Вторичен дефект на предсърдната преграда. Хирургично лечение на междупредсърдната преграда

Които се характеризират с наличието на ненормално съобщение между двете предсърдни камери. Дефектите на предсърдната преграда при деца се различават по местоположението на отвора. Често има централни, горни, долни, задни, предни дефекти. Също така, дефектът може да бъде класифициран по неговия размер от малък отвор, подобен на процеп, например, когато овалният прозорец не е затворен, до пълното отсъствие на овалния прозорец. Също така се случва пълно отсъствиемеждупредсърдна преграда - единственото предсърдие. Критичен за диагнозата и по-нататъшно лечениеима редица дефекти (от един до много). Дефектите също са неравномерно разположени по отношение на сливането на горната и долната куха вена.

Как се проявява дефектът на предсърдната преграда при деца?

Клинично и симптоматично обикновено се появяват само дефекти на предсърдната преграда с размер 1 см или повече. В резултат на наличието на междупредсърдна комуникация се получава смесване на кръвта в предсърдията. Кръвта тече от атриум с високо систолично налягане (вляво) към предсърдие с по-ниско налягане (вдясно). Нивото на налягане е важно при определяне на посоката на изтичане на кръв само в случаите, когато диаметърът на дефекта не надвишава 3 cm.

При големи дефекти на предсърдната преграда при деца няма компонент на налягането, но кръвният поток по правило върви отляво надясно, тъй като кръвният поток от дясното предсърдие към дясната камера среща значително по-малко съпротивление по време на движение, отколкото притока на кръв от лявото предсърдие към лявата камера. Това се дължи анатомични особеностидясно предсърдие: тънка и по-гъвкава стена на атриума и вентрикула; голяма площ на десния атриовентрикуларен отвор в сравнение с левия (10,5 и 7 см), по-голяма лабилност и капацитет на съдовете на белодробната циркулация.

В резултат на изтичането на кръв през дефект от лявото предсърдие вдясно се развива увеличаване на пълненето с кръв в белодробната циркулация, увеличава се обемът на дясното предсърдие и се увеличава работата на дясната камера. Увеличаване на налягането в белодробна артерияразвива се в 27% от случаите и се наблюдава главно при по-големи деца. В резултат на увеличаване на обема на кръвта се наблюдава разширяване на белодробния ствол и лявото предсърдие. Левият вентрикул остава с нормални размери, а при голямо количество дефект на предсърдната преграда може да бъде дори по-малък от нормалното.

При новородени, поради високо белодробно капилярно съпротивление и ниско наляганев лявото предсърдие може периодично да се наблюдава изтичане на кръв от дясното предсърдие в лявото отделение. При децата ранна възрастпосоката на притока на кръв също може лесно да се промени поради повишаване на налягането в дясното предсърдие (при голямо физическо натоварване, респираторни заболявания, писъци, смучене). В по-късните етапи на заболяването, с повишаване на налягането в десните камери на сърцето, поради развитието на хипертония в белодробната циркулация, настъпва кръстосан поток и след това постоянно нулиране венозна кръвот дясното предсърдие към лявото отделение.

Вроден дефект на предсърдната преграда и неговата клинична картина

Клиниката на вродения дефект на предсърдната преграда е много разнообразна. През първия месец от живота основният, а често и единственият симптом е периодична, лека цианоза, която се проявява с писъци, тревожност, която при редица деца остава незабелязана.

Основните симптоми на дефекти започват да се появяват, но често диагнозата на дефектите се поставя едва на 2-3 години и дори по-късно.

При малки дефекти в междупредсърдните прегради (до 10-15 мм) децата са физически развити нормално, няма оплаквания.

В ранна детска възраст децата с голям дефект на предсърдната преграда имат изоставане физическо развитие, умствено развитиеразвитие на поднормено тегло. Често страдат от респираторни заболявания. По правило те нямат признаци на конгестивна недостатъчност. В по-напреднала възраст децата също изпитват забавяне на растежа, забавяне на половото развитие и в същото време не понасят добре физическата активност.

При преглед кожата е бледа. Деформация гръден кошпод формата на централна сърдечна гърбица, която се причинява от отслабване на мускулния тонус и увеличаване на размера на дясната камера, се наблюдава в 5-3% от случаите (с големи дефекти и бързо прогресиращи белодробна хипертониямалко по-големи деца). Систоличният тремор обикновено липсва. Ударът на върха със средна (нормална) сила е или усилен, изместен наляво, винаги разлят, поради хипертрофирана дясна камера.

Границите на сърцето се разширяват надясно и нагоре, главно поради увеличение на дясното предсърдие и белодробния ствол, но при големи дефекти и при по-големи деца има и разширение на сърцето, обикновено поради дясната камера , което избутва лявата камера назад. Тежки симптомисърдечните експанзии са редки.

Пулс с нормално напрежение и леко намалено пълнене. Кръвното налягане е нормално или понижено систолно и пулсово налягане артериално наляганес голям шънт на кръв през дефекта.

При слушане: тонът често се усилва поради намаляване на натоварването на лявата камера и повишено свиване на дясната камера, претоварена с обем, II тон обикновено се усилва и разделя върху белодробната артерия поради увеличаване на обема на кръвта и повишено налягане в белодробната циркулация и късно затваряне на белодробната клапа, особено при по-големи деца. Систоличен шум - със средна интензивност и продължителност, не груб тембър - се чува локално във 2-3-то междуребрие вляво от гръдната кост, умерено се провежда до лявата ключица и по-рядко до 5-та точка на Боткин. Шумът се чува по-добре в легнало положение на пациента, на дълбочината на максималното издишване. По време на тренировка шумът с дефект на предсърдната преграда се увеличава, за разлика от физиологичния шум (умерен акцент на тонуса над белодробната артерия при здрави деца под 10-годишна възраст), който изчезва по време на тренировка. В допълнение към основния систоличен шум, при по-големи деца може да се чуе кратък интердиастолен шум на относителна стеноза на трикуспидалната клапа (шум на Кумбс), свързан с увеличаване на кръвообращението през десния атриовентрикуларен отвор.

В по-късните стадии на заболяването, със значително разширяване на ствола на белодробната артерия (при 10-15% от пациентите), понякога се появява лек протодиастолен шум на относителна недостатъчност на белодробната клапа.

Диагнозата на изолиран вторичен дефект на предсърдната преграда при деца се основава на следните признаци- поява на неинтензивна преходна цианоза през първите 2-3 месеца от живота, чести респираторни заболявания през първата година от живота, слушане на умерен систолен шум във 2-ро междуребрие вляво от гръдната кост.

От втората половина на годината или след една година - наличие на признаци на претоварване на дясното предсърдие, хипертрофия на дясната камера, интактна лява камера според ЕКГ, Ехо-КГ, катетеризация на сърдечните кухини, признаци на претоварване на белодробната циркулация.

Диференциалната диагноза се провежда с функционална систолен шум, (отворено аортен дефектсърдечен порок междукамерна преграда, аортна стеноза), митрална клапна недостатъчност.

