"Щитовидна жлеза" - какво трябва да знаете за нея и кога да задействате алармата. Първите признаци на заболяване на щитовидната жлеза Лечение на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза

Състои се от два лоба и провлак и се намира в предната част на ларинкса. Теглото на щитовидната жлеза е 30 g.

Основната структурна и функционална единица на жлезата са фоликулите - заоблени кухини, чиято стена е образувана от един ред кубични епителни клетки. Фоликулите са пълни с колоиди и съдържат хормони тироксини трийодтиронинкоито са свързани с протеина тиреоглобулин. В междуфоликуларното пространство има С клетки, които произвеждат хормона тирокалцитонин.Жлезата е богато снабдена с кръвоносни и лимфни съдове. Количеството, протичащо през щитовидната жлеза за 1 мин., е 3-7 пъти по-голямо от масата на самата жлеза.

Биосинтеза на тироксин и трийодтиронинсе осъществява поради йодирането на аминокиселината тирозин, следователно се осъществява активно усвояване на йод в щитовидната жлеза. Съдържанието на йод във фоликулите е 30 пъти по-високо от концентрацията му в кръвта, а при хиперфункция на щитовидната жлеза това съотношение става още по-голямо. Абсорбцията на йод се осъществява чрез активен транспорт. След като тирозинът, който е част от тиреоглобулина, се комбинира с атомен йод, се образуват монойодтирозин и дийодтирозин. Поради комбинацията от две молекули дийодтирозин се образува тетрайодтиронин или тироксин; кондензацията на моно- и дийодтирозин води до образуването на трийодтиронин. Впоследствие, в резултат на действието на протеазите, които разграждат тиреоглобулина, в кръвта се отделят активни хормони.

Активността на тироксина е няколко пъти по-ниска от тази на трийодтиронина, но съдържанието на тироксин в кръвта е около 20 пъти по-високо от това на трийодтиронина. По време на дейодирането тироксинът може да се превърне в трийодтиронин. Въз основа на тези факти се приема, че основният хормон на щитовидната жлеза е трийодтиронин, а тироксинът действа като негов предшественик.

Синтезът на хормоните е неразривно свързан с приема на йод в организма. Ако има недостиг на йод във водата и почвата в района на пребиваване, той също е дефицитен в храни от растителен и животински произход. В този случай, за да се осигури достатъчен синтез на хормона, щитовидна жлезадеца и възрастни се увеличават по размер, понякога много значително, т.е. има гуша. Увеличението може да бъде не само компенсаторно, но и патологично, се нарича ендемична гуша.Липсата на йод в диетата се компенсира най-добре от водорасли и други морски дарове, йодирана сол, трапезна минерална вода, съдържаща йод, хлебни изделия с йодни добавки. Прекомерният прием на йод в организма обаче създава натоварване на щитовидната жлеза и може да доведе до сериозни последици.

Хормони на щитовидната жлеза

Ефекти на тироксин и трийодтиронин

Основен:

• активира генетичния апарат на клетката, стимулира метаболизма, консумацията на кислород и интензивността на окислителните процеси

Метаболитни:

• протеинов метаболизъм: стимулира синтеза на протеини, но в случай, че нивото на хормоните надвишава нормата, преобладава катаболизмът;
• метаболизъм на мазнините: стимулира липолизата;
• въглехидратен метаболизъм: по време на хиперпродукция се стимулира гликогенолизата, нивото на кръвната глюкоза се повишава, влизането й в клетките се активира и се активира чернодробната инсулиназа

функционален:

• осигуряват развитието и диференциацията на тъканите, особено на нервната;
• засилват ефектите на симпатикуса нервна системачрез увеличаване на броя на адренергичните рецептори и инхибиране на моноаминоксидазата;
• симпатичните ефекти се проявяват в увеличаване на сърдечната честота, систолния обем, кръвното налягане, дихателната честота, чревната подвижност, възбудимостта на ЦНС и повишаване на телесната температура

Прояви на промени в производството на тироксин и трийодтиронин

Сравнителни характеристики на недостатъчното производство на растежен хормон и тироксин

Влияние на хормоните на щитовидната жлеза върху функциите на тялото

Характерното действие на хормоните на щитовидната жлеза (тироксин и трийодтиронин) е да повишават енергийния метаболизъм. Въвеждането винаги е придружено от увеличаване на консумацията на кислород, а отстраняването на щитовидната жлеза - неговото намаляване. С въвеждането на хормона се засилва метаболизмът, увеличава се количеството освободена енергия и се повишава телесната температура.

Тироксинът увеличава разхода. Настъпва загуба на тегло и интензивна тъканна консумация на глюкоза от кръвта. Загубата на глюкоза от кръвта се компенсира с нейното попълване поради повишеното разграждане на гликоген в черния дроб и мускулите. Запасите от липиди в черния дроб намаляват, количеството холестерол в кръвта намалява. Увеличава се отделянето на вода, калций и фосфор от тялото.

Хормоните на щитовидната жлеза причиняват повишена възбудимост, раздразнителност, безсъние и емоционален дисбаланс.

Тироксинът увеличава минутния обем на кръвта и сърдечната честота. Хормонът на щитовидната жлеза е необходим за овулацията, той допринася за запазването на бременността, регулира функцията на млечните жлези.

Растежът и развитието на тялото също се регулира от щитовидната жлеза: намаляването на нейната функция причинява спиране на растежа. Тиреоидният хормон стимулира кръвообразуването, повишава секрецията на стомаха, червата и млечната секреция.

В допълнение към йод-съдържащите хормони, щитовидната жлеза произвежда тирокалцитонин,намаляване на съдържанието на калций в кръвта. Тирокалцитонинът е антагонист на паратироидния хормон на щитовидната жлеза. Тирокалцитонинът действа върху костната тъкан, засилва активността на остеобластите и процеса на минерализация. В бъбреците и червата хормонът инхибира реабсорбцията на калций и стимулира реабсорбцията на фосфати. Реализирането на тези ефекти води до хипокалциемия.

Хипер- и хипофункция на жлезата

Хиперфункция (хипертиреоидизъм)причинява заболяване, наречено Болест на Грейвс.Основните симптоми на заболяването: гуша, изпъкналост, повишен метаболизъм, сърдечен ритъм, повишено изпотяване, двигателна активност(притеснение), раздразнителност (мрачност, бързи промени в настроението, емоционална нестабилност), умора. Гуша се образува поради дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Лечението вече е толкова ефективно, че тежките случаи са редки.

