Ano ang mapanganib tungkol sa ventricular preexcitation syndrome? Cardiologist: Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy: Premature ventricular excitation syndrome

Pre-excitation syndrome

pinabilis na pagpapadaloy ng excitation impulse sa pagitan ng atria at ventricles ng puso kasama ng karagdagang abnormal na mga landas ng pagpapadaloy. Ipinakikita ng mga pagbabago sa katangian at madalas ding mga paroxysms ng cardiac tachyarrhythmias.

Mayroong tatlong mga variant ng sindrom, na may mga tampok ng pagmuni-muni sa ECG depende sa uri ng congenital abnormal conduction tract sa Puso. Sa huli, ang mga sumusunod ay kilala: Kent's bundle - direktang abnormal na landas ng impulse conduction sa pagitan ng atria at ventricles, ang kanilang paggana ay itinalaga bilang Wolff - Parkinson - White pagkatapos ng mga pangalan ng mga may-akda na inilarawan ito; James bundle, na nagkokonekta sa atria o ang proximal na bahagi ng atrioventricular junction (AVJ) sa distal na bahagi nito o sa bundle ng His, Mga pagbabago sa ECG kasama ang pakikilahok ng mga landas na ito sa pagpapadaloy ng salpok, ito ay nailalarawan bilang pinaikling PR interval syndrome; Ang mga hibla ng Macheim na nagkokonekta sa distal na bahagi ng ABC o His sa conduction system ng ventricular myocardium.

Sa mga bundle ng Kent at James, hindi nangyayari ang physiological delay ng impulse (tulad ng sa normal na ABC). Samakatuwid, ang isa sa mga nangungunang palatandaan ng paggana ng mga beam na ito ay ang pagpapaikli ng pagitan ng Р-R ( pagitan ng R-Q) sa mga halagang mas mababa sa 0.12 Sa.

Wolff-Parkinson-White syndrome(WPW syndrome, o VPU syndrome) ang pinakakaraniwan: nangyayari ito sa humigit-kumulang 1% ng populasyon. Mas madalas itong nakikita sa mga taong may normal na puso, ngunit maaaring isama sa mga congenital heart defect at cardiomyopathies. Kinikilala sa electrocardiographically batay sa sabay-sabay na presensya ng dalawang palatandaan: pagpapaikli ng pagitan ng P - R at pagpapalawak ng QRS complex (higit sa 0.1 Sa) Kasama pagbabago sa katangian ang hugis nito dahil sa tinatawag na Δ-wave (delta wave), na naitala sa pataas na paa ng K wave. Ang hitsura ng alon na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na bago tumagos ang salpok sa pamamagitan ng ABC sa ventricles, bahagi ng ang kanilang myocardium ay sakop ng paggulo mula sa isang advanced na salpok na isinasagawa kasama ang Kent bundle ( Fig., b ).

Ang paroxysmal tachyarrhythmias ay nangyayari sa VPU syndrome sa 40-80% ng mga kaso, pangunahin sa anyo ng mga reciprocal tachycardias dahil sa sirkulasyon ng paggulo sa AVS at Kent bundle. Ang pinakakaraniwan ay ang tinatawag na orthodromic supraventricular reciprocal na may sirkulasyon ng excitation wave, kung saan ito ay isinasagawa mula sa atria hanggang sa ventricles sa pamamagitan ng normal na AVS, at pagkatapos ay bumalik nang retrogradely kasama ang Kent bundle sa atria at AVS ( Fig., sa ). Ang electrocardiogram sa panahon ng paroxysm ay nagpapakita ng tamang ritmo na may dalas na 150-230 bawat 1 min; Ang mga QRS complex ay normal na configuration (walang Δ wave). Sa mga lead II, III, AVF, minsan sa iba, ang mga inverted Ps ay naitala pagkatapos ng bawat ventricular complex, na sumasalamin sa retrograde atria. Ang hindi gaanong napapansin ay ang paroxysmal na tinatawag na antidromic supraventricular reciprocal tachycardia, kung saan ang direksyon ng sirkulasyon ng excitation wave ay direktang kabaligtaran ( Fig., d ). sa ECG ito ay lumilitaw na maindayog (150-200 bawat 1 min), biglang pinalawak (dahil sa abnormal na pag-activate ng ventricles) QRS complexes, sa pagitan ng kung saan ang mga inverted P wave sa mga lead II, III, AVF ay tinutukoy.

Ang mga pasyente na may VPU syndrome ay maaaring makaranas ng atrial fibrillation. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng isang karagdagang abnormal na landas ng pagpapadaloy ay nag-aambag sa pagtagos sa mga ventricles ng isang mas malaking bilang ng mga impulses kaysa sa kahabaan ng ABC, na ipinakita ng isang napakataas na dalas ng mga pag-urong ng ventricular (hanggang sa 200-300 o higit pa. bawat 1 min). Madalas na nangyayari ang mga paroxysm na may larawan ng arrhythmogenic collapse. Ang ECG ay nagpapakita ng hindi regular, matalim na dilat na mga ventricular complex. Ang mga kaso ng pagbabago ay inilarawan atrial fibrillation na may VPU syndrome sa ventricular fibrillation.

Maikling PR interval syndrome ay kilala rin sa mga pangalan ng mga may-akda na naglarawan dito bilang Clerk-Levy-Cristesco syndrome (CLC syndrome) at Lown-Geinong-Levine syndrome (LGL syndrome). Electrocardiographically, ito ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng pagitan ng PR sa kawalan ng pagbabago sa QRS complex. Kadalasang nangyayari sa mga indibidwal na may normal na puso. Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng variant na ito ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles, pati na rin ang VPU syndrome, ay paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias, na nagmumula sa isang panimula na katulad na electrophysiological na batayan (circulation ng excitation wave).

Abnormal na pagpapadaloy ng hibla Ang Maheima ay electrocardiographically na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalawak ng ventricular complex dahil sa delta wave sa kawalan ng pagpapaikli ng pagitan ng PR. Ang klinikal na kahalagahan ng variant na ito ng sindrom ay hindi gaanong pinag-aralan.

Paggamot mga pasyente na may napaaga ventricular excitation syndrome, ito ay kinakailangan lamang sa mga klinikal na pagpapakita ito sa anyo ng paroxysmal tachyarrhythmias. Sa kaganapan ng paroxysms ng supraventricular reciprocal tachycardia, mas mababa sa isang beses sa isang buwan ay maaaring limitado sa mga hakbang upang mapawi ang paroxysms. Ang reflex stimulation ng vagus, halimbawa ang carotid sinus, at straining (Valsalva maneuver) ay kadalasang epektibo. Kung walang epekto, ito ay ipinapakita. Ang lunas sa droga ay binubuo ng intravenous administration ng beta-blockers (obsidan), novocainamide, disopyramide, cordarone, etacizine. Ang pangangasiwa ng verapamil (isoptin) at cardiac glycosides na may pinalawak na ventricular complex sa ECG ay dapat, kung maaari, ay iwasan, dahil ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa mga karagdagang abnormal na daanan; sa kaso ng paroxysm ng atrial flutter o atrial fibrillation sa mga pasyente na may VPU syndrome, maaari silang maging sanhi ng ventricular fibrillation. Upang maiwasan ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia, na nangyayari nang higit sa isang beses sa isang buwan, ang mga beta-blocker, etmozin, etacizin, novocainamide, disopyramide ay inireseta nang pasalita. Kung ang paggamot sa droga ay hindi epektibo, ang isang Kent bundle ay itinatanim o sinisira sa pamamagitan ng operasyon. Sa mga pasyente na may paroxysm ng atrial fibrillation na may ventricular rate na higit sa 250 bawat 1 min at walang epekto therapy sa droga kailangan ng surgical Kent beam para sa mahahalagang indikasyon.

1. Maliit na medical encyclopedia. - M.: Ensiklopedya sa medisina. 1991-96 2. Pangunang lunas. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. encyclopedic Dictionary mga terminong medikal. - M.: Encyclopedia ng Sobyet. - 1982-1984.

Tingnan kung ano ang "premature ventricular excitation syndrome" sa iba pang mga diksyunaryo:

ICD 10 I45 ... Wikipedia

Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia

Parkinson's White functional at (o) anatomical disorder sa atrioventricular node na may pag-unlad ng longitudinal dissociation ng atrioventricular system; Ang mga impulses ng sinus ay pumapasok sa ventricles nang sabay-sabay sa dalawang magkaibang mga landas... ... Mga terminong medikal

I Wolff Parkinson White syndrome (L. Wolff, American physician, ipinanganak noong 1898; J. Parkinson, modernong English physician; P.D. White, American cardiologist, 1886 1973) tingnan ang Syndrome ng napaaga na paggulo ng ventricles ng puso. II ni Wolff Parkinson White... ... Ensiklopedya sa medisina

WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME- (WPW syndrome, pagkatapos ng mga pangalan ng mga cardiologist na inilarawan ito - American L. Wolff, 1898-1972, at P. D. White, 1886-1973, at British John Parkinsone, 1885-1976; kasingkahulugan - premature ventricular excitation syndrome) - clinical ... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

PUSO ARRHYTHMIAS- honey Ang cardiac arrhythmias ay isang pangkat ng mga karamdaman sa pagbuo at pagpapadaloy ng mga impulses ng paggulo sa kalamnan ng puso; anumang paglihis mula sa normal na sinus ritmo. Ang dalas ng kusang depolarization ng automatism cells ng sinoatrial node (SNA) 60 90 sa... ... Direktoryo ng mga sakit

