Ang sindrom ng paunang paggulo ng mga ventricle ay mas mapanganib. Cardiologist: Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy: Premature ventricular excitation syndrome

Syndrome ng napaaga paggulo ng mga ventricle ng puso

pinabilis na pagpapadaloy ng isang pagganyak na pulso sa pagitan ng atria at ventricle ng puso kasama ang karagdagang mga abnormal na daanan. Ipinapakita ang mga pagbabago sa katangian at madalas ding mga paroxysms ng cardiac tachyarrhythmias.

Mayroong tatlong mga pagkakaiba-iba ng sindrom, na may mga tampok ng pagmuni-muni sa ECG, depende sa uri ng mga katutubo na abnormal na daanan sa Heart. Sa huli, ang mga sumusunod ay kilala: Ang mga bundle ni Kent ay direktang hindi normal na mga landas ng pagpapadaloy ng salpok sa pagitan ng atria at ventricle, ang kanilang paggana ay itinalaga bilang Wolff - Parkinson - White sa pangalan ng mga may-akda na inilarawan ito; James bundle na kumukonekta sa atria o sa proximal na bahagi ng atrioventricular junction (ABC) kasama ang distal na bahagi nito o may isang bundle ng Kanyang, Pagbabago ng ECG sa paglahok ng mga landas na ito sa pagpapadaloy ng salpok, ito ay nailalarawan bilang isang sindrom ng isang pinaikling agwat ng P-R; Ang mga hibla ng Maheim na kumokonekta sa distal na bahagi ng ABC o ng Kanyang sa sistema ng pagsasagawa ng ventricular myocardium.

Sa Kent and James beams, ang physiological impulse delay (tulad ng sa normal na ABC) ay hindi nangyari. Samakatuwid, ang isa sa mga nangungunang palatandaan ng paggana ng mga beam na ito ay ang pagpapaikli ng agwat ng P-R ( Agwat ng R-Q) sa mga halagang mas mababa sa 0.12 kasama si.

Wolff-Parkinson-White syndrome Ang (WPW syndrome, o WPW syndrome) ang pinakakaraniwan: nangyayari sa halos 1% ng populasyon. Mas madalas itong napansin sa mga taong may normal na puso, ngunit maaari itong isama sa mga likas na depekto sa puso at cardiomyopathies. Kinikilala electrocardiographically batay sa sabay na pagkakaroon ng dalawang palatandaan: pagpapaikli ng agwat ng P - R at pagpapalawak ng QRS complex (higit sa 0.1 kasama si) kasama pagbabago ng katangian ang hugis nito dahil sa tinaguriang Δ-wave (delta-wave) na naitala sa pataas na tuhod ng K wave. ig., b ).

Ang Paroxysmal tachyarrhythmias ay nangyayari sa VPU syndrome sa 40-80% ng mga kaso, pangunahin sa anyo ng mga ganting tachycardias dahil sa sirkulasyon ng paggulo sa bundle ng ABC at Kent. Ang pinaka-karaniwan ay ang tinatawag na orthodromic supraventricular resiprocal na may paggulo ng paggalaw ng alon, kung saan ito ay isinasagawa mula sa atria hanggang sa mga ventricle sa pamamagitan ng normal na ABC, at pagkatapos ay bumalik pabalik sa atria at sa ABC kasama ang bundle ng Kent ( fig., sa ). Sa electrocardiogram habang paroxysm, ang tamang ritmo ay naitala na may dalas na 150-230 sa 1 min; Ang mga QRS complex ng normal na pagsasaayos (walang mga Δ-alon). Sa lead II, III, AVF, minsan sa iba, pagkatapos ng bawat ventricular complex, ang inverted Ps ay naitala, na sumasalamin sa retrograde atria. Hindi gaanong madalas, ang isang paroxysmal na tinaguriang antidromic supraventricular resiprocal tachycardia ay sinusunod, kung saan ang direksyon ng sirkulasyon ng paggulo ng alon ay direktang katapat ( igos, d ). sa ECG lilitaw ito maindayog (150-200 sa 1 min), matalim na pinalawak (dahil sa abnormal na pag-aktibo ng mga ventricle) QRS complexes, sa pagitan ng kung saan ang P waves ay inverted sa mga lead II, III, AVF ay natutukoy.

Ang mga pasyente na may VPU syndrome ay maaaring makaranas ng atrial fibrillation. Sa kasong ito, ang pagkakaroon ng isang karagdagang abnormal pathway ng pagpapadaloy ay nag-aambag sa pagtagos sa mga ventricle ng isang mas malaking bilang ng mga impulses kaysa sa ABC, na ipinakita ng isang napakataas na dalas ng mga contraction ng ventricular (hanggang sa 200-300 at higit pa sa 1 min). Ang mga paroxysms ay madalas na nagaganap na may larawan ng pagkahulog ng arrhythmogenic. Sa ECG, ang hindi regular, matalim na pinalawak na ventricular complex ay naitala. Inilalarawan ang mga kaso ng pagbabago atrial fibrillation na may VPU syndrome sa ventricular fibrillation.

Pinaikling P-R interval syndrome kilala rin ng mga pangalan ng mga may-akda na inilarawan ito bilang Clerk-Levy-Cristesco syndrome (CLS syndrome) at Laun-Heinong-Levin syndrome (LGL syndrome). Ang electrocardiographically ay nagpapakita lamang ng isang pagpapaikli ng agwat ng R-R sa kawalan ng pagbabago sa QRS complex. Pangunahing nangyayari ito sa mga indibidwal na may normal na puso. Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng variant na ito ng ventricular premature excitation syndrome, pati na rin ang VPU syndrome, ay paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias, na lumitaw sa isang batayang katulad na electrophysiological na batayan (paggulo ng sirkulasyon ng alon).

Hindi normal na pagpapadaloy ng hibla Ang Maheima ay electrocardiographically manifered sa pamamagitan ng paglawak ng ventricular complex dahil sa delta wave sa kawalan ng pagpapaikli ng agwat ng P-R. Ang klinikal na kahalagahan ng pagkakaiba-iba ng sindrom na ito ay hindi naiintindihan.

Paggamot ang mga pasyente na may sindrom ng wala sa panahon na paggulo ng ventricular ay kinakailangan lamang kapag mga manifestasyong pangklinikal ito sa anyo ng paroxysmal tachyarrhythmias. Sa kaganapan ng mga paroxysms ng supraventricular reciprocal tachycardia, mas mababa sa 1 oras bawat buwan ay maaaring malimitahan sa mga hakbang upang ihinto ang mga paroxysms. Ang mga reflex excitation ng vagus ay madalas na epektibo, halimbawa, ang carotid sinus, pilit (pagsubok ni Valsalva). Kung walang epekto, ipinapakita ito. Ang lunas na lunas ay binubuo sa intravenous na pangangasiwa ng mga beta-blocker (obzidan), novocainamide, disopyramide, cordarone, etacizin. ang pagpapakilala ng verapamil (isoptin) at cardiac glycosides na may dilated ventricular complexes sa ECG ay dapat, kung maaari, iwaksi, sapagkat ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa karagdagang mga abnormal na daanan; sa kaso ng paroxysm ng atrial flutter o atrial fibrillation sa mga pasyente na may VPU syndrome, maaari silang maging sanhi ng ventricular fibrillation. Para sa pag-iwas sa paroxysms ng tachyarrhythmias na nangyayari nang mas madalas sa 1 oras bawat buwan, inireseta sila nang pasalita, beta-blockers, etmozin, etacizin, novocainamide, disopyramide. Sa kaso ng pagiging hindi epektibo ng paggamot sa gamot, isinasagawa ang implantation o pagwawasak sa pag-opera ng bundle ng Kent. Sa mga pasyente na may paroxysm ng atrial fibrillation na may ventricular rate na higit sa 250 sa 1 min at walang epekto drug therapy ang isang surgical bundle ng Kent ay kinakailangan para sa mahahalagang pahiwatig.

1. Maliit na medikal na encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia... 1991-96 2. Pangunang lunas. - M.: Mahusay na Russian Encyclopedia. 1994 3. encyclopedic Diksiyonaryo termino sa medisina... - M.: Soviet encyclopedia. - 1982-1984.

Tingnan kung ano ang "Ventricular premature excitation syndrome" sa iba pang mga diksyunaryo.

ICD 10 I45 ... Wikipedia

Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia

Gumagamit ang Parkinson White at (o) anatomical disorder sa atrioventricular node na may pag-unlad ng longhitudinal dissociation ng atrioventricular system; sinus impulses ipasok ang ventricle nang sabay-sabay sa pamamagitan ng dalawang magkakaibang mga landas ... ... Mga termino sa medisina

I Wolff Parkinson White's syndrome (L. Wolff, Amerikanong doktor, ipinanganak noong 1898; J. Parkinson, modernong Ingles na doktor; P.D. White, American cardiologist, 1886 1973) tingnan ang The syndrome of premature excitation of the ventricles of the heart. II Wolff Parkinson White ... ... Medical encyclopedia

WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME- (WPW syndrome, ng mga pangalan ng mga cardiologist na inilarawan ito - American L. Wolff, 1898-1972, at PD White, 1886-1973, at British John Parkinsone, 1885-1976; kasingkahulugan - premature ventricular excitation syndrome) - klinikal ... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology at Pedagogy

ARRHYTHMIA NG PUSO- honey. Mga arrhythmia ng puso - isang pangkat ng mga karamdaman sa pagbuo at pagsasagawa ng isang pagganyak na pulso sa kalamnan ng puso; anumang paglihis mula sa normal na ritmo ng sinus. Ang dalas ng kusang pag-depolarization ng mga cell ng automatism ng sinus atrial node (SAS) 60 90 sa ... ... Handbook ng Sakit

