Ventricular septal defect ng puso. Ventricular septal defect: kung ano ito at kung ano ang nagbabanta nito

Sa lahat ng congenital heart defect, ventricular septal defect ang pinakakaraniwan. Maaaring ihiwalay o mangyari ang patolohiya kasama ng iba pang mga malformasyon sa puso. Sa ilang mga kaso, ang isang namamana na predisposisyon ay tinutukoy kapag ang anomalya ay tinutukoy sa mga direktang kamag-anak ng pasyente.

Ang ventricular septal defect (VSD) ay isang depekto sa dingding na naghihiwalay sa kaliwa at kanang ventricles ng puso. Ang antas ng laki ng depekto ay maaaring mag-iba mula sa laki ng pin hanggang sa kumpletong kawalan ng ventricular septum, sa gayon ay lumilikha ng isang solong karaniwang ventricle. Ang ventricular septum ay binubuo ng mas mababang muscular at upper membrane na bahagi, na kung saan ay sagana innervated sa pamamagitan ng pagsasagawa ng cardiomyocytes.

Ang bahagi ng lamad, na malapit sa atrioventricular node, ay kadalasang apektado sa mga matatanda at mas matatandang bata na naninirahan sa Estados Unidos. Ang katulad na impormasyon ay ibinigay sa Taylor, Michael D. "Muscular Ventricular Septal Defect".

Ang mga depekto sa ventricular septal ng lamad ay mas karaniwan kaysa sa mga depekto ng muscular ventricular septal. Ngayon sila ang pinakakaraniwang congenital cardiac anomaly. Sa ilang mga kaso, ang mga maliliit na depekto ay maaaring magsara sa kanilang sarili, na nangyayari sa 3-5% ng mga bagong silang. Sa ibang mga sitwasyon, kinakailangan ang agarang interbensyon ng pangkat ng kirurhiko sa puso.

Video Ventricular septal defect. congenital heart defects

Pag-uuri

Ngayon, mayroong ilang mga klasipikasyon ng ventricular septal defect, ngunit ang pinaka-katanggap-tanggap at pinag-isang pag-uuri ay ang Classification of Nomenclature at Database ng Congenital Cardiac Surgery. Ang pag-uuri ay batay sa lokasyon ng VSD at ang mga sumusunod:

1. Maramihang mga depekto - tinutukoy sa 5-7% ng mga pasyente, higit pa sa mga Asyano, kadalasang nauugnay sa aortic valve.
2. Depekto ng lamad na bahagi ng septum - ang depekto ay kilala bilang subaortic. Ang pinakakaraniwan, tinutukoy sa 70% ng mga pasyente.
3. Ang depekto ng muscular (trabecular) na bahagi - na matatagpuan sa muscular na bahagi ng septum, ay tinutukoy sa 20% ng mga kaso. Maaari itong higit pang nahahati sa mga uri depende sa lokasyon ng depekto - sa anterior, apikal, posterior at gitnang bahagi.
4. Subaortic defect - kadalasang nauugnay sa isang atrioventricular septal defect, na matatagpuan sa halos 5% ng mga kaso.
5. Kumpletong kawalan ng interventricular septum.

Ilang istatistika

• Sa mga full-term newborns, ang saklaw ng congenital malformation ay humigit-kumulang 6 na kaso bawat 1000.
• Ang dalas ng paglitaw ng VSD sa mga lalaki at babae ay pareho.
• Sa kapanganakan, hanggang sa 90% ng VSD ay tinutukoy sa muscular na bahagi ng interventricular septum.
• Sa unang buwan ng buhay, hanggang sa 80% ng mga depekto sa muscular na bahagi ng IVS ay kusang nagsasara.
• Ang mga depekto na may sukat na ¼ ng diameter ng aorta o mas mababa ay itinuturing na maliit at hindi nangangailangan ng paggamot.

Pathogenesis

Sa panahon ng pag-unlad ng fetus, ang isang ventricular septal defect ay nangyayari kapag ang muscular wall na naghihiwalay sa puso sa kaliwa at kanang bahagi (septum) ay hindi ganap na nabuo sa pagitan ng lower chambers ng puso (ventricles).

SA normal na kondisyon Ang kanang bahagi ng puso ay nagbobomba ng dugo sa mga baga upang ito ay mayaman sa oxygen. Ang kaliwang bahagi ay nagbobomba ng dugong mayaman sa oxygen sa lahat ng iba pang bahagi ng katawan.

Ang congenital heart disease (CHD) ay nagdudulot ng oxygenated na dugo na humalo sa deoxygenated na dugo, na nagiging sanhi ng puso na magtrabaho nang mas mahirap upang magbigay ng sapat na oxygen sa mga tissue ng katawan.

Ang mga depekto sa puso ay iba't ibang laki, at maaaring naroroon ang mga ito sa ilang lugar sa dingding sa pagitan ng mga ventricle. Maaaring may isa o higit pang mga depekto sa parehong oras.

Mga sanhi

Ang mga congenital heart defect, kabilang ang ventricular septal defects, ay nangyayari dahil sa mga salungat na salik sa maagang pag-unlad ng puso sa fetus, ngunit kadalasan ang dahilan ay hindi ganap na malinaw.

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng VSD ay genetika at mga kadahilanan sa kapaligiran. Ang depekto ay maaaring mangyari sa paghihiwalay o kasama ng iba pa congenital anomalya mga sakit sa puso o pag-unlad (halimbawa, may Down syndrome).

Sa ilang mga kaso, ang depekto ay nabubuo ilang araw pagkatapos ng myocardial infarction (atake sa puso). Nangyayari ito dahil sa mekanikal na pagkalagot ng dingding ng septum. Dagdag pa, ang pagbuo ng scar tissue ay nangyayari kapag ang mga macrophage ay nagsimulang baguhin ang tissue ng patay na myocardium.

Ang VSD ay kadalasang nagiging komplikasyon ng ilang mga pamamaraan na ginagawa sa puso.

Mga kadahilanan ng panganib:

• namamana na predisposisyon.
• Ang pagsilang ng mga batang may Down syndrome.
• Availability masamang ugali(alkoholismo, paninigarilyo).
• Hindi kanais-nais na mga kondisyon sa pagtatrabaho.
• Masamang nutrisyon.

Video VSD o Ventricular Septal Defect: Mga Sanhi, Sintomas, Diagnosis at Paggamot ng VSD

Klinika

Ang mga palatandaan at sintomas ng malubhang congenital ventricular septal defect ay kadalasang lumilitaw sa loob ng mga unang araw, linggo, o buwan ng buhay ng isang bata.

Ang mga sintomas ng ventricular septal defect sa isang bata ay maaaring kabilang ang:

• Hindi magandang nutrisyon
• pag-unlad pagkaantala
• Mabilis na paghinga o igsi ng paghinga
• Mabilis na pagkapagod

Kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang mga nakaranasang doktor lamang ang maaaring makapansin ng mga palatandaan ng isang menor de edad na ventricular septal defect. Bilang isang patakaran, kung ang depekto ay maliit, ang mga sintomas ay maaaring lumitaw sa ibang pagkakataon, kung sila ay lilitaw sa lahat. Ang mga palatandaan at sintomas ay nag-iiba depende sa laki ng butas at iba pang nauugnay na depekto sa puso.

Sa unang pagkakataon, ang isang doktor ay maaaring maghinala ng isang depekto sa puso sa panahon ng isang regular na pagsusuri, kapag ang isang mas marami o hindi gaanong binibigkas na murmur ay narinig sa panahon ng auscultation ng puso ng bata. Minsan ang CHD ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng ultrasound bago ipanganak ang sanggol.

Kapag natukoy sa isang sanggol ang mga sumusunod na sintomas dapat kang kumunsulta kaagad sa isang doktor:

• Mabilis mapagod kapag kumakain o naglalaro
• Hindi tumataba
• Nasasakal kapag kumakain o umiiyak
• Mabilis o mabigat ang paghinga

Ang mga batang may edad na 3-4 na taon ay maaaring magharap ng mga sumusunod na reklamo:

• Hirap sa paghinga, lalo na kapag gumagalaw
• Mabilis o hindi regular na tibok ng puso
• Pagkapagod o kahinaan

Mga komplikasyon

Ang isang maliit na ventricular septal defect ay karaniwang hindi sanhi malubhang problema. Ang katamtaman o malalaking depekto ay maaaring magdulot ng maraming sakit - mula sa banayad na antas kalubhaan hanggang sa nagbabanta sa buhay. Ang napapanahong paggamot ay maaaring makatulong na maiwasan ang maraming komplikasyon.

Mga sakit na nabubuo laban sa background ng VSD:

• Pagpalya ng puso. Ang isang puso na may katamtaman o malaking depekto ay dapat gumana nang maraming beses nang mas mahirap na magbomba ng sapat na dugo sa buong katawan. Dahil dito, maaaring mabilis na umunlad ang pagpalya ng puso, kaya mahalagang magpatakbo sa oras sa mga pasyente na may katamtaman at malaking CHD.
• Pulmonary hypertension. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa mga baga dahil sa CHD ay nagdudulot ng mataas na presyon ng dugo sa mga arterya ng baga (pulmonary hypertension), na maaaring maging sanhi ng kanilang hindi maibabalik na pinsala. Ang ganitong komplikasyon ay kadalasang nabubuo laban sa background ng binagong daloy ng dugo sa pamamagitan ng depekto ng IVS (Eisenmenger's syndrome).
• Endocarditis. Ang impeksyon sa puso na ito ay isang medyo karaniwang komplikasyon ng VSD.
• Iba pang mga problema sa puso. Kabilang dito ang iba't ibang antas ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso at mga problema sa valvular.

Mga diagnostic

Sa panahon ng pagsusuri sa bata, ang doktor ay maaaring makarinig ng isang bumulong sa puso, pagkatapos ay isang referral ay ginawa sa isang pediatric cardiologist, na dalubhasa sa pagsusuri at paggamot ng mga congenital heart defects at sakit sa puso. Ang cardiologist ay nagsasagawa ng pisikal na pagsusuri, nakikinig sa puso at baga ng bata, at gumagawa ng iba pang mga obserbasyon.

Ang mga murmur sa puso ay namarkahan batay sa pitch, loudness, at tagal, na nagpapahintulot sa cardiologist na lumikha ng paunang ideya kung anong uri ng problema sa puso ang maaaring mayroon ang isang bata.

Ngayon, ang iba't ibang mga pagsusuri sa diagnostic ay isinasagawa sa sakit mula kapanganakan mga puso. Ang desisyon na gumamit ng isa o ibang paraan ay depende sa edad at klinikal na kondisyon ng bata.

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik para sa VSD:

• Radiograph ng dibdib. Gumagamit ang diagnostic method na ito ng mga x-ray upang makagawa ng mga larawan ng mga panloob na tisyu, buto, at organo sa x-ray film. Sa isang depekto, ang puso ay maaaring lumaki dahil sa ang katunayan na ang kanang ventricle ay nagpoproseso ng mas maraming dugo kaysa karaniwan. Bilang karagdagan, maaaring may mga pagbabago sa mga baga dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo.
• Electrocardiogram (ECG). Isang paraan na nagtatala ng electrical activity ng puso, at nagpapakita ng abnormal na ritmo (arrhythmias o extrasystoles), bilang karagdagan, ay nakakakita ng hypertrophy ng kalamnan ng puso.
• Echocardiogram (echoCG). Sinusuri ng pamamaraan ang istraktura at paggana ng puso sa pamamagitan ng paggamit ng mga sound wave na naitala sa isang electronic transducer upang lumikha ng gumagalaw na imahe ng mga balbula ng puso. Maaaring ipakita ng isang echocardiogram ang pattern ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng septal defect at matukoy kung gaano kalaki ang butas at kung gaano karaming dugo ang dumadaan dito.

• Cardiac catheterization ngunit. Ang invasive procedure na ito ay nagbibigay ng napakadetalyadong impormasyon tungkol sa mga panloob na istruktura ng puso. Sa catheterization, isang maliit, manipis, nababaluktot na tubo (catheter) ay ipinasok sa isang daluyan ng dugo sa singit at pagkatapos ay ginagabayan sa loob ng puso. Kinukuha ang presyon ng dugo at oxygen sa apat na silid ng puso, pulmonary artery, at aorta. Bilang karagdagan, ang isang ahente ng kaibahan ay iniksyon upang mas malinaw na mailarawan ang mga istruktura sa loob ng puso.

Paggamot at pagbabala

Tinutukoy ng isang cardiologist ang partikular na paggamot para sa ventricular septal defect batay sa:

• edad ng bata, pangkalahatang kondisyon kalusugan at medikal na kasaysayan
• Ang kalubhaan ng kurso ng sakit
• Mga posibilidad ng paggamit ng mga partikular na gamot, pamamaraan at therapy
• Mga opinyon o kagustuhan ng mga magulang

Ang isang maliit na ventricular septal defect ay maaaring kusang magsara habang lumalaki ang bata. Ang isang malaking congenital heart disease ay karaniwang nangangailangan ng operasyon. Anuman ang laki ng ventricular septal defect, pana-panahong tinatasa ng cardiologist ang kondisyon ng bata, na tinitiyak na ito ay kasiya-siya.

Ang VSD ay maaaring ayusin kung hindi ito magsasara nang mag-isa. Ang napapanahong paggamot ay nakakatulong na maiwasan ang mga sakit sa baga na nangyayari sa isang matagal na pagtaas ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng baga.

