. Izmenjava krčenja in sproščanja mišic je pomemben dejavnik pri olajšanju gibanja krvi po žilah. Ko se mišice skrčijo, se tanke stene žil stisnejo in kri se premika proti srcu. Sprostitev skeletnih mišic spodbuja pretok krvi iz arterijskega sistema v vene. To črpalno delovanje mišic imenujemo mišična črpalka, ki je pomočnik glavne črpalke – srca. Gibanje krvi po žilah je olajšano med hojo, ko ritmično deluje mišična črpalka spodnjih okončin.

Negativen intratorakalni tlak, zlasti med vdihavanjem, spodbuja vensko vračanje krvi v srce. Intratorakalni podtlak povzroči razširitev venskih žil vratne in prsne votline, ki imajo tanke in upogljive stene. Tlak v venah se zmanjša, kar olajša gibanje krvi proti srcu.

Hitrost pretoka krvi v perifernih venah je 5-14 cm/s, vena cava - 20 cm/s.

Inervacija krvnih žil

Preučevanje vazomotorne inervacije sta začela ruski raziskovalec A.P. Walter, študent N.I. Pirogova, in francoski fiziolog Claude Bernard.

AP Walter (1842) je preučeval učinek draženja in preseka simpatičnih živcev na lumen krvnih žil v plavalni membrani žabe. Ko je pod mikroskopom opazoval lumen krvnih žil, je ugotovil, da imajo simpatični živci sposobnost zožitve žil.

Claude Bernard (1852) je preučeval vpliv simpatičnih živcev na žilni tonus ušesa albino zajca. Ugotovil je, da električno stimulacijo simpatičnega živca v zajčjem vratu naravno spremlja vazokonstrikcija: uho živali je postalo bledo in hladno. Prerez simpatičnega živca v vratu je povzročil razširitev ušesnih žil, ki so postale rdeče in tople.

Sodobni dokazi tudi kažejo, da so simpatični živci za žile vazokonstriktorji (zožijo žile). Ugotovljeno je bilo, da tudi v pogojih popolnega počitka živčni impulzi neprekinjeno tečejo skozi vazokonstriktorna vlakna v žile, ki ohranjajo njihov tonus. Posledično presek simpatičnih vlaken spremlja vazodilatacija.

Vazokonstriktorski učinek simpatičnih živcev se ne razširi na žile možganov, pljuč, srca in delujočih mišic. Ko so stimulirani simpatični živci, se žile teh organov in tkiv razširijo.

Vazodilatatorjiživci imajo več virov. So del nekaterih parasimpatičnih živcev.Vazodilatatorna živčna vlakna najdemo v sestavi simpatičnih živcev in zadnjih korenin hrbtenjače.

Vazodilatatorna vlakna (vazodilatatorji) parasimpatične narave. Claude Bernard je prvič ugotovil prisotnost vazodilatacijskih živčnih vlaken v VII paru lobanjskih živcev (obrazni živec). Z draženjem živčne veje (struni bobna) obraznega živca je opazil širjenje žil submandibularne žleze. Zdaj je znano, da drugi parasimpatični živci vsebujejo tudi vazodilatatorna živčna vlakna. Na primer, vazodilatirajoča živčna vlakna najdemo v glosofaringealnih (1X par kranialnih živcev), vagusu (X par lobanjskih živcev) in medeničnih živcih.

Vazodilatirajoča vlakna simpatične narave. Simpatična vazodilatatorna vlakna inervirajo žile skeletnih mišic. Zagotavljajo visoka stopnja pretok krvi v skeletnih mišicah med vadbo in ne sodelujejo pri refleksni regulaciji krvnega tlaka.

Vazodilatatorna vlakna hrbteničnih korenin. Z draženjem perifernih koncev zadnjih korenin hrbtenjače, ki vključujejo senzorična vlakna, lahko opazimo širjenje kožnih žil.

Humoralna regulacija žilnega tonusa

Pri uravnavanju žilnega tonusa sodelujejo tudi humoralne snovi, ki lahko vplivajo na žilno steno tako neposredno kot s spreminjanjem živčnih vplivov.Pod vplivom humoralnih dejavnikov se lumen žil bodisi poveča ali zmanjša, zato je sprejeto, da humoralni dejavnike, ki vplivajo na žilni tonus, delimo na vazokonstriktorje in vazodilatatorje.

Vazokonstriktorske snovi . Ti humoralni dejavniki vključujejo adrenalin, norepinefrin (hormoni nadledvične medule), vazopresin (hormon posteriorne hipofize), angiotonin (hipertenzin), ki nastane iz a-globulina v plazmi pod vplivom renina (proteolitični encim ledvic), serotonin , biološko aktivna snov, nosilci so mastociti in trombociti vezivnega tkiva.

Ti humoralni dejavniki v glavnem zožijo arterije in kapilare.

vazodilatatorji. Sem spadajo histamin, acetilholin, tkivni hormoni kinini, prostaglandini.

histamin produkt beljakovinskega izvora, ki nastane v mastocitih, bazofilcih, v steni želodca, črevesja itd. Histamin je aktiven vazodilatator, širi najmanjše žile arteriol in kapilar,

Acetilholin deluje lokalno, širi majhne arterije.

Glavni predstavnik kininov je bradikinin. Razširja predvsem majhne arterijske žile in prekapilarne sfinktre, kar poveča pretok krvi v organih.

Prostaglandini se nahajajo v vseh človeških organih in tkivih. Nekateri prostaglandini imajo izrazit vazodilatacijski učinek, ki se kaže lokalno.

Vazodilatacijske lastnosti so lastne tudi drugim snovem, kot so mlečna kislina, kalijevi, magnezijevi ioni itd.

Tako lumen krvnih žil, njihov ton uravnavajo živčni sistem in humoralni dejavniki, ki vključujejo veliko skupino biološko aktivnih snovi z izrazitim vazokonstriktorskim ali vazodilatacijskim učinkom.

Vazomotorni center, njegova lokalizacija in pomen

Vaskularni tonus uravnavajo zapleten mehanizem, ki vključuje živčne in humoralne komponente.

Pri živčni regulaciji žilnega tonusa sodelujejo hrbtenica, podolgovata medula, srednji in diencefalon ter možganska skorja.

Hrbtenjača . Ruski raziskovalec VF Ovsyannikov (1870-1871) je bil eden prvih, ki je opozoril na vlogo hrbtenjače pri uravnavanju žilnega tonusa.

Po ločitvi hrbtenjače od podolgovate medule pri kuncih s prečnim prerezom je bil dolgo časa (teden) opažen močan padec krvnega tlaka kot posledica zmanjšanja žilnega tonusa.

Normalizacijo krvnega tlaka pri "spinalnih" živalih izvajajo nevroni, ki se nahajajo v stranskih rogovih torakalnih in ledvenih segmentov hrbtenjače in povzročajo simpatične živce, ki so povezani z žilami ustreznih delov telesa. Te živčne celice opravljajo funkcijo spinalni vazomotorni centri in sodelujejo pri uravnavanju žilnega tonusa.

Medula . VF Ovsyannikov je na podlagi rezultatov poskusov z visokim prečnim prerezom hrbtenjače pri živalih prišel do zaključka, da je vazomotorni center lokaliziran v podolgovati možgani. Ta center uravnava delovanje hrbteničnih vazomotoričnih centrov, ki so neposredno odvisni od njegove aktivnosti.

Vazomotorni center je parna tvorba, ki se nahaja na dnu romboidne jame in zavzema njen spodnji in srednji del. Izkazalo se je, da je sestavljen iz dveh funkcionalno različnih regij, stiskalnega in depresorskega. Vzbujanje nevronov v območju pritiska vodi do povečanja žilnega tonusa in zmanjšanja njihovega lumna, medtem ko vzbujanje nevronov v coni depresorja povzroči zmanjšanje žilnega tonusa in povečanje njihovega lumna.

Takšna ureditev ni strogo specifična, poleg tega obstaja več nevronov, ki med svojo ekscitacijo zagotavljajo vazokonstriktivne reakcije, kot nevronov, ki med svojo aktivnostjo povzročajo vazodilatacijo. Končno je bilo ugotovljeno, da se nevroni vazomotornega centra nahajajo med živčnimi strukturami retikularne formacije podolgovate medule.

Vmesni možgani in hipotalamična regija . Draženje nevronov srednjih možganov po zgodnjih delih V. Ya. Danilevskega (1875) spremlja povečanje žilnega tonusa, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Ugotovljeno je bilo, da draženje sprednjih delov hipotalamusa povzroči zmanjšanje žilnega tonusa, povečanje njihovega lumna in padec krvnega tlaka. Stimulacija nevronov zadnje delitve hipotalamus, nasprotno, spremlja povečanje žilnega tonusa, zmanjšanje njihovega lumna in zvišanje krvnega tlaka.

Vpliv regije hipotalamusa na žilni tonus se izvaja predvsem skozi vazomotorni center podolgovate medule. Vendar pa del živčnih vlaken iz hipotalamske regije gre neposredno v nevrone hrbtenice, mimo vazomotornega centra podolgovate medule.

skorja. Vloga tega odseka osrednjega živčnega sistema pri uravnavanju žilnega tonusa je bila dokazana v poskusih z neposredno stimulacijo različnih con možganske skorje, v poskusih z odstranitvijo (ekstirpacijo) njenih posameznih odsekov in z metodo pogojenih refleksov. .