Хипофункция (хипотиреоидизъм)щитовидната жлеза, възникваща в ранна възраст, до 3-4 години, предизвиква развитие на симптоми кретинизъм.Децата, страдащи от кретинизъм, изостават във физическото и психическото развитие. Симптоми на заболяването: джудже растеж и нарушени пропорции на тялото, широк, дълбоко хлътнал нос, широко поставени очи, отворена уста и постоянно изпъкнал език, тъй като не пречи в устата, къси и извити крайници, тъпо изражение на лицето. Продължителността на живота на такива хора обикновено не надвишава 30-40 години. През първите 2-3 месеца от живота може да се постигне последващо нормално психическо развитие. Ако лечението започне на една година, тогава 40% от децата, засегнати от това заболяване, остават на много ниско ниво на умствено развитие.

Слабо активната щитовидна жлеза при възрастни води до състояние, наречено микседем,или оток на лигавицата.При това заболяване интензивността на метаболитните процеси намалява (с 15-40%), телесната температура, пулсът става по-рядък, кръвното налягане намалява, появява се подпухналост, косата пада, ноктите се чупят, лицето става бледо, безжизнено, маска- като. Пациентите се отличават с бавност, сънливост, лоша памет... Микседемът е бавно прогресиращо заболяване, което, ако не се лекува, води до пълно инвалидизиране.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Специфичният регулатор на щитовидната жлеза е йодът, самият тиреоиден хормон и TSH (тиреостимулиращ хормон). Йодът в малки дози повишава секрецията на TSH, а в големи дози го инхибира. Щитовидната жлеза е под контрола на централната нервна система. Храни като зеле, рутабага, ряпа потискат функцията на щитовидната жлеза. Производството на тироксин и трийодтиронин рязко се увеличава при условия на продължителна емоционална възбуда. Беше отбелязано също, че секрецията на тези хормони се ускорява с понижаване на телесната температура.

Прояви на нарушения на ендокринната функция на щитовидната жлеза

При повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза и прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза възниква състояние хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), характеризиращ се с повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Проявите на това състояние се обясняват с ефектите на тироидните хормони в повишени концентрации. Така че, поради повишаване на основния метаболизъм (хиперметаболизъм), пациентите имат леко повишаване на телесната температура (хипертермия). Намалява телесното тегло въпреки запазен или повишен апетит. Това състояние се проявява с увеличаване на нуждата от кислород, тахикардия, увеличаване на контрактилитета на миокарда, повишаване на систоличното кръвно налягане и увеличаване на вентилацията на белите дробове. Активността на PCA се увеличава, увеличава се броят на β-адренергичните рецептори, развива се изпотяване и топлинна непоносимост. Тревожността се повишава и емоционална лабилност, може да се появят тремор на крайниците и други промени в тялото.

Повишеното образуване и секреция на хормони на щитовидната жлеза може да предизвика редица фактори, чието правилно идентифициране определя избора на метод за коригиране на функцията на щитовидната жлеза. Сред тях са фактори, които предизвикват хиперфункция на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (тумори на жлезата, мутация на G-протеини) и повишаване на образуването и секрецията на тиреоидни хормони. Хиперфункцията на тироцитите се наблюдава при прекомерно стимулиране на тиротропиновите рецептори чрез повишено съдържание на TSH, например при тумори на хипофизата, или намалена чувствителност на рецепторите на тиреоидния хормон в тиреотрофите на аденохипофизата. Честа причина за хиперфункция на тироцитите, увеличаването на размера на жлезата е стимулирането на TSH рецепторите от антитела, произведени към тях при автоимунно заболяване, наречено болест на Грейвс-Базедов (фиг. 1). Временно повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта може да се развие с разрушаване на тироцитите поради възпалителни процеси в жлезата (токсичен тиреоидит на Хашимото), прием на прекомерни количества тироидни хормони и йодни препарати.

Може да се прояви повишаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза тиреотоксикоза; в този случай те говорят за хипертиреоидизъм с тиреотоксикоза. Но тиреотоксикозата може да се развие, когато в тялото се инжектира прекомерно количество тироидни хормони, при липса на хипертиреоидизъм. Описано е развитието на тиреотоксикоза поради повишаване на чувствителността на клетъчните рецептори към хормоните на щитовидната жлеза. Известни са и обратните случаи, когато чувствителността на клетките към хормоните на щитовидната жлеза намалява и се развива състояние на резистентност към хормоните на щитовидната жлеза.

Намаленото производство и секреция на хормони на щитовидната жлеза може да бъде причинено от много причини, някои от които са в резултат на нарушение на механизмите за регулиране на функцията на щитовидната жлеза. Така, хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм)може да се развие с намаляване на образуването на TRH в хипоталамуса (тумори, кисти, радиация, енцефалит в хипоталамуса и др.). Този хипотиреоидизъм се нарича третичен. Вторичният хипотиреоидизъм се развива поради недостатъчно образуване на THG от хипофизната жлеза (тумори, кисти, радиация, хирургично отстраняване на част от хипофизната жлеза, енцефалит и др.). Първичният хипотиреоидизъм може да се развие в резултат на автоимунно възпаление на жлезата, при дефицит на йод, селен, прекомерен прием на гуйтрогенни продукти - гойтрогени (някои сортове зеле), след облъчване на жлезата, продължителна употреба на редица лекарства ( йод, литий, антитиреоидни лекарства) и др.

Ориз. 1. Дифузно увеличение на щитовидната жлеза при 12-годишно момиче с автоимунен тиреоидит (T. Foley, 2002)

Недостатъчното производство на хормони на щитовидната жлеза води до намаляване на скоростта на метаболизма, консумацията на кислород, вентилацията, контрактилитета на миокарда и минутния обем на кръвта. При тежък хипотиреоидизъм, състояние, наречено микседем- оток на лигавицата. Развива се поради натрупване (вероятно под влияние на повишена ниво на TSH) мукополизахариди и вода в базалните слоеве на кожата, което води до подпухнало лице и пастообразна текстура на кожата, както и до увеличаване на телесното тегло, въпреки намаляването на апетита. Пациентите с микседем могат да развият умствена и двигателна изостаналост, сънливост, втрисане, намалена интелигентност, тонус симпатично разделение ANS и други промени.

В изпълнение сложни процесиобразуването на хормони на щитовидната жлеза включва йонни помпи, които осигуряват доставката на йод, редица протеинови ензими, сред които тироидната пероксидаза играе ключова роля. В някои случаи човек може да има генетичен дефект, водещ до нарушаване на тяхната структура и функция, което е придружено от нарушение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Може да се наблюдават генетични дефекти в структурата на тиреоглобулина. Често се произвеждат автоантитела срещу тиреопероксидаза и тиреоглобулин, което също е придружено от нарушение на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Активността на процесите на улавяне на йод и включването му в състава на тиреоглобулина може да бъде повлияна от редица фармакологични средстварегулиране на синтеза на хормони. Синтезът им може да се повлияе от приема на йодни препарати.

Развитието на хипотиреоидизъм при плода и новородените може да доведе до появата кретинизъм -физическо (нисък ръст, нарушение на телесните пропорции), сексуално и умствено недоразвитие. Тези промени могат да бъдат предотвратени с адекватна заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза през първите месеци след раждането.