Maaaring kabilang sa paggamot para sa VSD ang:

• Mga gamot. Ang ilang mga bata ay walang sintomas, kaya walang gamot na kailangan. Gayunpaman, sa ilang mga kaso kinakailangan na kumuha espesyal na paghahanda upang matulungan ang puso na gumana nang mas mahusay, dahil sa stress na inilagay sa kanang bahagi ng puso mula sa sobrang daloy ng dugo sa pamamagitan ng depekto. Ang mga gamot na maaaring inireseta ay kinabibilangan ng:
  • Digoxy n. Isang gamot na tumutulong na palakasin ang kalamnan ng puso, na nagbibigay-daan dito na gumana nang mas mahusay.
  • Diuretics. Maaaring maabala ang balanse ng tubig ng katawan kapag ang puso ay hindi gumagana ng maayos. Ang mga gamot na ito ay tumutulong sa mga bato na alisin ang labis na likido mula sa katawan.
  • Mga inhibitor ng ACE. Mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo sa katawan, na nagpapadali sa hemodynamics sa puso.
• Sapat na nutrisyon. Ang mga sanggol na may malaking depekto ay maaaring mapagod kapag nagpapakain, kaya hindi sila kumakain ng sapat na pagkain, na nakakaapekto sa kulang sa timbang. Ang mga paraan upang matiyak na ang iyong anak ay nakakakuha ng sapat na nutrisyon ay kinabibilangan ng:
  • Mataas na calorie supplement o gatas ng ina. Maaaring magdagdag ng mga espesyal na nutritional ingredients sa komplementaryong o de-boteng gatas ng ina upang madagdagan ang bilang ng mga calorie sa bawat paghahatid. Kaya, ang bata ay umiinom ng mas kaunti, ngunit kumonsumo ng sapat na calories upang tamang paglaki at pag-unlad.
  • Karagdagang supply ng nutrients. Ang pagpapakain sa pamamagitan ng isang maliit, nababaluktot na tubo sa pamamagitan ng ilong, pababa sa esophagus, at sa tiyan ay maaaring madagdagan o ganap na palitan ang paggamit ng mga bote. Ang mga sanggol na umiinom lamang ng bahagi ng inirekumendang halaga ay maaaring uminom ng natitira sa pamamagitan ng straw. Ang mga sanggol na masyadong mahina sa bote ng pagkain sa kanilang sarili ay dapat lamang kumuha ng kanilang mga suplemento o gatas ng ina sa pamamagitan ng isang tubo.
• Pagkontrol sa impeksyon. Ang mga bata na may ilang mga depekto sa puso ay nasa panganib na magkaroon ng impeksyon sa mga panloob na ibabaw ng puso. Ang pinakakaraniwan ay bacterial endocarditis. Samakatuwid, dapat ipaalam ng mga magulang sa sinumang kawani ng medikal na ang kanilang anak ay may VSD. Para sa kadahilanang ito, ang mga antibiotic ay ginagamit bago ang ilang mga pamamaraan.
• Radikal na operasyon. Ang paggamot ay upang maibalik ang integridad ng septum bago masira ang mga baga ng labis na daloy ng dugo at presyon. Ang operasyon ay isinasagawa na may mga depekto, nagdudulot ng mga sintomas sa anyo ng mahinang pagtaas ng timbang at mabilis na paghinga. Dapat ay batay sa mga resulta ng echocardiogram at cardiac catheterization. Karaniwang ginaganap sa ilalim pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Depende sa laki ng depekto sa puso at sa mga rekomendasyon ng doktor, ang ventricular septal defect ay isasara gamit ang U-shaped sutures o mga espesyal na patch.
• Interventional cardiac catheterization. Maaaring ayusin ang depekto sa pamamagitan ng cardiac catheterization procedure. Gumagamit ang isang paraan ng isang device na tinatawag na septal occluder. Sa panahon ng pamamaraang ito, ang bata ay pinatahimik, pagkatapos nito ang isang maliit, manipis, nababaluktot na tubo ay ipinasok sa isang daluyan ng dugo sa singit at ginagabayan sa puso. Kapag ang catheter ay nasa lukab ng puso, ang cardiologist ay kumikilos sa septum na may isang occluder. Isinasara ng septal occluder ang ventricular septal defect, na tinitiyak ang normal na hemodynamics sa puso.

Video Ang endovascular surgery sa puso ng bata ay isinagawa ng mga doktor ng Odessa

Pag-iwas

Sa karamihan ng mga kaso, walang magagawa upang maiwasan ang pagkakaroon ng ventricular septal defect ng bata. Gayunpaman, mahalagang gawin ang iyong makakaya upang magkaroon ng malusog na pagbubuntis. Narito ang mga pangunahing rekomendasyon para dito:

• Mahalagang makatanggap ng maagang pangangalaga sa prenatal, kabilang ang yugto ng pagpaplano ng pagbubuntis. Bago ka magbuntis, dapat mong kausapin ang iyong doktor tungkol sa kalusugan ng kababaihan at talakayin ang anumang pagbabago sa pamumuhay na maaaring irekomenda ng iyong doktor upang matiyak malusog na pagbubuntis. Bilang karagdagan, hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa mga gamot na kailangang inumin na may kaugnayan sa paggamot ng anumang sakit.
• Nakatutulong ang pagsasagawa ng balanseng diyeta. Dapat gamitin ang mga suplementong bitamina folic acid. Kasabay nito, limitahan ang caffeine.
• Dapat na regular ang pisikal na ehersisyo. Maaari ka ring makipagtulungan sa iyong doktor upang bumuo ng isang plano sa ehersisyo na tama para sa iyong partikular na sitwasyon.
• Ang masasamang gawi (pag-inom ng alak, paninigarilyo at paggamit ng droga) ay dapat iwasan.
• Ang posibilidad ng impeksyon ay dapat mabawasan. Kailangan mong magpabakuna bago ka mabuntis. Ang ilang mga uri ng impeksyon ay maaaring makapinsala sa pagbuo ng fetus.
• Panatilihing kontrolado ang iyong diyabetis. Kung ang pagbubuntis ay bubuo laban sa background ng diabetes, pagkatapos ay sa yugto ng pagbubuntis, kailangan mong magtrabaho lalo na maingat sa iyong doktor upang matiyak na ang sakit ay mahusay na kontrolado.

Kung ang mga magulang ay may hindi kanais-nais na medikal na kasaysayan na nauugnay sa mga depekto sa puso o iba pang genetic disorder, dapat isaalang-alang ang pagkonsulta sa isang geneticist. Pagkatapos ay magiging posible na gumawa ng tamang desisyon sa hinaharap na pagbubuntis.

Ang ventricular septal defect (VSD) ay isa sa medyo karaniwang congenital heart defect. Kasabay nito, mayroong isang butas (depekto) sa septum sa pagitan ng kanan at kaliwang ventricles ng puso, kung saan dumadaloy ang oxygen-enriched na dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa kanan, kung saan ito ay humahalo sa oxygen-poor na dugo.

Ang maliit na sukat ng depekto sa interventricular septum ay maaaring hindi magpakita mismo sa anumang paraan sa isang bata. Sa isang mas malaking depekto, ang paghahalo ng dalawang uri ng dugo na ito ay mas malinaw, na ipinakikita ng cyanosis ng balat, lalo na sa mga labi at mga daliri.

Sa kabutihang palad, ang VSD ay madaling gamutin. Ang maliliit na ventricular septal defect ay maaaring mag-isa o magdulot ng walang komplikasyon. Ang mas malaking ventricular septal defects ay nangangailangan ng surgical repair, minsan lamang kapag ang mga sintomas ay unang lumitaw itong bisyo mga puso. Maraming mga pasyente na may VSD ay hindi partikular na nagdurusa sa anumang mga komplikasyon.

Mga pagpapakita ng VSD

Ang mga pagpapakita ng ventricular septal defect ay kadalasang nangyayari sa mga unang araw, linggo o buwan pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata.

Ang mga palatandaan ng isang ventricular septal defect ay kinabibilangan ng:

• Blueness (cyanosis) ng balat, lalo na sa labi at daliri
• Mahina ang gana, mahinang pangkalahatang pag-unlad
• Dyspnea
• Mabilis na pagkapagod
• Pamamaga ng mga binti, paa at tiyan
• Cardiopalmus

Bagama't maaaring mangyari ang mga palatandaang ito sa ibang mga kondisyon, maaaring nauugnay ang mga ito sa congenital defect mga puso, lalo na, na may VSD.

Sa ilang mga kaso, walang mga palatandaan ng VSD sa kapanganakan. At kung ang depekto ay medyo maliit sa laki, ang mga sintomas ng VSD ay maaaring lumitaw lamang sa huling bahagi ng pagkabata. Ang mga pagpapakita ng depekto sa puso na ito ay maaaring magkakaiba, depende sa laki ng depekto sa septum. Sa unang pagkakataon, ang isang doktor ay maaaring maghinala ng isang VSD sa panahon ng auscultation ng puso, kapag ang puso murmurs ay maaaring marinig.

Sa ilang mga kaso, ang mga pagpapakita ng isang ventricular septal defect ay maaaring mangyari lamang sa pagtanda, kapag ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso, tulad ng igsi ng paghinga, ay lumitaw na.

Kailan Magpatingin sa Doktor

Dapat kang magpatingin sa doktor kung mangyari ang alinman sa mga sumusunod na sintomas:

• Pagkapagod habang kumakain o naglalaro
• Walang pagtaas ng timbang
• Kinakapos sa paghinga habang kumakain o umiiyak
• Blueness ng balat, lalo na sa paligid ng mga labi at mga kuko
• Dyspnea

Dapat kang tumawag sa isang doktor kung bigla kang makaranas ng:

• Kinakapos ng hininga kapag nagsusumikap ka o nakahiga
• Mabilis o hindi regular na tibok ng puso
• Pagkapagod o kahinaan
• Pamamaga sa mga binti, bukung-bukong at paa

Mga sanhi ng VSD

Ang mga depekto sa puso mismo, kabilang ang VSD, ay lumitaw dahil sa isang paglabag sa pag-unlad ng puso sa mga unang yugto ng pagbuo ng pangsanggol. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng panlabas na kapaligiran na mga kadahilanan at genetic na mga kadahilanan.

Sa isang ventricular septal defect, mayroong isang butas sa pagitan ng kanan at kaliwang ventricles. Ang mga kalamnan ng kaliwang ventricle ay "mas malakas" kaysa sa kanang ventricle, kaya ang oxygen-enriched na dugo mula sa kaliwang ventricle ay pumapasok sa kanang ventricle at humahalo sa oxygen-depleted na dugo doon. Bilang isang resulta, ang isang mas maliit na dami ng oxygenated na dugo ay pumapasok sa mga tisyu at organo, na humahantong sa talamak na hypoxia. At ang labis na karga ng kanang ventricle na may labis na dami ng dugo ay humahantong sa pagpapalawak nito, hypertrophy ng myocardium nito, na sinusundan ng pag-unlad ng right ventricular heart failure. Sa hinaharap, ang isang kondisyon tulad ng pulmonary hypertension ay maaaring mangyari - isang pagtaas sa presyon sa sirkulasyon ng baga. Sa paglipas ng panahon, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nangyayari sa mga baga - ang tinatawag na. Eisenmenger syndrome.

Mga Panganib na Salik para sa VSD

Walang eksaktong dahilan ng isang VSD, tulad ng karamihan sa iba pang mga congenital na depekto sa puso, ngunit natukoy ng mga mananaliksik ang isang bilang ng mga pangunahing kadahilanan ng panganib na maaaring humantong sa isang ASD sa isang bata. Ang mga ito ay maaaring, halimbawa, mga genetic factor, kaya kung ikaw o ang isang tao sa iyong pamilya ay may congenital heart disease, dapat kang sumailalim sa genetic counseling upang matukoy ang panganib ng depekto sa iyong hindi pa isinisilang na anak.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib na may papel sa paglitaw ng VSD sa panahon ng pagbubuntis, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• Rubella.

  Ito ay isang viral disease. Kung ang isang babae ay nagkaroon ng rubella sa panahon ng pagbubuntis, lalo na sa maagang termino, iyon ay, ang panganib ng congenital heart defects, kabilang ang VSD, pati na rin ang iba pang mga anomalya sa pag-unlad sa bagong panganak.

• Pag-inom ng ilang gamot at alkohol sa panahon ng pagbubuntis.

  Ang ilang mga gamot, lalo na kung iniinom sa maagang pagbubuntis, kapag ang mga pangunahing organo ng fetus ay inilalagay, pati na rin ang pag-inom ng alkohol, ay maaaring magpataas ng panganib ng mga anomalya sa pag-unlad, kabilang ang VSD.

• Hindi sapat na therapy para sa diabetes mellitus.

  Ang isang mataas na antas ng asukal sa dugo sa isang buntis ay humahantong, sa turn, sa hyperglycemia sa fetus, na makikita sa panganib ng iba't ibang mga anomalya sa pag-unlad, kabilang ang VSD.

Mga komplikasyon ng VSD

Sa isang maliit na VSD, maaaring hindi mapansin ng isang tao ang anumang problema. Ang mga maliliit na ventricular septal defect ay maaaring magsara sa kanilang sarili sa panahon ng kamusmusan.

Sa mas malaking sukat ng sakit sa puso na ito, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay:

• Eisenmenger syndrome.

  SA mga bihirang kaso Ang pulmonary hypertension ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa baga. Ang komplikasyong ito, na tinatawag na Eisenmenger's syndrome, ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng mahabang panahon sa isang maliit na bilang ng mga pasyenteng may VSD.