Poskusi s stimulacijo nevronov možganske skorje in z odstranitvijo njenih različnih odsekov so omogočili določene zaključke. Možganska skorja ima sposobnost zaviranja in povečanja aktivnosti nevronov subkortikalnih formacij, povezanih z regulacijo žilnega tonusa, pa tudi živčnih celic vazomotornega centra podolgovate medule. Najpomembnejši pri uravnavanju žilnega tonusa so sprednji deli možganske skorje: motorični, premotorni in orbitalni.

Pogojni refleksni učinki na žilni tonus

Klasična tehnika, ki omogoča presojo kortikalnih vplivov na funkcije telesa, je metoda pogojenih refleksov.

V laboratoriju I. P. Pavlova so njegovi učenci (I. S. Tsitovich) prvi oblikovali pogojene žilne reflekse pri ljudeh. Kot brezpogojni dražljaj so bili uporabljeni temperaturni faktor (toplota in mraz), bolečina in farmakološke snovi, ki spreminjajo žilni tonus (adrenalin). Pogojni signal je bil zvok trobente, blisk svetlobe itd.

Spremembe žilnega tonusa so zabeležili s tako imenovano pletizmografsko metodo. Ta metoda vam omogoča beleženje nihanj v volumnu organa (na primer zgornjega uda), ki so povezana s premiki v njegovi oskrbi s krvjo in so zato posledica sprememb v lumnu krvnih žil.

V poskusih je bilo ugotovljeno, da se pogojeni žilni refleksi pri ljudeh in živalih oblikujejo relativno hitro. Vazokonstriktorski pogojni refleks lahko dobimo po 2-3 kombinacijah pogojenega signala z brezpogojnim dražljajem, vazodilatator po 20-30 ali več kombinacijah. Pogojni refleksi prve vrste so dobro ohranjeni, druga vrsta se je izkazala za nestabilno in spremenljivo po velikosti.

Tako glede na njihov funkcionalni pomen in mehanizem delovanja na žilni tonus posamezne ravni centralnega živčnega sistema niso enakovredne.

Vazomotorni center podolgovate medule uravnava žilni tonus z delovanjem na hrbtenične vazomotorične centre. Možganska skorja in hipotalamična regija posredno vplivata na žilni tonus, spreminjata razdražljivost nevronov v podolgovate meduli in hrbtenjači.

Vrednost vazomotornega centra. Nevroni vazomotornega centra zaradi svoje aktivnosti uravnavajo žilni tonus, vzdržujejo normalen krvni tlak, zagotavljajo gibanje krvi po žilnem sistemu in njeno prerazporeditev v telesu v določenih predelih organov in tkiv, vplivajo na procese termoregulacije. s spreminjanjem lumna žil.

Ton vazomotornega centra podolgovate medule. Nevroni vazomotornega centra so v stanju stalnega toničnega vzbujanja, ki se prenaša na nevrone stranskih rogov hrbtenjače simpatičnega živčnega sistema. Od tod vzbujanje vzdolž simpatičnih živcev vstopi v žile in povzroči njihovo stalno tonično napetost. Tonus vazomotornega centra je odvisen od živčnih impulzov, ki nenehno prihajajo vanj iz receptorjev različnih refleksogenih con,

Trenutno je ugotovljena prisotnost številnih receptorjev v endokardu, miokardu in perikardu, med delovanjem srca pa se ustvarjajo pogoji za vzbujanje teh receptorjev. Živčni impulzi, ki nastanejo v receptorjih, gredo v nevrone vazomotornega centra in ohranjajo njihovo tonično stanje.

Živčni impulzi prihajajo tudi iz receptorjev refleksogenih con žilnega sistema (območje loka aorte, karotidni sinusi, koronarne žile, cona receptorjev desnega atrija, žile pljučnega obtoka, trebušna votlina itd.), ki zagotavljajo tonično aktivnost nevronov vazomotorni center.

Vzbujanje najrazličnejših ekstero in interoreceptorjev različnih organov in tkiv prav tako pomaga vzdrževati tonus vazomotoričnega centra.

Pomembno vlogo pri ohranjanju tonusa vazomotornega centra igra vzbujanje, ki prihaja iz skorje. hemisfere in retikularna tvorba možganskega debla. Končno, stalen ton vazomotoričnega centra zagotavljajo vplivi različnih humoralnih dejavnikov (ogljikov dioksid, adrenalin itd.). Regulacijo aktivnosti nevronov vazomotornega centra izvajajo živčni impulzi, ki prihajajo iz možganske skorje, hipotalamske regije, retikularne formacije možganskega debla, pa tudi aferentni impulzi, ki prihajajo iz različnih receptorjev. Posebna vloga pri uravnavanju aktivnosti nevronov vazomotornega centra pripada aortni in karotidni refleksogeni coni.

Receptorno cono aortnega loka predstavljajo občutljivi živčni končiči depresorskega živca, ki je veja vagusnega živca. Pomen depresorskega živca pri uravnavanju aktivnosti vazomotornega centra sta prva dokazala ruski fiziolog I.F. Zion in nemški znanstvenik Ludwig (1866). V predelu karotidnih sinusov se nahajajo mehanoreceptorji, iz katerih izvira živec, ki so jih preučevali in opisali nemški raziskovalci Goering, Heimans in drugi (1919-1924). Ta živec se imenuje sinusni živec ali Heringov živec. Sinusni živec je anatomsko povezan z glosofaringealnim (IX par kranialnih živcev) in simpatičnim živcem.

Naravni (ustrezen) dražljaj mehanoreceptorjev je njihovo raztezanje, ki ga opazimo ob spremembi krvnega tlaka. Mehanoreceptorji so izjemno občutljivi na nihanja tlaka. To še posebej velja za receptorje karotidnih sinusov, ki se vzbudijo, ko se tlak spremeni za 0,13-0,26 kPa (1-2 mm Hg).

Refleksna regulacija aktivnosti nevronov vazomotornega centra , ki se izvaja iz aortnega loka in karotidnih sinusov, je istega tipa, zato ga lahko obravnavamo na primeru ene od refleksnih con.

Z zvišanjem krvnega tlaka v žilnem sistemu se vzbujajo mehanoreceptorji območja aortnega loka. Živčni impulzi iz receptorjev vzdolž depresorskega živca in vagusnega živca se pošljejo v podolgovato medulo v vazomotorni center. Pod vplivom teh impulzov se aktivnost nevronov stiskalne cone vazomotornega centra zmanjša, kar vodi do povečanja lumena žil in znižanja krvnega tlaka. Hkrati se poveča aktivnost jeder vagusnih živcev in zmanjša razdražljivost nevronov dihalnega centra. K znižanju krvnega tlaka prispeva tudi oslabitev moči in zmanjšanje srčnega utripa pod vplivom vagusnih živcev, globine in pogostosti dihalnih gibov kot posledica zmanjšanja aktivnosti nevronov dihalnega centra. .

Z znižanjem krvnega tlaka opazimo nasprotne spremembe v aktivnosti nevronov vazomotornega centra, jeder vagusnih živcev, živčnih celic dihalnega centra, kar vodi do normalizacije krvnega tlaka.

V ascendentnem delu aorte se v njeni zunanji plasti nahaja telo aorte, v razvejanju karotidne arterije pa karotidno telo, v katerem so lokalizirani receptorji, občutljivi na spremembe v kemični sestavi krvi, predvsem na premike v količini ogljikovega dioksida in kisika. Ugotovljeno je bilo, da se s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida in zmanjšanjem vsebnosti kisika v krvi ti kemoreceptorji vzbujajo, kar povzroči povečanje aktivnosti nevronov v coni pritiska vazomotornega centra. To vodi do zmanjšanja lumna krvnih žil in zvišanja krvnega tlaka. Hkrati se globina in pogostost dihalnih gibov refleksno povečata kot posledica povečanja aktivnosti nevronov dihalnega centra.

Refleksne spremembe tlaka, ki so posledica vzbujanja receptorjev v različnih žilnih regijah, se imenujejo intrinzični refleksi v srčno-žilnem sistemu. Sem spadajo zlasti obravnavani refleksi, ki se kažejo med vzbujanjem receptorjev v predelu aortnega loka in karotidnih sinusov.

Refleksne spremembe krvnega tlaka zaradi vzbujanja receptorjev, ki niso lokalizirani v srčno-žilnem sistemu, se imenujejo konjugirani refleksi. Ti refleksi nastanejo na primer, ko so vzbujeni kožni receptorji za bolečino in temperaturo, mišični proprioceptorji med krčenjem itd.

Dejavnost vazomotornega centra zaradi regulacijskih mehanizmov (živčnih in humoralnih) prilagaja žilni tonus in posledično prekrvavitev organov in tkiv pogojem obstoja organizma živali in ljudi. Po sodobnih konceptih so centri, ki uravnavajo delovanje srca in vazomotoričnega centra, funkcionalno združeni v srčno-žilni center, ki nadzoruje funkcije krvnega obtoka.

Limfa in limfni obtok

Sestava in lastnosti limfe. Limfni sistem je sestavni del mikrocirkulacijo. Limfni sistem sestavljajo kapilare, žile, bezgavke, prsni in desni limfni kanali, iz katerih limfa vstopa v venski sistem.