- (Greek arrhythmia, kawalan ng ritmo, iregularidad) iba`t ibang karamdaman mga pag-andar ng automatism, excitability at conduction ng myocardium, madalas na humahantong sa pagkagambala ng normal na pagkakasunud-sunod o rate ng puso. Mga pagbabago talaga ... Medical Encyclopedia - I Electrocardiography Ang electrocardiography ay isang pamamaraan ng electrophysiological na pag-aaral ng aktibidad ng puso sa pamantayan at patolohiya, batay sa pagpaparehistro at pagtatasa aktibidad sa elektrisidad myocardium kumakalat sa pamamagitan ng puso sa panahon ng puso ... Medical encyclopedia

- (Greek arrhythmia, kawalan ng ritmo, iregularidad; kasingkahulugan: atrial fibrillation, atrial fibrillation, kumpletong arrhythmia) pagkagambala sa ritmo ng puso, na nailalarawan ng madalas at karaniwang hindi regular na paggulo ng mga atrial myocardial fibers. at…… Medical encyclopedia

Ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay matatagpuan sa ECG sa 0.15% ng mga tao, karaniwang sa kawalan ng organikong pagkatalo mga puso 7-10% ng mga pasyenteng ito ay mayroong anomalya ni Ebstein; ang mga karagdagang landas para dito ay madalas na maraming. Ang Ventricular preexcitation syndromes ay mas karaniwan sa mga kalalakihan, ang kanilang pagkalat ay bumababa sa edad, ngunit ang posibilidad ng paroxysmal tachycardia sa mga naturang pasyente ay tumataas.

50-60% ng mga pasyente ang may mga reklamo ng palpitations, pagkabalisa, igsi ng paghinga, sakit o paninikip sa dibdib, at nahimatay. Sa halos isang-kapat ng naturang mga pasyente, ang mga reklamo ay nawawala sa paglipas ng panahon. Kung walang mga reklamo bago ang edad na 40, pagkatapos ang kanilang hitsura ay malamang na hindi sa hinaharap. Ang mga karagdagang landas sa pagpapadaloy na hindi nagpapakita sa ECG ay bihirang magdulot ng mga sintomas.

Etiology

Ang isang mahalagang papel, tila, ay ginampanan ng pagmamana: ang mga karagdagang landas ay mas karaniwan sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may ventricular preexcitation syndromes.

Pathogenesis

Kadalasan, na may ventricular preexcitation syndromes, nangyayari ang orthodromic tachycardia (80-85% ng mga kaso), 15-40% ng mga pasyente ang may atrial fibrillation paroxysms, at 5% ang may atrial flutter. Ang Ventricular tachycardia ay hindi pangkaraniwan.

WPW syndrome

Sa sindrom na ito, mayroong isang karagdagang landas na namamalagi sa labas ng pagsasagawa ng system ng puso, na kumokonekta sa atria sa mga ventricle. Kasama sa landas na ito, ang paggulo mula sa atria ay kumakalat sa mga ventricle na dumadaan sa AV node. Dati, ang mga karagdagang landas na ito ay tinawag na Kent bundle. Ang pagganyak ay kumakalat sa mga ventricle parehong kasama ang accessory pathway at sa pamamagitan ng AV node, na umaabot sa ventricle halos sabay-sabay. Ito ay humahantong sa paunang paggulo ng mga ventricle, na kung saan ay mahalagang isang confluent complex: isang bahagi ng ventricular myocardium ay nasasabik sa pamamagitan ng isang karagdagang landas (lilitaw ang isang δ-alon sa ECG), at ang natitirang myocardium ay nasasabik sa karaniwang paraan.

Kung ang pagsasagawa ng antegrade ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng karagdagang landas, pagkatapos makuha ng pre-excitation ang buong ventricular myocardium at ang QRS complex bilang isang resulta ay lumalabas na malawak. Ang pagpapadaloy kasama ang mga accessory pathway ay maaaring maging mabilis, ngunit ang kanilang matigas na panahon ay karaniwang mas mahaba kaysa sa AV node. Ang Orthodromic tachycardia ay madalas na nagsisimula sa isang atrial extrasystole, na nahuhulog sa repraktibo na yugto ng accessory pathway at dinala sa mga ventricle kasama ang AV node na umalis na sa matigas na estado. Sa parehong oras, sa ECG, isang QRS complex ay nabuo nang walang isang δ-alon. Ang pagganyak ay kumakalat sa mga ventricle, nakakahanap ng isang karagdagang landas sa labas ng matigas na estado at kumakalat kasama nito pabalik sa atria. Ang isang maliit, ngunit makabuluhan pa rin (5-10%) na bahagi ng mga pasyente ay may maraming karagdagang mga landas.

Patuloy na katumbas na tachycardia mula sa kantong ng AV

Ang paulit-ulit na katumbas na tachycardia mula sa AV junction ay isang napaka-paulit-ulit na supraventricular tachycardia na kinasasangkutan ng isang hindi pangkaraniwang tago na accessory pathway.

Ang karagdagang landas na ito ay kahawig ng isang AV node sa mga katangian nito: ang pagpapadaloy dito ay nangyayari nang may pagpapalambing. Mas madalas itong nasasabik, mas mabagal ang pagpapadaloy. Ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa posterior na bahagi ng interatrial septum at nagbibigay ng retrograde conduction mula sa ventricles hanggang sa atria. Ang pag-uugali kasama ang daang ito ay nangyayari nang may pagpapalambing, at samakatuwid ay mabagal. Sa isang matagal na kurso, ang patuloy na tachycardia mula sa kantong ng AV ay maaaring humantong sa arrhythmogenic cardiomyopathy.

Mga hibla ng Maheim

Ang mga hibla ng Maheim ay isa pang uri ng karagdagang landas sa pagpapadaloy. Maaari silang maging ng dalawang uri: atrial bundle at ventricular bundle. Sa unang kaso, ang mga karagdagang pathway ay matatagpuan sa ilang distansya mula sa AV node at konektado sa kanang sangay ng bundle. Sa katumbas na tachycardia na may paglahok ng mga hibla ng Maheim, nangyayari ang pagpapadaloy ng antegrade kasama ang mga hibla ng Maheim, samakatuwid ang QRS complex ay may parehong hugis sa blockade ng kaliwang bundle branch na may isang paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Isinasagawa ang pagpapadaloy ng retrograde sa pamamagitan ng AV node. Sa mga bundle-ventricular fibers ni Maheim, ang paggulo mula sa Kanyang bundle ay sumasama sa mga hibla na ito, na dumadaan sa mga distal na bahagi ng system ng pagsasagawa.

Diagnostics

Mga pamantayan ng ECG para sa WPW syndrome

Maikling agwat PQ (< 120 мс)

Pinalawak na QRS complex (> 120 ms) na may pagpapapangit ng pataas na bahagi nito sa ilang mga lead (δ-wave) at normal na bahagi ng pagtatapos

Ang paglihis ng segment ng ST at alon ng T sa direksyon na kabaligtaran ng δ-alon at ang pangunahing direksyon ng QRS complex

Kadalasan, sa WPW syndrome, sinusunod ang tachycardia na may makitid na mga kumplikadong QRS at dalas na 150-250 bawat minuto. Nagsisimula ito at nagtatapos nang sabay-sabay. Ang lokalisasyon ng mga karagdagang landas ay maaaring tantyahin ng maginoo ECG... Ayon sa pinakasimpleng pag-uuri, ang lahat ng mga landas ay nahahati sa uri A at uri B.

Sa uri A WPW, mayroong isang mataas na R alon sa lead V 1. Ang karagdagang landas ay matatagpuan sa kaliwa at nagiging sanhi ng paunang paggulo ng mga posterior basal na segment ng kaliwang ventricle.

Sa uri ng B WPW, ang isang S alon o isang QS complex ay naitala sa lead V 1, at isang karagdagang landas ay matatagpuan sa mga tamang seksyon. Ang lokalisasyon ng karagdagang landas ay maaaring masuri ng hugis ng retrograde P na alon, kung malinaw na nakikita ito. Ang mas sopistikadong mga algorithm ay binuo din. Gayunpaman, ang EPI ay ang pinaka maaasahan sa bagay na ito: ang lokalisasyon ng karagdagang landas ay natutukoy sa panahon ng pagpapasigla ng ventricular o sa panahon ng orthodromic tachycardia. Sa huling kaso, ang pag-aaral ay pinaka-kaalaman, dahil ang pagpapadaloy ng retrograde ay isinasagawa lamang kasama ang isang karagdagang landas, habang kapag pinasigla ang mga ventricle, ang salpok ay bahagyang dumadaan sa AV node.

Ang isang positibong P alon sa V 1, sa panahon ng tachycardia, ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng isang karagdagang landas sa libreng pader ng kaliwang ventricle, at negatibong alon Ipinapahiwatig ng P sa V1 na dumadaan ito sa kanan.

Pagsusuri sa pagtataya

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng preexcitation ng ventricles sa ilang mga ECG at ang kanilang kawalan sa iba ay walang prognostic na halaga. Sa kabaligtaran, ang hitsura at pagkawala ng ventricular preexcitation mula sa kumplikado hanggang sa kumplikadong ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabala. Ang tampok na ito ay maaaring napansin sa pagsubaybay sa Holter ECG o sa isang pagsubok ng stress na ECG. Ang paulit-ulit na ventricular preexcitation na ito ay nagpapahiwatig na ang accessory pathway ay hindi kaya ng mabilis na AV conduction, kaya ang peligro biglaang kamatayan maliit. Gayunpaman, ang patuloy na ventricular preexcitation ay hindi kinakailangang magpahiwatig ng isang mataas na peligro ng biglaang kamatayan. Ang pagtatasa ng peligro sa pangkat ng mga pasyente ay mahirap. Dahil ang atrial fibrillation ay ang pinakamalaking panganib sa ventricular preexcitation syndromes, ang posibilidad na pukawin ito ay maaaring magkaroon ng pinakamalaking halaga ng prognostic. Ang atrial fibrillation ay maaaring mapukaw sa isang transesophageal pacemaker, ngunit ang pinakamahusay na pamamaraan ng pagtatasa ng peligro ay EFI.