Усложнения и прогноза на междупредсърдната преграда при деца

Сред усложненията на дефекта на предсърдната преграда при деца най-чести са ревматизмът и бактериалната вторична пневмония. Прикрепване на ревматизъм се наблюдава при 10% от пациентите, като се образуват предимно фатални или митрални дефекти.

Аритмиите възникват в резултат на рязка дилатация на дясното предсърдие (екстрасистол, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и други нарушения на ритъма).

В резултат на чести респираторни заболявания, пневмония при редица пациенти се формира хроничен неспецифичен бронхопулмонален процес.

Белодробната хипертония се развива на възраст 30-40 години и повече.

Средна продължителностживотът с вторичен вентрикуларен септален дефект при деца е 36-40 години, но някои пациенти живеят до 70 години, но след 50 години стават инвалиди. Спонтанното затваряне на дефект на камерна преграда при деца се случва на 5-6 години в 3-5%.

Понякога децата умират бебешка възраств резултат на тежка циркулаторна недостатъчност или пневмония.

Ако лекарите диагностицират дефект в предсърдната преграда, разделяща атриума, това кара родителите да се тревожат за живота на бебето. Но вместо паника би било по-градивно да научите повече за дефекта, идентифициран при бебето, за да получите информация как да помогнете на детето и каква сърдечна патология го заплашва.

Какво е дефект на предсърдната преграда

Нарича се един от рожденни дефектисърце, което е отвор в преградата, през който кръвта се изхвърля от лявата половина на сърцето към дясната. Размерите му могат да бъдат различни - както малки, така и много големи. В особено тежки случаи преградата може да отсъства напълно - при дете се открива 3-камерно сърце.

Освен това някои деца могат да развият сърдечна аневризма.Не трябва да се бърка с такъв проблем като аневризма на сърдечните съдове, тъй като такава аневризма при новородени е изпъкналост на преградата, разделяща атриума със силното си изтъняване.

Този дефект в повечето случаи не представлява особена опасност и, ако е малък, се счита за незначителна аномалия.

Причини

Появата на ASD се дължи на наследственост, но проявите на дефекта също зависят от въздействието върху плода на отрицателното външни фактори, сред които:

• Химични или физически въздействия върху околната среда.
• Вирусни заболяванияпо време на бременност, особено рубеола.
• Употребата на наркотици или алкохол-съдържащи вещества от бъдещата майка.
• Излагане на радиация.
• Работа на бременна жена при вредни условия.
• Приемане на опасни за плода лекарства по време на бременност.
• Наличност диабетмамо.
• възраст бъдеща майканад 35 години.
• Токсикоза по време на бременност.

Под влияние на генетични и други фактори развитието на сърцето се нарушава в най-ранните му етапи (през 1 триместър), което води до появата на дефект в преградата. Този дефект често се комбинира с други патологии на плода, например, цепнатина на устната или бъбречни дефекти.

Хемодинамика при ASD

1. In utero наличието на дупка в преградата между предсърдията не влияе по никакъв начин на функцията на сърцето, тъй като кръвта се изхвърля през него в голям кръгциркулация. Това е важно за живота на бебето, тъй като белите му дробове не функционират и кръвта, която е предназначена за тях, отива към органите, които работят по-активно в плода.
2. Ако дефектът остане след раждането, кръвта по време на сърдечните контракции започва да тече правилната странасърцето, което води до претоварване на десните камери и тяхната хипертрофия. Също така при дете с ASD се наблюдава компенсаторна вентрикуларна хипертрофия с течение на времето и стените на артериите стават по-плътни и по-малко еластични.
3. При много големи размерипромени в хемодинамиката се наблюдават още през първата седмица от живота. Поради навлизане на кръв дясно предсърдиеи прекомерно пълнене на белодробните съдове, се наблюдава увеличаване на белодробния кръвоток, което заплашва детето с белодробна хипертония. Последица от конгестивните състояния на белите дробове са също оток и пневмония.
4. Освен това детето развива преходен стадий, през който съдовете в белите дробове се спазмират, което клинично се проявява с подобрение на състоянието. През този период е оптимално да се извърши операцията, за да се предотврати съдова склероза.

Видове

Дефект на преградата, която разделя предсърдията е:

• Основен.Различава се с големия размер и подредбата в долната част.
• Втори.Често малки, разположени в центъра или близо до изхода на куха вена.
• Комбиниран.
• Малък.Често е безсимптомно.
• Среден.Обикновено се открива в юношеска или зряла възраст.
• Голям.Проявява се доста рано и се характеризира с изразена клиника.
• Единична или множествена.

Ако освен аневризмата не се открият други дефекти, тогава дефектът ще бъде изолиран.

В зависимост от локализацията патологията е централна, горна, предна, долна, задна. Ако освен ASD не се открият други патологии на сърцето, дефектът се нарича изолиран.

Симптоми

Наличието на ASD при дете може да се прояви:

• Нарушения сърдечен ритъмс тахикардия.
• Появата на задух.
• Слабост.
• цианоза.
• Изоставане във физическото развитие.
• Болка в сърцето.

С малък дефект при дете, всякакъв негативни симптомиможе да липсва напълно, а самият ASD действа като случайна „находка“ по време на планиран ултразвук. Ако с малка дупка се появят клинични симптоми, често се случва по време на плач или физическа активност.

При големи и средни дефекти симптомите могат да се появят в покой.Поради недостиг на въздух бебетата изпитват затруднения да сучат гърдите си, наддават слабо и често страдат от бронхит и пневмония. С течение на времето ноктите им (приличат на очила за часовник) и пръстите им (приличат на тъпанчета) се деформират.

Ако дефектът е малък, симптомите на заболяването могат да отсъстват напълно.

Възможни усложнения

ASD може да бъде усложнено от такива патологии:

• Тежка белодробна хипертония.
• Инфекциозен ендокардит.
• Удар.
• аритмии.
• Ревматизъм.
• бактериална пневмония.
• Остра сърдечна недостатъчност.

Ако такъв дефект не се лекува, не повече от половината от децата, родени с ASD, ще оцелеят до 40-50 години. При наличие на голяма септална аневризма има висок рискнейното разкъсване, което може да завърши фатално за детето.

Диагностика

При преглед децата с такъв дефект ще имат недостатъчно телесно тегло, изпъкналост на гръдния кош („сърдечна гърбица“), цианоза с големи дупки. След като изслуша сърцето на бебето, лекарят ще определи наличието на шум и разделяне на тоновете, както и отслабване на дишането. За изясняване на диагнозата бебето ще бъде изпратено на:

• ЕКГ - ще се определят симптомите на дясно сърдечна хипертрофия и аритмия.
• Рентгенова снимка - помага за идентифициране на промени както в сърцето, така и в белите дробове.
• Ултразвук – ще покаже самия дефект и ще изясни хемодинамичните проблеми, които е причинил.
• Сърдечна катетеризация - предписва се за измерване на налягането вътре в сърцето и кръвоносните съдове.

Понякога на дете се предписва и ангио- и флебография, а при диагностични затруднения - ЯМР.