- (Griyego: arrhythmia, kawalan ng ritmo, iregularidad) iba't ibang karamdaman mga function ng automaticity, excitability at conductivity ng myocardium, kadalasang humahantong sa pagkagambala sa normal na sequence o rate ng puso. Ang mga pagbabago talaga... Medical Encyclopedia - I Electrocardiography Ang electrocardiography ay isang paraan ng electrophysiological na pag-aaral ng aktibidad ng puso sa normal at pathological na mga kondisyon, batay sa pagpaparehistro at pagsusuri aktibidad ng kuryente myocardium na kumakalat sa buong puso sa panahon ng puso... Ensiklopedya sa medisina

- (Greek arrhythmia kawalan ng ritmo, irregularity; kasingkahulugan: atrial fibrillation, atrial fibrillation, kumpletong arrhythmia) isang heart ritmo disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng madalas at karaniwang hindi regular na paggulo ng atrial myocardial fibers. at…… Ensiklopedya sa medisina

Ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay nakita sa ECG sa 0.15% ng mga tao, kadalasan sa kawalan organikong pinsala mga puso. 7-10% ng mga pasyenteng ito ay may Ebstein's anomalya; ang mga karagdagang pathway para dito ay kadalasang marami. Ang mga ventricular preexcitation syndrome ay mas karaniwan sa mga lalaki; ang kanilang pagkalat ay bumababa sa edad, ngunit ang posibilidad ng paroxysmal tachycardia sa mga naturang pasyente ay tumataas.

50-60% ng mga pasyente ay may mga reklamo ng palpitations, pagkabalisa, igsi ng paghinga, sakit o paninikip sa dibdib at nahimatay. Sa humigit-kumulang isang-kapat ng naturang mga pasyente, ang mga reklamo ay nawawala sa paglipas ng panahon. Kung walang mga reklamo bago ang edad na 40, kung gayon ang kanilang paglitaw sa hinaharap ay hindi malamang. Ang mga karagdagang conduction pathway na hindi nakikita sa ECG ay bihirang magdulot ng mga sintomas.

Etiology

Ang pagmamana ay mukhang may malaking papel: ang mga karagdagang pathway ay mas karaniwan sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may ventricular preexcitation syndromes.

Pathogenesis

Kadalasan, na may mga ventricular preexcitation syndromes, nangyayari ang orthodromic tachycardia (80-85% ng mga kaso), 15-40% ng mga pasyente ay may paroxysms ng atrial fibrillation, at 5% ay may atrial flutter. Ang ventricular tachycardia ay hindi pangkaraniwan.

WPW syndrome

Sa sindrom na ito, mayroong isang karagdagang landas na nasa labas ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, na nag-uugnay sa atria sa ventricles. Sa landas na ito, ang paggulo mula sa atria ay kumakalat sa ventricles, na lumalampas sa AV node. Dati, ang mga karagdagang path na ito ay tinatawag na Kent bundle. Ang paggulo ay kumakalat sa ventricles kapwa sa kahabaan ng accessory pathway at sa pamamagitan ng AV node, na umaabot sa ventricles nang halos sabay-sabay. Ito ay humahantong sa preexcitation ng ventricles, na kung saan ay mahalagang isang drain complex: bahagi ng ventricular myocardium ay nasasabik sa pamamagitan ng isang karagdagang pathway (isang δ wave ay lumilitaw sa ECG), at ang natitirang bahagi ng myocardium ay nasasabik sa karaniwang paraan.

Kung ang antegrade conduction ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng isang karagdagang pathway, pagkatapos ay nakukuha ng preexcitation ang buong ventricular myocardium at ang QRS complex bilang isang resulta ay nagiging malawak. Ang pagpapadaloy sa mga daanan ng accessory ay maaaring mabilis, ngunit ang kanilang refractory period ay karaniwang mas mahaba kaysa sa AV node. Ang orthodromic tachycardia ay madalas na nagsisimula sa isang atrial extrasystole, na bumabagsak sa refractory phase ng accessory pathway at dinadala sa ventricles sa pamamagitan ng AV node na lumabas na mula sa refractory state. Sa kasong ito, ang isang QRS complex na walang δ wave ay nabuo sa ECG. Ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng ventricles, hinahanap ang karagdagang landas na umuusbong mula sa estado ng refractoriness at kumakalat kasama nito pabalik sa atria. Ang isang maliit ngunit makabuluhan pa rin (5-10%) na bahagi ng mga pasyente ay may ilang karagdagang mga ruta ng pagpapadaloy.

Ang patuloy na reciprocal tachycardia mula sa AV junction

Ang Persistent AV junction reentrant tachycardia ay isang napaka-persistent na supraventricular tachycardia na kinasasangkutan ng isang hindi pangkaraniwang occult accessory pathway.

Ang karagdagang landas na ito ay kahawig ng AV node sa mga katangian nito: ang pagpapadaloy dito ay nangyayari nang may pagpapahina. Kung mas madalas itong nasasabik, nagiging mas mabagal ang pagpapadaloy. Ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa posterior na bahagi ng interatrial septum at nagbibigay ng retrograde conduction mula sa ventricles hanggang sa atria. Ang pagpapadaloy kasama ang landas na ito ay nangyayari sa pagpapalambing, at samakatuwid ay mabagal. Sa loob ng mahabang panahon, ang patuloy na tachycardia mula sa AV junction ay maaaring humantong sa arrhythmogenic cardiomyopathy.

Mga hibla ng Maheim

Ang mga hibla ng Macheim ay isa pang uri ng accessory pathway. Maaari silang magkaroon ng dalawang uri: atriofascicular at fascicular. Sa unang kaso, ang mga karagdagang pathway ay matatagpuan sa ilang distansya mula sa AV node at kumonekta sa kanang bundle branch. Sa reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng Mahheim fibers, ang antegrade conduction ay nangyayari kasama ang Mahheim fibers, kaya ang QRS complex ay may hugis ng kaliwang bundle branch block na may deviation ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Ang retrograde conduction ay nangyayari sa pamamagitan ng AV node. Sa pamamagitan ng fasciculoventricular fibers ng Maheim, ang excitement mula sa His bundle ay naglalakbay kasama ang mga fibers na ito, na lumalampas sa distal na bahagi ng conduction system.

Mga diagnostic

Pamantayan ng ECG para sa WPW syndrome

Maikling agwat PQ(< 120 мс)

Pinalawak na QRS complex (> 120 ms) na may deformation ng pataas na bahagi nito sa ilang lead (δ wave) at isang normal na terminal na bahagi

Paglihis ng ST segment at T wave sa direksyon na kabaligtaran sa δ wave at ang pangunahing direksyon ng QRS complex

Kadalasan, na may WPW syndrome, ang tachycardia ay sinusunod na may makitid na QRS complex at dalas ng 150-250 bawat minuto. Ito ay nagsisimula at nagtatapos sa parehong oras. Ang lokalisasyon ng mga karagdagang daanan ay maaaring masuri ng regular na ECG. Ayon sa pinakasimpleng pag-uuri, ang lahat ng mga landas ay nahahati sa uri A at uri B.

Sa type A WPW syndrome, ang lead V 1 ay may mataas na R wave. Ang accessory pathway ay matatagpuan sa kaliwa at nagiging sanhi ng preexcitation ng posterior basal segment ng kaliwang ventricle.

Sa type B WPW syndrome, ang isang S wave o isang QS complex ay naitala sa lead V 1, at ang karagdagang pathway ay matatagpuan sa mga tamang seksyon. Ang lokasyon ng accessory pathway ay maaaring masuri sa pamamagitan ng hugis ng retrograde P wave, kung ito ay malinaw na nakikita. Ang mas kumplikadong mga algorithm ay binuo din. Gayunpaman, ang EPI ay pinaka maaasahan sa bagay na ito: ang lokalisasyon ng karagdagang landas ay tinutukoy sa panahon ng ventricular stimulation o sa panahon ng orthodromic tachycardia. Sa huling kaso, ang pag-aaral ay ang pinaka-kaalaman, dahil ang retrograde conduction ay nangyayari lamang sa isang karagdagang pathway, samantalang sa panahon ng ventricular stimulation ang impulse ay bahagyang naglalakbay sa pamamagitan ng AV node.

Ang isang positibong P wave sa V1, sa panahon ng tachycardia, ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng isang karagdagang landas sa libreng pader ng kaliwang ventricle, at negatibong alon Ang P sa V1 ay nagpapahiwatig na ito ay pumasa sa kanan.

Pagtatasa ng pagtataya

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation sa ilang mga ECG at ang kanilang kawalan sa iba ay walang prognostic na halaga. Sa kabaligtaran, ang hitsura at pagkawala ng ventricular preexcitation mula sa kumplikado hanggang sa kumplikado ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabala. Ang tanda na ito maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsubaybay sa Holter ECG o sa isang stress ECG test. Ang ganitong hindi pantay na ventricular preexcitation ay nagpapahiwatig na ang accessory pathway ay hindi kaya ng mabilis na pagpapadaloy ng AV, kaya ang panganib biglaang kamatayan maliit Gayunpaman, ang pare-parehong ventricular preexcitation ay hindi kinakailangang magpahiwatig ng mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang pagtatasa ng panganib sa grupong ito ng mga pasyente ay mahirap. Dahil ang pinakamalaking panganib sa ventricular preexcitation syndromes ay atrial fibrillation, ang kakayahang pukawin ito ay maaaring magkaroon ng pinakamalaking prognostic significance. Ang atrial fibrillation ay maaaring mapukaw gamit ang transesophageal pacemaker, ngunit ang pinakamahusay na paraan para sa pagtatasa ng panganib ay EPS.