Ang komplikasyon na ito ay maaaring mangyari kapwa sa maagang pagkabata at sa mas matandang edad. Sa mga pasyente na may ganitong komplikasyon, ang karamihan sa dugo ay napupunta mula sa kanang ventricle patungo sa kaliwa sa pamamagitan ng isang depekto sa septum, dahil sa hypertrophy ng mga kalamnan ng kanang ventricle, ito ay nagiging "mas malakas" kaysa sa kaliwa. Samakatuwid, ang dugong kulang sa oxygen ay napupunta sa mga tisyu at organo. Ang talamak na hypoxia ay nangyayari - isang kakulangan ng oxygen sa mga tisyu. Ang Eio ay ipinakita sa pamamagitan ng cyanosis ng balat, lalo na sa lugar ng mga labi at mga phalanges ng kuko, at gayundin, napakahalaga, sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga baga.

Iba pang mga komplikasyon ng VSD

Ang iba pang mga komplikasyon ay kinabibilangan ng:

• Pagpalya ng puso.

  Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa puso dahil sa isang depekto sa ventricular septum ay maaari ding humantong sa pagpalya ng puso, isang kondisyon kung saan ang puso ay hindi makapagbomba ng dugo ng maayos.

• Endocarditis.

  Ang mga pasyente na may VSD ay may mataas na panganib ng impeksyon sa panloob na layer ng puso - ang endocardium.

• Stroke.

  Sa mga pasyente na may malawak na depekto sa interventricular septum, ang panganib ng stroke ay nadagdagan, dahil kapag ang dugo ay dumaan sa depektong ito, dahil sa magulong daloy ng dugo, ang mga clots ng dugo ay maaaring mabuo na maaaring makabara sa mga daluyan ng utak.

• Iba pang mga sakit sa puso.

  Ang mga depekto sa ventricular septal ay maaari ding humantong sa cardiac arrhythmia at valvular pathology.

Ventricular septal defect at pagbubuntis

Karamihan sa mga babaeng may VSD, kung saan maliit ang laki ng depekto, ay maaaring magdala ng pagbubuntis nang walang anumang problema. Gayunpaman, kung ang laki ng ventricular septal defect ay malaki, o kung ang babae ay may mga komplikasyon ng depekto tulad ng pagpalya ng puso, arrhythmias, o pulmonary hypertension, kung gayon ang panganib ng mga komplikasyon sa panahon ng pagbubuntis ay tumataas. Ang mga babaeng may Eisenmenger's syndrome ay mahigpit na pinapayuhan ng mga doktor na umiwas sa pagbubuntis, dahil maaari itong maging banta sa buhay.

Ang mga babaeng may sakit sa puso, kabilang ang VSD, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng isang bata na may congenital heart disease. Sa mga babaeng walang depekto sa puso, ang panganib na manganak ng isang bata na may congenital defect ay humigit-kumulang 1%.

Ang mga pasyenteng may sakit sa puso, inoperahan man o hindi, ay pinapayuhan na kumunsulta sa kanilang doktor bago magpasyang magbuntis. Bilang karagdagan, bago magpasya sa pagbubuntis, dapat mong ihinto ang pagkuha ng ilang mga gamot na maaaring maging panganib na mga kadahilanan para sa VSD, kaya sa kasong ito, dapat ka ring kumunsulta sa isang doktor.

Diagnosis ng VSD

Ang isang ventricular septal defect ay maaaring pinaghihinalaang sa panahon ng regular na pisikal na eksaminasyon. Karaniwan, ang doktor ay unang natututo tungkol sa posibilidad ng isang VSD sa panahon ng auscultation, kapag ang puso murmurs ay narinig. Bilang karagdagan, ang VSD ay maaari ding makita sa pamamagitan ng ultrasound ng puso (echocardiography), na ginagawa para sa anumang iba pang dahilan.

Kung nakita ng doktor ang mga murmur sa puso sa panahon ng auscultation, kinakailangan ang mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik upang linawin ang uri ng sakit sa puso:

• Echocardiography (ultrasound ng puso).

  Ito rin ay isang non-invasive at ligtas na paraan ng pananaliksik na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang gawain ng kalamnan ng puso, kondisyon nito, pati na rin ang pagpapadaloy ng puso.

• X-ray ng dibdib.

  Ang isang chest x-ray ay maaaring maghanap ng pinalaki na puso o labis na likido sa mga baga. Ito ay maaaring senyales ng pagpalya ng puso.

• Pulse oximetry.

  Ang pamamaraang ito ng pananaliksik ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang saturation ng dugo na may oxygen. Ang isang espesyal na sensor ay inilalagay sa dulo ng daliri, na nagtatala ng antas ng oxygen sa dugo. Ang mababang oxygen saturation ng dugo ay nagpapahiwatig ng mga problema sa puso.

• Cardiac catheterization.

  Ito ay isang paraan ng X-ray, na binubuo sa katotohanan na sa tulong ng isang manipis na catheter, na ipinasok sa pamamagitan ng femoral artery, isang espesyal na ahente ng kaibahan ay ipinakilala sa daloy ng dugo, pagkatapos kung saan ang isang serye ng x-ray. Pinapayagan nito ang doktor na masuri ang kondisyon ng mga istruktura ng puso. Bilang karagdagan, ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang presyon sa mga silid ng puso, batay sa kung saan maaari mong hindi direktang hatulan ang patolohiya ng puso.

• Magnetic resonance imaging (MRI).

  Ang MRI ay isang paraan na nagpapahintulot sa iyo na makakuha ng isang layered na istraktura ng mga organo at tisyu, habang walang x-ray radiation. Ito ay isang mamahaling paraan ng diagnostic, at kadalasang ginagamit sa mga kaso kung saan ang echocardiography ay hindi nagbibigay ng tumpak na sagot.

Paggamot

Ang ventricular septal defect ay hindi nangangailangan ng agarang surgical na paggamot (maliban kapag ang mga komplikasyon nito ay may panganib na maging pasyente na nagbabanta sa buhay). Kung ang isang VSD ay nakilala sa isang bata, kung gayon ang doktor ay maaaring unang magmungkahi ng pagsubaybay sa kanyang kondisyon, dahil madalas, ang ventricular septal defect ay maaaring lumaki mismo. Sa ilang mga kaso, kapag ang VSD ay hindi nagsasara sa sarili nitong, ngunit ang butas ay sapat na maliit, ito ay maaaring hindi makagambala sa normal na buhay ng pasyente, kung saan ang pagwawasto ng kirurhiko ay maaaring hindi kinakailangan. Ngunit kadalasan, ang VSD ay nangangailangan ng surgical treatment.

Ang timing ng surgical repair ng heart defect na ito ay depende sa kalusugan ng bata at sa pagkakaroon ng iba pang congenital heart defects.

Medikal na paggamot ng VSD

Dapat pansinin kaagad na walang gamot ang humahantong sa pagsasanib ng isang depekto sa atrial septal. Ngunit ang konserbatibong paggamot ay maaaring mabawasan ang pagpapakita ng VSD, pati na rin ang panganib ng mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon. Kabilang sa mga gamot na maaaring magamit sa mga pasyente na may VSD, maaari nating tandaan:

• Mga gamot na kumokontrol sa ritmo ng puso.

  Kabilang sa mga ito ang beta-blockers (inderal, anaprilin) ​​​​at digoxin.

• Mga gamot na nagpapababa ng pamumuo ng dugo.

  Ito ang tinatawag na. anticoagulants, na, sa pamamagitan ng pagbabawas ng pamumuo ng dugo, binabawasan ang panganib ng naturang komplikasyon ng VSD bilang isang stroke. Kasama sa mga gamot na ito, pinakakaraniwan, warfarin at aspirin.

Kirurhiko paggamot ng VSD

Maraming cardiac surgeon ang nagrerekomenda ng surgical treatment ng VSD sa pagkabata upang maiwasan ang mga posibleng komplikasyon sa adulthood. Sa parehong mga bata at matatanda, ang surgical treatment ay binubuo sa pagsasara ng depekto sa pamamagitan ng paglalagay ng "patch" na pumipigil sa pag-agos ng dugo mula sa kaliwang bahagi ng puso patungo sa kanang bahagi. Upang gawin ito, ang isa sa mga pamamaraan ng interbensyon ay maaaring isagawa:

Cardiac catheterization.

Ito ay isang minimally invasive na paraan ng paggamot, na binubuo sa katotohanan na sa pamamagitan ng femoral vein sa ilalim ng kontrol ng x-ray, ang isang manipis na probe ay ipinasok, ang dulo nito ay dinadala sa lugar ng depekto. Dagdag pa, ang isang mesh patch ay naka-install sa pamamagitan nito, na nagsasara ng depekto sa septum. Pagkaraan ng ilang oras, ang mesh na ito ay lumalaki sa isang tissue, at ang depekto ay ganap na sarado. Ang ganitong interbensyon ay may isang bilang ng mga pakinabang - isang mas maikling postoperative period at isang mas mababang rate ng komplikasyon. Bilang karagdagan, ang pamamaraang ito ng paggamot ay mas madaling tiisin ng pasyente, dahil hindi gaanong traumatiko. Kabilang sa mga komplikasyon ng pamamaraang ito ng paggamot ay maaaring makilala:

• Pagdurugo, pananakit, o impeksyon sa lugar ng catheter.
• Pinsala sa daluyan ng dugo (bihirang komplikasyon)
• Allergic reaction sa radiopaque substance na ginagamit sa panahon ng catheterization.

Bukas na operasyon.

Ang ganitong uri ng kirurhiko paggamot ng mga depekto sa puso ay isinasagawa sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam at binubuo ng isang tradisyonal na paghiwa sa dibdib, na nagkokonekta sa pasyente sa isang makina ng puso-baga. Sa kasong ito, ang isang paghiwa sa puso ay ginawa at ang isang patch ng sintetikong materyal ay natahi sa interventricular septum. Ang kawalan ng pamamaraang ito ay isang mas mahabang postoperative period at isang mas malaking panganib ng mga komplikasyon.

Kahulugan

Ang ventricular septal defect ay isang congenital heart defect kung saan mayroong pathological na mensahe sa pagitan ng kanang ventricle at ang kaliwang ventricle ng puso.

Epidemiology

Nakikita ito sa 25-30% ng mga kaso ng lahat ng mga congenital na depekto sa puso, na parehong karaniwan sa mga lalaki at babae.

pathological anatomy

Ang mga depekto ay maaaring matatagpuan sa itaas o ibaba ng supraventricular crest, sa may lamad o muscular na bahagi ng interventricular septum, ang pinakakaraniwang perimembranous na mga depekto (75-80%). Ang muscular o trabecular septal defects ay nabanggit sa 20% ng lahat ng ventricular septal defects.

Humigit-kumulang kalahati ng mga depekto ay maliit sa laki, ngunit maaari silang mag-iba mula 1 hanggang 30 mm o higit pa, may ibang hugis: bilog, elliptical, na may malambot o mahibla na mga gilid. Sa isang depekto, ang myocardial hypertrophy at dilatation ng mga cavity ng parehong ventricles, atria, pagpapalawak ng LA trunk, kung minsan ay makabuluhan, ay napansin din.

Mga karamdaman sa hemodynamic

Ang mga functional disorder ay pangunahing nakasalalay sa laki ng pagbubukas at sa kondisyon ng baga. vascular bed. Sa mga maliliit na depekto (hanggang sa 10 mm), mayroong isang makabuluhang gradient ng presyon sa RV at LV, at sa systole mayroong isang hindi gaanong arteriovenous shunt ng dugo sa pamamagitan ng depekto. Dahil sa mababang resistensya ng dugo sa pulmonary circulation, ang presyon sa pancreas at LA ay bahagyang tumataas o nananatiling normal. Sa diastole, bilang resulta ng pagtaas ng end-diastolic pressure sa pancreas, ang bahagi ng dugo mula sa cavity nito ay maaaring bumalik sa kaliwang mga seksyon, na nagiging sanhi ng labis na karga ng volume ng kaliwang atrium at lalo na ang kaliwang ventricle.

Ang katamtaman o malalaking depekto ay nagdudulot ng pulmonary congestion at LV volume overload, na maaaring humantong sa pulmonary hypertension.

Ang mga malalaking depekto ng interventricular septum ay hindi lumilikha ng isang balakid sa paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, ang parehong ventricles ay gumagana bilang isang solong pumping chamber na may dalawang saksakan, na nagpapapantay sa presyon sa systemic at pulmonary circulation. Ang dami ng blood shunt ay inversely proportional sa ratio ng pulmonary at systemic vascular resistance. Kung ang pangkalahatang pulmonary resistance ay normal o tumaas, ngunit mas mababa sa kalahati ng resistensya sa systemic na sirkulasyon, mayroong isang malaking paglilipat ng dugo, ang daloy ng dugo sa baga ay 2 beses o higit pa kaysa sa systemic, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa sirkulasyon ng baga, dami at systolic overload ng LV at RV, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng malubhang circulatory decompensation.

Sa mga pasyenteng ito, ang pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura sa mga baga, pati na rin ang pangalawang pulmonary hypertension, ay nabanggit nang maaga. Kung ang pangkalahatang paglaban sa baga ay kalahati o higit pa sa OPSS, kung gayon ang dami ng discharge ay bumababa.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ay depende sa edad ng pasyente, ang laki ng depekto, ang magnitude ng vascular resistance ng mga baga. Sa mga maliliit na depekto, walang mga klinikal na pagpapakita ng depekto, ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay madalas na ang unang pagpapakita ng decompensation.

Na may malalaking depekto (> 10 mm ang lapad o higit sa kalahati ng diameter ng aortic orifice), ang mga pasyente ay nagreklamo ng tachypnea-type na dyspnea na may partisipasyon ng mga accessory na kalamnan, palpitations, sakit sa lugar ng puso, patuloy na ubo, pinalala ng pagbabago sa posisyon ng katawan.

Sa palpation ng dibdib, ang systolic trembling ay madalas na tinutukoy sa ika-apat na intercostal space sa kaliwa at sa rehiyon ng proseso ng xiphoid.

