Кой организъм причинява сънна болест при хората? Симптоми, лечение и профилактика на африканска сънна болест.

Африканската трипаносомоза (друго име за сънна болест) е заболяване, което е често срещано само в Африка. Причинителят на болестта е трипанозома, която се предава от мухата цеце и някои животни, които действат като междинни гостоприемници. Болестта се среща в повече от 30 страни в Африка от Африка на юг от Сахара, изключително в тези региони, където живее носителят.

Описание на болестта

Изключително трудно е да се диагностицира и проведе последваща терапия на заболяването.

Това се дължи на специална клинична картина, дългосрочна инкубационен период, твърде дълъг и двусмислен във формите на протичане на болестта. Освен това, клинична картинасъщо до голяма степен зависи от индивидуални характеристикичовешкото тяло.

Патогенеза на африканска трипаносомоза

Кой е изложен на риск

Мухата Цеце се среща само в тропическа Африка. Съществуват редица рискове, които могат да направят една популация много по -податлива на патоген от друга. Например африканските жители в селата и отделните селища са най -застрашени.

Други рискови фактори включват:

Смята се, че през 1986 г. над 75 милиона души са живели в райони с висок риск. висок рискинфекция с африканско заболяване на съня. Случаи на инфекция са регистрирани в 35 страни на континента.

Смъртността от трипаносомоза е извън графика. Според официалната статистика той се равнява на 40 хиляди души годишно.

Основните биологични характеристики на африканската трипаносомоза

Друга важна характеристика е, че мухата цеце е невероятно дълга и разтеглива. чревни стени... Това му позволява да смуче кръв в толкова голямо количество, че тялото на насекомото трябва да се увеличи десетократно.

Мухи атакуват през деня. Обикновено превозвачът атакува при определени условия дивата природа... Някои форми обаче могат да бъдат намерени и в селища.

И женските, и мъжките насекоми са в състояние да пият кръв. Жизненият цикъл на африканската трипанозома е доста сложен. Първоначално патогенът навлиза в червата на мухата цеце в момента, когато насекомото ухапва кожата и започва да смуче кръв от животните. Почти 95% от трипанозомите са убити в тялото на мухата цеце. Оцелелите единици се възпроизвеждат в задния сегмент на червата.

Сънната болест при хората възниква, когато патоген влезе в кръвта при ухапване от цеце. Преди това трипанозомите се развиват във вектора за около 25 дни (максимум 35 дни). Оптималните условия за предаване на патогена са от 24 до 37 градуса по Целзий.

Трябва да се отбележи, че ако патогенът влезе в тялото на насекомото, мухата цеце ще носи трипаносомиаза през целия си живот, без да се засяга нейното съществуване.

Етапи на заболяването

Африканската сънна болест има три етапа. Нека разгледаме всеки от тях:

Форми на африканска сънна болест

В зависимост от това кой причинител на африканската сънна болест е станал провокатор на болестта, се разграничават две форми това заболяване... Нека ги разгледаме по -подробно:

Симптоми на заболяването

Симптомите на сънна болест продължават различни етапиразличават. Когато шанкър се появи по кожата на багажника и крайниците, се появяват трипаниди - това са розови и лилави петна с различна големина и интензивност на пигментация. Те не се забелязват сред африканците. Но хората страдат от сънна болест, независимо от възрастта, расата и пола.

Когато шанкърът се е образувал или вече е изчезнал, патогените активно циркулират в кръвта. Постепенно се развиват и други симптоми. Треската започва с рязко покачване на температурата до 38 градуса. Записани са обаче случаи, когато пациентът е имал температура до 41 градуса по Целзий.

Периодът на треска се редува с периоди на апирексия. Това състояние може да продължи няколко седмици. След известно време пациентите имат силно увеличение лимфни съдове... Например, задните шийни лимфни образувания могат да достигнат впечатляващи размери. Първоначално възлите са меки, но след това се втвърдяват.

Симптоми на хемолимфатичния стадий

На този етаппациентът се притеснява от следните симптоми:

За още по -късни етапиразвива кератит, иридоциклит, помътняване на роговицата. В напреднали случаи деликатните структури на роговицата претърпяват сериозни белези. Симптомите на апатия и слабост се увеличават. Понякога това състояние продължава с години.

Клиничната картина с увреждане на централната нервна система

Веднага след като трипанозомите преминат кръвно-мозъчната бариера, се появяват симптоми, характерни за етапа на увреждане на ЦНС. Любимите места на локализиране на патогена са мостът varoliev, медула, челни дяловеполукълба на мозъка.