L in m fa t ter h e s k in e k a p i l l y ry so začetni člen limfnega sistema. So del vseh tkiv in organov. Limfne kapilare imajo številne značilnosti. Ne odpirajo se v medcelične prostore (slepo se končajo), njihove stene so tanjše, prožnejše in imajo večjo prepustnost v primerjavi s krvnimi kapilarami. Limfne kapilare imajo večji lumen kot krvne kapilare. Ko so limfne kapilare popolnoma napolnjene z limfo, je njihov premer v povprečju 15-75 mikronov. Njihova dolžina lahko doseže 100-150 mikronov. V limfnih kapilarah so zaklopke, ki so parne žepkaste gube notranje lupine posode, ki se nahajajo drug proti drugemu. Ventilni aparat zagotavlja gibanje limfe v eni smeri do ustja limfnega sistema (prsni in desni limfni kanali). Na primer, med krčenjem skeletne mišice mehansko stisnejo stene kapilar in limfa se premika proti venskim žilam. Njegovo vzvratno gibanje je nemogoče zaradi prisotnosti ventilskega aparata.

Limfne kapilare prehajajo v limfne žile, ki se končajo v desnem limfnem in torakalnem kanalu. Limfne žile vsebujejo mišične elemente, ki jih inervirajo simpatični in parasimpatični živci. Zaradi tega imajo limfne žile sposobnost aktivnega krčenja.

Limfa iz torakalnega kanala vstopi v venski sistem pod venskim kotom, ki ga tvorita leva notranja jugularna in subklavijska vena. Iz desnega limfnega kanala limfa vstopi v venski sistem v predelu venskega kota, ki ga tvorita desna notranja jugularna in subklavijska vena. Poleg tega se vzdolž poteka limfnih žil najdejo limfovenske anastomoze, ki zagotavljajo tudi pretok limfe v vensko kri. Pri odraslem človeku v razmerah relativnega počitka vsako minuto iz torakalnega kanala v subklavijsko veno teče približno 1 ml limfe, od 1,2 do 1,6 litra na dan.

L in m f je tekočina, ki jo vsebujejo limfne kapilare in žile. Hitrost gibanja limfe skozi limfne žile je 0,4-0,5 m/s. Kemična sestava limfe in krvne plazme sta zelo blizu. Glavna razlika je v tem, da limfa vsebuje veliko manj beljakovin kot krvna plazma. Limfa vsebuje beljakovine protrombin, fibrinogen, zato lahko koagulira. Vendar je ta sposobnost v limfi manj izrazita kot v krvi. V 1 mm 3 limfe najdemo 2-20 tisoč limfocitov. Pri odraslem človeku več kot 35 milijard limfocitnih celic dnevno vstopi v kri venskega sistema iz torakalnega kanala v kri venskega sistema.

Med prebavo se v limfi mezenteričnih žil močno poveča količina hranil, predvsem maščobe, kar ji daje mlečno belo barvo. 6 ur po obroku se lahko vsebnost maščobe v limfi torakalnega kanala v primerjavi z začetnimi vrednostmi večkrat poveča. Ugotovljeno je bilo, da sestava limfe odraža intenzivnost presnovnih procesov, ki se pojavljajo v organih in tkivih. Prehod različnih snovi iz krvi v limfo je odvisen od njihove difuzijske sposobnosti, hitrosti vstopa v žilno posteljo in značilnosti prepustnosti sten. krvne kapilare. Z lahkoto prehajajo v limfo strupi in toksini, predvsem bakterijski.

Tvorba limfe. Vir limfe je tkivna tekočina, zato je treba upoštevati dejavnike, ki prispevajo k njenemu nastanku. Tkivna tekočina nastane iz krvi v najmanjših krvnih žilah – kapilarah. Zapolnjuje medcelične prostore vseh tkiv. Tkivna tekočina je vmesni medij med krvjo in telesnimi celicami. Skozi tkivno tekočino celice prejmejo vsa hranila in kisik, ki so potrebni za njihovo vitalno aktivnost, vanj pa sproščajo presnovne produkte, vključno z ogljikovim dioksidom.

Gibanje limfe. Na gibanje limfe skozi žile limfnega sistema vplivajo številni dejavniki. D.C limfo zagotavlja neprekinjeno nastajanje tkivne tekočine in njen prehod iz intersticijskih prostorov v limfne žile. Bistvenega pomena za gibanje limfe je aktivnost organov in kontraktilnost limfnih žil.

Pomožni dejavniki, ki prispevajo k gibanju limfe, so: kontraktilna aktivnost progastih in gladkih mišic, negativni tlak v velikih venah in prsni votlini, povečanje volumna prsnega koša med vdihom, kar povzroči sesanje limfe iz limfnih žil.

Bezgavke

Limfa pri svojem gibanju od kapilar do osrednjih žil in kanalov prehaja skozi eno ali več bezgavk. Odrasel človek ima od 500 do 1000 bezgavk različnih velikosti od glavice žebljičkov do majhnega zrna fižola. Limfne vozle v znatnih količinah se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti, v pazduha, na komolcu, v trebušni votlini, medeničnem predelu, poplitealni jami itd. V bezgavko vstopi več limfnih žil, ena pa izstopi, po kateri limfa teče iz vozla.

V bezgavkah so našli tudi mišične elemente, ki jih inervirajo simpatični in parasimpatični živci.

Bezgavke opravljajo številne pomembne funkcije: hematopoetske, imunopoetske, zaščitno-filtracijske, izmenjevalne in rezervoarske.

Hematopoetska funkcija. V bezgavkah nastanejo majhni in srednje veliki limfociti, ki z limfnim tokom vstopijo v desne limfne in prsne kanale, nato pa v kri. Dokaz za nastanek limfocitov v bezgavkah je, da je število limfocitov v limfi, ki teče iz vozla, veliko večje kot v dotoku.

imunopoetično funkcijo. V bezgavkah se tvorijo celični elementi (plazemske celice, imunociti) in beljakovinske snovi globulinske narave (protitelesa), ki so neposredno povezane z oblikovanjem imunosti v človeškem telesu. Poleg tega se v bezgavkah proizvajajo humoralne (sistem B-limfocitov) in celične (sistem T-limfocitov) imunske celice.

Zaščitno-filtracijska funkcija. Bezgavke so nekakšni biološki filtri, ki zavirajo vstop tujih delcev, bakterij, toksinov, tujih beljakovin in celic v limfo in kri. Tako je bilo na primer pri prehajanju seruma, nasičenega s streptokoki, skozi bezgavke poplitealne jame ugotovljeno, da se 99% mikrobov zadrži v vozliščih. Ugotovljeno je tudi, da so virusi v bezgavkah vezani na limfocite in druge celice. Izpolnjevanje zaščitno-filtracijske funkcije s strani bezgavk spremlja povečanje tvorbe limfocitov.

menjalna funkcija. Limfne vozle so aktivno vključene v presnovo beljakovin, maščob, vitaminov in drugih hranil, ki vstopajo v telo.

rezervoar funkcijo. Limfne vozle so skupaj z limfnimi žilami depoji za limfo. Sodelujejo tudi pri prerazporeditvi tekočine med krvjo in limfo.

Tako bezgavke in bezgavke opravljajo številne pomembne funkcije v telesu živali in ljudi. Limfni sistem kot celota zagotavlja odtok limfe iz tkiv in njen vstop v žilno posteljo. Z blokado ali stiskanjem limfnih žil je moten odtok limfe iz organov, kar vodi do edema tkiva kot posledica prelivanja intersticijskih prostorov s tekočino.

• Značilnosti srčno-žilnega sistema
• Srce: anatomske in fiziološke značilnosti strukture
• Srčno-žilni sistem: krvne žile
• Fiziologija srčno-žilnega sistema: sistemski krvni obtok
• Fiziologija srčno-žilnega sistema: diagram pljučnega obtoka

Srčno-žilni sistem je skupek organov, ki so odgovorni za zagotavljanje pretoka krvi v organizmih vseh živih bitij, tudi človeka. Pomen srčno-žilnega sistema je zelo velik za telo kot celoto: odgovoren je za proces krvnega obtoka in za obogatitev vseh telesnih celic z vitamini, minerali in kisikom. Izpust CO 2 , izrabljenih organskih in anorganskih snovi se izvaja tudi s pomočjo srčno-žilnega sistema.

Značilnosti srčno-žilnega sistema

Glavne sestavine srčno-žilnega sistema so srce in krvne žile. Žile lahko razdelimo na najmanjše (kapilare), srednje (žile) in velike (arterije, aorta).

Kri prehaja skozi krožeči zaprt krog, takšno gibanje nastane zaradi dela srca. Deluje kot nekakšna črpalka ali bat in ima črpalno sposobnost. Ker je proces krvnega obtoka neprekinjen, srčno-žilni sistem in kri opravljata vitalne funkcije, in sicer:

• prevoz;
• zaščita;
• homeostatske funkcije.

Kri je odgovorna za dostavo in transport esencialnih snovi: plinov, vitaminov, mineralov, metabolitov, hormonov, encimov. Vse molekule, ki se prenašajo s krvjo, se praktično ne transformirajo in ne spreminjajo, lahko vstopijo le v eno ali drugo kombinacijo z beljakovinskimi celicami, hemoglobinom in se prenašajo že spremenjene. Transportno funkcijo lahko razdelimo na:

• dihalni (iz organov dihalnega sistema se O 2 prenese v vsako celico tkiva celotnega organizma, CO 2 - iz celic v dihalne organe);
• prehranski (prenos hranil - mineralov, vitaminov);
• izločanje (nepotrebni produkti presnovnih procesov se izločajo iz telesa);
• regulativno (zagotavljanje kemične reakcije s pomočjo hormonov in biološko aktivnih snovi).