Paggamot

Kaluwagan ng tachycardia

Na may hindi matatag na hemodynamics o higit pa mahinang pagpapaubaya ang paroxysm, ginaganap ang electrio cardioversion. Sa ibang mga kaso, posible ang paggamot sa gamot.
Sa mga makitid na QRS complex, sinubukan nilang bawasan ang pagpapadaloy sa AV node. Nagsisimula sila sa mga diskarteng vagotropic. Mula sa mga gamot kadalasang epektibo ang adenosine at verapamil, at maaaring magamit ang amiodarone. Ang atrial pacemaker, transesophageal o endocardial ay napaka epektibo. Kung kailangan mong gawin ang de-koryenteng cardioversion, magsimula sa mababang mga shock ng enerhiya, ngunit karaniwang hindi mo kailangan ng electrical cardioversion.

Sa malawak na mga kumplikadong QRS, inirerekumenda na gamitin ang IV procainamide (bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng IV ng amiodarone, flecainide, sotalol at propafenone ay maaaring maging epektibo, ngunit sa USA, ng mga gamot na ito para sa pangangasiwa ng IV, ang amiodarone lamang ang mayroon).

Ang Lidocaine, calcium antagonists, beta-blockers at digoxin ay hindi dapat gamitin dahil mababa ang kanilang bisa; bilang karagdagan, maaari nilang dagdagan ang rate ng pag-urong ng ventricular at sanhi ventricular tachycardia... Kung ang paggamot sa droga ay hindi epektibo, gumagamit sila ng electrical cardioversion. Ang enerhiya na naglalabas ay dapat na hindi bababa sa 200 J.

Matapos ang pagkawasak ng karagdagang landas sa pagpapadaloy, hindi lamang ang mga salik na tachycardias ang madalas na nawawala, kundi pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation, kung umusbong ito dati.

Pag-iwas sa tachyarrhythmia

Sa kawalan ng mga reklamo, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay maliit, kaya't ang paggamot sa droga o pagkasira ng mga karagdagang landas ay hindi kinakailangan sa kasong ito. Ang mga pagbubukod ay ang mga pasyente na nagkaroon ng biglaang pagkamatay sa kanilang mga pamilya, atleta at mga may trabaho na nauugnay sa isang panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga piloto). Sa pagkakaroon ng mga reklamo, pati na rin sa paroxysms ng atrial fibrillation o isang kasaysayan ng pag-aresto sa sirkulasyon, mataas ang peligro ng biglaang kamatayan. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri.

Paggamot sa droga

Posible ang paggamot na medikal na may mataas na peligro, ngunit sa kawalan ng mga reklamo, kapag ang mga karagdagang landas ay matatagpuan malapit sa AV node (sa kasong ito, ang pagkawasak ng catheter ay maaaring humantong sa AV block), pati na rin sa mataas na peligro nagsasalakay paggamot... Ang Amiodarone, sotalol, flecainide at propafenone ay ginagamit bilang monotherapy. Ang mga gamot na ito ay mabagal sa pagpapadaloy kapwa sa AV node at sa accessory pathway. Minsan ang mga blocker ng AV-conduction (calcium antagonists, beta-blocker) ay pinagsama sa mga gamot na kumikilos sa isang karagdagang landas ng pagpapadaloy (klase ng Ia antiarrhythmics).

Radiofrequency na pagkasira ng catheter

Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay 85-98% at nakasalalay sa lokalisasyon ng karagdagang landas. Ang mga pag-relo ay nagaganap sa 5-8% ng mga pasyente. Ang pagkawasak ng catheter ay ginagamit kapag may mataas na peligro ng biglaang kamatayan, na walang bisa o hindi pagpaparaan sa paggamot sa droga, at din kapag nagtatrabaho nang may panganib (halimbawa, sa mga piloto).

Panitikan

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "Ang ECG sa pagsasanay" Pang-apat na edisyon, 2003

Ang sindrom ng wala sa panahon na paggulo ng mga ventricle (iba pang mga pangalan - ang sindrom ng paunang paggulo, pre-paggulo) sa pangkalahatang klinikal at pagganap na pag-uuri ng mga cardiac arrhythmia ay tumutukoy sa mga pinagsamang arrhythmia. Nangangahulugan ito na ang mga proseso ng pagkagambala sa pagpapadaloy at pagganyak ay magkasamang "nasasangkot" sa pinagmulan.

Ang preexcitation ay humahantong sa isang mas maagang "hindi planado" na pag-urong ng ventricular. Kabilang sa populasyon, ang sindrom ay bihira - sa 0.15% ng mga kaso. Ngunit, kung titingnan natin ang mga kumbinasyon sa iba pang mga arrhythmia, nakakakuha kami ng mas nakakaalarma na mga istatistika:

sa mga pasyente na may paroxysmal tachycardia - hanggang sa 85%;
na may atrial fibrillation - hanggang sa 30%;
na may atrial flutter - sa halos bawat ikasampu.

Sa 30-35% ng mga kaso, lihim ang sindrom.

Kaunting kasaysayan

Karaniwang mga palatandaan ay unang inilarawan noong 1913. Ang sanhi ng patolohiya mahabang panahon isinasaalang-alang ang isang uri ng blockade ng bundle ng Kanyang at mga sanga nito.

Ang isang magkasanib na ulat ni L. Wolff, D. Parkinson at P. White noong 1930 ay naglatag ng pundasyon para sa mga pag-aaral ng pathogenesis ng mga kundisyon na may mas mataas na excitability at pagpapadaloy ng nerve impulses.

Matapos ang 2 taon, ang teorya ng karagdagang pagdadala ng mga beam ay ipinakita, na natagpuan sa mga seksyong histolohikal lamang noong 1942 ni F. Wood.

Ang aktibong pagsasaliksik sa electrophysiology ng kalamnan ng puso ay naging posible upang tuluyang maitaguyod ang lokalisasyon ng mga karagdagang tract at upang maihayag ang kanilang pagkakaiba-iba.

Kung pupunta ka sa ibang paraan

Ang pinagmulan ng pre-excitation syndrome ay sanhi ng hindi normal na daanan ng salpok sa mga diypical na daanan.

Mula sa sinus node, na matatagpuan sa kanang atrium, ang paggulo ay nakadirekta kasama ng maraming mga poste sa atrioventricular node, na lumilihis sa daan patungo sa atrial myofibril. Naipasa ang atrioventricular junction, dumadaan ito sa lugar ng Kanyang trunk, sa mga binti nito. Dagdag sa mga hibla naabot ni Purkinje ang mga tuktok ng parehong ventricle ng puso.

Ang pag-aaral ng sistema ng pagsasagawa ay nagpakita ng pagkakaroon ng karagdagang mga mas maikling mga tract sa pamamagitan ng kung saan ang paggulo ay maaaring maabot ang mga ventricle sa isang bilog na paraan. Kabilang dito ang:

Bundle ni Kent (mula sa atria hanggang sa parehong ventricle);
James bundle (mula sa atria hanggang sa ibabang bahagi ng atrioventricular node at ang trunk ng His);
Mga hibla ng Maheim (malalim na dumarating sa myocardium ng mga ventricle ng puso mula sa trunk ng His);
Direktang kumokonekta ang brechenmache beam (atriofascicular) kanang atrium at ang baul ng Kanya.

Ang mga Physiologist ay nakilala ang iba pang mga paraan ng pagsasagawa. Hanggang sa isang tiyak na oras, maaari silang magtago sa karaniwang sistema kondaktibiti. Ngunit sa kaso ng pag-aktibo, nakakagawa sila nerve impulse v baligtarin ang gilid(retrograde) mula sa ventricle hanggang sa atria. Napag-alaman din na hanggang sa 10% ng mga pasyente na may arrhythmia ay mayroong maraming mga abnormal na daanan sa pagpapadaloy nang sabay-sabay.

Ang pathological na kahalagahan ng mga napaaga na salpok ay nauugnay sa kanilang pagsasama sa mekanismo ng isang pabilog na alon ng aktibidad (muling pagpasok), na pumipigil sa mayroon nang mga normal na path ng paghahatid, na nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular arrhythmias.

Mga sanhi

Karamihan sa mga cardiologist ay tinatrato ang sindrom bilang isang congenital anomaly. Maaari itong maipakita mismo sa anumang edad. Mas karaniwan sa mga kabataang indibidwal na may prolaps balbula ng mitral, cardiomyopathies.

Ang napaaga na kaguluhan ay sinamahan ng isang bihirang pagkabata sa pagkabuo - anomalya ni Ebstein

Kabilang dito ang:

kakulangan ng balbula sa pagitan ng mga tamang silid ng puso;
hindi napakalaking foramen ovale (sa pagitan ng atria);
nabawasan ang lukab ng tamang ventricle.

Ang opinyon ay ipinahayag na ang yugto ng embryonic ng pagbuo ng mga abnormal na landas ng paggulo ay nauugnay sa isang pangkalahatang paglabag sa pag-unlad ng nag-uugnay na tisyu sa fetus.

Ang namamana na ruta ng paghahatid ng sindrom ay napatunayan batay sa mga resulta ng pagsusuri sa mga pamilya. Anumang sakit, pisikal na labis na karga ay maaaring magsilbing isang provokasi sa pagpapakita.

Mga uri ng wala sa panahon na kaguluhan

Nakasalalay sa aling landas na dinadaanan ng salpok, kaugalian na makilala ang pagitan ng 3 mga variant ng ECG ng pre-excitation syndrome.