Нови симптоми:

Диагностични мерки

Знаейки какво е сънна болест, никой няма да пренебрегне проблема. Въпреки това, не винаги е лесно да се диагностицира болестта.

1CATT (тест за аглутинация на картата);
Имунофлуоресценция от непряк тип;
Свързан имуносорбентен анализ;
Метод на имунен анализ на лизозоми на патогена.

Как да се лекува сънна болест

Успехът на лечението зависи от това колко бързо и точно е поставена диагнозата. Всички лекарства за лечение на сънна болест са доста токсични сами по себе си и прилагането е трудно и отнема много време. На първия етап от заболяването се използват следните лекарства:

Как да предотвратим африканската трипаносомоза

Комплекс предпазни меркисе свежда до следните аспекти.

История. Епидемиите се споменават в арабските ръкописи от 14 век. Първото описание на нейната клиника е дадено от Дж. Аткинс през 1734 г. от Trypanos в кръв здрав човекза първи път открит от Р. М. Форд през 1901 г. в Гамбия, а през 1902 г. от Дж. Е. Дътън ги описва под името Trypanosoma gambiense. През 1909 г. Стивънс и Фантам (J. W. W. Stephens, N. Century Fantham) откриват трипанозоми в родезийски с остра треска, които те описват през 1910 г. и наричат T. rhodesiense. Д. Брус и Небароу (Д. Набаро) през 1903 г. и Кингхорн и Йорк (А. Кингхорн, У. Йорк) през 1912 г. установяват, че векторите на T. gambiense и T. rhodesiense са мухи цеце (вижте пълния набор от знания) , Glossina palpalis и Glossina morsitans съответно. През 1909 г. учи д -р Клайн и през 1913 г. М. Робъртсън кръговат на животатрипанозоми в носители. Първо трипаноцидно лекарствен продукт- атоксилът е синтезиран през 1905 г. от П. Ерлих и С. Хата.

Географско разпределение Сънната болест се определя от обхвата на мухите цеце. Тези топлолюбиви и влаголюбиви насекоми на африканския континент живеят в район с годишни валежи над 500 милиметра. Гамбийската форма се среща в много страни от Западна и Централна Африка, Родезийската - главно в Уганда, Танзания, Замбия. В Западна Африка през 70 -те години на 20 век. средно около 8,5 хиляди случая на гамбийска форма са регистрирани годишно. Мухите цеце са регистрирани в 36 държави в Африка, а според СЗО около 35 милиона души са изложени на риск от инфекция.

Източник на инвазията на T. rhodesiense са антилопи, вероятно други диви животни и хора. Носителите на патогена са мухи цеце от групата morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и други). Техните биотопи са храстови гъсталаци на източноафриканските савани и гъсталаци по бреговете на езера, основните „гостоприемници“ са диви животни (антилопи, диви свинедруго). Родезийската трипаносомоза е естествена фокална инвазия. Хората са атакувани от мухи цеце и се заразяват с T. rhodesiense, когато посещават естествено огнище с цел лов или риболов. В селата огнища на сънна болест се появяват, когато големи числамухи G. morsitans. Предаването на патогени в тези случаи става по веригата на болен човек - муха - човек.

V различни телавключително мозъка, се откриват множество огнища на периваскуларна инфилтрация от плазмени клетки, точковидни кръвоизливи и некроза. Възпалителните промени в мозъка се разпространяват в мозъчната кора, улавят базалните ядра, средния мозък и диенцефалона. Процесът на демиелинизация започва поради автоимунна реакция.

Имунитет. Човекът има естествен имунитет (вижте пълния набор от знания) към много видове африкански трипанозоми, които заразяват животни, и е податлив само на T. gambiense и T. rhodesiense. Пренесеното заболяване не оставя след себе си устойчив имунитет.

Клиничната картина. Гамбийската форма на трипаносомоза се характеризира с дълга хроничен ход... Има два периода на заболяването: ранен (хематолимфатичен) и късен (менингоенцефалитичен). Хематолимфатичният период продължава от няколко месеца до 5 години, средно - година. След 5 дни се появява първичен афект върху кожата на мястото на ухапване от муха цеце - трипаносомален шанкър или трипанома, - плътен болезнен блистер с диаметър 1-2 сантиметра, заобиколен от белезникава восъчна зона, понякога язвена. Обикновено изчезва спонтанно след няколко дни.

