Fiziologija človeškega žilnega sistema. Fiziologija sss

Preučevanje fiziologije srčno-žilnega sistema je zelo pomembno za oceno stanja katere koli osebe. Srce je neposredno povezano s tem sistemom, pa tudi limfne in krvne žile. Krvožilni sistem ima ključno vlogo pri oskrbi tkiv in organov telesa s krvjo. Srce je v bistvu močna biološka črpalka. Zahvaljujoč njemu je stabilno in neprekinjeno gibanje krvi skozi žilni sistem. V človeškem telesu obstajata dva kroga krvnega obtoka.

Velik krog

Sistemski krvni obtok igra pomembno vlogo v fiziologiji srčno-žilnega sistema. Izvira iz aorte. Levo od njega se prekat oddalji, konča z naraščajočim številom žil, ki posledično končajo v desnem atriju.

Aorta sproži delo vseh arterij v človeškem telesu – velikih, srednjih in malih. Sčasoma se arterije spremenijo v arteriole, ki pa se končajo z najmanjšimi žilami - kapilarami.

Kapilare v ogromni mreži pokrivajo skoraj vse organe in tkiva človeškega telesa. Preko njih kri prenaša hranila in kisik v tkiva. Nazaj iz njih različni presnovni produkti prodrejo v kri. Na primer ogljikov dioksid.

Če na kratko opišemo fiziologijo človeškega srčno-žilnega sistema, je treba omeniti, da se kapilare končajo z venulami. Iz teh se kri usmeri v žile različnih velikosti. V zgornjem delu človeškega telesa vstopi kri, v spodnjem pa v spodnjem. Obe žili sta povezani v atriju. S tem se zaključi sistemski krvni obtok.

Majhen krog

Pomemben je tudi majhen krog v fiziologiji srčno-žilnega sistema. Začne se s pljučnim deblom, ki gre v desni prekat in nato prenaša kri v pljuča. Poleg tega skozi njih teče venska kri.

Vilice na dva dela, od katerih gre eden v desno, drugi pa v levo pljučno krilo... In neposredno v pljučih lahko najdete pljučne arterije, ki so razdeljene na zelo majhne, ​​pa tudi arteriole in kapilare.

Ko teče skozi slednje, se kri znebi ogljikovega dioksida, v zameno pa prejme prepotreben kisik. Pljučne kapilare se končajo z venulami, ki na koncu tvorijo človeške vene. Preko štirih glavnih ven v pljučih arterijska kri pridobi dostop do levega atrija.

Struktura in funkcije srčno-žilnega sistema, človeška fiziologija so podrobno opisani v tem članku.

Srce

Ko govorimo o anatomiji in fiziologiji srčno-žilnega sistema, ne smemo pozabiti, da je eden njegovih ključnih delov organ, skoraj v celoti sestavljen iz mišic. Poleg tega velja za enega najpomembnejših v človeškem telesu. S pomočjo navpične stene je razdeljen na dve polovici. Obstaja tudi vodoravna predelna stena, ki zaključi delitev srca na štiri polne komore. To je struktura človeškega srčno-žilnega sistema v mnogih pogledih podobna številnim sesalcem.

Zgornji se imenujejo atriji, tisti, ki se nahajajo spodaj, pa ventrikli. Zanimiva je struktura sten srca. Lahko so sestavljeni iz treh različnih plasti. Najbolj notranji se imenuje "endokard". On tako rekoč obloži srce od znotraj. Srednja plast se imenuje miokard. Njegova osnova je progasta mišica. Končno, zunanja površina srca, imenovana epikard, je serozna membrana, ki je notranja plast vrečke ali perikarda. Sam perikard (ali "srčna majica", kot ga imenujejo tudi strokovnjaki) obdaja srce in zagotavlja njegovo prosto gibanje. Izgleda zelo podobno vrečki.

Srčne zaklopke

V strukturi in fiziologiji srčno-žilnega sistema ne smemo pozabiti na Na primer, med levim atrijem in levim prekatom je samo en bikuspidni ventil. Hkrati je na stičišču desnega prekata in atrija, ki mu ustreza, še ena zaklopka, vendar že trikuspidna.

Obstaja tudi aortna zaklopka, ki jo loči od levega prekata in pljučne zaklopke.

Ko se atrij skrči, začne kri iz njih aktivno teči v ventrikle. In ko se ventrikli skrčijo, se kri z veliko intenzivnostjo prenese v aorto in pljučno deblo. Med sprostitvijo atrija, imenovano "diastola", se srčne votline napolnijo s krvjo.

Za normalno fiziologijo srčno-žilnega sistema je pomembno, da ventilni aparat deluje pravilno. Konec koncev, ko so ventili atrija in ventriklov odprti, kri, ki prihaja iz določenih žil, posledično ne napolni le njih, ampak tudi ventrikle, ki to potrebujejo. In med atrijsko sistolo so ventrikli popolnoma napolnjeni s krvjo.

Med temi procesi je vrnitev krvi v pljučno in votlo veno popolnoma izključena. To je zato, ker zaradi krčenja atrijske muskulature nastanejo odprtine ven. In ko so votline ventriklov napolnjene s krvjo, se zaklopke takoj zaprejo. Tako pride do ločitve atrijske votline od ventriklov. Papilarne mišice ventriklov se krčijo ravno v trenutku, ko se sistole raztegnejo, izgubijo možnost, da se obrnejo proti najbližjemu atriju. Poleg tega se med zaključkom tega procesa tlak v ventriklih poveča, posledično postane večji kot v aorti in celo pljučnem deblu. Vsi ti procesi prispevajo k odpiranju zaklopk aorte in pljučnega debla. Posledično kri iz ventriklov konča točno v tistih posodah, v katerih bi morala biti.

Navsezadnje je pomen srčnih zaklopk težko podcenjevati. Njihovo odpiranje in zapiranje je povezano s spremembami končne vrednosti tlaka v srčnih votlinah. Celoten ventilni aparat je odgovoren za zagotavljanje gibanja krvi v srčnih votlinah v eno smer.

Lastnosti srčne mišice

Tudi če zelo na kratko opišete fiziologijo srčno-žilnega sistema, morate govoriti o lastnostih srčne mišice. Ima jih tri.

Prva je razdražljivost. Srčna mišica je bolj razburjena kot katera koli druga skeletna mišica. V tem primeru reakcija, ki jo je sposobna srčna mišica, ni vedno neposredno sorazmerna z zunanjim dražljajem. Lahko se skrči, kolikor je mogoče, in se odziva tako na majhne kot na močne dražljaje.

Drugič, to je prevodnost. Struktura in fiziologija srčno-žilnega sistema sta takšni, da se vznemirjenje, ki se širi po vlaknih srčne mišice, razhaja počasneje kot vzdolž vlaken skeletne mišice. Na primer, če je hitrost vzdolž vlaken mišic atrija približno en meter na sekundo, potem vzdolž prevodnega sistema srca - od dva do štiri metre in pol na sekundo.

Tretjič, to je kontraktilnost. Najprej se skrčijo mišice atrija, nato pa so na vrsti papilarne mišice, nato pa mišice ventriklov. V končni fazi pride do krčenja celo v notranji plasti ventriklov. Tako kri vstopi v aorto ali pljučno deblo. In pogosteje tako tam kot tam.

Nekateri raziskovalci pripisujejo tudi sposobnost srčne mišice, da avtonomno deluje in poveča refraktorno obdobje, fiziologiji srčno-žilnega sistema.

O teh fizioloških značilnostih se lahko podrobneje pogovorite. Refraktorno obdobje je v srcu zelo izrazito in podaljšano. Zanj je značilno zmanjšanje možne razdražljivosti tkiva v obdobju njegove največje aktivnosti. Ko je refrakterna doba najbolj izrazita, traja od ene do treh desetin sekunde. V tem času se srčna mišica ne more predolgo krčiti. Zato se dejansko delo izvaja po principu ene same mišične kontrakcije.

Presenetljivo, tudi zunaj človeškega telesa lahko srce v nekaterih okoliščinah deluje kar se da avtonomno. Hkrati pa je sposoben celo vzdrževati pravilen ritem. Iz tega sledi, da je razlog za krčenje srca, ko je izolirano, v samem sebi. Srce lahko ritmično bije pod vplivom zunanjih impulzov, ki nastanejo samo po sebi. Ta pojav se šteje za avtomatizem.

Prevodni sistem

V fiziologiji človeškega srčno-žilnega sistema ločimo celoten prevodni sistem srca. Vključuje delovno muskulaturo, ki jo predstavlja progasta mišica, pa tudi posebno ali atipično tkivo. V njej se poraja navdušenje.

Atipično tkivo človeškega telesa sestavljajo sinusno vozlišče, ki se nahaja na zadnji steni atrija, atrioventrikularno vozlišče, ki se nahaja v steni desnega atrija, in atrioventrikularni snop ali Hisov snop. Ta snop lahko prehaja skozi septe in je na koncu razdeljen na dva kraka, ki gresta na levi in ​​desni prekat.

Srčni cikel

Vse delo srca je razdeljeno na dve fazi. Imenujejo se sistola in diastola. To je krčenje oziroma sprostitev.

V atriju je sistola veliko šibkejša in celo krajša kot v ventriklih. V človeškem srcu traja približno eno desetinko sekunde. Toda sistola ventriklov je daljši proces. Njegova dolžina je lahko do pol sekunde. Skupna pavza traja približno štiri desetinke sekunde. Tako celoten srčni cikel traja od osem do devet desetink sekunde.

Zaradi atrijske sistole je zagotovljen aktiven pretok krvi v ventrikle. Po tem se v atriju začne faza diastole. Nadaljuje se skozi celotno ventrikularno sistolo. V tem obdobju so atriji popolnoma napolnjeni s krvjo. Brez tega je stabilno delovanje vseh človeških organov nemogoče.

Da bi ugotovili, v kakšnem stanju je oseba, kakšno je njegovo zdravstveno stanje, se ocenijo kazalniki delovanja srca.

Najprej morate oceniti udarni volumen srca. Imenuje se tudi sistolični. Tako postane znano, koliko krvi pošlje prekat srca v določene žile. Pri zdravi odrasli osebi povprečne konfiguracije je volumen takšnih emisij približno 70-80 mililitrov. Posledično je s krčenjem ventriklov v arterijskem sistemu približno 150 mililitrov krvi.

Za oceno stanja osebe je treba poznati tudi tako imenovani minutni volumen. Če želite to narediti, morate ugotoviti, koliko krvi pošlje ventrikel v eni časovni enoti. Praviloma je vse to ocenjeno v eni minuti. Imeti normalna oseba minutna prostornina naj bo med tremi in petimi litri na minuto. Lahko pa se znatno poveča s povečanjem udarnega volumna in povečanjem srčnega utripa.

Funkcije

Za temeljito razumevanje anatomije in fiziologije srčno-žilnega sistema je pomembno oceniti in razumeti njegove funkcije. Raziskovalci razlikujejo dve glavni in več dodatnih.

Torej v fiziologiji funkcije srčno-žilnega sistema vključujejo transportne in integrativne. Konec koncev je srčna mišica neke vrste črpalka, ki pomaga pri kroženju krvi skozi ogromen zaprt sistem. Hkrati krvni tokovi dosežejo najbolj oddaljene kotičke človeškega telesa, prodrejo v vsa tkiva in organe, s seboj prenašajo kisik in različna hranila. Prav te snovi (imenujejo jih tudi substrati) so potrebne za razvoj in polno delovanje telesnih celic.

Ko pride do povratnega odtoka krvi, ta s seboj odnese vse predelane proizvode, pa tudi škodljive toksine in neželeni ogljikov dioksid. Samo zaradi tega se predelani izdelki ne kopičijo v telesu. Skupaj s tem se odstranijo iz krvi, pri čemer jim pomaga posebna medcelična tekočina.

Snovi, ki so vitalne za celice same, prehajajo skozi sistemski krvni obtok. Tako nadaljujejo do končnega cilja. Hkrati je majhen krog krvnega obtoka še posebej odgovoren za pljuča in polno izmenjavo kisika. Tako se dvosmerna izmenjava med celicami in krvjo izvaja neposredno v kapilarah. To so najmanjše žile v človeškem telesu. Vendar ne gre podcenjevati njihovega pomena.

Posledično je transportna funkcija razdeljena na tri stopnje. To je trofično (odgovorno je za zagotavljanje nemotene oskrbe s hranili), dihalno (potrebno za pravočasno dostavo kisika), izločanje (to je proces jemanja ogljikovega dioksida in produktov, ki nastanejo kot posledica presnovnih procesov).

Toda integrativna funkcija pomeni ponovno združitev vseh delov človeškega telesa z uporabo enega samega žilnega sistema. Srce nadzoruje ta proces. V tem primeru je glavno telo. Zato se morate v primeru tudi najmanjših težav s srčno mišico ali odkrivanja motenj v delovanju srčnih žil nemudoma posvetovati z zdravnikom. Dolgoročno lahko to resno vpliva na vaše zdravje.

Če na kratko razmislimo o fiziologiji srčno-žilnega sistema, morate govoriti o njegovih dodatnih funkcijah. Ti vključujejo regulacijo ali sodelovanje v vseh vrstah telesnih procesov.

Omenjeni srčno-žilni sistem spada med glavne regulatorje telesa. Vsaka sprememba pomembno vpliva na splošno stanje osebe. Na primer, ko se volumen oskrbe s krvjo spremeni, začne sistem vplivati ​​na količino hormonov in mediatorjev, ki se dostavijo tkivom in celicam.

Hkrati ne smemo pozabiti, da je srce neposredno vključeno v veliko število globalni procesi, ki se pojavljajo v telesu. To je tako vnetje kot nastanek metastaz. Zato skoraj vsaka bolezen v večji ali manjši meri prizadene srce. Tudi bolezni, ki niso neposredno povezane s srčno-žilnim delovanjem, kot so težave s prebavilom ali onkologija, posredno vplivajo na srce. Lahko celo negativno vplivajo na njegovo delo.

Zato je vedno vredno zapomniti, da lahko že manjše motnje v delovanju srčno-žilnega sistema povzročijo resne težave... Zato jih je treba prepoznati v zgodnji fazi s sodobnimi diagnostičnimi metodami. Hkrati pa je še vedno ena najbolj učinkovitih tako imenovana tolkala ali tolkala. Zanimivo je, da lahko prirojene motnje ugotovimo že v prvih mesecih otrokovega življenja.

Starostne značilnosti srca

Starostna anatomija in fiziologija srčno-žilnega sistema je posebna veja znanja. Dejansko se z leti človeško telo bistveno spremeni. Posledično se nekateri procesi upočasnijo, več pozornosti je treba nameniti svojemu zdravju, predvsem pa srcu.

Zanimivo je, da se srce v človeškem življenju precej močno preoblikuje. Od samega začetka življenja atriji prehitijo rast prekatov, šele po dveh letih se njihov razvoj stabilizira. Toda po desetih letih začnejo ventrikli rasti hitreje. Teža srca se že pri enoletnem otroku podvoji, pri dveh letih in pol pa že trikrat. Pri 15 letih je človekovo srce desetkrat več kot pri novorojenčku.

Hitro se razvija tudi miokard levega prekata. Ko otrok dopolni tri leta, tehta dvakrat več kot desni miokard. To razmerje se bo nadaljevalo tudi v prihodnje.

Na začetku tretjega ducata so lističi srčnih zaklopk zgoščeni, njihovi robovi pa postanejo neenakomerni. TO stara leta neizogibno pride do atrofije papilarnih mišic. To lahko resno poslabša delovanje ventila.

V zreli in starejši starosti sta najbolj zanimivi fiziologija in patofiziologija srčno-žilnega sistema. To vključuje preučevanje samih bolezni, patološki procesi, pa tudi posebne patologije, ki se pojavljajo le pri določenih obolenjih.

Raziskovalci srca in vsega v zvezi z njim

Ta tema je bila večkrat pod drobnogledom zdravnikov in velikih medicinskih raziskovalcev. Indikativno v tem pogledu je delo D. Mormana "Fiziologija kardiovaskularnega sistema", ki ga je napisal v soavtorstvu s kolegom L. Hellerjem.

Gre za poglobljeno akademsko študijo klinične fiziologije srčno-žilnega sistema uglednih ameriških znanstvenikov. Njegova posebnost je prisotnost več deset svetlih in podrobnih risb in diagramov, pa tudi veliko število testov za samopripravo.

Omeniti velja, da ta publikacija ni namenjena le podiplomskim študentom in študentom medicinskih univerz, temveč tudi specialistom, saj bodo v njej našli veliko pomembnih in koristnih informacij. To na primer velja za klinike ali fiziologe.

Knjige o fiziologiji srčno-žilnega sistema pomagajo zgraditi popolno razumevanje enega od ključnih sistemov človeškega telesa. Morman in Heller se dotikata tem, kot sta cirkulacija in homeostaza, ter podajata karakterizacijo srčnih celic. Podrobno govorijo o kardiogramu, težavah uravnavanja žilnega tonusa, uravnavanja krvnega tlaka, motenj v delovanju srca. Vse to v strokovnem in natančnem jeziku, ki bo razumljiv tudi zdravniku začetniku.

Za vsakega samospoštljivega strokovnjaka je pomembno, da pozna in preuči človeško anatomijo in fiziologijo, srčno-žilni sistem. Konec koncev, kot je bilo že omenjeno v tem članku, je skoraj vsaka bolezen tako ali drugače povezana s srcem.

Fiziologija srčno-žilnega sistema

Z izvajanjem ene od glavnih funkcij - transporta - srčno-žilni sistem zagotavlja ritmičen potek fizioloških in biokemičnih procesov v človeškem telesu. Vse potrebne snovi (beljakovine, ogljikovi hidrati, kisik, vitamini, mineralne soli) se skozi krvne žile dovajajo v tkiva in organe, izločajo pa se presnovni produkti in ogljikov dioksid. Poleg tega se skozi žile s pretokom krvi skozi žile prenašajo hormonske snovi, ki jih proizvajajo endokrine žleze, ki so specifični regulatorji presnovnih procesov, in protitelesa, potrebna za obrambne reakcije telesa pred nalezljivimi boleznimi. Tako žilni sistem opravlja tudi regulacijske in zaščitne funkcije. V sodelovanju z živčnim in humoralnim sistemom ima žilni sistem pomembno vlogo pri zagotavljanju celovitosti telesa.

Žilni sistem je razdeljen na cirkulacijski in limfni. Ti sistemi so anatomsko in funkcionalno tesno povezani, se dopolnjujejo, vendar med njimi obstajajo določene razlike. Kri v telesu se premika po cirkulacijskem sistemu. Krvožilni sistem je sestavljen iz osrednjega organa krvnega obtoka - srca, katerega ritmična krčenja zagotavljajo gibanje krvi skozi žile.

Plovila majhnega kroga krvnega obtoka

Majhen krog krvnega obtoka se začne v desnem prekatu, iz katerega izstopa pljučno deblo, in konča v levem atriju, kamor tečejo pljučne žile. Imenuje se tudi majhen krog krvnega obtoka pljučni, zagotavlja izmenjavo plinov med krvjo pljučnih kapilar in zrakom pljučnih alveolov. Vključuje pljučno deblo, desno in levo pljučno arterijo s svojimi vejami, pljučne žile, ki se zbirajo v dveh desnih in dveh levih pljučnih venah, ki se izlivajo v levi atrij.

Pljučni deblo(truncus pulmonalis) izvira iz desnega prekata srca, premera 30 mm, gre poševno navzgor, v levo in v nivoju IV torakalnega vretenca se deli na desno in levo pljučno arterijo, ki se usmerita v ustrezna pljuča. .

Desna pljučna arterija s premerom 21 mm gre v desno do vrat pljuč, kjer je razdeljen na tri lobarne veje, od katerih je vsaka razdeljena na segmentne veje.

Leva pljučna arterija krajši in tanjši od desnega, poteka od bifurkacije pljučnega debla do vrat levega pljuča v prečni smeri. Na svoji poti se arterija križa z levim glavnim bronhom. Na vratih, oziroma dva režnjev pljuč je razdeljen na dve veji. Vsaka od njih se razdeli na segmentne veje: ena - znotraj meja zgornjega režnja, druga - bazalni del - s svojimi vejami zagotavlja kri v segmente spodnjega režnja levega pljuča.

Pljučne vene. Iz kapilar pljuč se začnejo vene, ki se združijo v večje vene in v vsakem pljuču tvorijo dve pljučni veni: desno zgornjo in desno spodnjo pljučno veno; leva zgornja in leva spodnja pljučna vena.

Desna zgornja pljučna vena zbira kri iz zgornjega in srednjega režnja desnega pljuča, in spodaj desno - iz spodnjega režnja desnega pljuča. Skupna bazalna vena in zgornja vena spodnjega režnja tvorita desno spodnjo pljučno veno.

Leva zgornja pljučna vena zbira kri iz zgornjega režnja levega pljuča. Ima tri veje: apikalno-zadnjo, sprednjo in lingvalno.

Levi spodnji pljučni vena prenaša kri iz spodnjega režnja levega pljuča; večja je od zgornje in je sestavljena iz zgornje vene in skupne bazalne vene.

Plovila velikega kroga krvnega obtoka

Velik krog krvnega obtoka se začne v levem prekatu, od koder izstopa aorta, in konča v desnem atriju.

Glavni namen žil sistemskega krvnega obtoka je dostava kisika in hranil, hormonov v organe in tkiva. Izmenjava snovi med krvjo in tkivi organov poteka na ravni kapilar, izločanje presnovnih produktov iz organov skozi venski sistem.

Krvne žile sistemskega krvnega obtoka vključujejo aorto z arterijami glave, vratu, trupa in okončin, ki segajo od nje, veje teh arterij, majhne žile organov, vključno s kapilarami, male in velike vene, ki nato tvorijo zgornjo in spodnjo žilo. vena cava.

Aorta(aorta) - največja neparna arterijska žila v človeškem telesu. Razdeljen je na naraščajoči del, aortni lok in padajoči del. Slednji pa je razdeljen na prsni in trebušni del.

Ascendentni del aorte se začne z razširitvijo - žarnica, zapusti levi prekat srca na ravni tretjega medrebrnega prostora na levi, za prsnico se dvigne in na ravni drugega rebrnega hrustanca preide v aortni lok. Ascendentna aorta je dolga približno 6 cm, iz nje se raztezata desna in leva koronarna arterija, ki oskrbujeta srce s krvjo.

Aortni lok se začne od II rebrnega hrustanca, zavije v levo in nazaj do telesa IV torakalnega vretenca, kjer preide v padajoči del aorte. Na tem mestu je rahlo zožitev - isthmus aorte. Od aortnega loka odhajajo velike žile (brahiocefalično deblo, leva skupna karotidna in leva subklavijska arterija), ki oskrbujejo s krvjo vrat, glavo, zgornji del telesa in zgornje okončine.

Descendentni del aorte - najdaljši del aorte, se začne od nivoja IV torakalnega vretenca in gre do IV ledvenega, kjer se deli na desno in levo iliakalno arterijo; to mesto se imenuje bifurkacija aorte. V padajočem delu aorte ločimo torakalno in trebušno aorto.

Fiziološke značilnosti srčne mišice. Glavne značilnosti srčne mišice vključujejo avtomatizacijo, razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost, refraktornost.

Avtomatizacija srca - sposobnost ritmičnega krčenja miokarda pod vplivom impulzov, ki se pojavijo v samem organu.

Srčno progasto mišično tkivo vsebuje tipične kontraktilne mišične celice - kardiomiociti in atipične srčne miociti (spodbujevalniki), tvori prevodni sistem srca, ki zagotavlja avtomatizem srčnih kontrakcij in koordinacijo kontraktilne funkcije miokarda atrija in srčnih ventriklov. Prvo sinusno-atrijsko vozlišče prevodnega sistema je glavno središče srčnega avtomatizma - srčni spodbujevalnik prvega reda. Iz tega vozlišča se razburjenje razširi na delovne celice atrijskega miokarda in prek posebnih intrakardialnih prevodnih snopov doseže drugo vozlišče - atrioventrikularna (atrioventrikularna), ki je sposoben tudi generirati impulze. To vozlišče je spodbujevalnik drugega reda. Vzbujanje skozi atrio-želodčni vozel je v normalnih pogojih možno le v eni smeri. Retrogradno prevajanje impulzov je nemogoče.