Zaščitno funkcijo lahko razdelimo tudi na:

• fagocitni (levkociti fagocitizirajo tuje celice in tuje molekule);
• imunski (protitelesa so odgovorna za uničenje in boj proti virusom, bakterijam in vsaki okužbi, ki je vstopila v človeško telo);
• hemostatična (strjevanje krvi).

Naloga homeostatskih funkcij krvi je vzdrževanje ravni pH, osmotskega tlaka in temperature.

Nazaj na kazalo

Srce: anatomske in fiziološke značilnosti strukture

Lokacija srca je prsni koš. Od tega je odvisen celoten srčno-žilni sistem. Srce je zaščiteno z rebri in skoraj v celoti pokrito s pljuči. Zaradi podpore žil je podvržen rahlemu premikanju, da bi se lahko premikal med procesom krčenja. Srce je mišični organ, razdeljen na več votlin, ima maso do 300 g. Srčno steno tvori več plasti: notranja se imenuje endokard (epitel), srednja - miokard - je srčna mišica, zunanji se imenuje epikard (tip tkiva - vezivni). Na vrhu srca je še ena plast lupina, v anatomiji se imenuje perikardna vrečka ali perikardij. Zunanja lupina je precej gosta, se ne raztegne, kar omogoča, da odvečna kri ne napolni srca. Osrčnik ima zaprto votlino med plastmi, napolnjeno s tekočino, zagotavlja zaščito pred trenjem med krčenjem.

Sestavni deli srca so 2 atrija in 2 ventrikla. Delitev na desni in levi del srca poteka s pomočjo neprekinjenega septuma. Za atrije in ventrikle (desna in leva stran) je povezava med njima zagotovljena z luknjo, v kateri se nahaja ventil. Ima 2 koščici na levi strani in se imenuje mitralna, 3 konice na desni strani se imenujejo trikuspidna. Zaklopke se odpirajo le v votlini ventriklov. To je posledica tetivnih filamentov: en konec je pritrjen na lopute ventila, drugi pa na papilarno mišično tkivo. Papilarne mišice so izrastki na stenah ventriklov. Proces krčenja ventriklov in papilarnih mišic poteka sočasno in sinhrono, medtem ko se tetivni filamenti raztegnejo, kar preprečuje sprejem povratnega krvnega pretoka v atrije. Levi prekat vsebuje aorto, desni prekat pa pljučno arterijo. Na izstopu iz teh posod so 3 zaklopke v obliki polmeseca. Njihova funkcija je zagotoviti pretok krvi v aorto in pljučno arterijo. Kri se ne vrača zaradi polnjenja zaklopk s krvjo, njihovega ravnanja in zapiranja.

Nazaj na kazalo

Srčno-žilni sistem: krvne žile

Znanost, ki preučuje strukturo in delovanje krvnih žil, se imenuje angiologija. Največja neparna arterijska veja, ki je vključena v velik krog krvni obtok je aorta. Njegove periferne veje zagotavljajo pretok krvi v vse najmanjše celice telesa. Ima tri sestavne elemente: naraščajoči, lok in padajoči del (prsni, trebušni). Aorta začne izstopiti iz levega prekata, nato pa kot lok zaobide srce in hiti navzdol.

Najvišji krvni tlak ima aorta, zato so njene stene močne, močne in debele. Sestavljen je iz treh plasti: notranji del je sestavljen iz endotelija (zelo podoben sluznici), srednji sloj je gosto vezivno tkivo in gladka mišična vlakna, zunanjo plast tvori mehko in ohlapno vezivno tkivo.

Stene aorte so tako močne, da je treba same oskrbovati s hranili, ki jih zagotavljajo majhne bližnje žile. Enako strukturo ima pljučno deblo, ki izstopa iz desnega prekata.

Žile, ki prenašajo kri iz srca v tkivne celice, se imenujejo arterije. Stene arterij so obložene s tremi plastmi: notranjo tvori endotelni enoslojni skvamozni epitelij, ki leži na vezivnem tkivu. Sredina je gladka mišična vlaknasta plast, v kateri so prisotna elastična vlakna. Zunanja plast je obložena z advencialnim ohlapnim vezivnim tkivom. Velike posode imajo premer od 0,8 cm do 1,3 cm (pri odrasli osebi).

Vene so odgovorne za prenašanje krvi iz celic organov v srce. Vene so po strukturi podobne arterijam, razlika pa je le v srednji plasti. Obložena je z manj razvitimi mišičnimi vlakni (elastična vlakna so odsotna). Prav zaradi tega se vena ob prerezu zruši, zaradi nizkega tlaka je odtok krvi šibek in počasen. Eno arterijo vedno spremljata dve veni, tako da če štejemo število žil in arterij, je prvih skoraj dvakrat več.

Srčno-žilni sistem ima majhne krvne žile, imenovane kapilare. Njihove stene so zelo tanke, tvori jih ena plast endotelijskih celic. To prispeva k presnovnim procesom (O 2 in CO 2), transportu in dostavi potrebnih snovi iz krvi v celice tkiv organov celotnega organizma. V kapilarah uhaja plazma, ki sodeluje pri tvorbi intersticijske tekočine.

Arterije, arteriole, majhne žile, venule so sestavni deli mikrovaskulature.

Arteriole so majhne žile, ki vodijo do kapilar. Uravnavajo pretok krvi. Venule so majhne krvne žile, ki zagotavljajo odtok venske krvi. Prekapilare so mikrožile, odhajajo od arteriol in prehajajo v hemokapilare.

Med arterijami, venami in kapilarami so vezne veje, imenovane anastomoze. Toliko jih je, da se oblikuje cela mreža plovil.

Funkcija krožnega krvnega pretoka je rezervirana za kolateralne žile, prispevajo k obnovi krvnega obtoka na mestih zamašitve glavnih žil.

Krvožilni sistem sestavljajo štiri komponente: srce, krvne žile, organi - krvni depo, regulacijski mehanizmi.

Krvožilni sistem je sestavni del srčno-žilnega sistema, ki poleg krvnega obtoka vključuje limfni sistem. Zaradi njegove prisotnosti je zagotovljeno stalno neprekinjeno gibanje krvi skozi žile, na kar vplivajo številni dejavniki:

1) delo srca kot črpalke;

2) razlika v tlaku v srčno-žilnem sistemu;

3) izolacija;

4) valvularni aparat srca in žil, ki preprečuje povratni pretok krvi;

5) elastičnost žilne stene, zlasti velikih arterij, zaradi česar se pulzirajoči izliv krvi iz srca pretvori v neprekinjen tok;

6) negativni intraplevralni tlak (sesa kri in olajša njeno vensko vračanje v srce);

7) gravitacija krvi;

8) mišična aktivnost (krčenje skeletnih mišic zagotavlja potiskanje krvi, pri čemer se frekvenca in globina dihanja povečata, kar vodi do zmanjšanja tlaka v plevralni votlini, povečanja aktivnosti proprioreceptorjev, kar povzroča vzbujanje v centralni živčni sistem ter povečanje moči in pogostosti srčnih kontrakcij).

V človeškem telesu kri kroži po dveh krogih krvnega obtoka – velikem in majhnem, ki skupaj s srcem tvorita zaprt sistem.

Majhen krog krvnega obtoka je prvi opisal M. Servet leta 1553. Začne se v desnem prekatu in se nadaljuje v pljučno deblo, preide v pljuča, kjer poteka izmenjava plinov, nato kri po pljučnih venah vstopi v levi atrij. Kri je obogatena s kisikom. Iz levega atrija arterijska kri, nasičena s kisikom, vstopi v levi prekat, od koder se začne velik krog. Leta 1685 jo je odprl W. Harvey. Kri, ki vsebuje kisik, se skozi aorto po manjših žilah pošlje v tkiva in organe, kjer poteka izmenjava plinov. Posledično teče venska kri skozi sistem votlih ven (zgornje in spodnje), ki se pretakajo v desni atrij, nizka vsebnost kisik.

Značilnost je dejstvo, da se v velikem krogu arterijska kri premika skozi arterije, venska kri pa skozi vene. V majhnem krogu, nasprotno, venska kri teče skozi arterije, arterijska kri pa teče skozi vene.

2. Morfofunkcionalne značilnosti srca

Srce je organ s štirimi komorami, sestavljen iz dveh atrij, dveh ventriklov in dveh predsodkov. S krčenjem atrija se začne delo srca. Masa srca pri odraslem je 0,04% telesne teže. Njegovo steno tvorijo tri plasti - endokard, miokard in epikard. Endokard je sestavljen iz vezivnega tkiva in zagotavlja organu nemočenje stene, kar olajša hemodinamiko. Miokard tvori progasto mišično vlakno, katerega največja debelina je v predelu levega prekata, najmanjša pa v atriju. Epikard je visceralni list seroznega perikarda, pod katerim se nahajajo krvne žile in živčna vlakna. Zunaj srca je perikardij - perikardna vrečka. Sestavljen je iz dveh plasti - serozne in vlaknaste. Serozno plast tvorita visceralna in parietalna plast. Parietalna plast se povezuje s fibrozno plastjo in tvori perikardialno vrečko. Med epikardijem in parietalno plastjo je votlina, ki naj bi bila običajno napolnjena s serozno tekočino, da se zmanjša trenje. Funkcije perikarda:

1) zaščita pred mehanskimi vplivi;

2) preprečevanje prekomernega raztezanja;

3) osnova za velike krvne žile.