Структура на щитовидната жлеза

По отношение на маса и размер е най-големият ендокринен орган. Обикновено се състои от два лоба, свързани с провлак, и се намира на предната повърхност на шията, като е фиксиран към предната и страничните повърхности на трахеята и ларинкса съединителната тъкан... Средното тегло на нормалната щитовидна жлеза при възрастни варира от 15-30 g, но нейният размер, форма и топография на местоположение варират значително.

Функционално активната щитовидна жлеза е първата от ендокринните жлези, която се появява по време на ембриогенезата. Зарастването на щитовидната жлеза при човешки плод се образува на 16-17-ия ден от вътрематочното развитие под формата на натрупване на ендодермални клетки в корена на езика.

В ранните етапи на развитие (6-8 седмици) примордиумът на жлезата е слой от интензивно пролифериращи епителни клетки. През този период жлезата расте бързо, но хормоните все още не се образуват в нея. Първите признаци на тяхната секреция се разкриват на 10-11 седмици (при фетуси с размери около 7 см), когато клетките на жлезата вече са в състояние да абсорбират йод, образуват колоид и синтезират тироксин.

Под капсулата се появяват единични фоликули, в които се образуват фоликуларни клетки.

Парафоликуларни (близо до фоликуларни) или С-клетки растат в анлажа на щитовидната жлеза от 5-ия чифт бранхиални джобове. До 12-14-та седмица от развитието на плода целият десен лоб на щитовидната жлеза придобива фоликуларна структура, а левият две седмици по-късно. До 16-17 седмици щитовидната жлеза на плода вече е напълно диференцирана. Щитовидните жлези на плода на възраст 21-32 седмици се характеризират с висока функционална активност, която продължава да расте до 33-35 седмици.

В паренхима на жлезата се разграничават три типа клетки: А, В и С. Основната част от клетките на паренхима са тироцити (фоликуларни или А-клетки). Те покриват стената на фоликулите, в чиито кухини се намира колоида. Всеки фоликул е заобиколен от гъста мрежа от капиляри, в лумена на които се абсорбират тироксин и трийодтиронин, секретирани от щитовидната жлеза.

При непроменена щитовидна жлеза фоликулите са равномерно разпределени в целия паренхим. При ниска функционална активност на жлезата тироцитите обикновено са плоски, с висока - цилиндрични (височината на клетките е пропорционална на степента на активност на процесите, извършвани в тях). Колоидът, който запълва лумена на фоликулите, е хомогенна вискозна течност. Основната маса на колоида е тиреоглобулин, секретиран от тироцитите в лумена на фоликула.

В клетките (клетките на Ashkenazi - Gyurtl) са по-големи от тироцитите, имат еозинофилна цитоплазма и закръглено централно разположено ядро. Биогенни амини, включително серотонин, се намират в цитоплазмата на тези клетки. За първи път В-клетките се появяват на възраст 14-16 години. Те се срещат в голям брой при хора на възраст 50-60 години.

Парафоликуларните или С-клетките (в руската транскрипция на К-клетките) се различават от тироцитите по липсата на способност да абсорбират йод. Те осигуряват синтеза на калцитонин, хормон, участващ в регулирането на калциевия метаболизъм в организма. С-клетките са по-големи от тироцитите, като правило фоликулите са разположени поединично. Тяхната морфология е типична за клетки, синтезиращи протеин за износ (има груб ендоплазмен ретикулум, комплекс на Голджи, секреторни гранули, митохондрии). На хистологичните препарати цитоплазмата на С-клетките изглежда по-светла от цитоплазмата на тироцитите, откъдето идва и името им - светли клетки.

Ако на ниво тъкан основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза са фоликули, заобиколени от базални мембрани, тогава една от предполагаемите органни единици на щитовидната жлеза могат да бъдат микролобули, които включват фоликули, С-клетки, хемокапиляри, тъканни базофили. Микролобулата се състои от 4-6 фоликула, заобиколени от мембрана от фибробласти.

Към момента на раждането щитовидната жлеза е функционално активна и структурно доста диференцирана. При новородените фоликулите са малки (с диаметър 60-70 микрона), докато се развиват тялото на дететоразмерът им се увеличава и достига 250 микрона при възрастни. През първите две седмици след раждането фоликулите се развиват интензивно, до 6 месеца са добре развити в цялата жлеза, а до годината достигат диаметър от 100 микрона. По време на пубертета се наблюдава увеличаване на растежа на паренхима и стромата на жлезата, повишаване на нейната функционална активност, което се проявява с увеличаване на височината на тироцитите, повишаване на активността на ензимите в тях.

При възрастен, щитовидната жлеза е в непосредствена близост до ларинкса и горната част на трахеята по такъв начин, че провлакът е разположен на нивото на II-IV трахеални полупръстени.

Масата и размерът на щитовидната жлеза се променят през целия живот. При здраво новородено масата на жлезата варира от 1,5 до 2 г. До края на първата година от живота масата се удвоява и бавно се увеличава до периода на пубертета до 10-14 г. Увеличението на масата е особено забележимо на възраст 5-7 години. Масата на щитовидната жлеза на възраст 20-60 години варира от 17 до 40 g.

Щитовидната жлеза има изключително обилно кръвоснабдяване в сравнение с други органи. Обемна скоростпритока на кръв в щитовидната жлеза е около 5 ml / g в минута.

Щитовидната жлеза се снабдява с кръв от сдвоените горна и долна щитовидна артерия. Понякога несдвоената, най-ниската артерия (а. щитовидна жлезаима).

Отлив венозна кръвот щитовидната жлеза се осъществява през вените, които образуват плексуси в обиколката на страничните лобове и провлака. Щитовидната жлеза има разклонена мрежа от лимфни съдове, през които лимфата се грижи за дълбоките шийни лимфни възли, след това в супраклавикуларните и страничните дълбоки шийни лимфни възли. Изтичащи лимфни съдове на латералната шийна дълбочина лимфни възлиобразуват от всяка страна на шията югуларен ствол, който се влива в гръдния канал отляво и в десния лимфен канал отдясно.

Щитовидната жлеза се инервира от постганглионни влакна на симпатиковата нервна система от горните, средните (главно) и долните шийни възли на симпатиковия ствол. Щитовидните нерви образуват сплитове около съдовете, които се приближават до жлезата. Смята се, че тези нерви имат вазомоторна функция. Също така участва в инервацията на щитовидната жлеза нервус вагуспренасящи парасимпатиковите влакна към жлезата като част от горния и долния ларингеален нерв. Синтезът на йод-съдържащите хормони на щитовидната жлеза Т 3 и Т 4 се осъществява от фоликуларни А-клетки - тироцити. Хормоните Т 3 и Т 4 са йодирани.

