„Щитовидна жлеза“ - какво трябва да знаете за нея и кога да алармирате. Първите признаци на заболяване на щитовидната жлеза Лечение на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза

Състои се от два лоба и провлак и се намира пред ларинкса. Масата на щитовидната жлеза е 30 g.

Основната структурна и функционална единица на жлезата са фоликулите - заоблени кухини, чиято стена е образувана от един ред кубични епителни клетки. Фоликулите са пълни с колоиди и съдържат хормони тироксини трийодтиронинкоито са свързани с протеина тиреоглобулин. В интерфоликуларното пространство има С-клетки, които произвеждат хормона тирокалцитонин.Жлезата е богато снабдена с кръвоносни и лимфни съдове. Количеството, преминаващо през щитовидната жлеза за 1 минута, е 3-7 пъти по-голямо от масата на самата жлеза.

Биосинтез на тироксин и трийодтиронинсе осъществява поради йодирането на аминокиселината тирозин, следователно в щитовидната жлеза настъпва активна абсорбция на йод. Съдържанието на йод във фоликулите е 30 пъти по -високо от концентрацията му в кръвта, а при хиперфункция на щитовидната жлеза това съотношение става още по -голямо. Абсорбцията на йод се осъществява чрез активен транспорт. След тирозин, който е част от тиреоглобулина, се комбинира с атомен йод, се образуват монойодтирозин и дийодтирозин. Поради комбинацията от две молекули дийодтирозин се образува тетрайодтиронин или тироксин; кондензацията на моно- и дийодтирозин води до образуване на трийодтиронин. Впоследствие в резултат на действието на протеази, които разграждат тиреоглобулина, в кръвта се отделят активни хормони.

Активността на тироксина е няколко пъти по -малка от тази на трийодтиронина, но съдържанието на тироксин в кръвта е приблизително 20 пъти по -високо от това на трийодтиронин. По време на дейодирането тироксинът може да се превърне в трийодтиронин. Въз основа на тези факти се приема, че основният хормон на щитовидната жлеза е трийодтиронин, а тироксинът действа като негов предшественик.

Синтезът на хормони е неразривно свързан с приема на йод в организма. Ако има недостиг на йод във водата и почвата в района на пребиваване, той също е дефицитен в храни от растителен и животински произход. В този случай, за да се осигури достатъчен синтез на хормона, щитовидната жлезадеца и възрастни се увеличават по размер, понякога много значително, т.е. има гуша. Увеличението може да бъде не само компенсаторно, но и патологично, нарича се ендемична гуша.Липсата на йод в храната се компенсира най -добре от водорасли и други морски дарове, йодирана сол, трапезна минерална вода, съдържаща йод, хлебни изделия с йодни добавки. Прекомерният прием на йод в организма създава натоварване върху щитовидната жлеза и може да доведе до сериозни последици.

Хормони на щитовидната жлеза

Ефекти на тироксин и трийодтиронин

Основен:

• активира генетичния апарат на клетката, стимулира метаболизма, консумацията на кислород и интензивността на окислителните процеси

Метаболитни:

• протеинов метаболизъм: стимулира протеиновия синтез, но в случай, че нивото на хормоните надвишава нормата, преобладава катаболизмът;
• метаболизъм на мазнините: стимулира липолизата;
• въглехидратна обмяна: при свръхпроизводство се стимулира гликогенолизата, повишава се нивото на кръвната глюкоза, навлизането й в клетките и се активира чернодробната инсулиназа

Функционални:

• осигуряват развитието и диференциацията на тъканите, особено на нервната;
• засилват ефектите на симпатиковите нервна системачрез увеличаване на броя на адренергичните рецептори и инхибиране на моноаминооксидазата;
• симпатиковите ефекти се проявяват в увеличаване на сърдечната честота, систоличния обем, кръвното налягане, дихателната честота, чревната подвижност, възбудимостта на ЦНС и повишаването на телесната температура

Прояви на промени в производството на тироксин и трийодтиронин

Сравнителни характеристики на недостатъчното производство на растежен хормон и тироксин

Влияние на хормоните на щитовидната жлеза върху функциите на тялото

Характерният ефект на хормоните на щитовидната жлеза (тироксин и трийодтиронин) е да повиши енергийния метаболизъм. Въвеждането винаги е придружено от увеличаване на консумацията на кислород, а отстраняването на щитовидната жлеза - неговото намаляване. С въвеждането на хормона метаболизмът се увеличава, количеството освободена енергия се увеличава и телесната температура се повишава.

Тироксинът увеличава разходите. Настъпват загуба на тегло и интензивна тъканна консумация на глюкоза от кръвта. Загубата на глюкоза от кръвта се компенсира чрез попълването й поради увеличеното разграждане на гликогена в черния дроб и мускулите. Запасите от липиди в черния дроб намаляват, количеството на холестерола в кръвта намалява. Екскрецията на вода, калций и фосфор от тялото се увеличава.

Хормоните на щитовидната жлеза причиняват свръхвъзбудимост, раздразнителност, безсъние и емоционален дисбаланс.

Тироксин увеличава минималния обем на кръвта и сърдечната честота. Хормонът на щитовидната жлеза е необходим за овулацията, допринася за запазването на бременността, регулира функцията на млечните жлези.

Растежът и развитието на тялото също се регулира от щитовидната жлеза: намаляването на нейната функция причинява спиране на растежа. Хормонът на щитовидната жлеза стимулира образуването на кръв, увеличава секрецията на стомаха, червата и секрецията на мляко.

В допълнение към съдържащите йод хормони, щитовидната жлеза произвежда тирокалцитонин,намаляване на съдържанието на калций в кръвта. Тирокалцитонинът е антагонист на паращитовидните паращитовидни хормони. Тирокалцитонинът действа върху костната тъкан, повишава активността на остеобластите и процеса на минерализация. В бъбреците и червата хормонът инхибира реабсорбцията на калций и стимулира реабсорбцията на фосфати. Осъзнаването на тези ефекти води до хипокалциемия.

Хипер- и хипофункция на жлезата

Хиперфункция (хипертиреоидизъм)причинява заболяване, наречено Болест на Грейвс.Основните симптоми на заболяването: гуша, издуване, повишен метаболизъм, сърдечен ритъм, повишено изпотяване, двигателна активност(тревожност), раздразнителност (настроение, бързи промени в настроението, емоционална нестабилност), умора. Гуша се образува поради дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Методите на лечение сега са толкова ефективни, че тежки случаи на заболяването са редки.

Хипофункция (хипотиреоидизъм)щитовидната жлеза, възникваща в ранна възраст, до 3-4 години, причинява развитието на симптоми кретинизъм.Децата с кретинизъм изостават във физическото и психическото развитие. Симптоми на заболяването: растеж на джуджета и нарушени пропорции на тялото, широк, дълбоко хлътнал нос, широко поставени очи, отворена уста и постоянно изпъкнал език, тъй като не пречи на устата, къси и извити крайници, скучно изражение на лицето. Продължителността на живота на такива хора обикновено не надвишава 30-40 години. В първите 2-3 месеца от живота може да се постигне последващо нормално психическо развитие. Ако лечението започне на една година, тогава 40% от децата, засегнати от това заболяване, остават на много ниско ниво на умствено развитие.

Недостатъчната активност на щитовидната жлеза при възрастни води до състояние, наречено микседем,или лигавичен оток.При това заболяване интензивността на метаболитните процеси намалява (с 15-40%), телесната температура, пулсът става по-рядък, кръвното налягане намалява, появява се подпухналост, коса пада, ноктите се чупят, лицето става бледо, безжизнено, маска- като. Пациентите се характеризират с бавност, сънливост, лоша памет... Микседемът е бавно прогресиращо заболяване, което, ако не се лекува, води до пълно увреждане.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Специфичният регулатор на щитовидната жлеза е йодът, самият тиреоиден хормон и TSH (тиреоид стимулиращ хормон). Йодът в малки дози увеличава секрецията на TSH, а в големи дози го инхибира. Щитовидната жлеза е под контрола на централната нервна система. Храни като зеле, рутабага, ряпа инхибират функцията на щитовидната жлеза. Производството на тироксин и трийодтиронин рязко се увеличава при условия на продължителна емоционална възбуда. Отбелязано е също, че секрецията на тези хормони се ускорява с понижаване на телесната температура.

Прояви на нарушения на ендокринната функция на щитовидната жлеза

С повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза и прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза възниква състояние хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), характеризиращо се с повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Проявите на това състояние се обясняват с ефектите на тирсоидните хормони в повишени концентрации. Така че, поради увеличаване на основния метаболизъм (хиперметаболизъм), пациентите имат леко повишаване на телесната температура (хипертермия). Намаляване на телесното тегло въпреки запазен или повишен апетит. Това състояние се проявява с увеличаване на нуждите от кислород, тахикардия, увеличаване на контрактилитета на миокарда, повишаване на систоличното кръвно налягане и увеличаване на белодробната вентилация. Активността на PCA се увеличава, броят на β-адренергичните рецептори се увеличава, изпотяване, се развива топлинна непоносимост. Тревожността се покачва и емоционална лабилност, могат да се появят треперене на крайниците и други промени в тялото.

Повишеното образуване и секреция на хормони на щитовидната жлеза може да причини редица фактори, чиято правилна идентификация определя избора на метод за коригиране на функцията на щитовидната жлеза. Сред тях са фактори, които причиняват хиперфункция на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (тумори на жлезата, мутация на G-протеини) и увеличаване на образуването и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Хиперфункция на тироцитите се наблюдава при прекомерно стимулиране на тиротропиновите рецептори чрез повишено съдържание на TSH, например при тумори на хипофизата, или намалена чувствителност на рецепторите на тирсоидния хормон в тиреотрофите на аденохипофизата. Честа причина за хиперфункция на тиреоцитите, увеличаването на размера на жлезата е стимулирането на TSH рецепторите от антитела, произведени към тях при автоимунно заболяване, наречено болест на Грейвс-базиоу (Фиг. 1). Временно повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта може да се развие с разрушаване на тироцитите поради възпалителни процеси в жлезата (токсичен тиреоидит на Хашимото), прием на прекомерни количества тиреоидни хормони и йодни препарати.

Може да се прояви повишаване на нивата на щитовидните хормони тиреотоксикоза; в този случай те говорят за хипертиреоидизъм с тиреотоксикоза. Но тиреотоксикозата може да се развие, когато в тялото се инжектира прекомерно количество тиреоидни хормони, при липса на хипертиреоидизъм. Описано е развитието на тиреотоксикоза поради повишаване на чувствителността на клетъчните рецептори към хормоните на щитовидната жлеза. Известни са и противоположните случаи, когато чувствителността на клетките към хормоните на щитовидната жлеза се намалява и се развива състояние на резистентност към хормоните на щитовидната жлеза.

Намаленото производство и секреция на хормони на щитовидната жлеза могат да бъдат причинени от много причини, някои от които са резултат от нарушение на механизмите на регулиране на щитовидната жлеза. Така, хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм)може да се развие с намаляване на образуването на TRH в хипоталамуса (тумори, кисти, радиация, енцефалит в хипоталамуса и др.). Този хипотиреоидизъм се нарича третичен. Вторичният хипотиреоидизъм се развива поради недостатъчно образуване на THG от хипофизната жлеза (тумори, кисти, радиация, хирургично отстраняване на част от хипофизната жлеза, енцефалит и др.). Първичният хипотиреоидизъм може да се развие в резултат на автоимунно възпаление на жлезата, с недостиг на йод, селен, прекомерен прием на гоитрогенни продукти - гойтрогени (някои сортове зеле), след облъчване на жлезата, продължителна употреба на редица лекарства ( йод, литий, антитиреоидни лекарства) и др.

Ориз. 1. Дифузно увеличение на щитовидната жлеза при 12-годишно момиче с автоимунен тиреоидит (T. Foley, 2002)

Недостатъчното производство на хормони на щитовидната жлеза води до намаляване на интензивността на метаболизма, консумацията на кислород, вентилацията, контрактилитета на миокарда и минутния обем на кръвта. При тежък хипотиреоидизъм, състояние, наречено микседем- оток на лигавицата. Развива се поради натрупване (евентуално под влияние на повишено Ниво на TSH) мукополизахариди и вода в базалните слоеве на кожата, което води до подпухнало лице и пастообразна текстура на кожата, както и до увеличаване на телесното тегло, въпреки намаляването на апетита. Пациентите с микседем могат да развият умствена и двигателна изостаналост, сънливост, втрисане, намалена интелигентност, тонус симпатично разделение ANS и други промени.

При изпълнение сложни процесиобразуването на хормони на щитовидната жлеза включва йонни помпи, които осигуряват доставката на йод, редица протеинови ензими, сред които щитовидната пероксидаза играе ключова роля. В някои случаи човек може да има генетичен дефект, водещ до нарушаване на тяхната структура и функция, което е придружено от нарушение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Могат да се наблюдават генетични дефекти в структурата на тиреоглобулина. Често се произвеждат автоантитела срещу тиропероксидаза и тиреоглобулин, което също е придружено от нарушение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Активността на процесите на улавяне на йод и включването му в състава на тиреоглобулина може да бъде повлияна от редица фармакологични средстварегулира синтеза на хормони. Техният синтез може да бъде повлиян чрез прием на йодни препарати.

Развитието на хипотиреоидизъм при плода и новородените може да доведе до появата кретинизъм -физически (нисък ръст, нарушение на телесните пропорции), сексуално и умствено недоразвитие. Тези промени могат да бъдат предотвратени с адекватна заместителна терапия с тиреоидни хормони през първите месеци след раждането.

Структура на щитовидната жлеза

По отношение на масата и размера той е най -големият ендокринен орган. Обикновено се състои от два лоба, свързани с провлак и се намира на предната повърхност на шията, като е фиксирана към предната и страничната повърхност на трахеята и ларинкса съединителната тъкан... Средното тегло на нормалната щитовидна жлеза при възрастни варира от 15-30 g, но нейният размер, форма и топография на местоположението варират в широки граници.

Функционално активната щитовидна жлеза е първата от жлезите с вътрешна секреция, която се появява по време на ембриогенезата. Натрупването на щитовидната жлеза при човешки плод се формира на 16-17-ия ден от вътрематочното развитие под формата на натрупване на ендодермални клетки в корена на езика.

В ранните етапи на развитие (6-8 седмици), зачатъкът на жлезата представлява слой от интензивно пролифериращи епителни клетки. През този период жлезата расте бързо, но хормоните все още не се образуват в нея. Първите признаци на тяхната секреция се разкриват на 10-11 седмици (при фетуси с размер около 7 см), когато клетките на жлезата вече са в състояние да абсорбират йод, да образуват колоид и да синтезират тироксин.

Под капсулата се появяват единични фоликули, в които се образуват фоликуларни клетки.

Парафоликуларни (близо до фоликуларни) или С-клетки израстват в зачатъка на щитовидната жлеза от 5-та двойка разклонени джобове. До 12-14 седмици от развитието на плода целият десен лоб на щитовидната жлеза придобива фоликуларна структура, а левият две седмици по-късно. Към 16-17-та седмица феталната щитовидна жлеза вече е напълно диференцирана. Щитовидната жлеза на плода на възраст 21-32 седмици се характеризира с висока функционална активност, която продължава да расте до 33-35 седмици.

В паренхима на жлезата има три типа клетки: А, В и С. По-голямата част от паренхимните клетки са тироцити (фоликуларни или А-клетки). Те подреждат стената на фоликулите, в кухините на които се намира колоидът. Всеки фоликул е заобиколен от гъста мрежа от капиляри, в лумена на които се абсорбират тироксин и трийодтиронин, секретирани от щитовидната жлеза.