Клиничната картина на родезийската форма на трипаносомоза се характеризира с по -остро и по -кратко протичане. Периодите на треска са по -дълги, периодите на понижаване на температурата са по -кратки, лимфните възли често не се увеличават, слабостта и изтощението се увеличават по -бързо поради тежка интоксикация. Обикновено пациентите внезапно умират още преди развитието на изразени явления на менингоенцефалит.

И за двете форми на сънна болест се характеризира с честото добавяне на интеркурентни заболявания, които са трудни поради отслабването на защитните функции на организма. Сънната болест при децата е по -остра и се характеризира с ранно включване в патологичен процесЦентрална нервна система

Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни, симптоми, епидемиологична анамнеза и лабораторни изследвания... При наличие на треска, продължителни главоболия, безсъние, загуба на тегло, лимфаденопатия, уголемяване на далака и черния дроб при лица, посетили ендемичната зона месец преди развитието на болестта, трябва да се подозира сънна болест. Диагнозата се счита за окончателна когато се открият трипанозоми в кръвта, цереброспиналната течност или в пунктата на увеличени лимфни възли.

Диференциална диагноза на гамбийската форма Сънната болест се провежда с малария (виж пълния набор от знания), лимфаденопатии от друга етиология, по -специално с лимфогрануломатоза (виж пълния набор от знания), туберкулоза (виж пълния набор от знания), токсоплазмоза (вж. пълен набор от знания), сърдечна недостатъчност (вижте пълния набор от знания) и гломерулонефрит (вижте пълния набор от знания), психични разстройства, менингит (виж пълния набор от знания), енцефалит (виж пълния набор от знания). Родезийската форма Сънна болест трябва да се разграничава от Коремен тиф(виж целия набор от знания), септицемия (виж пълния набор от знания: сепсис), тропическа малария (виж пълния набор от знания).

Разграничете, ако е необходимо различни формиСънната болест се взема предвид от епидемиологичната история (престой на болните в зоната на една или друга форма на сънна болест в Африка), повишено нивов кръвния серум на пациенти с хетерофилни антитела в родезийска форма.

Лечението е най -ефективно в началото на заболяването. Анализът на клиничните данни и резултатите от изследването на цереброспиналната течност ви позволява да определите дали централната нервна система е включена в патологичния процес и в зависимост от това да изберете тактиката на химиотерапията. В ранния период на заболяването, ако централната нервна система не е засегната, се използва сурамин или пентамидин. Сурамин е показан за лечение и на двете форми на сънна болест. Той се прилага интравенозно, като се приготвя 10% разтвор на екстемпора в доза до 20 милиграма / килограм, но не повече от 1,0 година. Препоръчва се режим на периодично дозиране: първо, всяка секунда, а след това на всеки пети или всеки седми ден, само 5 инжекции на курс. Сурамин не се предписва при бъбречни заболявания. Лечението се провежда под контрола на бъбречната функция: появата на умерена левкоцитурия (виж пълния набор от знания), протеинурия (виж пълния набор от знания) е естествена. Високата протеинурия, цилиндрурия, появата на червени кръвни клетки в урината показват развитието на токсичен нефрит (вижте пълната информация) и служат като индикация за прекъсване на курса на химиотерапия.

Пентамидин е ефективен само при гамбийска форма Сънна болест. Използва се интрамускулно при дневна доза 3-4 милиграма / килограм за 7-10 дни подред или през ден, за курс от 8-10 инжекции. Сурамин и пентамидин могат да се използват в комбинация.

В късния период на заболяването се използват меларсопрол (арсобал) или други арсенови лекарства, които проникват добре през кръвно-мозъчната бариера в мозъчната тъкан. Лекарството е високоефективно, но трябва да се използва с голямо внимание, тъй като може да причини фатална реактивна енцефалопатия. Назначава се в доза от 1,8-3,6 милиграма / килограм интравенозно за 3 дни.След едноседмична почивка се провежда втори курс и, ако е необходимо, трети. Лекарството се инжектира строго във вената със суха игла, тъй като дори капка от него попада в кожата. силно дразненеи продължително подуване. Необходимо е да се предпишат детоксикационни, хипосенсибилизиращи, симптоматични средства.

Прогноза. Без лечение сънната болест е фатална. В родезийска форма смъртвъзможно през следващите дни, с гамбиец - през следващите седмици след началото на болестта. Ранното лечение води до пълно възстановяване... Лечение в късен етапмного по -малко ефективни.