Хормоните T 4 и T 3 са йодни производни на аминокиселината L-тирозин. Йодът, който е част от тяхната структура, съставлява 59-65% от масата на молекулата на хормона. Нуждата от йод за нормалния синтез на хормони на щитовидната жлеза е представена в табл. 1. Последователността на процесите на синтез е опростена, както следва. Йодът под формата на йодид се улавя от кръвта с помощта на йонна помпа, натрупва се в тироцитите, окислява се и се включва във фенолния тирозинов пръстен като част от тиреоглобулина (йодна организация). На границата между тироцита и колоида се случва йодиране на тиреоглобулин с образуване на моно- и дийодтирозини. Освен това, комбинирането (кондензацията) на две молекули дийодтирозин се извършва с образуването на Т 4 или дийодтирозин и монойодтирозин с образуването на Т 3. Част от тироксина се подлага на дейодиране в щитовидната жлеза, за да образува трийодтиронин.

Таблица 1. Норми на потребление на йод (СЗО, 2005 г. от I. Dedov et al. 2007 г.)

Йодиран тиреоглобулин, заедно с прикрепените към него Т 4 и Т 3, се натрупват и съхраняват във фоликулите под формата на колоида, действайки като депо тироиден хормон. Освобождаването на хормони се получава в резултат на пиноцитоза на фоликуларния колоид и последваща хидролиза на тиреоглобулин във фаголизозомите. Освободените Т 4 и Т 3 се секретират в кръвта.

Базалната дневна секреция на щитовидната жлеза е около 80 μg T 4 и 4 μg T 3 В този случай тироцитите на тироидните фоликули са единственият източник на ендогенно образуване на T 4. За разлика от Т 4, Т 3 се образува в тироцитите в малки количества и основното образуване на тази активна форма на хормона се осъществява в клетките на всички тъкани на тялото чрез дейодиране на около 80% от Т 4.

По този начин, в допълнение към жлезистото депо на хормоните на щитовидната жлеза, тялото разполага и с второ – извънжлезисто депо на тироидни хормони, представено от хормони, свързани с транспортните кръвни протеини. Ролята на тези депа е да предотвратят бързо намаляване на нивото на тиреоидните хормони в организма, което би могло да настъпи при краткотрайно намаляване на синтеза им, например при краткотрайно намаляване на приема на йод. Свързаната форма на хормоните в кръвта предотвратява бързото им елиминиране от организма през бъбреците, предпазва клетките от неконтролирания поток на хормони в тях. Клетките получават свободни хормони в количества, съизмерими с техните функционални нужди.

Тироксинът, влизащ в клетките, се подлага на дейодиране под действието на дейодиназните ензими и когато един атом йод се отцепи от него, се образува по-активен хормон трийодтиронин. В този случай, в зависимост от пътищата на дейодиране от Т 4, могат да се образуват както активен Т 3, така и неактивен обратим Т 3 (3,3 ", 5" -трийодо-L-тиронин - pT 3). Тези хормони чрез последователно дейодиране се превръщат в метаболити Т2, след това Т1 и Т0, които се конюгират с глюкуронова киселина или сулфат в черния дроб и се екскретират в жлъчката и през бъбреците от тялото. Не само Т3, но и други метаболити на тироксин също могат да проявят биологична активност.

Механизмът на действие на тироидните хормони се дължи преди всичко на тяхното взаимодействие с ядрени рецептори, които са нехистонови протеини, разположени директно в клетъчното ядро. Има три основни подтипа рецептори за тироидни хормони: TPβ-2, TPβ-1 и TPa-1. В резултат на взаимодействие с Т 3 рецепторът се активира, хормон-рецепторният комплекс взаимодейства с хормонално-чувствителната област на ДНК и регулира транскрипционната активност на гените.

Разкрити са редица негеномни ефекти на тироидните хормони в митохондриите и плазмената мембрана на клетките. По-специално, хормоните на щитовидната жлеза могат да променят пропускливостта на митохондриалните мембрани за водородни протони и, като разделят процесите на дишане и фосфорилиране, да намалят синтеза на АТФ и да увеличат генерирането на топлина в тялото. Те променят пропускливостта на плазмените мембрани за Ca 2+ йони и засягат много вътреклетъчни процеси, включващи калций.

Основни ефекти и роля на хормоните на щитовидната жлеза

Нормалното функциониране на всички органи и тъкани на тялото, без изключение, е възможно при нормално ниво на хормони на щитовидната жлеза, тъй като те влияят върху растежа и съзряването на тъканите, енергийния обмен и метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати, нуклеинови киселини, витамини и други вещества. Разпределете метаболитните и други физиологични ефекти на хормоните на щитовидната жлеза.

Метаболитни ефекти:

• активиране на окислителните процеси и повишаване на основния метаболизъм, повишена абсорбция на кислород от тъканите, увеличаване на генерирането на топлина и телесната температура;
• стимулиране на протеиновия синтез (анаболен ефект) при физиологични концентрации;
• повишено окисляване мастни киселинии намаляване на нивото им в кръвта;
• хипергликемия, дължаща се на активиране на гликогенолизата в черния дроб.

Физиологични ефекти:

• осигуряване на нормални процеси на растеж, развитие, диференциация на клетки, тъкани и органи, включително на централната нервна система (миелинизация на нервните влакна, диференциация на неврони), както и процеси на физиологична регенерация на тъканите;
• засилване на ефектите на SNS чрез повишаване на чувствителността на адренергичните рецептори към действието на Adr и NA;
• повишена възбудимост на централната нервна система и активиране на психичните процеси;
• участие в осигуряването на репродуктивна функция (допринася за синтеза на GH, FSH, LH и прилагането на ефектите на инсулиноподобния растежен фактор - IGF);
• участие във формирането на адаптивни реакции на тялото към неблагоприятни влияния, по-специално студ;
• участие в развитието на мускулната система, увеличаване на силата и скоростта на мускулните контракции.

Регулирането на образуването, секрецията и трансформацията на тиреоидните хормони се осъществява чрез сложни хормонални, нервни и други механизми. Техните познания позволяват да се диагностицират причините за намаляване или повишаване на секрецията на тиреоидни хормони.

Хормоните на оста хипоталамо-хипофиза-щитовидна жлеза играят ключова роля в регулацията на секрецията на тиреоидни хормони (фиг. 2). Базалната секреция на тироидните хормони и нейните промени при различни влияния се регулира от нивото на TRH на хипоталамуса и TSH на хипофизата. TRH стимулира производството на TSH, който има стимулиращ ефект върху почти всички процеси в щитовидната жлеза и секрецията на T 4 и T 3. При нормални физиологични условия образуването на TRH и TSH се контролира от нивото на свободния Т4 и Т в кръвта въз основа на механизми на отрицателна обратна връзка. В този случай секрецията на TRH и TSH се инхибира от високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта, а при ниската им концентрация се повишава.