Paggamot

Pag-alis ng tachycardia

Sa hindi matatag na hemodynamics o napaka mahinang pagpaparaya paroxysm, ang electrical cardioversion ay ginaganap. Sa ibang mga kaso, posible ang paggamot sa droga.
Sa makitid na mga QRS complex, ang mga pagtatangka ay ginawa upang bawasan ang pagpapadaloy sa AV node. Nagsisimula sila sa mga pamamaraan ng vagotropic. Mula sa mga gamot Karaniwang epektibo ang adenosine at verapamil, ngunit maaari ding gamitin ang amiodarone. Ang atrial pacemaker, transesophageal o endocardial pacemaker ay napaka-epektibo. Kung dapat gamitin ang electrical cardioversion, magsimula sa low-energy shocks, ngunit kadalasang hindi kinakailangan ang electrical cardioversion.

Para sa malawak na QRS complex, inirerekomenda ang IV procainamide (IV amiodarone, flecainide, sotalol, at propafenone ay maaari ding maging epektibo, ngunit ang amiodarone lamang ang tanging IV na gamot na magagamit sa US).

Ang lidocaine, calcium antagonists, beta-blockers at digoxin ay hindi dapat gamitin dahil mababa ang kanilang bisa; sa karagdagan, maaari nilang taasan ang dalas ng ventricular contraction at sanhi ventricular tachycardia. Kung ang paggamot sa droga ay hindi epektibo, ginagamit ang electrical cardioversion. Ang discharge energy ay dapat na hindi bababa sa 200 J.

Pagkatapos ng pagkawasak ng karagdagang landas ng pagpapadaloy, hindi lamang ang mga reciprocal tachycardia ay madalas na nawawala, kundi pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation, kung naganap ito bago.

Pag-iwas sa tachyarrhythmia

Sa kawalan ng mga reklamo, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mababa, kaya ang paggamot sa droga o pagkasira ng karagdagang mga landas ay hindi kinakailangan sa kasong ito. Ang mga eksepsiyon ay ang mga pasyente na nagkaroon ng mga kaso ng biglaang pagkamatay sa pamilya, mga atleta at ang mga taong ang trabaho ay nagsasangkot ng panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga piloto). Kung may mga reklamo, pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation o isang kasaysayan ng circulatory arrest, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mataas. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri.

Paggamot sa droga

Ang paggamot sa droga ay posible sa mataas na peligro, ngunit sa kawalan ng mga reklamo, kapag ang mga karagdagang daanan ay matatagpuan malapit sa AV node (sa kasong ito, ang pagkasira ng catheter ay maaaring humantong sa AV block), gayundin sa mataas na panganib. invasive na paggamot. Ang Amiodarone, sotalol, flecainide at propafenone ay ginagamit bilang monotherapy. Ang mga gamot na ito ay nagpapabagal sa pagpapadaloy sa parehong AV node at sa daanan ng accessory. Minsan ang mga AV conduction blocker (calcium antagonists, beta-blockers) ay pinagsama sa mga gamot na kumikilos sa isang karagdagang conduction pathway (class Ia antiarrhythmics).

Pagkasira ng radiofrequency catheter

Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay 85-98% at depende sa lokasyon ng karagdagang landas. Ang mga relapses ay nangyayari sa 5-8% ng mga pasyente. Ang pagkasira ng catheter ay ginagamit kapag may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay, kapag ang paggamot sa droga ay hindi epektibo o hindi matatagalan, gayundin kapag nagtatrabaho sa mga mapanganib na sitwasyon (halimbawa, mga piloto).

Panitikan

1. B. Griffin, E. Topol “Cardiology” M. 2008

2. John R. Hampton “The ECG in practice” Ika-apat na edisyon, 2003

Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles (iba pang mga pangalan - pre-excitation syndrome, pre-excitation syndrome) sa pangkalahatang klinikal at functional na pag-uuri ng cardiac arrhythmias ay tumutukoy sa pinagsamang arrhythmias. Nangangahulugan ito na ang mga proseso ng kaguluhan ng conductivity at excitability ay "kasangkot" sa pinagmulan.

Ang preexcitation ay humahantong sa mas maagang "unscheduled" ventricular contraction. Sa populasyon, ang sindrom ay bihira - sa 0.15% ng mga kaso. Ngunit, kung titingnan natin ang mga kumbinasyon sa iba pang mga arrhythmias, nakakakuha tayo ng higit pang nakakaalarma na istatistika:

sa mga pasyente na may paroxysmal tachycardia - hanggang sa 85%;
na may atrial fibrillation - hanggang sa 30%;
na may atrial flutter - sa halos bawat ikasampung tao.

Sa 30-35% ng mga kaso, ang sindrom ay nangyayari nang lihim.

Isang maliit na kasaysayan

Ang mga karaniwang palatandaan ay unang inilarawan noong 1913. Ang sanhi ng patolohiya mahabang panahon ay itinuturing na isang uri ng blockade ng Kanyang bundle at mga sanga nito.

Ang pinagsamang ulat ng L. Wolf, D. Parkinson at P. White noong 1930 ay naglatag ng pundasyon para sa pananaliksik sa pathogenesis ng mga kondisyon na may mas mataas na excitability at conductivity ng nerve impulse.

Pagkatapos ng 2 taon, ipinakita ang teorya ng karagdagang mga vascular bundle, na natagpuan sa mga seksyon ng histological lamang noong 1942 ni F. Wood.

Ang aktibong pananaliksik sa electrophysiology ng kalamnan ng puso ay naging posible upang sa wakas ay maitatag ang lokalisasyon ng mga karagdagang tract at matuklasan ang kanilang pagkakaiba-iba.

Kung pupunta ka sa ibang paraan

Ang pinagmulan ng pre-excitation syndrome ay sanhi ng abnormal na pagpasa ng mga impulses sa pamamagitan ng hindi tipikal na mga landas.

Mula sa sinus node, na matatagpuan sa kanang atrium, ang paggulo ay nakadirekta sa pamamagitan ng ilang mga bundle sa atrioventricular node, na nag-iiba sa daan patungo sa atrial myofibrils. Nang makapasa sa atrioventricular junction, lumilipat ito sa lugar ng trunk ng Kanyang, sa mga binti nito. Karagdagang kasama ang mga hibla ng Purkinje ay umaabot ito sa mga apices ng parehong ventricles ng puso.

Ang pag-aaral ng sistema ng pagpapadaloy ay nagpakita ng pagkakaroon ng mga karagdagang mas maikling tract kung saan ang paggulo ay maaaring maabot ang ventricles sa isang roundabout na paraan. Kabilang dito ang:

Kent's bundle (tumatakbo mula sa atria hanggang sa magkabilang ventricle);
James bundle (mula sa atria hanggang sa ibabang bahagi ng atrioventricular node at ang trunk ng Kanyang);
Maheim fibers (extend deep into the myocardium of the ventricles of the heart from the trunk of His);
Ang bundle ng Breschenmache (atriofascicular) ay direktang kumokonekta kanang atrium at ang baul ng Kanyang.

Natukoy ng mga physiologist ang iba pang mga landas. Hanggang sa isang tiyak na oras ay maaari silang magtago karaniwang sistema kondaktibiti. Ngunit kung aktibo, sila ay may kakayahang magsagawa salpok ng ugat V reverse side(retrograde) mula sa ventricles hanggang sa atria. Napag-alaman din na hanggang 10% ng mga pasyenteng may arrhythmias ay may ilang abnormal na conduction pathway.

Ang pathological na kahalagahan ng mga napaaga na impulses ay nauugnay sa kanilang pagsasama sa mekanismo ng isang pabilog na alon ng aktibidad (muling pagpasok), na humaharang sa umiiral na normal na mga daanan ng paghahatid, na nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular arrhythmias.

Mga sanhi

Karamihan sa mga cardiologist ay tinatrato ang sindrom bilang isang congenital anomalya. Maaari itong lumitaw sa anumang edad. Mas karaniwan sa mga kabataan na may prolaps balbula ng mitral, cardiomyopathies.

Ang maagang pagpukaw ay pinagsama sa isang bihirang congenital defect - anomalya ni Ebstein

Kabilang dito ang:

kakulangan ng balbula sa pagitan ng mga kanang cavity ng puso;
hindi saradong foramen ovale (sa pagitan ng atria);
nabawasan ang lukab ng kanang ventricle.

Ang opinyon ay ipinahayag na ang embryonic na yugto ng pagbuo ng abnormal na mga daanan ng paggulo ay nauugnay sa isang pangkalahatang karamdaman sa pagbuo ng nag-uugnay na tissue sa fetus.

Ang namamana na paghahatid ng sindrom ay napatunayan batay sa mga resulta ng pagsusuri ng pamilya. Ang anumang sakit o pisikal na stress ay maaaring maging isang provokasyon para sa pagpapakita.

Mga Uri ng Premature Arousal

Depende sa kung aling landas ang dadalhin ng salpok, kaugalian na makilala ang 3 variant ng ECG ng pre-excitation syndrome.