Srce je z navpičnim septumom razdeljeno na desno in levo polovico, ki pri odraslih običajno ne komunicirata med seboj. Horizontalni septum tvorijo vlaknasta vlakna in deli srce na atrije in ventrikle, ki sta povezana z atrioventrikularno ploščo. V srcu obstajata dve vrsti zaklopk, kuspidna in pollunarna zaklopka. Zaklopka je podvojitev endokarda, v plasteh katerega so vezivno tkivo, mišični elementi, krvne žile in živčna vlakna.

Listne zaklopke se nahajajo med atrijem in ventriklom, s tremi zaklopki v levi polovici in dvema v desni polovici. Pollunarne zaklopke se nahajajo na izhodu iz ventriklov krvnih žil - aorte in pljučnega debla. Opremljeni so z žepi, ki se zaprejo, ko so napolnjeni s krvjo. Delovanje ventilov je pasivno, nanj vpliva razlika v tlaku.

Cikel srčne aktivnosti je sestavljen iz sistole in diastole. sistola- krčenje, ki traja 0,1–0,16 s v atriju in 0,3–0,36 s v ventriklu. Atrijska sistola je šibkejša od ventrikularne sistole. diastola- sprostitev, v atriju traja 0,7-0,76 s, v prekatih - 0,47-0,56 s. Trajanje srčnega cikla je 0,8–0,86 s in je odvisno od pogostosti kontrakcij. Čas, v katerem so atriji in ventrikli v mirovanju, se imenuje popolna pavza v srčni aktivnosti. Traja približno 0,4 s. V tem času srce počiva, njegove komore pa se delno napolnijo s krvjo. Sistola in diastola sta zapleteni fazi in sta sestavljeni iz več obdobij. V sistoli ločimo dve obdobji - napetost in izgon krvi, vključno z:

1) faza asinhronega krčenja - 0,05 s;

2) faza izometrične kontrakcije - 0,03 s;

3) faza hitrega izločanja krvi - 0,12 s;

4) faza počasnega izločanja krvi - 0,13 s.

Diastola traja približno 0,47 s in je sestavljena iz treh obdobij:

1) protodiastolični - 0,04 s;

2) izometrično - 0,08 s;

3) obdobje polnjenja, v katerem se loči faza hitrega iztiska krvi - 0,08 s, faza počasnega iztiska krvi - 0,17 s, čas presistole - polnjenje ventriklov s krvjo - 0,1 s.

Na trajanje srčnega cikla vplivajo srčni utrip, starost in spol.

3. Fiziologija miokarda. Prevodni sistem miokarda. Lastnosti atipičnega miokarda

Miokard je predstavljen s progasto mišično tkivo, sestavljeno iz posameznih celic - kardiomiocitov, ki so med seboj povezani z neksusom in tvorijo mišično vlakno miokarda. Tako nima anatomske celovitosti, ampak deluje kot sincicij. To je posledica prisotnosti neksusov, ki zagotavljajo hitro prevajanje vzbujanja iz ene celice v ostalo. Glede na značilnosti delovanja ločimo dve vrsti mišic: delovni miokard in atipične mišice.

Delovni miokard tvorijo mišična vlakna z dobro razvito progasto progasto. Delovni miokard ima številne fiziološke lastnosti:

1) razdražljivost;

2) prevodnost;

3) nizka labilnost;

4) kontraktilnost;

5) ognjevzdržnost.

Razdražljivost je sposobnost progaste mišice, da se odzove na živčne impulze. Manjši je kot pri progastih skeletnih mišicah. Celice delovnega miokarda imajo velik membranski potencial in zaradi tega reagirajo samo na hudo draženje.

Zaradi nizke hitrosti izvajanja vzbujanja je zagotovljeno izmenično krčenje atrija in prekatov.

Refraktorno obdobje je precej dolgo in je povezano z obdobjem delovanja. Srce se lahko krči glede na vrsto krčenja posamezne mišice (zaradi dolgega refraktornega obdobja) in po zakonu »vse ali nič«.

Atipična mišična vlakna imajo blage lastnosti krčenja in imajo precej visoko stopnjo presnovnih procesov. To je posledica prisotnosti mitohondrijev, ki opravljajo funkcijo, ki je blizu funkciji živčnega tkiva, torej zagotavlja generiranje in prevajanje živčnih impulzov. Atipični miokard tvori prevodni sistem srca. Fiziološke lastnosti atipičnega miokarda:

1) razdražljivost je nižja kot pri skeletnih mišicah, vendar višja kot pri kontraktilnih miokardnih celicah, zato se tukaj pojavijo živčni impulzi;

2) prevodnost je manjša od prevodnosti skeletnih mišic, vendar višja od prevodnosti kontraktilnega miokarda;

3) ognjevzdržno obdobje je precej dolgo in je povezano s pojavom akcijskega potenciala in kalcijevih ionov;

4) nizka labilnost;

5) nizka sposobnost kontraktilnosti;

6) avtomatizacija (zmožnost celic, da samostojno ustvarjajo živčni impulz).

Atipične mišice tvorijo vozlišča in snope v srcu, ki se združujejo v prevodni sistem. Vključuje:

1) sinoatrialno vozlišče ali Kis-Fleck (nahaja se na zadnji desni steni, na meji med zgornjo in spodnjo votlo veno);

2) atrioventrikularno vozlišče (leži v spodnjem delu interatrijskega septuma pod endokardijem desnega atrija, pošilja impulze v ventrikle);

3) snop His (prehaja skozi atriogastrični septum in se nadaljuje v ventriklu v obliki dveh nog - desne in leve);

4) Purkinjeva vlakna (so veje krakov Hisovega snopa, ki dajejo svoje veje kardiomiocitom).

Obstajajo tudi dodatne strukture:

1) Kentovi snopi (začnejo se od atrijskih poti in gredo vzdolž stranskega roba srca, ki povezujejo atrije in ventrikle ter zaobidejo atrioventrikularne poti);

2) Maygailov snop (nahaja se pod atrioventrikularnim vozliščem in prenaša informacije v ventrikle, mimo Hisovih snopov).

Ti dodatni trakti zagotavljajo prenos impulzov, ko je atrioventrikularno vozlišče izklopljeno, to pomeni, da povzročajo nepotrebne informacije v patologiji in lahko povzročijo izredno krčenje srca - ekstrasistolo.

Tako ima srce zaradi prisotnosti dveh vrst tkiv dve glavni fiziološki značilnosti - dolgo refraktorno obdobje in avtomatičnost.

4. Avtomatsko srce

Avtomatizacija- to je sposobnost srca, da se skrči pod vplivom impulzov, ki nastanejo v sebi. Ugotovljeno je bilo, da se živčni impulzi lahko tvorijo v atipičnih miokardnih celicah. Pri zdravi osebi se to zgodi v predelu sinoatrialnega vozlišča, saj se te celice po strukturi in lastnostih razlikujejo od drugih struktur. So vretenaste, razporejene v skupine in obdane s skupno bazalno membrano. Te celice imenujemo srčni spodbujevalniki prvega reda ali srčni spodbujevalniki. So presnovni procesi z veliko hitrostjo, zato se metaboliti nimajo časa izvajati in se kopičijo v medcelični tekočini. Značilni lastnosti sta tudi nizka vrednost membranskega potenciala in visoka prepustnost za ione Na in Ca. Označeno lepo nizka aktivnost delovanje natrijevo-kalijeve črpalke, kar je posledica razlike v koncentraciji Na in K.

Avtomatizacija se pojavi v diastolični fazi in se kaže s premikom Na ionov v celico. Hkrati se vrednost membranskega potenciala zmanjšuje in teži k temu kritična raven depolarizacija - pojavi se počasna spontana diastolična depolarizacija, ki jo spremlja zmanjšanje naboja membrane. V fazi hitre depolarizacije pride do odpiranja kanalov za ione Na in Ca, ki se začnejo premikati v celico. Posledično se naboj membrane zmanjša na nič in se obrne in doseže +20–30 mV. Gibanje Na poteka, dokler ni doseženo elektrokemijsko ravnotežje za ione Na, nato se začne faza platoja. V fazi platoja ioni Ca še naprej vstopajo v celico. V tem času je srčno tkivo nerazdražljivo. Ko se doseže elektrokemično ravnovesje za ione Ca, se faza platoja konča in začne se obdobje repolarizacije – vrnitev naboja membrane na prvotno raven.

Akcijski potencial sinoatrialnega vozlišča ima manjšo amplitudo in je ± 70–90 mV, običajni potencial pa je enak ± 120–130 mV.

Običajno potenciali nastanejo v sinoatrialnem vozlišču zaradi prisotnosti celic – srčnih spodbujevalnikov prvega reda. Toda tudi drugi deli srca so pod določenimi pogoji sposobni ustvariti živčni impulz. To se zgodi, ko je sinoatrijsko vozlišče izklopljeno in ko je vklopljena dodatna stimulacija.