Ориз. 2. Схематично представяне на регулацията на образуването и секрецията на хормони в оста хипоталамус - хипофиза - щитовидна жлеза

Състоянието на чувствителност на рецепторите към действието на хормоните върху различни ниваос. Промените в структурата на тези рецептори или тяхното стимулиране от автоантитела могат да бъдат причините за нарушаване на образуването на хормони на щитовидната жлеза.

Образуването на хормони в самата жлеза зависи от приема на достатъчно количество йодид от кръвта – 1-2 μg на 1 kg телесно тегло (виж фиг. 2).

При недостатъчен прием на йод в организма в него се развиват адаптивни процеси, които са насочени към най-внимателното и ефективно използване на наличния в него йод. Те се състоят в увеличаване на притока на кръв през жлезата, по-ефективно улавяне на йода от щитовидната жлеза от кръвта, промяна на процесите на хормонален синтез и секреция на Tu. Адаптивните реакции се задействат и регулират от тиротропин, чието ниво се повишава с йод дефицит. Ако дневният прием на йод в организма е по-малък от 20 μg за дълго време, тогава продължителното стимулиране на клетките на щитовидната жлеза води до пролиферация на нейната тъкан и развитие на гуша.

Механизмите за саморегулация на жлезата при условия на йоден дефицит осигуряват по-голямото му усвояване от тироцитите при по-ниско ниво на йод в кръвта и по-ефективно повторно използване. Ако около 50 μg йод се доставят в тялото на ден, то поради увеличаване на скоростта на усвояването му от тироцитите от кръвта (йод за храна и повторно използван йод от метаболитни продукти), около 100 μg йод на ден се доставя на щитовидната жлеза.

Приемът от стомашно-чревния тракт на 50 mcg йод на ден е прагът, при който дългосрочната способност на щитовидната жлеза да го натрупва (включително повторно използван йод) все още се запазва в количества, когато съдържанието на неорганичен йод в жлезата остава при долната граница на нормата (около 10 mg). Под този праг прием на йод в тялото на ден, ефективността повишена скоростулавянето на йод от щитовидната жлеза е недостатъчно, абсорбцията на йод и съдържанието му в жлезата намаляват. В тези случаи развитието на дисфункция на щитовидната жлеза става по-вероятно.

Едновременно с включването на адаптивните механизми на щитовидната жлеза при йоден дефицит се наблюдава намаляване на екскрецията му от организма с урината. В резултат на това адаптивните екскреторни механизми осигуряват елиминирането на йода от организма на ден в количества, еквивалентни на по-ниския му дневен прием от стомашно-чревния тракт.

Приемането в организма на подпрагови концентрации на йод (по-малко от 50 μg на ден) води до повишаване на секрецията на TSH и стимулиращия му ефект върху щитовидната жлеза. Това е придружено от ускоряване на йодирането на тирозилните остатъци от тиреоглобулина, увеличаване на съдържанието на монойодинрозини (MIT) и намаляване на дийодтирозините (DIT). Съотношението MIT / DIT се увеличава и в резултат на това синтезът на T 4 намалява и синтезът на T 3 се увеличава. Съотношението T 3 / T 4 се увеличава в желязото и кръвта.

При тежък йоден дефицит се наблюдава намаляване на серумните нива на Т4, повишаване на нивата на TSH и нормални или повишени нива на Т3. Механизмите на тези промени не са точно разбрани, но най-вероятно това е резултат от увеличаване на скоростта на образуване и секреция на T 3, увеличаване на съотношението на T 3 T 4 и увеличаване на конверсията на T 4 до Т 3 в периферните тъкани.

Увеличаването на образуването на Т 3 в условия на йоден дефицит е оправдано от гледна точка на постигане на най-големи крайни метаболитни ефекти на TG при най-ниския им "йоден" капацитет. Известно е, че ефектът върху метаболизма на T 3 е около 3-8 пъти по-силен от T 4, но тъй като T 3 съдържа само 3 йодни атома в структурата си (а не 4 като T 4), то за синтеза на един T 3 молекула са необходими само 75% от разходите за йод, в сравнение със синтеза на Т4.

При много значителен йоден дефицит и намаляване на функцията на щитовидната жлеза на фона на високи нива на TSH нивата на T 4 и T 3 намаляват. В кръвния серум се появява повече тиреоглобулин, чието ниво корелира с нивото на TSH.

Дефицитът на йод при деца има по-силен ефект върху метаболитните процеси в щитовидната жлеза, отколкото при възрастните. В районите на живеене с дефицит на йод, дисфункцията на щитовидната жлеза при новородени и деца е много по-честа и по-изразена, отколкото при възрастните.

Когато малък излишък от йод навлезе в човешкото тяло, степента на йодидна организация, синтезът на TG и тяхната секреция се увеличават. Има повишаване на нивото на TSH, леко намаляване на нивото на свободния Т4 в серума с едновременно повишаване на съдържанието на тиреоглобулин в него. По-продължителната прекомерна консумация на йод може да блокира синтеза на TG чрез инхибиране на активността на ензимите, участващи в биосинтетичните процеси. До края на първия месец се забелязва увеличаване на размера на щитовидната жлеза. При хроничен прекомерен прием на излишък от йод в тялото може да се развие хипотиреоидизъм, но ако приемът на йод в тялото се нормализира, тогава размерът и функцията на щитовидната жлеза може да се върнат към първоначалните си стойности.

Източниците на йод, които могат да бъдат причина за прекомерния му прием в организма, често са йодирана сол, комплексна мултивитаминови препаратисъдържащи минерални добавки, храни и някои йод-съдържащи лекарства.

Щитовидната жлеза има вътрешен регулаторен механизъм, който ви позволява ефективно да се справите с излишния прием на йод. Въпреки че приемът на йод в тялото може да варира, концентрацията на TG и TSH в серума може да остане непроменена.

Смята се, че максималното количество йод, което при поглъщане в организма все още не предизвиква промени във функцията на щитовидната жлеза, за възрастни е около 500 mcg на ден, но има повишаване на нивото на TSH секреция върху действието на тиротропин-освобождаващ хормон.

Приемът на йод в количества от 1,5-4,5 mg на ден води до значително намаляване на серумните нива, както на общия, така и на свободния T4, повишаване на нивата на TSH (нивата на T3 остават непроменени).

Ефектът от потискане на функцията на щитовидната жлеза с излишък на йод се проявява и при тиреотоксикоза, когато чрез приемане на излишно количество йод (в сравнение с естествената дневна потребност) симптомите на тиреотоксикоза се елиминират и нивото на серумния TG е понижено. Въпреки това, при продължителен прием на излишък от йод в организма, проявите на тиреотоксикоза се връщат отново. Смята се, че временното намаляване на нивото на TG в кръвта с прекомерен прием на йод се дължи преди всичко на инхибирането на секрецията на хормони.