Kent type o Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome

Nauugnay ito sa pagdaan ng isang paggulo ng alon mula sa atria hanggang sa mga ventricle kasama ang bundle ng Kent. Natukoy sa 1% ng populasyon. Ang lahat ng tatlong mga tampok ay tipikal. Ang normal na kaguluhan ay posible nang sabay. Ayon sa hugis ng mga ventricular complex, mayroong tatlong uri ng WPW:

A - ang alon ng delta ay positibo sa dibdib ng lead V1, kung saan ang pinakamataas na alon ng R ay matatagpuan nang sabay.
B - ang delta wave sa V1 ay negatibo, ang R ay mababa o wala, at ang kumplikado ay tumatagal sa isang pattern ng QS. Ang uri na ito ay naisip na sanhi ng maagang pag-aktibo ng tamang ventricle.
AB - naiiba sa magkahalong mga manifestation.

Kadalasan ang pagkakaiba-iba ng sindrom na ito ay pinagsama sa isang hindi regular na rate ng puso.

Mas malaking bilang ang mga obserbasyon ay may kinalaman sa paroxysmal tachycardia (hanggang sa 80% ng mga kaso). Ang rate ng puso ay umabot sa 150-250 bawat minuto.

Ang atrial fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na dalas (hanggang sa 300 bawat minuto), posible ang pagbagsak ng arrhythmogenic.

James type o Laun-Guenong-Levine syndrome (LGL)

Ang salpok ay naglalakbay kasama ang James bundle na kumokonekta sa atria kasama ang pangunahing puno ng sanga ng bundle. Ito ay nailalarawan lamang ng isang pinaikling agwat ng PQ na may isang hindi nabago na ventricular complex.

Minsan ipinapakita ng ECG ang kahalili ng mga syndrome ng LGL at WPW, na kinukumpirma ang posibilidad ng paglaganap ng paggulo kasama ang parehong mga sinag nang sabay-sabay. Ang parehong mga kaguluhan sa ritmo ay katangian. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may myocardial infarction, thyrotoxicosis.

Maheim type

Ang salpok ay dumadaan sa normal na daanan kasama ang mga hibla na umaabot mula sa bundle ng Kanyang matapos ang atrioventricular node. Ang mga karatula ng ECG ay nagbubukod ng isang pinaikling agwat ng PQ. Ang ventricular complex ay pareho sa uri ng WPW.

Pag-asa ng sindrom sa antas ng paunang paggulo

Sa mga tuntunin ng kalubhaan, ang mga palatandaan ng ECG ay nakasalalay sa lakas ng natanggap na paunang paggulo, ang pagiging matatag ng mga nabagong landas ng salpok. Nakaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng sindrom:

mahayag - ang mga palatandaan sa ECG ay pinananatiling patuloy, huwag mawala sa paglipas ng panahon;
paulit-ulit - ang mga pagpapakita ng paunang paggulo ay isang pansamantala (hindi permanente) na kalikasan;
nakatago - ang normal na larawan ng ECG ay pinalitan ng mga palatandaan ng paunang paggulo sa panahon ng mga pagsubok na nakakaganyak (na may pisikal na Aktibidad, pangangati ng mga zone vagus nerve) at sa panahon paroxysmal disorder ritmo;
nakatago - sa isang pamantayang pag-aaral ng ECG, ang mga pagbabago ay hindi napansin.

Ang ugnayan ng sindrom sa biglaang pagkamatay

Pag-alaalang pag-aaral ng mga palatandaan ng ECG sa mga pasyente na sumailalim biglang huminto ang mga puso ay nagpakita ng isang kagiliw-giliw na koneksyon:

sa kalahati ng mga pasyente, ang pinabilis na pagganyak ng ventricular ay lumitaw pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga contraction ng puso;
kabilang sa lahat ng mga pasyente na may sindrom ng maagang pagganyak, ang dalas biglaang kaso ang kamatayan ay hanggang sa 0.6% taun-taon.

Ang pinakamataas na peligro ng kamatayan ay nagsasama ng mga kaso ng pagsasama sa:

isang kasaysayan ng tachycardia;
Bisyo ni Ebstein;
itinaguyod ang maraming mga pagkakaiba-iba ng mga abnormal na impulse transmission path;
pagpapaikli ng agwat ng R-R sa ECG.

Ang mga reklamo ng pasyente ay hindi sanhi ng pagkakaroon ng pre-excitation syndrome, ngunit ng isang kumbinasyon ng mga kaguluhan sa ritmo. Hanggang sa 60% ng mga pasyente tandaan:

mga atake sa puso;
igsi ng paghinga;
isang pakiramdam ng takot laban sa background ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib;
pagkahilo

Ang mga nasabing kadahilanan ay hindi nauugnay sa pagpapakita ng sindrom:

edad na;
lalaki;
hypercholesterolemia.

Ano ang mga pamantayan para sa sindrom?

Ang sindrom ay hindi sanhi ng anumang mga tipikal na pagpapakita sa anyo ng mga reklamo o kapansanan sa kagalingan. Sa mga rekomendasyon nito, iminungkahi pa ng World Health Organization na tawagan ang sindrom nang walang iba pang mga manipestasyon na "ang kababalaghan ng paunang paggulo", at sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas at pagbabago sa ECG - "ang sindrom ng paunang paggulo."

Ito ay mahalaga na ang electrophysiological premature na hitsura ng isang salpok ay nauna o kasama ng mga kumplikadong tachyarrhythmmias (atrial fibrillation, group extrasystoles, supraventricular form).

Ang diagnosis ay ginawa lamang sa batayan ng pag-aaral ng electrocardiogram

Ang pangunahing pamantayan para sa larawan ng ECG sa diagnosis ay:

pinaikling agwat ng PQ (mas mababa sa 0.12 sec.);
isang uri ng pagbabago sa hugis ng paunang bahagi ng QRS complex sa anyo ng isang "hakbang" na tinatawag na Δ (delta wave);
pagpapalawak ng ventricular QRS complex - higit sa 0.12 sec.

Ang mga palatandaan ng ECG ay hindi palaging kasama ang lahat ng mga elemento ng sindrom.

Mga pamamaraan sa survey

Upang maitaguyod ang pagkakaroon o kawalan ng mga karagdagang beam sa kalamnan ng puso, ang higit sa isang naa-access na paraan ay electrocardiography. Sa isang hindi matatag na uri ng sindrom, ang pagsubaybay sa Holter ay ginagamit sa kasunod na pagde-decode.

Sa mga cardio center at dalubhasang mga sangay ang pamamaraan ng spatial vector electrocardiography ay inilalapat. Pinapayagan kang makilala ang mga karagdagang landas na may mataas na kawastuhan.

Detalyado ang mga tala ng Magnetocardiography impulses ng kuryente mula sa iba't ibang bahagi ng myocardium, tumutulong upang maitaguyod ang eksaktong lokalisasyon ng mga abnormal na salpok at daanan.

Ang pinaka-maaasahan ay mga electrophysiological na pamamaraan na isinasagawa habang mga interbensyon sa pag-opera sa puso. Nauugnay ang mga ito sa paglalagay ng mga electrode sa loob ng mga lukab at sa epicardium.

Mga hakbang sa therapeutic

Ang kurso na walang sintomas ay hindi nangangailangan ng anumang mga hakbang. Gayunpaman, kung alam ng isang tao ang tungkol sa hindi kanais-nais na pagmamana sa pamilya at nagtatrabaho sa mga mahirap na kundisyon, propesyonal na nasasangkot sa palakasan, kung gayon ang panganib ng biglaang pagkamatay at ang epekto ng sindrom sa pag-atake ng arrhythmia ay dapat isaalang-alang.

Ang mga kaguluhan sa supraventricular rhythm ay nagsisimulang huminto sa pamamagitan ng pagmamasahe ng carotid sinus zone (sa leeg), na may hawak na pagsubok na humahawak sa paghinga at pagpilit (Valsalva).

Sa kawalan ng isang epekto, ginagamit ang Verapamil at mga paghahanda ng β-blocker group. Ang mga gamot na pinili ay: Novocainamide, Disopyramide, Cordaron, Etacizin, Amiodarone.

Ang mga gamot sa puso ay maaari lamang inumin na itinuro ng doktor.

Ang Verapamil, Diltiazem, Lidocaine at cardiac glycosides ay kontraindikado sa pagkakaroon ng isang malawak na QRS complex. Nagagawa nilang madagdagan ang bilis ng salpok sa accessory tract na may kasunod na paglipat ng fibrillation mula sa atria patungo sa mga ventricle.

Kasama sa mga pamamaraan na hindi gamot ang:

pansamantalang paglalakad sa transesophageal o endocardial;
radiofrequency ablasyon (pagputol) ng mga karagdagang landas;
pag-install ng isang permanenteng pacemaker kung imposibleng harangan ang pathological foci, ang pagbuo ng pagkabigo sa puso, isang mataas na antas ng peligro ng biglaang kamatayan.

Ang kahusayan ng pagkasira ng mga karagdagang beam sa pamamagitan ng mga pamamaraang pag-opera ay nagbibigay ng hanggang sa 95% ng paghinto ng arrhythmia. Ang mga pag-relo ay naitala sa 8% ng mga kaso. Karaniwan, matagumpay na muling pag-ablasyon.

Sa cardiology, nag-iingat sila sa anumang pagpapakita ng maagang pagganyak ng mga ventricle. Dapat isaalang-alang ng pasyente ang mga mungkahi ng doktor para sa pagsusuri at paggamot.