Предотвратяване. Сънната болест играе важна роля в борбата срещу гамбийците навременна идентификацияи лечение на пациенти. Това събитие се провежда от специализирани мобилни екипи, които всяка година изследват няколко милиона души в Западна и Централна Африка. В редица страни се предприемат обширни мерки за унищожаване на мухите palpalis tsetse с помощта на инсектициди (вижте пълния набор от знания), а в районите, където се разпространяват мухите morsitans tsetse, чрез изчистване на района от храсти, за да се намали броят на биотопите на мухите цеце в близост до селища. През годините на епидемични възходи на гамбийците, сънна болест сред местни жителипровеждайте масова химиопрофилактика с пентамидин (3-4 милиграма / килограм интрамускулно веднъж на всеки 6 месеца). Химиопрофилактиката за посетителите на огнищата на гамбийската сънна болест се извършва с пентамидин или сурамин. Посетителите на зона, ендемична за родезийска сънна болест, не се препоръчват да извършват химиопрофилактика поради кратката продължителност на действие на пентамидин и риска от развитие на лезии на централната нервна система с неспецифичен характер.

Тотално ли сте недоволни от перспективата за безвъзвратно изчезване от този свят? Не искате да завършите своя житейски пътпод формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от гъмжащите червеи, роящи се в нея? Искате ли да се върнете в младостта си, за да живеете още един живот? Да започнем отначало? Поправете допуснатите грешки? Сбъдване на неосъществени мечти? Следвайте тази връзка:

Дата: 19.12.2016
Преглеждания: 0
Коментари: 0
Рейтинг: 28

Развитие на африканска трипаносомоза при възрастни и деца

Африканската трипаносомоза е протозойно заболяване, което се предава чрез ухапване от насекоми (мухи цеце). Това е инфекция, пренасяна от вектори, която се среща в тропическите страни. Боледуват предимно граждани на африканските държави. Общият брой на заразените е над 60 милиона. V последните годинитова заболяване е по -рядко срещано.

Има случаи, когато трипаносомиазата придобива епидемични размери. Повече от 36 държави са потенциално опасни. Най -често хората в селските райони са болни.

Африканската трипаносомоза се диагностицира предимно при хора, занимаващи се с животновъдство и лов. Известни са 2 форми на това заболяване: родезийска (източна) и гамбийска (западна). При представители на европейските страни тази инфекция е много рядка. Инфекция е възможна при посещение на екзотични страни.

Причинителят на африканската трипаносомоза

продълговата форма;
апартамент;
дължина до 35 микрона;
ширина до 3,5 микрона;
предавани чрез ухапвания от насекоми (мухи) заедно със слюнката.

За заразяване на човек са достатъчни 300-400 микробни клетки. Инфекцията се пренася от мухи цеце. Инфекцията им се случва, когато те смучат кръвта на животните. Ухапването от една муха може да причини сънна болест. Когато дивите животни се смучат от кръв, трипомастиготите влизат в тялото на насекомото. Микробният носител е показан на снимката.

Африканската трипаносомоза се развива при тези хора, които живеят близо до развъждането на мухи цеце. Механизмът на инфекция при хора е трансмисивен. Превозвачът е муха. Причинителят е трипанозома. Заболяването започва с образуването на инфилтрат върху кожата на мястото на ухапване от насекомо. В противен случай се нарича шанкър. Не трябва да се бърка със сифилис: със сънна болест, шанкърът е болезнен.

Това се дължи на натрупването на лимфоцити и други клетки имунна защитаотносно кръвоносни съдове... Трипанозомите влияят негативно нервни клетки... Те причиняват демиелинизация на влакната и разрушаване на невроните. Заболяването често протича в рецидивираща форма. Причината е антигенната вариабилност на причинителя на инфекцията.

Основни клинични прояви

Естеството на протичането на африканската сънна болест, причинено от Trypanosoma brucei rhodesiense, е малко по -различно от гамбийската форма. В ранните етапи основният симптом е наличието на първичен афект. В противен случай се нарича трипанома. Това е малък възел с размер до 2 см, болезнен при палпация. По своята форма той прилича на абсцес (фурункул).

Любимата локализация на патогените е кожата на крайниците и лицето. Много често на мястото на възела се образува язва. Това е дълбок дефект. Първичният шанкър изчезва сам, без никакво лечение след 2-3 седмици. На това място остава белег. Други признаци на ранна трипаносомоза включват повишена лимфни възли, петна от синьо или цвят розовпо тялото и подуване.