Tretja raven, ki zagotavlja ritmično aktivnost srca, se nahaja v snopu Hisovih in Purkinovih vlaken.

Centri za avtomatizacijo, ki se nahajajo v ventrikularnem prevodnem sistemu, se imenujejo srčni spodbujevalniki tretjega reda. V normalnih pogojih pogostost aktivnosti miokarda celotnega srca kot celote določa sinusno-atrijsko vozlišče. Sebi podreja vse temeljne tvorbe dirigentskega sistema, vsiljuje svoj ritem.

Anatomska celovitost njegovega prevodnega sistema je predpogoj za delovanje srca. Če se v srčnem spodbujevalniku prvega reda ne pojavi razdražljivost ali je njegov prenos blokiran, prevzame vlogo srčnega spodbujevalnika drugi spodbujevalnik. Če je prenos razdražljivosti na ventrikle nemogoč, se ti začnejo krčiti v ritmu srčnih spodbujevalnikov tretjega reda. Pri prečni blokadi se atrij in ventrikla krčita vsak v svojem ritmu, poškodba srčnih spodbujevalnikov pa vodi do popolnega zastoja srca.

Razdražljivost srčne mišice nastane pod vplivom električnih, kemičnih, toplotnih in drugih dražljajev srčne mišice, ki je sposobna preiti v stanje vznemirjenja. Ta pojav temelji na negativnem električnem potencialu v prvotno vzbujenem območju. Kot v vsakem razdražljivem tkivu je membrana delovnih celic srca polarizirana. Zunaj je pozitivno nabit, znotraj pa negativno. To stanje nastane kot posledica različnih koncentracij Na + in K + na obeh straneh membrane, pa tudi zaradi različnih membranskih prepustnosti za te ione. V mirovanju ioni Na + ne prodrejo skozi kardiomiocitno membrano, ampak ioni K + le delno. Zaradi difuzije ioni K +, ki zapustijo celico, povečajo pozitiven naboj na njeni površini. V tem primeru notranja stran membrane postane negativna. Pod vplivom dražilnega sredstva katere koli narave, Na + vstopi v celico. V tem trenutku se na površini membrane pojavi negativni električni naboj in razvije se preobrat potenciala. Amplituda akcijskega potenciala za srčna mišična vlakna je približno 100 mV ali več. Nastali potencial depolarizira membrane sosednjih celic, v njih se pojavijo lastni akcijski potenciali - vzbujanje se širi skozi miokardne celice.

Akcijski potencial celic delovnega miokarda je večkrat daljši kot v skeletnih mišicah. Med razvojem akcijskega potenciala se celica ne vzbuja zaradi naslednjih dražljajev. Ta lastnost je pomembna za delovanje srca kot organa, saj se miokard na ponavljajoče se dražljaje lahko odzove le z enim akcijskim potencialom in enim krčenjem. Vse to ustvarja pogoje za ritmično krčenje organa.

Tako pride do širjenja vznemirjenja v celotnem organu. Ta proces je enak v delujočem miokardu in v srčnih spodbujevalnikih. Sposobnost induciranja vzbujanja srca z električnim tokom je našla praktično uporabo v medicini. Pod vplivom električnih impulzov, katerih vir so elektrostimulatorji, se srce začne vznemirjati in krčiti v določenem ritmu. Ko se uporabi električna stimulacija, ne glede na velikost in moč stimulacije, se utripajoče srce ne bo odzvalo, če se ta stimulacija izvaja med sistolo, kar ustreza času absolutne refraktorne dobe. In v obdobju diastole se srce odzove z novim izrednim krčenjem - ekstrasistolo, po kateri sledi dolga pavza, imenovana kompenzacijska pavza.

Prevodnost srčne mišice je v tem, da vzbujevalni valovi prehajajo skozi njegova vlakna z neenako hitrostjo. Vzbujanje vzdolž vlaken mišic atrija se širi s hitrostjo 0,8-1,0 m / s, vzdolž vlaken mišic ventriklov - 0,8-0,9 m / s in po posebnem tkivu srca - 2,0- 4,2 m / s. Vzbujanje se širi vzdolž vlaken skeletne mišice s hitrostjo 4,7-5,0 m / s.

Kontraktilnost srčne mišice ima svoje značilnosti, ki so posledica strukture organa. Najprej se skrčijo mišice atrija, nato papilarne mišice in subendokardna plast mišic prekata. Nadalje, krčenje pokriva tudi notranjo plast ventriklov, ki s tem zagotavlja gibanje krvi iz votlin prekatov v aorto in pljučno deblo.

Spremembe kontraktilne sile srčne mišice, ki se pojavljajo občasno, se izvajajo z uporabo dveh mehanizmov samoregulacije: heterometričnega in homeometričnega.

V središču heterometrični mehanizem leži sprememba začetnih dimenzij dolžine miokardnih vlaken, ki nastane ob spremembi pretoka venske krvi: bolj ko se srce razširi med diastolo, bolj se skrči med sistolo (Frank-Starlingov zakon). Ta zakon je razložen na naslednji način. Srčno vlakno je sestavljeno iz dveh delov: kontraktilnega in elastičnega. Med vzbujanjem se prvi skrči, drugi pa se raztegne glede na obremenitev.

Homeometrični mehanizem temelji na neposrednem delovanju biološko aktivnih snovi (kot je adrenalin) na presnovo mišičnih vlaken, proizvodnjo energije v njih. Adrenalin in norepinefrin povečata vnos Ca ^ v celico v trenutku, ko se razvije akcijski potencial, kar povzroči povečanje srčnega utripa.

Refraktornost srčne mišice za katero je značilno močno zmanjšanje razdražljivosti tkiva med njegovo aktivnostjo. Obstajajo absolutna in relativna refraktorna obdobja. V absolutnem refraktornem obdobju, ko se uporabljajo električni dražljaji, se srce nanje ne odzove z draženjem in krčenjem. Refraktorno obdobje traja toliko časa, kot traja sistola. V relativnem refraktornem obdobju se razdražljivost srčne mišice postopoma vrne na prvotno raven. V tem obdobju se srčna mišica lahko na dražljaj odzove s krčenjem, močnejšim od praga. Relativno refraktorno obdobje najdemo med diastolo atrija in ventriklov srca. Po fazi relativne refraktornosti se začne obdobje povečane razdražljivosti, ki časovno sovpada z diastolično sprostitvijo in je značilno, da se srčna mišica odzove z bliskom vznemirjenja in impulzi majhne moči.

Srčni cikel. Srce zdrava oseba ritmično se zmanjša v mirovanju s frekvenco 60-70 utripov na minuto.

Obdobje, ki vključuje eno kontrakcijo in naslednjo sprostitev je srčni cikel. Stopnja krčenja nad 90 utripov se imenuje tahikardija, pod 60 pa bradikardija. Pri srčnem utripu 70 utripov na minuto traja celoten cikel srčne aktivnosti 0,8-0,86 s.

Krčenje srčne mišice se imenuje sistola, sprostitev - diastola. Srčni cikel ima tri faze: atrijska sistola, ventrikularna sistola in splošna pavza. Upošteva se začetek vsakega cikla. atrijska sistola, katerega trajanje je 0,1-0,16 s. Med sistolo se tlak v atriju poveča, kar vodi do sproščanja krvi v ventrikle. Slednji so v tem trenutku sproščeni, lističi atrioventrikularnih zaklopk visijo navzdol in kri prosto prehaja iz atrija v ventrikle.

Po koncu atrijske sistole se začne ventrikularna sistola trajanje 0,3 s. Med sistolo so ventrikli že sproščeni. Tako kot atrij se tako desni kot levi prekat skrčita hkrati.

Sistola ventriklov se začne s krčenjem njihovih vlaken, ki so nastale kot posledica širjenja vzbujanja skozi miokard. To obdobje je kratko. Trenutno se tlak v ventrikularnih votlinah še ni povečal. Začne se močno povečevati, ko so vsa vlakna pokrita z razdražljivostjo, in doseže 70-90 mm Hg v levem atriju. Art., in na desni - 15-20 mm Hg. Umetnost. Zaradi povečanega intraventrikularnega tlaka se atrioventrikularne zaklopke hitro zaprejo. V tem trenutku so tudi pollunarne zaklopke še vedno zaprte in votlina ventrikla ostane zaprta; volumen krvi v njem je konstanten. Vzbujanje mišičnih vlaken miokarda vodi do zvišanja krvnega tlaka v prekatih in povečanja napetosti v njih. Pojav srčnega utripa v V levem medrebrnem prostoru je posledica dejstva, da s povečanjem napetosti miokarda levi prekat (srce) dobi zaobljeno obliko in zadene notranjo površino prsnega koša.

Če krvni tlak v prekatih preseže tlak v aorti in pljučni arteriji, se pollunarne zaklopke odprejo, njihove konice pritisnejo na notranje stene in obdobje izgnanstva(0,25 s). Na začetku obdobja izgona se krvni tlak v ventrikularni votlini še naprej povečuje in doseže približno 130 mm Hg. Umetnost. v levi in ​​25 mm Hg. Umetnost. v desni. Posledično kri hitro teče v aorto in pljučno deblo, prostornina ventriklov pa se hitro zmanjša. to faza hitrega izločanja. Po odprtju semilunarnih zaklopk se sproščanje krvi iz srčne votline upočasni, krčenje ventrikularnega miokarda oslabi in se pojavi faza počasnega izmeta. Ob padcu tlaka se pollunarne zaklopke zaprejo, kar oteži povratni tok krvi iz aorte in pljučne arterije, ventrikularni miokard se začne sproščati. Spet nastopi kratko obdobje, v katerem so aortne zaklopke še vedno zaprte in atrioventrikularne zaklopke niso odprte. Če je tlak v prekatih nekoliko nižji kot v atriju, se atrioventrikularne zaklopke odprejo in ventrikli se napolnijo s krvjo, ki se v naslednjem ciklu spet vrže ven, in začne se diastola celotnega srca. Diastola se nadaljuje do naslednje atrijske sistole. Ta faza se imenuje splošni premor(0,4 s). Nato se cikel srčne aktivnosti ponovi.

TEMA: FIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNEGA SISTEMA

Lekcija 1. Fiziologija srca.

Vprašanja za samoučenje.

1. Srce in njegov pomen. Fiziološke lastnosti srčne mišice.

2. Avtomatizacija srca. Prevodni sistem srca.

3. Razmerje med vznemirjenjem in krčenjem (elektromehanska sklopka).

4. Srčni cikel. Kazalniki srčne aktivnosti

5. Osnovni zakoni srčne dejavnosti.

6. Zunanje manifestacije srca.

Osnovni podatki.

Kri lahko opravlja svoje funkcije le, če je v neprekinjenem gibanju. To gibanje zagotavlja cirkulacijski sistem. Krvožilni sistem sestavljajo srce in krvne žile - kri in limfa. Srce zaradi svoje črpalne aktivnosti zagotavlja gibanje krvi po zaprtem žilnem sistemu. Vsako minuto iz srca v cirkulacijski sistem priteče približno 6 litrov krvi, več kot 8 tisoč litrov na dan, v življenju (povprečno trajanje 70 let) - skoraj 175 milijonov litrov krvi. Funkcionalno stanje srca ocenjujemo po različnih zunanjih manifestacijah njegovega delovanja.

Človeško srce- votel mišični organ. Trden navpični septum deli srce na dve polovici: levo in desno. Drugi septum, ki poteka v vodoravni smeri, tvori štiri votline v srcu: zgornje votline so atriji, spodnje pa ventrikli.

Črpalna funkcija srca temelji na izmenični sprostitvi (diastola) in okrajšave (sistola) prekatov. Med diastolo se ventrikli napolnijo s krvjo, med sistolo pa se vrže v velike arterije (aorto in pljučno veno). Na izhodu iz ventriklov se nahajajo zaklopke, ki preprečujejo vračanje krvi iz arterij v srce. Pred polnjenjem ventriklov kri teče skozi velike vene (votle in pljučne) v atrije. Atrijska sistola je pred ventrikularno sistolo, zato atriji služijo kot pomožne črpalke za pomoč pri polnjenju ventriklov.

Fiziološke lastnosti srčne mišice. Srčna mišica, tako kot skeletna mišica, ima razdražljivost, sposobnost izvajati vzburjenje in kontraktilnost. Fiziološke značilnosti srčne mišice vključujejo podolgovate ognjevzdržno obdobje in avtomatičnost.

Razdražljivost srčne mišice. Srčna mišica je manj razdražljiva kot skeletna mišica. Da se v srčni mišici pojavi razburjenje, je treba uporabiti močnejši dražljaj kot pri skeletnem. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da obseg reakcije srčne mišice ni odvisen od moči uporabljenih dražljajev (električnih, mehanskih, kemičnih itd.). Srčna mišica je čim bolj zmanjšana tako do praga kot do močnejšega draženja, pri čemer se popolnoma drži zakona "vse ali nič".

Prevodnost... Vzbujevalni valovi se vodijo vzdolž vlaken srčne mišice in tako imenovanega posebnega tkiva srca z neenako hitrostjo. Vzbujanje vzdolž vlaken mišic atrija se širi s hitrostjo 0,8 1,0 m / s, vzdolž vlaken mišic ventriklov 0,8 0,9 m / s, vzdolž posebnega tkiva srca 2,0-4,2 m / s. Vzbujanje vzdolž vlaken skeletne mišice se širi z veliko večjo hitrostjo, ki je 4,7 5 m / s.

Kontraktilnost... Kontraktilnost srčne mišice ima svoje značilnosti. Najprej se skrčijo mišice atrija, nato papilarne mišice in subendokardna plast mišic prekata. V prihodnosti krčenje pokriva tudi notranjo plast ventriklov, s čimer se zagotovi gibanje krvi iz votlin ventriklov v aorto in pljučno deblo. Za mehansko delo (krčenje) srce prejme energijo, ki se sprosti pri razgradnji visokoenergijskih spojin, ki vsebujejo fosfor (kreatin fosfat, adenozin trifosfat).

Refraktorno obdobje... V srcu je v nasprotju z drugimi razdražljivimi tkivi znatno izrazito in podaljšano refraktorno obdobje. Zanj je značilno močno zmanjšanje razdražljivosti tkiva med delovanjem.

Obstajajo absolutna in relativna refraktorna obdobja. V absolutnem refraktornem obdobju, ne glede na to, katere SILE dražijo srčno mišico, se ta nanjo ne odzove z vznemirjenjem in krčenjem. Trajanje absolutne refraktorne dobe srčne mišice ustreza časovno sistoli in nastopu diastole atrija in ventriklov. V relativnem refraktornem obdobju se razdražljivost srčne mišice postopoma vrne na prvotno raven. V tem obdobju se srčna mišica lahko odzove s krčenjem na dražljaj, ki je močnejši od praga. Relativno refraktorno obdobje najdemo med diastolo atrija in ventriklov srca. Zaradi izrazitega refraktornega obdobja, ki traja dlje od obdobja sistole (0,1 do 0,3 s), srčna mišica ni sposobna tetaničnega (dolgotrajnega) krčenja in opravlja svoje delo kot posamezna mišična kontrakcija.

Avtomatizacija srca... Zunaj telesa se pod določenimi pogoji srce lahko skrči in sprosti ter vzdržuje pravilen ritem. Posledično je razlog za krčenje izoliranega srca sam po sebi. Sposobnost srca, da se ritmično krči pod vplivom impulzov, ki nastajajo samo po sebi, se imenuje atom in in in.

V srcu ločimo med delujočimi mišicami, ki jih predstavlja progasta mišica, in netipičnim tkivom, v katerem pride do vzbujanja. Iz te tkanine nastanejo vlakna srčni spodbujevalnik (spodbujevalnik) in prevodni sistem. Običajno ritmične impulze generirajo samo celice srčnega spodbujevalnika in prevodnega sistema. Pri višjih živalih in ljudeh je prevodni sistem sestavljen iz:

1.sinoatrialno vozlišče (opisala Keys in Fleck), ki se nahaja na zadnji steni desnega atrija ob sotočju vene cave;

2. atrioventrikularno (atrioventrikularno) vozlišče (opisala Aschoff in Tavara), ki se nahaja v desnem atriju blizu septuma med atrijem in ventrikli;

3. snop His (atrioventrikularni snop) (opiše His), ki sega od atrioventrikularnega vozla z enim deblom. Njegov snop, ki poteka skozi septum med atrijem in prekati, je razdeljen na dva kraka, ki gredo na desni in levi prekat.

4. Njegov snop se konča v debelini mišic s Purkinjejevimi vlakni. Njegov snop je edini mišični most, ki povezuje atrije s ventrikli.

Sinoaurikularni vozlišče je vodilno v delovanju srca (spodbujevalnik), v njem se pojavijo impulzi, ki določajo pogostost srčnih kontrakcij. Običajno sta atrioventrikularno vozlišče in Hisov snop le prenašalca vzbujanja od vodilnega vozlišča do srčne mišice. Vendar pa jim je lastna sposobnost avtomatizacije, le da je izražena v manjši meri kot v sinoaurikularnem vozlišču in se kaže le v patoloških stanjih.

Atipično tkivo je sestavljeno iz slabo diferenciranih mišičnih vlaken. Na območju sinoaurikularnega vozla je bilo ugotovljeno veliko število živčnih celic, živčnih vlaken in njihovih končičev, ki tukaj tvorijo živčno mrežo. Živčna vlakna iz vagusnega in simpatičnega živca se približajo vozliščem atipičnih tkiv.

Elektrofiziološke študije srca, izvedene na celični ravni, so omogočile razumevanje narave avtomatizacije srca. Ugotovljeno je bilo, da v vlaknih vodilnega in atrioventrikularnega vozlišča namesto stabilnega potenciala med sprostitvijo srčne mišice opazimo postopno povečanje depolarizacije. Ko slednji doseže določeno vrednost - največji diastolični potencial, nastane akcijski tok. Imenuje se diastolična depolarizacija v vlaknih srčnega spodbujevalnika potenciali avtomatizacije. Tako prisotnost diastolične depolarizacije pojasnjuje naravo ritmične aktivnosti vlaken vodilnega vozlišča. Med diastolo v delovnih vlaknih srca ni električne aktivnosti.

Razmerje med vzburjenjem in krčenjem (elektromehanska sklopka). Krčenje srca, tako kot skeletne mišice, sproži akcijski potencial. Vendar pa je čas med stimulacijo in krčenjem pri teh dveh vrstah mišic drugačen. Trajanje akcijskega potenciala skeletnih mišic je le nekaj milisekund, njihovo krčenje pa se začne, ko je vzbujanja skoraj konec. V miokardu pa se vzbujanje in krčenje v veliki meri časovno prekrivata. Akcijski potencial miokardnih celic se konča šele po začetku faze sprostitve. Ker lahko naknadno krčenje nastane le kot posledica naslednjega vzbujanja, to vznemirjenje pa je možno šele po koncu obdobja absolutne refraktornosti prejšnjega akcijskega potenciala, srčna mišica, za razliko od skeletne mišice, ne more na pogosta draženja se odzovejo s seštevanjem posameznih popadkov ali tetanusa.

Ta lastnost miokarda - neuspeh pri do stanja tetanusa - je zelo pomembna za črpalno funkcijo srca; tetanično krčenje, ki traja dlje kot obdobje izgona, bi preprečilo polnjenje srca. Hkrati kontraktilnosti srca ni mogoče regulirati s seštevanjem posameznih kontrakcij, kot se to dogaja v skeletnih mišicah, katerih moč krčenja je kot posledica takšnega seštevanja odvisna od pogostosti akcijskih potencialov. Kontraktilnosti miokarda v nasprotju s skeletnimi mišicami ni mogoče spremeniti z vključitvijo drugačnega števila motoričnih enot, saj je miokard funkcionalni sincicij, v katerega so vključena vsa vlakna (zakon "vse ali nič"). ). Te lastnosti, ki so s fiziološkega vidika nekoliko neugodne, se kompenzirajo z dejstvom, da je mehanizem za uravnavanje kontraktilnosti v miokardu veliko bolj razvit s spreminjanjem vzbujevalnih procesov ali z neposrednim vplivom na elektromehansko sklopko.

Mehanizem elektromehanske sklopke v miokardu... Pri ljudeh in sesalcih se strukture, ki so odgovorne za elektromehansko spajanje v skeletnih mišicah, nahajajo predvsem v vlaknih srca. Za miokard je značilen sistem prečnih tubulov (T-sistem); še posebej dobro je razvit v ventriklih, kjer ti tubuli tvorijo vzdolžne veje. Nasprotno, sistem vzdolžnih tubulov, ki služijo kot znotrajcelični rezervoar Ca 2+, je v srčni mišici manj razvit kot v skeletnih mišicah. Tako strukturno kot funkcionalne lastnosti miokarda pričajo v prid tesne povezave med znotrajceličnim depojem Ca 2+ in zunajceličnim okoljem. Ključni dogodek pri krčenju je vstop Ca 2+ v celico med akcijskim potencialom. Pomen tega kalcijevega toka ni le v tem, da poveča trajanje akcijskega potenciala in kot posledica tega ognjevzdržnega obdobja: premik kalcija iz zunanjega okolja v celico ustvarja pogoje za uravnavanje sile krčenja. . Vendar je količina kalcija, ki vstopi med PD, očitno nezadostna za neposredno aktivacijo kontraktilnega aparata; Očitno ima pomembno vlogo sproščanje Ca 2+ iz znotrajceličnih zalog, ki ga sproži vstop Ca 2+ od zunaj. Poleg tega ioni, ki vstopajo v celico, napolnijo zaloge Ca 2+, kar zagotavlja kasnejše kontrakcije.

Tako akcijski potencial vpliva na kontraktilnost na vsaj dva načina. On - igra vlogo sprožilnega mehanizma (»trigger action«), ki povzroča krčenje s sproščanjem Ca 2+ (predvsem iz znotrajceličnih zalog); - zagotavlja dopolnitev znotrajceličnih zalog Ca 2+ v fazi sprostitve, ki je potrebna za kasnejše kontrakcije.

Mehanizmi za uravnavanje kontrakcij. Na krčenje miokarda posredno vplivajo številni dejavniki, ki spreminjajo trajanje akcijskega potenciala in s tem vrednost vhodnega Ca 2+ toka. Primera takega učinka sta zmanjšanje sile krčenja zaradi skrajšanja AP s povečanjem zunajcelične koncentracije K + ali delovanja acetilholina in povečanje kontrakcij kot posledica povečanja AP med hlajenjem. Povečanje frekvence akcijskih potencialov vpliva na kontraktilnost na enak način kot povečanje njihovega trajanja (ritmična inotropna odvisnost, povečane kontrakcije pri uporabi parnih dražljajev, postekstrasistolična potenciranje). Tako imenovani stopničasti fenomen (povečanje moči kontrakcij, ko se le-te nadaljujejo po začasnem prenehanju) je povezan tudi s povečanjem znotrajcelične frakcije Ca 2+.

Glede na te značilnosti srčne mišice ni presenetljivo, da se sila srčnih kontrakcij hitro spreminja s spremembo vsebnosti Ca 2+ v zunajcelični tekočini. Odstranitev Ca 2+ iz zunanjega okolja vodi do popolne ločitve elektromehanskega vmesnika; akcijski potencial ostaja skoraj nespremenjen, kontrakcij pa ni.

Številne snovi, ki blokirajo vstop Ca 2+ med akcijskim potencialom, imajo enak učinek kot odstranjevanje kalcija iz zunanjega okolja. Te snovi vključujejo tako imenovane kalcijeve antagoniste (verapamil, nifedipin, diltiazem) Nasprotno, s povečanjem zunajcelične koncentracije Ca 2+ ali z delovanjem snovi, ki povečajo vnos tega iona med akcijskim potencialom (adrenalin , norepinefrin), se poveča kontraktilnost srca. V kliniki se za krepitev srčnih kontrakcij uporabljajo tako imenovani srčni glikozidi (preparati digitalisa, strofantus itd.).