Ang maagang paggulo (paunang paggulo) ng ventricular myocardium ng sinus o atrial impulses ay nangyayari sa pamamagitan ng congenital microscopic fibers - ang tinatawag na karagdagang mga pathway (AP) (Larawan 89). Karamihan sa mga madalas na natagpuan at may pinakamalaking klinikal na kahalagahan atrioventricular junction o bundle ni Kent.
Ang klinikal na kahalagahan ng James tract sa pagitan ng atria at ng bundle ng His ay hindi mahusay na naitatag. Sa kasalukuyan, walang nakakumbinsi na katibayan ng isang tukoy na LGL syndrome na nailalarawan sa isang maikling agwat ng PR, isang normal na QRS complex at tachycardia na nauugnay sa atrio-hisic tract (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndrome
Ang WPW (Wolf-Parkinson-White) syndrome ay nauunawaan bilang mga pag-atake ng SVT na nauugnay sa pagkakaroon ng isang atrioventricular junction o bundle ni Kent. Ang isang pag-mutate ng gene (7q34-q36) na responsable para sa familial form ng WPW syndrome ay nakilala (Gollob M.H., et al., 2001).
Ang congenital atrioventricular junction ay nangyayari sa 0.1-0.3% ng populasyon, na may kalakhang lalaki (60-70%). Ang dalas ng paroxysmal tachyarrhythmias sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng electrocardiographic ng DP ay tinatayang 10-36%.
James tract

Larawan 95. Pangunahing mga karagdagang paraan ng pagsasagawa.
Diagnostics
ECG
Kung mayroon ang DP, kung gayon sa karamihan ng mga kaso, ang base ng ventricle ay unang nasasabik at humahantong ito sa mga sumusunod na pagbabago sa ECG (Larawan 96):

Delta wave: isang banayad na pataas na tuhod ng R-wave na may tagal na 20-70 msec at taas na 2-5 mm. Madalas magkita hindi magkakaibang mga pagkakaiba-iba delta waves: biphasic o negatibo sa anyo ng isang alon ng q (Q), na ipinakita sa isa o dalawa lamang na mga lead.
Tandaan na napakahirap matukoy ang lokalisasyon ng AP sa pamamagitan ng pagkakaroon at polarity ng delta wave sa iba't ibang mga lead ng ECG. Halimbawa, ang presumptive localization ni mga uri A-C kasabay ng data ng EPI lamang sa 30-40%, at ayon sa talahanayan ni J. Gallagher - sa 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Para sa pagkasira, ang nilalaman ng impormasyon ng mga pamamaraang ito ay hindi sapat, at para sa paggamot sa droga, ang kaalaman sa lokalisasyon ng DP ay hindi mahalaga.
Ang electrocardiographic na larawan ay maaaring maging hindi tipiko kung ang agwat ng PR ay gt; 120 msec, ang QRS complex ay makitid, at ang delta wave ay hindi maganda ang ipinahayag. Sa mga kasong ito, malapit na ang oras ng pagpapadaloy kasama ang normal na AV node at DP. Ang mga nasabing pagkakaiba-iba ng sakit ay hindi ibinubukod ang isang mataas na rate ng puso sa pag-unlad ng AF.
Ang paulit-ulit na form ay nailalarawan sa pagkakaroon ng binago at normal na mga QRS na kumplikado sa isang ECG record. Sa mga kasong ito, sa mga kumplikadong walang palatandaan ng paunang paggulo, ang mga karamdamang repolarization dahil sa "elektrikal na memorya ng puso" ay napansin.
Sa echocardiography sa pre-excitation zone, maaaring matukoy ang hypokinesia, na mas malinaw sa septal zone kaysa sa rehiyon ng kaliwang pader ng ventricular (Bart W.L.D., et al., 2010).
Nakakaramay na pagsasaaktibo pinapabilis ang pagpapadaloy kasama ang DP, habang ang mga pagbabago sa tono ng parasympathetic sistema ng nerbiyos binago ng konti ang pag-uugali.
Minsan may mga ECG na may mga palatandaan ng preexcitation at isang larawan ng LBBB (Larawan 97). Sa kasong ito, madalas ay mayroong isang atrialfascicular o nodofascicular accessory pathway, ang mga hibla na karaniwang ipinakilala sa kanang paa bundle ng Kanyang.

Mga diagnostic ng tago at nakatago na mga form
Mayroong mga form na may normal na agwat ng PR at walang delta wave. Sa nakatagong form, ang pattern na ito ay dahil sa mabagal na DP, left-sided localization ng DP, o pansamantala na DP block. Sa mga kasong ito, makakatulong ang mga diskarteng nagpapahusay sa pagpapakita ng hindi pangkaraniwang bagay na WPW:

Pagsubok sa puki.
Pag-block ng AV conduction (verapamil, ATP).

Sa kaso ng latent DP, impulse conduction ay posible lamang retrograde (mula sa ventricle hanggang sa atria), samakatuwid, ang mga palatandaan ng pre-excitation sa ECG ay hindi nakikita. Ang Retrograde LTP ay maaaring napansin sa intracardiac EPI o sa panahon ng kapalit na rhythmic makitid-kumplikadong tachycardia na may RP'gt; 100 msec.
Pagkakaibang diagnosis paunang paggulo
Sa kaso ng paglabag sa intraventricular conduction, posible ang mga pagbabago sa QRS complex, katulad ng isang delta wave. Ang mga nasabing kaso ay madalas na nangyayari sa myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathy, left ventricular myocardial hypertrophy (Figures 98, 99, 100).
Ang pangangailangan na linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay lumitaw sa pagkakaroon ng paroxysmal tachycardia. Sa mga sitwasyong ito, bilang karagdagan sa pag-aaral ng ECG sa oras ng tachycardia, ang mga sumusunod ay kapaki-pakinabang mga diskarteng diagnostic:

Vagus test - tumindi ang alon ng delta.
Pagsubok sa verapamil o ATP - ang delta alon ay pinalakas.
Pagsubok sa Atropine - ang alon ng delta ay bumababa.
Pagsubok sa procainamide o giluritmal - ang delta alon ay bumababa, ang mga pagpapakita ng pagtaas ng intraventricular blockade.
Pananaliksik sa electrophysiological.

Tandaan na ang isang pagbabago sa pagpapadaloy kasama ang AV node ay hindi binabago ang ECG sa kaso ng Mahaim nodoventricular fibers.
Tachycardias sa WPW Syndrome
Ang congenital DP ay predispose sa paroxysmal tachycardia. Halimbawa, sa kalahati ng mga pasyente na may bundle ni Kent, ang tachycardia ay naitala, bukod dito mayroong mga sumusunod:

Ang Orthodromic AV na gantimpala tachycardia 70-80%.
Atrial fibrillation 10-38%.
Atrial flutter 5%.
Ang antidromic AV na gantimpala at paunang nasasabik na tachycardia 4-5%. Ang pagbabala para sa karamihan sa mga tachycardias ay kanais-nais, at ang insidente ng biglaang pagkamatay ay halos 0.1% (Zardini M., et al., 1994).

Sa 20% ng mga kaso, ang orthodromic AV reciprocal tachycardia ay nauugnay sa paroxysmal AF.
Pagsasagawa ng mga salpok mula sa atria hanggang sa mga ventricle kung kailan ritmo ng sinus at kapalit na tachycardia ay ipinapakita sa Larawan 102. Tandaan na ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng DP ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng pagbuo ng iba pang mga uri ng tachycardia sa mga pasyenteng ito. Halimbawa, madalas na napansin ang AV nodal reciprocal tachycardia.

Bigas 100. Ang mga pagbabago sa ECG sa mga lead na I, V5-V6, katulad ng isang delta wave.

Bigas 101. Ang mga pagbabago sa Pseudoinfarction ECG sa lead III.

Orthodromic tachycardia
Ang Orthodromic (AV reciprocal) tachycardia ay bubuo alinsunod sa mekanismo ng reentry, kapag ang mga impulses ay pumasa mula sa atrium patungo sa mga ventricle sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagsasagawa (AV node, His-Purkinje system),

at bumalik sa atria sa pamamagitan ng DP. Sa ECG, ang naturang tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng sumusunod na mga palatandaan(Larawan 100):

Retrograde P 'waves (negatibo sa lead II).
Ang P alon ay matatagpuan sa likod ng QRS complex na may RP'gt; 100 msec at karaniwang P'Rgt; RP '.
Rhythmic tachycardia, nang walang AV block.

Ang ngipin ng atrial ay pinakamahusay na nakikita sa transesophageal lead (Larawan 104, 106).

V bihirang mga kaso mabagal na pagpapadaloy ng retrograde kasama ang DP, ang mga P wave ay matatagpuan malayo sa likuran ng QRS at P'Rlt; RP 'complex.
Ang Tachycardia ay biglang nagsimula at nagtatapos, ay nailalarawan sa pamamagitan ng ritmo at isang mas mataas na rate ng puso (150-250 bpm) kaysa sa AV nodal reciprocal tachycardia. Malapad na mga kumplikadong QRS sa panahon ng tachycardia ay sanhi ng pagkakaroon ng BNBH at nagaganap sa 38-66%, ibig sabihin mas madalas kaysa sa AV nodal tachycardia.
Kung ang pagbara ay bubuo sa ventricle kung saan matatagpuan ang DP, kung gayon ang pagtaas ng agwat ng RP at ang ritmo ng tachycardia ay nagiging mas madalas (epekto ng Kümel-Slam). Ang isang katulad na sitwasyon sa isang pasyente na may lokalisasyong kaliwa ng DP ay ipinapakita sa Mga Larawan 103 at 104.
Antidromic tachycardia
Ang antidromic tachycardia ay bihira at bubuo alinsunod sa mekanismo ng reentry, kapag ang mga impulses ay pumasa mula sa atrium hanggang sa mga ventricle sa pamamagitan ng DP, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng normal na pagsasagawa ng system (His-Purkinje system, AV node). Sa ECG, ang tachycardia na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na mga QRS complex. P kumaway sa likod ng malawak na com-

Ang mga QRS plexes ay halos hindi nakikita. Ang Orthodromic tachycardia na may blockade ng pagpapadaloy kasama ang mga binti ng bundle ng Kanya ay mas karaniwan.