Приемането на малки излишни количества йод в организма води до пропорционално увеличаване на усвояването му от щитовидната жлеза, до определена насищаща стойност на усвоения йод. Когато се достигне тази стойност, улавянето на йод от жлезата може да намалее въпреки постъпването му в тялото в големи количества. При тези условия, под влиянието на TSH на хипофизата, активността на щитовидната жлеза може да варира в широки граници.

Тъй като при навлизане на излишък от йод в тялото, нивото на TSH се повишава, може да се очаква не първоначално потискане, а активиране на функцията на щитовидната жлеза. Установено е обаче, че йодът инхибира повишаването на активността на аденилатциклазата, инхибира синтеза на тиреопероксидаза, инхибира образуването на водороден пероксид в отговор на действието на TSH, въпреки че свързването на TSH с рецептора на клетъчната мембрана на тироцитите не са нарушени.

Вече беше отбелязано, че потискането на функцията на щитовидната жлеза от излишък на йод е временно и скоро функцията се възстановява въпреки продължаващия прием на излишък от йод в тялото. Настъпва адаптация или бягство на щитовидната жлеза от влиянието на йода. Един от основните механизми на тази адаптация е намаляването на ефективността на улавянето и транспортирането на йод в тироцита. Тъй като се смята, че транспортирането на йод през базалната мембрана на тироцита е свързано с функцията на Na + / K + ATPase, може да се очаква, че излишъкът от йод може да повлияе на неговите свойства.

Въпреки наличието на механизми за адаптация на щитовидната жлеза към недостатъчен или прекомерен прием на йод, йодният баланс трябва да се поддържа в организма, за да се поддържа нормалната й функция. При нормално ниво на йод в почвата и водата, до 500 μg йод под формата на йодид или йодат, които се превръщат в йодиди в стомаха, могат да попаднат в човешкото тяло с растителна храна и в по-малка степен с вода. Йодидите се абсорбират бързо от стомашно-чревния тракт и се разпределят в извънклетъчната течност на тялото. Концентрацията на йодид в извънклетъчните пространства остава ниска, тъй като част от йодида бързо се улавя от извънклетъчната течност от щитовидната жлеза, а останалата част се отделя от тялото през нощта. Скоростта на усвояване на йод от щитовидната жлеза е обратно пропорционална на скоростта на екскрецията му от бъбреците. Йодът може да се отделя от слюнчените и други жлези на храносмилателния тракт, но след това се резорбира от червата в кръвния поток. Около 1-2% от йода се секретира от потните жлези, а при повишено изпотяване делът на йода, отделен с йота, може да достигне 10%.

От 500 mcg йод, абсорбиран от горните черва в кръвта, около 115 mcg се улавят от щитовидната жлеза и около 75 mcg йод се използва на ден за синтеза на TG, 40 mcg се връщат обратно в извънклетъчната течност. Синтезираните Т 4 и Т 3 впоследствие се разрушават в черния дроб и други тъкани, освободеният йод в количество от 60 μg навлиза в кръвта и извънклетъчната течност, а около 15 μg йод, конюгиран в черния дроб с глюкурониди или сулфати, се екскретират в жлъчката.

В общия обем кръвта е извънклетъчна течност, която представлява около 35% от телесното тегло на възрастен (или около 25 литра), в която са разтворени около 150 μg йод. Йодидът се филтрира свободно в гломерулите и около 70% пасивно се реабсорбира в тубулите. През деня около 485 mcg йод се отделя от тялото с урината и около 15 mcg с изпражненията. Средната концентрация на йод в кръвната плазма се поддържа на около 0,3 μg / l.

С намаляване на приема на йод в организма, количеството му в телесните течности намалява, отделянето с урината намалява, а щитовидната жлеза може да увеличи усвояването му с 80-90%. Щитовидната жлеза е в състояние да съхранява йод под формата на йодтиронини и йодирани тирозини в количества, близки до 100-дневните нужди на тялото. Благодарение на тези йодоспестяващи механизми и депозирания йод, синтезът на TG в условия на дефицит на приема на йод в организма може да остане непокътнат за период до два месеца. По-продължителният йоден дефицит в организма води до намаляване на синтеза на TG въпреки максималното му улавяне от жлезата от кръвта. Увеличаването на приема на йод в организма може да ускори синтеза на TG. Въпреки това, ако дневният прием на йод надвишава 2000 mcg, натрупването на йод в щитовидната жлеза достига ниво, при което усвояването на йод и биосинтезата на хормоните се инхибират. Хроничната йодна интоксикация възниква, когато дневният му прием в организма е повече от 20 пъти над дневната нужда.

Постъпващият в тялото йодид се отделя от него основно с урината, поради което общото му съдържание в обема на дневната урина е най-точният показател за приема на йод и може да се използва за оценка на йодния баланс в целия организъм.

По този начин е необходим достатъчен прием на екзогенен йод за синтеза на TG в количества, адекватни на нуждите на организма. В този случай нормалната реализация на ефектите на TG зависи от ефективността на тяхното свързване с ядрените рецептори на клетките, които включват цинк. Следователно, приемът на достатъчно количество от този микроелемент (15 mg / ден) в организма също е важен за проявата на ефектите на TG на нивото на клетъчното ядро.

Образуването на активни форми на TG от тироксин в периферните тъкани става под действието на дейодинази, за проявата на активността на които е необходимо присъствието на селен. Установено е, че приемът на селен в организма на възрастен човек в количества от 55-70 μg дневно е предпоставка за образуването на достатъчно количество T v в периферните тъкани.

Нервните механизми за регулиране на функцията на щитовидната жлеза се осъществяват чрез влиянието на невротрансмитерите АТФ и PSNS. SNS инервира жлезистите съдове и жлезистата тъкан със своите постганглионни влакна. Норепинефринът повишава нивото на сАМР в тироцитите, повишава усвояването на йод от тях, синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. PSNS влакната са подходящи и за фоликулите и съдовете на щитовидната жлеза. Повишаването на тонуса на PSNS (или въвеждането на ацетилхолин) е придружено от повишаване на нивото на cGMP в тироцитите и намаляване на секрецията на тироидни хормони.

Под контрола на централната нервна система е образуването и секрецията на TRH от дребноклетъчните неврони на хипоталамуса и следователно секрецията на TSH и хормоните на щитовидната жлеза.

Нивото на тироидните хормони в тъканните клетки, тяхното превръщане в активни форми и метаболити се регулира от системата от дейодинази - ензими, чиято активност зависи от наличието на селеноцистеин в клетките и приема на селен в организма. Има три вида дейодинази (D1, D2, DZ), които са различно разпределени в различните тъкани на тялото и определят пътищата за превръщане на тироксина в активен Т 3 или неактивен pT 3 и други метаболити.

Ендокринна функция на тироидните парафоликуларни К-клетки

Тези клетки синтезират и секретират хормона калцитонин.