Необходима ли е операция

Хирургично лечениене са необходими всички деца с дефект в преградата, която ограничава предсърдията.При малък дефект (до 1 см), независимият му свръхрастеж често се наблюдава до 4-годишна възраст. Децата с такова РАС се преглеждат ежегодно, като се наблюдава тяхното състояние. Същата тактика се избира при малка аневризма на преградата.

Лечението на деца, диагностицирани със средно или голямо РАС, както и голяма аневризма на сърцето, е хирургично. Тя включва изпълнението или на ендоваскуларна или отворена операция. В първия случай дефектът се затваря за деца със специален оклудер, който се доставя директно в сърцето на детето чрез големи съдове.

Необходима е отворена операция обща анестезия, хипотермия и свързване на бебето с " изкуствено сърце". Ако дефектът е среден, той се зашива, а ако дефектът е голям, дупката се затваря със синтетичен или перикарден капак. За подобряване на работата на сърцето допълнително се предписват сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици и други симптоматични средства.

Следващото видео ще ви запознае полезни съветиза родители, които са изправени пред това заболяване.

Предотвратяване

За да предотвратите появата на ASD при дете, е важно внимателно да планирате бременността, да обърнете внимание на пренаталната диагностика и да се опитате да изключите влиянието на негативните външни фактори върху бременната жена. Бъдещата майка трябва:

• Напълно балансирана диета.
• Достатъчно почивка.
• Ходете редовно на консултация и правете всички тестове.
• Избягвайте токсични и радиоактивни ефекти.
• Не приемайте лекарства без лекарско предписание.
• Навременно се предпазвайте от рубеола.
• Избягвайте контакт с хора с ТОРС.

При възрастни делът на дефекта на предсърдната преграда се увеличава, достигайки 30-40%. Има 2 вида дефект на MPP. Синусов венозен дефект се намира в горната част на MPP близо до сливането на горната куха вена, дефект на ostium primum се намира в долната част на предсърдната преграда над клапите. Дефектът в долната част на междупредсърдната преграда често се комбинира с дефекти (недостатъчност) на митралната и трикуспидалната клапа. Дефект тип ostium secandum - най-много обща формадефект на предсърдната преграда - намира се в центъра му.

Липсата на тъкан в дефекта води до изтичане на кръв, първо винаги отляво надясно, до рязко увеличаване на обема на кръвта, влизаща в дясната камера, и увеличаване на белодробния кръвоток. Протичането на заболяването има редица характеристики. При по-голямата част от децата заболяването протича безсимптомно, но лекарят може да обърне внимание чести заболяванияи забавяне на развитието. Проявата на заболяването се проявява на 30-40-годишна възраст, появяват се задух, нарушения на ритъма, явни признаци на белодробна хипертония. Впоследствие посоката на кръвния поток се променя на „отдясно наляво“. Средна продължителност на живота - 40 години, оптимална възрастза хирургично лечение - 5-6-та година от живота.

Класификация. Вторичен DMPGT - по-малки размери. Среща се в 70% от случаите. По-често се намира в средната част на MPP. Изолирайте дефекта на венозния синус.

Причини за дефект на предсърдната преграда

Най-често срещаните са „вторични междупредсърдни дефекти“, засягащ овалната ямка, която по време на пренаталното развитие е била овален прозорец. Първичните предсърдни дефекти са резултат от атриовентрикуларен септален дефект и са свързани с разцепена митрална клапа (разцепена предна листовка).

Тъй като нормалният RV е по-съвместим от LV, голям обем кръв се излива през дефекта от LA към RA и след това към RV и белодробните артерии. Резултатът е постепенно увеличаване на дясната половина на сърцето и белодробните артерии. Тежката белодробна хипертония и инверсията на шънта понякога могат да усложнят дефект на предсърдната преграда, но са редки и се развиват по-късно, отколкото при други опции за шънт отляво надясно.

Симптоми и признаци на дефект на предсърдната преграда

• Често безсимптомно.
• Често симптомите при възрастни пациенти (20-40 години) са задух или сърцебиене.
• Може да се прояви с инсулт, сърдечна недостатъчност или често ПМ. знаци
• Разделяне на втория сърдечен тон.
• Шум в белодробната артерия (поради повишен кръвен поток).
• Цианоза (т.е. синдром на Айзенменгер) - рядко; в сериозни дефектина късен стадийпри пациенти с белодробна хипертония.

Оплакванията на пациента зависят от продължителността на заболяването. В детска възраст при изолиран дефект на предсърдната преграда обикновено няма оплаквания. Дефектът се открива случайно, при внимателна аускултация на сърцето. В юношеството са възможни оплаквания от намаляване на толерантността към физическо натоварване. По правило това оплакване остава незабелязано от лекаря.Очевидни оплаквания от недостиг на въздух при умерено или леко физическо натоварване, силна умора, слабост и рядко синкоп се появяват на 35-40-годишна възраст и показват добавяне на белодробни хипертония. По това време средното налягане в белодробната артерия надвишава 20 mm Hg, а систоличното - 50 mm Hg. Тези оплаквания на възраст 30-45 години се срещат при 50-70% от такива пациенти. През следващите години 5-10% от пациентите (предимно жени) развиват синдром на Айзенменгер и кръвен шънт от дясно на ляво, който се характеризира с оплаквания от рязко намаляване на толерантността към физическо натоварване, задух в покой, дифузна цианоза.

Прегледът на пациента в началото на заболяването е неинформативен. Първите признаци (систолно изпъкване на дясната камера), забележими при преглед, се появяват на възраст 30-35 години и показват значително повишаване на налягането в дясната камера и нейното ремоделиране. Вторият значим маркер на заболяването, определен по време на изследването, е дифузната цианоза, която показва терминален етапзаболявания (синдром на Айзенменгер).

На възраст над 20-25 години палпацията може да определи пулсацията на белодробната артерия, която се появява без палпационни признаци на увеличение на лявата камера.

Аускултаторната картина на дефект на предсърдната преграда зависи от стадия на заболяването. Тежестта на шумовете, разцепването на втория тон върху белодробната артерия, появата на нов шум (шум при белодробна клапна недостатъчност) зависят от степента на белодробна хипертония. Динамиката на аускултаторната картина свидетелства на първо място за морфологичното и функционално преструктуриране на десните части на сърцето и съдовете на белодробната циркулация. В тази връзка задълбоченият анализ на аускултаторната картина и нейното обективно и пълно отражение в медицинската история е изключителна компетентност на лекаря и е от трайно значение.

I тонът при по-голямата част от пациентите не се променя. През 2-3-та декада на заболяването може да възникне разделяне на първия тон поради рязко увеличаване на трикуспидалния компонент.

Вторият тон се характеризира с фиксирано разцепване в 3-та точка на аускултация на сърцето, което е запазено дълги години. Изчезването му е характерно за терминалния стадий на заболяването.