Bigas 103. Orthodromic tachycardia na may rate ng puso = 204 bawat minuto. RP '= 180 msec. Preexcited tachycardia

Sa WPW syndrome, maraming mga DP ang nagaganap sa 5-16% ng mga kaso. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng preexcited tachycardia, kung saan ang salpok ay pumasa sa anterograde at retrograde kasama ang DP. Maraming mga dalubhasa ang isinasaalang-alang ang naunang paikot na tachycardia sa balangkas ng antidromic tachycardia, dahil walang pagkakaiba sa pagitan nila sa ECG at sa mga taktika sa paggamot.

Bigas 104. Orthodromic tachycardia na may LBBB at rate ng puso = 176 bpm.
Ang mga alon ng P 'ay nakikita sa lead VE. QP '= 208 msec, P'Qlt; QP'.

Atrial fibrillation at flutter
Kadalasan, ang mga pasyente na may atrial fibrillation at atrial flutter ay mayroon ding AV recrocal tachycardia. Ang mga bihirang kaso ng paglipat ng orthodromic tachycardia (na may rate ng puso na 180-200 bpm) sa ventricular fibrillation ay inilarawan.
Ang atrial fibrillation at atrial flutter ay lubhang mapanganib sa "mabilis" na LTP, yamang ang mga ventricle ay nasasabik nang napakadalas at nabuo ang mga matitinding kaguluhan sa hemodynamic. Sa panahon ng AF, naitala ang isang rate ng tugon sa ventricular na 360 bpm.
Ang isang kadahilanan ng pag-trigger para sa AF ay maaaring atrial myocarditis, na maaaring napansin sa 50% ng mga pasyente na may mga palatandaan ng isang karagdagang landas ng pagpapadaloy na namatay bigla (Basso S., et al., 2001).

Bigas 107. Atrial fibrillation sa WPW syndrome.
Rate ng puso 244-310 min.

Kung ang dalas ng paggulo ng ventricular ay umabot sa 250 bawat minuto, pagkatapos ay mayroong isang tunay na banta ng VF. Sa isang mataas na rate ng puso (gt; 250 bawat minuto), ang unang pag-atake ng tachyarrhythmia ay maaaring nakamamatay. Sa ECG, ang mga malawak na complex ay patuloy o pana-panahong naitala (Larawan 107).
Ang insidente ng biglaang pagkamatay sa WPW syndrome ay tinatayang 0.15% taun-taon, at sa mga pasyente na walang sintomas ay mas mababa ito (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). May mga kadahilanan ng mababa at napakadelekado VF (talahanayan 45, 46; mga numero 109, 110, 111). Tandaan na ang syncope ay hindi isang tagahula ng isang mas mataas na peligro ng biglaang kamatayan.
Talahanayan 45
Mga prediktor ng mas mataas na peligro ng biglaang kamatayan (ESC, 2001)

Sa atrial fibrillation, ang minimum RR lt; 250 msec.
ERP DP lt; 270 msec.
Maramihang mga DP.

Talahanayan 46
Mga prediktor na may mababang peligro ng VF

Ang mga palatandaan ng ECG ng WPW ay variable.
Ang alon ng delta ay biglang (hindi unti-unting) nawala habang pisikal

karga

Ang pagkawala ng alon ng delta sa panahon ng mga pagsusuri sa gamot (proc-

inamide 10 mg / kg *, giluritmal 1 mg / kg, disopyramide 2 mg / kg).

Sa atrial fibrillation, ang minimum RR ay gt; 250 msec.
ERP DP gt; 270 msec, Wenckebach point DP lt; 250 rpm.

Tandaan: * - sa isang dosis na 550 mg, mas mahusay ang pagiging tiyak.

Pananaliksik sa electrophysiological
Ang EPI ay maaaring isagawa sa mga pasyente na may WPW syndrome upang masuri ang mekanismo ng tachyarrhythmia, mga katangian ng electrophysiological ng LTP (Wenckebach point at ERP LTP) at normal na sistema ng pagpapadaloy, ang bilang at lokasyon ng LTP, ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy o ang posibilidad ng pagbawas ng LTP .
Transesophageal EFI
Pinapayagan ng Transesophageal EFI:

Ipakita ang mga nakatago o paulit-ulit na form. Halimbawa, sa pag-localize ng kaliwang panig ng sinag ng Kent sa ECG, madalas na hindi napansin ang pre-excitation.
Suriin ang mga pag-andar ng pag-andar ng DP. Halimbawa, sa "mabilis" na LTP (ERP lt; 220-270 msec, Wenckebach point gt; 250 bpm), ang panganib ng VF ay nadagdagan (Mga Larawan 110, 111).
Pag-diagnose ng kapalit na tachycardia (Larawan 112).
Pulutin pag-iwas sa paggamot may tachycardia.

Sa parehong oras, dapat magkaroon ng kamalayan na ang isang normal na matigas na panahon ng atrial fibrillation ay hindi ibinubukod ang panganib ng AF na may isang mabilis na tugon sa ventricular.

Bigas 110. Pagsusuri sa kondaktibiti ng DP sa panahon ng pagsusuri sa transesophageal.
ERP DP = 210 msec.

Bigas 111. Pagsusuri sa kondaktibiti ng DP sa panahon ng pagsusuri sa transesophageal.
Wenckebach point DP = 250 bawat minuto

Bigas 112. Induction ng orthodromic tachycardia na may nadagdagan na bilis.

Pagsusuri sa Intracardiac
Ang Intracardial EPI, taliwas sa pagsusuri ng transesophageal, ginagawang posible upang masuri ang eksaktong lokalisasyon at halaga ng LTP, upang makilala ang nakatago na LTP (Talahanayan 47). Ang impormasyong ito ay kinakailangan para sa pagkasira ng DP at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.
Talahanayan 47
Mga pahiwatig para sa EPI na may ventricular pre-excitation (VNOA, 2011)

Ang mga pasyente kung kanino ipinahiwatig ang catheter o pag-aburya ng kirurhiko.
Ang mga pasyente na may ventricular preexcitation na nakaligtas sa pag-aresto sa sirkulasyon o hindi maipaliwanag na syncope.
Ang mga pasyente na may mga sintomas ng klinikal, kung saan ang pagpapasiya ng mekanismo ng pag-unlad ng arrhythmia o kaalaman ng mga katangian ng electrophysiological ng DP at ang normal na sistema ng pagsasagawa ay dapat makatulong sa pagpili ng pinakamainam na therapy.

Ang mga pasyente na walang sintomas na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay ng puso o pag-una ng ventricle, ngunit walang kusang arrhythmia, na ang trabaho ay nauugnay sa isang mas mataas na peligro, at kung kanino ang kaalaman sa mga katangian ng electrophysiological ng LTP o sapilitan na tachycardia ay maaaring makatulong upang matukoy ang mga rekomendasyon para sa karagdagang lifestyle o therapy.
Ang mga pasyente na may ventricular preexcitation na sumailalim sa operasyon sa puso para sa iba pang mga kadahilanan.

Kurso ng WPW syndrome
Ang karaniwang kurso ng WPW syndrome ay maaaring ibuod tulad ng sumusunod:

yugto: Panandaliang (lt; 20-30 min) pag-atake ng orthodromic tachycardia, reflexively na tumigil.
yugto: Taasan ang dalas at tagal (30 min-3 h) ng mga pag-atake, kaluwagan sa isang gamot na antiarrhythmic, minsan na kasama ng mga pagsubok sa vagal. Para sa pag-iwas sa tachycardia, ginagamit ang mga gamot.
yugto: Madalas at matagal (gt; 3 oras) pag-atake ng orthodromic tachycardia, ang hitsura ng mga pag-atake ng AF, VT, VF, mga karamdaman ng pagsasagawa ng system (SSSU, BNPH, AV blockade), pagpapaubaya sa mga antiarrhythmic na gamot. Ipinapakita ang catheter ablasyon ng DP.

Inilarawan sa mga may sapat na gulang, nakahiwalay na mga kaso ng pagpasok ng DP, sanhi ng focal fibrosis, pagkakalkula ng annulus fibrosus, mekanikal na isovolumic na pinsala sa mga tulay ng kalamnan sa pagitan ng mahibla singsing at ventricular myocardium.
Ang kamatayan mula sa arrhythmia sa WPW syndrome ay 1.5%.
Diagnosis ng myocardial infarction
Ang atrioventricular junction ay madalas na ipinakita ng isang pseudoinfarction ECG. Ang isang hindi normal na Q wave (negatibong delta wave) na may hindi magkasundo na ST taas ay nangyayari sa 53-85% ng WPW (Mga Larawan 101, 113). Tandaan na ang laki ng pag-aalis ng segment ng ST ay maaaring magbago, na nakasalalay sa mga impluwensyang autonomic sa pagpapadaloy kasama ang DP.
Sa ilang mga kaso, ang mga electrocardiographic manifestations ng myocardial infarction ay kahawig ng WPW scenario na may isang negatibong alon ng delta (Mga Larawan 114, 115). Ang isang malawak at nabago na kumplikadong QRS, hindi magkakasabay na pag-aalis ng segment ng ST at T wave ay lumilikha ng matitinding paghihirap sa pag-diagnose ng myocardial infarction sa mga pasyente na may phenomenang WPW (Larawan 116). Sa kasong ito, kinakailangan na mag-focus sa pangmatagalang sakit ng anginal, nadagdagan na aktibidad ng mga biomarker ng puso (troponins), may kapansanan sa akumulasyon ng mga isotopes sa kaliwang ventricular myocardium, akinesia ayon sa echocardiography.