Uri ng Kent o Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome

Nauugnay sa pagpasa ng isang alon ng paggulo mula sa atria patungo sa mga ventricle kasama ang bundle ng Kent. Natagpuan sa 1% ng populasyon. Karaniwang magkaroon ng lahat ng tatlong palatandaan. Ang normal na pagpukaw ay posible sa parehong oras. Batay sa hugis ng mga ventricular complex, tatlong uri ng WPW ay nakikilala:

A - Ang delta wave ay positibo sa chest lead V1, kung saan ang pinakamataas na R wave ay sabay-sabay na matatagpuan.
B - Ang delta wave sa V1 ay negatibo, R ay mababa o wala, at ang complex ay may QS pattern. Ang ganitong uri ay naisip na sanhi ng napaaga na pag-activate ng kanang ventricle.
AB - nailalarawan sa pamamagitan ng halo-halong mga pagpapakita.

Kadalasan ang variant na ito ng sindrom ay pinagsama sa isang abnormal na ritmo ng puso

Mas malaking numero ang mga obserbasyon ay may kinalaman sa paroxysmal tachycardia (hanggang sa 80% ng mga kaso). Ang rate ng puso ay umabot sa 150-250 bawat minuto.

Ang atrial fibrillation ay may mataas na dalas (hanggang sa 300 bawat minuto), posible ang arrhythmogenic collapse.

James type o Lown-Genong-Levine syndrome (LGL)

Ang impulse ay naglalakbay kasama ang James bundle, na nag-uugnay sa atria sa pangunahing puno ng Kanyang bundle. Ito ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng isang pinaikling pagitan ng PQ na may hindi nagbabagong ventricular complex.

Minsan ang ECG ay nagpapakita ng isang kahalili ng LGL at WPW syndromes, na nagpapatunay sa posibilidad ng paggulo na kumakalat sa parehong mga bundle nang sabay-sabay. Ang parehong mga kaguluhan sa ritmo ay katangian. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may myocardial infarction at thyrotoxicosis.

Uri ng Maheim

Ang impulse ay lumalampas sa normal na tract kasama ang mga fibers na nagmumula sa His bundle pagkatapos ng atrioventricular node. Ang mga palatandaan ng ECG ay hindi kasama ang isang pinaikling agwat ng PQ. Ang ventricular complex ay kapareho ng sa uri ng WPW.

Ang pag-asa ng sindrom sa antas ng pre-excitation

Ang mga palatandaan ng ECG sa kalubhaan ay nakasalalay sa lakas ng nagresultang pre-excitation at ang patuloy na pagbabago ng mga landas ng impulse. Nakaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng sindrom:

manifest - ang mga palatandaan sa ECG ay nananatiling pare-pareho at hindi nawawala sa paglipas ng panahon;
pasulput-sulpot - ang mga pagpapakita ng pre-excitation ay lumilipas (di-permanenteng) sa kalikasan;
nakatago - ang isang normal na pattern ng ECG ay pinalitan ng mga palatandaan ng pre-excitation sa panahon ng mga provocative na pagsusulit (na may pisikal na Aktibidad, pangangati ng mga lugar vagus nerve) at habang paroxysmal disorder ritmo;
nakatago - ang isang karaniwang pag-aaral ng ECG ay hindi nagbubunyag ng mga pagbabago.

Kaugnayan ng sindrom sa biglaang pagkamatay

Mga retrospective na pag-aaral ng mga palatandaan ng ECG sa mga pasyente na sumailalim biglang huminto puso, ay nagpakita ng isang kawili-wiling koneksyon:

sa kalahati ng mga pasyente, ang pinabilis na ventricular excitability ay lumitaw pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga contraction ng puso;
sa lahat ng mga pasyente na may preexcitability syndrome, ang dalas biglaang mga kaso ang mga pagkamatay ay hanggang 0.6% taun-taon.

Ang pinakamataas na panganib ng kamatayan ay kinabibilangan ng mga kaso ng kumbinasyon ng:

kasaysayan ng tachycardia;
bisyo ni Ebstein;
nagtatag ng maramihang mga variant ng abnormal na mga daanan ng paghahatid ng salpok;
pagpapaikli ng R-R interval sa ECG.

Ang mga reklamo ng mga pasyente ay hindi sanhi ng pagkakaroon ng pre-excitation syndrome, ngunit sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may mga kaguluhan sa ritmo. Hanggang sa 60% ng mga pasyente ang nakapansin:

palpitations;
kinakapos na paghinga;
pakiramdam ng takot sa gitna ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib;
pagkahilo.

Ang ganitong mga kadahilanan ay hindi nauugnay sa pagpapakita ng sindrom:

matatandang edad;
kasarian ng lalaki;
hypercholesterolemia.

Ano ang mga pamantayan para sa sindrom?

Ang sindrom ay hindi nagiging sanhi ng anumang tipikal na pagpapakita sa anyo ng mga reklamo o mahinang kalusugan. Ang World Health Organization sa mga rekomendasyon nito ay nagmumungkahi pa nga na tawagan ang sindrom nang walang iba pang mga pagpapakita bilang "pre-excitation phenomenon," at sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa ECG, "pre-excitation syndrome."

Mahalaga na ang electrophysiological maagang hitsura ng salpok ay nauuna o kasama ng mga kumplikadong tachyarrhythmias (atrial fibrillation, group extrasystoles, supraventricular forms).

Ang diagnosis ay ginawa lamang batay sa pag-aaral ng electrocardiogram

Ang pangunahing pamantayan para sa ECG na larawan sa diagnosis ay:

pinaikling PQ interval (mas mababa sa 0.12 seg.);
isang kakaibang pagbabago sa hugis ng paunang bahagi ng QRS complex sa anyo ng isang "hakbang" na tinatawag na Δ (delta wave);
pagpapalawak ng ventricular QRS complex - higit sa 0.12 segundo.

Ang mga palatandaan ng ECG ay hindi palaging kasama ang lahat ng mga elemento ng sindrom.

Mga paraan ng pagsusuri

Upang maitaguyod ang pagkakaroon o kawalan ng karagdagang mga bundle sa kalamnan ng puso, ang pinaka sa isang madaling paraan ay electrocardiography. Para sa isang hindi matatag na uri ng sindrom, ginagamit ang pagsubaybay sa Holter, na sinusundan ng interpretasyon.

Sa mga cardio center at mga espesyal na departamento Ang paraan ng spatial vector electrocardiography ay ginagamit. Binibigyang-daan ka nitong tumukoy ng mga karagdagang pathway na may mataas na katumpakan.

Ang mga tala ng magnetocardiography ay detalyado mga electrical impulses mula sa iba't ibang bahagi ng myocardium, tumutulong upang maitaguyod ang eksaktong lokalisasyon ng mga abnormal na impulses at tract.

Ang pinaka-maaasahan ay ang mga pamamaraan ng electrophysiological na isinasagawa sa panahon mga interbensyon sa kirurhiko sa puso. Ang mga ito ay nauugnay sa pag-install ng mga electrodes sa loob ng mga cavity at sa epicardium.

Mga hakbang sa paggamot

Ang isang asymptomatic na kurso ay hindi nangangailangan ng anumang mga hakbang. Gayunpaman, kung alam ng isang tao ang tungkol sa hindi kanais-nais na pagmamana sa pamilya at nagtatrabaho sa partikular na mahirap na mga kondisyon, o naglalaro ng sports nang propesyonal, kung gayon ang panganib ng biglaang pagkamatay at ang epekto ng sindrom sa mga pag-atake ng arrhythmia ay dapat isaalang-alang.

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng supraventricular ay nagsisimulang ihinto sa pamamagitan ng pagmamasahe sa lugar ng carotid sinus (sa leeg), pagsasagawa ng isang pagsubok na may pagpigil sa paghinga at pag-strain (Valsalva).

Kung walang epekto, ginagamit ang Verapamil at mga gamot mula sa grupong β-blocker. Ang mga gamot na pinili ay: Novocainamide, Disopyramide, Cordarone, Ethacizin, Amiodarone.

Ang mga gamot sa puso ay maaari lamang inumin ayon sa inireseta ng doktor.

Ang Verapamil, Diltiazem, Lidocaine at cardiac glycosides ay kontraindikado sa mga pasyente na may malawak na QRS complex. Nagagawa nilang dagdagan ang bilis ng salpok sa accessory tract na may kasunod na paglipat ng fibrillation mula sa atria hanggang sa ventricles.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot ay kinabibilangan ng:

transesophageal o endocardial pansamantalang pacing;
radiofrequency ablation (pagputol) ng mga karagdagang pathway;
pag-install ng isang permanenteng pacemaker kung imposibleng harangan ang pathological foci, ang pagbuo ng pagpalya ng puso, o isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang pagiging epektibo ng pagkasira ng karagdagang mga bundle sa pamamagitan ng mga surgical na pamamaraan ay nagsisiguro ng hanggang sa 95% ng pagtigil ng arrhythmia. Ang mga relapses ay naitala sa 8% ng mga kaso. Bilang isang patakaran, ang paulit-ulit na ablation ay nakakamit ang layunin nito.

Sa cardiology, nag-iingat sila sa anumang mga pagpapakita ng napaaga na ventricular excitability. Ang pasyente ay dapat na maingat na isaalang-alang ang mga mungkahi ng doktor para sa pagsusuri at paggamot.