V skladu s sodobnimi koncepti srčni glikozidi povečajo moč miokardnih kontrakcij predvsem z zaviranjem Na + / K + -ATPaze (natrijeva črpalka), kar vodi do povečanja znotrajcelične koncentracije Na +. Posledično se zmanjša hitrost izmenjave znotrajceličnega Ca 2+ za zunajcelični Na +, ki je odvisna od transmembranskega gradienta Na, in Ca 2+ se kopiči v celici. Ta dodatna količina Ca 2+ je shranjena v depoju in se lahko uporabi za aktiviranje kontraktilnega aparata.

Srčni cikelniz električnih, mehanskih in biokemičnih procesov, ki se odvijajo v srcu med enim popolnim ciklom krčenja in sprostitve.

Človeško srce v povprečju utripne 70-75 krat na minuto, pri čemer ena kontrakcija traja 0,9-0,8 s. V ciklu srčnih kontrakcij ločimo tri faze: atrijska sistola(njegovo trajanje je 0,1 s), ventrikularna sistola(njegovo trajanje je 0,3 - 0,4 s) in splošni premor(obdobje, v katerem so atriji in ventrikli hkrati sproščeni, -0,4 - 0,5 s).

Krčenje srca se začne s krčenjem atrija. . V času atrijske sistole se kri iz njih potisne v ventrikle skozi odprte atrioventrikularne zaklopke. Nato se ventrikli skrčijo. Atriji so med ventrikularno sistolo sproščeni, torej so v stanju diastole. V tem obdobju se atrioventrikularne zaklopke zaprejo pod pritiskom krvi iz ventriklov, pollunarne zaklopke pa se odprejo in kri se sprosti v aorto in pljučne arterije.

V sistoli ventriklov ločimo dve fazi: fazna napetost- obdobje, v katerem krvni tlak v ventriklih doseže največjo vrednost, in faza izgona- čas, v katerem se odprejo pollunarne zaklopke in se kri vrže v žile. Po sistoli ventriklov pride do njihove sprostitve - diastole, ki traja 0,5 s. Na koncu ventrikularne diastole se začne atrijska sistola. Na samem začetku pavze se pollunarne zaklopke zaprejo pod pritiskom krvi v arterijskih žilah. Med premorom se atriji in ventrikli napolnijo z novo krvjo iz žil.

Kazalniki srčne aktivnosti.

Indikatorji delovanja srca so sistolični in minutni volumen srca,

Sistolični ali udarni volumen srce je količina krvi, ki jo srce z vsakim krčenjem vrže v ustrezne žile. Vrednost sistoličnega volumna je odvisna od velikosti srca, stanja miokarda in telesa. Pri zdravi odrasli osebi je v relativnem mirovanju sistolični volumen vsakega prekata približno 70–80 ml. Tako s krčenjem ventriklov v arterijski sistem vstopi 120 - 160 ml krvi.

Minutna glasnost srce je količina krvi, ki jo srce vrže v pljučno deblo in aorto v 1 minuti. Minutni volumen srca je produkt sistoličnega volumna s srčnim utripom v 1 minuti. V povprečju je minutna prostornina 3 5 litrov.

Sistolični in minutni volumen srca označujeta aktivnost celotnega cirkulacijskega aparata.

Minutni volumen srca se povečuje sorazmerno z resnostjo dela, ki ga opravi telo. Pri nizki moči dela se minutni volumen srca poveča zaradi povečanja vrednosti sistoličnega volumna in srčnega utripa, pri veliki moči pa le zaradi povečanja srčnega utripa.

Delo srca. Med krčenjem ventriklov: kri iz njih se vrže v arterijski sistem .. Prekati morajo s krčenjem izgnati kri v žile in premagati pritisk v arterijskem sistemu. Poleg tega med sistolo ventrikli pospešujejo pretok krvi skozi žile. Z uporabo fizikalnih formul in povprečnih vrednosti parametrov (tlak in pospešek pretoka krvi) za levi in ​​desni prekat je mogoče izračunati, kakšno delo opravi srce med enim krčenjem. Ugotovljeno je bilo, da ventrikli v obdobju sistole opravljajo delo približno 1 J z močjo 3,3 W (ob upoštevanju, da sistola ventriklov traja 0,3 s).

Dnevno delo srca je enako delu žerjava, ki je dvignil 4000 kg težek tovor na višino 6-nadstropne stavbe. V 18 urah srce opravi delo, zaradi česar je mogoče dvigniti 70 kg težko osebo na višino televizijskega stolpa v Ostankinu ​​533 m. Med fizičnim delom se produktivnost srca znatno poveča.

Ugotovljeno je bilo, da je volumen krvi, ki se izloči pri vsaki ventrikularni kontrakciji, odvisen od vrednosti končnega diastoličnega polnjenja ventrikularnih votlin s krvjo. Več krvi ko vstopi v ventrikle med njihovo diastolo, bolj so mišična vlakna raztegnjena.Moč, s katero se mišice prekata krčijo, je neposredno povezana s stopnjo raztezanja mišičnih vlaken.

Zakoni delovanja srca

Zakon o srčnih vlaknih- opisal angleški fiziolog Starling. Zakon je oblikovan takole: bolj ko je mišično vlakno raztegnjeno, bolj se krči... Posledično je moč srčnih kontrakcij odvisna od začetne dolžine mišičnih vlaken pred začetkom njihovega krčenja. Manifestacija zakona srčnega vlakna je bila ugotovljena tako na izoliranem živalskem srcu kot na traku srčne mišice, ki je odrezan od srca.

Zakon o srčnem utripu opisal angleški fiziolog Bainbridge. Zakon pravi: več krvi teče v desni atrij, pogostejši postane srčni utrip... Manifestacija tega zakona je povezana z vzbujanjem mehanoreceptorjev, ki se nahajajo v desnem atriju ob sotočju vene cave. Mehanoreceptorji, ki jih predstavljajo občutljivi živčni končiči vagusni živci, so vznemirjeni zaradi povečane venske - vrnitve krvi v srce, na primer med mišičnim delom. Impulzi iz mehanoreceptorjev so usmerjeni vzdolž vagusnih živcev do medula do središča vagusnih živcev. Pod vplivom teh impulzov se zmanjša aktivnost centra vagusnih živcev in povečajo učinki simpatičnih živcev na delovanje srca, kar povzroči povečanje srčnega utripa.

Zakoni srčnih vlaken in srčnega utripa se ponavadi manifestirajo istočasno. Pomen teh zakonov je v tem, da prilagajajo delo srca spreminjajočim se pogojem obstoja: spremembi položaja telesa in njegovih posameznih delov v prostoru, motorične aktivnosti itd. srčna vlakna in srčni utrip se imenujejo samoregulacijski mehanizmi, zaradi katerih se spreminjata moč in srčni utrip.

Zunanje manifestacije srčne aktivnosti Zdravnik presoja delo srca po zunanjih manifestacijah njegovega delovanja, ki vključujejo apikalni impulz, srčne tone in električne pojave, ki se pojavljajo v utripajočem srcu.

Apikalni impulz... Med sistolo ventriklov srce naredi rotacijsko gibanje, se obrača od leve proti desni in spremeni svojo obliko - iz elipsoidne postane okroglo. Vrh srca se dvigne in pritisne na prsni koš v predelu petega medrebrnega prostora. Med sistolo se srce zelo zgosti, zato je mogoče opaziti pritisk na vrh srca na medrebrni prostor, zlasti pri suhih osebah. Apikalni impulz lahko otipamo (palpiramo) in s tem določimo njegove meje in moč.

Srčni toni so zvoki, ki se pojavijo v utripajočem srcu. Obstajata dva tona: I - sistolični in II - diastolični.

Sistolični ton. V nastanek tega tona so vpletene predvsem atrioventrikularne zaklopke. Med sistolo ventriklov se atrioventrikularne zaklopke zaprejo in tresljaji njihovih konic in nanje pritrjenih tetivnih filamentov povzročijo 1 ton. Ugotovljeno je bilo, da se zvočni pojavi pojavljajo v fazi izometrične kontrakcije in na začetku faze hitrega iztiska krvi iz ventriklov. Poleg tega pri nastanku 1 tona sodelujejo zvočni pojavi, ki nastanejo med krčenjem mišic ventriklov. Po svojih zvočnih značilnostih je 1 ton dolg in nizek.

Diastolični ton se pojavi na začetku ventrikularne diastole v protodiastolični fazi, ko se pollunarne zaklopke zaprejo. V tem primeru je nihanje loputic ventila vir zvočnih pojavov. Zvočna značilnost je 11, ton je kratek in visok.

Uporaba sodobnih raziskovalnih metod (fonokardiografija) je omogočila zaznavanje še dveh tonov - III in IV, ki nista slišna, vendar ju je mogoče zabeležiti v obliki krivulj. Vzporedno snemanje elektrokardiograma pomaga razjasniti trajanje vsakega tona. .

Srčne tone (I in II) lahko zaznamo kjerkoli v prsnem košu. Vendar pa obstajajo kraji njihovega najboljšega poslušanja: I ton je bolje izražen na območju apikalne impulze in na dnu ksifoidnega procesa prsnice, II ton - v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice. in desno od njega. Srčne tone poslušamo s stetoskopom, fonendoskopom ali neposredno z ušesom.

Lekcija 2. Elektrokardiografija

Vprašanja za samoučenje.

1. Bioelektrični pojavi v srčni mišici.

2. Registracija EKG. Vodi

3. Oblika EKG krivulje in oznaka njenih komponent.

4. Analiza elektrokardiograma.

5. Uporaba EKG v diagnostiki Vpliv vadbe na EKG

6. Nekatere patološke vrste EKG.

Osnovni podatki.

Pojav električnih potencialov v srčni mišici je povezan s gibanjem ionov čez celično membrano. Glavno vlogo pri tem imajo natrijevi in ​​kalijevi kationi, vsebnost kalija v celici je v zunajcelični tekočini veliko večja. Koncentracija znotrajceličnega natrija je, nasprotno, veliko nižja kot zunaj celice. V mirovanju je zunanja površina miokardne celice pozitivno nabita zaradi prevlade tam natrijevih kationov; notranja površina celične membrane ima negativen naboj zaradi prevlade anionov znotraj celice (C1 -, HCO 3 -.). Pod temi pogoji je celica polarizirana; pri registraciji električnih procesov z uporabo zunanjih elektrod potencialna razlika ne bo zaznana. Če pa v tem obdobju v celico vnesemo mikroelektrodo, se zabeleži tako imenovani potencial mirovanja, ki doseže 90 mV. Pod vplivom zunanjega električnega impulza postane celična membrana prepustna za natrijeve katione, ki hitijo v celico (zaradi razlike v znotraj- in zunajceličnih koncentracijah) in tja prenesejo svoj pozitivni naboj. Zunanja površina tega območja pridobi negativen naboj zaradi prevlade anionov. V tem primeru se pojavi potencialna razlika med pozitivnim in negativnim delom površine celice in snemalna naprava bo zabeležila odstopanje od izoelektrične črte. Ta postopek se imenuje depolarizacija in je povezan z akcijskim potencialom. Kmalu celotna zunanja površina celice pridobi negativen naboj, notranja pa pozitivna, torej pride do povratne polarizacije. V tem primeru se bo posneta krivulja vrnila na izoelektrično črto. Ob koncu obdobja vzbujanja postane celična membrana manj prepustna za natrijeve ione, a bolj prepustna za kalijeve katione; slednji hitijo iz celice (zaradi razlike med ekstra- in znotrajcelično koncentracijo). Sprostitev kalija iz celice v tem obdobju prevlada nad pretokom natrija v celico, zato zunanja površina membrane postopoma ponovno pridobi pozitiven naboj, notranja pa negativna. Ta postopek se imenuje repolarizacija Zapisovalna naprava bo spet zabeležila odstopanje krivulje, vendar v drugo smer (ker sta se pozitivni in negativni pol celice zamenjala) in manjše amplitude (ker se tok K+ ionov premika počasneje). Opisani procesi se pojavijo med ventrikularno sistolo. Ko celotna zunanja površina ponovno pridobi pozitiven naboj, notranja - negativen, bo izoelektrična črta spet pritrjena na krivuljo, ki ustreza diastoli ventriklov. Med diastolo pride do počasnega povratnega gibanja kalijevih in natrijevih ionov, kar malo vpliva na naboj celice, saj se takšna večsmerna gibanja ionov pojavljajo hkrati in se med seboj uravnotežijo.

O pisani procesi se nanašajo na vzbujanje enega samega vlakna miokarda. Impulz, ki nastane med depolarizacijo, povzroči vzbujanje sosednjih območij miokarda in ta proces zajema celoten miokard v obliki verižne reakcije. Širjenje vzbujanja skozi miokard se izvaja z prevodni sistem srca.

Tako se v utripajočem srcu ustvarijo pogoji za nastanek električnega toka. Med sistolo postanejo atriji elektronegativni glede na ventrikle, ki so v tem času v fazi diastole. Tako med delovanjem srca nastane potencialna razlika, ki jo lahko zabeležimo z elektrokardiografom. Zapisovanje spremembe skupnega električnega potenciala, ki se pojavi, ko je vzbujena množica miokardnih celic, se imenuje elektrokardiogram(EKG), ki odraža proces vznemirjenje srca, ne pa njegovega znižanja.

Človeško telo je dober prevodnik električnega toka, zato lahko biopotenciale, ki nastanejo v srcu, zaznamo na površini telesa. Registracija EKG se izvaja z uporabo elektrod, ki se nanesejo na različne dele telesa. Ena od elektrod je priključena na pozitivni pol galvanometra, druga na negativni pol. Sistem za pozicioniranje elektrod se imenuje elektrokardiografske vodnike. V klinično prakso najpogostejši vodi so s površine telesa. Praviloma se pri registraciji EKG uporablja 12 splošno sprejetih odvodov: - 6 iz okončin in 6 - iz prsnega koša.

Einthoven (1903) je bil eden prvih, ki je registriral biopotenciale srca in jih s pomočjo galvanometra odstranil s površine telesa. Predlagal je prve tri klasične standardni vodi... V tem primeru se elektrode uporabljajo na naslednji način:

I - na notranji površini podlakti obeh rok; levo (+), desno (-).

II - na desni strani (-) in v območju telečna mišica leva noga (+);

III - na levih okončinah; spodaj (+), zgoraj (-).

Osi teh vodi v prsnem košu tvorijo v čelni ravnini tako imenovani Eithovnov trikotnik.

Zabeleženi so tudi izboljšani odvodi udov AVR - od desno roko, AVL - z leve roke, aVF - z leve noge. V tem primeru je vodnik elektrode iz ustreznega kraka povezan s pozitivnim polom aparata, kombinirani vodnik elektrod iz drugih dveh okončin pa na negativni pol.

Šest prsnih vodnikov predstavlja V 1-V 6. V tem primeru je elektroda s pozitivnega pola nastavljena na naslednje točke:

V 1 - v četrtem medrebrnem prostoru na desnem robu prsnice;

V 2 - v četrtem medrebrnem prostoru na desnem robu prsnice;

V 3 - na sredini med točkama V 1 in V 2;

V 4 - v petem medrebrnem prostoru vzdolž leve srednje klavikularne črte;

V 5 - na ravni dodelitve V 4 vzdolž leve sprednje aksilarne črte;

V 6 - na isti ravni vzdolž leve aksilarne črte.

Oblika EKG valovanja in oznaka njegovih komponent.

Normalni elektrokardiogram (EKG) je sestavljen iz niza pozitivnih in negativnih nihanj ( roglji) označeno z latinskimi črkami od P do T. Razdalja med dvema zobema se imenuje segmentu, ter celota zoba in segmenta - interval.

Pri analizi EKG se upoštevajo višina, širina, smer, oblika zob, pa tudi trajanje segmentov in intervalov med zobmi in njihovimi kompleksi. Višina zob označuje razdražljivost, trajanje zob in intervali med njimi odražajo hitrost prevodnosti impulzov v srcu.

3 ubec R označuje pojav in širjenje vzbujanja v atriju. Njegovo trajanje ne presega 0,08 - 0,1 s, amplituda je 0,25 mV. Odvisno od svinca je lahko pozitiven ali negativen.

Interval P-Q se šteje od začetka vala P, do začetka vala Q ali v njegovi odsotnosti - R. Atrioventrikularni interval označuje hitrost širjenja vzbujanja od vodilnega vozlišča do ventriklov, t.j. označuje prehod impulza vzdolž največjega dela srčnega prevodnega sistema. Običajno je trajanje intervala 0,12 - 0,20 s in je odvisno od srčnega utripa.

Tab 1 Najdaljše normalno trajanje interval P-Q

pri drugačnem srčnem utripu

Trajanje intervala P-Q v sekundah.

Srčni utrip v 1 min.

Trajanje

Q 3 je vedno navzdol usmerjen zob ventrikularnega kompleksa pred valom R. Odraža vzbujanje interventrikularnega septuma in notranjih plasti ventrikularnega miokarda. Običajno je ta zob zelo majhen, pogosto ga ne najdemo na EKG.

3 u e c R je kateri koli pozitivni val kompleksa QRS, najvišji val EKG (0,5-2,5 mV), ustreza obdobju pokritosti obeh prekatov z vzbujanjem.

3 zareze S, ki sledijo valu R negativni val kompleks QRS označuje zaključek širjenja vzbujanja v ventriklih. Največja globina vala S v odvodu, kjer je najbolj izrazit, običajno ne sme presegati 2,5 mV.

Nabor QRS odraža hitrost širjenja vzbujanja skozi ventrikularne mišice. Merite od začetka vala Q do konca vala S. Trajanje tega kompleksa je 0,06 - 0,1 s.

3 pri T odraža proces repolarizacije v ventriklih. Odvisno od svinca je lahko pozitiven ali negativen. Višina tega zoba označuje stanje presnovnih procesov, ki potekajo v srčni mišici. Širina vala T se giblje od 0,1 do 0,25 s, vendar ta vrednost pri analizi EKG ni pomembna.

Interval Q-T ustreza trajanju celotnega obdobja vzbujanja ventriklov. Lahko se vidi kot električna sistola srca in je zato pomemben kot indikator, ki označuje delovanje srca. Meri se od začetka vala Q (R) do konca vala T. Trajanje tega intervala je odvisno od srčnega utripa in številnih drugih dejavnikov. Izraža se z Bazettovo formulo:

Q-T = K Ö R-R

kjer je K konstanta enaka 0,37 za moške in 0,39 za ženske. Interval R-R odraža trajanje srčnega cikla v sekundah.

T a b 2. Najmanjše in največje trajanje intervala Q - T

normalno pri drugačnem srčnem utripu

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 - 44 0,41 - 0,50 84 - 88 0, 30 -0,35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 - 67 0, ЗЗ - 9,40 131 - 133 0,24 - 0,28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

Segment T-R je segment elektrokardiograma od konca vala T do začetka vala P. Ta interval ustreza preostalemu delu miokarda, označuje odsotnost potencialne razlike v srcu (splošna pavza). Ta interval je izoelektrična črta.

Analiza elektrokardiograma.

Pri analizi EKG je treba najprej preveriti pravilnost tehnike njegove registracije, zlasti amplitudo kontrolnega milivolta (ali ustreza 1 cm). Nepravilna kalibracija naprave lahko bistveno spremeni amplitudo zob in povzroči diagnostične napake.

Za pravilno EKG analizo je treba poznati tudi natančno hitrost traku med snemanjem. V klinični praksi se EKG običajno snemajo s hitrostjo traku 50 ali 25 mm / s. ( Širina razponaQ-Pri snemanju s hitrostjo 25 mm / s T nikoli ne doseže treh, pogosteje pa celo manj kot dveh celic, t.j. 1 cm ali 0,4 sek. Tako je širina intervalaQ-T je praviloma mogoče ugotoviti, s kakšno hitrostjo gibanja traku je bil posnet EKG.)

Analiza srčnega utripa in prevodnosti. Razlaga EKG se običajno začne z analizo srčnega utripa. Najprej morate oceniti pravilnost intervalov R-R v vseh posnetih ciklih EKG. Nato se določi ventrikularna frekvenca. Če želite to narediti, delite 60 (število sekund v minuti) z vrednostjo intervala R-R, izraženo v sekundah. Če je srčni ritem pravilen (intervali R-R so med seboj enaki), bo dobljeni količnik ustrezal številu srčnih kontrakcij na minuto.

Za izražanje EKG intervalov v sekundah je treba upoštevati, da 1 mm mreže (ena majhna celica.) ustreza 0,02 s pri snemanju s hitrostjo traku 50 mm / s in 0,04 s pri hitrosti 25 mm / s. Če želite določiti trajanje intervala R-R v sekundah, morate število celic, ki se prilegajo temu intervalu, pomnožiti z vrednostjo, ki ustreza eni celici mreže. Če je ritem ventriklov napačen in so intervali različni, za določitev frekvence ritma uporabite povprečno trajanje izračunano v več intervalih R-R.

Če je ventrikularni ritem napačen in so intervali različni, se za določitev frekvence ritma uporabi povprečno trajanje, izračunano za več intervalov R-R.

Po izračunu frekvence ritma je treba določiti njegov vir. Za to je treba identificirati valove P in njihov odnos do ventrikularnih QRS kompleksov. Če analiza razkrije valove P, ki imajo normalno obliko in smer ter so pred vsakim kompleksom QRS, potem lahko trdimo, da je vir srčnega ritma je sinusni vozel, kar je norma. Če ne, se morate posvetovati z zdravnikom.

Analiza vala P . Ocena amplitude valov P vam omogoča, da ugotovite možne znake sprememb v atrijskem miokardu. Amplituda vala P običajno ne presega 0,25 mV. Val P ima največjo višino v svincu II.

Če se amplituda valov P v odvodu I poveča in se približa amplitudi P II in znatno preseže amplitudo P III, potem govorijo o odstopanju atrijskega vektorja v levo, kar je lahko eden od znakov povečanje levega atrija.

Če višina vala P v odvodu III znatno presega višino P v odvodu I in se približa P II, potem govorijo o odstopanju atrijskega vektorja v desno, kar opazimo s hipertrofijo desnega atrija.

Določanje položaja električne osi srca. Položaj srčne osi v čelni ravnini je določen z razmerjem vrednosti zob R in S v odvodih iz okončin. Položaj električne osi daje predstavo o položaju srca v prsnem košu. Poleg tega je sprememba položaja električne osi srca diagnostični znak številnih patoloških stanj. Zato je ocena tega kazalnika velikega praktičnega pomena.

Električna os srca je izražena v stopinjah kota, ki ga v šestosnem koordinatnem sistemu tvorita ta os in os prve dodelitve, kar ustreza 0 0. Za določitev vrednosti tega kota se izračuna razmerje amplitud pozitivnih in negativnih zob kompleksa QRS v poljubnih dveh odvodih iz okončin (običajno v odvodih I in III). Izračunajte algebraično vsoto vrednosti pozitivnih in negativnih zob v vsakem od dveh odvodov ob upoštevanju predznaka. Nato se te vrednosti narišejo na oseh ustreznih odvodov v šestosnem koordinatnem sistemu od središča proti ustreznemu znaku. Navpičnice se obnovijo iz oglišč dobljenih vektorjev in najdemo točko njihovega presečišča. S povezavo te točke s središčem dobimo dobljeni vektor, ki ustreza smeri električne osi srca, in izračunamo vrednost kota.

Položaj električne osi srca pri zdravih ljudeh se giblje od 0 0 do +90 0. Položaj električne osi od +30 0 do +69 0 se imenuje normalen.

Analiza segmentov S- T. Ta segment je normalen, izoelektričen. Premik segmenta S-T nad izoelektrično črto lahko kaže na pa akutna ishemija ali miokardni infarkt, srčna anevrizma, včasih opažena s perikarditisom, redkeje z difuznim miokarditisom in ventrikularno hipertrofijo, pa tudi pri zdravih osebah s t.i. sindromom zgodnja repolarizacija prekatov.