В непроменената щитовидна жлеза фоликулите са равномерно разпределени в целия паренхим. С ниска функционална активност на жлезата, тироцитите обикновено са плоски, с висока - цилиндрична (височината на клетките е пропорционална на степента на активност на процесите, извършвани в тях). Колоидът, който запълва лумена на фоликулите, е хомогенна вискозна течност. По -голямата част от колоида е тиреоглобулин, секретиран от тироцитите в лумена на фоликула.

В -клетките (Ашкенази - Гюртлови клетки) са по -големи от тироцитите, имат еозинофилна цитоплазма и заоблено централно разположено ядро. Биогенни амини, включително серотонин, се намират в цитоплазмата на тези клетки. За първи път В-клетките се появяват на възраст 14-16 години. Те се срещат в голям брой при хора на възраст 50-60 години.

Парафоликуларните или С-клетки (в руската транскрипция на К-клетки) се различават от тироцитите по липсата на способност да абсорбират йод. Те осигуряват синтеза на калцитонин, хормон, участващ в регулирането на калциевия метаболизъм в организма. С-клетките са по-големи от тироцитите; като правило фоликулите се намират единично. Тяхната морфология е характерна за клетки, които синтезират протеин за износ (има груб ендоплазмен ретикулум, комплекс на Голджи, секреторни гранули, митохондрии). При хистологични препарати цитоплазмата на С -клетките изглежда по -лека от цитоплазмата на тироцитите, откъдето идва и името им - светлинни клетки.

Ако на ниво тъкан основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза са фоликулите, заобиколени от основни мембрани, то една от предполагаемите органични единици на щитовидната жлеза може да бъде микролобули, които включват фоликули, С-клетки, хемокапиляри, тъканни базофили. Микролобулата се състои от 4-6 фоликула, заобиколени от мембрана от фибробласти.

Към момента на раждането щитовидната жлеза е функционално активна и структурно доста диференцирана. При новородените фоликулите са малки (с диаметър 60-70 микрона), докато се развиват детското тялоразмерът им се увеличава и достига 250 микрона при възрастни. През първите две седмици след раждането фоликулите се развиват интензивно, до 6 месеца са добре развити в цялата жлеза, а до годината достигат диаметър 100 микрона. По време на пубертета се наблюдава увеличаване на растежа на паренхима и стромата на жлезата, повишаване на нейната функционална активност, проявяваща се с увеличаване на височината на тироцитите, повишаване на активността на ензимите в тях.

При възрастен щитовидната жлеза е в съседство с ларинкса и горната част на трахеята по такъв начин, че провлакът да се намира на нивото на II-IV трахеални полупръстени.

Масата и размерът на щитовидната жлеза се променят през целия живот. При здраво новородено масата на жлезата варира от 1,5 до 2 г. До края на първата година от живота масата се удвоява и бавно се увеличава с периода на пубертета до 10-14 г. Увеличаването на масата е особено забележим на възраст 5-7 години. Масата на щитовидната жлеза на възраст 20-60 години варира от 17 до 40 g.

Щитовидната жлеза има изключително обилно кръвоснабдяване в сравнение с други органи. Обемна скоростпритока на кръв в щитовидната жлеза е около 5 ml / g в минута.

Щитовидната жлеза се снабдява с кръв от сдвоените горни и долни щитовидни артерии. Понякога несдвоената, най -ниска артерия (a. тиреоидеяима).

Изтичане венозна кръвот щитовидната жлеза се осъществява през вените, които образуват сплетения в обиколката на страничните дялове и провлака. Щитовидната жлеза има разклонена мрежа от лимфни съдове, през които лимфата се грижи за дълбоките шийни лимфни възли, след това в надключичните и страничните дълбоки шийни лимфни възли. Изтичащите лимфни съдове на страничната шийка са дълбоки лимфни възлиобразуват югуларен ствол от всяка страна на шията, който се влива в гръдния канал вляво, и в десния лимфен канал вдясно.

Щитовидната жлеза се инервира от постганглионарни влакна на симпатиковата нервна система от горните, средните (главно) и долните шийни възли на симпатиковия ствол. Нервите на щитовидната жлеза образуват сплетения около съдовете, които се приближават до жлезата. Смята се, че тези нерви имат вазомоторна функция. Участва и в инервацията на щитовидната жлеза нерв вагусносещи парасимпатикови влакна към жлезата като част от горните и долните ларинксални нерви. Синтезът на йодосъдържащи хормони на щитовидната жлеза Т 3 и Т 4 се осъществява от фоликуларни А-клетки-тироцити. Хормоните Т 3 и Т 4 се йодират.

Хормоните Т 4 и Т 3 са йодирани производни на аминокиселината L-тирозин. Йодът, който е част от тяхната структура, съставлява 59-65% от масата на молекулата на хормона. Необходимостта от йод за нормалния синтез на хормони на щитовидната жлеза е представена в табл. 1. Последователността на процесите на синтез е опростена, както следва. Йодът под формата на йодид се улавя от кръвта с помощта на йонна помпа, натрупва се в тироцитите, окислява се и се включва във фенолния тирозинов пръстен като част от тиреоглобулина (йодна организация). Йодирането на тиреоглобулин с образуване на моно- и дийодтирозини се случва на границата между тироцита и колоида. След това се извършва комбинацията (кондензация) на две молекули дийодтирозин за образуване на Т4 или дийодтирозин и монойодтирозин за образуване на Т3. Част от тироксина претърпява дейодиране в щитовидната жлеза, за да образува трийодтиронин.

Таблица 1. Степен на консумация на йод (СЗО, 2005. от I. Dedov et al. 2007)

Йодираният тиреоглобулин, заедно с прикрепените към него Т 4 и Т 3, се натрупва и се съхранява във фоликули под формата на колоид, действащ като депо тироиден хормон. Освобождаването на хормони става в резултат на пиноцитоза на фоликуларния колоид и последваща хидролиза на тиреоглобулин във фаголизозомите. Освободените Т 4 и Т 3 се секретират в кръвта.

Базалната дневна секреция на щитовидната жлеза е около 80 μg T 4 и 4 μg T 3 В този случай тироцитите на тиреоидните фоликули са единственият източник на ендогенно образуване на Т 4. За разлика от Т 4, Т 3 се образува в тироцитите в малко количество и основното образуване на тази активна форма на хормона се извършва в клетките на всички тъкани на тялото чрез дейодиране на около 80% от Т 4.

По този начин, освен жлезистото депо на хормоните на щитовидната жлеза, тялото има второ - екстрагландуларно депо на хормони на щитовидната жлеза, представено от хормони, свързани с транспортни протеини в кръвта. Ролята на тези депа е да предотвратят бързо намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в организма, което може да настъпи с краткосрочно намаляване на техния синтез, например с краткосрочно намаляване на приема на йод. Свързаната форма на хормони в кръвта предотвратява бързото им елиминиране от организма през бъбреците, предпазва клетките от неконтролирания приток на хормони в тях. Клетките получават свободни хормони в количества, съизмерими с техните функционални нужди.

Тироксинът, постъпващ в клетките, се подлага на дейодиране под действието на дейодиназните ензими и когато един атом йод се отцепи от него, се образува по -активен хормон, трийодтиронин. В този случай, в зависимост от пътищата на дейодиране от Т4, могат да се образуват както активен ТЗ, така и неактивен обратим ТЗ (3,3 ", 5" -трийодо -L -тиронин -рТ 3). Тези хормони чрез последователно дейодиране се превръщат в метаболити Т2, след това Т1 и Т0, които се конюгират с глюкуронова киселина или сулфат в черния дроб и се екскретират в жлъчката и през бъбреците от тялото. Не само Т3, но и други тироксинови метаболити също могат да проявяват биологична активност.

Механизмът на действие на тирсоидните хормони се дължи преди всичко на взаимодействието им с ядрените рецептори, които са нехистонови протеини, разположени директно в клетъчното ядро. Има три основни подтипа на тирсоидните хормонални рецептори: TPβ-2, TPβ-1 и TPa-1. В резултат на взаимодействие с Т3, рецепторът се активира, хормон-рецепторният комплекс взаимодейства с чувствителната към хормоните област на ДНК и регулира транскрипционната активност на гените.

Разкрити са редица негеномни ефекти на тирсоидните хормони в митохондриите и плазмената мембрана на клетките. По -специално, хормоните на щитовидната жлеза могат да променят пропускливостта на митохондриалните мембрани за водородни протони и, като отделят процесите на дишане и фосфорилиране, намаляват синтеза на АТФ и увеличават образуването на топлина в тялото. Те променят пропускливостта на плазмените мембрани за йони на Ca 2+ и засягат много вътреклетъчни процеси, включващи калций.

Основни ефекти и роля на хормоните на щитовидната жлеза

Нормалното функциониране на всички органи и тъкани на тялото, без изключение, е възможно при нормално ниво на хормоните на щитовидната жлеза, тъй като те влияят върху растежа и узряването на тъканите, обмена на енергия и метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати, нуклеинови киселини, витамини и други вещества. Разпределете метаболитните и други физиологични ефекти на хормоните на щитовидната жлеза.

Метаболитни ефекти:

• активиране на окислителните процеси и увеличаване на основния метаболизъм, повишена абсорбция на кислород от тъканите, увеличаване на генерирането на топлина и телесната температура;
• стимулиране на протеиновия синтез (анаболен ефект) във физиологични концентрации;
• повишено окисляване мастни киселинии намаляване на нивото им в кръвта;
• хипергликемия поради активиране на гликогенолизата в черния дроб.

Физиологични ефекти:

• осигуряване на нормални процеси на растеж, развитие, диференциация на клетки, тъкани и органи, включително централната нервна система (миелинизация на нервните влакна, диференциация на невроните), както и процеси на физиологична регенерация на тъканите;
• засилване на ефектите на SNS чрез увеличаване на чувствителността на адренергичните рецептори към действието на Adr и NA;
• повишена възбудимост на централната нервна система и активиране на психичните процеси;
• участие в осигуряване на репродуктивна функция (насърчаване на синтеза на GH, FSH, LH и прилагане на ефектите на инсулиноподобния растежен фактор - IGF);
• участие във формирането на адаптивни реакции на организма към неблагоприятни ефекти, по -специално студ;
• участие в развитието на мускулната система, увеличаване на силата и скоростта на мускулните контракции.

Регулирането на образуването, секрецията и трансформациите на хормоните на щитовидната жлеза се осъществява чрез сложни хормонални, нервни и други механизми. Техните познания позволяват да се диагностицират причините за намаляване или увеличаване на секрецията на хормони на щитовидната жлеза.

Хормоните на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза играят ключова роля в регулирането на секрецията на хормони на щитовидната жлеза (фиг. 2). Базалната секреция на хормони на щитовидната жлеза и нейните изменения под различни влияния се регулират от нивото на TRH на хипоталамуса и TSH на хипофизната жлеза. TRH стимулира производството на TSH, който има стимулиращ ефект върху почти всички процеси в щитовидната жлеза и секрецията на Т 4 и Т 3. При нормални физиологични условия образуването на TRH и TSH се контролира от нивото на свободните Т4 и Т в кръвта въз основа на механизми на отрицателна обратна връзка. В този случай секрецията на TRH и TSH се инхибира от високо ниво на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, а при ниската им концентрация се увеличава.

Ориз. 2. Схематично представяне на регулацията на образуването и секрецията на хормони в хипоталамуса - хипофизата - оста на щитовидната жлеза

Състоянието на чувствителност на рецепторите към действието на хормоните върху различни ниваоста. Промените в структурата на тези рецептори или тяхното стимулиране от автоантитела могат да бъдат причините за нарушаването на образуването на хормони на щитовидната жлеза.

Образуването на хормони в самата жлеза зависи от приема на достатъчно количество йодид от кръвта - 1-2 μg на 1 kg телесно тегло (виж фиг. 2).

При недостатъчен прием на йод в организма в него се развиват адаптационни процеси, които са насочени към най -внимателното и ефективно използване на наличния в него йод. Те се състоят в увеличен кръвен поток през жлезата, по -ефективно улавяне на йод от щитовидната жлеза от кръвта, промени в процесите на синтез на хормони и секреция на Ту. Адаптивните реакции се задействат и регулират от тиреотропина, чието ниво се увеличава с недостиг на йод. Ако дневният прием на йод в организма е по -малък от 20 μg за дълго време, тогава продължителното стимулиране на клетките на щитовидната жлеза води до пролиферация на нейната тъкан и развитие на гуша.

Саморегулиращите се механизми на жлезата при условия на йоден дефицит осигуряват по-голямото й усвояване от тироцитите при по-ниско ниво на йод в кръвта и по-ефективно повторно използване. Ако около 50 μg йод се доставя в тялото на ден, тогава поради увеличаване на скоростта на усвояването му от тироцитите от кръвта (йод от хранителен клас и повторно използван йод от метаболитни продукти), около 100 μg йод на ден се доставя до щитовидната жлеза.

Приемът от стомашно-чревния тракт на 50 μg йод на ден е прагът, при който дългосрочната способност на щитовидната жлеза да го натрупва (включително повторно използвания йод) все още се запазва в количества, когато съдържанието на неорганичен йод в жлезата остава на долна граница на нормата (около 10 mg). Под този праг прием на йод в тялото на ден, ефективността увеличена скоростулавянето на йод от щитовидната жлеза е недостатъчно, абсорбцията на йод и неговото съдържание в жлезата намаляват. В тези случаи развитието на дисфункция на щитовидната жлеза става по -вероятно.

Едновременно с включването на адаптивните механизми на щитовидната жлеза в случай на йоден дефицит се наблюдава намаляване на екскрецията му от тялото с урина. В резултат на това адаптивните отделителни механизми осигуряват елиминирането на йод от тялото на ден в количества, еквивалентни на по -ниския му дневен прием от стомашно -чревния тракт.

Приемът на подпрагови концентрации на йод (по -малко от 50 μg на ден) в организма води до увеличаване на секрецията на TSH и неговия стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза. Това е придружено от ускоряване на йодирането на тирозилови тирозилови остатъци, увеличаване на съдържанието на монойодинрозини (MIT) и намаляване на дийодтирозините (DIT). Съотношението MIT / DIT се увеличава и в резултат на това синтезът на Т 4 намалява и синтезът на Т 3 се увеличава. Съотношението Т 3 / Т 4 се увеличава в желязото и кръвта.

При тежък йоден дефицит се наблюдава намаляване на серумните нива на Т4, повишаване на нивата на TSH и нормалните или повишени нива на Т3. Механизмите на тези промени не са изяснени точно, но най -вероятно това е резултат от увеличаване на скоростта на образуване и секреция на Т 3, увеличаване на съотношението на Т 3 Т 4 и увеличаване на превръщането на Т 4 до Т 3 в периферните тъкани.

Увеличаването на образуването на Т3 в условия на йоден дефицит е оправдано от гледна точка на постигането на най -големите крайни метаболитни ефекти на ТГ при най -ниския им "йоден" капацитет. Известно е, че ефектът върху метаболизма на Т 3 е около 3-8 пъти по-силен от Т 4, но тъй като Т 3 съдържа само 3 йодни атома в своята структура (а не 4 като Т 4), тогава за синтеза на един Т 3 молекула са необходими само 75% от йодните разходи, в сравнение със синтеза на Т4.