Ang maagang paggulo (pre-excitation) ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng sinus o atrial impulses ay nangyayari sa pamamagitan ng likas na microscopic fibers - ang tinatawag na accessory pathways (AP) (Figure 89). Pinakakaraniwan at may pinakadakila klinikal na kahalagahan atrioventricular junction o bundle ng Kent.
Ang klinikal na kabuluhan ng James tract sa pagitan ng atria at ng Kanyang bundle ay hindi maayos na naitatag. Sa kasalukuyan, walang nakakumbinsi na katibayan ng isang partikular na LGL syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling pagitan ng PR, normal na QRS complex at tachycardia na nauugnay sa atrial-historic tract (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndrome
Ang WPW (Wolf-Parkinson-White) syndrome ay tumutukoy sa mga pag-atake ng SVT na nauugnay sa pagkakaroon ng atrioventricular junction o ang bundle ng Kent. Ang isang gene mutation (7q34-q36) na responsable para sa familial form ng WPW syndrome ay nakilala (Gollob M.H., et al., 2001).
Ang congenital atrioventricular junction ay nangyayari sa 0.1-0.3% ng populasyon, na may pamamayani ng mga lalaki (60-70%). Ang dalas ng paroxysmal tachyarrhythmias sa pagkakaroon ng mga electrocardiographic na palatandaan ng DP ay tinatantya sa 10-36%.
James tract

Figure 95. Pangunahing karagdagang mga ruta ng pagpapadaloy.
Mga diagnostic
ECG
Kung mayroong DP, kung gayon sa karamihan ng mga kaso ang base ng ventricle ay unang nasasabik at ito ay humahantong sa mga sumusunod na pagbabago sa ECG (Larawan 96):

Delta wave: isang flat ascending knee ng R wave na may tagal na 20-70 ms at taas na 2-5 mm. Madalas na natagpuan hindi tipikal na mga pagpipilian delta waves: biphasic o negatibo sa anyo ng q(Q) wave, na lumilitaw lamang sa isa o dalawang lead.
Tandaan na napakahirap matukoy ang lokalisasyon ng DP sa pamamagitan ng presensya at polarity ng delta wave sa iba't ibang mga lead ng ECG. Halimbawa, ang tinantyang lokalisasyon ng mga uri ng A-C coincides sa EFI data lamang sa 30-40%, at ayon sa J. Gallagher table - sa 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Para sa pagsasagawa ng pagkasira, ang nilalaman ng impormasyon ng mga pamamaraang ito ay hindi sapat, at para sa paggamot sa droga, ang kaalaman sa lokalisasyon ng DP ay hindi mahalaga.
Ang electrocardiographic na larawan ay maaaring hindi tipikal kung ang pagitan ng PR ay >120 ms, ang QRS complex ay makitid, at ang delta wave ay mahinang ipinahayag. Sa mga kasong ito, malapit na ang conduction time sa normal na AV node at AP. Ang ganitong mga variant ng sakit ay hindi nagbubukod ng mataas na rate ng puso sa pag-unlad ng AF.
Ang pasulput-sulpot na anyo ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga binago at normal na QRS complex sa isang pag-record ng ECG. Sa mga kasong ito, sa mga complex na walang mga palatandaan ng pre-excitation, maaaring makita ang mga kaguluhan sa repolarization dahil sa "electrical memory ng puso."
Ang echocardiography sa preexcitation zone ay maaaring makakita ng hypokinesia, na mas malinaw sa septal zone kaysa sa lugar ng left ventricular wall (Bart W.L.D., et al., 2010).
Nakikiramay na pag-activate pinapabilis ang pagpapadaloy sa kahabaan ng AP, habang nagbabago ang tono ng parasympathetic sistema ng nerbiyos bahagyang nagbabago ng pagpapadaloy.
Minsan may mga ECG na may mga palatandaan ng pre-excitation at isang larawan ng LBBB (Figure 97). Sa kasong ito, kadalasan ay mayroong isang atriofascicular o nodofascicular accessory pathway, na ang mga hibla ay karaniwang naka-embed sa kanang binti Ang kanyang bundle.

Diagnosis ng latent at latent form
May mga form na may normal na pagitan ng PR at ang kawalan ng delta wave. Sa latent form, ang larawang ito ay dahil sa mabagal na AP, left-sided localization ng AP, o transient blockade ng AP. Sa mga kasong ito, makakatulong ang mga pamamaraan na nagpapahusay sa mga pagpapakita ng kababalaghan ng WPW:

Pagsusulit sa Vagal.
Blockade ng aV conduction (verapamil, ATP).

Sa kaso ng latent AP, ang impulse conduction ay posible lamang sa isang retrograde na paraan (mula sa ventricles hanggang sa atria), kaya ang mga palatandaan ng preexcitation ay hindi nakikita sa ECG. Maaaring matukoy ang retrograde DP gamit ang intracardiac EPI o sa panahon ng reciprocal rhythmic narrow complex tachycardia na may RP' gt; 100 ms.
Differential diagnosis pre-excitation
Kung ang intraventricular conduction ay nagambala, ang mga pagbabago sa QRS complex, katulad ng isang delta wave, ay posible. Ang ganitong mga kaso ay kadalasang nangyayari sa myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathy, left ventricular myocardial hypertrophy (Figures 98, 99, 100).
Ang pangangailangan na linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay lumitaw sa pagkakaroon ng paroxysmal tachycardia. Sa mga sitwasyong ito, bilang karagdagan sa pagsusuri ng ECG sa oras ng tachycardia, ang mga sumusunod ay kapaki-pakinabang: mga pamamaraan ng diagnostic:

Vagal test - tumataas ang delta wave.
Subukan gamit ang verapamil o ATP - tumataas ang delta wave.
Atropine test - bumababa ang delta wave.
Pagsubok sa procainamide o gilurythmal - ang delta wave ay bumababa, ang mga manifestations ng intraventricular block ay tumaas.
Electrophysiological na pag-aaral.

Tandaan na ang pagbabago sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node ay hindi nagbabago sa ECG sa kaso ng nodoventricular Mahaheim fibers.
Tachycardia sa WPW syndrome
Congenital DP predisposes sa paglitaw ng paroxysmal tachycardias. Halimbawa, sa kalahati ng mga pasyente na may bundle ng Kent, ang tachycardia ay naitala, kung saan matatagpuan ang mga sumusunod:

Orthodromic AV reciprocal tachycardia 70-80%.
Atrial fibrillation 10-38%.
Atrial flutter 5%.
Antidromic AV reciprocal at preexcited tachycardia 4-5%. Ang pagbabala para sa karamihan ng mga tachycardia ay kanais-nais, at ang saklaw ng biglaang pagkamatay ay tungkol sa 0.1% (Zardini M., et al., 1994).

Sa 20% ng mga kaso, ang orthodromic AV reciprocal tachycardia ay pinagsama sa paroxysmal AF.
Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles habang ritmo ng sinus at reciprocal tachycardias ay ipinapakita sa Figure 102. Tandaan na ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng DP ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng pagbuo ng iba pang mga uri ng tachycardia sa mga pasyente. Halimbawa, ang AV nodal reciprocal tachycardia ay madalas na napansin.

kanin. 100. Nagbabago ang ECG sa mga lead I, V5-V6, katulad ng delta wave.

kanin. 101. Pseudo-infarction ECG pagbabago sa lead III.

Orthodromic tachycardia
Ang orthodromic (AV reciprocal) tachycardia ay bubuo sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok, kapag ang mga impulses ay dumaan mula sa atrium patungo sa ventricles sa pamamagitan ng normal na conduction system (AV node, His-Purkinje system),

at bumalik sa atria sa pamamagitan ng AP. Sa ECG, ang naturang tachycardia ay nailalarawan ang mga sumusunod na palatandaan(Larawan 100):

Retrograde P' waves (negatibo sa lead II).
Ang P wave ay matatagpuan sa likod ng QRS complex na may RP'gt;100 ms at karaniwang P'Rgt;RP'.
Rhythmic tachycardia, walang AV block.

Ang mga atrial wave ay pinakamahusay na nakikita sa transesophageal lead (Mga Figure 104, 106).

SA sa mga bihirang kaso mabagal na retrograde conduction sa AP, ang P waves ay matatagpuan malayo sa likod ng QRS at P'Rlt;RP' complex.
Ang tachycardia ay biglang nagsisimula at nagtatapos, ay nailalarawan sa pamamagitan ng ritmo at isang mas mataas na rate ng puso (150-250 bawat minuto) kaysa sa AV nodal reciprocal tachycardia. Ang malawak na QRS complex sa panahon ng tachycardia ay sanhi ng pagkakaroon ng RBBB at nangyayari sa 38-66%, i.e. makabuluhang mas madalas kaysa sa AV nodal tachycardia.
Kung ang blockade ay bubuo sa ventricle kung saan matatagpuan ang DP, ang pagitan ng RP' ay tumataas at ang ritmo ng tachycardia ay nagiging mas madalas (ang Kümel-Slam effect). Ang isang katulad na sitwasyon sa isang pasyente na may kaliwang bahagi na lokalisasyon ng DP ay ipinakita sa Mga Figure 103 at 104.
Antidromic tachycardia
Ang antidromic tachycardia ay bihira at nabubuo sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok, kapag ang mga impulses ay dumaan mula sa atrium patungo sa ventricles sa pamamagitan ng AP at bumalik sa atria sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy (His-Purkinje system, AV node). Sa ECG, ang naturang tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na mga QRS complex. Ang P wave sa likod ng malawak na com-

Ang mga QRS complex ay halos hindi nakikita. Ang orthodromic tachycardia na may bundle branch block ay mas karaniwan.

kanin. 103. Orthodromic tachycardia na may rate ng puso = 204 bawat minuto. RP’=180 ms. Preexcited tachycardia

Sa WPW syndrome, maraming DP ang nangyayari sa 5-16% ng mga kaso. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng preexcited tachycardia, kung saan ang salpok ay pumasa sa anterograde at retrograde kasama ang AP. Itinuturing ng maraming eksperto ang preexcited tachycardia sa loob ng balangkas ng antidromic tachycardia, dahil walang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga ito sa ECG at sa mga taktika ng paggamot.

kanin. 104. Orthodromic tachycardia na may LBBB at tibok ng puso = 176 kada minuto.
Ang mga P' wave ay nakikita sa lead VE. QP’=208 ms, P’Qlt;QP’.