Дефектът се характеризира с добре изразен интердиастолен шум на трикуспидалната клапа, който се дължи на значително увеличен кръвен поток през трикуспидалната клапа. Ясно се аускултира в IV междуребрие по левия ръб на гръдната кост. Мезодиастоличният шум на трикуспидалната клапа се комбинира с мезосистолен шум на белодробната артерия, а също така се дължи на повишен кръвен поток през дясното сърце в стадия на заболяването с кръвен шънт отляво надясно.

С увеличаване на белодробното съдово съпротивление интензивността на шумовете намалява. На 4-то десетилетие на заболяването шумът значително отслабва. Това намаляване на шума предхожда появата на синдрома на Айзенменгер.

При прикрепването възникват трудности при интерпретацията на аускултаторната картина предсърдно мъждене, при което I тонът става силен. В тази ситуация най често срещана грешка- погрешно тълкуване на средно-диастолен шум на трикуспидалната клапа, който се бърка с диастоличен шум на трикуспидалната клапа митрална клапа. Позицията на пациента от лявата страна и стрес от упражненияводят до повишен шум както при митрална стеноза, така и при дефект на предсърдната преграда и поради това не могат да се считат за надежден диагностичен критерий.

Поради бавното прогресиране на хемодинамичните нарушения, дефектът в бебешка възрастобикновено не се появява. Понякога се наблюдава намаляване на наддаването на тегло.

На възраст 5-7 години може да се отбележи бледност на кожата, забавен растеж.

При значително нулиране систоличното кръвно налягане може да се понижи, пулсът става слаб и дясната граница на сърцето се разширява.

Увеличаването на кръвното пълнене на дясната камера и удължаването на диастолата водят до разделяне на втория тон.

При значително нулиране отляво надясно, в допълнение към систолния, се развива диастоличен шум.

Деснокамерната недостатъчност води до разширяване на югуларните вени, уголемяване на черния дроб, оток и асцит.

Разширяването на дясното предсърдие води до развитие на предсърдни аритмии.

Диагностика на дефект на предсърдната преграда

• RGK: кардиомегалия, уголемяване на дясното предсърдие и белодробните артерии, обикновено се наблюдава при големи шънтове.
• Отклонението на дясната ос и непълната RBBB са типични за пациенти със значителни дефекти на преградата,
• Предсърдна аритмия (AF, предсърдно трептене, SVC).

Откритите на електрокардиограмата промени не са специфични и отразяват претоварването на кръвния обем на дясното сърце. Комплексът rSr често се записва в отвеждания V и V2, което е характерно за дефект, разположен в центъра на предсърдната преграда. Този комплекс показва нарушение на декомпенсацията в задни отделимеждукамерна преграда и ремоделиране на дясната камера. Втората по честота находка е AV блокада от първа степен, изключително рядко в големи степени, чиято поява е характерна за дефект на предсърдната преграда, локализиран в горната част на преградата (sinus venosus). При дефект в долната част на преградата (ostium primum) ЕКГ установява нарушения на деполяризацията на дясната камера и е възможна блокада на предния клон на левия крак на снопа на His.

Белодробната хипертония води до ЕКГ признацихипертрофия на дясната камера и уголемяване на дясното предсърдие. Местоположението на дефекта в преградата не влияе върху тежестта на ЕКГ признаците на уголемяване на дясната камера и дясното предсърдие.

На рентгенова снимка на гръдния кош характерни променисе появяват след 2-2,5 десетилетия от заболяването - увеличаване на дясното сърце, увеличаване на II дъга на левия контур и рязко увеличаване на съдовия модел на белите дробове. Тези промени се появяват без засягане на левите части на сърцето.

В съвременната кардиология ехокардиографските изследвания на практика елиминират необходимостта от рентгеноконтрастни методи за изследване. Когато дясната камера е претоварена с кръвен обем, се получава парадоксално движение на междукамерната преграда. При парастерналния или апикалния подход на изследването дефектът е ясно различим. Когато дефектът е в горната част на междупредсърдната преграда, е необходим трансезофагеален достъп за верификация на дефекта. Използването на метода на доплерова ехокардиография дава възможност да се определи количествено отделянето на кръв.

Катетеризацията на дясното сърце и белодробните артерии е подходяща за окончателно решениеза хирургично лечение на дефект на предсърдната преграда. Катетеризацията се извършва в хирургична болница.

Лечение на пациент с дефект на предсърдната преграда

• Извънредните ситуации са изключително редки. спешно лечениеинсулт, сърдечна недостатъчност или ПМ е същото като при липса на ИБС.
• Ако ASD доведе до дилатация на дясната камера, отворът трябва да бъде затворен хирургично или чрез перкутанна техника, независимо от симптомите. Това не е спешна операция.
• Пациенти с криптогенно преходно исхемично разстройство мозъчното кръвообращениеили удар с ASD или LEO, е посочено и незадължително затваряне на дефекта.
• Малките вродени ASD без дилатация на камерата може да не изискват операция.
• При тежки дефекти със стабилна белодробна хипертония, цианоза и ± синдром на Айзенменгер, хирургичното затваряне на отвора може да бъде много трудно поносимо.

ASD се лекува хирургично. Възможно е зашиване на малък дефект или поставяне на пластир от автоперикарда при големи дефекти. Смъртността не надвишава 2%. Ако операцията се извърши навреме, клинични проявлениязаболявания, а при наличие на белодробна хипертония при някои пациенти тя намалява. Хирургията не е показана при асимптоматично заболяване или при вече развита тежка белодробна хипертония.

Дефектите на предсърдната преграда, при които белодробният кръвен поток е с 50% по-висок от системния кръвен поток (т.е. съотношение на кръвния поток 1,5:1), често са много големи. Дефектът може да бъде затворен чрез транскатетърно имплантиране на оклудера. Дългосрочна прогнозаблагоприятно, освен в случаите на тежка белодробна хипертония.

С неусложнен ход на дефект на предсърдната преграда и изразено изтичане на кръв отляво надясно хирургияпоказано на възраст от 6 години.

Въз основа на това лекарят се сблъсква с възрастен пациент, страдащ отдефект на предсърдната преграда, в следните ситуации:

• дефектът не се диагностицира в детска възраст;
• отказ на родителите на детето от операцията;
• тежката белодробна хипертония е противопоказание за операция. След като уточни диагнозата, лекарят трябва да помни:
• ако притока на кръв отляво надясно е малък или пациентът има белодробна хипертония, което значително намалява притока на кръв отляво надясно, операцията не е показана;
• ако липсва белодробна хипертония, тогава операцията дава добър дългосрочен резултат, ако се извършва дори на 40 години;
• на възраст над 40 години операцията не е противопоказана при липса на тежка белодробна хипертония; резултатът зависи от нивото на налягане в белодробната артерия: най-добрите дългосрочни резултати се наблюдават при систолно налягане в белодробната артерия<40 мм рт.ст.;
• местоположението на дефекта на предсърдната преграда в долната му част (ophyte primum) почти винаги изисква реконструкция на атриовентрикуларната клапа; показва операция на открито сърце;
• местоположението на дефекта в горната трета на преградата или в средната му част позволява на пациента да живее до 40 години;
• дефектът на предсърдната преграда изисква съвместно управление на пациента с хирурга, за да се определи приложимостта и продължителността на хирургичното лечение; колкото по-скоро започне съвместното лечение на пациента, толкова по-дълъг е животът му.