Segment S-T, premaknjen pod izoelektrično črto, je lahko različnih oblik in smeri, kar ima določeno diagnostično vrednost... torej vodoravna depresija ta segment je pogosteje znak koronarne insuficience; depresija navzdol, pogosteje opazimo s ventrikularno hipertrofijo in popolno blokado veje snopa; premik korita ta segment v obliki loka, ukrivljenega navzdol, je značilen za hipokalemijo (zastrupitev z digitalisom) in končno se s hudo tahikardijo pogosto pojavi naraščajoča depresija segmenta.

Analiza vala T . Pri ocenjevanju T vala je pozornost namenjena njegovi smeri, obliki in amplitudi. Spremembe vala T so nespecifične: opazimo jih lahko pri najrazličnejših patološka stanja... Torej, povečanje amplitude T vala lahko opazimo pri ishemiji miokarda, hipertrofiji levega prekata, hiperkalemiji in občasno opazimo pri normalnih posameznikih. Zmanjšanje amplitude ("zglajen" val T) lahko opazimo pri miokardnih distrofijah, kardiomiopatijah, aterosklerotični in postinfarktni kardiosklerozi, pa tudi pri boleznih, ki povzročajo zmanjšanje amplitude vseh EKG valov.

Dvofazni ali negativni (obrnjeni) valovi T v tistih odvodih, kjer so običajno pozitivni, se lahko pojavijo pri kronični koronarni insuficienci, miokardnem infarktu, ventrikularni hipertrofiji, miokardnih distrofijah in kardiomiopatijah, miokarditisu, perikarditisu, hipokalemiji, cerebrovaskularnih nesrečah in drugih stanjih. Če se odkrijejo spremembe v valu T, jih je treba primerjati s spremembami v kompleksu QRS in segmentu S-T.

Intervalna analiza Q-T . Glede na to, da ta interval označuje električno sistolo srca, ima njegova analiza veliko diagnostično vrednost.

Pri normalno stanje srca, neskladje med dejansko in pravilno sistolo ni več kot 15 % v eno ali drugo smer. Če se te vrednosti ujemajo s temi parametri, potem to kaže na normalno širjenje vzbujevalnih valov vzdolž srčne mišice.

Širjenje vzbujanja skozi srčno mišico označuje ne le trajanje električne sistole, temveč tudi tako imenovani sistolični indikator (SP), ki predstavlja razmerje med trajanjem električne sistole in trajanjem celotnega srčnega cikla ( v odstotkih):

SP = ——— x 100 %.

Odstopanje od norme, ki je določeno z isto formulo z uporabo mošta Q-T, ne sme presegati 5 % v obe smeri.

Včasih se interval Q-T pod vplivom podaljša zdravila, pa tudi v primeru zastrupitve z nekaterimi alkaloidi.

Tako določanje amplitude glavnih zob in trajanja intervalov elektrokardiograma omogoča presojo stanja srca.

Zaključek o analizi EKG. Rezultati EKG analize so sestavljeni v obliki protokola na posebnih obrazcih. Po analizi naštetih kazalnikov jih je treba primerjati s kliničnimi podatki in oblikovati zaključek EKG. Označiti mora izvor ritma, poimenovati zaznane motnje ritma in prevodnosti, opozoriti na odkrite znake sprememb v miokardu atrija in ventriklov ter po možnosti navesti njihovo naravo (ishemija, infarkt, brazgotine, distrofija, hipertrofija, itd.) in lokalizacijo.

Uporaba EKG pri diagnozi

EKG je v klinični kardiologiji izjemno pomemben, saj ta študija omogoča prepoznavanje motenj v vzbujanju srca, ki so vzrok ali posledica njegove okvare. Po običajnih EKG krivuljah lahko zdravnik presodi naslednje manifestacije delovanja srca in njegovih patoloških stanj.

* Srčni utrip... Lahko definirate normalna frekvenca(6O - 90 utripov na 1 min v mirovanju), tahikardija (več kot 90 utripov na 1 min) ali bradikardija (manj kot 6O utripov na 1 min).

* Lokalizacija žarišča vzbujanja. Ugotovimo lahko, ali se vodilni srčni spodbujevalnik nahaja v sinusnem vozlišču, atriju, AV vozlišču, desnem ali levem prekatu.

* Motnje srčnega ritma... EKG omogoča prepoznavanje različnih vrst aritmij (sinusne aritmije, supraventrikularne in ventrikularne ekstrasistole, trepetanje in fibrilacijo) ter ugotavljanje njihovega izvora.

* Kršitve vedenja. Določiti je mogoče stopnjo in lokalizacijo blokade ali zapoznele prevodnosti (na primer s sinoatrialno ali atrioventrikularno blokado, blokado desne ali leve veje snopa Hisa ali njihovih vej ali s kombiniranimi bloki).

* Smer električne osi srca... Smer električne osi srca odraža njegovo anatomsko lokacijo in v patologiji kaže na kršitev širjenja vznemirjenja (hipertrofija enega, iz srca, blok vejice itd.).

* Vpliv različnih zunanjih dejavnikov na srce... EKG odraža učinke avtonomnih živcev, hormonske in presnovne motnje, premike v koncentraciji elektrolitov, delovanje strupov, zdravil (na primer digitalisa) itd.

* Srčne naklonjenosti... Obstajajo elektrokardiografski simptomi insuficience koronarne cirkulacije, oskrbe srca s kisikom, vnetnih bolezni srca, okvar srca pri splošnih patoloških stanjih in poškodbah, pri prirojenih ali pridobljenih srčnih napakah itd.

* Miokardni infarkt(popolna kršitev oskrbe s krvjo v katerem koli delu srca). EKG se lahko uporablja za presojo lokalizacije, obsega in dinamike srčnega infarkta.

Vendar je treba to spomniti EKG odstopanja od norme, z izjemo nekaterih tipičnih znakov motenj vzburjenja in prevodnosti, je mogoče le domnevati prisotnost patologije. O tem, ali EKG normalen ali patološko, pogosto lahko presodimo le na podlagi splošne klinične slike, dokončne odločitve o vzroku določenih motenj pa v nobenem primeru ne moremo sprejeti zgolj na podlagi EKG.

Nekatere patološke vrste EKG

Analizirajmo na primeru več tipičnih krivulj, kako se motnje ritma in prevodnosti odražajo na EKG. Če ni drugače navedeno, bodo krivulje, posnete v standardnem odvodu II, označene povsod.

Običajno se opazuje srce sinusni ritem. ... Srčni spodbujevalnik se nahaja v vozlišču CA; Pred kompleksom QRS je normalen val P. Če vlogo srčnega spodbujevalnika prevzame drug del prevodnega sistema, opazimo kršitev srčnega ritma.

Ritmi, ki nastanejo v atrioventrikularnem stiku. S takšnimi ritmi impulzi iz vira, ki se nahaja na območju AV stičišča (v AV vozlišču in neposredno sosednjih odsekih prevodnega sistema), vstopijo tako v ventrikle kot v atrije. V tem primeru lahko impulzi prodrejo tudi v CA-vozlišče. Ker se vzbujanje širi po atriju retrogradno, je val P v takih primerih negativen, kompleks QRS pa ni spremenjen, saj intraventrikularna prevodnost ni motena. Odvisno od časovnega razmerja med retrogradnim atrijskim vzbujanjem in ventrikularnim vzbujanjem lahko negativni val P sledi kompleksu QRS, se z njim spoji ali sledi. V teh primerih govorijo o ritmu iz zgornjega, srednjega ali spodnjega dela AV stičišča, čeprav ti izrazi niso povsem točni.

Ritmi, ki nastanejo v ventriklu... Premik ekscitacije iz ektopičnega intraventrikularnega žarišča lahko poteka na različne načine, odvisno od lokacije tega žarišča in trenutka ter kje natančno vzburjenje prodre v prevodni sistem. Ker je prevodnost v miokardu nižja kot v prevodnem sistemu, se trajanje širjenja vzbujanja v takih primerih običajno podaljša. Nenormalno prevajanje impulza vodi do deformacije kompleksa QRS.

Ekstrasistole. Izredne kontrakcije, ki začasno motijo ​​srčni ritem, se imenujejo ekstrasistole. Impulzi, ki povzročajo ekstrasistole, lahko prihajajo iz različnih delov srčnega prevodnega sistema. Glede na kraj izvora obstajajo supraventrikularni(atrijski, če prihaja izreden impulz iz CA vozla ali atrija; atrioventrikularni, če iz AV stičišča) in ventrikularni.

V najpreprostejšem primeru se ekstrasistole pojavijo v intervalu med dvema normalnima kontrakcijama in nanje ne vplivajo; take ekstrasistole se imenujejo interpolirano. Interpolirane ekstrasistole so izjemno redke, saj se lahko pojavijo le pri dovolj počasnem začetnem ritmu, ko je interval med kontrakcijami daljši od posameznega cikla vzbujanja. Takšne ekstrasistole vedno prihajajo iz ventriklov, saj se vzbujanje iz ventrikularnega žarišča ne more širiti skozi prevodni sistem, ki je v refraktorni fazi prejšnjega cikla, iti v atrije in motiti sinusni ritem.

Če se ventrikularne ekstrasistole pojavijo v ozadju višjega srčnega utripa, jih praviloma spremlja t.i. kompenzacijske pavze... To je posledica dejstva, da naslednji impulz iz CA-vozlišča vstopi v ventrikle, ko so še v fazi absolutne refraktornosti ekstrasistoličnega vzbujanja, zaradi česar jih impulz ne more aktivirati. Ko pride naslednji impulz, so ventrikli že v mirovanju, zato sledi prva postekstrasistolična kontrakcija v normalnem ritmu.

Časovni interval med zadnjo normalno kontrakcijo in prvim post-ekstrasistoličnim je enak dvema intervaloma RR, ko pa supraventrikularne ali ventrikularne ekstrasistole prodrejo v vozlišče CA, opazimo fazni premik začetnega ritma. Ta premik je posledica dejstva, da vznemirjenje, ki je retrogradno prešlo v vozlišče CA, prekine diastolično depolarizacijo v njegovih celicah, kar povzroči nov impulz.

Motnje atrioventrikularne prevodnosti ... To so kršitve prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče, izražene v ločitvi dela sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozlišča. Pri popoln atrioventrikularni blok atriji in ventrikli se skrčijo neodvisno drug od drugega - atriji v sinusnem ritmu, ventrikli pa v počasnejšem srčnem ritmu tretjega reda. Če je srčni spodbujevalnik ventriklov lokaliziran v Hisovem snopu, potem širjenje vzbujanja vzdolž njega ni moteno in oblika kompleksa QRS ni popačena.

Pri nepopolnem atrioventrikularnem bloku se impulzi iz atrija občasno ne nanašajo na ventrikle; na primer, samo vsak drugi (blok 2:1) ali vsak tretji (3:1 blok) impulz iz vozlišča CA lahko preide v ventrikle. V nekaterih primerih se interval PQ postopoma povečuje in na koncu opazimo izgubo kompleksa QRS; potem se celotno zaporedje ponovi (obdobja Wenckebacha). Podobne motnje atrioventrikularne prevodnosti lahko zlahka dobimo v poskusu pod vplivi, ki zmanjšujejo potencial mirovanja (povečanje vsebnosti K +, hipoksija ipd.).

Spremembe segmentov ST in T val ... V primeru okvare miokarda, povezane s hipoksijo ali drugimi dejavniki, se v posameznih miokardnih vlaknih najprej zniža raven platoja akcijskega potenciala in šele nato pride do pomembnega zmanjšanja potenciala mirovanja. Na EKG se te spremembe pojavijo v fazi repolarizacije: val T se splošči ali postane negativen, segment ST pa se premakne navzgor ali navzdol od izolinije.

Če se pretok krvi ustavi v eni od koronarnih arterij (miokardni infarkt), nastane kos mrtvega tkiva, katerega lokacijo lahko ocenimo s hkratno analizo več odvodov (zlasti prsnih odvodov). Ne smemo pozabiti, da se EKG s srčnim infarktom sčasoma bistveno spremeni. Za zgodnjo fazo miokardnega infarkta je značilen "monofazni" ventrikularni kompleks, ki ga povzroča dvig segmenta ST. Ko se prizadeto območje loči od nedotaknjenega tkiva, monofazni kompleks preneha biti zabeležen.

Atrijsko trepetanje in fibrilacija (fibrilacija) ... Te aritmije so povezane s kaotičnim širjenjem vzbujanja skozi atrije, zaradi česar pride do funkcionalne fragmentacije teh delov - nekatera področja se skrčijo, druga pa so v tem trenutku v stanju sprostitve.

Pri atrijsko trepetanje na EKG-ju se namesto vala P zabeležijo tako imenovani valovi flutterja, ki imajo enako žagasto konfiguracijo in sledijo s frekvenco (220-350) / min. To stanje spremlja nepopoln atrioventrikularni blok (ventrikularni prevodni sistem, ki ima dolgo refraktorno obdobje, ne prenaša tako pogostih impulzov), zato se na EKG-ju v rednih intervalih pojavljajo nespremenjeni kompleksi QRS.

Pri atrijska fibrilacija aktivnost teh oddelkov je zabeležena le v obliki visokofrekvenčnih - (350 -600) / min - nepravilnih nihanj. Intervali med kompleksi QRS so različni (absolutna aritmija), če pa ni drugih motenj ritma in prevodnosti, se njihova konfiguracija ne spremeni.

Med atrijsko fibrilacijo in atrijsko fibrilacijo je številna vmesna stanja. Hemodinamika pri teh motnjah praviloma trpi nepomembno, včasih takšni bolniki niti ne sumijo, da imajo aritmije.

Atrijsko trepetanje in fibrilacija ... Prekatno trepetanje in fibrilacija sta veliko bolj resna. Pri teh aritmijah se vznemirjenje kaotično širi skozi ventrikle, zaradi česar trpita njihovo polnjenje in izliv krvi. To vodi do blokade krvnega obtoka in izgube zavesti. Če se v nekaj minutah gibanje krvi ne obnovi, pride do smrti.

Pri ventrikularnem flutterju se na EKG zabeležijo visokofrekvenčni veliki valovi, z njihovo fibrilacijo pa tresljaji različnih oblik, velikosti in frekvenc. Ventrikularno trepetanje in fibrilacija se pojavljata z različnimi učinki na srce – hipoksijo, zamašitvijo koronarne arterije (infarkt), prekomernim raztezanjem in ohlajanjem, prevelikim odmerjanjem zdravil, tudi tistih, ki povzročajo anestezijo, itd. Ventrikularna fibrilacija je najpogostejši vzrok smrti pri električna travma.

Ranljivo obdobje ... Tako v poskusu kot in vivo lahko en sam nadpražni električni dražljaj povzroči trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo, če pade v tako imenovano ranljivo obdobje. To obdobje opazimo med fazo repolarizacije in približno sovpada z naraščajočim kolenom vala T na EKG. V ranljivem obdobju so nekatere srčne celice v stanju absolutne refraktornosti, druge pa v stanju relativne refraktornosti. Znano je, da če je srce razdraženo v fazi relativne refraktornosti, bo naslednje ognjevzdržno obdobje krajše, poleg tega pa lahko v tem obdobju opazimo enostransko blokado prevodnosti. Zaradi tega se ustvarijo pogoji za povratno širjenje vzbujanja. Ekstrasistole, ki se pojavijo v ranljivem obdobju, lahko, tako kot električno draženje, povzročijo ventrikularno fibrilacijo.

Električna defibrilacija ... Električni tok ne more povzročiti le trepetanja in fibrilacije, ampak tudi, pod določenimi pogoji njegove uporabe, ustavi te aritmije. To zahteva en sam kratek tokovni impulz več amperov. Ko so izpostavljeni takšnemu impulzu skozi široke elektrode, nameščene na nepoškodovano površino prsnega koša, se kaotične kontrakcije srca običajno takoj ustavijo. Takšna električna defibrilacija je najzanesljivejši način za obvladovanje strašnih zapletov trepetanja in ventrikularne fibrilacije.

Sinhronizacijski učinek električnega toka, ki ga nanese na obsežno površino, je očitno posledica dejstva, da ta tok hkrati vzbudi številne dele miokarda, ki niso v stanju ognjevzdržnosti. Zaradi tega krožeči val najde ta področja v ognjevzdržni fazi in njegovo nadaljnje prevajanje je blokirano.

TEMA: FIZIOLOGIJA KRVNEGA OBTOKA

Lekcija 3. Fiziologija žilnega korita.

Vprašanja za samostojno učenje

  1. Funkcionalna struktura različnih delov žilnega korita. Krvne žile. Pravilnosti gibanja krvi skozi žile. Osnovni hemodinamski parametri. Dejavniki, ki vplivajo na gibanje krvi skozi žile.
  2. Krvni tlak in dejavniki, ki nanj vplivajo. Krvni tlak, merjenje, osnovni kazalniki, analiza določilnih faktorjev.
  3. Fiziologija mikrocirkulacije
  4. Živčna regulacija hemodinamike. Vazomotorni center in njegova lokalizacija.

5. Humoralna regulacija hemodinamike

  1. Limfa in limfni obtok.

Osnovni podatki

Vrste krvnih žil, značilnosti njihove strukture.

Avtor sodobne ideje, v žilnem sistemu ločimo več vrst žil: glavne, uporovne, prave kapilare, kapacitivne in ranžirne.

Krovna plovila - to so največje arterije, v katerih se ritmično utripajoč, spremenljiv pretok krvi spremeni v bolj enakomeren in gladek. Stene teh žil vsebujejo malo gladkih mišičnih elementov in veliko elastičnih vlaken. Glavne žile imajo majhno odpornost proti pretoku krvi.

Odporne posode (odporne žile) vključujejo prekapilarne (majhne arterije, arteriole, prekapilarne zapiralke) in postkapilarne (venule in majhne žile) odporne žile. Razmerje med tonusom pred- in postkapilarnih žil določa raven hidrostatičnega tlaka v kapilarah, velikost filtracijskega tlaka in intenzivnost izmenjave tekočine.

Prave kapilare (izmenjevalne žile) najpomembnejši del srčno-žilnega sistema. Čez tanke stene kapilar, pride do izmenjave med krvjo in tkivi (transkapilarna izmenjava). Stene kapilar ne vsebujejo gladkih mišičnih elementov.

Kapacitivne posode venski del srčno-žilnega sistema. Te žile imenujemo kapacitivne, ker vsebujejo približno 70-80% vse krvi.

Shunt plovila arteriovenske anastomoze, ki zagotavljajo neposredno povezavo med majhnimi arterijami in venami mimo kapilarnega ležišča.

Pravilnosti pretoka krvi skozi žile, vrednost elastičnosti žilna stena.

V skladu z zakoni hidrodinamike gibanje krvi določata dve sili: tlačna razlika na začetku in na koncu posode(spodbuja gibanje tekočine skozi žilo) in hidravlični upor ki ovira pretok tekočine. Določi razmerje med razliko tlaka in uporom volumetrični pretok tekočine.

Volumetrični pretok tekočine je prostornina tekočine, ki teče skozi cevi na enoto časa, izražena s preprosto enačbo:

Q = ————-

kjer je Q prostornina tekočine; Р1-Р2 - razlika tlaka na začetku in na koncu posode, skozi katero teče tekočina; R - upor proti toku.

Ta odvisnost se imenuje osnovni hidrodinamični zakon, ki je oblikovan na naslednji način; količina krvi, ki teče na enoto časa skozi cirkulacijski sistem, večja je, večja je razlika v tlaku v njegovih arterijskih in venskih koncih in manjša je odpornost proti pretoku krvi. Osnovni hidrodinamični zakon določa tako krvni obtok kot celoto kot pretok krvi skozi žile posameznih organov.

Čas krvnega obtoka. Čas krvnega obtoka je čas, potreben, da kri preide skozi dva kroga krvnega obtoka. Ugotovljeno je bilo, da pri odrasli zdravi osebi s 70-80 srčnih kontrakcij na minuto pride do popolnega krvnega obtoka v 20-23 s. Od tega časa '/ 5 pade na pljučni obtok in 4/5 - na velik.

Obstaja več metod, s katerimi se določi čas krvnega obtoka. Načelo teh metod je, da se snov, ki je običajno ne najdemo v telesu, injicira v veno in se ugotovi, po katerem časovnem obdobju se pojavi v istoimenski veni na drugi strani ali povzroči njeno značilno delovanje. .

Trenutno se za določanje časa krvnega obtoka uporablja radioaktivna metoda. V kubitalno veno vbrizgamo radioaktivni izotop, na primer 24 Na, njegov pojav v krvi pa zabeležimo na drugi strani s posebnim števcem.

Čas krvnega obtoka v primeru motenj srčno-žilnega sistema se lahko znatno razlikuje. Pri bolnikih s hudo srčno boleznijo se lahko čas krvnega obtoka poveča do 1 minute.

Za gibanje krvi v različnih delih cirkulacijskega sistema sta značilna dva indikatorja - volumetrična in linearna hitrost krvnega pretoka.

Volumetrična hitrost krvnega pretoka je enaka v prerezu katerega koli dela srčno-žilnega sistema. Volumetrična hitrost v aorti je enaka količini krvi, ki jo srce izloči na enoto časa, to je minutni volumen krvi. Enaka količina krvi priteče v srce skozi votlo veno v 1 minuti. Volumetrična hitrost krvi, ki teče v in iz organa, je enaka.

Na volumetrični pretok krvi vplivata predvsem razlika v tlaku v arterijskem in venskem sistemu ter žilni upor. Povečanje arterijskega in znižanje venskega tlaka povzroči povečanje razlike tlaka v arterijskem in venskem sistemu, kar vodi do povečanja hitrosti krvnega pretoka v žilah. Zmanjšanje arterijskega in zvišanje venskega tlaka povzroči zmanjšanje razlike tlaka v arterijskem in venskem sistemu. V tem primeru opazimo zmanjšanje hitrosti pretoka krvi v posodah.

Na vrednost odpornosti žil vplivajo številni dejavniki: polmer žil, njihova dolžina, viskoznost krvi.

Linearna hitrost krvnega pretoka je pot, ki jo na enoto časa prepotuje vsak krvni delec. Linearna hitrost krvnega pretoka, v nasprotju z volumetrično, ni enaka v različnih žilnih regijah. Linearna hitrost pretoka krvi v venah je manjša kot v arterijah. To je posledica dejstva, da je lumen ven večji od lumena arterijske postelje. Linearna hitrost krvnega pretoka je najvišja v arterijah in najnižja v kapilarah.

zato hitrost linije pretok krvi je obratno sorazmeren s celotno površino prečnega prereza žil.

V krvnem obtoku je hitrost posameznih delcev različna. Pri velikih posodah je linearna hitrost največja za delce, ki se gibljejo vzdolž osi posode, in najmanjša - za parietalne plasti.

V stanju relativnega mirovanja telesa je linearna hitrost pretoka krvi v aorti 0,5 m / s. V obdobju gibalne aktivnosti telesa lahko doseže 2,5 m / s. Ko se žile razvejajo, se pretok krvi v vsaki veji upočasni. V kapilarah je 0,5 mm / s, kar je 1000-krat manj kot v aorti. Upočasnitev pretoka krvi v kapilarah olajša presnovo med tkivi in ​​krvjo. V velikih venah se linearna hitrost krvnega pretoka poveča, saj se površina žilnega odseka zmanjša. Vendar nikoli ne doseže hitrosti pretoka krvi v aorti.

Količina pretoka krvi v posameznih organih je različna. Odvisno je od oskrbe organa s krvjo in stopnje njegove aktivnosti.

Depo krvi. V razmerah relativnega počitka v žilnem sistemu je 60 70 ~ / o krvi. To je tako imenovana krožeča kri. Drugi del krvi (30-40%) se nahaja v posebnih depojih krvi. Ta kri se imenuje deponirana ali rezervna. Tako se lahko poveča količina krvi v žilni postelji zaradi njenega vnosa iz krvnih depojev.