При много значителен йоден дефицит и намаляване на функцията на щитовидната жлеза на фона на високи нива на TSH, нивата на Т 4 и Т 3 намаляват. В кръвния серум се появява повече тиреоглобулин, чието ниво корелира с нивото на TSH.

Дефицитът на йод при децата има по -силен ефект върху метаболитните процеси в щитовидната жлеза, отколкото при възрастните. В райони на пребиваване с йоден дефицит дисфункцията на щитовидната жлеза при новородени и деца е много по-честа и по-изразена, отколкото при възрастни.

Когато малък излишък от йод попадне в човешкото тяло, степента на йодидна организация, синтезът на ТГ и тяхната секреция се увеличават. Наблюдава се повишаване на нивото на TSH, леко намаляване на нивото на свободния Т4 в серума с едновременно повишаване на съдържанието на тиреоглобулин в него. По -продължителната прекомерна консумация на йод може да блокира синтеза на TG чрез инхибиране на активността на ензимите, участващи в биосинтетичните процеси. До края на първия месец се отбелязва увеличение на размера на щитовидната жлеза. При хроничен излишен прием на излишен йод в организма може да се развие хипотиреоидизъм, но ако приемът на йод в организма се нормализира, тогава размерът и функцията на щитовидната жлеза могат да се върнат към първоначалните си стойности.

Източници на йод, които могат да бъдат причина за прекомерния му прием в организма, често са йодирана сол, сложна мултивитаминни препаратисъдържащи минерални добавки, храни и някои йодсъдържащи лекарства.

Щитовидната жлеза има вътрешен регулаторен механизъм, който ви позволява ефективно да се справите с излишния прием на йод. Въпреки че приемът на йод в организма може да варира, концентрацията на TG и TSH в серума може да остане непроменена.

Смята се, че максималното количество йод, което при поглъщане в организма, все още не причинява промени във функцията на щитовидната жлеза, за възрастни е около 500 мкг на ден, но в същото време има увеличение на нивото на секреция на TSH върху действието на тиротропин-освобождаващия хормон.

Приемът на йод в количества от 1,5-4,5 mg на ден води до значително намаляване на серумните нива, както на общия, така и на свободния Т4, повишаване на нивата на TSH (нивата на Т3 остават непроменени).

Ефектът от потискането на функцията на щитовидната жлеза с излишък от йод се проявява и при тиреотоксикоза, когато чрез приемане на излишно количество йод (спрямо естествените дневни нужди) симптомите на тиреотоксикозата се елиминират и серумният TG нивото е понижено. Въпреки това, при продължителен прием на излишен йод в организма, проявите на тиреотоксикоза се връщат отново. Смята се, че временно намаляване на нивото на TG в кръвта при прекомерен прием на йод се дължи преди всичко на инхибирането на секрецията на хормони.

Приемът на малки излишни количества йод в организма води до пропорционално увеличаване на усвояването му от щитовидната жлеза, до определена наситена стойност на абсорбирания йод. Когато тази стойност бъде достигната, улавянето на йод от жлезата може да намалее въпреки приемането й в организма в големи количества. При тези условия, под влиянието на TSH на хипофизната жлеза, активността на щитовидната жлеза може да варира в широки граници.

Тъй като когато излишният йод попадне в тялото, нивото на TSH се повишава, тогава трябва да се очаква не първоначално потискане, а активиране на функцията на щитовидната жлеза. Установено е обаче, че йодът инхибира повишаването на активността на аденилат циклаза, инхибира синтеза на тиропероксидаза, инхибира образуването на водороден пероксид в отговор на действието на TSH, въпреки че свързването на TSH с рецептора на клетъчната мембрана на тироцитите не се нарушават.

Вече беше отбелязано, че потискането на функцията на щитовидната жлеза от излишния йод е временно и скоро функцията се възстановява въпреки продължаващия прием на излишни количества йод в организма. Щитовидната жлеза се адаптира или избягва от влиянието на йод. Един от основните механизми на тази адаптация е намаляване на ефективността на улавяне и транспортиране на йод в тироцита. Тъй като се смята, че транспортирането на йод през базалната мембрана на тироцита е свързано с функцията на Na + / K + АТФаза, може да се очаква, че излишъкът от йод може да повлияе на неговите свойства.

Въпреки съществуването на механизми за адаптация на щитовидната жлеза към недостатъчен или прекомерен прием на йод, йодният баланс трябва да се поддържа в организма, за да се поддържа нормалната му функция. При нормално ниво на йод в почвата и водата, до 500 μg йод под формата на йодид или йодат, които се превръщат в йодиди в стомаха, могат да постъпят в човешкото тяло с растителна храна и в по -малка степен с вода. Йодидите се абсорбират бързо от стомашно -чревния тракт и се разпределят в извънклетъчната течност на тялото. Концентрацията на йодид в извънклетъчните пространства остава ниска, тъй като част от йодида бързо се улавя от извънклетъчната течност от щитовидната жлеза, а останалата част се отделя от тялото през нощта. Скоростта на поемане на йод от щитовидната жлеза е обратно пропорционална на скоростта на екскрецията му от бъбреците. Йодът може да се екскретира от слюнчените и други жлези на храносмилателния тракт, но след това се абсорбира отново от червата в кръвния поток. Около 1-2% йод се отделя от потните жлези, а при повишено изпотяване делът на йода, отделен с йота, може да достигне 10%.

От 500 mcg йод, абсорбиран от горните черва в кръвта, около 115 mcg се улавя от щитовидната жлеза и около 75 mcg йод се използва на ден за синтеза на TG, 40 mcg се връща обратно в извънклетъчната течност. Синтезираните Т 4 и Т 3 впоследствие се разрушават в черния дроб и други тъкани, освободеният йод в количество от 60 μg влиза в кръвта и извънклетъчната течност, а около 15 μg йод, конюгиран в черния дроб с глюкурониди или сулфати, се екскретират в жлъчката.

В общия обем кръвта е извънклетъчна течност, която представлява около 35% от телесното тегло при възрастен (или около 25 литра), в която се разтварят около 150 μg йод. Йодидът се филтрира свободно в гломерулите и около 70% пасивно се абсорбира в тубулите. През деня около 485 мкг йод се отделя от тялото в урината и около 15 мкг в изпражненията. Средната концентрация на йод в кръвната плазма се поддържа на около 0,3 μg / l.

С намаляване на приема на йод в организма, количеството му в телесните течности намалява, екскрецията с урината намалява, а щитовидната жлеза може да увеличи усвояването си с 80-90%. Щитовидната жлеза е в състояние да съхранява йод под формата на йодотиронини и йодирани тирозини в количества, близки до 100-дневните нужди на организма. Поради тези механизми за спестяване на йод и депониран йод, синтезът на TG в условията на дефицит на прием на йод в организма може да остане непокътнат за период до два месеца. По -продължителният йоден дефицит в организма води до намаляване на синтеза на TG въпреки максималното му улавяне от жлезата от кръвта. Увеличаването на приема на йод в организма може да ускори синтеза на TG. Въпреки това, ако дневният прием на йод надвишава 2000 mcg, натрупването на йод в щитовидната жлеза достига ниво, при което поглъщането на йод и биосинтезата на хормоните се инхибират. Хроничната интоксикация с йод възниква, когато дневният му прием в организма е повече от 20 пъти дневните нужди.

Постъпващият в организма йодид се отделя от него главно с урина, поради което общото му съдържание в обема на дневната урина е най -точният показател за приема на йод и може да се използва за оценка на йодния баланс в целия организъм.

По този начин е необходим достатъчен прием на екзогенен йод за синтеза на TG в количества, адекватни на нуждите на организма. В този случай нормалната реализация на ефектите на TG зависи от ефективността на тяхното свързване с ядрените рецептори на клетките, които включват цинк. Следователно, приемът на достатъчно количество от този микроелемент (15 mg / ден) в организма е важен и за проявата на ефектите на TG на нивото на клетъчното ядро.

Образуването на активни форми на TG от тироксин в периферните тъкани става под действието на дейодинази, за проявяването на активността на които е необходимо наличието на селен. Установено е, че приемът на селен в организма на възрастен в количества от 55-70 μg на ден е предпоставка за образуването на достатъчно количество T v в периферните тъкани

Нервните механизми за регулиране на функцията на щитовидната жлеза се осъществяват чрез влиянието на невротрансмитерите ATP и PSNS. SNS инервира жлезистите съдове и жлезистата тъкан със своите постганглионни влакна. Норадреналин повишава нивото на сАМР в тироцитите, увеличава усвояването на йод от тях, синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. PSNS влакната са подходящи и за фоликулите и съдовете на щитовидната жлеза. Повишаването на тонуса на PSNS (или въвеждането на ацетилхолин) е придружено от повишаване на нивото на cGMP в тироцитите и намаляване на секрецията на хормони на щитовидната жлеза.

Под контрола на централната нервна система е образуването и секрецията на TRH от дребноклетъчните неврони на хипоталамуса и, следователно, секрецията на TSH и хормоните на щитовидната жлеза.

Нивото на хормоните на щитовидната жлеза в тъканните клетки, превръщането им в активни форми и метаболити се регулира от системата на дейодинази - ензими, чиято активност зависи от наличието на селеноцистеин в клетките и приема на селен в организма. Има три вида дейодинази (D1, D2, DZ), които са разпределени по различен начин в различните тъкани на тялото и определят пътищата за превръщане на тироксина в активен Т3 или неактивен рТЗ и други метаболити.

Ендокринна функция на парафоликуларните К клетки на щитовидната жлеза

Тези клетки синтезират и секретират хормона калцитонин.

Калцитонип (тиреокалцитоин)-пептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъка, съдържанието в кръвта е 5-28 pmol / l, действа върху целевите клетки, стимулирайки Т-TMS-мембранните рецептори и повишавайки нивото на сАМР и IFZ в тях. Може да се синтезира в тимуса, белите дробове, централната нервна система и други органи. Ролята на екстратироидния калцитонин е неизвестна.

Физиологичната роля на калцитонин е регулирането на нивото на калций (Ca 2+) и фосфати (PO 3 4 -) в кръвта. Функцията се изпълнява чрез няколко механизма:

• потискане на функционалната активност на остеокластите и потискане на костната резорбция. Това намалява екскрецията на Ca 2+ и PO 3 4 - йони от костната тъкан в кръвта;
• намаляване на реабсорбцията на Ca 2+ и PO 3 4 йони от първичната урина в бъбречните тубули.

Поради тези ефекти, повишаването на нивото на калцитонин води до намаляване на съдържанието на Са 2 и PO 3 4 йони в кръвта.

Регулиране на секрецията на калцитонинпроведено с директно участие на Са 2 в кръвта, чиято концентрация обикновено е 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Повишаването на нивото на калций в кръвта (хиперскалцизъм) причинява активна секреция на калцитонин. Намаляването на нивата на калций води до намаляване на секрецията на хормони. Катехоламини, глюкагон, гастрин и холецистокинин стимулират секрецията на калцитонин.

Увеличение на нивата на калцитонин (50-5000 пъти по-високо от нормалното) се наблюдава при една от формите на рак на щитовидната жлеза (медуларен карцином), който се развива от парафоликуларни клетки. В същото време определянето на високи нива на калцитонин в кръвта е един от маркерите на това заболяване.

Повишаване на нивото на калцитонин в кръвта, както и на практика пълно отсъствиекалцитонин след отстраняване на щитовидната жлеза може да не е придружен от нарушен калциев метаболизъм и състоянието на костната система. Тези клинични наблюдения показват, че физиологичната роля на калцитонин в регулирането на нивата на калций остава неясна.

Жлеза вътрешна секрецияразположени в предната част на шията. Той произвежда хормони тироксин и трийодтиронин, които участват в регулирането на метаболизма в организма, както и хормона калцитонин, който участва в регулирането на калциевия и фосфорния метаболизъм. За нормалното функциониране на щитовидната жлеза, в тялото трябва да се достави достатъчно количество йод.

Щитовидна жлеза: функции, заболявания, диагностика и тяхното лечение

Щитовидната жлеза (щитовидната жлеза) е най -големият орган ендокринна системаизпълняваща интрасекреторна функция. Разположен е пред трахеята в интервала между 5-6 трахеални пръстена и щитовидния хрущял, по аналогия с който е получил името си. Щитовидната жлеза е единственият орган, който произвежда органична материя, която съдържа йод.

По своята форма основният орган на ендокринната система прилича на пеперуда, състояща се от две части, свързани с провлак. Тъканите му се образуват от два вида клетки. И така, фоликуларните клетки са отговорни за производството на основните хормони на щитовидната жлеза, наречени щитовидна, и парафоликуларни - те синтезират калцитонин (протеинов хормон, отговорен за метаболизма на калций и фосфор в организма).

Щитовидна жлеза при деца

Ролята на щитовидната жлеза във формирането на тялото и неговото развитие е неоспорима. Хормоните, произвеждани от ендокринния орган, са отговорни за почти всички метаболитни процеси. През периода на вътрематочно развитие щитовидната жлеза контролира диференциацията на тъканите на нервната, сърдечно -съдовата и мускулно -скелетната система. Хормоните на щитовидната жлеза са еднакво важни за формирането и развитието на мозъка. Липсата на тяхното производство в детския организъм заплашва да забави развитието на нервната система и растежа на костите.

Дефицитът на йод също представлява особена заплаха за здравето на щитовидната жлеза при деца и юноши. Според статистиката сред населението на централната част на Русия 10-25% от подрастващите и децата страдат от заболявания, причинени от липса на йод в организма. Приблизително 40% от населението на това възрастова категорияв някои региони на страната също има нарушения в работата на щитовидната жлеза.

Образуването на щитовидната жлеза започва в края на третия месец от вътрематочното развитие, на около 10-12 седмици. По това време ендокринният орган вече може да натрупва йод и да синтезира хормони на щитовидната жлеза. По време на раждането щитовидната жлеза при деца тежи приблизително 2 г. Три седмици след раждането ендокринният орган е изцяло под контрола на епидидима на хипофизата. Важно е да се определят вродените патологии на щитовидната жлеза веднага след раждането на детето. Така че в Русия от 1992 г. насам се провежда специален скрининг на новородени, което дава възможност навреме да се определи потискането на функцията на щитовидната жлеза.

Дефицитът на йод за децата, както по време на вътрематочното развитие, така и след раждането, е изключително опасен. Последиците от него са необратимо намаляване на интелектуалното развитие, което при липса на подходящо лечение води до кретинизъм. В допълнение към мозъка, недостигът на йод при дете може да увреди речта, зрителната памет и слуха.

Щитовидна жлеза при юноши

С напредването на възрастта щитовидната жлеза се увеличава. И така, на възраст от 6 години теглото на щитовидната жлеза в тялото на детето е приблизително 4 g, на 13 години достига 8 g, а в периода 15-18 години масата на органа е 15 ж. Здравето на щитовидната жлеза има пряк ефект не само върху физическото, но и интелектуално развитиедете. При наличие на патологични процеси в ендокринния орган, поведението на тийнейджър може да се промени драстично. Така че, при излишък на хормони на щитовидната жлеза, може да има резки промени в настроението, неоправдана агресия, повишена възбудимост и т.н. метаболитни процеси в организма.

Щитовидна жлеза при възрастни

Нарушенията на щитовидната жлеза могат да се развият във всяка възраст, от раждането до старостта. Причините за развитието на болестите могат да бъдат вродени или придобити. Факторите, които значително увеличават риска от развитие на заболяване на щитовидната жлеза, са предимно йоден дефицит, който идва с храна, напитки и въздух, както и стабилно повишаване или намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Симптомите на заболяване на щитовидната жлеза на различна възраст могат да се различават един от друг, в зависимост от наличието на съпътстващи хронични заболявания.