Лекарят се нуждае от:

1. обърнете внимание на пневмония при пациент с дефект на предсърдната преграда; пневмония при състояния на белодробна хипертония има висок риск от неблагоприятно протичане; при потвърждаване на пневмония е необходимо да се започне лечение с резервни антибиотици възможно най-скоро;
2. стриктно контролирайте кръвното налягане; при състояния на хипертония се появява диастолна дисфункция на лявата камера;
3. да се проведе пълно лечение на предсърдно мъждене, насочено към коригиране на броя на сърдечните контракции, а не към коригиране на ритъма; в условия на дефект на предсърдната преграда контролът на системата за коагулация на кръвта е най-важното направление;
4. имайте предвид, че проявата на IHD рязко влошава хода на дефекта на предсърдната преграда, тъй като увеличава диастолната дисфункция на лявата камера; в тази ситуация е препоръчително да се обсъди едновременна интервенция върху коронарните артерии и междупредсърдната преграда;
5. не забравяйте, че комбинацията от дефект на предсърдната преграда и митрална недостатъчност значително увеличава риска от ИЕ и изисква възможно най-бързото решение на въпроса за хирургичната корекция на дефекта;

Синдромът на Айзенменгер е възможен при 5% от пациентите. На този етап лечението е само симптоматично.

Оперирани пациенти

След затваряне на дупката пациентите обикновено нямат симптоми на заболяването. Понякога обаче се появяват предсърдни аритмии и сърдечна недостатъчност, особено ако дефектът е отстранен доста късно и налягането в белодробната артерия се е повишило много преди операцията. След затваряне може да възникне пълен сърдечен блок или дисфункция на синусовия възел.

Прогноза

При слабо отслабена ASD симптомите прогресират бавно до около 20-годишна възраст. Освен това, деснокамерната недостатъчност бързо нараства, възникват тахиаритмии, предсърдно мъждене и белодробната хипертония прогресира.

В ранна детска възраст смъртността обикновено е свързана с първична ASD с комбинация от малформации и често се дължи на екзацербации на бронхопулмонални инфекции.

Дефектът на предсърдната преграда е един от вродените сърдечни дефекти (CHD), характеризиращ се с непълно сливане на вътрешната стена, която е предназначена да отделя предсърдията. Лявата част е отговорна за кръвта, обогатена с кислород, а дясната за венозната кръв, наситена с въглероден диоксид. Обикновено предсърдията, както и вентрикулите, не трябва да комуникират и такива дефекти водят до смесване на кръвта и хемодинамични нарушения.

Дефектът на сърдечната преграда (ASD) е втората най-често срещана вродена малформация на този орган. Това име се отнася до дупка във вътрешната стена, разделяща двете предсърдия, което кара кръвта да тече от едно предсърдие в друго. Дефектът на предсърдната преграда е посочен под ICD-10 код Q21.1.

През периода на растеж на детето в утробата, в стената, разделяща двете предсърдия, има отворен овален прозорец. Необходим е за правилното кръвообращение на плода. След раждането, за пълноценното функциониране на дихателната система, притокът на кръв става много по-интензивен. В резултат на това налягането в лявото предсърдие се увеличава, венозното връщане се ускорява. На този фон настъпва промяна в хемодинамиката, което допринася за затварянето на физиологичния отвор. Ако по някаква причина тази дупка не се затвори, тогава смесването на кръвта е толкова слабо, че пациентите в повечето случаи не знаят за наличието на такова отклонение.

Незатворен физиологичен прозорец често се записва при недоносени бебета и е много малък по размер. В същото време UPU на ASD има впечатляващи размери и се намира в различни части на вътрешната стена. Това образува шънт, през който кръвта тече отляво надясно. Това се случва постепенно с всяко движение на сърцето. В резултат на това хемодинамиката се нарушава, структурните елементи на органа постепенно се разрушават, кръвообращението на други тъкани и органи се влошава.

Кърмачетата и малките деца с дефект на преградата могат да растат и да се развиват напълно. Повечето от тези пациенти са момичета, предразположени към настинки и пневмония. Децата с РАС се опитват да избягват физическата активност, тъй като им е трудно.

Здравословните проблеми започват по-близо до юношеството в момента, когато дясното предсърдие, разтегнато в резултат на неправилен кръвен поток, престава да се справя с такова натоварване. Такъв дефект не може да бъде елиминиран сам и е необходима хирургична интервенция, за да се избегнат необратими промени в структурата на сърцето.

Класификация на патологията

Вродените сърдечни дефекти се разделят на няколко вида в зависимост от местоположението им, броя на дупките, размера и причината за тяхното възникване. разграничаване:

1. първичен дефект. Тази патология се характеризира с появата на голяма дупка (3-5 см) в долната част на сърцето. В този случай долният ръб на преградата напълно липсва. Такъв дефект е следствие от неправилното образуване на първичната преграда.
2. Вторичен DMPP. При тази патология дупката във вътрешната стена е само 1-2 см. Намира се в средата на стената или на входните точки на кухата вена.
3. Липсата на бариера. Тази патология е получила името: трикамерно сърце. Такова нарушение може да се появи на фона на аномалии на атриовентрикуларните клапи.

Най-често пациентите се диагностицират с вторични дефекти. В зависимост от местоположението им се диагностицират следните ASD:

Понякога има форми на патология, когато в междупредсърдната преграда се откриват няколко дупки с различен диаметър.

Ход на заболяването

При повечето пациенти вродените нефизиологични дупки не по-големи от 8 mm зарастват сами до 6 месеца. По-големите дупки остават отворени и може да няма симптоми. Признаците на сърдечна недостатъчност, както и белодробна хипертония се появяват 2-3 седмици след раждането. На новородените с такава диагноза е показана медицинска корекция. Медикаментозната терапия на тази възраст е ефективна и често насърчава спонтанно свръхрастеж на дупката.

След 40 години клиничната картина на сърдечните заболявания се допълва от застойна сърдечна недостатъчност. Патологията е придружена от предсърдна екстрасистола, както и предсърдно мъждене. В по-млада възраст такива отклонения се регистрират само при 1% от пациентите.

С вродени нарушения на образуването на вътрешната стена на сърцето пациентите в повечето случаи живеят до 30-40-годишна възраст. Въпреки това, общата продължителност на живота е значително намалена. В 25% от случаите смъртта настъпва преди 30-годишна възраст, друга половина от пациентите умират преди да навършат 35-годишна възраст. 90% от пациентите не живеят до 60 години. Основната причина за смъртта в почти всички случаи е сърдечна недостатъчност.

Причини за дефект на предсърдната преграда

Проблеми със свръхрастеж на овалния прозорец, други нарушения на образуването на преградата на сърцето в пренаталния период могат да имат следните причини:

Също така, факторите на околната среда могат да бъдат причина за развитието на дефекти. Въздействието върху тялото на вредните вещества във въздуха често води до различни видове мутации.