Ang pangunahing klinikal na pag-sign ng depekto ay isang katangian ng malakas na holosystolic Roger murmur na nauugnay sa tono I, narinig sa ikatlo o ikaapat na intercostal space sa kaliwa ng sternum, na isinasagawa sa tuktok ng puso.

Mga diagnostic

Na may maliit na mga depekto sa ECG sa loob ng physiological norm. Sa malalaking depekto, ang mga di-tiyak na palatandaan ng pinagsamang hypertrophy ng parehong ventricles at atria, ang mga pagbabago sa SТ-Т, atrial fibrillation, may kapansanan sa intraventricular conduction ay napansin.

Sa roentgenogram, na may maliliit na depekto, ang puso ay normal na laki, na may malalaking depekto - cardiomegaly, nadagdagan ang pattern ng baga dahil sa pag-apaw ng arterial bed. Sa matinding pulmonary hypertension, ang mga basal zone ay pinalakas, at ang vascular pattern ng mga peripheral na bahagi ng baga ay mukhang "naubos". Ang arko ng pulmonary trunk bulges kasama ang kaliwang tabas, na may fluoroscopy, isang pagtaas sa pulsation nito ay nabanggit.

Ang isang echocardiographic na pag-aaral na may color Doppler mapping ay nagpapahintulot sa iyo na i-verify ang diagnosis - direktang matukoy ang laki at lokasyon ng depekto, ang presensya at direksyon ng paglabas ng dugo. Ang gradient ng presyon sa pagitan ng kaliwang ventricle at kanang ventricle ay maaaring masuri gamit ang pare-parehong wave Doppler. Maaaring ipakita ng isang echocardiogram:

Isang pagtaas sa laki ng lahat ng mga silid ng puso;

Hyperkinesis ng mga dingding ng kaliwang ventricle;

Nakikitang ventricular septal defect (>10 mm);

Magulong daloy sa baffle mula kaliwa hanggang kanan (Fig.

Sa panahon ng catheterization ng kanang puso, ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa pancreas at LA ay nabanggit, pati na rin ang pagtaas ng saturation ng oxygen sa dugo, simula sa antas ng pancreas at pagtaas sa pulmonary trunk.

Ang selective angiocardiography ay karaniwang ginagawa sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang na may nakaplanong interbensyon sa kirurhiko, ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang hatulan ang lokasyon ng depekto, laki nito, at ibukod din ang mga komorbididad.

Ventricular septal depekto

B-mode, apical na apat na silid na posisyon

Ang mga pasyente na may mga sintomas ng pagpalya ng puso ay inireseta ng gamot na therapy upang patatagin ang kondisyon bago ang surgical correction.

Ang mga ganap na indikasyon para sa operasyon ay isang kritikal na kondisyon o HF na hindi pumapayag sa konserbatibong therapy, pati na rin ang isang hinala ng pagkakaroon ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga daluyan ng baga.

Ang mga kamag-anak na indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko ay isang malaking depekto na may mga palatandaan ng makabuluhang pagbuhos ng dugo, madalas. sakit sa paghinga nahuhuli sa pisikal na pag-unlad.

Contraindicated ang surgical treatment kung ang systolic pressure sa LA ay katumbas ng systemic one at ang arteriovenous blood shunt ay mas mababa sa 40% ng minutong volume ng pulmonary circulation at mayroong right-to-left shunt.

Ang kusang pagsasara ng depekto ay nangyayari sa 15-60% ng mga kaso. Kailangan pagmamasid sa dispensaryo mga pasyente dahil sa posibilidad ng iba't ibang mga komplikasyon sa hinaharap (pinsala sa conduction system ng puso, tricuspid valve insufficiency, atrial fibrillation). Sa pangkalahatan, ang 25-taong survival rate para sa lahat ng mga pasyente ay 87%, na may pagtaas ng dami ng namamatay sa laki ng depekto.

Sa mga di-operated na mga pasyente na may nakahiwalay na maliit na depekto at normal na presyon sa pancreas, ang pagbabala ay paborable, bagaman mayroon pa rin sila napakadelekado pag-unlad infective endocarditis. Sa katamtaman at malalaking depekto, may mataas na panganib na magkaroon ng iba't ibang komplikasyon, kabilang ang infective endocarditis, aortic insufficiency, ritmo at conduction disturbances, LV dysfunction, at biglaang pagkamatay.

Ventricular Septal Defects - Congenital Heart Disease

Pahina 2 ng 4

Kahulugan

Ang ventricular septal defect ay isang congenital heart defect kung saan mayroong komunikasyon sa pagitan ng kanan at kaliwang silid ng puso sa antas ng ventricles.

Ang isang ventricular septal defect ay natukoy alinman bilang ang nag-iisang developmental anomaly (ang tinatawag na isolated ventricular septal defect), o isang obligadong bahagi ng isang mas kumplikadong complex ng intracardiac anomalies (Fallot's tetrad, vascular origin mula sa kanang ventricle, atresia ng isa. ng atrioventricular orifices, atbp.).

Epidemiology

Ang ventricular septal defect ay ang pinakakaraniwang depekto at bumubuo ng 9-25% ng lahat ng CHD.

Pathological anatomy at pag-uuri

Depende sa lokasyon ng depekto, mayroong tatlong uri.

ako. Membranous- matatagpuan sa itaas na bahagi ng interventricular septum kaagad sa ibaba ng aortic valve at ang septal leaflet ng aortic valve. Madalas kusang nagsasara.

II. Matipuno- matatagpuan sa maskuladong bahagi ng septum, sa isang malaking distansya mula sa mga balbula at sistema ng pagpapadaloy.

III. Supracrestal (ventricular septal defect ng outflow tract ng pancreas)- matatagpuan sa itaas ng supraventricular crest (muscle bundle na naghihiwalay sa cavity ng pancreas mula sa outflow tract nito). Madalas na sinamahan ng aortic insufficiency. Hindi sila kusang nagsasara.

Ang paglabag sa hemodynamics sa ventricular septal defect ay tinutukoy ng pagkakaroon ng komunikasyon sa pagitan ng kamara na may mataas na presyon at isang mababang presyon ng silid. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang presyon sa kanang ventricle sa panahon ng systole ay 4-5 beses na mas mababa kaysa sa kaliwa. Samakatuwid, sa pamamagitan ng depekto ng interventricular septum, mayroong paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, depende sa ilang mga kadahilanan. Ang pangunahing isa ay ang pagkakaiba sa paglaban sa pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle sa pagitan ng systemic na sirkulasyon at ang paglaban na ginawa ng pagbuga ng depekto mismo, ang kanang ventricle at ang mga daluyan ng sirkulasyon ng baga.

Sa isang maliit na depekto, ito mismo ay nagbibigay ng makabuluhang pagtutol sa daloy ng dugo sa panahon ng systole. Maliit ang dami ng shunted blood sa pamamagitan nito. Dahil sa mababang resistensya sa pulmonary circulation, ang presyon sa kanang ventricle at pulmonary arteries ay bahagyang tumataas o nananatiling normal. Gayunpaman, ang labis na dami ng dugo na pumapasok sa sirkulasyon ng baga sa pamamagitan ng depekto ay bumalik sa kaliwang mga seksyon, na nagiging sanhi ng labis na karga ng kanilang dami.

Sa malalaking depekto, nagbabago ang hemodynamics. Kung ang depekto ay hindi lumalaban sa pagbuga ng dugo, pagkatapos ay sa panahon ng systole ito ay nagmumula sa kaliwang ventricle papunta sa maliit na bilog sa mas malaking halaga kaysa sa aorta, dahil ang paglaban sa maliit na bilog ay 4-5 beses na mas mababa kaysa sa malaki. isa. Ang kinahinatnan ng naturang paglabas ay isang matalim na pagtaas ng presyon sa kanang ventricle at mga arterya ng maliit na bilog. Ang presyon sa sirkulasyon ng baga na may malalaking ventricular septal defect ay kadalasang nagiging kapareho ng sa malaki. Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay dahil sa dalawang kadahilanan: I) isang makabuluhang pag-apaw ng dugo sa sirkulasyon ng baga, i.e. isang pagtaas sa dami ng dugo na kailangang itulak sa kanang ventricle sa bawat cycle ng puso; 2) isang pagtaas sa paglaban ng mga peripheral vessel ng baga.

Ang mga salik na ito ay nakakaimpluwensya sa paglitaw ng pulmonary hypertension, ngunit ang papel ng bawat isa sa kanila ay napaka-indibidwal. Sa mga kaso kung saan ang pulmonary hypertension ay pangunahing tinutukoy ng pagkakaroon ng isang malaking paglilipat, ang hemodynamics ay nagpapatatag dahil sa ilang mga kadahilanan. Dahil ang minutong dami ng systemic na sirkulasyon sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay medyo pare-pareho, sa kabila ng pagkakaroon ng isang paglilipat, ang puso ay gumagana, na nakakaranas ng malalaking overload ng parehong kaliwa at kanang mga seksyon. Ang mga kaliwang bahagi ng puso ay na-overload, na nagbobomba ng dami ng dugo na maraming beses na mas malaki kaysa sa nararapat; karamihan sa dugong ito ay dumanak sa pamamagitan ng depekto (volumetric at systolic overload). Sa turn, ang kanang ventricle, na tumatanggap ng dami ng dugo na ito at lumalawak nang higit sa kinakailangan sa bawat pag-ikot (volumetric overload), ay nagkakaroon ng presyon ng maraming beses na mas mataas kaysa sa normal upang itulak ang dami ng dugo na ito sa mga daluyan ng baga (systolic overload).

Kaya, na may malaking paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, ang mga sumusunod ay sinusunod: isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa sirkulasyon ng baga, volumetric at systolic overloads ng kaliwa at kanang ventricles. Ang katangian para sa mga depekto na may malaking paglilipat ng dugo at mababang pulmonary resistance ay ang pamamayani ng mga labis na karga ng kaliwang bahagi ng puso. Ang karagdagang mga pagbabago sa hemodynamic sa pagkakaroon ng malalaking depekto ay karaniwang isinasaalang-alang sa dynamics.

Ang panahon ng pag-stabilize ay hindi maaaring magtagal habang ang iba pang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo. Ang pangunahing isa ay ang muling pagsasaayos ng mga sisidlan ng mga baga, na nagtatrabaho sa submaximal o maximum na pagkarga sa ilalim ng mataas na presyon. Ang muling pagsasaayos ay nagsisimula sa isang pampalapot ng gitnang shell ng maliliit na arterya, isang pagbaba sa kanilang lumen hanggang sa kumpletong pagkawasak. Kasabay nito, nangyayari ang sclerosis ng mga seksyon ng iba pang mga sisidlan, atbp., I.e., nangyayari ang pagbawas sa vascular bed. Ang prosesong ito, sa ilang mga kaso, ay umaabot ng maraming taon, at kung minsan ay umuunlad nang napakabilis ng kidlat na nagpapaisip tungkol sa mga pagbabago sa baga na magkakasabay at anuman ang pagkakaroon ng paglabas ng dugo. Ang pagbabala ng karagdagang mga pagbabago ay indibidwal, ngunit ang hemodynamics ay unti-unting nagbabago. Ang pagbawas ng vascular bed, physiological o anatomical, ay humahantong sa isang resulta - isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance. Ang kanang ventricle ay nagsisimulang makaranas ng isang malaking systolic overload at unti-unting hypertrophies. Kasabay nito, ang dami ng dugo na pinalabas sa pamamagitan ng depekto mula sa kaliwang ventricle ay bumababa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang integral na pagtutol na ibinigay ng sirkulasyon ng baga ay lumalapit sa paglaban ng malaking bilog. Ang paglabas ng dugo at, nang naaayon, ang dami ng labis na karga ng kaliwa at kanang mga departamento ay nabawasan. Ang puso ay bumababa sa laki, ang presyon sa maliit na bilog ay nagiging katumbas ng pressure sa Malaki. Unti-unti, ang paglabas ng dugo sa pamamagitan ng depekto ay balanse, at sa paglaon, dahil ang mga pagbabago sa pulmonary resistance ay mas labile kaysa systemic, sa ilang mga sitwasyon ay lumampas ito, at ang dugo ay pinalabas mula sa kanang ventricle sa kaliwa (reverse o cross discharge) . Ang arterial hypoxemia ay nangyayari - una sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay sa pahinga. Ang larawang ito ay katangian ng Eisenmenger's syndrome at maaaring maobserbahan sa pangmatagalang pagkakaroon ng mga depekto, at kung minsan sa maagang pagkabata.

Habang ang mga pagbabago sa mga pulmonary vessel, na katangian ng pulmonary hypertension, ay tumataas, ang dami ng overloads ng parehong ventricles ay bumababa na may unti-unting nakahiwalay na pagtaas sa systolic overload ng kanang ventricle.

Ang mga katangiang katangian ng Eisenmenger's syndrome at borderline states ay kumpletong kawalan labis na karga ng kaliwang ventricle, ang maliit na dami nito at binibigkas na hypertrophy ng kanang ventricle.

Ito ay lubos na malinaw na ang paghahati ng mga depekto sa malaki at maliit ay may kondisyon. Ang depekto ay itinuturing na malaki kung ang diameter nito ay higit sa 1 cm o higit sa kalahati ng diameter ng aorta. Maaari din itong isaalang-alang na ang presyon sa kanang ventricle, katumbas ng 1/3 ng systemic, ay nagpapahiwatig ng isang maliit na depekto ng interventricular septum, at 2/3 o higit pa — tungkol sa malaki.

Ang pangmatagalang karanasan ng mga cardiologist ay nagpapahiwatig na ang isang ventricular septal defect ay maaaring sarado lamang sa pamamagitan ng operasyon sa mga pagbabagong nauugnay sa pag-shunting ng dugo mula kaliwa hanggang kanan.