Obstajajo tri vrste depoja krvi. Prva vrsta je vranica, druga jetra in pljuča, tretja pa tankostenske vene, predvsem vene trebušne votline, in papilarni venski pleksusi kože. Od vseh naštetih depojev krvi je vranica pravi depo. Zaradi posebnosti svoje strukture vranica dejansko vsebuje del krvi, ki je začasno izklopljen iz splošnega obtoka. V žilah jeter, pljuč, v venah trebušne votline in papilarnih venskih pleksusih kože je velika količina krvi. S krčenjem žil teh organov in žilnih območij pride do splošnega krvnega obtoka znatna količina krvi.

Pravi depo krvi... SP Botkin je bil eden prvih, ki je opredelil pomen vranice kot organa, kjer se odlaga kri. SP Botkin je ob opazovanju bolnika s krvno boleznijo opozoril na dejstvo, da se je pri depresivnem stanju duha bolnikova vranica znatno povečala. Nasprotno, bolnikovo duševno vznemirjenost je spremljalo znatno zmanjšanje velikosti vranice. Kasneje so bila ta dejstva potrjena pri pregledu drugih bolnikov. S.P. Botkin je povezoval nihanja velikosti vranice s spremembami vsebnosti krvi v organu.

Fiziolog I. R. Tarkhanov, študent I. M. Sechenova, je v poskusih na živalih pokazal, da draženje z električnim tokom ishiadičnega živca ali predel podolgovate medule z nepoškodovanimi celiakijskimi živci je pripeljal do krčenja vranice.

Angleški fiziolog Barcroft je v poskusih na živalih, pri katerih je vranica odstranjena iz peritoneja in prišita na kožo, preučeval dinamiko nihanja velikosti in volumna organa pod vplivom številnih dejavnikov. Zlasti Barcroft je ugotovil, da je agresivno vedenje psa, kot je videti mačko, povzročilo krčenje vranice.

Pri odraslih vranica vsebuje približno 0,5 litra krvi. S simpatičnim vzburjenjem živčni sistem vranica se skrči in kri vstopi v krvni obtok. Po drugi strani, ko so vagusni živci vznemirjeni, je vranica napolnjena s krvjo.

Krvni depo druge vrste... Pljuča in jetra imajo v svojih žilah velike količine krvi.

Pri odrasli osebi se v žilnem sistemu jeter nahaja približno 0,6 litra krvi. V žilni postelji pljuč je od 0,5 do 1,2 litra krvi.

Jetrne žile imajo mehanizem "gateway", ki ga predstavljajo gladke mišice, katerih vlakna obdajajo začetek jetrnih ven. Mehanizem "prehodov", kot tudi žile jeter, inervirajo veje simpatičnega in vagusnega živca. Ko so simpatični živci vznemirjeni, se ob povečanem vnosu adrenalina v krvni obtok sprostijo jetrna »vrata« in se krčijo žile, zaradi česar v splošni krvni obtok pride dodatna količina krvi. Ko so vagusni živci vzbujeni, se pod delovanjem produktov razgradnje beljakovin (peptoni, albumoza), histamina zaprejo "prehodi" jetrnih ven, zmanjša se tonus ven, poveča se njihov lumen in ustvarijo se pogoji za polnjenje žil. žilni sistem jeter s krvjo.

Pljučne žile inervirajo tudi simpatični in vagusni živci. Ko pa so simpatični živci vznemirjeni, se pljučne žile razširijo in vsebujejo veliko krvi. Biološki pomen tak učinek simpatičnega živčnega sistema na žile pljuč je naslednji. Na primer s povečanim telesna aktivnost poveča se potreba telesa po kisiku. Širitev pljučnih žil in povečanje pretoka krvi v njih v teh pogojih prispeva k boljšemu zadovoljevanju povečanih potreb telesa po kisiku in zlasti skeletnih mišic.

Krvni depo tretje vrste... Papilarni venski pleksusi kože vsebujejo do 1 liter krvi. Znatna količina krvi se nahaja v venah, zlasti v trebušni votlini. Vse te žile inervira avtonomni živčni sistem in delujejo na enak način kot žile vranice in jeter.

Kri iz depoja vstopi v splošni obtok, ko je simpatični živčni sistem vznemirjen (z izjemo pljuč), kar opazimo pri telesni aktivnosti, čustvih (jeza, strah), bolečih razdraženjih, kisikovem stradanju telesa, izgubi krvi, vročina itd.

Krvni depoji so med spanjem napolnjeni z relativnim počitkom telesa. V tem primeru centralni živčni sistem preko vagusnih živcev vpliva na krvni depo.

Prerazporeditev krvi Skupna količina krvi v žilni postelji je 5 6 litrov. Ta količina krvi ne more zadostiti povečanim potrebam organov v krvi v času njihovega delovanja. Posledično pride do prerazporeditve krvi v žilni postelji nujen pogoj zagotavljanje, da organi in tkiva opravljajo svoje funkcije. Prerazporeditev krvi v žilni postelji vodi do povečane oskrbe s krvjo v nekaterih organih in zmanjšanja v drugih. Prerazporeditev krvi se pojavlja predvsem med žilami mišičnega sistema in notranjimi organi, zlasti organi trebušne votline in kože.

Pri fizičnem delu delujejo bolj odprte kapilare v skeletnih mišicah in arteriole se močno razširijo, kar spremlja povečan pretok krvi. Zagotavlja jih povečana količina krvi v žilah skeletnih mišic učinkovito delo... Hkrati se zmanjša oskrba s krvjo v organih prebavnega sistema.

V procesu prebave se razširijo žile organov prebavnega sistema, poveča se njihova oskrba s krvjo, kar ustvarja optimalne pogoje za fizikalno in kemično obdelavo vsebine prebavnega trakta. V tem obdobju se žile skeletnih mišic zožijo in njihova oskrba s krvjo se zmanjša.

Širitev žil kože in povečanje pretoka krvi v njih pri visoki temperaturi okolja spremlja zmanjšanje oskrbe s krvjo v drugih organih, predvsem v prebavnem sistemu.

Prerazporeditev krvi v žilni postelji se pojavi tudi pod delovanjem gravitacije, na primer gravitacija olajša gibanje krvi skozi žile vratu. Pospešek, ki se pojavi v sodobnih letalih (letala, vesoljske ladje med vzletom itd.), povzroča tudi prerazporeditev krvi v različnih žilnih predelih človeškega telesa.

Širitev krvnih žil v delujočih organih in tkivih ter njihovo zoženje v organih, ki so v stanju relativnega fiziološkega počitka, je posledica vpliva na žilni tonus živčnih impulzov, ki prihajajo iz vazomotornega centra.

Dejavnost srčno-žilnega sistema med fizičnim delom.

Telesno delo pomembno vpliva na delovanje srca, na tonus krvnih žil, na vrednost krvnega tlaka in na druge kazalnike aktivnosti krvožilnega sistema. Povečane potrebe telesa med telesno aktivnostjo, zlasti po kisiku, so zadovoljene že v tako imenovanem preddelovnem obdobju. V tem obdobju vrsta športnega objekta oziroma delovnega okolja prispeva k pripravljalnemu prestrukturiranju dela srca in žil, ki temelji na pogojnih refleksih.

Pojavi se pogojno refleksno povečanje dela srca, pretok dela odložene krvi v splošni krvni obtok, povečanje sproščanja adrenalina iz medule nadledvične žleze v žilno posteljo, adrenalin pa stimulira delo srca in zoži žile notranjih organov. Vse to prispeva k nastanku krvni pritisk, poveča pretok krvi skozi srce, možgane in pljuča.

Adrenalin stimulira simpatični živčni sistem, kar okrepi delovanje srca, kar zvišuje tudi krvni tlak.

Med telesno aktivnostjo se pretok krvi v mišice večkrat poveča. Razlog za to je intenzivna presnova v mišicah, kar vodi do povečanja koncentracije presnovkov (ogljikov dioksid, mlečna kislina itd.), ki širijo arteriole in pospešujejo odpiranje kapilar. Vendar pa povečanje lumna žil delovnih mišic ne spremlja padec krvnega tlaka. Ostaja na doseženi visoki ravni, saj se v tem času kot posledica vzbujanja mehanoreceptorjev v predelu aortnega loka in karotidnih sinusov kažejo presorski refleksi. Posledično ostane povečana aktivnost srca, žile notranjih organov pa se zožijo, kar ohranja krvni tlak na visoki ravni.

Ko se skeletne mišice skrčijo, mehansko stisnemo tankostenske vene, kar spodbuja povečano vensko vračanje krvi v srce. Poleg tega se poveča aktivnost nevronov dihalni center zaradi povečanja količine ogljikovega dioksida v telesu vodi do povečanja globine in pogostosti dihalnih gibov. To pa povečuje negativnost intratorakalnega tlaka, najpomembnejšega mehanizma, ki prispeva k povečanju venskega vračanja krvi v srce. Tako obtočni, dihalni in krvni sistem v 3 5 minutah po začetku fizičnega dela bistveno povečajo svojo aktivnost, jo prilagodijo novim razmeram obstoja in zadovoljijo povečane potrebe telesa po kisiku in oskrbi s krvjo teh organov in tkiv. kot so srce, možgani, pljuča in skeletne mišice. Ugotovljeno je bilo, da je pri intenzivnem fizičnem delu lahko minutni volumen krvi 30 litrov ali več, kar je 5-7 krat večje od minutnega volumna krvi v stanju relativnega fiziološkega počitka. V tem primeru je sistolični volumen krvi lahko enak 150-200 ml. Srčni utrip se znatno poveča. Po nekaterih poročilih se lahko srčni utrip dvigne na 200 na minuto ali več. Krvni tlak v brahialni arteriji se dvigne na 26,7 kPa (200 mm Hg). Hitrost krvnega obtoka se lahko poveča za 4-krat.

Krvni tlak v različnih delih žilnega korita.

KRVNI TLAK - krvni tlak na stenah krvnih žil merimo v Pascalih (1 Pa = 1 N/m2). Normalen krvni tlak je potreben za prekrvavitev in pravilno prekrvavitev organov in tkiv, za tvorbo tkivne tekočine v kapilarah ter za procese izločanja in izločanja.

Količina krvnega tlaka je odvisna od treh glavnih dejavnikov: srčni utrip in moč; vrednost perifernega upora, to je tonus sten krvnih žil, predvsem arteriol in kapilar; volumen krožeče krvi,

Razlikovati arterijske, venske in kapilarne krvni pritisk. Vrednost krvnega tlaka pri zdravi osebi je dokaj konstantna. Vendar pa se vedno rahlo niha, odvisno od faz srca in dihanja.

Razlikovati sistolični, diastolični, pulzni in povprečni krvni pritisk.

Sistemski (najvišji) tlak odraža stanje miokarda levega srčnega prekata. Njegova vrednost je 13,3 - 16, O kPa (100 - 120 mm Hg).

Diastolični (minimalni) tlak označuje stopnjo tonusa arterijskih sten. Enako je 7,8 -0,7 kPa (6O - 80 mm Hg).

Pulzni tlak je razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Za odpiranje pollunarnih zaklopk med ventrikularno sistolo je potreben pulzni tlak. Normalni pulzni tlak je 4,7 - 7,3 kPa (35 - 55 mm Hg). Če postane sistolični tlak enak diastoličnemu, bo gibanje krvi nemogoče in bo prišlo do smrti.

Povprečni arterijski tlak je enak vsoti diastoličnega in 1/3 pulznega tlaka. Povprečni arterijski tlak izraža energijo neprekinjenega gibanja krvi in ​​je konstantna vrednost za to plovilo in telo.

Na vrednost krvnega tlaka vplivajo različni dejavniki: starost, čas dneva, stanje telesa, centralni živčni sistem itd. Pri novorojenčkih je najvišji krvni tlak 5,3 kPa (40 mm Hg), pri starosti 1 meseca - 10,7 kPa (80 mm Hg), 10 - 14 let - 13,3-14,7 kPa (100 - 110 we Hg), 20 - 40 let - 14,7-17,3 kPa (110 - 130 mm Hg). S starostjo se maksimalni tlak poveča bolj kot minimalni.

Čez dan pride do nihanja vrednosti krvnega tlaka: podnevi je višji kot ponoči.

Med hudim fizičnim naporom lahko opazimo znatno zvišanje najvišjega krvnega tlaka športne in drugi.Po prenehanju dela oziroma koncu tekmovanja se krvni tlak hitro vrne na prvotne vrednosti.Povišanje krvnega tlaka se imenuje hipertenzija ... Znižanje krvnega tlaka se imenuje hipotenzija ... Hipotenzija se lahko pojavi kot posledica zastrupitve z zdravili, s hudimi poškodbami, obsežnimi opeklinami in veliko izgubo krvi.

Metode merjenja krvnega tlaka. Pri živalih se meri krvni tlak brezkrvna in krvava pot... V slednjem primeru je eden od velike arterije(zaspana ali femoralna). Na steni arterije se naredi rez, skozi katerega se vstavi steklena kanila (cevka). Kanila je v posodi pritrjena z ligaturami in povezana z enim koncem živosrebrnega manometra s pomočjo sistema gumijastih in steklenih cevi, napolnjenih z raztopino, ki preprečuje koagulacijo krvi. Na drugem koncu manometra se spusti plovec s peresom. Nihanja tlaka se skozi tekočino cevi prenašajo na živosrebrni manometer in plovec, katerih premiki so zabeleženi na površini bobna kimografa.

Pri ljudeh se določi krvni tlak auskultatorno Metoda po Korotkovu. Za ta namen je potrebno imeti sfigmomanometer Riva-Rocci ali sfigmotonometer (manometer membranskega tipa). Sfigmomanometer je sestavljen iz živosrebrovega manometra, široke ploščate gumijaste manšetne vrečke in gumijastega puhala, ki so med seboj povezani z gumijastimi cevmi. Krvni tlak pri človeku se običajno meri v brahialni arteriji. Gumijasta manšeta, ki je zaradi platnene prevleke neraztegljiva, je ovita okoli rame in zaprta. Nato se s pomočjo hruške v manšeto vbrizga zrak. Manšeta napihne in stisne tkiva ramenske in brahialne arterije. Stopnjo tega tlaka lahko izmerimo z manometrom. Zrak se injicira, dokler pulza v brahialni arteriji ni več čutiti, kar se zgodi, ko je ta popolnoma stisnjena. Nato v predelu komolca, to je pod mestom stiskanja, se fonendoskop nanese na brahialno arterijo in s pomočjo vijaka postopoma sprosti zrak iz manšete. Ko tlak v manšeti pade toliko, da ga kri med sistolo lahko premaga, se v brahialni arteriji slišijo značilni zvoki - tone... Ti toni so posledica pojava pretoka krvi med sistolo in njegove odsotnosti med diastolo. Značilni so odčitki merilnikov, ki ustrezajo videzu tonov največ, oz sistolični, pritisk v brahialni arteriji. Z nadaljnjim znižanjem tlaka v manšeti se toni najprej povečajo, nato pa popustijo in se prenehajo slišati. Prenehanje zvočnih pojavov kaže, da lahko zdaj in med diastolo kri brez motenj prehaja skozi žilo. Prekinjen (turbulenten) pretok krvi se spremeni v neprekinjen (laminaren). V tem primeru gibanja skozi posode ne spremljajo zvočni pojavi, značilni so odčitki manometra, ki ustrezajo trenutku izginotja tonov. diastolični, minimalen, pritisk v brahialni arteriji.

Arterijski pulz je periodično širjenje in podaljševanje sten arterij zaradi pretoka krvi v aorto med sistolo levega prekata. Za pulz so značilne številne lastnosti, ki jih določimo s palpacijo, največkrat radialna arterija v spodnji tretjini podlakti, kjer se nahaja najbolj površinsko.

S palpacijo se določijo naslednje lastnosti pulza: frekvenco- število utripov na minuto, ritem- pravilno menjavanje pulznih utripov, polnjenje- stopnja spremembe volumna arterije, ugotovljena z močjo pulznega udarca, Napetost-značilna je s silo, ki jo je treba uporabiti za stiskanje arterije, dokler impulz popolnoma ne izgine.

Stanje sten arterije določimo tudi s palpacijo: po stiskanju arterije, dokler impulz ne izgine; pri sklerotičnih spremembah na žili jo čutimo kot gosto vrvico.

Nastali impulzni val se širi skozi arterije. Ko napreduje, oslabi in razpade na nivoju kapilar. Hitrost širjenja pulznega vala v različnih žilah iste osebe ni enaka, višja je v žilah mišičnega tipa in manjša v elastičnih žilah. Torej, pri ljudeh mladih in starejših se hitrost širjenja pulznih nihanj v elastičnih posodah giblje od 4,8 do 5,6 m / s, v velikih arterijah mišičnega tipa - od 6,0 ​​do 7,0 -7,5 m / s. Tako je hitrost širjenja pulznega vala skozi arterije veliko višja od hitrosti pretoka krvi skozi njih, ki ne presega 0,5 m / s. S starostjo, ko se elastičnost krvnih žil zmanjša, se hitrost širjenja pulznega vala poveča.

Za podrobnejšo študijo pulza se zabeleži s sfigmografom. Krivulja, ki jo dobimo z zapisovanjem impulznih nihanj, se imenuje sfigmogram.

Na sfigmogramu aorte in velikih arterij se razlikuje naraščajoče koleno - anakrot in koleno navzdol - katakrotu... Pojav anakrote je razložen s pretokom novega dela krvi v aorto na začetku sistole levega prekata. Posledično se stena posode razširi, hkrati pa nastane pulzni val, ki se širi skozi žile, dvig krivulje pa se zabeleži na sfigmogramu. Na koncu sistole ventrikla, ko se tlak v njem zmanjša in se stene posod vrnejo v prvotno stanje, se na sfigmogramu pojavi katakrot. Med diastolo ventriklov tlak v njihovi votlini postane nižji kot v arterijskem sistemu, zato se ustvarijo pogoji za vrnitev krvi v ventrikle. Posledično se tlak v arterijah zmanjša, kar se odraža v krivulji pulza v obliki globoke zareze - vrezki... Vendar na svoji poti kri naleti na oviro - pollunarne zaklopke. Kri se od njih odbije in povzroči pojav sekundarnega vala zvišanja tlaka. To pa povzroči sekundarno razširitev sten arterij, kar je zabeleženo na sfigmogramu v obliki dikrotičnega dviga.

Fiziologija mikrocirkulacije

V srčno-žilnem sistemu je osrednja mikrocirkulacijska povezava, katere glavna funkcija je transkapilarni metabolizem.

Mikrocirkulacijski člen srčno-žilnega sistema predstavljajo majhne arterije, arteriole, metarteriole, kapilare, venule, majhne vene in arteriovenularne anastomoze. Arteriovenularne anastomoze služijo za zmanjšanje odpornosti proti pretoku krvi na ravni kapilarne mreže. Ko se anastomoze odprejo, se tlak v venski postelji poveča in gibanje krvi po venah se pospeši.

Transkapilarna izmenjava poteka v kapilarah. Možno je zaradi posebne strukture kapilar, katerih stena je obojestransko prepustna. Prepustnost je aktiven proces, ki zagotavlja optimalno okolje za normalno delovanje telesnih celic.

Razmislimo o strukturnih značilnostih najpomembnejših predstavnikov mikrokrožne postelje - kapilar.

Kapilare je odkril in preučeval italijanski znanstvenik Malpighi (1861). Skupno število kapilar v žilnem sistemu sistemskega krvnega obtoka je približno 2 milijardi, njihova dolžina je 8000 km, notranja površina pa 25 m 2. Prerez celotne kapilarne postelje je 500-600-krat večji od preseka aorte.

Kapilare so lasnice, strižene ali polna osmica. V kapilarni ločimo arterijsko in vensko koleno ter vložni del. Dolžina kapilar je 0,3-0,7 mm, premer je 8-10 mikronov. Skozi lumen takšne posode prehajajo eritrociti drug za drugim, nekoliko deformirani. Hitrost pretoka krvi v kapilarah je 0,5-1 mm / s, kar je 500-600-krat manj od hitrosti pretoka krvi v aorti.

Steno kapilar tvori ena plast endotelijskih celic, ki se nahajajo zunaj žile na tanki bazalni membrani vezivnega tkiva.

Obstajajo zaprte in odprte kapilare. Delovna mišica živali vsebuje 30-krat več kapilar kot mišica v mirovanju.

Oblika, velikost in število kapilar v različnih organih niso enaki. V tkivih organov, v katerih se metabolni procesi odvijajo najbolj intenzivno, je število kapilar na 1 mm 2 prečnega prereza veliko večje kot v organih, kjer je presnova manj izrazita. Torej je v srčni mišici 5-6 krat več kapilar na 1 mm 2 prečnega prereza kot v skeletni mišici.

Da kapilare opravljajo svoje funkcije (transkapilarna izmenjava), je pomemben krvni tlak. V arterijskem kolenu kapilare je krvni tlak 4,3 kPa (32 mm Hg), v venskem kolenu - 2,0 kPa (15 mm Hg). V kapilarah ledvičnih glomerulov tlak doseže 9,3-12,0 kPa (70-90 mm Hg); v kapilarah, ki obdajajo ledvične tubule - 1,9-2,4 kPa (14-18 mm Hg). V kapilarah pljuč je tlak 0,8 kPa (6 mm Hg).

Tako je velikost tlaka v kapilarah tesno povezana s stanjem organa (počitek, aktivnost) in njegovimi funkcijami.

Krvni obtok v kapilarah lahko opazujemo pod mikroskopom v plavalni membrani žabje noge. V kapilarah se kri občasno premika, kar je povezano s spremembo lumna arteriol in prekapilarnih sfinkterjev. Faze krčenja in sprostitve trajajo od nekaj sekund do nekaj minut.

Dejavnost mikrožil uravnavajo živčni in humoralni mehanizmi. Na arteriole vplivajo predvsem simpatični živci, na prekapilarne zapiralke - humoralni dejavniki (histamin, serotonin itd.).

Značilnosti krvnega pretoka v venah. Kri iz mikrovaskulature (venule, majhne žile) vstopi v venski sistem. Krvni tlak v venah je nizek. Če je na začetku arterijske postelje krvni tlak 18,7 kPa (140 mm Hg), potem je v venulah 1,3-2,0 kPa (10-15 mm Hg). Na koncu venske postelje se krvni tlak približa ničli in je lahko celo pod atmosferskim tlakom.

Gibanje krvi po žilah olajšajo številni dejavniki: delo srca, ventilni aparat ven, krčenje skeletnih mišic, sesalna funkcija prsnega koša.

Delo srca ustvarja razliko v krvnem tlaku v arterijskem sistemu in desnem atriju. To omogoča vensko vračanje krvi v srce. Prisotnost ventilov v venah spodbuja gibanje krvi v eno smer - do srca. Izmenjava krčenja in sproščanja mišic je pomemben dejavnik pri spodbujanju gibanja krvi po žilah. Ko se mišice skrčijo, se tanke stene žil skrčijo in kri se premika proti srcu. Sprostitev skeletnih mišic spodbuja pretok krvi iz arterijskega sistema v vene. To črpalno delovanje mišic imenujemo mišična črpalka, ki je pomočnik glavne črpalke – srca. Gibanje krvi po žilah je olajšano med hojo, ko ritmično deluje mišična črpalka spodnjih okončin.

Negativni intratorakalni tlak, zlasti v fazi vdiha, spodbuja vensko vračanje krvi v srce. Intratorakalni podtlak povzroči razširitev venskih žil vratne in prsne votline, ki imajo tanke in upogljive stene. Tlak v venah se zmanjša, zaradi česar se kri lažje premika proti srcu.

Hitrost pretoka krvi v perifernih venah je 5-14 cm / s, vena cava je 20 cm / s.

Inervacija krvnih žil

Preučevanje vazomotorne inervacije sta začela ruski raziskovalec A.P. Walter, študent N.I. Pirogova, in francoski fiziolog Claude Bernard.

AP Walter (1842) je preučeval učinek draženja in preseka simpatičnih živcev na lumen krvnih žil v plavalni membrani žabe. Ko je pod mikroskopom opazoval lumen krvnih žil, je ugotovil, da imajo simpatični živci sposobnost zožitve krvnih žil.