Симптоми на VSD

Вроденото сърдечно заболяване понякога е почти безсимптомно. Най-често очевидните признаци могат да отсъстват с малък размер на дефекта. В други случаи заболяването се характеризира със следните клинични симптоми:

Тези признаци се проявяват най-ясно при децата преди училище и в началните класове. Именно през този период натоварването, психическо или физическо, върху тялото нараства и сърцето престава да се справя с него.

При възрастни ходът на заболяването е придружен от следните симптоми:

• задух при ходене;
• повишен сърдечен ритъм;
• цианоза, цианоза на пръстите на ръцете и краката;
• световъртеж;
• състояние преди припадък;
• проблеми с ритъма на сърцето;
• появата на шум;
• изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето поради кардиомегалия;
• болка в гърдите;
• повишено изпотяване;
• спадане на кръвното налягане;
• намален имунитет.

Тези признаци могат да показват наличието на различни патологии на сърдечно-съдовата система. Ето защо, ако се открие поне един от изброените симптоми, е необходимо да се подложите на задълбочен преглед, за да се установи причината за това състояние. Самолечението в този случай е строго забранено.

Диагностика

За откриване на сърдечни дефекти се използват различни диагностични методи. За да се подложите на пълен преглед, трябва да се свържете с терапевт или педиатър. Основната задача на лекаря е да събере пълна анамнеза. Разберете възможността за унаследяване на сърдечни патологии, как е протекла бременността на майката, дали има някакви аномалии в работата на сърцето. След анализ на историята, съществуващите оплаквания, лекарят ще предпише необходимите изследвания и консултация с кардиолог.

Освен това се извършва пълен преглед на пациента, слушане (аускултация), перкусия на сърцето. Аускултативният метод и перкусия помагат да се определят промените във формата и размера на сърцето, да се открият шумове по време на работата на органа. Ако се открият някакви аномалии, се предписват инструментални изследвания за потвърждаване на диагнозата на сърдечно заболяване:

Освен всичко друго, на пациента може да се предпише: ангиография или вентрикулография. Тези методи на изследване се използват, ако всички изброени методи са неинформативни.

Лечение

Ако се открие ASD при новородено, не трябва незабавно да се паникьосвате. Намерената дупка може да е непокрит овален отвор, който постепенно ще се затвори до края на първата година от живота. Но ако в допълнение към тази физиологична дупка се разкрият и други дефекти, тогава е необходимо постоянно наблюдение за такива бебета.

В някои случаи медицинската корекция помага да се спре прогресията на заболяването, но по-късно все пак ще се наложи операция. В трудни случаи операциите се извършват, когато детето е навършило 3-4 години. При стандартния ход на заболяването отстраняването на дефектите чрез операция се извършва на 16-годишна възраст.

Медицинска терапия

Първичният дефект на предсърдната преграда при деца не се лекува с лекарства. Курсът на терапията е насочен главно към премахване на основните симптоми на патологията, както и предотвратяване на възможни усложнения. За облекчаване на състоянието на детето може да се назначи:

Както бе споменато по-горе, този терапевтичен курс е поддържащ. При големи истински и особено множествени дефекти е невъзможно да се направи без хирургическа интервенция.

Ако се открие вторичен дефект на предсърдната преграда при новородено и няма тежки симптоми, тогава в повечето случаи няма нужда от операция. Малък пациент се нуждае от ежегоден ултразвук и електрокардиограма на всеки 6 месеца. Въпреки това, ако се появят признаци на патология, ще е необходима и лекарствена терапия.

В случай на нарушения на ритъма и увеличаване на сърдечната честота се предписва Индерал. Помага за намаляване на действието на адреналина, норепинефрина, което води до възстановяване на нормалната сърдечна дейност. Курсът на лечение започва с 20 mg три пъти дневно, след което постепенно дозата се увеличава до 40 mg два пъти дневно. Освен това могат да се предписват и аспирин и дигоксин.

Лечение при възрастни

Дигоксин е универсално лекарство, което се предписва както за възрастни, така и за деца. Подобрява контрактилитета на сърцето. Вентрикулите се свиват по-бързо, по-силно и сърцето има повече време за почивка. Ефективен "Дигоксин" и аритмии. Възрастните се предписват по 0,25 mg 4-5 пъти на ден, след което честотата на приложение се намалява до 1-3 пъти.

Необходими са и антикоагулантни лекарства: аспирин, варфарин. Те намаляват способността на кръвта да се съсирва, като по този начин намаляват вероятността от образуване на кръвни съсиреци. "Варфарин" е достатъчен за всеки ден сутрин. Необходимата доза трябва да бъде избрана от лекаря. "Аспирин" се пие по 325 mg три пъти на ден. Продължителността на такава терапия може да продължи до 6 седмици.

При оток от диуретични лекарства на възрастни се предписват Triamteren, Amiloride. Приемат се при силен оток, както и за намаляване на кръвното налягане в съдовете. Тези лекарства съхраняват калий и го предпазват от напускане на тялото. В зависимост от тежестта на състоянието сутрин се предписват 0,05-0,2 г. Разрешено е продължително лечение.

Хирургична интервенция

Единственият наистина ефективен начин за лечение на тежки дефекти е операцията. Трябва да се направи преди навършване на 16 години. През този период промените във функционирането на сърцето и белите дробове не са силно изразени. Ако за първи път дефектът е открит по-късно, тогава интервенцията се извършва на всяка възраст. Операцията е необходима, ако:

• рефлуксът на кръвта се случва отляво надясно;
• налягането в дясната половина на сърцето надвишава 30 mm Hg. Изкуство.;
• има аневризма на предсърдната преграда;
• проявата на симптомите пречи на нормалния начин на живот.

Хирургията се извършва по два начина. Големи дупки, по-големи от 3 см, изискват операция на открито сърце. Лекарят отваря гръдната кост, изключва сърцето от кръвоносната система, по това време всичките му функции се заменят със специален апарат. След това се извършва пластична хирургия на дефекта.

В по-леките случаи отворът в сърдечната преграда се затваря с катетър. Инжектира се в един от големите съдове на бедрото или шията. На ръба му е фиксирано специално устройство (чадър), което ще блокира патологичния отвор. Този метод на интервенция се нарича ендоваскуларен.

След операцията пациентът се нуждае от рехабилитация, за да се избегнат сериозни последици. Лекарят дава следните препоръки: продължителна употреба на антикоагуланти за избягване на тромбоза, защита от тежки физически натоварвания. След минимално инвазивна интервенция пациентът се изпраща у дома след 1-2 дни под амбулаторно наблюдение от кардиолог. Операцията на открито сърце изисква дълъг период на рехабилитация. Пациентът може да се върне към нормалния живот след 2 месеца.