Kung balanse o baligtad ang daloy ng dugo, delikado ang operasyon. Samakatuwid, ang pagtatasa ng estado ng hemodynamic sa bawat partikular na kaso ay nangangailangan ng isang pinagsamang diskarte (pagpapasiya ng presyon, paglaban at dami ng discharge).

Dahil ang mga klinikal na pagpapakita, pagbabala, at pamamahala ng mga pasyente na may malaki at maliit na mga depekto ay magkaiba, mas angkop na ipakita ang impormasyon tungkol sa mga depektong ito nang hiwalay, bagaman sa anatomikal, sa parehong mga kaso, ang mga nakahiwalay na depekto ng interventricular septum ay isinasaalang-alang.

Ang nosological form na ito ng depekto ay tinatawag na Tolochinov-Roger disease. Ang mga depekto ay mas mababa sa 1 cm ang lapad; ang ratio ng pulmonary to systemic blood flow ay nasa loob ng 1.5-2:1, ang pressure sa pulmonary circulation ay 1/3 ng systemic one. Ang dalas ng pagtuklas ng mga naturang pasyente na may ganitong mga depekto ay umabot sa 25-40% ng lahat ng mga pasyente na may mga depekto ng interventricular septum. Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng depekto ay magaspang na systolic murmur sa rehiyon ng puso. na maaaring maayos na sa unang linggo ng buhay. Ang ilang mga bata ay may mga sintomas ng banayad na pagkapagod at igsi ng paghinga sa pagsusumikap. Ang ilang mga bata na may "mahihirap" na klinikal na kasaysayan ay may malinaw na larawan ng pagpalya ng puso, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa depekto. Ang mga bata ay mahusay na binuo. May mahinang binibigkas na "heart hump". Ang tuktok na beat ay katamtamang pinahusay. Walang mga palatandaan ng decompensation, normal ang presyon ng dugo. Sa palpation ng dibdib, ang binibigkas na systolic na panginginig sa kaliwang gilid ng sternum ay tinutukoy, na tumataas patungo sa ibabang hangganan ng sternum. Sa auscultation, ang mga tunog ng puso ay normal, ang tono ng II ay kadalasang "tinatakpan" ng systolic murmur. Sa itaas ng rehiyon ng puso sa lahat ng mga pasyente, ang isang magaspang na systolic murmur ay tinutukoy na may pinakamataas na tunog sa pangatlo - ikaapat na intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum, na tumataas patungo sa proseso ng xiphoid. Hindi ito isinasagawa sa mga sisidlan ng leeg at sa likod.

Sa karamihan ng mga kaso, sa loob ng physiological norm. Sa mga pagtatalaga sa kaliwang dibdib ay maaaring mapansin ang mga katamtamang palatandaan ng labis na karga ng kaliwang ventricle.

Sa radiograph

Ang puso ay alinman sa normal sa laki, o may bahagyang pagtaas sa kaliwang atrium at ventricles. Ang pulmonary artery ay hindi karaniwang nakaumbok, bagaman ang baywang ng puso ay maaaring patagin. Ang pattern ng baga ay hindi pinahusay.

ventricular septal depekto

Ventricular septal defect (VSD) - depekto ng kapanganakan puso, na nailalarawan sa pagkakaroon ng isang depekto sa muscular septum sa pagitan ng kanan at kaliwang ventricles ng puso. Ang VSD ay ang pinakakaraniwang congenital heart disease sa mga bagong silang, na humigit-kumulang 30-40% ng lahat ng congenital heart defect. Ang depektong ito ay unang inilarawan noong 1874 ni P. F. Tolochinov at noong 1879 ni H. L. Roger.

Ayon sa anatomical division ng interventricular septum sa 3 bahagi (upper - membranous, o membranous, middle - muscular, lower - trabecular), nagbibigay din sila ng mga pangalan sa mga depekto sa interventricular septum. Sa halos 85% ng mga kaso, ang VSD ay matatagpuan sa tinatawag na membranous na bahagi nito, iyon ay, kaagad sa ilalim ng kanang coronary at non-coronary cusps ng aortic valve (kapag tiningnan mula sa kaliwang ventricle ng puso) at sa punto ng paglipat ng anterior cusp ng tricuspid valve papunta sa septal cusp nito (kapag tiningnan mula sa gilid ng kanang ventricle). Sa 2% ng mga kaso, ang depekto ay matatagpuan sa muscular na bahagi ng septum, at maaaring mayroong ilang mga pathological na butas. Ang isang kumbinasyon ng maskulado at iba pang mga lokalisasyon ng VSD ay medyo bihira.

Ang laki ng ventricular septal defects ay maaaring mula 1 mm hanggang 3.0 cm o higit pa. Depende sa laki, ang mga malalaking depekto ay nakikilala, ang laki nito ay katulad o mas malaki kaysa sa diameter ng aorta, mga katamtamang depekto, na may diameter na ¼ hanggang ½ ng diameter ng aorta, at maliliit na depekto. Ang mga depekto ng may lamad na bahagi, bilang panuntunan, ay may bilog o Hugis biluhaba at umabot sa 3 cm, ang mga depekto sa muscular na bahagi ng interventricular septum ay kadalasang bilog at maliit.

Kadalasan, sa humigit-kumulang 2/3 ng mga kaso, ang VSD ay maaaring pagsamahin sa isa pang concomitant anomalya: atrial septal defect (20%), patent ductus arteriosus (20%), aortic coarctation (12%), congenital insufficiency balbula ng mitral(2%), stenosis ng aorta (5%) at pulmonary artery.

Schematic na representasyon ng isang ventricular septal defect.

Mga sanhi ng VSD

Ang mga depekto sa ventricular septal ay natagpuan na nangyari sa una tatlong buwan pagbubuntis. Ang interventricular septum ng fetus ay nabuo mula sa tatlo mga bahaging bumubuo, na sa panahong ito ay dapat ihambing at sapat na konektado sa isa't isa. Ang paglabag sa prosesong ito ay humahantong sa ang katunayan na ang isang depekto ay nananatili sa interventricular septum.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga hemodynamic disorder (paggalaw ng dugo)

Sa isang fetus na matatagpuan sa matris ng ina, ang sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa sa tinatawag na placental circle (placental circulation) at may sariling mga katangian. Gayunpaman, sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan, ang bagong panganak ay nagtatatag ng normal na daloy ng dugo sa systemic at pulmonary circulation, na sinamahan ng isang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng presyon ng dugo sa kaliwa (mas mataas na presyon) at kanang (mas mababang presyon) ventricles. Kasabay nito, ang umiiral na VSD ay humahantong sa ang katunayan na ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay pumped hindi lamang sa aorta (kung saan ito ay dapat na normal na dumaloy), ngunit din sa pamamagitan ng VSD sa kanang ventricle, na hindi dapat maging normal. Kaya, sa bawat tibok ng puso (systole) mayroong isang pathological discharge ng dugo mula sa kaliwang ventricle ng puso hanggang sa kanan. Ito ay humahantong sa pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle ng puso, dahil ginagawa nito ang dagdag na gawain ng pagbomba ng karagdagang dami ng dugo pabalik sa mga baga at kaliwang puso.

Ang dami ng pathological discharge na ito ay nakasalalay sa laki at lokasyon ng VSD: sa kaso ng isang maliit na depekto, ang huli ay halos hindi nakakaapekto sa gawain ng puso. Sa kabaligtaran ng depekto sa dingding ng kanang ventricle, at sa ilang mga kaso sa tricuspid valve, maaaring magkaroon ng cicatricial thickening, na resulta ng reaksyon sa pinsala mula sa abnormal na pagbuga ng dugo na bumubulusok sa depekto.

Bilang karagdagan, dahil sa pathological discharge, ang isang karagdagang dami ng dugo na pumapasok sa mga sisidlan ng baga (pulmonary circulation) ay humahantong sa pagbuo ng pulmonary hypertension (nadagdagan ang presyon ng dugo sa mga vessel ng pulmonary circulation). Sa paglipas ng panahon, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo sa katawan: mayroong pagtaas masa ng kalamnan ang ventricles ng puso, ang unti-unting pagbagay ng mga daluyan ng baga, na unang kumukuha ng papasok na labis na dami ng dugo, at pagkatapos ay nagbabago sa pathological - isang pampalapot ng mga dingding ng mga arterya at arterioles ay nabuo, na ginagawang mas nababanat ang mga ito. at mas siksik. Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa kanang ventricle at pulmonary arteries ay nangyayari hanggang, sa wakas, ang pressure equalization ay nangyayari sa kanan at kaliwang ventricles sa lahat ng mga yugto ng cardiac cycle, pagkatapos nito ang pathological discharge mula sa kaliwang ventricle ng puso patungo sa kanan ay huminto. . Kung, sa paglipas ng panahon, ang presyon ng dugo sa kanang ventricle ay mas mataas kaysa sa kaliwa, mayroong isang tinatawag na "reverse reset", kung saan deoxygenated na dugo mula sa kanang ventricle ng puso sa pamamagitan ng parehong VSD ay pumapasok sa kaliwang ventricle.

Mga sintomas ng VSD

Ang tiyempo ng paglitaw ng mga unang palatandaan ng VSD ay depende sa laki ng depekto mismo, pati na rin ang magnitude at direksyon ng pathological discharge ng dugo.

Maliit na mga depekto sa mas mababang bahagi ng interventricular septum sa karamihan ng mga kaso ay walang makabuluhang epekto sa pag-unlad ng mga bata. Magaling ang mga batang ito. Nasa unang ilang araw pagkatapos ng kapanganakan, lumilitaw ang isang bulungan sa puso ng isang magaspang, kumakad na timbre, na pinakikinggan ng doktor sa systole (sa panahon ng pag-urong ng puso). Ang ingay na ito ay mas mahusay na naririnig sa ikaapat na ikalimang intercostal space at hindi isinasagawa sa ibang mga lugar, ang intensity nito sa nakatayo na posisyon ay maaaring bumaba. Dahil ang ingay na ito ay madalas na ang tanging pagpapakita ng isang maliit na VSD na walang makabuluhang epekto sa kagalingan at pag-unlad ng bata, ang sitwasyong ito sa medikal na literatura ay matalinghagang tinatawag na "maraming ado tungkol sa wala".

Sa ilang mga kaso, sa ikatlo o ikaapat na intercostal space sa kahabaan ng kaliwang gilid ng sternum, maaari kang makaramdam ng panginginig sa sandali ng pag-urong ng puso - systolic trembling, o systolic "cat's purr".

Sa malalaking depekto may lamad (membranous) na seksyon ng interventricular septum, ang mga sintomas ng congenital heart disease na ito, bilang panuntunan, ay hindi lilitaw kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng bata, ngunit pagkatapos ng 12 buwan. Ang mga magulang ay nagsisimulang mapansin ang mga paghihirap sa pagpapakain sa bata: siya ay may igsi ng paghinga, siya ay pinilit na huminto at huminga, dahil kung saan maaari siyang manatiling gutom, lumilitaw ang pagkabalisa.

Ipinanganak na may normal na timbang, ang mga naturang bata ay nagsisimulang mahuli sa kanilang pisikal na pag-unlad, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng malnutrisyon at pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. malaking bilog sirkulasyon ng dugo (dahil sa pathological discharge sa kanang ventricle ng puso). Ang matinding pagpapawis, pamumutla, pagmamarbol ng balat, bahagyang cyanosis ng mga huling bahagi ng mga braso at binti (peripheral cyanosis) ay lilitaw.

Nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na paghinga na may paglahok ng mga auxiliary respiratory muscles, paroxysmal na ubo na nangyayari kapag nagbabago ang posisyon ng katawan. Nagkakaroon ng paulit-ulit na pneumonia (pneumonia) at mahirap gamutin. Sa kaliwa ng sternum mayroong isang pagpapapangit ng dibdib - isang umbok ng puso ay nabuo. Ang tuktok na beat ay lumilipat sa kaliwang bahagi at pababa. Ang systolic trembling ay nararamdaman sa ikatlo o ikaapat na intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum. Ang auscultation (pakikinig) ng puso ay tinutukoy ng isang magaspang na systolic murmur sa ikatlo o ikaapat na intercostal space. Sa mas matatandang mga bata, ang pangunahing Mga klinikal na palatandaan nagpapatuloy ang mga depekto, mayroon silang mga reklamo ng sakit sa puso at palpitations ng puso, ang mga bata ay patuloy na nahuhuli sa kanilang pisikal na pag-unlad. Sa edad, bumubuti ang kagalingan at kalagayan ng maraming bata.

Mga komplikasyon ng VSD:

Aortic regurgitation naobserbahan sa mga pasyente na may VSD sa halos 5% ng mga kaso. Ito ay bubuo kung ang depekto ay matatagpuan sa paraang nagdudulot din ito ng sagging ng isa sa mga aortic valve cusps, na humahantong sa isang kumbinasyon ng depekto na ito na may kakulangan ng aortic valve, ang pagdaragdag nito ay makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng sakit dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa pagkarga sa kaliwang ventricle ng puso. Kabilang sa mga klinikal na pagpapakita, ang matinding igsi ng paghinga ay nangingibabaw, kung minsan ang talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo. Sa panahon ng auscultation ng puso, hindi lamang ang inilarawan sa itaas na systolic murmur ang maririnig, kundi pati na rin ang diastolic (sa yugto ng cardiac relaxation) murmur sa kaliwang gilid ng sternum.