Често се наблюдават признаци на увреждане на очите. Може да се развие кератит и иридоциклит. Понякога има кръвоизлив в ириса. В тежки случаи се открива мътност на роговицата. Симптомът на заболяването е топлина... Често достига 40 ºC. Особеността на треската е, че е от грешен тип. Периодите на повишаване на температурата се редуват с фазите на нейното понижаване.

Усложнения на африканската трипаносомоза

Ако носителят на инфекцията, заедно със слюнката, се инжектира в кожата голям бройтрипанозоми, болестта протича с усложнения. Ако не се лекува, са възможни следните последствия:

развитие на парализа;
изчерпване на тялото поради апатия и безразличие към храната;
депресия;
развитие на епилептичен статус;
кома;
сериозни нарушения на говора;
офталмоплегия (неподвижност на очните ябълки);
разрушаване на сфинктерите;
инконтиненция на урина и изпражнения.

В тежки случаи се наблюдава смърт. Много често на заден план Африканска трипаносомозавъзникват интеркурентни инфекции. Те могат да бъдат причинени от маларийни плазмодии, амеби или бактерии. Повечето общи причиниразвитие на кома на фона на сънна болест - тежка треска, конвулсивен синдроми парализа на дихателните мускули.

Преглед за съмнение за трипаносомоза

При сънна болест симптомите са специфични, но са необходими лабораторни изследвания, за да се постави окончателна диагноза. Кръвен тест е задължителен за наличие на инфекциозен агент. Трипанозомите могат да бъдат намерени и в други биологични среди (лимфа, гръбначно-мозъчна течност). Често се налага пункция на засегнатите лимфни възли.

При необходимост се прави кожна биопсия. За да се изключи сифилис, е необходимо да се проведе реакция на Васерман и да се даде кръв за изследване. Ако подозирате родезийска форма на заболяването, може да се извършат биологични изследвания. За тази цел се използват опитни животни (мишки). Имунологичните изследвания имат голяма стойност.

С негова помощ в кръвта се откриват специфични антитела към причинителя на инфекцията. Извършват се IFA или RIF. Африканска трипаносомоза може да се подозира след като е взета епидемиологична история. Пациентът или неговите роднини се интервюират. Ако човек е ухапан от муха цеце, лекарят не трябва да изключва сънна болест. Един вектор може да зарази няколко души. Ако има групови огнища на болестта, това помага да се постави предварителна диагноза.

Преглед на цялата кожа, палпация на мястото на ухапване и лимфните възли е задължителен.

В по -късните етапи се променя външен видчовек. Очите се подуват, езикът стърчи, челюстта виси надолу. Човекът е безразличен към случващото се. Диференциална диагнозасе провежда при малария, токсоплазмоза, бактериален менингит, туберкулозна инфекция и лимфогрануломатоза. За да се оцени състоянието на мозъка и други органи, е необходим лабораторен тест. Често е необходима консултация с невролог.

Терапевтична тактика за трипаносомоза

Сънната болест се лекува с арсенови препарати. Терапията трябва да се организира рано. Изисква детоксикация на организма. Използването на инфузионни разтвори може да намали симптомите на интоксикация. Хипосенсибилизиращата терапия е задължителна. Назначен антихистамини... Симптоматичната терапия включва използването на обезболяващи и антипиретични лекарства.

Мухите цеце се срещат само в Африка на юг от Сахара, но само някои видове болести предават болестта. По необясними причини, много области, където се срещат мухи цеце, нямат сънна болест. Селски жители на райони, където се извършва предаване, селско стопанство, риболовът, животновъдството и ловът са най -податливи на ухапвания от цеце и следователно на болести. Болестта се развива в райони с размери от едно село до цяла област. В рамките на една заразена зона интензивността на заболяването може да варира в различните села.

Форми на човешка африканска трипаносомоза

Trypanosoma brucei gambienseнамерени в 24 държави в Западна и Централна Африка. Тази форма, която в момента представлява 97% от всички регистрирани случаи на сънна болест, води до хронична инфекция... Човек може да бъде заразен в продължение на месеци или дори години, без да показва значителни признаци или симптоми на заболяването. Симптомите често се появяват късно в болестта на пациента, когато е засегната централната му нервна система.
Trypanosoma brucei rhodesienseсе среща в 13 държави в Източна и Южна Африка. В момента този формуляр, който представлява по -малко от 3% от съобщените случаи, причинява остра инфекция... Първите признаци и симптоми се появяват няколко месеца или седмици след заразяването. Болестта се развива бързо и засяга централната нервна система... И двете форми на заболяването се срещат само в Уганда.