Усложнения на патологията

След операцията могат да възникнат усложнения. Рехабилитационният период може да бъде придружен от:

• оклузия - рязко стесняване на кръвоносните съдове;
• антриовентрикуларна блокада;
• предсърдно мъждене;
• тромбоемболизъм, инсулт;
• перикардит;
• перфорация на сърдечната стена.

Вероятността за възникване на такива състояния е само 1%. Всички те са лесно лечими.

Прогноза

Малките ASD може да не се проявяват по никакъв начин и понякога се срещат дори в напреднала възраст. Малките дупки често се затварят спонтанно през първите 5 години от живота. Продължителността на живота без операция при пациенти с големи дефекти е средно 35-40 години.

Всички пациенти с диагностициран дефект на предсърдната преграда трябва да бъдат регистрирани при кардиолог и кардиохирург. Постоянното наблюдение на сърдечната дейност помага да се избегне развитието на усложнения.

Профилактика на ASD: информация за бременни жени

За да не бъде усложнен ходът на бременността и вътреутробното развитие да протече без отклонения, е необходимо да се премахнат всички негативни фактори. За да избегнете появата на вродени сърдечни дефекти, ще ви помогнат следните правила:

• водят здравословен живот;
• спазват клиничните указания;
• редовно наблюдавани в предродилната клиника;
• нормализиране на режима на работа и почивка;
• избягвайте контакт с болни хора;
• когато планирате бременност, лекувайте всички хронични заболявания, ваксинирайте навреме.

Внимателното внимание към вашето здраве през този важен период за всяка жена ще помогне да се избегнат много усложнения на бременността. Майчината отговорност е гаранция за раждането на здраво бебе.

Сред всички сърдечни дефекти най-често се определя дефект на предсърдната преграда. Такава аномалия често се комбинира с увреждане на междукамерната преграда. До 80% от този дефект нараства през първите години от живота на детето, следователно, по отношение на честотата на разпространение сред ИБС, ASD заема водещо място.

Дефектът на предсърдната преграда (ASD) е нарушение на структурата на стената между двете горни камери на сърцето (предсърдията), най-често представено като дупка. Състоянието често се открива при раждането, така че тази аномалия се счита за вродена. Може да се прояви както в детството (при новородени), така и при възрастни. Във всеки отделен случай се обмисля най-подходящата тактика на лечение или наблюдение на състоянието на пациента.

Заболяването може да не изисква хирургично лечение, но често се препоръчва операция, тъй като в противен случай рискът от развитие на усложнения, които заплашват с фатален изход, се увеличава.

Преди операцията пациентите трябва да преминат цялостен преглед. Местоположението на дефекта се проучва внимателно, определят се други нарушения и тяхната тежест. Също толкова важен след операцията е периодът на рехабилитация. При правилно изпълнение на всички действия прогностичното заключение най-често е благоприятно.

Видео ASD или дефект на предсърдната преграда: причини, симптоми, диагностика и лечение на ASD

Какво е DMPP?

Сред вродените сърдечни дефекти най-често срещаният тип е дефектът на предсърдната преграда. Особено внимание на болестта започва да се обръща от 1900 г., когато Бедфорд създава подробно описание на болестта. Допълнения са направени от Пап и Паркинсон през 1941 г., а след това - физикална, електрокардиографска, радиологична диагностика.

ASD често се свързва с други вродени лезии като открит дуктус артериозус, аномалия на междукамерната преграда, стеноза на белодробната клапа и транспониране на големи артериални стволове. Често се комбинира с дефекти на вентрикуларната преграда, дуктус артериозус, редки венозни аномалии при изпразване на белодробните вени. По този начин дефектът на предсърдната преграда може да придружава почти всяка вродена лезия, но често се появява в изолирана форма.

Малко статистики:

• Междупредсърдната преграда липсва напълно в 3% от случаите.
• Дефект на Ostium secundum: най-често срещаният тип ASD и представлява 75% от всички случаи на патология, това е приблизително 7% от всички вродени сърдечни дефекти и 30-40% от такива аномалии при пациенти на възраст над 40 години.
• Дефект от типа ostium primum: вторият най-често срещан тип дефект и представлява 15-20% от всички случаи.
• Синус венозен дефект: най-рядко срещаният от трите типа ASD и се наблюдава при 5-10% от всички аномалии на развитието.
• Съотношението на поява на ASD между жените и мъжете е приблизително 2:1.
• До 40-годишна възраст 90% от нелекуваните пациенти имат симптоми на задух, умора, сърцебиене, продължителни аритмии или дори признаци на сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

В нормално състояние сърцето е разделено на четири кухи камери: две отдясно и две отляво. За да изпомпва кръв в цялото тяло, сърцето използва лявата и дясната страна, за да изпълнява различни задачи. Дясната половина придвижва кръвта към белите дробове през белодробните артерии. В алвеолите кръвта се насища с кислород, след което се връща в лявата половина на сърцето през белодробните вени. Лявото предсърдие и вентрикула изпомпват кръвта през аортата, насочвайки я към останалата част от органа и тъканите.

Когато е налице дефект на предсърдната преграда, кислородната кръв тече от лявата горна камера на сърцето (лявото предсърдие) към горната дясна камера на сърцето (дясното предсърдие). Там той се смесва с безкислородна кръв и се изпомпва обратно в белите дробове, въпреки че преди това вече е бил наситен с кислород.

При голям дефект на предсърдната преграда този допълнителен обем кръв може да претовари белите дробове и да претовари дясната страна на сърцето. Следователно, при липса на заболяване, дясната страна на сърцето в крайна сметка хипертрофира и отслабва. Ако този процес продължи по-нататък, артериалното налягане в белите дробове се повишава значително, което веднага води до белодробна хипертония.

Причини

По принцип всички предразполагащи рискови фактори и причини за ASD са свързани с вътрематочното развитие на плода. При определени обстоятелства вероятността да имате дете с вродено сърдечно заболяване е особено висока.

• рубеола (инфекциозна болест). Инфекцията с вируса на рубеола през първите няколко месеца от бременността може да увеличи риска от сърдечни дефекти на плода, включително ASD.
• Пристрастяване към наркотици, тютюнопушене или алкохолизъм и излагане на определени вещества.Употребата на определени лекарства, тютюн, алкохол или наркотици като кокаин по време на бременност може да навреди на развиващия се плод.
• Захарен диабет или системен лупус еритематозус. Ако се забележат такива заболявания (особено при бременна жена), тогава шансовете за раждане на дете със сърдечно заболяване се увеличават.
• затлъстяване. Затлъстяването с наднормено тегло може да играе роля за увеличаване на риска от раждане на дете с дефект на предсърдната преграда.
• Фенилкетонурия (PKU).Ако една жена има това състояние, тя може да има по-голяма вероятност да има дете с тежък дефект.

клиника

Много деца, родени с дефекти на предсърдната преграда, нямат характерни признаци. При възрастни симптомите могат да се появят около 30-годишна възраст или повече.

Симптомите на дефект на предсърдната преграда могат да включват:

• задух, особено по време на тренировка;
• умора;
• често или неравномерно сърцебиене;
• удар.

Кога трябва да посетите лекар?