За разлика от жените, мъжете страдат от нарушения в производството на хормони на щитовидната жлеза много по -рядко. Освен това, мъжко тялопо -малко податливи на хормонални нарушения... Но при наличието на фактори, допринасящи за развитието на заболявания на щитовидната жлеза, мъжете също попадат в рисковата група за нарушения от ендокринната система. Болестите на щитовидната жлеза при силния пол често се свързват със затлъстяване, поддържайки нездравословен и хиподинамичен образ. По -специално, това се отнася до вероятността от развитие на заболяване, свързано с дефицит и излишък на тироксин и трийодтиронин.

Щитовидната жлеза при жените

Щитовидната жлеза при жените е най -податлива на всякакви ендогенни и екзогенни фактори. Заболяванията с йоден дефицит в женското тяло могат да бъдат придружени от репродуктивни нарушения. При жените заболяванията на щитовидната жлеза се срещат около 8-20 пъти по-често, отколкото при мъжете от същата възрастова група. Например, такова автоимунно заболяване на щитовидната жлеза като тиреоидит при жените се диагностицира 25 пъти по -често. Нежният пол също е по-податлив на развитие на хипо- и хипертиреоидизъм от мъжете.

Щитовидна жлеза при бременни жени

По време на бременността натоварването на щитовидната жлеза в женското тяло се увеличава многократно. Съответно се увеличава и вероятността от развитие на различни заболявания. За нормалното развитие на плода и поддържането на здравето на бъдещата майка е необходимо голямо количествохормони на щитовидната жлеза. За да се избегне развитието на липса на тироксин и трийодтиронин по време на бременност, жените трябва да консумират повече йод. Така че, нуждата на женското тяло от йод при носене на дете се увеличава до 250-300 μg / ден. Същата нужда продължава и по време на кърмене.

Опасно за плода е липсата на хормони на щитовидната жлеза, поради което при предразположение към заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност е важно постоянно да се наблюдава от ендокринолог. Особено важно е да се контролира работата на щитовидната жлеза през първата половина на бременността, когато повечето от хормоните на щитовидната жлеза на майката участват в развитието на плода.

С възрастта вероятността от развитие на заболяване на щитовидната жлеза се увеличава значително. Освен това, както жените, така и мъжете. Въпреки това, както във всяка възраст, женското тяло остава по -податливо на различни патологии от ендокринната система. Рискът от развитие на заболяване на щитовидната жлеза при жените се увеличава многократно за 40-65 години. Това се дължи на хормонални промени, настъпващи в женското тяло през този период.

Също така си струва да се отбележи, че с възрастта диагностиката на заболявания на щитовидната жлеза става много по -сложна. Това се случва на фона на други нарушения от страна на различни системи на тялото. Ето защо, когато се диагностицират заболявания на щитовидната жлеза при пациенти в напреднала възраст, е важно да се разграничат от така наречените заболявания на „маската“.

Щитовидна жлеза: структурни и функционални характеристики

Първото споменаване на щитовидната жлеза датира от 2 век пр.н.е. и принадлежи на римския лекар, хирург и философ Гален. Прави впечатление, че въпреки толкова ранното откритие на ендокринния орган, различни изследователи започват да разбират неговите функции в организма едва през 19 век. Така че, според Гален, щитовидната жлеза е била част от гласовия апарат и учени от други епохи разглеждат щитовидната жлеза като орган, произвеждащ специален лубрикант за съдовете, разположени в областта на шията, горните дихателни пътища и т.н. че щитовидната жлеза е вид съдов шунт, който предпазва мозъка от излишния приток на кръв.

Хормоните на щитовидната жлеза за първи път се обсъждат през 1915 г., когато американският биохимик Едуард Калвин Кендъл изолира тироксина при анализа на тъканите на ендокринния орган. Учените Харингтън и Баргер успяха да разберат структурата и синтеза на тироксин през 1927 г. Откриването на трийодтиронин се случва малко по-късно, когато през 1952 г. Пит-Ривърс и Грос изолират триатома от тетраатомния хормон на щитовидната жлеза.

Днес представите за структурата и функционирането на щитовидната жлеза са достатъчно завършени за успешното диагностициране на нейните заболявания, тяхното лечение и профилактика. И така, един от основните ендокринни органи се състои от фоликуларни и парафоликуларни клетки. Основната функционална задача на първата е синтеза на хормони на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Фоликуларните клетки образуват основната морфофункционална хистологична единица на щитовидната жлеза. Сферичните фоликули са пълни с колоид, съдържащ протеина тиреоглобулин. Парафоликуларните клетки, иначе наречени С клетки, са отговорни за производството на колцитонин.

"Хормон" е термин, който се появи преди повече от сто години (1902 г.) благодарение на експериментите, проведени от Старлинг и Бейлис. Според откривателите, хормоните могат да бъдат наречени всяко вещество, произведено от някои органи и тъкани и участващо в работата на други. На настоящия етап от развитието на науката под хормони се разбират високо активни вещества, синтезирани от жлезите с вътрешна секреция. навлизайки в кръвния поток, те се транспортират до органите и тъканите на различни системи на тялото и вземат активно участие в регулирането на функциите, които изпълняват.

Ендокринен орган като щитовидната жлеза е отговорен за синтеза на две групи хормони. Това са хормони на щитовидната жлеза и пептидният хормон калцитонин:

• Щитовидните (съдържащи йод) хормони на щитовидната жлеза се синтезират от фоликуларните клетки на ендокринния орган.

Производството им се контролира от хипоталамо-хипофизната система. Хормоните на щитовидната жлеза включват тироксин и триодотиронин. Тяхната основна цел е да регулират множество метаболитни процеси в организма.

• Светлинните клетки на щитовидната жлеза са отговорни за синтеза на калцитонин, наричан иначе тиреокалцитонин.

Производството на този хормон се регулира от паратирокрин, пептиден хормон, произвеждан от основните клетки на паращитовидните жлези.

Трябва да се отбележи, че щитовидните хормони на щитовидната жлеза се синтезират не само от самия ендокринен орган. И така, тироксин (Т4) е хормон, произвеждан само от щитовидната жлеза, а трийодтиронинът се произвежда от него само в малка част. Основната част от хормона Т3 се образува чрез отделяне на един йоден атом от тироксин в периферните тъкани и органи, например в черния дроб или бъбреците. В този случай част от отделените йодни атоми от тироксин отново "отива" за обработка на щитовидната жлеза и участва в синтеза на тиреоидни хормони.

Производството на хормони на щитовидната жлеза се контролира от хипоталамо-хипофизната система. Хипоталамусът, като най -високият регулатор на невроендокринната система, е основната връзка в този процес. Чрез синтеза на хормона тиролиберин той контролира нивото на тиреостимулиращия хормон (TSH), произвеждан от предната част на хипофизната жлеза. Производството на TSH от своя страна се регулира от хормоните на щитовидната жлеза според принципа на обратната връзка. Тоест, с намаляване на нивото на тироксин и трийодтиронин, производството на тиреостимулиращ хормон се увеличава, с повишената им секреция, съдържанието на TSH в кръвта намалява.

Функциите на хормоните на щитовидната жлеза в организма са многостранни и сложни. Най -вече зависи от хормоните на щитовидната жлеза:

• скоростта на тъканно оксигениране и производство на топлина;
• стимулиране на протеиновия метаболизъм в организма;
• качеството на усвояване на въглехидратите в червата;
• метаболизъм на мазнините, който се състои в стимулиране на производството на холестерол, засилване на неговия катаболизъм и екскреция от тялото, както и стимулиране на липолизата;
• витаминен метаболизъм, който осигурява пълния синтез на витамин А от провитамин, както и усвояването на В12 в червата;
• костен растеж, съзряване и диференциране на костите;
• съзряване и нормално функциониране на мозъка;
• развитието на половите жлези, производството на хормони репродуктивна системамъжко и женско тяло;
• стимулиране на чревната двигателна функция.

С други думи, почти всички метаболитни процеси в организма се контролират от хормони на щитовидната жлеза. Дефицитът или излишъкът им води до развитие на различни патологични процеси и нарушения от страна на различни системи на тялото.

Норма на щитовидните хормони

Основните показатели за оценка на работата на ендокринната система са нивото на хормоните на щитовидната жлеза и количественото съдържание на тироид-стимулиращия хормон, синтезиран от хипофизната жлеза. Обикновено щитовидната жлеза произвежда 80-90 μg / g тироксин и 9 μg / g трийодтиронин дневно. Трябва да се отбележи, че щитовидната жлеза не само произвежда, но и съхранява в себе си тироидни хормони, уловени от тиреоглобулина на колоида, съдържащ се във фоликулите на тъканите на ендокринния орган. По този начин вашите собствени резерви от хормони на щитовидната жлеза могат да бъдат достатъчни за 2-10 седмици. Съдържанието в кръвта се счита за норма:

• 0,4-4,0 mU / l тиреостимулиращ хормон (TSH);
• 2,6-5,7 pmol / l свободен трийодтиронин (Т3);
• 9,0-22,0 pmol / l свободен тироксин(Т4).

Важно е да се има предвид, че ендокринната система работи в циркаден ритъм. И така, хипоталамусът активно произвежда тиролиберин в сутрешните часове, а през нощта нивото на синтеза на хормони е значително намалено. Хипофизната жлеза, напротив, произвежда максималното количество TSH сутрин, а минималното вечер и през нощта. Щитовидната жлеза произвежда хормони на щитовидната жлеза според "графика" на хипофизната жлеза. В допълнение, нивата на хормоните в хипоталамуса, хипофизата и щитовидната жлеза са обект на сезонни колебания. Например, през студения сезон, когато тялото трябва да генерира повече топлина, нивото на Т3 се увеличава, точно както производството на TSH, а количественото съдържание на Т4, напротив, остава непроменено.

Основният микроелемент, необходим за нормалното функциониране на щитовидната жлеза, е йодът. Основният източник на йод е храната (растителна и животинска храна). В по -малка степен йодът постъпва в тялото заедно с водата и вдишания въздух. Трябва да се отбележи, че въпреки огромното значение на този микроелемент за здравето, човек консумира само 5 g йод през целия си живот. За да се поддържат функциите на щитовидната жлеза, тялото неизменно трябва да съдържа приблизително 15-20 mg йод, а дневният прием на него е в диапазона от 100-150 μg. Ако човек спазва такава норма, функциите на щитовидната жлеза могат да се изпълняват без прекъсване, като се извършват всички жизненоважни метаболитни процеси в човешкото тяло.

Въз основа на абсорбирания от фоликулите на щитовидната жлеза йод се получава производството на тиреоидни хормони тироксин и трийодтиронин. Влизайки в тялото заедно с храната, този микроелемент се абсорбира в тънките черва, превръщайки се в неорганичен йодид. Но си струва да се отбележи, че около 10% от постъпващия йод участва в работата на щитовидната жлеза, останалата част от обема й се отделя от тялото заедно с урината.

Дневният прием на йод за нормалното функциониране на ендокринната система зависи от различни фактори, например от възрастта, телесното тегло и пр. Средно нормата на щитовидната жлеза по отношение на количеството прием на йод е:

• 90 мкг за деца на възраст от 0 до 5 години;
• 120 мкг за деца 6-12 години;
• 150 mcg за юноши и възрастни.

По време на бременността на бебето и неговото кърменедневният прием на йод се увеличава до най -малко 250 мкг.

Болести на щитовидната жлеза

От древни времена човечеството изучава особеностите на структурата и функционирането на ендокринната система. Болестите на щитовидната жлеза и до днес стават обект на разгорещени научни дискусии. Нарушения в работата на органа с форма на пеперуда се откриват при почти всеки втори жител на планетата. И причината за това не е само недостигът на йод. Заболяванията на щитовидната жлеза също могат да бъдат причинени от:

• продължително излагане на тялото на радиация, различни токсични вещества и други отрицателни външни фактори;
• генетично предразположение към нарушения в развитието и работата на щитовидната жлеза;
• автоимунни процеси в органа, при които човешкото тяло произвежда антитела към клетките на собствената си щитовидна жлеза;
• нарушения в работата на хипофизната жлеза или хипоталамуса;
• агресивна експозиция на лекарства към щитовидната жлеза или наранявания, получени по време на операция, извършена на този орган.

В допълнение, нарушенията в работата на ендокринния орган могат да бъдат причинени не само от дефицит, но в някои случаи от излишък на йод, постъпващ в тялото.

Няма единна класификация на заболявания на щитовидната жлеза. Но често те са разделени според синдромния тип, подчертавайки:

• заболявания, придружени от (липса на хормони на щитовидната жлеза);
• заболявания, при които има излишък от тироксин и трийодтиронин (хипертиреоидизъм или тиреотоксикоза);
• патологични процеси в щитовидната жлеза с еутиреоидизъм ( нормално нивохормони на щитовидната жлеза в тялото).

При заболявания на щитовидната жлеза, чиито симптоми могат да се проявят по различни начини, навременната им диагностика и започване на лечение играят огромна роля.

Хипотиреоидизмът е синдром на постоянна липса на хормони на щитовидната жлеза. В зависимост от причините за развитието на болестта има:

• Първичен хипотиреоидизъм, който от своя страна се разделя на вроден и придобит.

Причините за развитието на това заболяване могат да бъдат аномалии в развитието на щитовидната жлеза, заболявания, свързани с йоден дефицит, автоимунни процеси в ендокринния орган, радиационно излагане и лечение с използване на радиоактивен йод, наранявания в резултат на операция, излишък от йод.

• Вторичният хипотиреоидизъм се развива на фона на нарушения в работата на хипофизната жлеза.

В този случай предният лоб на епидидима не може да произвежда необходимото количество тиреостимулиращ хормон, предназначен да стимулира синтеза на тироксин и трийодтиронин от щитовидната жлеза.

• Третичният хипотиреоидизъм се свързва с нарушения в основния контролен орган на невроендокринната система - хипоталамуса. При липса на производство на тиролиберин, производството на TSH се нарушава, което от своя страна води до намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Освен това се изолира периферен хипотиреоидизъм, наричан още тъканна или транспортна хипотиреоидизъм. Причината за неговото развитие е намаляване на чувствителността на тъканите на различни системи на органите към действието на хормоните на щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза реагира доста остро на липсата на тиреоидни хормони, симптомите на хипотиреоидизъм могат да бъдат различни. Нарушенията могат да се проявят от различни системи на тялото. Това усложнява диагностиката на заболяването. Например, централната нервна система реагира на намаляване на тироксина и трийодтиронина с промени в настроението, повишена умора, сънливост, нарушения на паметта и пр. Такива признаци са трудни за корелация с нарушения в щитовидната жлеза. Въпреки това, още при първата консултация ендокринологът, оценявайки външните признаци на заболяването и събирайки подробна анамнеза, ще назначи необходимите прегледи.

Хипертиреоидизмът е състояние, при което щитовидната жлеза произвежда излишни количества тиреоидни хормони. Стабилният прием на излишък от тироксин и трийодтиронин постепенно води до токсично увреждане на организма, проявяващо се с:

• бърза загуба на тегло при поддържане на нормален апетит;
• повишен топлообмен, изразен в прекомерно изпотяване и постоянно усещане за топлина;
• сърцебиене, треперене в ръцете и тялото;
• мускулна слабости общ спад в силата;
• повишена раздразнителност и като цяло резки промени в настроението;
• безсъние и неразумно чувство на страх.