Infundibular stenosis naobserbahan sa mga pasyente na may VSD din sa halos 5% ng mga kaso. Nabubuo ito kung ang depekto ay matatagpuan sa posterior na bahagi ng interventricular septum sa ilalim ng tinatawag na septal leaflet ng tricuspid (tricuspid) valve sa ibaba ng supraventricular ridge, na nagiging sanhi ng malaking dami ng dugo na dumaan sa depekto at nakaka-trauma sa supraventricular tagaytay, na dahil dito ay tumataas ang laki at mga peklat. Bilang isang resulta, mayroong isang pagpapaliit ng infundibular na seksyon ng kanang ventricle at ang pagbuo ng subvalvular pulmonary artery stenosis. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa pathological discharge sa pamamagitan ng VSD mula sa kaliwang ventricle ng puso hanggang sa kanan at pag-alis ng sirkulasyon ng baga, gayunpaman, mayroon ding isang matalim na pagtaas sa pagkarga sa kanang ventricle. Ang presyon ng dugo sa kanang ventricle ay nagsisimulang tumaas nang malaki, na unti-unting humahantong sa isang pathological discharge ng dugo mula sa kanang ventricle sa kaliwa. Sa matinding infundibular stenosis, ang pasyente ay nagkakaroon ng cyanosis (syanosis ng balat).

Nakakahawa (bacterial) endocarditis- pinsala sa endocardium (ang panloob na lining ng puso) at mga balbula ng puso na dulot ng impeksyon (kadalasan ay bacterial). Sa mga pasyente na may VSD, ang panganib na magkaroon ng infective endocarditis ay humigit-kumulang 0.2% bawat taon. Karaniwan itong nangyayari sa mas matatandang mga bata at matatanda; mas madalas na may maliliit na laki ng VSD, na sanhi ng endocardial injury sa isang mataas na jet velocity ng pathological blood shunt. Maaaring sanhi ng endocarditis mga pamamaraan sa ngipin, purulent na mga sugat sa balat. Ang pamamaga ay unang nangyayari sa dingding ng kanang ventricle, na matatagpuan sa kabaligtaran ng depekto o kasama ang mga gilid ng depekto mismo, at pagkatapos ay kumalat ang aortic at tricuspid valves.

Pulmonary hypertension – altapresyon dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Sa kaso ng congenital heart disease na ito, ito ay bubuo bilang resulta ng karagdagang dami ng dugo na pumapasok sa mga daluyan ng baga, dahil sa pathological discharge nito sa pamamagitan ng VSD mula sa kaliwang ventricle ng puso hanggang sa kanan. Sa paglipas ng panahon, mayroong isang paglala ng pulmonary hypertension dahil sa pag-unlad ng mga mekanismo ng compensatory - ang pagbuo ng pampalapot ng mga pader ng mga arterya at arterioles.

Eisenmenger syndrome- subaortic na lokasyon ng ventricular septal defect kasabay ng mga pagbabago sa sclerotic sa mga pulmonary vessel, pagpapalawak ng pulmonary artery trunk at pagtaas ng mass at laki ng kalamnan (hypertrophy) ng nakararami sa kanang ventricle ng puso.

Paulit-ulit na pulmonya- dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga.

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Pagpalya ng puso.

Thromboembolism- talamak na pagbara ng isang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng isang thrombus na humiwalay mula sa lugar ng pagbuo nito sa dingding ng puso at pumasok sa sirkulasyon ng dugo.

Instrumental na diagnosis ng VSD

1. Electrocardiography (ECG): Sa kaso ng isang maliit na VSD, ang mga makabuluhang pagbabago sa electrocardiogram ay maaaring hindi makita. Bilang isang patakaran, ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso ay katangian, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong lumihis sa kaliwa o kanan. Kung malaki ang depekto, mas makikita ito sa electrocardiography. Sa isang binibigkas na pathological discharge ng dugo sa pamamagitan ng isang depekto mula sa kaliwang ventricle ng puso hanggang sa kanan nang walang pulmonary hypertension, ang electrocardiogram ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga at isang pagtaas sa mass ng kalamnan ng kaliwang ventricle. Sa kaso ng pag-unlad ng makabuluhang pulmonary hypertension, lumilitaw ang mga sintomas ng labis na karga ng kanang ventricle ng puso at ang kanang atrium. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay bihira, bilang isang panuntunan, sa mga pasyente ng may sapat na gulang sa anyo ng extrasystole, atrial fibrillation.

2. Ponocardiography(pagre-record ng mga vibrations at sound signal na ibinubuga sa panahon ng aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo) ay nagbibigay-daan sa iyo na instrumental na ayusin ang mga pathological na ingay at binagong mga tunog ng puso na dulot ng pagkakaroon ng VSD.

3. echocardiography (pamamaraan ng ultrasound puso) ay nagbibigay-daan hindi lamang upang makita ang isang direktang pag-sign ng isang congenital defect - isang break sa echo signal sa interventricular septum, ngunit din upang tumpak na matukoy ang lokasyon, bilang at laki ng mga depekto, pati na rin matukoy ang pagkakaroon ng hindi direktang mga palatandaan ng ang depekto na ito (isang pagtaas sa laki ng mga ventricles ng puso at kaliwang atrium, isang pagtaas sa kapal ng pader ng kanang ventricle at iba pa). Ang Doppler echocardiography ay nagpapakita ng isa pang direktang senyales ng malformation - abnormal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng VSD papunta sa systole. Bilang karagdagan, posible na masuri ang presyon ng dugo sa pulmonary artery, ang magnitude at direksyon ng pathological discharge ng dugo.

4. X-ray ng dibdib(puso at baga). Sa maliit na sukat ng VSD, ang mga pagbabago sa pathological ay hindi natutukoy. Sa isang makabuluhang sukat ng depekto na may isang binibigkas na paglabas ng dugo mula sa kaliwang ventricle ng puso hanggang sa kanan, isang pagtaas sa laki ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium, at pagkatapos ay ang kanang ventricle, at isang pagtaas sa pattern ng vascular ng mga baga ay tinutukoy. Habang nagkakaroon ng pulmonary hypertension, ang pagpapalawak ng mga ugat ng baga at ang pag-umbok ng arko ng pulmonary artery ay natutukoy.

5. Cardiac catheterization ay ginaganap upang sukatin ang presyon sa pulmonary artery at sa kanang ventricle, pati na rin upang matukoy ang antas ng saturation ng oxygen sa dugo. Ang isang mas mataas na antas ng saturation ng oxygen ng dugo (oxygenation) sa kanang ventricle ay katangian kaysa sa kanang atrium.

6. Angiocardiography- ang pagpapakilala ng isang contrast agent sa lukab ng puso sa pamamagitan ng mga espesyal na catheter. Sa pagpapakilala ng contrast sa kanang ventricle o pulmonary artery, ang kanilang paulit-ulit na contrasting ay sinusunod, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbabalik ng contrast sa kanang ventricle na may pathological discharge ng dugo mula sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng VSD pagkatapos na dumaan sa sirkulasyon ng baga. Sa pagpapakilala ng contrast na nalulusaw sa tubig sa kaliwang ventricle, natutukoy ang daloy ng contrast mula sa kaliwang ventricle ng puso patungo sa kanan sa pamamagitan ng VSD.

Paggamot sa VSD

Sa isang maliit na VSD, walang mga palatandaan ng pulmonary hypertension at pagpalya ng puso, normal na pisikal na pag-unlad, sa pag-asa ng kusang pagsasara ng depekto, posible na pigilan ang interbensyon sa kirurhiko.

Sa mga bata sa maagang edad ng preschool, ang mga indikasyon para sa surgical intervention ay maagang pag-unlad ng pulmonary hypertension, patuloy na pagpalya ng puso, paulit-ulit na pulmonya, minarkahang lag sa pisikal na pag-unlad, at kulang sa timbang.

Ang mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko sa mga matatanda at bata sa edad na 3 taon ay: nadagdagan ang pagkapagod, madalas na mga impeksyon sa viral sa paghinga na humahantong sa pag-unlad ng pulmonya, pagpalya ng puso at isang tipikal na klinikal na larawan ng depekto na may isang pathological discharge na higit sa 40% .

Ang interbensyon sa kirurhiko ay nabawasan sa plastic VSD. Ang operasyon ay isinasagawa gamit ang isang heart-lung machine. Na may depektong diameter na hanggang 5 mm, ito ay sarado sa pamamagitan ng pagtahi na may mga tahi na hugis U. Na may depektong diameter na higit sa 5 mm, ito ay sarado na may patch na gawa sa synthetic o espesyal na ginagamot biyolohikal na materyal, na sa maikling panahon ay natatakpan ng sarili nitong mga tisyu.

Sa mga kaso kung saan bukas radikal na operasyon ay hindi kaagad posible dahil sa mataas na panganib ng pagsasagawa interbensyon sa kirurhiko sa paggamit ng cardiopulmonary bypass sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay na may malalaking VSD, kulang sa timbang, na may malubhang pagkabigo sa puso na hindi pumapayag sa medikal na pagwawasto, ang kirurhiko paggamot ay isinasagawa sa dalawang yugto. Una, ang isang espesyal na cuff ay inilalapat sa pulmonary artery sa itaas ng mga balbula nito, na nagpapataas ng paglaban sa pagbuga mula sa kanang ventricle, at sa gayon ay humahantong sa pagkakapantay-pantay ng presyon ng dugo sa kanan at kaliwang ventricles ng puso, na tumutulong upang mabawasan ang dami ng pathological discharge sa pamamagitan ng VSD. Pagkalipas ng ilang buwan, ang pangalawang yugto ay isinasagawa: pag-alis ng dating inilapat na cuff mula sa pulmonary artery at pagsasara ng VSD.

Prognosis para sa VSD

Ang tagal at kalidad ng buhay na may ventricular septal defect ay depende sa laki ng depekto, ang kondisyon ng mga vessel ng pulmonary circulation, at ang kalubhaan ng pagbuo ng heart failure.

Ang mga maliliit na ventricular septal defect ay hindi gaanong nakakaapekto sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente, ngunit hanggang sa 1-2% ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng infective endocarditis. Kung ang isang maliit na depekto ay matatagpuan sa muscular area ng interventricular septum, maaari itong magsara nang mag-isa bago ang edad na 4 na taon sa 30-50% ng mga naturang pasyente.

Sa kaso ng isang medium-sized na depekto, ang pagpalya ng puso ay bubuo na sa maagang pagkabata. Sa paglipas ng panahon, ang kondisyon ay maaaring mapabuti, dahil sa ilang pagbaba sa laki ng depekto, at sa 14% ng naturang mga pasyente, ang isang independiyenteng pagsasara ng depekto ay sinusunod. Sa mas matandang edad, nagkakaroon ng pulmonary hypertension.

Kailan Malaki Ang VSD ay isang seryosong pagbabala. Ang mga bata na ito maagang edad nagkakaroon ng malubhang pagkabigo sa puso, madalas na nangyayari ang pulmonya at umuulit. Humigit-kumulang 10-15% ng mga naturang pasyente ang nagkakaroon ng Eisenmenger's syndrome. Karamihan sa mga pasyente na may malalaking ventricular septal defect na walang operasyon ay namamatay na sa pagkabata o kabataan mula sa progresibong pagpalya ng puso nang mas madalas kasama ng pneumonia o infective endocarditis, pulmonary thrombosis o rupture ng aneurysm nito, paradoxical embolism sa mga daluyan ng utak.

Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente na walang operasyon sa natural na kurso ng VSD (nang walang paggamot) ay humigit-kumulang 23-27 taon, at sa mga pasyente na may maliit na depekto - hanggang 60 taon.

Surgeon Kletkin M.E.

Magdagdag ng komento

Sa unang pagkakataon ang sakit na ito ay nasuri at inilarawan ng isang manggagamot na Ruso noong 1874, at nang maglaon ay naging interesado rito ang mga dayuhang doktor. Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang husto, na pumukaw sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Ang modernong gamot ay maaaring mabawasan ang panganib ng mga kahihinatnan, ngunit ang lahat ay nakasalalay sa uri ng depekto at sa yugto kung saan ito natuklasan.

Ang ventricular septal defect (VSD) ay isang congenital na uri ng abnormal na sakit sa puso na nabubuo sa isang organ. Ang patolohiya ay nagsisimulang mabuo sa mga bata sa sinapupunan sa isang maagang yugto, humigit-kumulang sa unang 8-9 na linggo ng pagbubuntis. Ayon sa dalas ng paglitaw ng naturang depekto, ang mga doktor ay nakikilala ang mga numero ng 18% -42% ng lahat ng mga kaso ng congenital heart disease.

Ang problema ay ang bagong panganak ay nangangailangan ng agarang paggamot, at hindi laging posible na tulungan siya. Ang bata ay madaling kapitan ng sakit na ito, anuman ang kanyang kasarian. Ang klasipikasyon ay tumutukoy sa sakit na ito sa mga anomalya na humahantong sa paglabas ng dugo sa kanang puso mula sa kaliwa. Ang isang ventricular septal defect ay nasuri sa kaso ng mga paglabag sa septum ng kalamnan ng puso na matatagpuan sa pagitan ng kaliwa at kanang ventricles ng organ.

Upang maunawaan kung ano ang patolohiya na ito, kailangan mong malaman ang istraktura ng puso, ibig sabihin, ang departamento kung saan nabuo ang anomalya. Ang interventricular na seksyon ng organ (septum) ay nahahati sa tatlong bahagi, ang mas mababang zone ay trabecular, ang gitna ay muscular, at ang itaas ay may lamad (membranous). Depende sa kung saan naisalokal ang depekto, binibigyan ng mga doktor ang pangalan ng sakit. Ipinapakita ng mga istatistika na karamihan sa mga kaso (mga 85%-86%) ay nangyayari sa may lamad na rehiyon ng septum.