калцитонип (тирокалцитоин)- пептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъка, съдържанието в кръвта е 5-28 pmol / l, действа върху целевите клетки, като стимулира T-TMS-мембранните рецептори и повишава нивото на cAMP и IFZ в тях. Може да се синтезира в тимуса, белите дробове, централната нервна система и други органи. Ролята на екстратироидния калцитонин е неизвестна.

Физиологичната роля на калцитонина е регулирането на нивото на калций (Ca 2+) и фосфати (PO 3 4 -) в кръвта. Функцията се изпълнява чрез няколко механизма:

• потискане на функционалната активност на остеокластите и потискане на костната резорбция. Това намалява отделянето на Ca 2+ и PO 3 4 - йони от костната тъкан в кръвта;
• намаляване на реабсорбцията на Ca 2+ и PO 3 4 йони от първичната урина в бъбречните тубули.

Поради тези ефекти повишаването на нивото на калцитонин води до намаляване на съдържанието на Ca 2 и PO 3 4 - йони в кръвта.

Регулиране на секрецията на калцитонинизвършва се с пряко участие на Ca 2 в кръвта, чиято концентрация е нормално 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Повишаването на нивото на калций в кръвта (хиперкалцизма) предизвиква активна секреция на калцитонин. Намаляването на нивата на калций води до намаляване на секрецията на хормони. Катехоламините, глюкагонът, гастринът и холецистокининът стимулират секрецията на калцитонин.

Повишаване на нивата на калцитонин (50-5000 пъти по-високи от нормалното) се наблюдава при една от формите на рак на щитовидната жлеза (медуларен карцином), който се развива от парафоликуларни клетки. В същото време определянето на високи нива на калцитонин в кръвта е един от маркерите на това заболяване.

Повишаване на нивото на калцитонин в кръвта, както и практически пълно отсъствиекалцитонинът след отстраняване на щитовидната жлеза може да не е придружен от нарушен калциев метаболизъм и състоянието на скелетната система. Тези клинични наблюдения показват, че физиологичната роля на калцитонина в регулирането на нивата на калций остава неясна.

жлеза вътрешна секрецияразположени в предната част на шията. Той произвежда хормони тироксин и трийодтиронин, които участват в регулирането на метаболизма в организма, както и хормона калцитонин, който участва в регулирането на калциевия и фосфорния метаболизъм. За нормалното функциониране на щитовидната жлеза в тялото трябва да се доставя достатъчно количество йод.

Щитовидна жлеза: функции, заболявания, диагностика и тяхното лечение

Щитовидната жлеза (щитовидна жлеза) е най-големият орган ендокринна системаизпълнявайки интрасекреторна функция. Намира се пред трахеята в интервала между 5-6 трахеални пръстена и щитовидния хрущял, по аналогия с който е получил името си. Щитовидната жлеза е единственият орган, който произвежда органична материя, която съдържа йод.

По своята форма основният орган на ендокринната система прилича на пеперуда, състояща се от две части, свързани с провлак. Неговите тъкани се образуват от два вида клетки. И така, фоликуларните клетки са отговорни за производството на основните хормони на щитовидната жлеза, наречени щитовидна жлеза, и парафоликуларни - те синтезират калцитонин (протеинов хормон, отговорен за калциево-фосфорния метаболизъм в организма).

Щитовидна жлеза при деца

Ролята на щитовидната жлеза във формирането на тялото и неговото развитие е неоспорима. Хормоните, произвеждани от ендокринния орган, са отговорни за почти всички метаболитни процеси. През периода на вътрематочно развитие щитовидната жлеза контролира диференциацията на тъканите на нервната, сърдечно-съдовата и мускулно-скелетната системи. Хормоните на щитовидната жлеза са еднакво важни за формирането и развитието на мозъка. Липсата на тяхното производство в тялото на детето заплашва да забави развитието на нервната система и растежа на костите.

Дефицитът на йод също представлява особена заплаха за здравето на щитовидната жлеза при деца и юноши. Според статистиката сред населението на централната част на Русия 10-25% от подрастващите и децата страдат от заболявания, причинени от липса на йод в организма. Приблизително 40% от населението на това възрастова категорияв някои региони на страната има и нарушения в работата на щитовидната жлеза.

Образуването на щитовидната жлеза започва в края на третия месец от вътрематочното развитие, на около 10-12 седмици. По това време ендокринният орган вече може да натрупва йод и да синтезира хормони на щитовидната жлеза. В момента на раждането щитовидната жлеза при децата тежи приблизително 2 г. Три седмици след раждането ендокринният орган е изцяло под контрола на епидидима на хипофизата. Важно е да се определят вродените аномалии на щитовидната жлеза веднага след раждането на детето. И така, в Русия от 1992 г. се провежда специален скрининг на новородени, който дава възможност да се определи навреме потискането на функцията на щитовидната жлеза.

Дефицитът на йод за деца, както по време на вътреутробното развитие, така и след раждането, е изключително опасен. Последствията от него са необратимо намаляване на интелектуалното развитие, което при липса на подходящо лечение води до кретинизъм. В допълнение към мозъка, йодният дефицит при дете може да наруши говора, зрителната памет и слуха.

Щитовидна жлеза при юноши

С напредване на възрастта щитовидната жлеза се увеличава. И така, на 6-годишна възраст теглото на щитовидната жлеза в тялото на детето е приблизително 4 g, на 13-годишна възраст достига 8 g, а в периода от 15-18 години теглото на органа е 15 g Здравето на щитовидната жлеза има пряк ефект не само върху физическото, но и върху тялото интелектуално развитиедете. При наличие на патологични процеси в ендокринния орган, поведението на тийнейджър може да се промени драстично. Така че при излишък на хормони на щитовидната жлеза може да има внезапни промени в настроението, неоправдана агресия, повишена възбудимост и др. метаболитни процеси в организма.

Щитовидна жлеза при възрастни

Нарушенията на щитовидната жлеза могат да се развият на всяка възраст, от раждането до напреднала възраст. Причините за развитието на заболявания могат да бъдат вродени или придобити. Факторите, които значително повишават риска от развитие на заболяване на щитовидната жлеза, са основно йоден дефицит в храната, напитките и въздуха, както и стабилно повишаване или намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Симптомите на заболяването на щитовидната жлеза в различните възрасти могат да се различават един от друг, в зависимост от наличието на съпътстващи хронични заболявания.

За разлика от жените, мъжете страдат от нарушения в производството на хормони на щитовидната жлеза много по-рядко. Освен това, мъжко тялопо-малко податливи на хормонални смущения... Но при наличие на фактори, допринасящи за развитието на заболявания на щитовидната жлеза, мъжете също попадат в рисковата група за нарушения на ендокринната система. Болестите на щитовидната жлеза при силния пол често се свързват със затлъстяване, поддържане на нездравословен и хиподинамичен образ. По-специално, това се отнася до вероятността от развитие на заболяване, свързано с дефицит и излишък на тироксин и трийодтиронин.