Ko je sinoatrijsko vozlišče izklopljeno iz delovanja, se v atrioventrikularnem vozlišču - srčnem spodbujevalniku drugega reda, opazi nastajanje živčnih impulzov s frekvenco 50-60 krat na minuto. V primeru kršitve atrioventrikularnega vozla z dodatnim draženjem se v celicah Hisovega snopa pojavi vzbujanje s frekvenco 30-40 krat na minuto - srčni spodbujevalnik tretjega reda.

avtomatski gradient- to je zmanjšanje sposobnosti avtomatizacije, ko se oddaljite od sinoatrialnega vozlišča.

5. Energetska oskrba miokarda

Da bi srce delovalo kot črpalka, je potrebna zadostna količina energije. Proces oskrbe z energijo je sestavljen iz treh stopenj:

1) izobraževanje;

2) prevoz;

3) poraba.

Energija nastane v mitohondrijih v obliki adenozin trifosfata (ATP) med aerobno reakcijo med oksidacijo maščobnih kislin (predvsem oleinske in palmitinske). Med tem procesom nastane 140 molekul ATP. Oskrba z energijo lahko nastane tudi zaradi oksidacije glukoze. Toda to je energetsko manj ugodno, saj pri razpadu 1 molekule glukoze nastane 30–35 molekul ATP. Ko je oskrba srca s krvjo motena, postanejo aerobni procesi zaradi pomanjkanja kisika nemogoči in aktivirajo se anaerobne reakcije. V tem primeru 2 molekuli ATP izhajata iz 1 molekule glukoze. To vodi do srčnega popuščanja.

Nastala energija se prenaša iz mitohondrijev skozi miofibrile in ima številne značilnosti:

1) se izvaja v obliki kreatin fosfotransferaze;

2) za njegov transport je potrebna prisotnost dveh encima -

ATP-ADP-transferaze in kreatin fosfokinaza

ATP se prenaša z aktivnim transportom s sodelovanjem encima ATP-ADP-transferaze na zunanjo površino mitohondrijske membrane in se z uporabo aktivnega centra kreatin fosfokinaze in Mg ionov dostavi kreatinu s tvorbo ADP in kreatin fosfata. . ADP vstopi v aktivno središče translokaze in se prečrpa v mitohondrije, kjer se podvrže ponovni fosforilaciji. Kreatin fosfat se s tokom citoplazme usmeri v mišične beljakovine. Vsebuje tudi encim kreatin fosfoksidazo, ki zagotavlja tvorbo ATP in kreatina. Kreatin se s tokom citoplazme približa mitohondrijski membrani in spodbudi proces sinteze ATP.

Posledično se 70 % proizvedene energije porabi za krčenje in sprostitev mišic, 15 % za kalcijevo črpalko, 10 % za natrijevo-kalijevo črpalko, 5 % za sintetične reakcije.

6. Koronarni pretok krvi, njegove značilnosti

Za popolno delovanje miokarda je potrebna zadostna oskrba s kisikom, ki ga zagotavljajo koronarne arterije. Začnejo se na dnu aortnega loka. Desna koronarna arterija oskrbuje večino desnega prekata, interventrikularni septum, zadnjo steno levega prekata, preostale oddelke pa oskrbuje leva koronarna arterija. Koronarne arterije se nahajajo v utoru med atrijem in ventriklom in tvorijo številne veje. Arterije spremljajo koronarne vene, ki se izlivajo v venski sinus.

Značilnosti koronarnega krvnega obtoka:

1) visoka intenzivnost;

2) sposobnost pridobivanja kisika iz krvi;

3) prisotnost velikega števila anastomoz;

4) visok ton gladke mišične celice med krčenjem;

5) znatna količina krvnega tlaka.

V mirovanju vsakih 100 g srčne mase porabi 60 ml krvi. Pri prehodu v aktivno stanje se intenzivnost koronarnega pretoka krvi poveča (pri usposobljenih ljudeh se dvigne na 500 ml na 100 g, pri netreniranih pa do 240 ml na 100 g).

V mirovanju in aktivnosti miokard izloči do 70–75 % kisika iz krvi, s povečanjem potreb po kisiku pa se njegova sposobnost izločanja ne poveča. Potrebo zadovoljimo s povečanjem intenzivnosti krvnega pretoka.

Zaradi prisotnosti anastomoz so arterije in vene med seboj povezane mimo kapilar. Število dodatnih žil je odvisno od dveh razlogov: telesne pripravljenosti osebe in faktorja ishemije (pomanjkanje oskrbe s krvjo).

Za koronarni pretok krvi je značilen relativno visok krvni tlak. To je posledica dejstva, da se koronarne žile začnejo iz aorte. Pomen tega je v tem, da se ustvarijo pogoji za boljši prehod kisika in hranil v medcelični prostor.

Med sistolo pride do 15% krvi v srce, med diastolo pa do 85%. To je posledica dejstva, da med sistolo krčenje mišičnih vlaken stisne koronarne arterije. Posledično pride do delnega izmeta krvi iz srca, kar se odraža v velikosti krvnega tlaka.

Regulacija koronarnega pretoka krvi se izvaja s pomočjo treh mehanizmov - lokalnega, živčnega, humoralnega.

Avtoregulacijo lahko izvajamo na dva načina - metabolično in miogeno. Presnovna metoda regulacije je povezana s spremembo lumna koronarnih žil zaradi snovi, ki nastanejo kot posledica presnove. Širitev koronarnih žil se pojavi pod vplivom več dejavnikov:

1) pomanjkanje kisika vodi do povečanja intenzivnosti krvnega pretoka;

2) presežek ogljikovega dioksida povzroči pospešen odtok metabolitov;

3) adenozil spodbuja širjenje koronarnih arterij in povečan pretok krvi.

Pri presežku piruvata in laktata se pojavi šibek vazokonstriktorski učinek.

Miogeni učinek Ostroumov-Beilis je, da se gladke mišične celice začnejo krčiti, da se raztezajo, ko se krvni tlak dvigne, in se sprostijo, ko pade. Posledično se hitrost krvnega pretoka ne spremeni z znatnimi nihanji krvnega tlaka.

Živčna regulacija koronarnega krvnega pretoka se izvaja predvsem s simpatičnim deli avtonomnega živčnega sistema in se aktivira s povečanjem intenzivnosti koronarnega krvnega pretoka. To je posledica naslednjih mehanizmov:

1) v koronarnih žilah prevladujejo 2-adrenergični receptorji, ki pri interakciji z noradrenalinom znižajo ton gladkih mišičnih celic in povečajo lumen žil;

2) ko se aktivira simpatični živčni sistem, se vsebnost metabolitov v krvi poveča, kar vodi do širjenja koronarnih žil, posledično se opazi izboljšana oskrba srca s krvjo s kisikom in hranili.

Humoralna regulacija je podobna regulaciji vseh vrst plovil.

7. Refleksni vplivi na delovanje srca

Za dvosmerno komunikacijo srca s centralnim živčnim sistemom so odgovorni tako imenovani srčni refleksi. Trenutno obstajajo trije refleksni vplivi - lastni, konjugirani, nespecifični.

Lastni srčni refleksi se pojavijo, ko se vzbudijo receptorji, ki so vgrajeni v srce in krvne žile, torej v lastne receptorje srčno-žilnega sistema. Ležijo v obliki grozdov - refleksogenih ali receptivnih polj srčno-žilnega sistema. V območju refleksogenih con so mehano- in kemoreceptorji. Mehanoreceptorji se bodo odzvali na spremembe tlaka v žilah, na raztezanje, na spremembe v volumnu tekočine. Kemoreceptorji se odzivajo na spremembe v kemični sestavi krvi. V normalnih pogojih je za te receptorje značilna konstanta električna aktivnost. Torej, ko se tlak ali kemična sestava krvi spremeni, se spremeni impulz iz teh receptorjev. Obstaja šest vrst notranjih refleksov:

1) Bainbridgeov refleks;

2) vpliv s področja karotidnih sinusov;

3) vpliv z območja aortnega loka;

4) vpliv koronarnih žil;

5) vpliv pljučnih žil;

6) vpliv perikardnih receptorjev.

Refleksni vplivi iz območja karotidnih sinusov- ampulo oblikovani podaljški notranje karotidne arterije na bifurkaciji skupne karotidne arterije. S povečanjem tlaka se impulzi iz teh receptorjev povečajo, impulzi se prenašajo po vlaknih IV para lobanjskih živcev in poveča se aktivnost para IX lobanjskih živcev. Posledično pride do obsevanja vzbujanja, ki se prenaša po vlaknih vagusnih živcev v srce, kar vodi do zmanjšanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij.

Z zmanjšanjem tlaka v predelu karotidnih sinusov se impulzi v osrednjem živčnem sistemu zmanjšajo, aktivnost IV para lobanjskih živcev se zmanjša in opazimo zmanjšanje aktivnosti jeder para X lobanjskih živcev. . Prevladujejo simpatični živci povzroča povečanje moč in srčni utrip.

Vrednost refleksnih vplivov s področja karotidnih sinusov je zagotoviti samoregulacijo srčne aktivnosti.

S povečanjem tlaka refleksni vplivi iz aortnega loka vodijo do povečanja impulzov vzdolž vlaken vagusnih živcev, kar vodi do povečanja aktivnosti jeder in zmanjšanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij ter obratno.

Z zvišanjem tlaka refleksni vplivi iz koronarnih žil vodijo do zaviranja srca. V tem primeru opazimo znižanje tlaka, globino dihanja in spremembo plinske sestave krvi.