Atrial fibrillation at flutter
Kadalasan, ang mga pasyente na may atrial fibrillation at flutter ay mayroon ding AV reentrant tachycardia. Ang mga bihirang kaso ng paglipat mula sa orthodromic tachycardia (na may rate ng puso na 180-200 bawat minuto) sa ventricular fibrillation ay inilarawan.
Ang atrial fibrillation at flutter ay lubhang mapanganib na may "mabilis" na DP, dahil ang mga ventricles ay nasasabik nang napakadalas at ang malubhang hemodynamic disturbances ay nabubuo. Sa panahon ng AF, naitala ang isang ventricular response rate na 360/min.
Ang trigger factor para sa AF ay maaaring atrial myocarditis, na maaaring makita sa 50% ng mga pasyente na may mga palatandaan ng accessory pathway na biglang namatay (Basso S., et al., 2001).

kanin. 107. Atrial fibrillation sa WPW syndrome.
Ang rate ng puso ay 244-310 kada minuto.

Kung ang dalas ng ventricular excitation ay umabot sa 250 kada minuto, kung gayon mayroong isang tunay na banta ng VF. Sa isang mataas na rate ng puso (gt; 250 bawat minuto), kahit na ang unang pag-atake ng tachyarrhythmia ay maaaring nakamamatay. Ang mga malalawak na complex ay patuloy o pana-panahong naitala sa ECG (Larawan 107).
Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa WPW syndrome ay tinatantya sa 0.15% taun-taon, at mas mababa sa mga asymptomatic na pasyente (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). May mga salik ng mababa at napakadelekado VF (talahanayan 45, 46; figure 109, 110, 111). Tandaan na hindi hinuhulaan ng syncope ang mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.
Talahanayan 45
Mga hula ng mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (ESC, 2001)

Para sa atrial fibrillation, ang minimum na RR ay <250 ms.
ERP DP <270 ms.
Maramihang DP.

Talahanayan 46
Mga hula ng mababang panganib ng VF

Ang mga palatandaan ng WPW phenomenon sa ECG ay pabagu-bago.
Ang delta wave ay biglang nawawala (hindi unti-unti) habang pisikal

load.

Ang pagkawala ng delta wave sa panahon ng mga pagsusuri sa droga (pro-

inamide 10 mg/kg*, gilurythmal 1 mg/kg, disopyramide 2 mg/kg).

Para sa atrial fibrillation, ang minimum na RR ay gt;250 ms.
ERP DP gt;270 ms, Wenckebach point DP <250 bawat min.

Tandaan: * - sa isang dosis na 550 mg, mas mahusay ang pagtitiyak.

Electrophysiological na pag-aaral
Maaaring isagawa ang EPS sa mga pasyente na may WPW syndrome upang suriin ang mekanismo ng tachyarrhythmia, ang mga electrophysiological properties ng AP (Wenckebach point at ERP ng AP) at ang normal na conduction system, ang numero at lokasyon ng AP, ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy , o ang posibilidad ng ablation ng AP.
Transesophageal EPI
Pinapayagan ng Transesophageal EPI ang:

Kilalanin ang mga nakatago o pasulput-sulpot na mga form. Halimbawa, sa left-sided localization ng Kent bundle, ang preexcitation ay kadalasang hindi nakikita sa ECG.
Tayahin ang mga functional na katangian ng DP. Halimbawa, sa "mabilis" na DP (ERP <220-270 ms, Wenckebach point gt; 250/min), tumataas ang panganib ng VF (Mga Figure 110, 111).
I-diagnose ang reciprocal tachycardia (Larawan 112).
Pulutin pang-iwas na paggamot na may tachycardia.

Kasabay nito, dapat mong malaman na ang normal na refractory period ng DP ay hindi ibinubukod ang panganib ng AF na may mabilis na ventricular response.

kanin. 110. Pagsusuri ng DP conductivity sa panahon ng transesophageal na pagsusuri.
ERP Dp=210 ms.

kanin. 111. Pagsusuri ng conductivity ng DP sa panahon ng transesophageal na pagsusuri.
Wenckebach point DP=250 bawat min.

kanin. 112. Induction ng orthodromic tachycardia na may mabilis na pacemaking.

Pag-aaral sa intracardiac
Ang Intracardiac EPI, sa kaibahan sa transesophageal na pananaliksik, ay nagpapahintulot sa isa na masuri ang eksaktong lokasyon at bilang ng mga DP at makilala ang mga nakatagong DP (Talahanayan 47). Ang impormasyong ito ay kinakailangan para sa pagsasagawa ng pagkasira ng DP at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.
Talahanayan 47
Mga indikasyon para sa EPI para sa ventricular preexcitation (VNOA, 2011)

Mga pasyente kung saan ipinahiwatig ang catheter o surgical ablation ng DP.
Mga pasyenteng may ventricular preexcitation na nakaligtas sa circulatory arrest o nakaranas ng hindi maipaliwanag na syncope.
Mga pasyente na mayroon klinikal na sintomas kung saan ang pagtukoy sa mekanismo ng pagbuo ng arrhythmia o kaalaman sa mga electrophysiological na katangian ng DP at ang normal na sistema ng pagpapadaloy ay dapat makatulong sa pagpili ng pinakamainam na therapy.

Asymptomatic na mga pasyente na may family history ng biglaang pagkamatay ng puso o may ventricular preexcitation ngunit walang kusang mga arrhythmias, na ang trabaho ay nauugnay sa mas mataas na panganib, at kung kanino ang kaalaman sa mga electrophysiological na katangian ng AP o inducible tachycardia ay makakatulong sa gabay sa mga rekomendasyon para sa karagdagang pamumuhay o therapy.
Mga pasyenteng may ventricular preexcitation na sumasailalim sa cardiac surgery para sa iba pang dahilan.

Kurso ng WPW syndrome
Ang karaniwang kurso ng WPW syndrome ay maaaring ipakita tulad ng sumusunod:

yugto: Mga panandaliang (lt; 20-30 min) na pag-atake ng orthodromic tachycardia, huminto nang reflexively.
yugto: Ang pagtaas ng dalas at tagal (30 min-3 oras) ng mga pag-atake, pagpapagaan sa isang antiarrhythmic na gamot, minsan kasama ng mga pagsusuri sa vagal. Ang mga gamot ay ginagamit upang maiwasan ang tachycardia.
yugto: Madalas at matagal (gt; 3 oras) na pag-atake ng orthodromic tachycardia, ang hitsura ng mga pag-atake ng AF, VT, VF, conduction system disorders (SSSS, RBBB, AV block), tolerance sa mga antiarrhythmic na gamot. Ang catheter ablation ng DP ay ipinahiwatig.

Ang mga nakahiwalay na kaso ng DP involution ay inilarawan sa mga matatanda, sanhi ng focal fibrosis, calcification ng fibrous ring, mekanikal na isovolumic na pinsala sa mga tulay ng kalamnan sa pagitan annulus fibrosus at ventricular myocardium.
Ang namamatay mula sa arrhythmia sa WPW syndrome ay 1.5%.
Diagnosis ng myocardial infarction
Ang atrioventricular junction ay madalas na nagpapakita bilang pseudoinfarction ECG. Ang isang pathological Q wave (negatibong delta wave) na may hindi pagkakatugma ST segment elevation ay nangyayari sa 53-85% ng WPW phenomenon (Mga Figures 101, 113). Tandaan na maaaring magbago ang magnitude ng ST segment displacement, na depende sa mga autonomic na impluwensya sa pagpapadaloy sa kahabaan ng AP.
Sa ilang mga kaso, ang electrocardiographic manifestations ng myocardial infarction ay kahawig ng WPW phenomenon na may negatibong delta wave (Mga Figure 114, 115). Ang isang malawak at binagong QRS complex, hindi pagkakatugma ng ST segment at T wave ay lumikha ng malaking kahirapan sa pag-diagnose ng myocardial infarction sa mga pasyente na may WPW phenomenon (Larawan 116). Sa kasong ito, kinakailangan na tumuon sa pangmatagalang sakit ng angina, nadagdagan ang aktibidad ng cardiac biomarkers (troponins), may kapansanan sa akumulasyon ng isotopes sa myocardium ng kaliwang ventricle, akinesia ayon sa echocardiography.

kanin. 113. WPW phenomenon na may pseudo-infarction wave. Sa isang 15-taong-gulang na batang lalaki, isang delta wave ang naitala sa lead V1, na tinutulad ang isang pathological Q wave.