Хипертиреоидизмът, наричан иначе тиреотоксикоза, изисква спешна диагностикаи започна правилното лечение.

Тиреоидит и щитовидната жлеза: симптоми и видове заболявания

Тиреоидит се отнася до група заболявания на щитовидната жлеза, придружени от възпалителен процес в тъканите на ендокринния орган. Съществува различни видоветиреоидит, възникнал по една или друга причина:

• Автоимунен тиреоидит, който е най -честата патология на щитовидната жлеза.

При такова заболяване имунитетът на човек започва да произвежда антитела към клетките на собствената си щитовидна жлеза. Има няколко форми автоимунен тиреоидит: хронични, хипертрофични и атрофични. При хроничната форма на заболяването се наблюдава дифузно увеличение на органа със запазване на неговите функции. При хипертрофичен автоимунен тиреоидит щитовидната жлеза се характеризира с повишена плътност на структурата и незначителни нарушения в производството на тироксин и трийодтиронин. Атрофичната форма на заболяването е придружена от намаляване на производството на хормони на щитовидната жлеза при поддържане на нормални обеми на щитовидната жлеза.

• Ювенилният тиреоидит е заболяване, което се развива през юношеството.

Това се случва по време на пубертета, което се обяснява с хормонални промени в организма. Щитовидната жлеза е особено стресирана по това време, симптомите на заболяването при ювенилен тиреоидит са подобни на тези при хипотиреоидизъм.

• Подостър тиреоидит се развива на фона на инфекция на щитовидната жлеза с вирусна инфекция.

Доста често това заболяване на щитовидната жлеза се диагностицира при жени на възраст 20-50 години. Неговото развитие може да бъде следствие от минало заболяване, например, ARVI. Подостър тиреоидит се проявява с обща слабост, неразположение, мускулни болки, леко повишаване на температурата, повишена умора и нарушения в храносмилателния тракт. В този случай щитовидната жлеза леко се увеличава по размер и проявява болка при преглъщане. При липса на навременно лечение пациентите могат да развият хипотиреоидизъм.

• Медикаментозен тиреоидит се развива по време на прием на някои лекарства за лечение на заболявания на други органи.

Например, прием на йод-съдържащ антиаритмично лекарствоамиодарон. За лечение на медикаментозно индуциран тиреоидит е необходимо да се отбележи приемът на лекарства, провокирали неговото развитие, и да се започне приема на противовъзпалителни средства.

• По -редки видове на това заболяване са безболезнени, наричани иначе тъп, остър гноен, следродилен и фиброзен тиреоидит.

Най -честата патология, засягаща щитовидната жлеза, с право може да се нарече дифузна токсична гуша. Често се срещат и други имена на това заболяване: болест на Грейвс, болест на Пери или Грейвс. Има много причини за неговото развитие. Основните са генетичната предразположеност и автоимунните процеси в организма. Класификацията на заболяването по тежест, според Световната здравна организация, е следната:

• 0 степен, характеризираща се с видимо отсъствие на гуша и невъзможност да се определи при палпация;
• I степен, при която губата се палпира при палпация, в процеса на поглъщане неоплазмата се измества, но навън е незабележима;
• II степен, характеризираща се с външни прояви на гуша, независимо от положението на главата на пациента по време на прегледа.

трябва да бъде отбелязано че външно проявлениегуша не винаги е основа за определяне на заболяването от втора степен на тежест. Така че, при мъжете, с леко увеличение на щитовидната жлеза, симптомите на гуша с нейните външни прояви могат да бъдат изразени. В този случай увеличението на гуша се дължи на страничните дялове на органа, плътно прилежащи към трахеята. В допълнение, симптомите на дифузна токсична гуша включват ендокринна офталмопатия (издуване) и тахикардия. Общите признаци на заболяването са повишена раздразнителност и нервност, безсъние и обща слабост, прекомерно изпотяване и постоянно усещане за топлина, загуба на тегло с повишен апетит, разстройство на изпражненията.

Трябва да се отбележи, че при децата клиничната картина на хода на заболяването е малко по -различна от симптомите, проявени при възрастни. При увреждане на орган като щитовидната жлеза симптомите при децата се проявяват чрез намаляване на концентрацията, общо неразположение и бърза умора. Родителите трябва да бъдат предупредени за внезапни промени в настроението при дете, необоснован спад в успеваемостта в училище, увреждане на паметта и т.н.

Дифузна нетоксична гуша (DNZ)

Най -честата причина за развитието на DND е йодният дефицит. Тази патология се характеризира с постепенно дифузно увеличаване на размера на ендокринния орган, което не нарушава неговата функционалност. Щитовидната жлеза в DNZ се увеличава поради факта, че с йоден дефицит, тялото се опитва да увеличи абсорбционната функция на ендокринния орган чрез увеличаване на обема на тъканите му. Но си струва да се отбележи, че механизмите на дифузно разширяване на щитовидната жлеза са доста сложни и все още са обект на изследване.

В зависимост от това колко е увеличена щитовидната жлеза, симптомите на заболяването могат да се проявят по различни начини. Тъй като пролиферацията на тъканите на органите протича без да се нарушава нейната функционалност, патологични процеси в организма с DND не се наблюдават. Въпреки това, в бъдеще, със значително увеличение на щитовидната жлеза при пациенти с тази диагноза, при липса на своевременно започнато лечение, може да се развие постоянна липса на тиреоидни хормони - хипотиреоидизъм.

В тъканта на щитовидната жлеза има различни видове израстъци. Самата гуша също е неоплазма. Но, ако дифузната гуша предполага увеличаване на размера на целия орган, тогава нодуларната гуша е свръхрастеж само на определена част от щитовидната жлеза, където уплътнението е локализирано. Също така, аденомът и кистата принадлежат към доброкачествени образувания на ендокринния орган. Ракът на щитовидната жлеза може да бъде диагностициран чрез откриване на различни видове злокачествени тумори с различна етиология.

Аденом на щитовидната жлеза

Доброкачествен тумор с кръгла или овална форма, характеризиращ се с наличието на изразена влакнеста капсула, се нарича тиреоиден аденом. Женското тяло е по -податливо на появата на такива неоплазми. Ако не се лекува, аденомът постепенно се увеличава по размер и може да компресира близките органи. Освен това, доброкачествено образованиеспособни на злокачествено заболяване (злокачествено заболяване).

Има различни видове аденоми, класифицирани по морфологичен характер... Най -често срещаните са:

• Фоликуларният аденом е доброкачествена неоплазма, образувана от големи фоликули. Ако фоликулите на аденома са пълни с колоид, той се нарича макрофоликуларен, ако не, микрофоликуларен.
• Папиларен аденом се състои от кисти, пълни с кафява течност и папиларни израстъци.
• Оксифилният аденом е образуване, състоящо се от големи клетки, които съдържат ядро ​​и еозинофилна цитоплазма. Подобна неоплазма се нарича още клетъчен аденом на Гюртъл.

При наличие на аденом в щитовидната жлеза, симптомите на заболяването може да не се проявят дълго време. Възможно е да се открие неоплазма само с ултразвуково изследване на ендокринния орган.

Рак на щитовидната жлеза

При ранна диагностикана злокачествени образувания в тъканите на ендокринния орган, прогнозата за тяхното лечение е благоприятна. Ракът на щитовидната жлеза не е често срещан, но поради отрицателното въздействие на различни външни фактори, броят на пациентите с такава диагноза нараства през последните години. И така, една от основните причини за развитието на злокачествени тумори в тъканите на щитовидната жлеза е липсата на йод в организма и ефектът на йонизиращото лъчение.

Когато пациентът е диагностициран с рак на щитовидната жлеза, ултразвуковото изследване на органа може да покаже малък възел, който не причинява болезнени усещания при палпиране или преглъщане. Увеличавайки се в размера, неоплазмата става по -плътна и пациентът има усещане за притискане в областта на основата на шията. Ако не се лекува, злокачествено новообразувание може да прогресира, което често е придружено от появата на метастази в белите дробове, костите, мозъка или надбъбречните жлези. Сред многото видове злокачествени тумори заслужава да се отбележи:

• Папиларни карциноми.

Такива тумори са безболезнени възли, разположени в щитовидната жлеза или шийните лимфни възли. Жените след 30 години са най -податливи на външния си вид. С навременно започнато лечение прогнозата за пациентите в повечето случаи е положителна.

• Фоликуларни карциноми.

Подобно на предишния тип рак на щитовидната жлеза, този вид тумор е безболезнен възел. Метастазите от фоликуларен карцином могат да се разпространят в белите дробове и костите. В този случай не се наблюдават функционални промени в щитовидната жлеза. Заболяването може да се развие на всяка възраст, но основната рискова група са жените над 40 години.

• Медуларните карциноми са образувания, състоящи се от парафоликуларни клетки, отговорни за синтеза на тирокалцитонин.

Такива тумори са доста редки. В риск са предимно хора над 30 години. Генетичното предразположение играе огромна роля в появата им.

• Диференцирани карциноми.

Такива злокачествени новообразувания могат да се развият с фоликуларни или папиларни карциноми. Метастазите на тумори от този тип засягат костите, белите дробове, органите на централната нервна система. Диференцираните карциноми са трудни за лечение, особено в напреднали стадии.

• Анапластичните карциноми са злокачествени тумори на орган като щитовидната жлеза и са най -трудни за лечение.

Най-често това заболяване се диагностицира при хора на възраст 65-70 и повече години, живеещи в региони с йоден дефицит.

Болести на паращитовидните жлези

В допълнение към самата щитовидна жлеза, функционалната част на ендокринната система са паращитовидните жлези, разположени по повърхността на органа. Основната им цел е производството на калцитонин, който е необходим за нормално образуванеи развитието на костна тъкан, мускулни контракции, предаване нервни импулсии поддържане на работата на сърцето. Някои нарушения в работата на паращитовидните жлези могат да доведат до намаляване или увеличаване на нейните функции. Съответно основните заболявания на този орган са хиперпаратиреоидизъм и хипопаратиреоидизъм.

Хипопаратиреоидизмът се характеризира с липса на калцитонин, което води до намаляване на съдържанието на калций в кръвта. Причините за развитието на хипопаратиреоидизъм могат да бъдат травма на паращитовидните жлези или пълното им отстраняване, възпалителни процеси, кръвоизливи в резултат на наранявания на шията, липса на витамин D, лошо усвояване на калция в червата и др.

Хиперпаратиреоидизмът е излишък от хормони, произвеждани от паращитовидните жлези. Това заболяване води до повишаване на нивото на калций в кръвта и намаляване на неговото количество в костната тъкан. По този начин при хиперпаратиреоидизъм има голяма вероятност да се получат различни фрактури. Често се увеличава производството на калцитонин на фона на патологична пролиферация, аденом или рак на паращитовидните жлези. Също така факторите, провокиращи развитието на болестта, могат да бъдат липсата на витамин D и калций, хронична бъбречна недостатъчност.

Основната "пречка" при лечението на заболявания на щитовидната жлеза е сложността на тяхната диагностика. Тъй като щитовидната жлеза има пряк ефект върху почти всички метаболитни процеси в организма, симптомите на нарушения в работата й могат да се проявят от страна на различни органични системи. И така, една от първите „алармени камбани“ е неразумна промяна в настроението, прекомерна раздразнителност или депресия, повишена умора, намалена концентрация и пр. Малко хора обаче свързват подобни състояния с нарушения в щитовидната жлеза. Ето защо ефективността на тяхното лечение и предотвратяване на усложненията зависят от качеството на диагностиката на заболявания на щитовидната жлеза.

Методи за физически преглед

Основният физикален преглед на щитовидната жлеза е палпация. Останалите методи за изследване се извършват само ако има определени индикации. Трябва да се отбележи, че палпацията не е 100% надежден диагностичен метод. Грешката на резултата, получен при използването му, достига около 40% от случаите. Точността на палпационната диагностика зависи от опита на лекаря, възрастта на пациента, структурните особености на шията, дебелината на подкожния мастен слой и мускулната тъкан, както и от местоположението на самата щитовидна жлеза. Съществуват различни методи за палпиране на щитовидната жлеза. Най -често срещаните са два метода:

• Пациентът се изправя изправен, изправя ръце по тялото и обръща гръб към лекаря.

Лекарят, от своя страна, лекарят поставя дланите си отстрани на шията и насочва пръстите по -близо до щитовидния хрущял. Първо, специалист палпира провлака, като прави плъзгащи движения отгоре надолу с палец по средната линия на шията. За да оцени подвижността на провлака, лекарят моли пациента да преглътне. По това време специалистът се опитва да открие лобовете на щитовидната жлеза, като извършва палпация с два или три пръста на всяка ръка. Ако беше възможно да се намерят лобовете на ендокринния орган, лекарят може да оцени тяхната консистенция, наличието на възли, размера на щитовидната жлеза и подвижността при преглъщане.

• Пациентът е изправен пред лекаря.

Изследването се извършва с палци. За да направи това, лекарят поставя пръстите си в предната част на шията в зоната на локализация на лобовете на щитовидната жлеза или нейния провлак. Той обвива дланите си около врата отстрани и поставя останалата част от пръстите си върху задната част на врата. Всички други действия за изследване на щитовидната жлеза се извършват от лекаря съгласно принципа, описан по -горе.

Тестове за щитовидната жлеза

Лабораторната диагностика е необходима мярка за получаване на по -подробна картина на състоянието на щитовидната жлеза. Специализираните тестове за щитовидната жлеза се използват за:

• измерване на нивото на TSH, което позволява да се определи количественото съдържание на хормони на щитовидната жлеза в кръвта;
• изследвания на протеини, които свързват тироксин и трийодтиронин;
• определяне на концентрацията в кръвта на свободни и общи Т3 и Т4;
• измерване на нивото на тиреоглобулин в кръвния серум;
• измерване на серумните липиди;
• определяне на количественото съдържание на антитела към клетки на щитовидната жлеза в кръвта.

За по -точна диагноза на някои заболявания на пациента може да бъдат назначени допълнителни тестове за щитовидната жлеза. Например, за диагностика на дифузна токсична гуша или хипотиреоидизъм може да се предпише тест за абсорбция на щитовидната жлеза на радиоактивния изотоп на йод. За да направите това, пациентът се инжектира интравенозно или му се предлага да приеме малка доза от веществото през устата, след което нивото на радиоактивност в организма се измерва след 2, 4, 24 часа. За диагностициране на дифузна гуша или тиреотоксичен аденом може да се използва специален тест с изкуствено потискане на хормона Т3. За да направите това, в продължение на 7 дни пациентът приема лекарство, съдържащо трийодтиронин два пъти на ден. Преди да започнете да приемате лекарството и след седмица, щитовидната жлеза се анализира за способността й да абсорбира йод. При наличието на горните заболявания, промени в тялото не настъпват. За да се определи първичен или вторичен хипотиреоидизъм, може да се извърши тест с изкуствена стимулация на производството на TSH. За да направите това, пациентът се инжектира мускулно с тиреостимулиращ хормон, след което усвояването на йод от щитовидната жлеза се следи през целия ден.

Инструменталните методи за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза помагат да се получи по -цялостна и надеждна клинична картина на хода на заболяването, да се оцени състоянието и функцията на ендокринния орган. ДА СЕ инструментални методивключват ултразвук на щитовидната жлеза, компютърна и магнитно-резонансна томография, аспирационна биопсия с тънка игла, сцинтиграфия и др. Всяко от тези изследвания се използва за диагностициране на заболяване на един от основните органи на ендокринната система.