Ko so receptorji iz pljučnih žil preobremenjeni, opazimo zaviranje delovanja srca.

Ko se perikard raztegne ali razdraži zaradi kemikalij, opazimo zaviranje srčne aktivnosti.

Tako lastni srčni refleksi sami uravnavajo količino krvnega tlaka in delo srca.

Konjugirani srčni refleksi vključujejo refleksne vplive receptorjev, ki niso neposredno povezani z delovanjem srca. To so na primer receptorji notranjih organov, zrklo, temperaturni in bolečinski receptorji kože itd. Njihov pomen je v zagotavljanju prilagajanja dela srca spreminjajočim se razmeram zunanjega in notranjega okolja. Pripravljajo tudi srčno-žilni sistem na prihajajočo preobremenitev.

Nespecifični refleksi so običajno odsotni, vendar jih je mogoče opaziti med poskusom.

Tako refleksni vplivi zagotavljajo uravnavanje srčne aktivnosti v skladu s potrebami telesa.

8. Živčna regulacija delovanja srca

Za živčno regulacijo so značilne številne značilnosti.

1. Živčni sistem ima začetni in korektivni učinek na delo srca ter zagotavlja prilagajanje potrebam telesa.

2. Živčni sistem uravnava intenzivnost presnovnih procesov.

Srce inervirajo vlakna centralnega živčnega sistema - ekstrakardialni mehanizmi in lastna vlakna - intrakardialna. Intrakardialni mehanizmi regulacije temeljijo na mesimpatičnem živčnem sistemu, ki vsebuje vse potrebne intrakardialne tvorbe za nastanek refleksnega loka in izvajanje lokalne regulacije. Pomembno vlogo imajo tudi vlakna parasimpatičnega in simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, ki zagotavljajo aferentno in eferentno inervacijo. Eferentna parasimpatična vlakna so predstavljena z vagusnimi živci, telesi preganglionskih nevronov I, ki se nahajajo na dnu romboidne jame podolgovate medule. Njihovi procesi se končajo intramuralno, telesa II postganglionskih nevronov pa se nahajajo v srčnem sistemu. Vagusni živci zagotavljajo inervacijo tvorb prevodnega sistema: desno - sinoatrijsko vozlišče, levo - atrioventrikularno vozlišče. Centri simpatičnega živčnega sistema se nahajajo v stranskih rogovih hrbtenjače na nivoju I-V torakalnih segmentov. Inervira ventrikularni miokard, atrijski miokard in prevodni sistem.

Ko se aktivira simpatični živčni sistem, se spremenita moč in pogostost srčnih kontrakcij.

Centri jeder, ki inervirajo srce, so v stanju stalnega zmernega vzbujanja, zaradi katerega živčni impulzi vstopajo v srce. Ton simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ni enak. Pri odraslih prevladuje ton vagusnih živcev. Podpirajo ga impulzi, ki prihajajo iz osrednjega živčnega sistema iz receptorjev, vgrajenih v žilni sistem. Ležijo v obliki živčnih grozdov refleksogenih con:

1) v predelu karotidnega sinusa;

2) v predelu aortnega loka;

3) v območju koronarnih žil.

Pri rezanju živcev, ki prihajajo iz karotidnih sinusov v centralni živčni sistem, pride do zmanjšanja tonusa jeder, ki inervirajo srce.

Vagusni in simpatični živci so antagonisti in imajo pet vrst vpliva na delo srca:

1) kronotropni;

2) kopalnotropni;

3) dromotropni;

4) inotropno;

5) tonotropno.

Parasimpatični živci negativno vplivajo v vseh petih smereh, simpatični živci pa nasprotno.

Aferentni živci srca prenašajo impulze iz centralnega živčnega sistema do končičev vagusnih živcev – primarnih senzoričnih kemoreceptorjev, ki se odzivajo na spremembe krvnega tlaka. Nahajajo se v miokardu atrija in levega prekata. S povečanjem tlaka se aktivnost receptorjev poveča, vzbujanje pa se prenese na podolgovato medulo, delo srca se refleksno spremeni. Vendar brezplačno živčnih končičev ki tvorijo subendokardni pleksus. Nadzirajo procese tkivnega dihanja. Iz teh receptorjev se impulzi pošiljajo v nevrone hrbtenjače in povzročajo bolečino med ishemijo.

Tako aferentno inervacijo srca izvajajo predvsem vlakna vagusnih živcev, ki povezujejo srce s centralnim živčnim sistemom.

9. Humoralna regulacija delovanja srca

Dejavniki humoralne regulacije so razdeljeni v dve skupini:

1) snovi sistemskega delovanja;

2) snovi lokalnega delovanja.

TO sistemske snovi vključujejo elektrolite in hormone. Elektroliti (Ca ioni) imajo izrazit učinek na delo srca (pozitiven inotropni učinek). Pri presežku Ca lahko pride do srčnega zastoja v času sistole, saj ni popolne sprostitve. Na ioni lahko zmerno stimulirajo delovanje srca. S povečanjem njihove koncentracije opazimo pozitiven batmotropni in dromotropni učinek. K ioni v visokih koncentracijah zaradi hiperpolarizacije zaviralno vplivajo na delo srca. Vendar pa rahlo povečanje vsebnosti K spodbuja koronarni pretok krvi. Zdaj je bilo ugotovljeno, da s povečanjem ravni K v primerjavi s Ca pride do zmanjšanja dela srca in obratno.

Hormon adrenalin poveča moč in pogostost srčnih kontrakcij, izboljša koronarni pretok krvi in ​​poveča presnovne procese v miokardu.

tiroksin (hormon Ščitnica) krepi delo srca, spodbuja presnovne procese, povečuje občutljivost miokarda na adrenalin.

Mineralokortikoidi (aldosteron) spodbujajo reabsorpcijo Na in izločanje K iz telesa.

Glukagon zviša raven glukoze v krvi z razgradnjo glikogena, kar ima za posledico pozitiven inotropni učinek.

Spolni hormoni v povezavi z delovanjem srca so sinergisti in krepijo delo srca.

Snovi lokalnega delovanja delujejo tam, kjer so proizvedeni. Ti vključujejo mediatorje. Na primer, acetilholin ima pet vrst negativnih učinkov na delovanje srca, norepinefrin pa nasprotno. Tkivni hormoni (kinini) so snovi z visoko biološko aktivnostjo, vendar se hitro uničijo, zato imajo lokalni učinek. Ti vključujejo bradikinin, kalidin, zmerno stimulirajoče žile. Vendar, kdaj visoke koncentracije lahko povzroči srčno popuščanje. Prostaglandini imajo lahko različne učinke, odvisno od vrste in koncentracije. Metaboliti, ki nastanejo med presnovnimi procesi, izboljšajo pretok krvi.

Tako humoralna regulacija zagotavlja daljšo prilagoditev delovanja srca potrebam telesa.

10. Žilni tonus in njegova regulacija

Žilni tonus je, odvisno od izvora, lahko miogeni in živčni.

Miogeni ton se pojavi, ko nekatere žilne gladke mišične celice začnejo spontano ustvarjati živčni impulz. Nastalo vzbujanje se razširi na druge celice in pride do krčenja. Ton vzdržuje bazalni mehanizem. Različne žile imajo različen bazalni ton: največji ton opazimo v koronarnih žilah, skeletnih mišicah, ledvicah, minimalni ton pa v koži in sluznici. Njen pomen je v tem, da se žile z visokim bazalnim tonom na močno draženje odzovejo s sprostitvijo, z nizkim tonom pa se skrčijo.

Živčni mehanizem se pojavi v gladkih mišičnih celicah žil pod vplivom impulzov iz centralnega živčnega sistema. Zaradi tega pride do še večjega povečanja bazalnega tonusa. Tak skupni ton je ton mirovanja, s frekvenco pulza 1–3 na sekundo.

Tako je žilna stena v stanju zmerne napetosti - žilnega tonusa.

Trenutno obstajajo trije mehanizmi uravnavanja žilnega tonusa - lokalni, živčni, humoralni.

avtoregulacija zagotavlja spremembo tona pod vplivom lokalnega vzbujanja. Ta mehanizem je povezan s sproščanjem in se kaže s sprostitvijo gladkih mišičnih celic. Obstaja miogena in presnovna avtoregulacija.

Miogena regulacija je povezana s spremembo stanja gladkih mišic - to je učinek Ostroumov-Beilis, katerega cilj je vzdrževanje stalne ravni volumna krvi, ki se dovaja v organ.

Metabolna regulacija zagotavlja spremembo tonusa gladkih mišičnih celic pod vplivom snovi, ki so potrebne za presnovne procese in presnovke. Povzročajo ga predvsem vazodilatacijski dejavniki:

1) pomanjkanje kisika;

2) povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida;

3) presežek K, ATP, adenina, cATP.

Metabolna regulacija je najbolj izrazita v koronarnih žilah, skeletnih mišicah, pljučih in možganih. Tako so mehanizmi avtoregulacije tako izraziti, da v žilah nekaterih organov nudijo največjo odpornost proti omejevalnemu učinku CŽS.

Živčna regulacija Izvaja se pod vplivom avtonomnega živčnega sistema, ki deluje kot vazokonstriktor in vazodilatator. Simpatični živci povzročajo vazokonstriktorski učinek pri tistih, v katerih prevladujejo? 1-adrenergični receptorji. To so krvne žile kože, sluznice, prebavil. Impulzi vzdolž vazokonstriktorskih živcev prihajajo tako v mirovanju (1–3 na sekundo) kot v stanju aktivnosti (10–15 na sekundo).