Ang iba't ibang mga pagsusuri sa pharmacological ay tumutulong sa pag-diagnose ng myocardial infarction. Halimbawa, ang blockade ng AP ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga electrocardiographic na palatandaan na sanhi ng pagbabago sa kurso ng paggulo. Ang isang katulad na resulta ay maaaring makuha sa 30-50% sa pamamagitan ng pagpapabilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node sa tulong ng atropine. Pagkatapos ng pangangasiwa ng ATP, ang mga pagpapakita ng Kent bundle sa ECG ay tumindi. Tandaan na pagkatapos ng pagkawala ng mga palatandaan ng pre-excitation, maaaring manatili ang isang negatibong T wave (Surawicz B., 1996).
Pagbubuo ng diagnosis
Sa pagkakaroon ng mga electrocardiographic na palatandaan ng DP, tulad ng iminungkahing Working group Ginagamit ng mga eksperto ng WHO (1980) ang terminong WPW phenomenon, at sa kaso ng tachycardia, WPW syndrome.

kanin. 114. Sa kaliwa - post-infarction cardiosclerosis, tinutulad ang WPW phenomenon na may negatibong delta wave. Sa kanan ay mga pagbabago sa panahon ng myocardial infarction (araw 20), katulad ng isang delta wave.

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng WPW phenomenon ay nakikilala:

Manifesting - pare-pareho ang mga pagbabago sa ECG (pinaikling PQ, delta wave, malawak na QRS).
Pasulput-sulpot - lumilipas na mga pagbabago sa ECG, kabilang ang brady- at tachycardiac blockade ng DP. Sa araw-araw Pagsubaybay sa ECG ang mga tipikal na pagbabago ay pana-panahong nawawala sa 30-40% ng mga kaso, na kadalasang nauugnay sa isang lumilipas na pagbara ng DP.
Latent - Ang mga pagbabago sa ECG ay lumalabas lamang sa EPI.
Nakatago - mayroon lamang retrograde conduction ng impulse kasama ang AP, samakatuwid ang resting ECG ay palaging normal at orthodromic (AV reciprocal) tachycardia ay posible.

Narito ang ilang mga halimbawa ng disenyo klinikal na diagnosis para sa ventricular preexcitation syndromes:

kanin. 116. ECG sa isang pasyente na may myocardial infarction at ang WPW phenomenon. ECG sa susunod na araw pagkatapos ng 4 na oras ng pananakit ng dibdib, CPK 950 µm/l (A). ECG pagkatapos ng 4 na araw (B). Mayroong pagbaba sa R wave sa mga lead V3-4. Sa mga lead V1-2 mayroong negatibong delta wave.

Paggamot
Karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot ang Asymptomatic WPW. Para sa mga taong may ilang propesyon (pilot, diver, driver ng pampublikong sasakyan, atleta), ipinapayong sumailalim sa ablation.
Sa pagkakaroon ng nahimatay, ang EPI at catheter na pagkasira ng DP ay ginaganap. Ang prophylactic na antiarrhythmic na paggamot ay kasalukuyang bihirang inireseta.

Orthodromic tachycardia
Ang pag-alis ng orthodromic AV reciprocal tachycardia ay katulad ng paggamot ng AV nodal reciprocal tachycardia. Ang vagal test, verapamil (diltiazem) at TES ay may magandang epekto (Larawan 117). Kasama rin magandang epekto Para sa banayad, matagal at bihirang pag-atake, ginagamit ang mga regimen sa paggamot sa bibig, halimbawa, diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
Sa mga bihirang kaso, posible ang kusang paglipat ng orthodromic tachycardia sa AF, at pagkatapos ay hindi kanais-nais ang pagharang sa pagpapadaloy ng AV sa verapamil. Para sa mga ganitong sitwasyon, maaaring kailanganin ang emergency EIT.

Mahalagang isaalang-alang ang mas mataas na panganib ng AF na may intravenous ATP. Kaya sa pag-aaral ni S.A. Strickberger et al. (1997) ang pangangasiwa ng adenosine sa isang dosis na 12 mg intravenously para sa SVT ay nagdulot ng AF sa 12% ng mga kaso.
Upang maiwasan ang tachycardia, inirerekomenda ang mga gamot ng klase 1A, 1C o 3. Tila posible ang pangmatagalang paggamit beta blocker, lalo na sa kawalan ng mga palatandaan ng "mabilis" na DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Sa kaso ng hindi epektibo o hindi pagpaparaan mga gamot na antiarrhythmic Ang pagkasira ng catheter ng DP ay ipinahiwatig.
Atrial fibrillation
Sa kaso ng mataas na rate ng puso at malubhang hemodynamic disturbances, ang electrical cardioversion ay dapat isagawa kaagad. Sa ibang mga kaso, upang ihinto ang tachycardia, kadalasang pinipili ang mga gamot na may malakas at mabilis na antiarrhythmic effect na humaharang sa DP, halimbawa, propafenone, procainamide, pati na rin ang ibutilide o flecainide. Ang Amiodarone ay epektibo, ngunit ang medyo mabagal na simula ng epekto sa mga malalang kaso ay naglilimita sa paggamit nito.
Ang Dofetilide, na ipinakilala kamakailan sa klinikal na kasanayan, ay nagpakita ng magandang epekto ng lunas sa WPW syndrome na may AF. Ang solong o paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot ay inalis ang arrhythmia sa 82% ng mga kaso (Krahn A.D., et al., 2001).
Talahanayan 48
Ang impluwensya ng mga antiarrhythmic na gamot sa pagpapadaloy kasama ang AP
Tandaan na ang pagtatasa ng epekto ng mga gamot sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng AP (Talahanayan 48) ay mahalaga pangunahin para sa paggamot ng laganap.
kumplikadong tachycardia, lalo na atrial fibrillation at flutter, sa halip na orthodromic tachycardia. Dahil sa posibilidad na mapabilis ang pagpapadaloy ng DP at pag-unlad ng VF, intravenous administration Ang mga kaltsyum antagonist, beta blocker at digoxin ay kontraindikado.
Kung may mga kadahilanan ng pagtaas ng panganib ng biglaang pagkamatay, kung gayon ang pagkasira ng Dp ay kinakailangan. Sa ibang mga kaso, maaari mong subukang pigilan ang mga pag-atake gamit ang class 1C o class 3 na gamot.
Tandaan na ang oral administration ng verapamil ay hindi nagpapataas ng panganib ng VF (Josephson M.E., et al., 2000). Sa aming obserbasyon, pagkatapos kumuha ng 80 mg ng verapamil, ang isang kabalintunaan na pagkawala ng kababalaghan ng WPW ay naitala sa ECG (Larawan 118). Bukod dito, sa nakaraan at kasunod na 24 na oras na pagsubaybay sa ECG nang walang verapamil, walang mga palatandaan ng AP block ang nabanggit. Tila, mayroong Dp na may iba't ibang mga katangian ng electrophysiological at iba't ibang mga tugon sa mga ahente ng pharmacological.

Antidromic tachycardia
Upang mapawi at maiwasan ang antidromic tachycardia, ginagamit ang mga gamot ng klase 1A, 1C at 3. Hindi tulad ng orthodromic tachycardia, sa sa kasong ito Ang Verapamil at digoxin ay hindi ipinahiwatig, dahil posible ang pagtaas ng rate ng puso. Kung ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi epektibo o hindi matitiis, ang pagkasira ng catheter ng DP ay ipinahiwatig.
Paggamot na hindi gamot
Pag-alis ng radiofrequency ng catheter
Ang kaligtasan, pagiging epektibo, at medyo mababang halaga ng radiofrequency catheter ablation ng DP ay ginagawa itong napiling paggamot para sa karamihan ng mga pasyente na may WPW syndrome. Ang paraan ng paggamot ay binubuo ng paglalapat ng mga electrodes sa lokasyon ng DP, na dati nang nakilala sa panahon ng EPI, at pagsira sa koneksyon sa isang electric discharge (Mga Figure 119, 120).
Ang pagiging epektibo ng paggamot para sa DP na matatagpuan sa kaliwang libreng pader ay 91-98%, sa septal region - 87%, sa kanang libreng pader - 82%.
Ang kabuuang saklaw ng mga komplikasyon at kamatayan ay 2.1% at 0.2%. Kasama sa mga komplikasyon ang pinsala sa valvular, pericardial tamponade, AV block

cadu, pulmonary at systemic emboli. Mahalagang tandaan na pagkatapos ng matagumpay na ablation ng DP, ang AF ay madalas na umuulit: 12% sa mga pasyenteng wala pang 50 taong gulang, 35% sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang, at 55% sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang (Dagres N. , et al., 2001).

Talahanayan 49
Mga indikasyon para sa RFA ng mga karagdagang daanan (VNOA, 2011)

klase (napatunayang pagiging epektibo)

Ang mga pasyente na may sintomas na AV reentrant tachycardia na lumalaban sa mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin kapag ang pasyente ay hindi nagpaparaya sa mga gamot o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang drug therapy.
Ang mga pasyente na may AF (o iba pang atrial tachyarrhythmia) at isang mabilis na ventricular response na nauugnay sa anterograde conduction ng impulse kasama ang AF, kung ang tachycardia ay lumalaban sa pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin kung ang pasyente ay hindi nagpaparaya sa mga gamot o ayaw upang ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy.

klase (salungat na data ng pagiging epektibo)

Mga pasyente na may AV reentrant tachycardia o mataas na rate ng AF

mga contraction ng ventricles, na tinutukoy ng EPI tungkol sa pag-aaral ng mga mekanismo.