Ултразвук на щитовидната жлеза

Сред първите назначения на лекар най -често се открива ултразвук. С негова помощ можете да определите местоположението на щитовидната жлеза, нейния размер и тъканна структура, както и да откриете възли, да получите точни данни за техния размер и структура. Ултразвуковото изследване може да се използва като единствено диагностичен методили допълнете процедурата пункционна биопсия, увеличаване на информационното му съдържание. Но все пак основната цел на ултразвук на щитовидната жлеза е да се определи нейният обем. Така че обикновено обемът на щитовидната жлеза трябва да бъде:

• при деца на възраст от 6 до 10 години - по -малко от 8 ml;
• при деца от 11 до 14 години - по -малко от 10 ml;
• при юноши (15-18 години) - не повече от 15 ml;
• при жени - 9-18 мл;
• при мъжете - 9-25 мл.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфията е инструментално изследване на щитовидната жлеза, предназначено да получи нейните морфологични и функционални характеристики. Сцинтиграфията се предписва с цел:

• диференциална диагноза на истинска хиперфункция на ендокринните органи и деструктивна тиреотоксикоза;
• диагностика на декомпенсирана и компенсирана функционална автономност на щитовидната жлеза.

За процедурата на пациента се инжектират интравенозно радиоизотопи на йод или технеций, след което нивото на радиоактивно излъчване се оценява в специална гама камера. Радиоизотопите, използвани в диагностиката, не участват в синтеза на хормони на щитовидната жлеза и се екскретират от тялото през стомашно -чревния тракт или пикочната система.

Компютърна и магнитно -резонансна томография

Компютърната томография и магнитно -резонансната томография (КТ и ЯМР) са допълнителни диагностични мерки при определяне на заболявания на щитовидната жлеза. Тяхната цел е от значение само в някои случаи. Например, ЯМР се използва, когато е необходимо да се определи състоянието на голяма ретростернална гуша или да се оцени ефективността на лечението на ендокринна офталмопатия (изпъкнали очи).

Аспирационна биопсия с фина игла

Тази диагностична техника е актуална при наличие на възли в тъканите на щитовидната жлеза, открити чрез палпация, или онези образувания, чийто размер според данните от инструменталното изследване надвишава 1 см в диаметър. Ако според резултатите от ултразвук има възли с по -малък диаметър в щитовидната жлеза, биопсия се извършва само ако има ехогенни признаци, показващи вероятността неоплазмата да е злокачествена.

Предимно фина игла аспирационна биопсиясе предписва на пациенти, ако е необходимо да се извърши диференциална диагностика на заболявания, чийто ход е придружен от наличието на нодуларна гуша.

Точната диагноза е само първата стъпка към ефективен контрол на заболяването. Фокусиране върху резултатите и данните от тестовете за щитовидната жлеза инструментални изследвания, ендокринолог може да разработи план за най -много адекватно лечение... Лечението на щитовидната жлеза може да включва медикаментозна терапиясамостоятелно или в комбинация с операция.

Медикаментозно лечение

Лекарствата за щитовидната жлеза обикновено се предписват за премахване на хормонални нарушения. Така че, за лечение на хипотиреоидизъм, на пациентите се предписват лекарства, съдържащи хормони. Редовният прием на такива лекарства ви позволява да компенсирате липсата на хормони на щитовидната жлеза, които поддържат почти всички метаболитни процеси в организма. За лечение на хиперфункция на щитовидната жлеза се използват лекарства, които потискат активността на клетките на органите, които произвеждат хормони на щитовидната жлеза. Тези лекарства се наричат ​​тиреостатици.

За йоднодефицитни заболявания, пациенти ранна възрасткато правило се предписват препарати, съдържащи йод във физиологични дози. На фона на тяхното приемане е необходимо да се извършат различни анализи и ултразвук на щитовидната жлеза, които дават възможност за динамична оценка на обема на ендокринния орган. Ако обемът на щитовидната жлеза не се нормализира в рамките на 6 месеца, на пациента може да се предпише потискаща терапия с помощта на левотироксинови препарати, понякога в комбинация с калиев йодид.

Хирургия

Обикновено операцията е необходима за лечение на нодуларна гуша, хипертиреоидизъм и рак на щитовидната жлеза. По време на операцията в зависимост от тежестта и вида на заболяването е възможно частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза. Рядко се използва операция за лечение на хипертиреоидизъм. Такова решение е възможно с увеличена нодуларна гуша, която затруднява дишането и преглъщането, по време на бременност или невъзможността за използване на лечение с антитиреоидни лекарства.

Днес се практикуват различни видове хирургия на щитовидната жлеза:

• Пълната тиреоидектомия включва пълно отстраняване на щитовидната жлеза и близките лимфни възли.
• Лобектомията на щитовидната жлеза е операция, при която трябва да се отстрани един от лобовете на органа.
• Истмектомия - отстраняване на провлака, който обединява двата дяла на ендокринния орган.
• Субтотална тиреоидотомия - отстраняване на единия лоб на щитовидната жлеза, част от втория и провлака, който ги обединява.
• Ендоскопска тиреоидектомия - хирургия, насочени към изрязване на малки кисти или възли в тъканите на органа.

Различни операции за частично или пълно отстраняванещитовидната жлеза е сравнително безопасна. Но има и усложнения, чието развитие е възможно след операцията. Така че, с увреждане на нервите, които контролират гласни струни, при пациенти в следоперативния период може да се развие дифония или гласови промени. И ако паращитовидните жлези са повредени, има вероятност да се развие тяхната дисфункция - хипопаратиреоидизъм.

Основната превенция на заболявания на щитовидната жлеза е навременното посещение на лекар, когато се появят някакви, на пръв поглед признаци на смущения в работата на ендокринната система, дори и най -незначителните на пръв поглед. Щитовидната жлеза при жени, мъже и особено деца изисква специално внимание, ако има генетична предразположеност към различни заболявания или живеещи в региони с тежък йоден дефицит.

За борба с йодния дефицит се използва масова, групова и индивидуална йодна профилактика. Масовата профилактика включва добавяне на йодни соли към потребителските продукти, например сол, хляб, вода и др. Групова йодна профилактика - прием на лекарства с дозирано съдържание на йодни соли. Такава профилактика е показана за хора в риск от развитие на заболявания с йоден дефицит. Това включва деца и юноши, бременни и кърмещи жени, хора, работещи в опасни индустрии и др. За всеки конкретен пациент се назначава индивидуална профилактика.

Битие важно тялоендокринната система, има способността да регулира почти всички процеси в организма. С негова помощ той се осъществява отговорен за хематопоезата, храносмилането, усвояването на постъпващите хранителни вещества.

Поради тази причина всякакви отклонения във функционирането му причиняват всякакви заболявания, които могат да провокират развитието на необратими негативни последици в организма, влошаващи благосъстоянието на пациента и способни да до голяма степенизострят продължаващите органични промени.

Щитовидната жлеза от 1 -ва степен, както и от другите степени, е поражение на цялата ендокринна система с последици за много вътрешни органи и техните системи.

Методи за откриване на патологии на щитовидната жлеза

Увеличаването на щитовидната жлеза с 1 степен е придружено от леко увеличаване на дела на този орган; за изясняване на тази диагноза, тя вече се предписва след външен преглед и палпация.

Тя ви позволява да идентифицирате степента на патология, нейното разпространение, да определите кое лечение ще бъде най -ефективно. Въпреки това, за да се получи по -подробна картина на заболяването, трябва да се извърши серия, която се извършва чрез вземане на кръв.

Увеличението на щитовидната жлеза от 2 -ра степен се различава от първата по това, че нейното идентифициране с помощта на външен преглед и анализ на оплакванията на пациента дава почти пълна картина на заболяването: по -силно увеличение на зоба на гуша, изразена трудност при извършване на преглъщащи движения, заедно с такива показатели на кръвен тест като повишаване на нивото на тироксин и тиреотропин причиняват намаляване на качеството на ежедневието, болезненост в гърлото и шията.

Етапи на развитие на патологията

Дифузната пролиферация на щитовидната тъкан е придружена от постепенно влошаване на патологичното състояние на пациента, което се изразява в постепенен преход от един етап към следващия.

Отговаряйки на въпроса, щитовидната жлеза от 1 -ва степен - какво е това, лекарят ще разкаже и за особеностите на хода на заболяването, неговото влияние върху общата картина на човешкото здраве.

Въз основа на информация за съществуващи съпътстващи заболявания може да се получи представа за това необходимо лечение, което ще намали степента на проявление на основните симптоми на заболяването, ще ускори лечебния процес.

Днес има разделение на процеса на протичане на патологията на щитовидната жлеза, причинено от тежък йоден дефицит, на пет етапа, всеки от които е придружен от определени промени в структурата на тъканите на жлезата, качеството на нейното функциониране.

Изглежда обща класификацияпо следния начин:

1. Щитовидна жлеза 1 степенвъншно практически не се открива. Индивидуален дискомфортпри пациент: при преглъщане има усещане за чужд предмет в гърлото. няма твърде очевидни прояви и симптоми, потвърждаването на предварителната диагноза се извършва с помощта на допълнителни анализикръв, които са предписани от ендокринолог.
2. Щитовидна жлеза 2 градусавече външно може да се определи, тъй като има увеличение в областта на гушата. В някои случаи обаче външен преглед също може да не е достатъчен, поради което се извършва допълнителен преглед под формата на вземане на кръвен тест, за да се установи нивото на съдържанието на тироксин в него и ултразвуково изследване. Щитовидната жлеза от 2 -ра степен се забелязва по време на преглъщане, но не провокира забележими деформации на гърлото и шията.
3. Щитовидна жлеза 3 степенипридружени от някои външни промени, които се изразяват в увеличаване на областта на гърлото, затруднено преглъщане. Лобовете на органа са уголемени, става забележимо. Щитовидната жлеза степен 3 изисква по -подробно проучване, тъй като лечението на този етап трябва да бъде придружено от използването на по -силни лекарства, които премахват йодния дефицит в организма.
4. На четвъртия етап от развитието на болесттаима постепенно намаляване на производството на определени хормони, които са отговорни за нормализиране на абсорбцията на йод, поради което лекарствата, които се използват за лечение на този стадий на патология на щитовидната жлеза, са насочени предимно към премахване на йодния дефицит и подобряване на процеса на неговото усвояване. Щитовидната жлеза от степен 4 вече става забележима до голяма степен при външен преглед, гърлото в областта на гушата се увеличава, затруднено е дишането и движенията при преглъщане. Следователно щитовидната жлеза от 4 степен е по -трудна за лечение силни лекарства, чието приемане е придружено от използването за поддържане на нормална степен на функциониране на организма като цяло.
5. На петия етап от развитието на дифузна патологиягърлото в областта на гушата вече има гигантски размери, което се забелязва външно, трахеята и кърпата за преглъщане се притискат.

Възможно е да има увеличение на щитовидната жлеза с правилната странаи отляво, като същевременно се среща външни променив областта на гушата има субективен дискомфорт при преглъщане, дишане.

Основният терапевтичен ефект при патологии на щитовидната жлеза

В зависимост от степента на уголемяване на щитовидната жлеза, до която болестта е достигнала, ефекта на патологичния процес върху работата на вътрешните органи и техните системи, се предписва терапевтичен ефект, който позволява да се елиминира недостигът на йод в организма и ще стабилизира общото състояние на пациента.

Премахвайки най -очевидните прояви на дифузна патология на щитовидната жлеза, лечението също трябва да бъде насочено към нормализиране на асимилацията на този микроелемент.

Най -ефективният при идентифициране на патологии на щитовидната жлеза е използването при терапевтични дози, които осигуряват елиминирането на липсата на производство на този хормон.

Дозировката на неговото приемане се определя от теглото на пациента и етапа на пренебрегване на заболяването, както и от неговата толерантност. Първоначално лекарят предписва приема на малки дози аналози на тироксин, след това, когато тялото свикне с него, обемът на всяка доза постепенно се увеличава.

Проследявайки процеса на лечение, ендокринологът може да направи необходимите промени в системата на терапевтично действие, като комбинира различни лекарстваили чрез промяна на тяхната доза.

Морската риба, водораслите, постното говеждо и агнешкото месо са ценни източници на микроелементи за здравето на щитовидната жлеза както при възрастни, така и при деца. Витаминните препарати ще подпомогнат появата на сезонни епидемии, ще стимулират имунната система.

Щитовидната жлеза е орган на ендокринната система, отговорен за синтеза на хормоните тироксин (Т 3), трийодтиронин (Т 4) и калцитонин, които от своя страна, заедно с нервната и имунната система, регулират работата на цялото организъм. Заболяванията на щитовидната жлеза зачестяват всяка година, особено жените страдат от тях. Това се дължи на многото хормонални сътресения, които ги настигат през целия им живот, като бременност и менопауза.

Анатомия и функция на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията, състои се от два дяла и провлак между тях, обикновено теглото му варира от 20 до 30 г. Размерът му през живота може да се различава дори при един и същ човек. Зависи от възрастта, диетата, приема на лекарства и много други фактори. Щитовидната жлеза не е в статично положение; леко се измества при преглъщане или завъртане на главата.

Щитовидната жлеза се състои от фоликули - заоблени образувания, които са пълни с колоидна течност. Фоликулите са отделени един от друг с тънка съединителна тъкан, която съдържа голям брой лимфни и кръвни капиляри, както и нервни окончания... Колоидът се състои от тиреоглобулин (протеин, който се синтезира от аминокиселината тирозин) и йодни атоми. За образуването на тироксин са необходими четири йодни атома, а за трийодтиронина - три. Без йод синтезът на хормони на щитовидната жлеза е невъзможен. Тези компоненти не се произвеждат от организма сами, а идват от храната. От колоидната течност хормоните навлизат в кръвта.

След като хормоните Т 3 и Т 4 влязат в кръвта, те се комбинират с транспортни протеини и са в неактивно състояние. При необходимост те се отделят от транспортните протеини и изпълняват своята функция. Хипоталамусът и хипофизната жлеза са отговорни за регулирането на производството на тези хормони.

В допълнение към хормоните на щитовидната жлеза, щитовидната жлеза произвежда калцитонин - регулира калциево -фосфорния метаболизъм.

Патологиите на щитовидната жлеза могат да бъдат грубо разделени на групи:

• заболявания в резултат на липса на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм);
• заболявания с повишено съдържание на хормони в кръвта (хипертиреоидизъм или, с други думи, болест на Грейвс);
• вродени аномалии (недоразвита или напълно отсъстваща щитовидна жлеза, нейното неправилно положение);
• възпалителни заболявания на жлезата (тиреоидит);
• различни форми на гуша (ендемични, спорадични, токсични);
• тумори.

Хипотиреоидизъм

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от недостатъчно количество хормони на щитовидната жлеза в кръвта, се нарича хипотиреоидизъм. Според статистиката 1 на 1000 мъже и 19 на 1000 жени имат това заболяване.

Диагностиката може да бъде трудна, тъй като протичането на заболяването е бавно, без остри състояния. Заболяването засяга функционирането на всички системи на тялото, тъй като хормоните участват във важни биохимични реакции, които регулират метаболитните, метаболитните процеси, синтеза на полови хормони. Ако болестта не се лекува, тогава най -важните системи - сърдечно -съдовата и централната нервна система - са изложени на риск.