Друга форма на трипаносомоза се среща главно в 21 държави от Латинска Америка. Известен е като американска трипаносомоза или болест на Шагас. Причинител, болестотворни Chagas, принадлежи към друг подрод Trypanosoma и се предава от друг вектор.

Трипаносомоза на животни

През миналия век в Африка са настъпили няколко епидемии:

една епидемия между 1896 и 1906 г., главно в Уганда и басейна на Конго;
друга епидемия през 1920 г. в редица африкански страни и
последната епидемия започва през 1970 г. и продължава до края на 90 -те години.

С епидемията през 1920 г. се борят мобилни екипи, които проверяват милиони хора в риск. Към средата на 60-те години на миналия век болестта беше под контрол и бяха съобщени по-малко от 5000 случая в целия континент. След този успех наблюдението беше отслабено и болестта се появи отново, достигайки размери на епидемия в няколко региона до 1970 г. Чрез усилията на СЗО, националните програми за контрол на болестите, двустранното сътрудничество и неправителствените организации (НПО) през 90 -те и началото на 21 -ви век възходящата тенденция в новите случаи беше спряна.

Като се има предвид, че броят на новите случаи на африканска трипаносомоза при хора е намалял със 73% между 2000 и 2012 г., Пътната карта на СЗО за контрол на пренебрегваните тропически болести (NTD) постави цел да го премахне до 2020 г. като проблем. Общественото здраве.

Разпространението на болестта

Сънната болест заплашва милиони хора в 36 страни в Африка на юг от Сахара. Много от тези хора живеят в отдалечени райони с ограничен достъп до адекватни здравни услуги, което затруднява наблюдението и следователно диагностицирането и лечението на случаите. Освен това, важни факторипредаването на инфекцията е изместване на населението, война и бедност.

През 1998 г. имаше почти 40 000 случая на заболяването, но приблизително 300 000 случая не бяха диагностицирани и следователно хората останаха без лечение.
По време на епидемични периоди в някои села в Ангола, Демократична република Конго и Южен Судан разпространението достига 50%. В тези общности сънната болест е първата или втората водеща причина за смърт, изпреварвайки дори ХИВ / СПИН.
През 2009 г., в резултат на непрекъснатите усилия за контрол на болестта, бяха съобщени по -малко от 10 000 (9 878) случая за първи път от 50 години. Спадът в броя на случаите продължи, като през 2015 г. бяха отчетени 2 804 нови случая. Това е най -много ниско нивооткакто събирането на системни данни на световно ниво започна преди 76 години. Реалният брой на случаите се оценява на по -малко от 20 000, а населението в риск е 65 милиона.

Текущата ситуация в ендемичните страни

Степента на разпространение на заболяванията варира в различните страни, както и в различните страни различни частиедна единствена държава.

През последните 10 години повече от 70% от докладваните случаи са възникнали в Демократична република Конго (ДРК).
ДРК е единствената държава с повече от 1000 нови случая годишно и представлява 84% от регистрираните случаи през 2015 г.
През 2015 г. Централноафриканската република е единствената страна, която съобщава за нови случаи, вариращи от 100 до 200.
Държави като Ангола, Буркина Фасо, Габон, Гана, Гвинея, Замбия, Зимбабве, Камерун, Кения, Конго, Кот д'Ивоар, Малави, Нигерия, Обединена република Танзания, Уганда, Чад, Екваториална Гвинея и Южен Судан от около 100 нови случая годишно.
Държави като Бенин, Ботсвана, Бурунди, Гамбия, Гвинея-Бисау, Либерия, Мали, Мозамбик, Намибия, Нигер, Руанда, Свазиленд, Сенегал, Сиера Леоне, Того и Етиопия не са съобщили за нови случаи на болестта. Изглежда, че предаването е спряло в тези страни, но все още има някои области, в които е трудно да се прецени точно реалната ситуация поради факта, че социалната нестабилност и / или отдалеченост затрудняват наблюдението и диагностиката.

Инфекция и симптоми

Болестта се предава главно чрез ухапване от заразена муха цеце, но има и други начини хората да се заразят със сънна болест.