Ang laki ng VSD ay maaaring medyo maliit - mga 1 milimetro, o malubha - sa hanay na 1-3 sentimetro o higit pa. Ang pag-uuri ng ventricular septal defect sa mga bagong silang ay nagpapahiwatig ng isang dibisyon sa mga sukat na nagpapakilala sa window na nabuo sa zone na ito.

Talaan ng mga halaga

Ang muscular ventricular septal defect ay kadalasang bilog at maliit ang laki, at ang naturang paglabag sa may lamad na bahagi ay lumilitaw bilang isang hugis-itlog na depekto, na maaaring malaki. Kadalasan may mga kaso kapag ang VSD ay sinamahan ng iba pang mga abnormalidad sa puso, na nagpapalala sa klinikal na tagapagpahiwatig at pagbabala ng sakit.

Mga tampok ng kurso at mga sanhi

Sa pagbuo ng isang maliit na depekto sa septum sa pagitan ng mga ventricles ng organ, ang kurso ng sakit ay direktang nakasalalay sa laki ng naturang pinsala. Ang komunikasyon sa pagitan ng mga silid ng puso ay maaaring hindi palaging malapit, at kung mayroong patuloy na paglabas ng dugo mula sa kaliwang bahagi ng organ hanggang sa kanan, pagkatapos ay bubuo ang patolohiya, na humahantong sa isang pagbabago sa buong paggana ng sistemang ito.

1. Lalong nagiging mahirap para sa puso na magbomba ng dugo, na nagreresulta sa pagkabigo ng organ.
2. Ang mga cavity ng ventricle at atrium sa kaliwang bahagi ay lumalawak nang malaki, na humahantong sa isang pampalapot ng dingding ng ventricle mismo.
3. Ang presyon ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng mga baga ay tumataas, unti-unting nagkakaroon ng hypertension sa lugar na ito ng katawan.

Ang isang sanggol na may katulad na sakit ay nasa panganib ng malubhang komplikasyon, dahil sa mga unang buwan ng buhay na ang gayong hemodynamics ay sinusunod. Kung ang sakit sa puso ay maliit, pagkatapos ay maaari itong kusang lumaki, hindi sinamahan ng matinding pagkagambala sa organ. Ang rate ng kaligtasan ng buhay para sa naturang patolohiya ay medyo mataas, napapailalim sa lahat ng mga rekomendasyon ng doktor at napapanahong paggamot. Kapag ang depekto ay makabuluhang bukas at malaki, ang ganitong kondisyon ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng isang bata sa anumang edad bago ang pagtanda.

Sa mga matatanda, ang kurso ng sakit ay hindi naiiba sa mga bata, ang depekto ay maaaring maobserbahan sa buong buhay at hindi maging sanhi ng malubhang pinsala - kung ang laki nito ay maliit, at ang therapy ay isinasagawa nang buo. Kung ang sakit ay malawak, ang bata ay sumasailalim sa isang operasyon sa mga unang taon ng buhay, samakatuwid, sa pamamagitan ng pagtanda, ang taong ito ay medyo malusog.

Ang VSD ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng puso. Kapag ang organ ay nagkontrata, ang dugo ay dumadaloy sa nabuong daanan mula kaliwa hanggang kanan, na nangyayari dahil sa pagtaas ng presyon sa kaliwang seksyon. Kapag ang bintana ay medyo malaki, ang isang mataas na dami ng dugo ay pumapasok sa kanang ventricle, na naghihikayat sa pagbuo ng hypertrophy ng dingding ng bahaging ito ng organ. Pagkatapos nito, lumalawak ang pulmonary artery, at ang venous na dugo ay dumadaloy dito sa tissue ng baga. Nagkakaroon ng pressure sa lugar na ito, na nagiging sanhi ng pag-spasm ng mga arterya ng baga upang protektahan ang respiratory organ mula sa labis na pagbubuhos ng dugo.

Kapag ang puso ay nakakarelaks, ang presyon sa kaliwang ventricle ay bumababa nang higit kaysa sa kanan, dahil ang kaliwang ventricle ay mas mahusay na walang laman. Nagsisimulang dumaloy ang dugo sa kabilang direksyon, mula sa kanang bahagi hanggang sa kaliwa. Bilang resulta ng prosesong ito, ang kaliwang ventricle ay napuno ng dugo mula sa kaliwang atrium, at bilang karagdagan mula sa lugar ng kanang ventricle. Ang ganitong labis ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapalawak ng lukab, at kalaunan ay hypertrophy ng dingding ng kaliwang puso o ventricle.

Ang regular na paglabas ng pathological mula sa kaliwang ventricle, pati na rin ang pagbabanto ng venous, halos walang oxygen, ang dugo ay nagbabanta sa isang taong may hypoxia ng lahat ng mga organo at tisyu ng katawan. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay ganap na nakasalalay sa ilang mga kadahilanan: ang laki ng nagresultang depekto, ang rate ng pagtaas ng mga pagbabago sa hemodynamics, ang kabuuang tagal ng sakit at mga pagkakataon sa compensatory. Ang code ng patolohiya ayon sa pag-uuri ng ICD (internasyonal na pag-uuri ng sakit) ay Q21.0, mayroon ding mga klase na tumutukoy sa iba pang magkakatulad na sakit sa puso.

Ang etiology ng sakit ay lubos na pinag-aralan at nagmumungkahi na nagsisimula itong mabuo lamang sa antas ng pag-unlad ng pangsanggol sa sinapupunan, sa mga matatanda ang gayong mapanirang mga proseso ay hindi nangyayari. Anuman ang sanhi ng paglitaw ng VSD, ito ay nauugnay sa mga paglabag sa pagdadala ng isang bata.

Mga salik na nakakapukaw:

1. Maaga at malubhang toxicosis sa panahon ng pagbubuntis.
2. Mga diyeta na sinusunod ng umaasam na ina sa panahon ng panganganak. Malubhang paghihigpit sa pagkain, kapag kahit na ang pinakamababang hanay ng mga sustansya ay nawawala, kailangan para sa isang babae araw-araw, humahantong sa pagbuo ng maraming mga anomalya sa fetus, kabilang ang isang paglabag sa istraktura ng IVS (interventricular septum).
3. Mga sakit na nakakahawa, tulad ng rubella, viral pathologies, beke o chicken pox.
4. Malubhang kakulangan ng mga bitamina sa katawan ng umaasam na ina.
5. Pagpapakita side effects kapag umiinom ng iba't ibang gamot.
6. Mga kabiguan ng isang genetic na kalikasan. Kadalasan, ang ganitong patolohiya ay sinamahan ng iba pang mga anomalya, Down syndrome sa isang sanggol, mga karamdaman sa bato, o mga problema sa pagbuo ng mga limbs.
7. Mga malalang sakit na naroroon sa isang buntis. Maaaring ito ay pagpalya ng puso o diabetes.
8. Kung ang edad ng isang babaeng umaasa sa isang bata ay higit sa 40 taong gulang, kung gayon ang mga pagbabago sa katawan ng hinaharap na ina ay maaaring makapukaw. mga proseso ng pathological pag-unlad ng pangsanggol.
9. Exposure sa radiation.
10. Paninigarilyo, alkoholismo, o paggamit droga buntis.

Ang lahat ng kababaihan ay dapat obserbahan ng isang gynecologist sa panahon ng pagdadala ng isang sanggol. Ang patuloy na paggamit ng mga bitamina, wastong nutrisyon at isang malusog na pamumuhay ay bahagyang maprotektahan ang bata mula sa naturang patolohiya.

Mga uri ng sakit

Hinahati ng mga doktor ang sakit sa ilang mga klasipikasyon. Depende sa lokalisasyon ng mapanirang proseso na nagaganap sa anumang bahagi ng puso, ang VSD ay maaaring:

• may lamad ventricular septal depekto;
• paglabag sa muscular zone ng organ;
• trabecular pathologies o supracrestial (pangalawang).

Ang karamihan sa mga kaso ng naturang sakit ay tinukoy bilang isang premembranous defect na nangyayari sa interventricular septum, at ito naman, ay nahahati sa subtricuspid at subaortic. Ang ganitong mga pathologies ay nagkakahalaga ng halos 80% ng lahat ng naitala na mga sakit at naisalokal sa itaas na seksyon interventricular septum, na matatagpuan sa ilalim ng aortic valve at septal leaflet. Ang septum ay matatagpuan sa pagitan ng mga ventricles ng organ, ito ay binubuo ng isang espesyal na kalamnan tissue para sa higit sa kalahati, at ang itaas na zone nito ay isang lamad. Ang lugar ng pagsali sa naturang mga bahagi ng septum ay tinatawag na premembranous opening, kung saan madalas na matatagpuan ang patolohiya. Alinsunod dito, ang lokalisasyon ng mga karamdaman ay tinatawag na mga uri ng sakit.

Ang isang muscular defect ng interventricular septum sa mga bagong silang, pati na rin ang isang supracrestal variety ng sakit, ay bihira, tungkol sa 20% ng lahat ng mga kaso ng sakit na ito. Ang trabecular na uri ng sakit ay bubuo sa lugar na matatagpuan nang bahagya sa itaas ng supraventricular crest, at ang muscular type ay naisalokal sa muscular section ng septum ng parehong pangalan. Ang bahaging ito ng puso ay malayo sa conducting at valvular system.

Mga sintomas

Ang mga pagpapakita ng sakit na ito ay ganap na nakasalalay sa laki ng pinsala. Maliit depekto sa atrial maaaring hindi sinamahan ng mga sintomas, at ang isang malaking window sa partisyon ay magdudulot ng maraming hindi kasiya-siya at malubhang sintomas. Ang pedyatrisyan, si Dr. Komarovsky, ay nagbabala na ang isang maliit na butas ay hindi mapanganib para sa buhay ng sanggol, ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan at hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit kung mayroong maraming mga pinsala, ang sitwasyon ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Ang isang may sapat na gulang na may katulad na mga sakit sa puso ay makakaranas ng parehong mga sintomas tulad ng isang batang 2-3 taong gulang.

Sintomas ng dibdib:

• kakulangan ng pagtaas ng timbang o mahinang pagtaas ng timbang;
• mga problema sa paghinga, igsi ng paghinga;
• patuloy na pagkabalisa, ang sanggol ay umiiyak sa lahat ng oras;

• pneumonia na nangyayari sa murang edad at mahirap gamutin;
• kaguluhan sa pagtulog;
• sa pagsilang ng isang bata pantakip sa balat may maasul na kulay;
• mabilis mapagod ang mga sanggol, kahit na nagpapasuso.

Mayroong ilang mga diagnostic na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang patolohiya sa pagkabata at agad na gawin ang lahat ng mga aksyon upang maalis ito. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pasyente ng may sapat na gulang, kung gayon ang mga malubhang sintomas ay bihirang kasama ng VSD sa edad na ito.

Mga palatandaan sa mga matatanda:

1. basa-basa na ubo;
2. sakit sa lugar ng puso;
3. paglabag sa ritmo ng organ (arrhythmia);
4. igsi ng paghinga, na sinusunod kahit na sa pahinga.

Kung ang laki ng depekto ay itinuturing na malaki, pagkatapos ay isinasagawa ang kirurhiko paggamot, ang window ay nawala, at ang tao ay hindi na nakakaranas ng anumang mga paglihis sa kagalingan. Kapag ang butas ay maliit, kung gayon ang mga pagpapakita ng sakit na ito ay halos wala.

Layunin ng mga palatandaan:

Sa kaganapan ng ganitong mga kondisyon, ang bata ay agarang naospital, na nagpapasya sa kanyang kirurhiko paggamot.

Mga diagnostic

Ngayon, pagkatapos ng kapanganakan, ang lahat ng mga sanggol ay sinusuri ng isang neonatologist, na ang espesyalisasyon ay upang makita ang mga anomalya sa pag-unlad ng bata. Ang pangunahing dahilan para sa paghihinala ng isang ventricular septal defect ay ang mga paglabag na nakita kapag nakikinig sa lugar ng puso.

Mga pamamaraan ng diagnostic:

Minsan kailangan ng doktor na magreseta sa pasyente ng ilang karagdagang karagdagang mga pamamaraan ng diagnostic. Anumang uri ng sakit - primembranous, membranous o muscular ay makikita sa panahon ng pagsusuri. Mahalagang simulan ang therapy sa oras upang ang pagbabala ng sakit ay paborable.

Paggamot at pagbabala

Kapag ang kurso ng sakit ay asymptomatic, at ang laki ng depekto ay maliit, pagkatapos ay ipinapayo ng mga doktor na umiwas sa operasyon. Regular na sinusubaybayan ng dumadating na manggagamot ang maliit na pasyente. Minsan ang gayong mga paglabag ay pumasa sa kanilang sarili, sa simula ng 1-4 na taong gulang at mas bago. Ang resultang butas sa septum sa pagitan ng mga ventricles ay maaaring lumaki, nang walang paggamit ng therapeutic at iba pang mga paraan ng paggamot. Kung mayroong isang pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang doktor ay magrereseta ng isang bilang ng mga gamot.

Mga paghahanda:

1. diuretics;
2. Mga inhibitor ng ACE;
3. antioxidants;
4. cardiac glycosides;
5. cardiotrophy.

Mayroong kirurhiko paggamot para sa patolohiya na ito, na maaaring pampakalma o radikal.

Maaaring matukoy ng doktor ang paraan ng paggamot pagkatapos lamang ng isang serye ng mga kinakailangang diagnostic na manipulasyon, sinusuri ang klinikal na larawan.