Bigas 113. Ang kababalaghan ng WPW na may pseudoinfarction na ngipin. Ang isang 15-taong-gulang na batang lalaki ay may isang delta alon sa lead V1 na tumutulad sa isang pathological Q na alon.

Ang iba't ibang mga pagsusuri sa pharmacological ay makakatulong sa pag-diagnose ng myocardial infarction. Halimbawa, ang pagharang ng DP ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga palatandaan ng electrocardiographic dahil sa isang pagbabago sa kurso ng paggulo. Ang isang katulad na resulta ay maaaring makuha sa 30-50% sa pamamagitan ng pagpapabilis ng pagpapadaloy kasama ang AV node sa tulong ng atropine. Matapos ang pagpapakilala ng ATP, ang mga pagpapakita ng Kent beam sa ECG ay pinahusay. Tandaan na pagkatapos ng pagkawala ng mga palatandaan ng pre-excitation, maaaring magpatuloy ang isang negatibong T wave (Surawicz B., 1996).
Pagbubuo ng diagnosis
Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng electrocardiographic ng DP sa mungkahi Ang Pangkat ng Paggawa Ang mga dalubhasa ng WHO (1980) ay gumagamit ng term na WPW phenomena, at sa kaso ng tachycardia, WPW syndrome.

Bigas 114. Kaliwa - postinfarction cardiosclerosis na gumagaya sa kababalaghan ng WPW na may negatibong alon ng delta. Sa kanan - mga pagbabago sa myocardial infarction (araw 20), katulad ng isang delta alon.

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng kababalaghan ng WPW ay nakikilala:

Manifesting - pare-pareho ang mga pagbabago sa ECG (pinaikling PQ, delta wave, malawak na QRS).
Paulit-ulit - panandaliang mga pagbabago sa ECG, kabilang ang brady- at tach-dependant na DP blockade. Sa araw-araw Pagsubaybay ng ECG ang mga tipikal na pagbabago ay pana-panahong nawawala sa 30-40% ng mga kaso, na kadalasang nauugnay sa isang pansamantalang pag-block ng DP.
Nakatago - Ang mga pagbabago sa ECG ay lilitaw lamang sa EPI.
Latent - mayroon lamang retrograde conduction ng salpok kasama ang DP, samakatuwid ang resting ECG ay laging normal at posible ang orthodromic (AV na umuulit) tachycardia.

Narito ang ilang mga halimbawa ng disenyo diagnosis ng klinikal na may ventricular pre-excitation syndromes:

Bigas 116. ECG sa isang pasyente na may myocardial infarction at WPW scenario. Ang ECG sa susunod na araw pagkatapos ng 4 na oras na sakit sa dibdib, CPK 950 μm / L (A). ECG pagkatapos ng 4 na araw (B). Mayroong pagkabigo ng R alon sa mga lead V3-4. Sa mga lead V1-2 mayroong isang negatibong alon ng delta.

Paggamot
Karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot ang Asymptomatic WPW. Para sa mga indibidwal ng ilang mga propesyon (piloto, iba't iba, mga driver ng pampublikong transportasyon, atleta), ipinapayong sumailalim sa ablasyon.
Sa pagkakaroon ng nahimatay, ang EFI at catheter na pagkasira ng DP ay ginaganap. Ang paggamot na prophylactic antiarrhythmic ay kasalukuyang bihirang inireseta.

Orthodromic tachycardia
Ang kaluwagan ng orthodromic AV recrocal tachycardia ay katulad ng paggamot ng AV nodal resiprocal tachycardia. Ang vagal test, verapamil (diltiazem) at CPES ay may mabuting epekto (Larawan 117). Kasama din magandang epekto Ginagamit ang mga regimen ng paggamot sa bibig para sa banayad, matagal at bihirang pag-atake, halimbawa, diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
Sa mga bihirang kaso, ang isang kusang paglipat ng orthodromic tachycardia sa AF ay posible, at pagkatapos ay harangan ang AV conduction na may verapamil ay hindi kanais-nais. Para sa mga ganitong sitwasyon, maaaring kailanganin ang isang emergency EIT.

Mahalagang isaalang-alang ang mas mataas na peligro ng AF na may intravenous ATP. Kaya sa pag-aaral ni S.A. Strickberger et al. (1997) pangangasiwa ng adenosine sa isang dosis ng 12 mg intravenously para sa IVT sa 12% ng mga kaso sanhi AF.
Para sa pag-iwas sa tachycardia, inirerekumenda ang mga gamot na 1A, 1C o 3 klase. Tila, posible ang pangmatagalang paggamit beta blockers lalo na sa kawalan ng mga palatandaan ng "mabilis" na LTP (ACC / AHA / ESC, 2003). Kung hindi mabisa o hindi mapagparaya mga gamot na antiarrhythmic nagpapakita ng pagkasira ng catheter ng DP.
Atrial fibrillation
Na may mataas na rate ng puso at matinding mga abala sa hemodynamic, ang cardioversion ng kuryente ay dapat na isagawa kaagad. Sa ibang mga kaso, ang mga gamot na may malakas at mabilis na antiarrhythmic effect na pumipigil sa DP ng mabuti, halimbawa, propafenone, procainamide, pati na rin ibutilide o flecainide, ay karaniwang pinili upang ihinto ang tachycardia. Ang Amiodarone ay epektibo, ngunit ang medyo mabagal na pag-unlad ng epekto sa matinding kaso ay naglilimita sa paggamit nito.
Kamakailan lamang na ipinakilala sa klinikal na kasanayan, ang dofetilide ay nagpakita ng mahusay na kaluwagan sa WPW syndrome na may AF. Ang solong o paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot ay tinanggal ang arrhythmia sa 82% ng mga kaso (Krahn A.D., et al., 2001).
Talahanayan 48
Ang epekto ng mga antiarrhythmic na gamot sa pagpapadaloy ng DP
Tandaan na ang pagtatasa ng epekto ng mga gamot sa rate ng pagpapadaloy ayon sa DP (Talaan 48) ay mahalaga pangunahin para sa paggamot ng malawak
plexus tachycardias, lalo na atrial fibrillation at flutter, kaysa sa orthodromic tachycardia. Dahil sa posibilidad na mapabilis ang DP at pag-unlad ng VF, intravenous administration ang mga calcium antagonist, beta-blocker at digoxin ay kontraindikado.
Kung may mga kadahilanan ng mas mataas na peligro ng biglaang kamatayan, kinakailangan ang pagkasira ng Dp. Sa ibang mga kaso, maaari mong subukang pigilan ang mga seizure na may gamot na 1C o 3 klase.
Tandaan na ang oral administration ng verapamil ay hindi nagdaragdag ng panganib ng VF (Josephson M.E., et al., 2000). Sa aming pagmamasid, pagkatapos kumuha ng 80 mg ng verapamil sa ECG, isang kabaligtaran na pagkawala ng kababalaghan ng WPW ang naitala (Larawan 118). Bukod dito, sa nakaraang at kasunod na pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG nang walang verapamil, walang mga palatandaan ng DP blockade. Tila, may mga DP na may iba't ibang mga katangian ng electrophysiological at magkakaibang reaksyon sa mga ahente ng pharmacological.

Antidromic tachycardia
Para sa kaluwagan at pag-iwas sa antidromic tachycardia, ginagamit ang mga gamot na 1A, 1C at 3 klase. Hindi tulad ng orthodromic tachycardia, sa kaso ito Ang verapamil at digoxin ay hindi ipinahiwatig, dahil posible ang pagtaas ng rate ng puso. Sa kaso ng pagiging hindi epektibo o hindi pagpaparaan sa mga antiarrhythmic na gamot, ipinahiwatig ang pagkawasak ng catheter ng DP.
Paggamot na hindi gamot
Pag-abala ng radiofrequency ng catheter
Ang kaligtasan, pagiging epektibo, at medyo mababang gastos ng radiofrequency ablasyon ng catheter para sa LTP ay ginagawang paggamot na pagpipilian para sa karamihan sa mga pasyente na may WPW syndrome. Ang pamamaraan ng paggamot ay binubuo sa pagsasagawa ng mga electrode sa lokasyon ng DP, na kinilala dati sa EPI, at pagkasira ng koneksyon ng isang electric debit (Mga Larawan 119, 120).
Ang pagiging epektibo ng paggamot para sa DP na matatagpuan sa kaliwang libreng pader ay 91-98%, sa rehiyon ng septal - 87%, sa kanang libreng pader - 82%.
Ang pangkalahatang antas ng pagkamatay at dami ng namamatay ay 2.1% at 0.2%. Kasama sa mga komplikasyon ang pinsala sa balbula, pericardial tamponade, AV block

cadu, pulmonary at systemic embolism. Mahalagang tandaan na ang AF ay madalas na umuulit pagkatapos ng matagumpay na ablasyon ng LF: sa 12% sa mga pasyente na wala pang 50, 35% sa mga pasyente na higit sa 50, at sa 55% sa mga pasyente na higit sa 60 (Dagres N., et al., 2001).

Talahanayan 49
Mga pahiwatig para sa RFA ng mga karagdagang landas (VNOA, 2011)

klase (napatunayan na mabisa)

Ang mga pasyente na may nagpapakilala na AV na katumbas na tachycardia, lumalaban sa mga gamot na antiarrhythmic, pati na rin sa hindi pagpaparaan ng gamot ng pasyente o ng kanyang ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang drug therapy.
Ang mga pasyente na may AF (o iba pang atrial tachyarrhythmia) at isang mabilis na tugon sa ventricular na nauugnay sa anterograde impulse conduction kasama ang DP, kung ang tachycardia ay lumalaban sa pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin kung ang pasyente ay hindi nagpapahintulot sa mga gamot o kanyang ayaw na magpatuloy pangmatagalang antiarrhythmic therapy.

klase (magkasalungat na data ng pagganap)

Ang mga pasyente na may AV reciprocal tachycardia o mataas na dalas ng AF

ventricular contraction, natutukoy ng EFI para sa pag-aaral ng mga mekanismo.