Claude Bernard (1852) je preučeval učinek simpatičnih živcev na žilni tonus ušesa albino zajca. Ugotovil je, da električno stimulacijo simpatičnega živca na zajčjem vratu naravno spremlja vazokonstrikcija: uho živali je postalo bledo in hladno. Prekinitev simpatičnega živca v vratu je povzročila razširitev ušesnih žil, ki so postale rdeče in tople.

Sodobni podatki tudi kažejo, da so simpatični živci za žile vazokonstriktorji (vazokonstrikcija). Ugotovljeno je bilo, da se tudi v pogojih popolnega počitka živčni impulzi neprekinjeno dovajajo v žile skozi vazokonstriktorna vlakna, ki ohranjajo njihov ton. Posledično presek simpatičnih vlaken spremlja vazodilatacija.

Vazokonstriktorski učinek simpatičnih živcev se ne razširi na žile možganov, pljuč, srca in delujočih mišic. Ko so simpatični živci vznemirjeni, se žile teh organov in tkiv razširijo.

Vazodilatatorživci imajo več virov. So del nekaterih parasimpatičnih živcev.Vazodilatatorna živčna vlakna se nahajajo v simpatičnih živcih in hrbtnih koreninah hrbtenjače.

Vazodilatatorna vlakna (vazodilatatorji) parasimpatične narave. Claude Bernard je prvič ugotovil prisotnost vazodilatacijskih živčnih vlaken v VII paru lobanjskih živcev (obrazni živec). Ko je bila živčna veja (bobnična struna) obraznega živca razdražena, je opazil razširitev žil submandibularne žleze. Zdaj je znano, da tudi drugi parasimpatični živci vsebujejo vazodilatatorna živčna vlakna. Na primer, vazodilatirajoča živčna vlakna najdemo v glosofaringealnih (1X par kranialnih živcev), vagusu (X par lobanjskih živcev) in medeničnih živcih.

Vazodilatatorna vlakna simpatične narave. Simpatična vazodilatatorna vlakna inervirajo žile skeletnih mišic. Zagotavljajo visoka stopnja pretok krvi v skeletnih mišicah med vadbo in ne sodelujejo pri refleksni regulaciji krvnega tlaka.

Vazodilatatorna vlakna korenin hrbtenjače. Z draženjem perifernih koncev hrbtnih korenin hrbtenjače, ki vključujejo občutljiva vlakna, je mogoče opaziti širjenje žil kože.

Humoralna regulacija žilnega tonusa

Pri uravnavanju žilnega tonusa sodelujejo tudi humoralne snovi, ki lahko vplivajo na žilno steno tako neposredno kot spreminjajoče živčne vplive. Pod delovanjem humoralnih dejavnikov se lumen žil bodisi poveča ali zmanjša, zato humoralni dejavniki, ki imajo učinek na tonus žil običajno delimo na vazokonstriktorje in vazodilatatorje.

Vazokonstriktorske snovi ... Ti humoralni dejavniki vključujejo adrenalin, norepinefrin (hormoni medulle nadledvične žleze), vazopresin (hormon zadnjega režnja hipofize), angiotonin (hipertenzin), ki nastane iz plazemskega a-globulina pod vplivom renina (proteolitični encim ledvice), serotonin, biološko aktivna snov, nosilci so mastociti in trombociti vezivnega tkiva.

Ti humoralni dejavniki pretežno zožijo arterije in kapilare.

Vazodilatacijske snovi. Sem spadajo histamin, acetilholin, tkivni hormoni kinini, prostaglandini.

histamin produkt beljakovinskega izvora, ki nastane v mastocitih, bazofilcih, v steni želodca, črevesja itd. Histamin je aktiven vazodilatator, širi najmanjše žile arteriol in kapilar,

Acetilholin deluje lokalno, širi majhne arterije.

Glavni predstavnik kininov je bradikinin. Razširi predvsem majhne arterijske žile in prekapilarne sfinktre, kar poveča pretok krvi v organih.

Prostaglandini se nahajajo v vseh organih in tkivih osebe. Nekateri prostaglandini imajo izrazit vazodilatacijski učinek, ki se kaže lokalno.

Vazodilatacijske lastnosti so značilne za druge snovi, na primer mlečno kislino, kalijeve, magnezijeve ione itd.

Tako lumen krvnih žil, njihov ton uravnavajo živčni sistem in humoralni dejavniki, ki vključujejo veliko skupino biološko aktivnih snovi z izrazitim vazokonstriktorskim ali vazodilatacijskim učinkom.

Vazomotorični center, njegova lokalizacija in pomen

Uravnavanje žilnega tonusa se izvaja z uporabo zapleten mehanizem, ki vključuje živčne in humoralne komponente.

Hrbtenica, podolgovata medula, srednji možgani in diencefalon ter možganska skorja so vključeni v živčno regulacijo žilnega tonusa.

Hrbtenjača ... Ruski raziskovalec V.F.Ovsyannikov (1870-1871) je bil eden prvih, ki je opozoril na vlogo hrbtenjače pri uravnavanju žilnega tonusa.

Po daljšem (tednih) ločitvi hrbtenjače od podolgovate medule pri kuncih s prečno transekcijo so opazili močan padec krvnega tlaka zaradi zmanjšanja žilnega tonusa.

Normalizacijo krvnega tlaka pri "spinalnih" živalih izvajajo nevroni, ki se nahajajo v stranskih rogovih torakalnih in ledvenih segmentov hrbtenjače in povzročajo simpatične živce, ki so povezani z žilami ustreznih delov telesa. Te živčne celice opravljajo funkcijo spinalni vazomotorni centri in sodelujejo pri uravnavanju žilnega tonusa.

Medula ... VF Ovsyannikov je na podlagi rezultatov poskusov z visokim prečnim prerezom hrbtenjače pri živalih prišel do zaključka, da je vazomotorni center lokaliziran v podolgovati možgani. Ta center uravnava delovanje hrbteničnih vazomotoričnih centrov, ki so v premo sorazmerju z njegovo aktivnostjo.

Vazomotorni center je parna tvorba, ki se nahaja na dnu romboidne jame in zavzema njen spodnji in srednji del. Pokazalo se je, da je sestavljen iz dveh funkcionalno ločenih regij stiskalne in depresorske regije. Vzbujanje nevronov v območju pritiska vodi do povečanja žilnega tonusa in zmanjšanja njihovega lumna, vzbujanje nevronov v coni depresorja povzroči zmanjšanje žilnega tonusa in povečanje njihovega lumna.

Ta ureditev ni strogo specifična, poleg tega obstaja več nevronov, ki ob vznemirjenju zagotavljajo vazokonstriktorske odzive kot nevronov, ki med svojo aktivnostjo povzročajo vazodilatacijo. Nazadnje je bilo ugotovljeno, da se nevroni vazomotornega centra nahajajo med živčnimi strukturami retikularne formacije podolgovate medule.

Vmesni možgani in hipotalamična regija ... Draženje nevronov srednjih možganov po zgodnjih delih V. Ya. Danilevskega (1875) spremlja povečanje žilnega tonusa, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Ugotovljeno je bilo, da draženje sprednjih delov hipotalamusa povzroči zmanjšanje žilnega tonusa, povečanje njihovega lumna in padec krvnega tlaka. Stimulacija nevronov zadnji deli hipotalamus, nasprotno, spremlja povečanje žilnega tonusa, zmanjšanje njihovega lumna in zvišanje krvnega tlaka.

Vpliv regije hipotalamusa na žilni tonus se izvaja predvsem skozi vazomotorni center podolgovate medule. Vendar pa del živčnih vlaken iz hipotalamske regije gre neposredno v nevrone hrbtenice, mimo vazomotornega centra podolgovate medule.

skorja. Vlogo tega dela osrednjega živčnega sistema pri uravnavanju žilnega tonusa so dokazali v poskusih z neposredno stimulacijo različnih con možganske skorje, v poskusih z odstranitvijo (ekstirpacijo) njenih posameznih delov in z metodo pogojenih refleksov. .

Poskusi s stimulacijo nevronov v možganski skorji in z odstranitvijo njenih različnih delov so omogočili določene zaključke. Možganska skorja ima sposobnost zaviranja in povečanja aktivnosti subkortikalnih nevronov, povezanih z regulacijo žilnega tonusa, kot tudi živčnih celic vazomotornega centra podolgovate medule. Pri uravnavanju žilnega tonusa so najpomembnejši sprednji deli možganske skorje: motorični, premotorni in orbitalni.

Pogojni refleks vpliva na žilni tonus

Klasična tehnika, ki omogoča presojo kortikalnih vplivov na telesne funkcije, je metoda pogojenih refleksov.

V laboratoriju I. P. Pavlova so njegovi učenci (I., S. Tsitovich) prvič oblikovali pogojene žilne reflekse pri ljudeh. Kot brezpogojni dražljaj so bili uporabljeni temperaturni faktor (toplota in mraz), boleči učinki, farmakološke snovi, ki spreminjajo žilni tonus (adrenalin). Pogojni signal je bil zvok cevi, blisk svetlobe itd.

Spremembe žilnega tonusa so zabeležili s tako imenovano pletizmografsko metodo. Ta metoda vam omogoča beleženje nihanj v volumnu organa (na primer zgornjega uda), ki so povezana s premiki v njegovi oskrbi s krvjo in so zato posledica sprememb v lumnu krvnih žil.

V poskusih je bilo ugotovljeno, da se pogojni žilni refleksi pri ljudeh in živalih hitro oblikujejo. Vazokonstriktorski pogojni refleks je mogoče dobiti po 2-3 kombinacijah pogojenega signala z brezpogojnim dražljajem, vazodilatacijski po 20-30 ali več kombinacijah. Pogojni refleksi prve vrste so dobro ohranjeni, drugi tip se je izkazal za nestabilnega in spremenljive velikosti.

Tako so glede na njihov funkcionalni pomen in mehanizem delovanja na žilni tonus posamezne ravni centralnega živčnega sistema neenake.

Vazomotorni center podolgovate medule uravnava žilni tonus z delovanjem na hrbtenične vazomotorične centre. Možganska skorja in hipotalamična regija posredno vplivata na žilni tonus, spreminjata razdražljivost nevronov v podolgovate meduli in hrbtenjači.

Vrednost vazomotornega centra... Nevroni vazomotornega centra zaradi svoje aktivnosti uravnavajo žilni tonus, vzdržujejo normalen krvni tlak, zagotavljajo gibanje krvi skozi žilni sistem in njeno prerazporeditev v telesu na ločena področja organov in tkiv, vplivajo na procese termoregulacija, spreminjanje lumena žil.

Tonus vazomotornega centra podolgovate medule... Nevroni vazomotornega centra so v stanju stalnega toničnega vzbujanja, ki se prenaša na nevrone stranskih rogov hrbtenjače simpatičnega živčnega sistema. Od tod vzbujanje preko simpatičnih živcev poteka v žile in povzroča njihovo stalno tonično napetost. Tonus vazomotornega centra je odvisen od živčnih impulzov, ki nenehno prihajajo vanj iz receptorjev različnih refleksogenih con,

Trenutno je ugotovljena prisotnost številnih receptorjev v endokardu, miokardu, perikardu, med delovanjem srca pa se ustvarijo pogoji za vzbujanje teh receptorjev. Živčni impulzi, ki izvirajo iz receptorjev, gredo do nevronov vazomotornega centra in ohranjajo njihovo tonično stanje.

Živčni impulzi prihajajo tudi iz receptorjev refleksogenih con žilnega sistema (območje aortnega loka, karotidnih sinusov, koronarnih žil, receptorskega območja desnega atrija, žil pljučnega obtoka, trebušne votline itd.), zagotavlja tonično aktivnost nevronov vazomotornega centra.

Vzbujanje najrazličnejših ekstero in interoreceptorjev različnih organov in tkiv prav tako pomaga vzdrževati tonus vazomotoričnega centra.

Vzbujanje iz skorje ima pomembno vlogo pri ohranjanju tonusa vazomotornega centra. velike poloble in retikularna tvorba možganskega debla. Končno, stalen ton vazomotoričnega centra zagotavljajo vplivi različnih humoralnih dejavnikov (ogljikov dioksid, adrenalin itd.). Regulacijo aktivnosti nevronov v vazomotornem centru izvajajo živčni impulzi, ki prihajajo iz možganske skorje, hipotalamske regije, retikularne formacije možganskega debla, pa tudi aferentni impulzi, ki prihajajo iz različnih receptorjev. Posebej prazna vloga pri uravnavanju aktivnosti nevronov v vazomotornem centru pripada aortni in karotidni refleksogeni coni.

Receptorno cono aortnega loka predstavljajo občutljivi živčni končiči depresorskega živca, ki je veja vagusnega živca. Pomen depresivnega živca pri uravnavanju aktivnosti vazomotornega centra sta prva dokazala ruski fiziolog I.F. Tsion in nemški znanstvenik Ludwig (1866). V predelu karotidnih sinusov se nahajajo mehanoreceptorji, iz katerih izvira živec, ki so jih preučevali in opisali nemški raziskovalci Goering, Geimans in drugi (1919 1924). Ta živec se imenuje sinusni živec ali Heringov živec. Sinusni živec ima anatomske povezave z glosofaringealnimi (1X par kranialnih živcev) in simpatičnimi živci.

Naravna (ustrezna) spodbuda za mehanoreceptorje je njihovo raztezanje, ki ga opazimo ob spremembi krvnega tlaka. Mehanoreceptorji so izjemno občutljivi na nihanja tlaka. To še posebej velja za receptorje karotidnih sinusov, ki se vzbudijo, ko se tlak spremeni za 0,13 do 0,26 kPa (1 do 2 mm Hg).

Refleksna regulacija aktivnosti nevronov v vazomotornem centru , ki se izvaja iz loka aorte in karotidnih sinusov, je istega tipa, zato ga lahko obravnavamo na primeru ene od refleksnih con.

Z zvišanjem krvnega tlaka v žilnem sistemu se vzbujajo mehanoreceptorji regije aortnega loka. Živčni impulzi iz receptorjev vzdolž depresivnega živca in vagusnega živca se pošljejo v podolgovato medulo v vazovaskularni center. Pod vplivom teh impulzov se aktivnost nevronov stiskalne cone vazomotornega centra zmanjša, kar vodi do povečanja lumena žil in znižanja krvnega tlaka. Hkrati se poveča aktivnost jeder vagusnih živcev in zmanjša razdražljivost nevronov dihalnega centra. K znižanju krvnega tlaka prispeva tudi oslabitev moči in zmanjšanje srčnega utripa pod vplivom vagusnih živcev, globine in pogostosti dihalnih gibov kot posledica zmanjšanja aktivnosti nevronov dihalnega centra. .

Z znižanjem krvnega tlaka opazimo nasprotne spremembe v aktivnosti nevronov vazomotornega centra, jeder vagusnih živcev in živčnih celic dihalnega centra, kar vodi do normalizacije krvnega tlaka.

V ascendentnem delu aorte se v njeni zunanji plasti nahaja telo aorte, v razvejanem predelu karotidne arterije pa karotidno telo, v katerem so lokalizirani receptorji, občutljivi na spremembe kemične sestave aorte. krvi, zlasti do premikov v količini ogljikovega dioksida in kisika. Ugotovljeno je bilo, da se s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida in zmanjšanjem vsebnosti kisika v krvi ti kemoreceptorji vzbujajo, kar povzroči povečanje aktivnosti nevronov v coni pritiska vazomotornega centra. To vodi do zmanjšanja lumna krvnih žil in zvišanja krvnega tlaka. Hkrati se globina in frekvenca dihalnih gibov refleksno povečata zaradi povečanja aktivnosti nevronov dihalnega centra.

Refleksne spremembe tlaka, ki so posledica vzbujanja receptorjev v različnih žilnih območjih, se imenujejo relativni refleksi v srcu sistema. Ti zlasti vključujejo obravnavane reflekse, ki se kažejo, ko so receptorji v predelu aortnega loka in karotidnih sinusov vzbujeni.

Refleksne spremembe krvnega tlaka, ki jih povzroči vzbujanje receptorjev, ki niso lokalizirani v kardiovaskularnem sistemu, se imenujejo konjugirani refleksi. Ti refleksi nastanejo na primer pri vzbujanju bolečinskih in temperaturnih receptorjev kože, proprioceptorjev mišic med krčenjem itd.

Dejavnost vazomotornega centra zaradi regulacijskih mehanizmov (živčnih in humoralnih) prilagaja žilni tonus in posledično prekrvavitev organov in tkiv pogojem obstoja organizma živali in ljudi. Po sodobnih konceptih so centri, ki uravnavajo delovanje srca in vazomotorni center, funkcionalno združeni v srčno-žilni center, ki nadzoruje funkcije krvnega obtoka.

Limfa in limfni obtok

Sestava in lastnosti limfe... Limfni sistem je del mikrovaskulatura. Limfni sistem sestavljajo kapilare, žile, bezgavke, prsni in desni limfni kanali, iz katerih limfa vstopa v venski sistem.

L in m ter e in e kapilare so začetni člen limfnega sistema. So del vseh tkiv in organov. Limfne kapilare imajo številne značilnosti. Ne odpirajo se v medcelične prostore (slepo se končajo), njihove stene so tanjše, bolj prožne in imajo večjo prepustnost v primerjavi s krvnimi kapilarami. Limfne kapilare imajo večji lumen kot krvne kapilare. Ko so limfne kapilare v celoti napolnjene z limfo, je njihov premer v povprečju 15 75 mikronov. Njihova dolžina lahko doseže 100-150 mikronov. V limfnih kapilarah so zaklopke, ki so parne, nameščene ena nasproti druge, žepkaste gube notranje obloge posode. Ventilni aparat zagotavlja gibanje limfe v eni smeri do ustja limfnega sistema (prsni in desni limfni kanali). Na primer, ko se skeletne mišice skrčijo, mehansko stisnemo stene kapilar in limfa se premakne proti venskim žilam. Njegovo vzvratno gibanje je nemogoče zaradi prisotnosti ventilskega aparata.

Limfne kapilare prehajajo v limfne žile, ki se končajo v desnem limfnem in torakalnem kanalu. V limfnih žilah so mišični elementi, ki jih inervirajo simpatični in parasimpatični živci. Zahvaljujoč temu imajo limfne žile sposobnost aktivnega krčenja.

Limfa iz torakalnega kanala vstopi v venski sistem v predelu venskega kota, ki ga tvorita leva notranja jugularna in subklavijska vena. Iz desnega limfnega kanala limfa vstopi v venski sistem v predelu venskega kota, ki ga tvorita desna notranja jugularna in subklavijska vena. Poleg tega se vzdolž limfnih žil najdejo limfovenske anastomoze, ki zagotavljajo tudi pretok limfe v vensko kri. Pri odraslem človeku v razmerah relativnega počitka vsako minuto iz torakalnega kanala v subklavijsko veno teče približno 1 ml limfe, od 1,2 do 1,6 litra na dan.

L in m je tekočina, ki jo vsebujejo limfne kapilare in žile. Hitrost gibanja limfe skozi limfne žile je 0,4 0,5 m / s. Po kemični sestavi sta si limfa in krvna plazma zelo blizu. Glavna razlika je v tem, da limfa vsebuje bistveno manj beljakovin kot krvna plazma. Limfa vsebuje beljakovine protrombin, fibrinogen, zato se lahko strdi. Vendar je ta sposobnost v limfi manj izrazita kot v krvi. V 1 mm 3 limfe najdemo 2-20 tisoč limfocitov. Pri odraslem človeku dnevno iz torakalnega kanala v krvni obtok venskega sistema vstopi več kot 35 milijard limfocitnih celic.

V obdobju prebave se količina hranil, predvsem maščobe, močno poveča v limfi mezenteričnih žil, kar ji daje mlečno belo barvo. 6 ur po obroku se lahko vsebnost maščobe v limfi torakalnega kanala v primerjavi z začetnimi vrednostmi večkrat poveča. Ugotovljeno je bilo, da sestava limfe odraža intenzivnost presnovnih procesov v organih in tkivih. Prehod različnih snovi iz krvi v limfo je odvisen od njihove difuzijske sposobnosti, hitrosti vstopa v žilno posteljo in značilnosti prepustnosti sten. krvne kapilare... Strupi in toksini, predvsem bakterijski, zlahka prehajajo v limfo.

Tvorba limfe... Vir limfe je intersticijska tekočina, zato je treba upoštevati dejavnike, ki prispevajo k njenemu nastanku. Tkivna tekočina nastane iz krvi v najmanjših krvnih žilah, kapilarah. Zapolnjuje medcelične prostore vseh tkiv. Tkivna tekočina je vmesni medij med krvjo in telesnimi celicami. Skozi tkivno tekočino celice prejmejo vsa hranila in kisik, ki so potrebni za njihovo vitalno aktivnost, vanj pa se sproščajo presnovni produkti, vključno z ogljikovim dioksidom.

Gibanje limfe... Na gibanje limfe skozi žile limfnega sistema vplivajo številni dejavniki. D.C limfo zagotavlja neprekinjeno nastajanje tkivne tekočine in njen prehod iz intersticijskih prostorov v limfne žile. Za gibanje limfe sta bistvena aktivnost organov in kontraktilnost limfnih žil.

Pomožni dejavniki, ki prispevajo k gibanju limfe, so: kontraktilna aktivnost progastih in gladkih mišic, negativni tlak v velikih venah in prsni votlini, povečanje volumna prsnega koša med vdihom, kar povzroči sesanje limfe iz limfnega sistema. plovila.

Bezgavke

Limfa pri svojem gibanju od kapilar do osrednjih žil in kanalov prehaja skozi eno ali več bezgavk. Odrasel človek ima 500 1000 bezgavk različnih velikosti od glave žebljička do majhnega zrna fižola. Limfne vozle v velikem številu se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti, v pazduha, na komolčnem pregibu, v trebušni votlini, medeničnem predelu, poplitealni jami itd. V bezgavko vstopi več limfnih žil, ena pa izstopi, po kateri teče limfa iz vozla.

V bezgavkah najdemo tudi mišične elemente, ki jih inervirajo simpatični in parasimpatični živci.

Bezgavke opravljajo številne pomembne funkcije: hematopoetske, imunopoetske, zaščitno-filtracijske, izmenjevalne in rezervoarske.

Hematopoetska funkcija... V bezgavkah nastanejo majhni in srednje veliki limfociti, ki z limfnim tokom vstopijo v desne limfne in prsne kanale, nato pa v kri. Dokaz za nastanek limfocitov v bezgavkah je, da je število limfocitov v limfi, ki teče iz vozla, veliko večje kot v pretočni.

Imunopoetski funkcijo. V bezgavkah se tvorijo celični elementi (plazemske celice, imunociti) in beljakovinske snovi globulinske narave (protitelesa), ki so neposredno povezane z oblikovanjem imunosti v človeškem telesu. Poleg tega se v bezgavkah proizvajajo celice humoralne (sistem B-limfocitov) in celične (T-limfocitni sistem) imunosti.

Zaščitna in filtrirna funkcija... Bezgavke so nekakšni biološki filtri, ki zavirajo vstop tujih delcev, bakterij, toksinov, tujih beljakovin in celic v limfo in kri. Tako je bilo na primer pri prehajanju seruma, nasičenega s streptokoki, skozi bezgavke poplitealne jame ugotovljeno, da se 99% mikrobov zadrži v vozliščih. Ugotovljeno je bilo tudi, da so virusi v bezgavkah vezani na limfocite in druge celice. Izvajanje zaščitno-filtracijske funkcije s strani bezgavk spremlja povečanje tvorbe limfocitov.

Funkcija izmenjave... Bezgavke so aktivno vključene v presnovo beljakovin, maščob, vitaminov in drugih hranil, ki vstopajo v telo.

Rezervoar funkcijo. Limfne vozle skupaj z limfnimi žilami so depo za limfo. Sodelujejo tudi pri prerazporeditvi tekočine med krvjo in limfo.