Ang pagbabala ng sakit na may ventricular septal defect ng puso ay depende sa kung paano ibinibigay ang napapanahong pangangalagang medikal sa naturang pasyente. Kung pinag-uusapan natin ang natural na kurso ng sakit, nang walang interbensyon ng mga doktor, kung gayon ang bata ay maaaring mamatay bago ang edad na 6 na buwan, kapag malaki ang pinsala. Kung ang therapy o operasyon ay isinasagawa sa oras, kung gayon ang tao ay mabubuhay ng mahabang panahon. Gayunpaman, kahit na pagkatapos ng tamang paggamot, ang ilang mga komplikasyon ay maaaring bumuo, kaya ang mga naturang pasyente ay palaging nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang cardiologist.

Mapanganib na kahihinatnan:

• bacterial endocarditis;
• congestive pneumonia;
• mga karamdaman sa thromboembolic.

Ang tinatayang pag-asa sa buhay ng naturang mga pasyente ay 25-27 taon. Ang malaki o katamtamang mga depekto ay mas seryoso, sa kanilang pag-unlad, ang kondisyon ng isang tao ay maaaring maging malubha, na naghihikayat sa pagpalya ng puso.

Ang VSD ng puso ay isang mapanganib na patolohiya. Ang pinsala sa organ na dulot ng sakit na ito ay inaayos ngayon, na nagpapahaba ng buhay ng mga maysakit na bata. Mahalagang regular na sumailalim sa mga pagsusuri ng mga pediatrician at iba pang mga espesyalista upang masuri ang sakit sa oras, bago ito magdulot ng malaking pinsala.

Ventricular septal depekto(VSD) ay ang pinakakaraniwang congenital heart disease at nangyayari sa humigit-kumulang 3 hanggang 4 sa 1000 live births. Bilang resulta ng kusang pagsasara ng maliliit na ventricular septal defects, ang saklaw ng sakit na ito ay bumababa sa edad, lalo na sa mga matatanda. Ang malalaking VSD ay karaniwang itinatama sa pagkabata. Kung walang kirurhiko paggamot, ang mga pasyenteng ito ay mabilis na nagkakaroon ng mataas na pulmonary hypertension, na ginagawa silang hindi nagagamit. Samakatuwid, sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, ang mga maliliit na VSD o isang kumbinasyon ng mga VSD na may pulmonary artery stenosis (PA) ay mas karaniwan, na naglilimita sa daloy ng dugo sa mga baga at pinipigilan ang pagbuo ng pulmonary hypertension. Ang ganitong mga pasyente ay nakakaramdam ng maayos sa mahabang panahon, hindi nagreklamo at walang mga paghihigpit. pisikal na Aktibidad at kahit na maglaro ng propesyonal na sports. Gayunpaman, kahit na may medyo maliit na arteriovenous shunt sa pagtanda, ang VSD ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng aortic insufficiency, sinus ng Valsalva aneurysm, infective endocarditis, at iba pang mga pathologies sa puso.

Klinikal na larawan Ang VSD sa mga pasyenteng nasa hustong gulang ay tipikal para sa depektong ito. Sa auscultation, isang systolic murmur na may iba't ibang intensity ang maririnig sa kaliwa at kanan ng sternum. Ang intensity ng ingay ay depende sa laki ng depekto at ang antas ng pulmonary hypertension. Ang mga pasyente na may kasabay na kakulangan ng aortic ay mayroon ding diastolic murmur. Kapag ang isang aneurysm ng sinus ng Valsalva ay pumutok, ang ingay ay "tulad ng makina" na systole-diastolic sa kalikasan. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga ng kaliwang puso, maliban sa mga pasyente na may LA stenosis, kapag ang pagkarga sa kanang ventricle (RV) ay nangingibabaw. Sa mga pasyente na may mataas na pulmonary hypertension (PH), ang pinagsamang ventricular hypertrophy ay mas madalas na sinusunod, at sa pag-unlad ng Eisenmenger's syndrome, ang malubhang RV hypertrophy (Eisenmenger's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hindi maibabalik na pulmonary hypertension dahil sa paglilipat ng dugo mula kaliwa hanggang kanan) .

Mga diagnostic. Ang larawan ng X-ray ay kinakatawan ng isang pagtaas sa pattern ng pulmonary, pati na rin ang pagtaas sa anino ng puso. Sa mga pasyente na may maliit na VSD, ang isang chest x-ray ay maaaring normal. Sa pagkakaroon ng isang malaking paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, may mga palatandaan ng pagtaas sa kaliwang atrium, kaliwang ventricle at pagtaas ng pattern ng pulmonary. Ang mga pasyente na may malubhang pulmonary hypertension ay hindi magkakaroon ng left ventricular (LV) na paglaki, ngunit magkakaroon ng bulging ng pulmonary artery arch at paghina ng pulmonary pattern sa periphery ng baga.

Doppler echocardiography ang pangunahing instrumental na pamamaraan modernong mga diagnostic VSD, na nagpapahintulot sa iyo na makakuha ng maaasahang data sa anatomya ng depekto. Ang transthoracic echocardiography ay halos palaging diagnostic sa karamihan ng mga nasa hustong gulang na may magandang echocardiographic windows. Ang data na makukuha sa panahon ng pag-aaral ay kinabibilangan ng bilang, laki at lokasyon ng mga depekto, ang laki ng mga silid, ventricular function, ang presensya o kawalan ng aortic regurgitation, pulmonary stenosis, tricuspid regurgitation. Ang pagsusuri ng RV systolic pressure ay dapat ding maging bahagi ng pag-aaral. Ang mga nasa hustong gulang na may mahinang echocardiographic window ay maaaring mangailangan ng transesophageal echocardiography.

CT scan mula sa pagpapahusay ng contrast at MRI ay maaaring gamitin upang masuri ang anatomy ng mga malalaking sisidlan, kung may magkakatulad na mga depekto, gayundin upang mailarawan ang mga VSD na hindi malinaw na nakikita sa echocardiography. Sa karagdagan, ang MRI ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng dami ng dugo shunting, pati na rin ang pagkakaroon ng fibrosis sa ventricular myocardium, na maaaring bumuo bilang isang resulta ng pang-matagalang pagkakaroon ng depekto.

Ang angiocardiography at cardiac catheterization ay ginagawa sa mga pasyenteng may sapat na gulang na may VSD, kung saan ang hindi nagsasalakay na data ay hindi ganap na klinikal na larawan. Ayon sa mga alituntunin ng American Heart Association, ang mga pangunahing indikasyon para sa pag-aaral na ito ay:

pagtukoy ng dami ng shunting, pati na rin ang pagtatasa ng presyon at vascular resistance ng pulmonary circulation sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pulmonary hypertension;
ang reversibility ng pulmonary hypertension ay dapat na masuri sa iba't ibang mga vasodilator;
pagtatasa ng magkakatulad na mga depekto, tulad ng aortic insufficiency, pulmonary artery stenosis, breakthrough ng aneurysm ng sinus ng Valsalva;
diagnosis ng maramihang mga VSD;
pagsasagawa ng coronary angiography sa mga pasyenteng mas matanda sa 40 taong gulang na may panganib ng coronary artery disease;
pagtatasa ng anatomy ng VSD sa mga kaso kung saan pinlano ang pagsasara ng endovascular nito.

Operasyon. Ayon sa mga alituntunin ng American Heart Association, ang surgical closure ng VSD ay kinakailangan kapag ang ratio ng pulmonary sa systemic na daloy ng dugo ay higit sa 1.5:1.0. Kapag ang VSD ay pinagsama sa LA stenosis, ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig sa lahat ng mga kaso. Ang indikasyon para sa surgical treatment ay ang progresibong systolic o diastolic LV dysfunction, concomitant valvular pathology, rupture ng aneurysm ng sinus ng Valsalva, at isang kasaysayan ng infective endocarditis.

Bilang isang patakaran, ang mga maliliit na depekto ay hindi humahantong sa pagbuo ng PH, ngunit ang mga ito ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng infective endocarditis, aortic at tricuspid insufficiency, at arrhythmias. Batay dito, C. Backer et al. (1993) ay nagrerekomenda ng surgical closure ng maliliit na perimembranous VSD bilang isang paraan upang maiwasan ang mga komplikasyon na ito. Dapat pansinin na ang pamamaraang ito ay hindi karaniwang tinatanggap, sa kabila ng makabuluhang mataas na saklaw ng magkakatulad na patolohiya ng puso sa mga pasyente ng may sapat na gulang na may VSD.

Ang kirurhiko paggamot ng VSD ay isinasagawa sa ilalim ng cardiopulmonary bypass, hypothermia at cardioplegia. Ang mga maliliit na depekto (hanggang sa 5 - 6 mm) ay tinatahi, ang mga mas malalaking depekto ay sarado na may patch, kadalasang may sintetikong materyal (hal., dacron, polytetrafluoroethylene (Gore-Tex)). Ang pag-access sa VSD ay sa pamamagitan ng kanang atrium, mas madalas sa pamamagitan ng kanang ventricle. Sa mga kaso kung saan ang pagpapalit ng aortic valve ay isinasagawa nang sabay, ang VSD ay maaaring isara sa pamamagitan ng pag-access sa pamamagitan ng aorta. Minsan, na may subtricuspid localization ng VSD, upang mailarawan ang mga gilid nito, maaaring kailanganin na i-dissect ang septal cusp ng tricuspid valve kasama ang kasunod na pagpapanumbalik nito. Sa ilang mga kaso, kapag ang mga gilid ng perimembranous VSD ay malayo sa tricuspid at aortic valves, pati na rin sa muscular VSD, ang kanilang endovascular closure ay posible gamit ang mga espesyal na aparato(mga occluder). Ang percutaneous closure ng VSD ay nagpapakita ng isang kaakit-akit na alternatibo sa surgical treatment sa mga pasyente na may mataas na panganib na kadahilanan para sa operasyon, paulit-ulit na nakaraan mga interbensyon sa kirurhiko, hindi naa-access na muscle VSD at Swiss cheese type VSD.

Ang isang kontraindikasyon sa pagsasara ng VSD ay sclerotic pulmonary hypertension na may right-to-left shunting (Eisenmenger's syndrome). Upang mapabuti ang kalidad ng buhay, ang mga pasyente na may Eisenmenger's syndrome ay ipinapakita sa pulmonary vasodilation therapy, kabilang ang, sa partikular, bosentan. Ang isang radikal na paraan ng paggamot ay ang pagwawasto ng depekto sa kumbinasyon ng isang lung transplant o transplantation ng cardiopulmonary complex. M. Inoue et al. (2010) ay nag-ulat ng matagumpay na pagsasara ng VSD na may sabay-sabay na paglipat ng parehong mga baga.

Mga pangunahing prinsipyo para sa pagsubaybay sa mga pasyente na may VSD na pinamamahalaan sa adulthood ay binuo sa Mga Alituntunin ng American Heart Association (2008):

Ang mga pasyenteng may sapat na gulang na may VSD at natitirang pagpalya ng puso, natitirang paglilipat, pulmonary hypertension, aortic insufficiency, RV at LV outflow tract obstruction ay dapat suriin nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon;
mga pasyenteng nasa hustong gulang na may maliit na natitirang VSD at walang ibang patolohiya ang dapat suriin tuwing 3 hanggang 5 taon;
Ang mga pasyenteng nasa hustong gulang pagkatapos ng pagsasara ng VSD na may occluder ay dapat suriin tuwing 1 hanggang 2 taon, depende sa lokasyon ng VSD at iba pang mga kadahilanan;
Ang mga pasyente na inoperahan para sa malalaking VSD ay dapat na subaybayan sa buong buhay nila, dahil sa ilang mga kaso ay maaaring umunlad ang PH, bilang karagdagan, ang mga pasyenteng ito ay nananatiling nasa panganib na magkaroon ng arrhythmias.

Ang mga nasa hustong gulang na walang natitirang VSD, walang kaugnay na mga sugat, at may normal na pulmonary artery pressure ay hindi nangangailangan ng follow-up maliban kung isinangguni para sa pagsusuri ng isang pangkalahatang practitioner. Ang mga pasyente na nagkakaroon ng bifascicular block o transient trifascicular block pagkatapos ng pagsasara ng VSD ay nasa panganib na magkaroon ng kumpletong transverse heart block. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng taunang pagsusuri.

Ang pagbubuntis sa mga pasyente na may VSD at malubhang pulmonary hypertension (Eisenmenger complex) ay hindi inirerekomenda dahil sa mataas na maternal at fetal mortality. Ang mga babaeng may maliliit na VSD na walang pulmonary hypertension at walang kaakibat na malformations ay walang mataas na panganib sa cardiovascular sa panahon ng pagbubuntis. Ang pagbubuntis ay karaniwang mahusay na disimulado. Gayunpaman, maaaring tumaas ang left-to-right shunt na may pagtaas ng cardiac output sa panahon ng pagbubuntis, ang kundisyong ito ay nababalanse ng pagbaba ng peripheral resistance. Sa mga babaeng may malaking arteriovenous shunt, ang pagbubuntis ay maaaring kumplikado ng mga arrhythmias, ventricular dysfunction, at pag-unlad ng pulmonary hypertension.

Ang isyu ng mandatory surgical treatment ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na may maliliit na VSD na walang mga komplikasyon ay nananatiling pinagtatalunan. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang maingat na pagmamasid para sa layunin ng maagang pagsusuri sapat na ang pagbuo ng mga komplikasyon. Ang mga pangunahing punto na dapat subaybayan sa mga pasyenteng ito ay ang pagbuo ng aortic insufficiency, tricuspid regurgitation, pagtatasa ng antas ng blood bypass at pulmonary hypertension, ang pagbuo ng ventricular dysfunction, at subpulmonary at subaortic stenosis. Ang napapanahong pagpapatupad ng interbensyon sa kirurhiko ay maiiwasan ang karagdagang pag-unlad ng patolohiya ng puso. Ayon kay C. Backer et al. (1993), ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may isang teoretikal na panganib ng pagbuo posibleng komplikasyon VSD.