Хипотиреоидизмът се разделя на първичен, вторичен и третичен. Когато поради неизправност на самата щитовидна жлеза секрецията на хормони намалява, това е първичен хипотиреоидизъм. Вторичните и третичните са свързани с нарушена регулация на производството на хормони, за което са отговорни хипофизната жлеза и хипоталамусът.

Причините за развитието на болестта

Основната причина за хипотиреоидизъм е възпалението на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит(Болест на Хашимото). Но има много други фактори:

• вродено недоразвитие на щитовидната жлеза;
• отстраняване на щитовидната жлеза;
• последица от лъчева терапия за тумори, радиационна експозиция;
• състояния на йоден дефицит;
• туморни образувания в щитовидната жлеза;
• аденом на хипофизата;
• менингоецефалит с улавяне на хипоталамичната област;
• тежки наранявания на главата;
• продължително лечение със серотонинови лекарства;
• хронични автоимунни заболявания, поради които се появяват антитела към щитовидните хормони на щитовидната жлеза;
• нарушения в транспорта на хормони поради дефекти в транспортните протеини.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Симптомите на това заболяване може да не са изразени, особено в ранните етапи. Трябва да сте нащрек, ако имате:

• обща слабост, липса на жизненост, мускулни болки и спазми, изтръпване на крайниците, скованост и забавяне на движението;
• намален кръвно налягане, намалена сърдечна честота;
• летаргия, летаргия и депресия, увреждане на паметта;
• увреждане на слуха и зрението;
• бледа и жълтеникава кожа, нейната сухота и лющене;
• чуплива коса и нокти;
• подуване на лицето и крайниците;
• с постоянна диета, увеличаване на телесното тегло;
• при жените, менструални нарушения, намалено либидо;
• импотентност при мъжете;
• намален имунитет;
• нарушения на храносмилателната система: чести запек, гастрит, гадене и повръщане.

Диагностика

За да потвърди диагнозата, ендокринологът трябва да проведе първоначален преглед, палпация на щитовидната жлеза, да събере анамнеза и да предпише редица изследвания. Първият и доста информативен е анализът за нивото на свободните хормони Т 3 и Т 4, както и за нивото на тиреотропния хормон (TSH). Ако съдържанието на TSH се повиши, а нивото на хормоните на щитовидната жлеза е ниско, това е първият признак на хипотиреоидизъм.

Ултразвукът на щитовидната жлеза дава информация за нейния обем, местоположение, наличие или отсъствие на новообразувания.

За да се изясни естеството на заболяването, се извършва хардуерна диагностика. За това се предписва ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и сцинтиграфия, в някои случаи - ЯМР. При наличие на възли се предписва биопсия и хистологично изследване.

Лечение

Заместващата терапия е основата на лечението на хипотиреоидизъм. Принципът е изкуственото въвеждане на хормони на щитовидната жлеза в организма.

За лечение се използват лекарства, съдържащи левотироксин (Eutirox, Bogothyrox и L-тироксин). Често терапията включва лечение през целия живот, с изключение на случаите на временен първичен хипотиреоидизъм. Оптималната доза, честота и режим на приемане на лекарството се предписва от лекаря въз основа на резултатите от теста. Възможността за увеличаване на дозата се разглежда 4-6 седмици след предишното назначаване.

Етиотропната терапия се основава на лечението на основното заболяване, причинило хипотиреоидизъм, ако има такъв. В този случай се предписват йодни препарати в случай на липсата му.

Симптоматичната терапия се използва като допълнение към основната, заместваща терапия и е насочена към премахване на симптомите и забавяне патологични променив органи и тъкани. Използвани са кардиопротектори, витаминни комплекси, лекарства за подобряване на метаболитните процеси в мозъка, както и полови хормони за нормализиране на менструалния цикъл при жените.

Последици от хипотиреоидизъм

В зависимост от степента на заболяването, последствията могат да бъдат различни. Децата имат умствена и физическа изостаналост, кретинизъм, инфантилизъм, сърдечни проблеми, намален имунитет.

При възрастни - намален интелект и памет, сърдечни проблеми, ниско кръвно налягане, менструални нарушения, атрофия на яйчниците, безплодие, мастопатия, микседем, хипотиреоидна кома.

Микседем

Микседемът е патология, при която щитовидната жлеза не изпълнява своята функция, спирайки производството на хормони на щитовидната жлеза. Това е тежка форма на хипотиреоидизъм, с изразен лигавичен оток. Това е красиво рядко заболяванесе среща главно при жени по време на менопаузата, но няма възрастови ограничения.

Микседемът се дели на видове - щитовидна (придобита и вродена) и хипоталамо -хипофизна.

Причини

Основната причина са ниските нива на хормоните Т3 и Т4. Можете също така да подчертаете:

• автоимунен тиреоидит;
• лечение на хипотиреоидизъм с радиоактивен изотоп на йод;
• подуване на щитовидната жлеза;
• липса на йод;
• усложнения след операция на щитовидната жлеза;
• хипофиза и хипоталамус хипотиреоидизъм;
• автоимунни патологии.

Симптоми

В допълнение към увеличаването на симптомите на хипотиреоидизъм, имайте предвид:

• артроза;
• миалгия;
• болка в сърцето;
• маточно кървене;
• възпаление в коремната кухина;
• влошаване на общото здравословно състояние.

При децата заболяването се проявява със следните симптоми и усложнения:

• забавяне на физическото, психическото и сексуалното развитие;
• кретинизъм.

Диагностика

Диагностиката включва вземане на анамнеза, лабораторни изследвания (кръвен тест за хормони, ниво на TSH, анализ за антитела към тиропероксидаза). Назначете също:

• компютърна томография на щитовидната жлеза;
• биопсия и хистологично изследване;
• Рентгенова снимка на жлезата;
• електрокардиография на сърцето.

Лечение

Единственото лечение за микседем на щитовидната жлеза е медикаментозно. Заместващата терапия с L-тироксин (левотироксин) се провежда през целия живот, тъй като е невъзможно да се възстанови функцията на щитовидната жлеза. Освен това се предписва прием на глюкокортикоидни лекарства. Провеждат се и корекция на хемодинамичните аномалии и лечение, насочено към облекчаване на симптомите за облекчаване на състоянието на пациента.

Йодните препарати се предписват от ендокринолог за йоден дефицит в съответствие с възрастта и общо състояниепациентът. Диетата се състои от балансирана диета, богата на витамини, минерали и йод. Важно е пациентът да поддържа имунитета си с естествени имуномодулатори, без да прибягва до хапчета.

Хипотиреоидна кома

Един от най сериозни заболяваниящитовидната жлеза. Това е усложнение, причинено от некомпенсиран хипотиреоидизъм или микседем. Това се случва рядко, засегнати са предимно възрастни жени, но смъртността е висока и достига 50-80%. Късната диагноза усложнява лечението.

Има три фази:

• забавена активност на мозъка (съзнанието е объркано);
• прекома (дезориентация, практически безсъзнателно състояние);
• кома (загуба на съзнание, често необратима).

Причини

Основната причина е липсата на лечение за хипотиреоидизъм и късната му диагностика.

• хипотермия на тялото;
• остри и хронични заболявания (пневмония, миокарден инфаркт, вирусни инфекции и др.);
• хипогликемия;
• хипоксия;
• хирургия, лъчева терапия;
• злоупотребата с алкохол.

Симптоми

Клиничната картина се развива като увеличаване на симптомите на хипотиреоидизъм. Добавят се и други знаци:

• олигурия (забавяне на производството на урина);
• хипотермия;
• хипоксия на мозъка;
• намаляване на белодробния обем;
• натрупване на течност в коремната кухина;
• разстройства на мисленето, неврози, промени в личността.

Диагностика

Диагнозата обикновено не е трудна, тъй като симптомите са много характерни за клиничната картина на хипотиреоидизъм. Предписват се лабораторни изследвания (определяне на нивото на TSH, T 3 и T 4 в кръвта). Лекарят трябва да разграничи заболяването от инсулт, уремична и еклампсивна кома и усложнения, свързани със захарен диабет.

Лечение

Пациент с хипотиреоидна кома е хоспитализиран. Лечението, както при хипотиреоидизъм, е насочено към компенсиране на липсата на хормони в кръвта. Предписва се заместваща терапия с интравенозен L-тироксин, както и обща поддържаща терапия. Нарушенията се лекуват дихателна функция, хипогликемия, на сърдечно-съдовата система, както и нормализиране на процесите на топлообмен, премахване на анемията.

Кретинизъм

Друго заболяване на щитовидната жлеза, причинено от липса на хормони, е кретинизмът. Това е форма на вроден хипотиреоидизъм. Характеризира се със забавяне на умственото и физическото развитие, в 10% от случаите пациентите не могат самостоятелно да си осигурят условия за пълноценен живот. Продължителността на живота обикновено е не повече от 30-40 години. Най-често срещаното заболяване е в райони с недостиг на йод.

Причини

Основната причина е ниското ниво на хормоните на щитовидната жлеза Т 3, Т 4 или пълното прекратяване на производството им от жлезата. Тъй като кретинизмът е вродено заболяване на щитовидната жлеза, причината в повечето случаи трябва да се търси в здравето на майката. Тези причини включват:

• липса на хормони на щитовидната жлеза поради наследствено нарушение в щитовидната жлеза;
• недоразвитие на щитовидната жлеза в плода, изместеното му положение или пълно отсъствие;
• автоимунни заболявания при бременна жена;
• липса на йод в организма;
• лечение на бременна жена с тиреостатични лекарства;
• дете, заченато от близък роднина, също има повишен риск от развитие на кретинизъм.

Тежестта на кретинизма зависи от количеството йод, консумирано от майката, докато носи бебето. Дори в утробата с ултразвуково изследване и кръводаряване за фетална патология могат да се подозират аномалии в развитието на щитовидната жлеза.

Симптоми

За кретинизъм могат да се отбележат следните признаци:

• изоставане в развитието при бебета (изоставане в развитието на речта, опорно -двигателния апарат);
• ниско телесно тегло при новородено;
• асиметрично лице: широко поставени очи, ниско чело, дебели устни;
• неправилни пропорции на тялото, лоша стойка, сколиоза;
• мускулна слабост;
• бледа, суха кожа и рядка коса;
• слабо развити гениталии, безплодие при жените и импотентност при мъжете;
• забавен пубертет при подрастващите;
• загуба на слуха;
• страбизъм;
• понижен имунитет;
• нарушения на сърдечно -съдовата система;
• проблеми в работата на стомашно -чревния тракт (чести запек);
• психични разстройства (деменция, идиотия).

Диагностика

За диагностика се извършва скринингово изследване за нивото на хормоните и клиничен кръвен тест. Ултразвук и рентген - за откриване на размера на щитовидната жлеза.

Лечение

Кретинизмът е хронично заболяване на щитовидната жлеза. Хормонозаместителната терапия е единственото лечение. Навременната диагностика и започнато лечение предотвратяват развитието на по -тежки форми на кретинизъм. Пациентите се наблюдават постоянно от ендокринолог, за да се коригира дозата на лекарството и схемата на лечение.

Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза)

Твърде активното производство на хормони на щитовидната жлеза (Т 3 и Т 4) причинява заболяване на щитовидната жлеза - хипертиреоидизъм. В този случай всички метаболитни процеси се ускоряват, причинявайки различни патологии... В зависимост от степента на увреждане, хипертиреоидизмът се разделя на три вида:

• първична (функцията на самата щитовидна жлеза е нарушена);
• вторичен (работата на хипофизната жлеза е нарушена);
• третичен (аномалии в хипоталамуса).

Те също са класифицирани в няколко форми:

• субклиничен (когато заболяването е безсимптомно);
• манифест (появяват се характерни симптоми);
• сложни (предсърдно мъждене, дистрофия, психоза и др.)

Често болестта засяга жени на възраст между 20 и 45 години. Най -вече при хипертиреоидизъм страда сърдечно -съдовата система. Поради повишената нужда от кислород в органите и тъканите, сърдечните контракции зачестяват, което се отразява негативно върху работата на сърцето.

Причини

Други патологии на щитовидната жлеза са честа причина за развитието на тиреотоксикоза. Около 70% от заболеваемостта е свързана с дифузна токсична гуша. Други причини:

• Автоимунен тиреоидит на Хашимото;
• подостър тиреоидит;
• нодуларна гуша;
• токсичен аденом на щитовидната жлеза;
• тумори на хипофизата;
• прекомерен прием на синтетични хормони на щитовидната жлеза;
• генетично предразположение.

Симптоми

Поради засилената функция на щитовидната жлеза, метаболитните процеси се ускоряват, което засяга всички системи на тялото. От това следва, че симптомите на хипертиреоидизъм са многостранни и зависят от степента и продължителността на заболяването:

• От страна на сърдечно -съдовата система симптомите се проявяват като ускорен пулс (тахикардия), аритмия, сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане.
• Нарушенията на нервната система включват раздразнителност, необоснована тревожност, агресия и страх, треперене на ръцете и безсъние.
• Екзофталм (изпъкнали очи), сухота в очите, повишено сълзене са симптоми, свързани с офталмологията.
• Нарушенията в стомашно -чревния тракт включват честа диария, загуба на апетит и пароксизмална коремна болка.
• Намален обем на белите дробове и задух дори при бавно ходене.
• Липса на жизнена енергия, слабост в мускулите, треперене в тялото.
• Загубата на коса и чупливите нокти, чупливите кости, сухата кожа могат да бъдат едни от първите симптоми.
• Промените са забележими и в репродуктивната система. При жените менструалният цикъл е нарушен, либидото намалява, вероятността от безплодие е висока. Мъжете проявяват импотентност.
• Повечето пациенти се оплакват прекомерно изпотяване, дори в хладно помещение, те се хвърлят в топлина.
• Отслабването се забелязва дори при стабилна диета
• Силна жажда.

Диагностика

Подобно на повечето заболявания на щитовидната жлеза, свързани с баланса на хормоните, диагнозата хипертиреоидизъм започва с първоначален преглед и анализ на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Следващата стъпка е ултразвук. Този тест ще помогне да се определи размерът на щитовидната жлеза и да се установи наличието на възли. За да се провери функцията на сърцето и да се изключат възможните отклонения, се предписва ЕКГ. Ако има възли на щитовидната жлеза, лекарят предписва биопсия и хистологично изследване.

Лечение

В зависимост от тежестта на заболяването, възрастта на пациента и индивидуалните характеристики на тялото му, лекарят може да предпише една от възможностите за лечение:

1. Медицинският метод е насочен към потискане на функцията на щитовидната жлеза. Предписани лекарства, които блокират синтеза на хормони на щитовидната жлеза Т 3 и Т 4. Също така, лекарят предписва лекарства, които премахват симптомите, за да подобрят общото състояние.
2. Лечение радиоактивен йоде високоефективен и безопасен метод. Когато йодът попадне в тялото, той разрушава клетките на щитовидната жлеза, докато мъртвите клетки се заменят със съединителна тъкан. В резултат на това пациентите развиват хипотиреоидизъм (липса на хормони). Заместващата терапия след такова лечение не влияе върху качеството на живот на пациента.

Хирургичният метод на лечение се използва при следните условия:

• ретростернална гуша;
• значително увеличение на щитовидната жлеза (от 45 мм);
• алергии и други странични ефекти от медикаментозно лечение;
• злокачествени тумори на щитовидната жлеза.