Tako bezgavke in bezgavke opravljajo številne pomembne funkcije v telesu živali in ljudi. Limfni sistem kot celota zagotavlja odtok limfe iz tkiv in njen vstop v žilno posteljo. Ko so limfne žile zamašene ali stisnjene, je odtok limfe iz organov moten, kar vodi do edema tkiva kot posledica prelivanja intersticijskih prostorov s tekočino.

  • Značilnosti srčno-žilnega sistema
  • Srce: anatomske in fiziološke strukturne značilnosti
  • Srčno-žilni sistem: žile
  • Fiziologija srčno-žilnega sistema: sistemski krvni obtok
  • Fiziologija srčno-žilnega sistema: shema pljučnega obtoka

Srčno-žilni sistem je skupek organov, ki so odgovorni za zagotavljanje pretoka krvi v organizmih vseh živih bitij, vključno s človekom. Pomen srčno-žilnega sistema je zelo velik za telo kot celoto: odgovoren je za proces krvnega obtoka in za obogatitev vseh telesnih celic z vitamini, minerali in kisikom. Odstranjevanje CO 2, odpadnih organskih in anorganskih snovi poteka tudi s pomočjo srčno-žilnega sistema.

Značilnosti srčno-žilnega sistema

Glavne sestavine srčno-žilnega sistema so srce in krvne žile. Žile lahko razdelimo na najmanjše (kapilare), srednje (žile) in velike (arterije, aorta).

Kri prehaja v krožečem zaprtem krogu, to gibanje nastane zaradi dela srca. Deluje kot nekakšna črpalka ali bat in ima zmogljivost praznjenja. Ker je proces krvnega obtoka neprekinjen, srčno-žilni sistem in kri opravljata vitalne funkcije, in sicer:

  • prevoz;
  • zaščita;
  • homeostatske funkcije.

Kri je odgovorna za dostavo in transport esencialnih snovi: plinov, vitaminov, mineralov, metabolitov, hormonov, encimov. Vse molekule, ki se prenašajo s krvjo, se praktično ne transformirajo in se ne spreminjajo, lahko vstopijo le v eno ali drugo spojino z beljakovinskimi celicami, hemoglobinom in se prenašajo že spremenjene. Transportno funkcijo lahko razdelimo na:

  • dihalni (iz organov dihalnega sistema se O 2 prenese v vsako celico tkiva celotnega organizma, CO 2 - iz celic v dihalni sistem);
  • hranljiva (prenos hranil - mineralov, vitaminov);
  • izločanje (odpadni produkti presnovnih procesov se izločajo iz telesa);
  • regulativno (zagotavljanje kemične reakcije s pomočjo hormonov in biološko aktivnih snovi).

Zaščitno funkcijo lahko razdelimo tudi na:

  • fagocitni (levkociti fagocitirajo tuje celice in tuje molekule);
  • imunski (protitelesa so odgovorna za uničenje in boj proti virusom, bakterijam in vsaki okužbi, ki je vstopila v človeško telo);
  • hemostatična (strjevanje krvi).

Namen homeostatske funkcije krvi je vzdrževanje pH, osmotskega tlaka in temperature.

Nazaj na kazalo

Srce: anatomske in fiziološke strukturne značilnosti

Lokacija srca je prsni koš. Od tega je odvisen celoten srčno-žilni sistem. Srce je zaščiteno z rebri in skoraj v celoti pokrito s pljuči. Zaradi podpore žil je podvržen rahlemu premikanju, da se lahko premika med postopkom krčenja. Srce je mišični organ, razdeljen na več votlin, ima maso do 300 g. Srčno steno tvori več plasti: notranja se imenuje endokard (epitel), srednja, miokard, je srčna mišica, zunanji se imenuje epikardij (vrsta tkiva je vezivna). Na vrhu srca je še ena plast lupina, v anatomiji se imenuje perikardna vrečka ali perikardij. Zunanja lupina je precej gosta, se ne raztegne, kar omogoča, da odvečna kri ne napolni srca. Osrčnik ima med plastmi zaprto votlino, napolnjeno s tekočino, ki zagotavlja zaščito pred trenjem med kontrakcijami.

Sestavni deli srca so 2 atrija in 2 ventrikla. Delitev na desni in levi del srca poteka s pomočjo trdnega septuma. Za atrije in ventrikle (desni in levi) je predvidena povezava z odprtino, v kateri se nahaja ventil. Ima 2 lista na levi strani in se imenuje mitralna, 3 liste na desni strani se imenujejo triskupidni. Zaklopke se odpirajo samo v ventrikularno votlino. To je posledica tetivnih niti: en konec je pritrjen na zaklopke, drugi pa na papilarno mišično tkivo. Papilarne mišice so izrastki na stenah ventriklov. Proces krčenja ventriklov in papilarnih mišic poteka sočasno in sinhrono, medtem ko se tetivne niti vlečejo, kar preprečuje vrnitev pretoka krvi v atrije. V levem prekatu je aorta, v desnem - pljučna arterija. Na izhodu teh posod so 3 konice zaklopk v obliki polmeseca. Njihova funkcija je zagotoviti pretok krvi v aorto in pljučno arterijo. Kri se ne vrača zaradi polnjenja zaklopk s krvjo, njihovega ravnanja in zapiranja.

Nazaj na kazalo

Srčno-žilni sistem: žile

Znanost, ki preučuje strukturo in delovanje krvnih žil, se imenuje angiologija. Največja neparna arterijska veja, ki je vključena v velik krog krvni obtok je aorta. Njegove periferne veje zagotavljajo pretok krvi v vse najmanjše celice v telesu. Ima tri sestavne elemente: naraščajoče, ločne in padajoče (prsni koš, trebuh). Aorta začne izstopiti iz levega prekata, nato pa kot lok zaobide srce in hiti navzdol.

Najvišji krvni tlak ima aorta, zato so njene stene močne, močne in debele. Sestavljen je iz treh plasti: notranji del je sestavljen iz endotelija (zelo podoben sluznici), srednji sloj je gosto vezivno tkivo in gladka mišična vlakna, zunanjo plast tvori mehko in ohlapno vezivno tkivo.

Stene aorte so tako močne, da same potrebujejo oskrbo s hranili, ki jih zagotavljajo majhne bližnje žile. Enako strukturo najdemo v pljučnem deblu, ki zapusti desni prekat.

Žile, ki prenašajo kri iz srca v tkivne celice, se imenujejo arterije. Stene arterij so obložene s tremi plastmi: notranjo tvori endotelijski unilamelarni epitelij, ki leži na vezivnem tkivu. Sredina je gladka mišična vlaknasta plast, v kateri so prisotna elastična vlakna. Zunanja plast je obložena z ohlapnim adventivnim vezivnim tkivom. Velike posode imajo premer od 0,8 cm do 1,3 cm (pri odrasli osebi).

Vene so odgovorne za prenašanje krvi iz celic organov v srce. Po strukturi so vene podobne arterijam, le ena razlika je v srednji plasti. Obložena je z manj razvitimi mišičnimi vlakni (elastična vlakna so odsotna). Prav zaradi tega se vena ob prerezu zruši, zaradi nizkega tlaka je odtok krvi šibek in počasen. Eno arterijo vedno spremljata dve veni, tako da je, če štejemo število žil in arterij, prve skoraj dvakrat več.

Srčno-žilni sistem ima majhne krvne žile - kapilare. Njihove stene so zelo tanke, tvori jih ena plast endotelijskih celic. To spodbuja presnovne procese (O 2 in CO 2), transport in dostavo potrebnih snovi iz krvi v celice tkiv organov celotnega organizma. V kapilarah se sprošča plazma, ki sodeluje pri tvorbi intersticijske tekočine.

Arterije, arteriole, majhne žile, venule so sestavni deli mikrovaskulature.

Arteriole so majhne žile, ki prehajajo v kapilare. Uravnavajo pretok krvi. Venule so majhne krvne žile, ki omogočajo odtekanje venske krvi. Prekapilare so mikrožile, odhajajo od arteriol in prehajajo v hemokapilare.

Med arterijami, venami in kapilarami so prisotne povezovalne veje, imenovane anastomoze. Toliko jih je, da se oblikuje cela mreža plovil.

Funkcija krožnega krvnega pretoka je rezervirana za kolateralne žile, prispevajo k obnovi krvnega obtoka na mestih zamašitve glavnih žil.

Krvožilni sistem sestavljajo štiri komponente: srce, krvne žile, organi - depo krvi, regulacijski mehanizmi.

Krvožilni sistem je sestavni del srčno-žilnega sistema, ki poleg krvnega obtoka vključuje limfni sistem. Zaradi njegove prisotnosti je zagotovljeno stalno neprekinjeno gibanje krvi skozi žile, na kar vplivajo številni dejavniki:

1) delo srca kot črpalke;

2) razlika v tlaku v srčno-žilnem sistemu;

3) izolacija;

4) ventilni aparat srca in žil, ki preprečuje povratni pretok krvi;

5) elastičnost žilne stene, zlasti velikih arterij, zaradi česar se pulzirajoči izliv krvi iz srca pretvori v neprekinjen tok;

6) negativni intraplevralni tlak (sesa kri in olajša njeno vensko vračanje v srce);

7) krvna teža;

8) mišična aktivnost (krčenje skeletnih mišic zagotavlja potiskanje krvi, medtem ko se frekvenca in globina dihanja povečata, kar vodi do zmanjšanja tlaka v plevralni votlini, povečanja aktivnosti proprioceptorjev, kar povzroča vznemirjenje v osrednjem živčevju sistem ter povečanje moči in srčnega utripa).

V človeškem telesu kri kroži v dveh krogih krvnega obtoka – velikem in majhnem, ki skupaj s srcem tvorita zaprt sistem.

Majhen krog krvnega obtoka je prvi opisal M. Servetus leta 1553. Začne se v desnem prekatu in se nadaljuje v pljučno deblo, preide v pljuča, kjer se izvaja izmenjava plinov, nato kri teče po pljučnih venah v levi atrij. Kri je obogatena s kisikom. Iz levega atrija arterijska kri, nasičena s kisikom, vstopi v levi prekat, od koder se začne velik krog... Leta 1685 jo je odprl W. Harvey. Kri, ki vsebuje kisik, se skozi aorto skozi manjše žile usmeri v tkiva in organe, kjer poteka izmenjava plinov. Posledično teče venska kri skozi sistem votlih ven (zgornje in spodnje), ki se pretakajo v desni atrij. nizka vsebnost kisik.

Posebnost je dejstvo, da se v velikem krogu arterijska kri premika po arterijah, venska pa po venah. V majhnem krogu, nasprotno, venska kri teče skozi arterije, arterijska kri pa teče skozi vene.

2. Morfofunkcionalne značilnosti srca

Srce je organ s štirimi komorami, sestavljen iz dveh atrij, dveh prekatov in dveh atrijskih dodatkov. S krčenjem atrija se začne delo srca. Srčna masa pri odraslem je 0,04% telesne teže. Njegovo steno tvorijo tri plasti - endokard, miokard in epikard. Endokard je sestavljen iz vezivnega tkiva in zagotavlja organu nemočenje stene, kar olajša hemodinamiko. Miokard tvori progasto mišično vlakno, katerega največja debelina je v levem prekatu, najmanjša pa v atriju. Epikard je visceralna plast seroznega perikarda, pod katero se nahajajo krvne žile in živčna vlakna. Zunaj srca je perikardij - perikardna vrečka. Sestavljen je iz dveh plasti - serozne in vlaknaste. Serozno plast tvorijo visceralni in parietalni listi. Parietalna plast se združi s fibrozno plastjo in tvori perikardialno vrečko. Med epikardijem in parietalnim listom je votlina, ki bi morala biti običajno napolnjena s serozno tekočino, da se zmanjša trenje. Perikardne funkcije:

1) zaščita pred mehanskimi obremenitvami;

2) preprečevanje prekomernega raztezanja;

3) osnova za velike krvne žile.

Srce je z navpičnim septumom razdeljeno na desno in levo polovico, ki pri odraslem običajno med seboj ne komunicirata. Horizontalni septum tvorijo vlaknasta vlakna in deli srce na atrij in ventrikle, ki ju povezuje atrioventrikularna plošča. V srcu obstajata dve vrsti zaklopk - zaklopke in pollunarne zaklopke. Zaklopka je dvojnik endokarda, v plasteh katerega so vezivno tkivo, mišični elementi, krvne žile in živčna vlakna.

Zaklopke se nahajajo med atrijem in ventriklom, s tremi lističi v levi polovici in dvema v desni polovici. Pollunarne zaklopke se nahajajo na izhodu iz ventriklov krvnih žil - aorte in pljučnega debla. Imajo žepe, ki se zaprejo, ko so napolnjene s krvjo. Ventili so pasivni in na njih vpliva diferenčni tlak.

Srčni cikel je sestavljen iz sistole in diastole. sistola- krčenje, ki traja 0,1–0,16 s v atriju in 0,3–0,36 s v ventriklu. Atrijska sistola je šibkejša od ventrikularne sistole. diastola- sprostitev, v atriju traja 0,7–0,76 s, v prekatih - 0,47–0,56 s. Trajanje srčnega cikla je 0,8–0,86 s in je odvisno od pogostosti kontrakcij. Čas, v katerem atriji in ventrikli mirujejo, se imenuje splošna pavza v srčni aktivnosti. Traja približno 0,4 sekunde. V tem času srce počiva, njegove komore pa so delno napolnjene s krvjo. Sistola in diastola sta zapleteni fazi in sta sestavljeni iz več obdobij. V sistoli ločimo dve obdobji - napetost in izgon krvi, vključno z:

1) faza asinhronega krčenja - 0,05 s;

2) faza izometrične kontrakcije - 0,03 s;

3) faza hitrega izločanja krvi - 0,12 s;

4) faza počasnega izločanja krvi - 0,13 s.

Diastola traja približno 0,47 s in je sestavljena iz treh obdobij:

1) protodiastolični - 0,04 s;

2) izometrično - 0,08 s;

3) obdobje polnjenja, v katerem se razlikuje faza hitrega iztiska krvi - 0,08 s, faza počasnega iztiska krvi - 0,17 s, čas presistol - polnjenje ventriklov s krvjo - 0,1 s.

Na dolžino srčnega cikla vplivajo srčni utrip, starost in spol.

3. Fiziologija miokarda. Prevodni sistem miokarda. Lastnosti atipičnega miokarda

Miokard predstavlja progasto mišično tkivo, ki ga sestavljajo posamezne celice - kardiomiociti, ki so med seboj povezani s pomočjo neksusov in tvorijo mišično vlakno miokarda. Tako nima anatomske celovitosti, ampak deluje kot sincicij. To je posledica prisotnosti neksusov, ki zagotavljajo hitro prevajanje vzbujanja iz ene celice v ostalo. Glede na posebnosti delovanja ločimo dve vrsti mišic: delovni miokard in atipične mišice.

Delovni miokard tvorijo mišična vlakna z dobro razvito progasto progasto. Delovni miokard ima številne fiziološke lastnosti:

1) razdražljivost;

2) prevodnost;

3) nizka labilnost;

4) kontraktilnost;

5) ognjevzdržnost.

Razdražljivost je sposobnost progaste mišice, da se odzove na živčne impulze. Manjša je od progaste skeletne mišice. Celice delovnega miokarda imajo veliko vrednost membranskega potenciala in se zaradi tega odzivajo le na hudo draženje.

Zaradi nizke hitrosti izvajanja vzbujanja je zagotovljeno izmenično krčenje atrija in prekatov.

Refraktorno obdobje je precej dolgo in je povezano z obdobjem delovanja. Srce se lahko skrči glede na vrsto krčenja posamezne mišice (zaradi dolgega refraktornega obdobja) in po zakonu »vse ali nič«.

Atipična mišična vlakna imajo šibke lastnosti krčenja in imajo precej visoko stopnjo presnovnih procesov. To je posledica prisotnosti mitohondrijev, ki opravljajo funkcijo, ki je blizu funkciji živčnega tkiva, torej zagotavlja generiranje in prevajanje živčnih impulzov. Atipični miokard tvori srčni prevodni sistem. Fiziološke lastnosti atipičnega miokarda:

1) razdražljivost je nižja kot pri skeletnih mišicah, vendar višja kot pri celicah kontraktilnega miokarda, zato se tu pojavi nastajanje živčnih impulzov;

2) prevodnost je manjša od prevodnosti skeletnih mišic, vendar višja od prevodnosti kontraktilnega miokarda;

3) ognjevzdržno obdobje je precej dolgo in je povezano s pojavom akcijskega potenciala in kalcijevih ionov;

4) nizka labilnost;

5) nizka kontraktilnost;

6) avtomatizacija (zmožnost celic, da samostojno ustvarjajo živčni impulz).

Atipične mišice tvorijo vozlišča in snope v srcu, ki se združujejo v prevodni sistem... Vključuje:

1) sinoatrialno vozlišče ali Kis-Fleck (nahaja se na zadnji desni steni, na meji med zgornjo in spodnjo votlo veno);

2) atrioventrikularno vozlišče (leži v spodnjem delu interatrijskega septuma pod endokardijem desnega atrija, pošilja impulze v ventrikle);

3) snop His (prehaja skozi perigastrični septum in se nadaljuje v ventriklu v obliki dveh nog - desne in leve);

4) Purkinjeva vlakna (so veje veje snopa, ki dajejo svoje veje kardiomiocitom).

Obstajajo tudi dodatne strukture:

1) Kentovi snopi (začenši od atrijskih poti in gredo vzdolž stranskega roba srca, povezujejo atrij in ventrikle ter obidejo atrioventrikularne poti);

2) Meigailov snop (nahaja se pod atrioventrikularnim vozliščem in prenaša informacije v ventrikle mimo Hisovih snopov).

Ti dodatni trakti zagotavljajo prenos impulzov, ko je atrioventrikularno vozlišče izklopljeno, torej so vzrok za nepotrebne informacije v patologiji in lahko povzročijo izredno krčenje srca - ekstrasistolo.

Tako ima srce zaradi prisotnosti dveh vrst tkiv dve glavni fiziološki značilnosti - dolgo refraktorno obdobje in avtomatičnost.

4. Avtomatizacija srca

Avtomatizacija- To je sposobnost srca, da se skrči pod vplivom impulzov, ki nastanejo v sebi. Ugotovljeno je bilo, da lahko v celicah atipične miokarda nastanejo živčni impulzi. Pri zdravi osebi se to zgodi na območju sinoatrialnega vozlišča, saj se te celice po strukturi in lastnostih razlikujejo od drugih struktur. So vretenaste, razporejene v skupine in obdane s skupno bazalno membrano. Te celice imenujemo srčni spodbujevalniki prvega reda ali srčni spodbujevalniki. V njih se presnovni procesi odvijajo z visoko hitrostjo, zato metaboliti nimajo časa, da bi se izvajali in se kopičili v medcelični tekočini. Značilne lastnosti so tudi nizek membranski potencial in visoka prepustnost za ione Na in Ca. Označeno precej nizka aktivnost delovanje natrijevo-kalijeve črpalke, ki je posledica razlike v koncentraciji Na in K.

Avtomatizacija se pojavi v fazi diastole in se kaže s premikom Na ionov v celico. V tem primeru se vrednost membranskega potenciala zmanjša in teži k temu kritična raven depolarizacija - pojavi se počasna spontana diastolična depolarizacija, ki jo spremlja zmanjšanje naboja membrane. V fazi hitre depolarizacije se odprejo kanali za ione Na in Ca, ki se začnejo premikati v celico. Posledično se naboj membrane zmanjša na nič in se obrne in doseže + 20–30 mV. Gibanje Na poteka, dokler ni doseženo elektrokemično ravnotežje za ione Na, nato se začne faza platoja. V fazi platoja ioni Ca še naprej vstopajo v celico. V tem času srčno tkivo ni razdražljivo. Ko se doseže elektrokemično ravnotežje za ione Ca, se faza platoja konča in začne se obdobje repolarizacije – vrnitev naboja membrane na prvotno raven.

Za akcijski potencial sinoatrialnega vozlišča je značilna manjša amplituda in je ± 70–90 mV, normalni potencial pa je enak ± 120–130 mV.

Običajno se potenciali v sinoatrialnem vozlišču pojavijo zaradi prisotnosti celic – srčnih spodbujevalnikov prvega reda. Toda tudi drugi deli srca so pod določenimi pogoji sposobni ustvariti živčni impulz. To se zgodi, ko je sinoatrijsko vozlišče izklopljeno in ko je vklopljeno dodatno draženje.

Ko je sinoatrijsko vozlišče izklopljeno iz dela, se v atrioventrikularnem vozlišču - srčnem spodbujevalniku drugega reda opazi nastajanje živčnih impulzov s frekvenco 50-60 krat na minuto. V primeru kršitve atrioventrikularnega vozla z dodatnim draženjem se v celicah Hisovega snopa pojavi vzbujanje s frekvenco 30-40 krat na minuto - srčni spodbujevalnik tretjega reda.

Gradient avtomatizacije- to je zmanjšanje sposobnosti avtomatizacije z oddaljenostjo od sinoatrialnega vozlišča.

5. Energetska oskrba miokarda

Za delovanje srca kot črpalka je potrebna zadostna količina energije. Proces oskrbe z energijo je sestavljen iz treh stopenj:

1) izobraževanje;

2) prevoz;

3) poraba.

Energija nastane v mitohondrijih v obliki adenozin trifosfata (ATP) med aerobno reakcijo med oksidacijo maščobnih kislin (predvsem oleinske in palmitinske). Med tem procesom nastane 140 molekul ATP. Oskrba z energijo lahko nastane tudi zaradi oksidacije glukoze. Toda to je energetsko manj ugodno, saj pri razpadu 1 molekule glukoze nastane 30–35 molekul ATP. Če je oskrba srca s krvjo motena, postanejo aerobni procesi zaradi pomanjkanja kisika nemogoči in aktivirajo se anaerobne reakcije. V tem primeru 2 molekuli ATP izhajata iz 1 molekule glukoze. To vodi v nastanek srčnega popuščanja.

Nastala energija se prenaša iz mitohondrijev skozi miofibrile in ima številne značilnosti:

1) se izvaja v obliki kreatin fosfotransferaze;

2) njegov transport zahteva prisotnost dveh encimov -

ATP-ADP-transferaza in kreatin fosfokinaza

ATP se z aktivnim transportom s sodelovanjem encima ATP-ADP-transferaze prenese na zunanjo površino mitohondrijske membrane in se z uporabo aktivnega centra kreatin fosfokinaze in Mg ionov dostavi kreatinu s tvorbo ADP in kreatin fosfata. . ADP vstopi v aktivno središče translokaze in se prečrpa v mitohondrije, kjer se ponovno fosforilira. Kreatin fosfat se s tokom citoplazme usmeri v mišične beljakovine. Vsebuje tudi encim kreatin fosfooksidazo, ki zagotavlja tvorbo ATP in kreatina. Kreatin se s tokom citoplazme približa mitohondrijski membrani in spodbudi proces sinteze ATP.

Posledično se 70% proizvedene energije porabi za krčenje in sprostitev mišic, 15% - za kalcijevo črpalko, 10% gre za natrijevo-kalijevo črpalko, 5% gre za sintetične reakcije.

6. Koronarni pretok krvi, njegove značilnosti

Za popolno delovanje miokarda je potrebna zadostna oskrba s kisikom, ki ga zagotavljajo koronarne arterije. Začnejo se na dnu aortnega loka. Desna koronarna arterija oskrbuje večino desnega prekata, interventrikularni septum, zadnjo steno levega prekata, preostale dele oskrbuje leva koronarna arterija. Koronarne arterije se nahajajo v utoru med atrijem in ventriklom in tvorijo številne veje. Arterije spremljajo koronarne vene, ki se izlivajo v venski sinus.

Značilnosti koronarnega krvnega obtoka:

1) visoka intenzivnost;

2) sposobnost pridobivanja kisika iz krvi;

3) prisotnost velikega števila anastomoz;

4) visok ton gladke mišične celice med krčenjem;

5) pomembna vrednost krvnega tlaka.

V mirovanju vsakih 100 g srčne mase porabi 60 ml krvi. S prehodom v aktivno stanje se intenzivnost koronarnega pretoka krvi poveča (pri usposobljenih ljudeh se dvigne na 500 ml na 100 g, pri netreniranih pa do 240 ml na 100 g).