Vazodilatacijski živci so lahko različnega izvora:

1) parasimpatična narava;

2) simpatična narava;

3) aksonski refleks.

Parasimpatični del inervira žile jezika, žleze slinavke, pia mater, zunanje genitalije. Mediator acetilholin sodeluje z M-holinergičnimi receptorji žilne stene, kar vodi do ekspanzije.

Za simpatični oddelek je značilna inervacija koronarnih žil, žil možganov, pljuč in skeletnih mišic. To je posledica dejstva, da adrenergični živčni končiči medsebojno delujejo z ?-adrenergičnimi receptorji, kar povzroča vazodilatacijo.

Aksonski refleks se pojavi, ko so kožni receptorji razdraženi v aksonu ene živčne celice, kar povzroči razširitev lumna žile na tem področju.

Tako regulacijo živčnega sistema izvaja simpatični oddelek, ki ima lahko tako razširitvene kot omejevalne učinke. Parasimpatični živčni sistem ima neposreden razširitveni učinek.

Humoralna ureditev izvajajo snovi lokalnega in sistemskega delovanja.

Med lokalne snovi sodijo ioni Ca, ki delujejo zožitveno in sodelujejo pri nastanku akcijskega potenciala, kalcijevih mostov, v procesu krčenja mišic. K ioni povzročajo tudi vazodilatacijo in v velikih količinah vodijo do hiperpolarizacije celične membrane. Presežek ionov Na lahko povzroči zvišanje krvnega tlaka in zadrževanje vode v telesu, kar spremeni raven izločanja hormonov.

Hormoni imajo naslednje učinke:

1) vazopresin poveča ton gladkih mišičnih celic arterij in arteriol, kar vodi v njihovo zoženje;

2) adrenalin je sposoben razširiti in zožiti učinek;

3) aldosteron zadržuje Na v telesu, vpliva na žile, povečuje občutljivost žilne stene na delovanje angiotenzina;

4) tiroksin spodbuja presnovne procese v gladkih mišičnih celicah, kar vodi do zožitve;

5) renin proizvajajo celice jukstaglomerularnega aparata in vstopi v krvni obtok, pri čemer deluje na protein angiotenzinogen, ki se pretvori v angiotenzin II, kar vodi do vazokonstrikcije;

6) atriopeptidi imajo razširitveni učinek.

Presnovki (npr. ogljikov dioksid, pirovična kislina, mlečna kislina, ioni H) delujejo kot kemoreceptorji v kardiovaskularnem sistemu in povečajo hitrost prenosa impulzov v osrednjem živčevju, kar povzroči refleksno zoženje.

Snovi lokalnega delovanja povzročajo različne učinke:

1) mediatorji simpatičnega živčnega sistema imajo predvsem zožitveni učinek, parasimpatičnega pa širi;

2) biološko aktivne snovi: histamin - razširitev delovanja in serotonin - zožitev;

3) kinini (bradikinin in kalidin) povzročajo razširitveni učinek;

4) prostaglandini večinoma širijo lumen;

5) endotelijski relaksacijski encimi (skupina snovi, ki jih tvorijo endoteliociti) imajo izrazit lokalni zožitveni učinek.

Tako na žilni ton vplivajo lokalni, živčni in humoralni mehanizmi.

11. Funkcionalni sistem, ki vzdržuje konstantno raven krvnega tlaka

Funkcionalni sistem, ki vzdržuje konstantno raven krvnega tlaka, - začasen sklop organov in tkiv, ki nastane, ko kazalci odstopajo, da bi jih vrnili v normalno stanje. Funkcionalni sistem je sestavljen iz štirih povezav:

1) koristen prilagodljiv rezultat;

2) osrednja povezava;

3) izvršilni nivo;

4) povratne informacije.

Koristen prilagodljiv rezultat- normalna vrednost krvnega tlaka, s spremembo, pri kateri se impulz iz mehanoreceptorjev v centralnem živčnem sistemu poveča, posledično pride do vzbujanja.

Centralna povezava ki ga predstavlja vazomotorni center. Ko so njegovi nevroni vzbujeni, se impulzi zbližajo in se spustijo na eno skupino nevronov - sprejemnik rezultata dejanja. V teh celicah nastane standard končnega rezultata, nato se razvije program za njegovo doseganje.

Izvršna povezava vključuje notranje organe:

1) srce;

2) plovila;

3) izločevalni organi;

4) organi hematopoeze in uničenja krvi;

5) organi za deponiranje;

6) dihalni sistem (ko se spremeni negativni intraplevralni tlak, se spremeni venski povratek krvi v srce);

7) endokrine žleze, ki izločajo adrenalin, vazopresin, renin, aldosteron;

8) skeletne mišice, ki spreminjajo motorično aktivnost.

Zaradi delovanja izvršilnega člena se krvni tlak povrne. Sekundarni tok impulzov prihaja iz mehanoreceptorjev srčno-žilnega sistema, ki prenašajo informacije o spremembah krvnega tlaka v osrednji člen. Ti impulzi gredo do nevronov sprejemnika rezultata dejanja, kjer se dobljeni rezultat primerja s standardom.

Tako, ko je dosežen želeni rezultat, funkcionalni sistem razpade.

Trenutno je znano, da se osrednji in izvršilni mehanizmi funkcionalnega sistema ne vklopijo hkrati, zato do časa vključitve dodeliti:

1) kratkoročni mehanizem;

2) vmesni mehanizem;

3) dolg mehanizem.

Kratko delujoči mehanizmi se hitro vklopijo, vendar trajanje njihovega delovanja je nekaj minut, največ 1 ura.Te vključujejo refleksne spremembe v delovanju srca in tonusa krvnih žil, to je, da se živčni mehanizem prvi vklopi.

vmesni mehanizem začne delovati postopoma v nekaj urah. Ta mehanizem vključuje:

1) sprememba transkapilarne izmenjave;

2) zmanjšanje filtracijskega tlaka;

3) stimulacija procesa reabsorpcije;

4) sprostitev napetih žilnih mišic po povečanju njihovega tonusa.

Dolgo delujoči mehanizmi povzročijo pomembnejše spremembe v delovanju različnih organov in sistemov (na primer sprememba delovanja ledvic zaradi spremembe količine sproščenega urina). Rezultat je obnova krvnega tlaka. Hormon aldosteron zadržuje Na, ki spodbuja reabsorpcijo vode in povečuje občutljivost gladkih mišic na vazokonstriktorske dejavnike, predvsem na sistem renin-angiotenzin.

Tako, ko vrednost krvnega tlaka odstopa od norme, se različni organi in tkiva združijo, da se obnovijo kazalniki. V tem primeru se oblikujejo tri vrstice ovir:

1) zmanjšanje žilne regulacije in delovanja srca;

2) zmanjšanje volumna krožeče krvi;

3) spremembe v ravni beljakovin in oblikovanih elementov.

12. Histohematska pregrada in njena fiziološka vloga

Histohematska pregrada Je pregrada med krvjo in tkivom. Prvič so jih odkrili sovjetski fiziologi leta 1929. Morfološki substrat histohematske pregrade je kapilarna stena, ki jo sestavljajo:

1) fibrinski film;

2) endotelij na bazalni membrani;

3) plast pericitov;

4) adventitija.

V telesu opravljajo dve funkciji - zaščitno in regulacijsko.

Zaščitna funkcija povezana z zaščito tkiva pred vhodnimi snovmi (tuje celice, protitelesa, endogene snovi itd.).

Regulativna funkcija je zagotoviti konstantno sestavo in lastnosti notranjega okolja telesa, prevodnost in prenos molekul humoralne regulacije, odstranjevanje presnovnih produktov iz celic.

Histohematska pregrada je lahko med tkivom in krvjo ter med krvjo in tekočino.

Glavni dejavnik, ki vpliva na prepustnost histohematske pregrade, je prepustnost. Prepustnost- sposobnost celične membrane žilne stene, da prepušča različne snovi. Odvisno je od:

1) morfofunkcionalne značilnosti;

2) aktivnosti encimskih sistemov;

3) mehanizmi živčne in humoralne regulacije.

V krvni plazmi so encimi, ki lahko spremenijo prepustnost žilne stene. Običajno je njihova aktivnost nizka, vendar se pri patologiji ali pod vplivom dejavnikov poveča aktivnost encimov, kar vodi do povečanja prepustnosti. Ti encimi sta hialuronidaza in plazmin. Živčna regulacija poteka po nesinaptičnem principu, saj mediator s tekočim tokom vstopi v stene kapilar. Simpatični del avtonomnega živčnega sistema zmanjša prepustnost, medtem ko jo parasimpatični poveča.

Humoralno regulacijo izvajajo snovi, ki so razdeljene v dve skupini - povečajo prepustnost in zmanjšajo prepustnost.

Vse večji učinek imajo mediator acetilholin, kinini, prostaglandini, histamin, serotonin in presnovki, ki spreminjajo pH v kislo okolje.

Heparin, norepinefrin, ioni Ca imajo lahko znižanje učinka.

Histohematske pregrade so osnova za mehanizme transkapilarne izmenjave.

Tako struktura žilne stene kapilar ter fiziološki in fizikalno-kemijski dejavniki močno vplivajo na delo histohematskih pregrad.