В първия етап трипанозомите се размножават в подкожните тъкани, кръвта и лимфата. Този етап е известен като хемолимфатична фаза, която се характеризира с пристъпи на треска, главоболие, болки в ставите и сърбеж.

Болестта се лекува на три етапа.

За да се избегне трудно, трудно и рисковано лечебни процедуридиагнозата трябва да се постави възможно най -рано и преди началото на неврологичния стадий.

Дългосрочен, относително асимптоматичен първи стадий на Т. б. Сънна болест. gambiense е една от причините, поради които се препоръчва цялостен активен скрининг на рисковата популация, за да се идентифицират пациентите в ранен стадий на заболяването и да се ограничи по -нататъшното предаване на инфекцията, като се елиминират тези пациенти да действат като резервоари. Такъв всеобхватен скрининг изисква големи инвестиции в труд и материални ресурси. В Африка тези ресурси често са оскъдни, особено в отдалечени райони, където болестта е най -разпространена. В резултат на това много заразени хора умират преди да бъдат диагностицирани и лекувани.

Лечение

Регистрирани са пет лекарства за лечение на сънна болест. Тези лекарства, предоставени от производителите, се разпространяват безплатно от СЗО в страни, където болестта е ендемична. Лекарства, използвани на първия етап:

Пентамидин:открит през 1941 г., използван за лечение на сънна болест Т.б. gambienseна първия етап. Въпреки наличието на нежелани последици, които не могат да бъдат пренебрегнати, лекарството обикновено се понася добре от пациентите.
Сурамин:открит през 1921 г., използван за лечение Т.б. rhodesienseна първия етап. Има определен нежелан ефект върху пикочните пътищаи предизвиква алергични реакции.

Лекарства, използвани във втория етап:

Меларсопрол:открит през 1949 г., той се използва за лечение на двете форми на инфекция: с гамбийската и родезийската форма. Той е производно на арсен и причинява множество нежелани нежелани реакции... Най -тежката от тях е реактивната енцефалопатия (енцефалопатичен синдром), която може да бъде фатална (3% -10%). При някои огнища, особено в Централна Африка, се наблюдава повишаване на резистентността към това лекарство. В момента се препоръчва като лекарствен продуктпърва линия в родезийска форма и като лекарство от втора линия при гамбийска форма на инфекция.
Ефлорнитин:това вещество, по -малко токсично от меларсопрол, е регистрирано през 1990 г. Той е ефективен само срещу T.b. gambiense. Режимът на лечение е сложен и труден за прилагане на практика.
Нифуртимокс:През 2009 г. беше предложено комбинирано лечение с нифуртимокс и ефлорнитин. Това опростява използването на ефлорнитин, като намалява времето за лечение и броя на интравенозните перфузии, но, за съжаление, ефективността на лечението не е проучена за T.b. rhodesiense. Nifurtimox е одобрен за лечение на американска трипаносомоза, но не и при африканска трипаносомоза при хора. Въпреки това, след получаване на данни от клинични изпитвания за безопасността и ефикасността на това лекарство, в комбинация с ефлорнитин, то беше включено в Основния списък. лекарстваКОЙ, и в понастоящемпрепоръчва се като лекарство от първа линия за гамбийската форма. СЗО предоставя безплатно и двете лекарства на ендемични страни, заедно с всички материали, необходими за тяхната употреба.

Публично-частни партньорства

През 2000 и 2001 г. СЗО установява публично-частни партньорства с Aventis Pharma (сега Sanofi) и Bayer HealthCare, което води до ръководена от СЗО програма за контрол и наблюдение, която подкрепя ендемичните държави в техните усилия за контрол и осигурява безплатно снабдяване с лекарства.

Тези партньорства бяха подновени отново през 2006, 2011 и 2016 г. Успешното намаляване на случаите на сънна болест вдъхнови други частни партньори да подкрепят инициативата на СЗО за прекратяване на болестта като проблем на общественото здраве.

Дейности на СЗО

СЗО осигурява безплатни доставки на антитрипанозомни лекарства за ендемични страни чрез частни партньорства със Sanofi (пентамидин, меларсопрол и ефлорнитин) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Подготовката и транспортирането на лекарства се извършва в сътрудничество с MSF-Logistics.

През 2009 г. СЗО създаде банка за образци, достъпна за научните изследователи, за да улесни разработването на нови и достъпни диагностични техники. Банката съхранява проби от кръв, серум, цереброспинална течност, слюнка и урина, взети от пациенти, заразени с двете форми на заболяването, както и проби, взети от неинфектирани хора от ендемични райони.