Не трябва да отлагате посещението при лекар, ако дете или възрастен има някой от следните признаци:

• прекъснато дишане;
• подуване на краката, ръцете или корема;
• умора, особено след тренировка;
• сърцебиене или екстрасистоли.

Най-често това показва наличието на сърдечна недостатъчност или други усложнения, възникнали при вродено сърдечно заболяване.

Усложнения

Лекият дефект на предсърдната преграда най-често не води до сериозни хемодинамични нарушения. Малките ASD обикновено се затварят сами по време на ранна детска възраст.

Големите дефекти на MPP често причиняват сериозни нарушения:

• Дясностранна сърдечна недостатъчност
• Нарушения на сърдечния ритъм (аритмии)
• Повишен риск от инсулт
• Преждевременно износване на сърдечния мускул

По-рядко срещани сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония. Ако голям дефект на предсърдната преграда не се лекува, повишеният приток на кръв към белите дробове повишава кръвното налягане в белодробните артерии, което води до усложнение като белодробна хипертония.
• Синдром на Айзенменгер. Дългосрочната белодробна хипертония може да причини трайно увреждане на белите дробове. Това усложнение обикновено се развива в продължение на много години и се среща при хора с големи аномалии на предсърдната преграда.

Ранното лечение може да предотврати или помогне за управлението на много от тези усложнения.

ASD и бременност

Повечето жени с дефект на предсърдната преграда могат да забременеят без никакви проблеми. Но при наличие на голям дефект или съпътстващи заболявания като сърдечна недостатъчност, аритмия или белодробна хипертония, рискът от усложнения по време на бременност се увеличава значително.

Лекарите силно съветват жените със синдром на Айзенменгер да не зачеват дете, защото това може да изложи на риск и двата живота.

Рискът от вродени сърдечни заболявания е по-висок при деца, чиито родители имат вродени сърдечни дефекти, независимо дали са баща или майка. Всеки човек с вродено сърдечно заболяване, ремонтирано или не, който обмисля да създаде семейство, трябва да обсъди това внимателно с лекаря си. Някои лекарства могат да бъдат премахнати от списъка с рецепти или коригирани преди настъпването на бременността, тъй като може да има сериозни проблеми за развиващия се плод.

Видео Живейте добре! Дефект на предсърдната преграда

Диагностика

Ако ASD е голям, лекарят може да чуе необичаен сърдечен шум по време на аускултация на сърцето на пациента. При малки дефекти може да се чува слабо. Тъй като много хора с некоригирано ASD нямат значителни симптоми, разстройството може да бъде открито по време на юношеството или като възрастен.

Най-често срещаният диагностичен тест, използван за потвърждаване на ASD, е ехокардиограма (echoCG) или ултразвук на сърцето.

Други изследвания, които лекарят може да предпише на пациента, са както следва:

• Рентгенография на гръдния кош
• електрокардиограма (ЕКГ)
• Магнитно резонансно изображение на сърцето (MRI)
• Трансезофагеална ехокардиография
• Сърдечна катетеризация

Лечение

Ако се установи малък ASD, затварянето обикновено не се препоръчва. Въпреки това, ако пациентът има симптоми като умора, задух, преди инсулт, предсърдно мъждене или ако дясната камера е увеличена, тогава се обмисля реконструктивно възстановяване.

Ако пациентът има тежка белодробна хипертония, дължаща се на синдрома на Айзенменгер, не се препоръчва пластична реконструкция на дефекта.

През 1953 г. д-р Джон Х. Гибън успешно затваря дефекта на MPP с помощта на отворена сърдечна операция и устройство за кардиопулмонален контрол. Оттогава ASD са възстановени с помощта на различни материали и хирургични методи. До началото на 90-те години на миналия век всички ASD бяха затворени чрез операция на открито сърце. Днес методът на избор е затварянето на дупката чрез сърдечна катетеризация. Ако размерът на дефекта е твърде голям или пациентът има други видове вродени малформации, се препоръчва отворена операция.

При ранна диагностика и възстановяване на ASD, резултатът обикновено е отличен. В такива случаи се очаква добър дългосрочен резултат, особено ако дефектът е диагностициран рано и затворен в зряла възраст или пациентът има нормално налягане в белодробната артерия. Въпреки това, често съществува риск от развитие на предсърдни аритмии поради белези в областта на затварянето. В малък брой случаи може да се наложи втора операция. Други рискове, които могат да възникнат по-късно, включват възможността за развитие на сърдечна недостатъчност или хипертония.

В зависимост от това дали пациентът с ASD е подложен на специфично лечение или не, се дават следните препоръки:

1. Всички възрастни, които имат неремонтиран ASD, трябва да бъдат проследявани редовно през целия си живот от специалист по вродени сърдечни заболявания.
2. Пациенти, чийто дефект е бил затворен в детството или в зряла възраст, се нуждаят от периодични сърдечни проверки; които трябва да се приемат поне веднъж годишно в специализиран медицински център. Това е необходимо за правилна диагноза и оценка на ефективността на предишното лечение.
3. По-нататъшните нужди от проследяване ще бъдат определени от лекуващия кардиолог с вродени сърдечни заболявания.

Прогноза

Възрастни с малки ASD, които не засягат сърдечната функция, обикновено не се нуждаят от лечение. В такива случаи все още е важно да посещавате лекар поне веднъж годишно, за да сте сигурни, че нищо не се е променило. От друга страна, ако дупката е твърде голяма и кръвта тече от лявата страна на сърцето към дясната, тогава прогнозата се влошава. Това е така, защото излишната кръв тече към белите дробове, което кара сърцето и белите дробове да работят по-усилено и по-малко ефективно. Когато това се случи, съществува висок риск от развитие на други заболявания на сърцето, белите дробове и кръвоносната система.

Прогнозата за ASD се влошава, ако се установят следните усложнения:

• Дясната страна на сърцето е увеличена, което може да причини сърдечна недостатъчност
• Неравномерен и бърз пулс като мъждене, особено тези, разположени в предсърдията
• Удар
• Увреждане на белодробните артерии
• Синдром на Айзенменгер
• Болест на трикуспидалната и митралната клапа

Предотвратяване

Най-често развитието на дефект на предсърдната преграда не може да бъде предотвратено. Ако се планира бременност, първо трябва да се консултирате с Вашия лекар. Това посещение трябва да включва:

• Изследване за наличие на имунитет към рубеола. Ако се установи чувствителността към вируса, тогава се извършва ваксинация.
• Анализ на общото здравословно състояние и определяне на приеманите лекарства. Ако е необходимо, някои здравословни проблеми по време на бременност ще трябва да бъдат внимателно наблюдавани. Вашият лекар може също да препоръча корекция на дозата или избягване на някои лекарства, които могат да навредят на бременността Ви.
• Анализ на наследствеността. Ако фамилната анамнеза е изпълнена със сърдечни дефекти или други генетични нарушения, трябва да се обмисли консултация с генетик, за да се определят рисковете по отношение на бъдеща бременност.

Видео Дефект на вентрикуларната преграда