V stanju mirovanja in aktivnosti miokard izloči do 70–75 % kisika iz krvi, s povečanjem potreb po kisiku pa se njegova sposobnost izločanja ne poveča. Potrebo zapolnimo s povečanjem intenzivnosti krvnega pretoka.

Zaradi prisotnosti anastomoz so arterije in vene med seboj povezane mimo kapilar. Število dodatnih žil je odvisno od dveh razlogov: telesne pripravljenosti osebe in dejavnika ishemije (pomanjkanje oskrbe s krvjo).

Za koronarni pretok krvi je značilen relativno visok krvni tlak. To je posledica dejstva, da koronarne žile izvirajo iz aorte. Pomen tega je v tem, da se ustvarijo pogoji za boljši prenos kisika in hranil v medcelični prostor.

Med sistolo do 15% krvi priteče v srce, med diastolo pa do 85%. To je posledica dejstva, da med sistolo kontrakcijska mišična vlakna stisnejo koronarne arterije. Posledično pride do porcijskega sproščanja krvi iz srca, kar se odraža v vrednosti krvnega tlaka.

Regulacija koronarnega pretoka krvi se izvaja s pomočjo treh mehanizmov - lokalnega, živčnega, humoralnega.

Avtoregulacijo lahko izvajamo na dva načina - metabolično in miogeno. Presnovna metoda regulacije je povezana s spremembo lumna koronarnih žil zaradi snovi, ki nastanejo kot posledica presnove. Širitev koronarnih žil se pojavi pod vplivom več dejavnikov:

1) pomanjkanje kisika vodi do povečanja intenzivnosti krvnega pretoka;

2) presežek ogljikovega dioksida povzroči pospešen odtok metabolitov;

3) adenozil pomaga razširiti koronarne arterije in povečati pretok krvi.

Pri presežku piruvata in laktata se pojavi šibek vazokonstriktorski učinek.

Miogeni učinek Ostroumov-Beilis sestoji iz dejstva, da se gladke mišične celice začnejo odzivati ​​na raztezanje s krčenjem, ko se krvni tlak dvigne, in se sprostijo, ko se zniža. Posledično se hitrost krvnega pretoka ne spremeni ob znatnih nihanjih krvnega tlaka.

Živčna regulacija koronarnega krvnega pretoka se izvaja predvsem s simpatičnim oddelkom avtonomnega živčnega sistema in se vklopi, ko se intenzivnost koronarnega krvnega pretoka poveča. To je posledica naslednjih mehanizmov:

1) v koronarnih žilah prevladujejo 2-adrenergični receptorji, ki pri interakciji z noradrenalinom znižajo ton gladkih mišičnih celic in povečajo lumen žil;

2) ko se aktivira simpatični živčni sistem, se vsebnost metabolitov v krvi poveča, kar vodi do širjenja koronarnih žil, posledično se opazi izboljšana oskrba srca s kisikom in hranili.

Humoralna regulacija je podobna regulaciji vseh vrst plovil.

7. Refleksni vplivi na delovanje srca

Za dvosmerno komunikacijo srca s centralnim živčnim sistemom so odgovorni tako imenovani srčni refleksi. Trenutno obstajajo trije refleksni vplivi - lastni, povezani, nespecifični.

Lastni srčni refleksi nastanejo, ko so receptorji, ki so vgrajeni v srce in krvne žile, vzbujeni, torej v lastnih receptorjih srčno-žilnega sistema. Ležijo v obliki grozdov - refleksogenih ali receptivnih polj srčno-žilnega sistema. V območju refleksogenih con so mehano- in kemoreceptorji. Mehanoreceptorji se bodo odzvali na spremembe tlaka v krvnih žilah, na raztezanje, na spremembe v volumnu tekočine. Kemoreceptorji se odzivajo na spremembe v kemični sestavi krvi. V normalnih pogojih je za te receptorje značilna konstanta električna aktivnost... Torej, ko se tlak ali kemična sestava krvi spremeni, se spremeni impulz iz teh receptorjev. Obstaja šest vrst lastnih refleksov:

1) refleks Bainbridge;

2) vplivi s področja karotidnih sinusov;

3) vplivi iz območja aortnega loka;

4) učinki iz koronarnih žil;

5) učinki iz pljučnih žil;

6) učinki perikardnih receptorjev.

Refleksni vplivi iz območja karotidnih sinusov- ampulo podobni podaljški notranje karotidne arterije na mestu bifurkacije skupne karotidne arterije. S povečanjem tlaka se impulzi iz teh receptorjev povečajo, impulzi se prenašajo skozi vlakna IV para lobanjskih živcev in poveča se aktivnost para IX lobanjskih živcev. Posledično pride do obsevanja razburjenja, ki se prenaša v srce skozi vlakna vagusnih živcev, kar vodi do zmanjšanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij.

Z zmanjšanjem tlaka na območju karotidnih sinusov se impulzi v osrednjem živčnem sistemu zmanjšajo, aktivnost IV para lobanjskih živcev se zmanjša in aktivnost jeder para X lobanjskih živcev se zmanjša. se opazi. Prevladujoči vpliv simpatičnih živcev prihaja, dvigovanje moč in srčni utrip.

Vrednost refleksnih vplivov s področja karotidnih sinusov je zagotoviti samoregulacijo srca.

S povečanjem tlaka refleksni vplivi iz aortnega loka vodijo do povečanja impulzov vzdolž vlaken vagusnih živcev, kar vodi do povečanja aktivnosti jeder in zmanjšanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij ter obratno.

Z zvišanjem tlaka refleksni vplivi iz koronarnih žil vodijo do zaviranja srca. V tem primeru pride do zmanjšanja tlaka, globine dihanja in spremembe plinske sestave krvi.

S preobremenitvijo receptorjev iz pljučnih žil opazimo zaviranje delovanja srca.

Ko se perikard raztegne ali razdraži zaradi kemikalij, opazimo zaviranje srčne aktivnosti.

Tako lastni srčni refleksi sami uravnavajo velikost krvnega tlaka in delovanje srca.

Konjugirani srčni refleksi vključujejo refleksne vplive receptorjev, ki niso neposredno povezani z delovanjem srca. To so na primer receptorji notranjih organov, zrklo, temperaturni in bolečinski receptorji kože itd. Njihov pomen je v zagotavljanju prilagajanja dela srca spremenljivim pogojem zunanjega in notranjega okolja. Pripravljajo tudi srčno-žilni sistem na prihajajočo preobremenitev.

Nespecifični refleksi so običajno odsotni, vendar jih je mogoče opaziti med poskusom.

Tako refleksni vplivi zagotavljajo uravnavanje srčne aktivnosti v skladu s potrebami telesa.

8. Živčna regulacija srca

Za živčno regulacijo so značilne številne značilnosti.

1. Živčni sistem ima začetni in korektivni učinek na delo srca ter zagotavlja prilagajanje potrebam telesa.

2. Živčni sistem uravnava intenzivnost presnovnih procesov.

Srce inervirajo vlakna centralnega živčnega sistema - ekstrakardialni mehanizmi in lastna vlakna - intrakardialna. Mehanizmi intrakardialne regulacije temeljijo na mesimpatičnem živčnem sistemu, ki vsebuje vse potrebne intrakardialne tvorbe za nastanek refleksnega loka in izvajanje lokalne regulacije. Pomembno vlogo imajo vlakna parasimpatičnega in simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, ki zagotavljajo aferentno in eferentno inervacijo. Eferentna parasimpatična vlakna predstavljajo vagusni živci, telesa I preganglionskih nevronov, ki se nahajajo na dnu romboidne fose podolgovate medule. Njihovi procesi se končajo intramuralno, telesa II postganglionskih nevronov pa se nahajajo v srčnem sistemu. Vagusni živci zagotavljajo inervacijo tvorb prevodnega sistema: desno - sinoatrialno vozlišče, levo - atrioventrikularno. Centri simpatičnega živčnega sistema se nahajajo v stranskih rogovih hrbtenjače na ravni I-V torakalnih segmentov. Inervira ventrikularni miokard, atrijski miokard, prevodni sistem.

Ko se aktivira simpatični živčni sistem, se spremenita moč in srčni utrip.

Centri jeder, ki inervirajo srce, so v stanju stalnega zmernega vznemirjenja, zaradi katerega v srce prihajajo živčni impulzi. Ton simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ni enak. Pri odraslih prevladuje ton vagusnih živcev. Podpirajo ga impulzi, ki prihajajo iz osrednjega živčnega sistema iz receptorjev, vgrajenih v žilni sistem. Ležijo v obliki akumulacije živcev refleksogenih con:

1) v predelu karotidnega sinusa;

2) na območju aortnega loka;

3) v območju koronarnih žil.

Ko so živci, ki prihajajo iz karotidnih sinusov v centralni živčni sistem, prerezani, pride do padca tonusa jeder, ki inervirajo srce.

Vagusni in simpatični živci so antagonisti in imajo pet vrst vpliva na delo srca:

1) kronotropni;

2) batmotropni;

3) dromotropni;

4) inotropno;

5) tonotropno.

Parasimpatični živci negativno vplivajo v vseh petih smereh, simpatični pa nasprotno.

Aferentni živci srca prenašajo impulze iz osrednjega živčnega sistema do končičev vagusnih živcev – primarnih senzoričnih kemoreceptorjev, ki se odzivajo na spremembe krvnega tlaka. Nahajajo se v miokardu atrija in levega prekata. S povečanjem tlaka se aktivnost receptorjev poveča, vznemirjenje pa se prenese na podolgovato medulo, delo srca se refleksno spremeni. Vendar pa se v srcu najdejo prosti živčnih končičev ki tvorijo subendokardni pleksus. Nadzirajo procese tkivnega dihanja. Iz teh receptorjev gredo impulzi v nevrone hrbtenjače in zagotavljajo nastanek bolečine med ishemijo.

Tako aferentno inervacijo srca izvajajo predvsem vlakna vagusnih živcev, ki povezujejo srce s centralnim živčnim sistemom.

9. Humoralna regulacija srca

Humoralni regulacijski dejavniki so razdeljeni v dve skupini:

1) snovi sistemskega delovanja;

2) lokalne snovi.

TO sistemske snovi vključujejo elektrolite in hormone. Elektroliti (Ca ioni) imajo izrazit učinek na delo srca (pozitiven inotropni učinek). Pri presežku Ca lahko pride do srčnega zastoja v času sistole, saj ni popolne sprostitve. Na ioni lahko zmerno stimulirajo delovanje srca. S povečanjem njihove koncentracije opazimo pozitiven batmotropni in dromotropni učinek. K ioni v visokih koncentracijah zaradi hiperpolarizacije zaviralno vplivajo na delo srca. Vendar pa rahlo povečanje vsebnosti K spodbuja koronarni pretok krvi. Zdaj je bilo ugotovljeno, da s povečanjem ravni K v primerjavi s Ca pride do zmanjšanja dela srca in obratno.

Hormon adrenalin poveča moč in srčni utrip, izboljša koronarni pretok krvi in ​​poveča presnovne procese v miokardu.

tiroksin (hormon Ščitnica) krepi delo srca, spodbuja presnovne procese, povečuje občutljivost miokarda na adrenalin.

Mineralokortikoidi (aldosteron) spodbujajo reabsorpcijo Na in izločanje K iz telesa.

Glukagon zviša raven glukoze v krvi z razgradnjo glikogena, kar ima za posledico pozitiven inotropni učinek.

Spolni hormoni v povezavi z delovanjem srca so sinergični in krepijo delo srca.

Lokalne snovi delujejo tam, kjer nastanejo. Ti vključujejo mediatorje. Na primer, acetilholin ima pet vrst negativnih učinkov na delovanje srca, norepinefrin pa nasprotno. Tkivni hormoni (kinini) so snovi z visoko biološko aktivnostjo, vendar se hitro uničijo, zato imajo lokalni učinek. Ti vključujejo bradikinin, kalidin, zmerno stimulirajoče žile. Vendar pa s visoke koncentracije lahko povzroči zmanjšanje dela srca. Prostaglandini imajo lahko različne učinke, odvisno od vrste in koncentracije. Metaboliti, ki nastanejo med presnovnimi procesi, izboljšajo pretok krvi.

Tako humoralna regulacija zagotavlja daljšo prilagoditev srca potrebam telesa.

10. Žilni tonus in njegova regulacija

Žilni tonus je, odvisno od izvora, lahko miogeni in živčni.

Miogeni ton se pojavi, ko nekatere žilne gladke mišične celice začnejo spontano ustvarjati živčni impulz. Nastalo vznemirjenje se razširi na druge celice in pride do krčenja. Ton vzdržuje bazalni mehanizem. Različne žile imajo različen bazalni ton: največji ton opazimo v koronarnih žilah, skeletnih mišicah, ledvicah, najmanjši pa v koži in sluznici. Njegov pomen je v tem, da se žile z visokim bazalnim tonom na močno stimulacijo odzovejo s sprostitvijo, z nizkim pa s krčenjem.

Živčni mehanizem se pojavi v gladkih mišičnih celicah žil pod vplivom impulzov iz centralnega živčnega sistema. Zaradi tega pride do še večjega povečanja bazalnega tonusa. Takšen skupni ton je ton počitka, s frekvenco impulzov 1–3 na sekundo.

Tako je žilna stena v stanju zmerne napetosti - žilnega tonusa.

Trenutno obstajajo trije mehanizmi za uravnavanje žilnega tonusa - lokalni, živčni, humoralni.

Avtoregulacija zagotavlja spremembo tona pod vplivom lokalnega vznemirjenja. Ta mehanizem je povezan s sproščanjem in se kaže s sprostitvijo gladkih mišičnih celic. Obstaja miogena in presnovna avtoregulacija.

Miogena regulacija je povezana s spremembo stanja gladkih mišic - to je učinek Ostroumov-Beilis, katerega cilj je vzdrževanje volumna krvi, ki teče v organ na konstantni ravni.

Metabolna regulacija zagotavlja spremembo tonusa gladkih mišičnih celic pod vplivom snovi, ki so potrebne za presnovne procese in presnovke. Povzročajo ga predvsem vazodilatacijski dejavniki:

1) pomanjkanje kisika;

2) povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida;

3) presežek K, ATP, adenina, cATP.

Metabolna regulacija je najbolj izrazita v koronarnih žilah, skeletnih mišicah, pljučih in možganih. Tako so mehanizmi avtoregulacije tako izraziti, da v žilah nekaterih organov nudijo največjo odpornost proti učinku zoženja centralnega živčnega sistema.

Živčna regulacija poteka pod vplivom avtonomnega živčnega sistema, ki deluje kot vazokonstriktor in vazodilatator. Simpatični živci povzročajo vazokonstriktorski učinek pri tistih od njih, v katerih prevladujejo? 1-adrenergični receptorji. To so krvne žile kože, sluznice in prebavil. Impulzi vzdolž vazokonstriktorskih živcev prihajajo tako v mirovanju (1-3 na sekundo) kot v stanju aktivnosti (10-15 na sekundo).

Vazodilatacijski živci so lahko različnega izvora:

1) parasimpatična narava;

2) simpatična narava;

3) aksonski refleks.

Parasimpatični oddelek inervira žile jezika, žleze slinavke, pia mater, zunanji spolni organi. Mediator acetilholin sodeluje z M-holinergičnimi receptorji žilne stene, kar vodi do ekspanzije.

Za simpatični oddelek je značilna inervacija koronarnih žil, možganskih žil, pljuč, skeletnih mišic. To je posledica dejstva, da adrenergični živčni končiči medsebojno delujejo z β-adrenergičnimi receptorji, kar povzroča vazodilatacijo.

Aksonski refleks se pojavi, ko so kožni receptorji razdraženi, ki se izvajajo znotraj aksona ene živčne celice, kar povzroči razširitev lumna posode na tem področju.

Tako živčno regulacijo izvaja simpatični oddelek, ki ima lahko tako razširitvene kot omejevalne učinke. Parasimpatični živčni sistem ima neposreden razširitveni učinek.

Humoralna ureditev izvaja na račun substanc lokalnega in sistemskega delovanja.

Med lokalne snovi sodijo ioni Ca, ki delujejo zožitveno in sodelujejo pri nastanku akcijskega potenciala, kalcijevih mostov, v procesu krčenja mišic. K ioni povzročajo tudi vazodilatacijo in v velikih količinah vodijo do hiperpolarizacije celične membrane. Presežek ionov Na lahko povzroči zvišanje krvnega tlaka in zadrževanje vode v telesu, kar spremeni raven izločanja hormonov.

Hormoni imajo naslednje učinke:

1) vazopresin poveča ton gladkih mišičnih celic arterij in arteriol, kar vodi v njihovo zoženje;

2) adrenalin je sposoben razširiti in zožiti učinek;

3) aldosteron zadržuje Na v telesu, vpliva na žile, povečuje občutljivost žilne stene na delovanje angiotenzina;

4) tiroksin spodbuja presnovne procese v gladkih mišičnih celicah, kar vodi do zožitve;

5) renin proizvajajo celice jukstaglomerularnega aparata in vstopi v krvni obtok, pri čemer deluje na protein angiotenzinogen, ki se pretvori v angiotenzin II, kar vodi do vazokonstrikcije;

6) atriopeptidi imajo razširitveni učinek.

Presnovki (npr. ogljikov dioksid, pirovinska kislina, mlečna kislina, ioni H) delujejo kot kemoreceptorji v srčno-žilnem sistemu in povečajo hitrost prenosa impulzov v centralni živčni sistem, kar povzroči refleksno zoženje.

Lokalne snovi imajo različne učinke:

1) mediatorji simpatičnega živčnega sistema imajo predvsem omejevalni učinek, parasimpatičnega pa širi;

2) biološko aktivne snovi: histamin - razširitev delovanja in serotonin - zožitev;

3) kinini (bradikinin in kalidin) povzročajo razširitveni učinek;

4) prostaglandini večinoma širijo lumen;

5) endotelijski relaksacijski encimi (skupina snovi, ki jih tvorijo endotelijske celice) imajo izrazit lokalni zožitveni učinek.

Tako na žilni ton vplivajo lokalni, živčni in humoralni mehanizmi.

11. Funkcionalni sistem, ki vzdržuje krvni tlak na konstantni ravni

Funkcionalni sistem, ki vzdržuje krvni tlak na konstantni ravni, - začasni sklop organov in tkiv, ki nastane, ko kazalci odstopajo, da bi jih vrnili v normalno stanje. Funkcionalni sistem je sestavljen iz štirih povezav:

1) koristen prilagodljiv rezultat;

2) osrednja povezava;

3) izvršilni nivo;

4) povratne informacije.

Koristen prilagodljiv rezultat- normalna vrednost krvnega tlaka, s spremembo, pri kateri se impulz iz mehanoreceptorjev v centralnem živčnem sistemu poveča, kar povzroči vznemirjenje.

Centralna povezava ki ga predstavlja vazomotorni center. Ko so njegovi nevroni vzbujeni, se impulzi zbližajo in odidejo na eno skupino nevronov - sprejemnik rezultata dejanja. V teh celicah nastane standard končnega rezultata, nato se razvije program za njegovo doseganje.

Izvršna povezava vključuje notranje organe:

1) srce;

2) plovila;

3) izločevalni organi;

4) organi hematopoeze in uničenja krvi;

5) deponirajoča telesa;

6) dihalni sistem (ko se spremeni negativni intraplevralni tlak, se spremeni venski povratek krvi v srce);

7) endokrine žleze, ki izločajo adrenalin, vazopresin, renin, aldosteron;

8) skeletne mišice, ki spreminjajo motorično aktivnost.

Zaradi delovanja izvršilnega člena se krvni tlak povrne. Sekundarni tok impulzov izvira iz mehanoreceptorjev srčno-žilnega sistema in prenaša informacije o spremembah krvnega tlaka v osrednji člen. Ti impulzi gredo do nevronov sprejemnika rezultata dejanja, kjer se rezultat primerja s standardom.

Tako, ko je dosežen želeni rezultat, funkcionalni sistem razpade.

Trenutno je znano, da se osrednji in izvršilni mehanizmi funkcionalnega sistema ne vklopijo hkrati, zato do trenutka vključitve so dodeljene:

1) kratkoročni mehanizem;

2) vmesni mehanizem;

3) dolgotrajen mehanizem.

Kratkodelujoči mehanizmi hitro se vklopijo, vendar trajanje njihovega delovanja je nekaj minut, največ 1 ura, Sem spadajo refleksne spremembe v delu srca in tonusa krvnih žil, se pravi, da se najprej vklopi živčni mehanizem.

Vmesni mehanizem začne delovati postopoma v nekaj urah. Ta mehanizem vključuje:

1) sprememba transkapilarne izmenjave;

2) znižanje filtrirnega tlaka;

3) stimulacija procesa reabsorpcije;

4) sprostitev napetih mišic žil po povečanju njihovega tonusa.

Dolgo delujoči mehanizmi povzročijo pomembnejše spremembe v delovanju različnih organov in sistemov (na primer sprememba delovanja ledvic zaradi spremembe količine izločenega urina). Posledično se krvni tlak povrne. Hormon aldosteron zavira Na, ki spodbuja reabsorpcijo vode in poveča občutljivost gladkih mišic na vazokonstriktorske dejavnike, predvsem na sistem renin-angiotenzin.

Tako se v primeru odstopanja od normalne vrednosti krvnega tlaka združijo različni organi in tkiva, da se obnovijo kazalniki. V tem primeru se oblikujejo tri vrste ovir:

1) zmanjšanje žilne regulacije in delovanja srca;

2) zmanjšanje volumna krvi v obtoku;

3) sprememba ravni beljakovin in oblikovanih elementov.

12. Histohematološka pregrada in njena fiziološka vloga

Histohematogena pregrada Je pregrada med krvjo in tkivom. Prvič so jih odkrili sovjetski fiziologi leta 1929. Morfološki substrat histohematogene pregrade je kapilarna stena, sestavljena iz:

1) fibrinski film;

2) endotelij na bazalni membrani;

3) plast pericitov;

4) adventitija.

V telesu opravljajo dve funkciji - zaščitno in regulacijsko.

Zaščitna funkcija povezana z zaščito tkiva pred vhodnimi snovmi (tuje celice, protitelesa, endogene snovi itd.).

Regulativna funkcija sestoji iz zagotavljanja stalne sestave in lastnosti notranjega okolja telesa, vodenja in prenosa molekul humoralne regulacije, odstranjevanja presnovnih produktov iz celic.

Histohematološka pregrada je lahko med tkivom in krvjo ter med krvjo in tekočino.

Glavni dejavnik, ki vpliva na prepustnost histohematogene pregrade, je prepustnost. Prepustnost- sposobnost celične membrane žilne stene, da prepušča različne snovi. Odvisno je od:

1) morfofunkcionalne značilnosti;

2) aktivnost encimskih sistemov;

3) mehanizmi živčne in humoralne regulacije.

Krvna plazma vsebuje encime, ki lahko spremenijo prepustnost žilne stene. Običajno je njihova aktivnost nizka, vendar se s patologijo ali pod vplivom dejavnikov poveča aktivnost encimov, kar vodi do povečanja prepustnosti. Ti encimi sta hialuronidaza in plazmin. Živčna regulacija poteka po nesinaptičnem principu, saj mediator vstopi v stene kapilar s tokom tekočine. Simpatični del avtonomnega živčnega sistema zmanjša prepustnost, parasimpatični pa se poveča.

Humoralno regulacijo izvajajo snovi, ki so razdeljene v dve skupini - povečajo prepustnost in zmanjšajo prepustnost.

Vse večji učinek imajo mediator acetilholin, kinini, prostaglandini, histamin, serotonin, metaboliti, ki prestavijo pH v kislo okolje.

Heparin, norepinefrin in ioni Ca imajo lahko znižanje učinka.

Histohematološke pregrade so osnova za mehanizme transkapilarne izmenjave.

Tako struktura žilne stene kapilar ter fiziološki in fizikalno-kemijski dejavniki močno vplivajo na delo histohematogenih ovir.