През 2014 г. беше създадена Координационната мрежа, ръководена от СЗО по африканската трипаносомоза при хора (ATH), за да ускори и поддържа усилията за изкореняване на болестта. Заинтересованите партньори в мрежата включваха национални програми за сънна болест, търсещи нови средства за борба с болестта, международни и неправителствени организации и донори.

Програмата на СЗО има следните цели:

засилване и координиране на контролните мерки и осигуряване и поддържане на полеви дейности;
укрепване на системите за наблюдение;
осигуряване на достъп до диагностика и лечение;
разработване на информационна база данни и анализ на епидемиологичните данни, включително атлас за човешка африканска трипаносомоза, разработен в сътрудничество с Организацията на ООН за прехрана и земеделие (ФАО);
организиране на събития за обучение на квалифициран персонал;
подпомагане на оперативни изследвания за подобряване на практиките за лечение и диагностика;
засилено сътрудничество с ФАО по трипаносомоза на животните и с Международната агенция за атомна енергия (МААЕ) по борбата с векторите на болестта, основаваща се на стерилизация на мъжки мухи чрез облъчване. Тези три агенции на ООН, заедно с Африканския съюз, изпълняват Програмата за контрол на африканската трипаносомоза (APAP);
осигуряване на синергия на дейностите по борба с векторите на болестите в сътрудничество с Панафриканската кампания на Африканския съюз за премахване на цеце и трипаносомоза (PATTEC).

Това патологично състояниегодишно отнема живота на много милиони хора, обитаващи територията на Северна и Централна Африка. Научете за етиологията на появата, симптоматичната картина на това заболяване, както и съвременни методинейното лечение и профилактика.

Причинителят на сънна болест

В научната среда има два морфологично идентични типа патогенни микроорганизми, които причиняват африканска трипаносомоза. И така, причинителите на сънна болест са Trypanosoma brucei gambiense (гамбийска форма на патология) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийска версия на лезията). И двата вида влизат в тялото чрез слюнка по време на ухапване от мухата цеце.

Симптоми на сънна болест

Ранна фазаАфриканската трипаносомоза се характеризира като хемолимфатна и продължава около година от момента на заразяване. Приблизително след седмица след ухапване от муха, върху кожата на пациента се образува първична възлова формация, шанкър. Този вид еритематозен елемент се локализира в повечето случаи върху главата или крайниците на заразеното лице. Обикновено шанкърът се лекува спонтанно след няколко седмици.

Важно е да се отбележи, че родезийската форма на заболяването се характеризира с бързо развитие. Интоксикация и трескаво състояниепо -изразено. Изтощението се развива много по -бързо. Често се развиват пациенти с тази форма на африканска трипаносомоза сърдечно -съдова патология(миокардит, аритмия). Смъртта на заразен човек настъпва много преди преминаването на болестта в менингоенцефалитичен стадий. В повечето случаи смъртта настъпва поради интеркурентни инфекции (пневмония, малария).

Причини за сънна болест

Лечение на сънна болест

Началото на терапията е невъзможно без предварителна диагностика. Обикновено откриването на трипанозоми по време на лабораторни тестове биологичен материалпациентът служи като неопровержимо доказателство за инфекция. Анализира се кръв, цереброспинална течност или шанкер пунктат. Основните имунологични изследвания на африканската трипаносомоза са ELISA, RIF.

Гамбийската форма на заболяването трябва да се разграничава от менингит, енцефалит, туберкулоза, токсоплазмоза, лимфогрануломатоза. Родезийската трипаносомоза, в допълнение към тези патологии, може да наподобява симптомите на коремен тиф или септимия. В някои случаи се провежда биологичен тест за откриване на заболяването, който включва интраперитонеално приложение морски свинчетацереброспинална течност или кръв на пациента.

Специфични медикаментозна терапияефективен само при остър периодразвитие на африканска трипаносомоза. С напредването на болестта общите негативни прояви се увеличават. Ако се открият церебрални симптоми, лекарите често са безсилни срещу инфекция. Прогнозата за напредналия менингоенцефалитичен стадий на африканската трипаносомоза е предимно неблагоприятна. Междувременно се провежда лечението на сънна болест след наркотици:

Сурамин;
органични съединения на пентамидин и арсен;
Ефлорнитин.