Това премахва или по -голямата част или цялата щитовидна жлеза. На пациента трябва да се предпише хормонозаместителна терапия. В допълнение към лечението, трябва да обърнете внимание на диетата си, да консумирате повече протеинови и въглехидратни храни, витамини. Ограничете консумацията на алкохол и спрете да пушите.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Автоимунните заболявания се отнасят до реакцията на имунната система срещу собствените й органи и тъкани. AIT или болестта на Хашимото е възпалителен процес, при който се образуват антитела, които унищожават клетките на щитовидната жлеза. Това заболяване е много често и хората на възраст от 40 до 50 години страдат от него по -често. AIT може да бъде разделен на няколко разновидности:

1. Хроничен или лимфоматозен. Настъпва смъртта на хормоните на щитовидната жлеза, което може да доведе до развитие на хипотиреоидизъм.
2. След раждането. Възниква поради прекомерно претоварване на тялото на жената по време на бременност.
3. Индуцирани от цитокини. Възниква, когато продължително лечениеинтерферонови препарати.

Причини

Има голяма вероятност да се разболеете от автоимунен тиреоидит, ако имате наследствено предразположение към това. Могат да се отбележат обаче още няколко причини:

• продължителен прием на йодосъдържащи и хормонални лекарства;
• радиационно излагане и продължително излагане на слънце;
• чест стрес, депресия;
• хронични и остри респираторни заболявания;

Симптоми

Често в началната фаза (еутиреоидизъм) тиреоидит е асимптоматичен, щитовидната жлеза не е увеличена и не причинява безпокойство на пациента, нейните функции не са нарушени. В повечето случаи само ендокринолог по време на прегледа може да забележи признаци на заболяването. Но дори когато симптомите започнат да се появяват, е лесно да ги объркате с обикновено неразположение, когато човек изпитва обща слабост, депресия или просто влошаване на настроението. Това означава, че AIT преминава във фаза на хипотиреоидизъм, когато има намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Също така, аномалия във функцията на щитовидната жлеза може да бъде насочена нагоре, когато се произвеждат твърде много хормони. Това състояние се нарича тиреотоксикоза. Симптомите на хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза са различни.

Диагностика

Въз основа на анамнезата и резултатите от тестовете, ендокринологът диагностицира AIT. При общия анализ на кръвта се забелязва повишено ниво на лимфоцити, въпреки че нивото на левкоцитите е понижено. Анализ за свободни хормони на щитовидната жлеза Т 3 и Т 4, както и TSH, ще покаже в какъв стадий е автоимунният тиреоидит. В 90% от случаите се наблюдава повишаване на антителата към тиреопероксидаза (AT-TPO) и увеличаване на антителата към тиреоглобулин (AT-TG).

При ултразвук на щитовидната жлеза се наблюдава нейното увеличение. Също така лекарят предписва биопсия и хистологично изследване, което дава по -широка картина на заболяването.

Лечение

Тиреоидит се лекува с медикаменти. Основната цел е да се поддържа нормална функция на щитовидната жлеза. При повишаване на функцията се предписват тиреостатици (лекарства, които намаляват синтеза на хормони) или по преценка на лекаря лекарства, които намаляват симптомите на заболяването.

Ако AIT се появи на етапа на хипотиреоидизъм, се предписва L-тироксин. Също така, противовъзпалителни лекарства (Индометацин, Волтарен) се използват за понижаване на титъра на автоантителата. Дозата се избира от ендокринолога индивидуално за всеки пациент. Терапията се предписва за цял живот.

Гуша

Гуша е уголемяване на щитовидната жлеза, което не е свързано със злокачествено заболяване или възпаление. Най-често се среща в райони с недостиг на йод, но може да бъде предизвикано и от излишък от йод. Жените в зряла възраст са няколко пъти по -склонни да страдат от гуша от мъжете. Гушата може да бъде класифицирана според морфологичните характеристики:

• Дифузна гуша - няма възли, щитовидната жлеза се увеличава равномерно, функцията й постепенно намалява.
• Нодуларна гуша - в тъканите на щитовидната жлеза има възел или възли (), уголемяването на щитовидната жлеза е неравномерно, функцията също намалява.
• - смесен тип, при който има признаци както на дифузна, така и на нодуларна гуша.

Етиопатогенетични признаци:

• ендемична гуша - уголемяване на жлезата поради липса на йод в организма;
• спорадична гуша - дифузно или нодуларно увеличение на щитовидната жлеза, не свързано с йоден дефицит.

Класификация по степента на уголемяване на щитовидната жлеза:

• 0 степен - без гуша;
• 1 степен - гушата е осезаема, но не се забелязва за окото;
• 2 степен - гушата е осезаема, голяма е.

Причини

Дефицитът на йод е основната причина за развитието на гуша. Ендемичната гуша се счита за най -често срещаната. Останалите причини могат да бъдат разделени на:

• хипотиреоидизъм, който възниква при нарушена секреция на хормони на щитовидната жлеза;
• хипертиреоидизъм, който провокира токсична гуша или възпаление.

Болести на вътрешните органи и наследственост, токсични вещества, попадащи в човешкото тяло поради лоша екология и некачествени продукти също са рискови фактори.

Симптоми

Заболяването не се проявява веднага, на първите етапи не показва никакви признаци. С течение на времето пациентът забелязва подпухнала шийка в ябълката на Адам. Ако говорим за възловия произход на гушата, тогава уголемяването на щитовидната жлеза често е едностранно и хетерогенно.

Гуша се характеризира със следните симптоми:

• Затруднено дишане се усеща поради компресия на трахеята.
• Гласът става дрезгав.
• Кашлица с духове.
• Неприятни усещания при преглъщане, "буца" в гърлото.
• Замайване и главоболие.
• При хипотиреоидизъм има хипотония, усещане за свиване в областта на сърцето.
• Задух дори при малко упражнения.
• Нарушаване на паметта, умствена изостаналост.
• При хиперплазия телесната температура се повишава.
• Телесното тегло бързо намалява.
• Пациентът страда от безсъние.
• Неразумна агресивност и раздразнителност.
• Нарушения на стомашно -чревния тракт.
• Косопад, суха кожа, чупливи нокти.

Диагностика

Както при всяко заболяване на щитовидната жлеза, след вземане на анамнеза и визуален преглед, първата стъпка е да се премине общ анализкръв и кръвни нива на хормони на щитовидната жлеза. Инструментален начинвключва ултразвук. Използвайки този метод, можете да определите естеството на заболяването, размера и структурата на гушата, както и да установите нейния тип. При нодуларния тип гуша се предписва биопсия за изключване на злокачествена неоплазма.

Лечение

Основното лечение за хипотиреоидизъм е заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза. Ако причината за заболяването е хиперфункцията на жлезата, ситуацията е по -сложна, тъй като рискът от образуване на тумор е доста висок. Често при това развитие на събитията лекарите съветват хирургическа интервенция.

Друг метод е лечението с радиоактивен йод. Това разрушава тъканите на щитовидната жлеза, което в крайна сметка води до хипотиреоидизъм. Но това не е страничен ефект, а цел, защото лечението на хипотиреоидизъм е съвсем просто - хормонална терапия на щитовидната жлеза.

Рак на щитовидната жлеза

Рак на щитовидната жлеза - злокачествен туморкогато възникне анормален клетъчен растеж вътре в жлезата. Статистиката е доста благоприятна, има много голям шанс да се излекува напълно. Има такива форми на карцином:

• фоликуларен;
• папиларен;
• медуларен.

Силно агресивните форми включват:

• анапластичен рак;
• плоскоклетъчен карцином.

Най -често срещаният е папиларен рак на щитовидната жлеза, той е и най -безопасният.

Редки форми, съставляващи 1-2%, са лимфом, саркома, фибросаркома, епидермоиден и метастатичен рак.

Причини

При диагностицирането на рак на щитовидната жлеза е малко вероятно лекарят да може да каже със сигурност какво точно е предизвикало заболяването. Съществуват обаче редица най -вероятни фактори:

• излагане на радиация;
• генетично предразположение;
• недостиг на йод;
• наличието на автоимунни процеси;
• възлови образувания на щитовидната жлеза.

Също един от възможни причинипомислете за мутации на определени гени, които водят до неконтролирано клетъчно делене.

Симптоми

Първият симптом, който трябва да забележите, е буца във врата. Ракът също причинява подуване на лимфните възли, болка в шийния отдел на гръбначния стълб, понякога дрезгавост, дискомфорт при преглъщане и кашлица. Симптомите на рак на щитовидната жлеза могат да бъдат подобни на други тумори.

Диагностика

След визуален преглед се извършва ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, с което е възможно да се определи размера, местоположението и морфологичните особености на неоплазмата. Ако възелът е по -голям от 1 cm, се предписват биопсия и хистологично изследване. Изотопното сканиране помага да се определи дали ракът се е разпространил извън щитовидната жлеза.

Лечение

При това заболяване основният метод се счита за хирургическа интервенция, при която се отстранява или по -голямата част или цялата щитовидна жлеза. След отстраняване на щитовидната жлеза се предписва хормонозаместителна терапия. При малки тумори се използва лъчева или химиотерапия.

Превенция на заболявания на щитовидната жлеза

Адекватният прием на йод трябва да бъде основната превантивна мярка. Дневният прием за възрастни е 150 мкг, за бременни жени - 200-250 мкг. Най -добре е да следвате специфична диета, богата на йод (вижте таблицата). Можете също така да приемате лекарства (например йодомарин), като по този начин е по -лесно да контролирате количеството йод, постъпващо в тялото. Преди употреба се консултирайте с ендокринолог, тъй като има категории хора, за които употребата на йод може да бъде опасна.

Наднорменото тегло влияе отрицателно върху функционирането на щитовидната жлеза, така че ако имате проблеми с това, трябва да помислите за отслабване.
Здравословният начин на живот, спирането на тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол могат да помогнат за предотвратяване на заболявания на щитовидната жлеза.

Както видяхме, съществуват голям брой видове заболявания на щитовидната жлеза. Всички те имат свои симптоми и характеристики на лечение. Основният превантивен метод, който може да бъде препоръчан на всички, които се грижат за здравето си, е да посещават ендокринолог поне веднъж годишно. Това ще помогне навреме да се диагностицира всяко заболяване на ранен етап, когато лечението има най -благоприятен изход.

Щитовидната жлеза е орган, който е част от човешката ендокринна система и синтезира хормони, необходими за жизнената дейност на организма. Хормоните, произвеждани от щитовидната жлеза, регулират основните метаболитни и енергийни процеси.

За какво отговаря щитовидната жлеза:

• За правилния метаболизъм и регулиране на процеси като дишане, храносмилане, сърдечен ритъм, движение, както и за репродуктивна функция.
• За нормалното развитие на детското тяло, психическо и физическо.
• Отговаря за нормалното телесно тегло. Ускореният метаболизъм води до драматична загуба на тегло, забавяне на метаболитните процеси наднормено теглотяло.

За какво отговаря щитовидната жлеза при жените и децата? Хормоните на щитовидната жлеза при жените влияят върху развитието на гърдите и производството на мляко при кърмачки. Нормална работажлезата помага за поддържане на високо ниво на имунитет.

Растежът и развитието на децата, включително интелектуалните, е невъзможно без хормони на ендокринната жлеза.

Фактът, че щитовидната жлеза е уникална, се подчертава от факта, че именно този орган, който е част от човешката ендокринна система, влияе върху:

• дъх;
• работа на сърцето;
• мускулна работа;
• сърдечен пулс;
• интелектуално и физическо развитие на децата;
• кърмене;
• репродуктивна функция.

В допълнение, щитовидната жлеза изпълнява следните функции:

• влияе върху синтеза на инсулин;
• осъществява липидния метаболизъм;
• насърчава синтеза на ендогенен холестерол;
• подпомага синтеза на клетките на костния мозък.

Хормони на щитовидната жлеза

Хормоните са нещо, без което функционирането на човешкото тяло е невъзможно по принцип.

Хормоните тироксин, калцитонин и трийодтиронин оказват влияние върху човешкото тяло чрез взаимодействие с рецепторите на клетките на щитовидната жлеза. Т3 и Т4 упражняват ефекта си върху човешкото тяло чрез енергиен метаболизъм, калцитонин регулира калциевия метаболизъм и растежа на костната тъкан.

Нормалното развитие на щитовидната жлеза и правилният синтез на хормони регулират жизнената дейност на човешкото тяло на много нива, чистият йод участва в тези процеси, който навлиза в тъканите на щитовидната жлеза и претърпява там процеса на окисляване. На следващия етап йодът е включен в молекулата на тирозиновия хормон, който по време на синтеза се превръща в тетрайодотирозин. По този начин тъканите на жлезата натрупват протеина тиреоглобулин. Масата на тиреоглобулина предотвратява навлизането му в кръвния поток, следователно протеинът тиреоглобулин в кръвта показва унищожаването на жлезата.

За какво е хормонът калцитонин? В човешкото тяло калцитонинът играе ролята на регулатор на метаболизма на калция и фосфора. Хормонът калцитонин също е необходим за нормалното производство на остеобласти, костни клетки. човешкият калцитонин съдържа тридесет и две аминокиселини.

Синтезът на хормони в организма има циркаден ритъм. Тиротропинът, произвеждан от хипофизната жлеза, достига своя връх през нощта. Високите нива на Т3 и Т4 в кръвта се регистрират рано сутрин.

Хормоналното ниво също зависи най -много от сезона високо нивотрийодтиронин и тиреотропин се срещат през зимата. Производството на Т4 не зависи от сезона.

Работата на човешката ендокринна система, която включва хипоталамуса, хипофизата и щитовидната жлеза, се проявява като пълноценна хормонална подкрепа за работата на всички органи и системи на тялото.

Болести на щитовидната жлеза

Болестите на щитовидната жлеза се диагностицират във всички слоеве на обществото и хората на всяка възраст са податливи на това, но пикът на хормоналните нарушения настъпва в региони, в които се регистрират ниски нива на йод във вода, въздух и почва.

Основните заболявания на ендокринната жлеза:

• хипотиреоидизъм;
• хипертиреоидизъм;
• различни видове гуша на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм

Проявява се като хормонален дефицит, водещ до следните последици:

• слабост;
• подуване;
• наднормено тегло;
• бавност;
• лоша памет;
• нарушения в работата на сърцето.

Причини за хипотиреоидизъм:

• генетика;
• възпалителни заболявания на жлезата;
• вродени аномалии на органите;
• стрес;
• лъчева терапия или радиоактивна йодна терапия.

Хипертиреоидизъм

Разстройството е свързано с висок синтез на хормони на щитовидната жлеза, което се отразява негативно на функционирането на организма и метаболизма.

Симптоми:

Развитието на разстройството се улеснява от стрес, инфекциозни и вирусни заболявания, генетично предразположение, механична травма на ендокринната жлеза.

Дифузна токсична гуша

Автоимунно заболяване, характеризиращо се с прекомерен синтез на хормони на щитовидната жлеза. Развиващата се впоследствие токсикоза води до заболявания, които унищожават организма и основните му системи, централната нервна система, имунната, сърдечно -съдовата и храносмилателната системи. Гушата води до пролиферация на тъканите на жлезата, компресия на околните органи.

Симптоми на гуша:

• затруднено дишане и преглъщане;
• подуване;
• безсъние;
• болка в областта на жлезата;
• безплодие.

Лечение на нарушения на щитовидната жлеза

Хипотиреоидизмът най -често се диагностицира вече в по -късните етапи, тъй като разстройството се развива бавно и на практика е безсимптомно. Терапията за хипотиреоидизъм се състои в прием през целия живот на синтетични хормони, под наблюдението на ендокринолог. Лекарите признават, че намаляването на функцията на щитовидната жлеза е необратимо.