Mga pasyenteng may ventricular preexcitation na walang sintomas maliban kung propesyonal na aktibidad, ang mga opsyon sa insurance, kapayapaan ng isip, o mga interes sa kaligtasan ng publiko ay masisira bilang resulta ng paglitaw ng mga kusang tachyarrhythmias.
Mga pasyenteng may AF at kinokontrol na rate ng ventricular responses na may AP conduction.
Mga pasyenteng may family history ng biglaang pagkamatay sa puso.

Paggamot sa kirurhiko
Kasalukuyan paggamot sa kirurhiko Ang DP ay bihirang gamitin. Ang surgical destruction ay isinasagawa nang may o walang artipisyal na sirkulasyon, sa pamamagitan ng endo- o epicardial access. Ang pagkasira ng DP ay isinasagawa gamit ang intersection matalas na daan, cryodestruction, pagkasira ng kuryente, denaturation ng kemikal.
Ang pagiging epektibo ng paggamot ay umabot sa 100%. Ang dami ng namamatay ng pamamaraan ay tungkol sa 1.5%, at kung ang pagwawasto ng sakit sa puso ay isinasagawa nang sabay-sabay - 2-5%. Ang 3rd degree na AV block ay nangyayari sa 0.8%, na nauugnay sa paghihiwalay ng atria at ventricles sa AP zone sa panahon ng operasyon. Ang paulit-ulit na pagkasira ay kinakailangan sa 0-3%.
Mga praktikal na rekomendasyon

Normal na ECG hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng DP.
Ang pagtukoy sa lokalisasyon ng DP sa pamamagitan ng presensya at polarity ng delta wave sa iba't ibang mga lead ng ECG ay walang makabuluhang klinikal na kahalagahan.
Maaaring lumitaw ang congenital bundle ng Kent sa ECG habang nagbabago ang pseudoinfarct.
Ang mga taktika para sa pamamahala ng ventricular preexcitation syndrome ay tinutukoy ng pagkakaroon ng tachycardia at ang conductive properties ng DP.
Ang mga pasyente ng ilang mga propesyon na may mga palatandaan ng preexcitation sa ECG ay nangangailangan ng pagpapasiya ng mga electrophysiological na katangian ng AP dahil sa mataas na panganib ng mga salungat na sitwasyon na sa unang pag-atake ng tachycardia.
Pinapabilis ng Verapamil at digoxin ang pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ng Kent at maaaring mapanganib kung magkakaroon ng atrial fibrillation o flutter.
Ang AV nodal reciprocal tachycardia ay maaaring sanhi ng retrogradely functioning AP.
Sa kaso ng tachycardia na may napakataas na rate ng puso (gt; 200-250 bawat minuto), kinakailangan na ibukod ang ventricular pre-excitation syndrome.

Ang premature ventricular excitation syndrome ay isang persistent o transient electrocardiographic syndrome batay sa congenital feature conduction system - isang gumaganang karagdagang tract na nagsasagawa ng mga impulses mula sa atria nang direkta sa ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node. Ang sindrom ay maaaring makita kaagad pagkatapos ng kapanganakan o mamaya. Ang pagkakaroon ng isang karagdagang parallel na landas ay lumilikha ng mga kondisyon para sa sirkulasyon ng pulso. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ang nakakaranas ng paroxysms ng tachycardia, kadalasang supraventricular, na may iba't ibang dalas at tagal, mas madalas na paroxysms ng atrial flutter o atrial fibrillation (sa ilang mga pasyente na may hindi karaniwang madalas, higit sa 200 beats bawat minuto, ventricular ritmo). Ang sindrom ay maaaring sinamahan ng anumang sakit sa puso.

Diagnosis.

Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaang sa mga pasyente na may paroxysms ng supraventricular tachycardia na lumitaw sa pagkabata o pagbibinata. Sa katunayan, ito ay nasuri lamang sa pamamagitan ng ECG.

Hindi bababa sa dalawang variant ng premature ventricular excitation syndrome ang kilala. 1) Pagikli ng pagitan ng OC sa 0.13 s o mas kaunti at pagpapalawak ng QRS complex dahil sa paunang tinatawag na delta wave (Wolff–Parkinson–White syndrome). Ang Delta wave ay tumutugma maagang depolarization mga bahagi ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng isang salpok na dumadaan sa accessory tract nang walang pagkaantala sa atrioventricular node; ang natitirang bahagi ng ventricular complex ay tumutugma sa depolarization ng ventricles sa pamamagitan ng isang salpok na dumaan sa normal na landas na may pagkaantala sa atrioventricular node. Depende sa anatomical na lokasyon ng accessory tract, ang delta wave sa lead V 1 ay maaaring positibo (uri A) o negatibo (uri B). Ang mga lead na may positibong delta wave ay maaaring magpakita ng isang nabawasan na segment ng S T at isang negatibong T wave. Ang isang negatibong delta wave ay maaaring gayahin ang isang malawak na Q wave.

2) Pagikli ng PQ interval sa 0.13 s o mas mababa, ngunit walang delta wave at walang pagbabago sa ST - T (Lown-Ganong-Levine syndrome). Sa panahon ng supraventricular tachycardia, ang delta wave, kung ito ay naroroon, ay nawawala, at ang QRS complex ay nagiging makitid. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang mga impulses mula sa atria papunta sa ventricles ay maaaring pumasok sa normal na ruta sa pamamagitan ng atrioventricular node, pagkatapos ay ang dalas. ritmo ng ventricular normal para sa atrial fibrillation (100 – 150 beats kada minuto). Kung ang mga impulses ay dumaan sa accessory tract, na lumalampas sa atrioventricular node na may functional na pagkaantala, kung gayon ang ventricular rate ay hindi pangkaraniwang mataas - hanggang sa 200 o higit pang mga beats bawat minuto, ang QRS complex ay pinalawak.

Klinikal na kahalagahan.

Ang ventricular preexcitation syndrome na walang pag-atake ng tachycardia ay karaniwang hindi sinasadyang natuklasan sa isang tao na isinasaalang-alang ang kanyang sarili na malusog. Ang mga paroxysms ng tachycardia na kasama ng sindrom ay maaaring makabuluhang limitahan ang pasyente. Ang atrial fibrillation ay isang mas malubhang komplikasyon ng sindrom. Ang atrial fibrillation na may napakabilis na ventricular ritmo ay mapanganib dahil sa posibilidad na magkaroon ng ventricular fibrillation. Ang malawak na Q wave sa mga pagbabago sa ECG at ST-T ay kadalasang nagkakamali na binibigyang kahulugan bilang isang pagpapakita ng myocardial infarction, coronary artery disease, ventricular hypertrophy o bundle branch block.

Paggamot.

Sa kawalan ng paroxysmal tachyarrhythmias, hindi kinakailangan ang paggamot. Maipapayo na iwasan ang mga exposure na maaaring magdulot ng tachyarrhythmias, tulad ng alkohol.

Sa pagkakaroon ng paroxysmal tachyarrhythmias, ang paggamot at pag-iwas ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng para sa paroxysmal supraventricular tachycardia ng ibang kalikasan. Ang verapamil ay kadalasang epektibo para sa paghinto ng paroxysmal tachycardia. Para sa mga bihirang pasyente kung saan ang ventricular preexcitation syndrome ay pinagsama sa mga paroxysms ng atrial fibrillation, ang digoxin ay kontraindikado, dahil hinaharangan nito ang normal na pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node sa mas malaking lawak kaysa sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory tract. Sa kasong ito, ang mga impulses ay dumadaloy sa accessory tract at ang mga kondisyon ay nilikha para sa isang mapanganib na mabilis na ventricular ritmo. Kung paggamot sa droga Ang paroxysm ay hindi epektibo, at lumalala ang kondisyon ng pasyente, pagkatapos ay gumamit sila ng EIT. Kung ang mga pag-atake ay madalas mangyari o nauugnay sa mga malalang sintomas sa labas ng mga pag-atake, ang pag-iwas sa paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpili ng isang epektibong antiarrhythmic na gamot. Para sa madalas at malubhang matitiis na pag-atake at kawalan ng bisa pag-iwas sa droga ang conduction tract ay dissected, kadalasan ay gumagamit ng transvenous electrocoagulation o laser coagulation, na sinusundan ng permanenteng pacemaker kung kinakailangan.

Tingnan din

Mga prinsipyo ng kumplikadong indibidwal na paggamot ng mga pasyente na may bronchial hika.
Tamang pagtatayo indibidwal na paggamot depende sa mga sumusunod: · yugto ng sakit (taktikal na therapy sa talamak na yugto, strategic therapy sa yugto ng pagbawi...

Cupping massage: mga tampok at pamamaraan
Sa sinaunang Tsina, ang mga guwang na manipis na patpat na gawa sa luwad o kawayan ay ginamit upang gamutin ang maraming sakit. Ang mga doktor ay lumikha ng negatibong presyon sa kanila at inilapat ang mga ito sa katawan ng pasyente. Ang balat ay binawi...

Mga baga.
Sa pangkalahatan, ang mga baga (Larawan 1) ay may anyo ng mga spongy, porous na pormasyon na hugis kono na nakahiga sa magkabilang kalahati. lukab ng dibdib. Ang pinakamaliit na elemento ng istruktura ng baga, ang lobule, ay binubuo ng terminal bronchi...