Ang mga pasyente na may ventricular preexcitation na walang simptomas kung gawaing propesyonal, mga pagkakataon sa seguro, kapayapaan ng isip o mga interes sa kaligtasan ng publiko ay mapinsala bilang isang resulta ng paglitaw ng kusang tachyarrhythmias.
Ang mga pasyente na may AF at kinokontrol na rate ng pagtugon sa ventricular na may konduksiyon ng DP.
Ang mga pasyente na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay ng puso.

Pagpapatakbo ng paggamot
Kasalukuyan paggamot sa pag-opera Madalang gamitin ang DP. Isinasagawa ang kirurhiko pagkawasak sa mga kondisyon ng artipisyal na sirkulasyon o wala ito, sa pamamagitan ng endo- o epicardial access. Isinasagawa ang pagkawasak ng DP gamit ang intersection matalim na paraan, cryodestruction, electrodestruction, kemikal na denaturation.
Ang pagiging epektibo ng paggamot ay umabot sa 100%. Ang pagkamatay ng pamamaraan ay halos 1.5%, at kung ang depekto sa puso ay naitama sa parehong oras - 2-5%. Ang bloke ng AV ng ika-3 degree ay lilitaw sa 0.8%, na nauugnay sa paghihiwalay ng atria at ventricle sa lugar ng DP sa panahon ng operasyon. Ang muling pagkawasak ay kinakailangan ng 0-3%.
Praktikal na payo

Karaniwang ECG hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng DP.
Ang pagtukoy ng lokalisasyon ng DP sa pamamagitan ng pagkakaroon at polarity ng isang delta alon sa iba't ibang mga lead ng ECG ay walang makabuluhang klinikal na kahalagahan.
Ang bundle ng Congenital Kent ay maaaring magpakita mismo sa ECG na may mga pagbabago sa pseudoinfarction.
Ang mga taktika ng pamamahala ng ventricular pre-excitation syndrome ay natutukoy sa pagkakaroon ng tachycardia at ang conductive na mga katangian ng DP.
Ang mga pasyente ng ilang mga propesyon na may mga palatandaan ng pre-excitation sa ECG ay nangangailangan ng pagpapasiya ng mga katangian ng electrophysiological ng DP dahil sa mataas na peligro ng mga salungat na sitwasyon na sa unang pag-atake ng tachycardia.
Ang Verapamil at digoxin ay nagpapabilis sa pagpapadaloy kasama ang pantulong na landas ng Kent at maaaring mapanganib kung umuusbong ang atrial fibrillation o atrial flutter.
Ang AV nodal reciprocal tachycardia ay maaaring sanhi ng retrograde DP.
Sa tachycardia na may napakataas na rate ng puso (gt; 200-250 bawat minuto), kinakailangan upang maibukod ang sindrom ng paunang paggulo ng mga ventricle.

Ang sindrom ng wala sa panahon na paggulo ng mga ventricle ay isang paulit-ulit o pansamantalang electrocardiographic syndrome, na batay sa katutubo tampok sistema ng pagpapadaloy - isang gumaganang karagdagang tract na nagsasagawa ng isang salpok mula sa atria nang direkta sa mga ventricle, na dumadaan sa atrioventricular node. Ang syndrome ay maaaring napansin kaagad pagkatapos ng kapanganakan o sa paglaon. Ang pagkakaroon ng isang karagdagang parallel path ay lumilikha ng mga kundisyon para sa sirkulasyon ng pulso. Halos kalahati ng mga pasyente ang may paroxysms ng tachycardia, karaniwang supraventricular, na may iba't ibang dalas at tagal, mas madalas na paroxysms ng atrial flutter o atrial fibrillation (sa ilang mga pasyente na may isang hindi karaniwang madalas, higit sa 200 beats bawat minuto, ventricular rhythm). Ang sindrom ay maaaring sumabay sa anumang kondisyon sa puso.

Diagnosis

Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaan sa mga pasyente na may paroxysms ng supraventricular tachycardia na lumitaw sa pagkabata o pagbibinata. Sa katunayan, nasuri lamang ito ng ECG.

Hindi bababa sa dalawang mga pagkakaiba-iba ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricular ang kilala. 1) pagpapaikli ng agwat ng OC sa 0.13 s o mas mababa pa at pagpapalawak ng QRS complex dahil sa paunang tinatawag na delta wave (Wolff-Parkinson-White syndrome). Mga tugma ng alon ng Delta wala sa panahon na pag-depolarization mga bahagi ng ventricular myocardium ng isang salpok na dumaan sa karagdagang daanan nang walang pagkaantala sa atrioventricular node; ang natitirang ventricular complex ay tumutugma sa depolarization ng ventricles ng isang salpok na dumaan sa normal na landas na may pagkaantala sa atrioventricular node. Nakasalalay sa anatomical localization ng accessory tract, ang delta wave sa lead V 1 ay maaaring positibo (type A) o negatibo (type B). Sa mga lead na may positibong alon ng delta, maaaring may pagbawas sa segment na S T at isang negatibong alon ng T. Ang isang negatibong alon ng delta ay maaaring gayahin ang isang malawak na Q na alon.

2) pagpapaikli ng agwat ng PQ sa 0.13 s o mas mababa, ngunit walang delta alon at walang mga pagbabago sa ST - T (Laun - Ganong - Levin syndrome). Sa panahon ng supraventricular tachycardia, ang delta wave, kung mayroon man, nawala, ang QRS complex ay nagiging makitid. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang mga salpok mula sa atria hanggang sa mga ventricle ay maaaring pumasok sa normal na ruta sa pamamagitan ng atrioventricular node, pagkatapos ang dalas rate ng ventricular karaniwang para sa atrial fibrillation (100 - 150 beats bawat minuto). Kung ang mga salpok ay dumaan sa karagdagang daanan, na dumadaan sa atrioventricular node na may pagpapaandar na pag-andar, kung gayon ang rate ng ventricular ay hindi karaniwang mataas - hanggang sa 200 o higit pang mga beats bawat minuto, ang QRS complex ay pinalawak.

Kahalagahan sa klinikal.

Ang sindrom ng wala sa panahon na paggulo ng mga ventricle nang walang pag-atake ng tachycardia ay karaniwang aksidenteng natagpuan sa isang tao na isinasaalang-alang ang kanyang sarili na malusog. Ang tachycardia na kasama ng paroxysm syndrome ay maaaring malimitahan ang pasyente. Ang atrial fibrillation ay isang mas seryosong komplikasyon ng sindrom. Ang atrial fibrillation na may napakabilis na ventricular rhythm ay mapanganib dahil sa posibilidad ng ventricular fibrillation. Ang isang malawak na alon ng Q sa ECG at ang mga pagbabago sa ST - T ay madalas na nagkakamali na binibigyang kahulugan bilang isang pagpapakita ng myocardial infarction, coronary artery disease, ventricular hypertrophy o bundle branch block.

Paggamot.

Sa kawalan ng paroxysmal tachyarrhythmias, hindi kinakailangan ang paggamot. Maipapayo na iwasan ang mga pagkakalantad na maaaring makapukaw ng tachyarrhythmias, halimbawa, alkohol.

Sa pagkakaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias, ang paggamot at pag-iwas ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng sa paroxysmal supraventricular tachycardia ng ibang kalikasan. Para sa kaluwagan ng paroxysm ng tachycardia, ang verapamil ay madalas na epektibo. Para sa mga bihirang pasyente kung saan ang sindrom ng wala sa panahon na paggulo ng mga ventricle ay pinagsama sa paroxysms ng atrial fibrillation, ang digoxin ay kontraindikado, dahil hinaharangan nito ang normal na pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node sa isang mas malawak na sukat kaysa sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory tract. Sa kasong ito, ang mga salpok ay nagmamadali sa dagdag na daanan at lumikha ng mga kundisyon para sa isang mapanganib na mabilis na ventricular ritmo. Kung paggamot sa droga Ang paroxysm ay hindi epektibo, at lumala ang kundisyon ng pasyente, pagkatapos ay lumapit sila sa EIT. Sa madalas na paglitaw ng mga seizure o ang kanilang koneksyon sa matinding sintomas sa labas ng mga seizure, isinasagawa ang preventive treatment sa pamamagitan ng pagpili ng isang mabisang antiarrhythmic agent. Sa madalas at mahirap na mga seizure at pagiging hindi epektibo pag-iwas sa droga Ang dissection ng conduct tract ay ginaganap, karaniwang sa tulong ng transvenous electrocoagulation o laser coagulation, na sinusundan ng isang pare-pareho na pacemaker, kung kinakailangan.

Tingnan din

Ang mga prinsipyo ng kumplikadong indibidwal na paggamot ng mga pasyente na may bronchial hika.
Tamang konstruksyon indibidwal na paggamot nakasalalay sa mga sumusunod: yugto ng sakit (pantaktika therapy sa yugto ng paglala, madiskarteng sa re ...

Cupping massage: mga tampok at pamamaraan
Sa sinaunang Tsina, ang manipis na guwang na mga stick na gawa sa luwad o kawayan ay ginamit upang gamutin ang maraming mga sakit. Lumikha ang mga doktor ng negatibong presyon sa kanila at inilapat sa katawan ng pasyente. Sumipsip ang balat ...

Baga
Sa pangkalahatan, ang baga (Larawan 1) ay may anyo ng spongy, porous cone-cones-form na formations na nakahiga sa parehong halves lukab ng dibdib... Ang pinakamaliit na elemento ng istruktura ng baga - ang lobule ay binubuo ng terminal bronchio ...