Щитовидна жлеза при жените

Щитовидната жлеза при жените е най-податлива на всякакви ендогенни и екзогенни фактори. Заболяванията с дефицит на йод в женското тяло могат да бъдат придружени от репродуктивни нарушения. При жените заболяванията на щитовидната жлеза се срещат около 8-20 пъти по-често, отколкото при мъжете от същата възрастова група. Например, такова автоимунно заболяване на щитовидната жлеза като тиреоидит при жените се диагностицира 25 пъти по-често. Нежният пол също е по-податлив на развитие на хипо- и хипертиреоидизъм от мъжете.

Щитовидна жлеза при бременни жени

По време на бременността натоварването на щитовидната жлеза в женското тяло се увеличава многократно. Съответно вероятността от развитие на различни заболявания също се увеличава. За нормалното развитие на плода и поддържането на здравето на бъдещата майка е необходимо голямо количествохормони на щитовидната жлеза. За да се избегне развитието на липса на тироксин и трийодтиронин по време на бременност, жените трябва да консумират повече йод. Така че нуждата на женското тяло от йод при носене на дете се увеличава до 250-300 μg / ден. Същата нужда продължава и по време на кърмене.

Опасно за плода е липсата на хормони на щитовидната жлеза, следователно при предразположение към заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност е важно постоянно да се наблюдава от ендокринолог. Особено важно е да се контролира работата на щитовидната жлеза през първата половина на бременността, когато повечето от хормоните на щитовидната жлеза на майката участват в развитието на плода.

С възрастта вероятността от развитие на заболяване на щитовидната жлеза се увеличава значително. При това както при жените, така и при мъжете. Въпреки това, както на всяка възраст, женското тяло остава по-податливо на различни патологии от ендокринната система. Рискът от развитие на заболяване на щитовидната жлеза при жените се увеличава многократно за 40-65 години. Това се дължи на хормонални промени, настъпващи в женското тяло през този период.

Също така си струва да се отбележи, че с възрастта диагностицирането на заболявания на щитовидната жлеза става много по-сложно. Това се случва на фона на други нарушения от страна на различни системи на тялото. Ето защо при диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза при пациенти в напреднала възраст е важно те да се разграничат от така наречените „маски“ заболявания.

Щитовидна жлеза: структурни и функционални особености

Първото споменаване на щитовидната жлеза датира от 2 век преди Христа и принадлежи на римския лекар, хирург и философ Гален. Прави впечатление, че въпреки толкова ранно откриване на ендокринния орган, различни изследователи започват да разбират функциите му в тялото едва през 19 век. И така, според Гален, щитовидната жлеза е била част от гласовия апарат, а учените от други епохи смятат щитовидната жлеза като орган, произвеждащ специален лубрикант за съдовете, разположени в шията, горните дихателни пътища и т.н. че щитовидната жлеза е вид съдов шънт, който предпазва мозъка от излишния кръвен поток.

За първи път хормоните на щитовидната жлеза се обсъждат през 1915 г., когато американският биохимик Едуард Калвин Кендъл изолира тироксин в анализа на тъканите на ендокринния орган. Учените Харингтън и Баргер успяха да разберат структурата и синтеза на тироксина през 1927 г. Откриването на трийодтиронина става малко по-късно, когато през 1952 г. Пит-Ривърс и Грос изолират триатомния от тетраатомния хормон на щитовидната жлеза.

Днес разбирането за устройството и функционирането на щитовидната жлеза е достатъчно пълно за успешното диагностициране на нейните заболявания, тяхното лечение и профилактика. И така, един от основните ендокринни органи се състои от фоликуларни и парафоликуларни клетки. Основната функционална задача на първия е синтеза на хормони на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Фоликуларните клетки образуват основната морфофункционална хистологична единица на щитовидната жлеза. Сферичните фоликули са пълни с колоид, съдържащ протеина тиреоглобулин. Парафоликуларните клетки, наричани иначе С клетки, са отговорни за производството на колцитонин.

"Хормон" е термин, който се появява преди повече от сто години (1902 г.) благодарение на експерименти, проведени от Старлинг и Бейлис. Според откривателите, хормони може да се нарече всяко вещество, произвеждано от едни органи и тъкани и участващо в работата на други. На настоящия етап от развитието на науката под хормоните се разбират високоактивни вещества, синтезирани от жлезите с вътрешна секреция. навлизайки в кръвния поток, те се транспортират до органите и тъканите на различни телесни системи и участват активно в регулирането на функциите, които изпълняват.

Ендокринен орган като щитовидната жлеза е отговорен за синтеза на две групи хормони. Това са хормони на щитовидната жлеза и пептидният хормон калцитонин:

• Тиреоидните (йод-съдържащи) хормони на щитовидната жлеза се синтезират от фоликуларните клетки на ендокринния орган.

Тяхното производство се контролира от хипоталамо-хипофизната система. Хормоните на щитовидната жлеза включват тироксин и триодотиронин. Основната им цел е да регулират множество метаболитни процеси в организма.

• Светлите клетки на щитовидната жлеза са отговорни за синтеза на калцитонин, иначе наречен тирокалцитонин.

Производството на този хормон се регулира от паратирокрин, пептиден хормон, произвеждан от основните клетки на паращитовидните жлези.

Трябва да се отбележи, че тироидните хормони на щитовидната жлеза се синтезират не само от самия ендокринен орган. И така, тироксинът (Т4) е хормон, произвеждан само от щитовидната жлеза, а трийодтиронинът се произвежда от нея само в малка част. Основната част от хормона Т3 се образува от отделянето на един йоден атом от тироксина в периферните тъкани и органи, например в черния дроб или бъбреците. В този случай част от отделените йодни атоми от тироксина отново "отива" в обработката на щитовидната жлеза и участва в синтеза на хормони на щитовидната жлеза.

Производството на хормони на щитовидната жлеза се контролира от хипоталамо-хипофизната система. Хипоталамусът, като най-висш регулатор на невроендокринната система, е основното звено в този процес. Чрез синтезиране на хормона тиролиберин, той контролира нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH), произвеждан от предната хипофизна жлеза. Производството на TSH от своя страна се регулира от хормоните на щитовидната жлеза според принципа на обратната връзка. Тоест, с намаляване на нивото на тироксин и трийодтиронин, производството на тироид-стимулиращ хормон се увеличава, с повишената им секреция, съдържанието на TSH в кръвта намалява.

Функциите на хормоните на щитовидната жлеза в организма са многостранни и сложни. Основно зависи от хормоните на щитовидната жлеза:

• скоростта на оксигенация на тъканите и производство на топлина;
• стимулиране на протеиновия метаболизъм в организма;
• качеството на усвояването на въглехидратите в червата;
• метаболизъм на мазнините, който се състои в стимулиране на производството на холестерол, засилване на неговия катаболизъм и отделяне от тялото, както и стимулиране на липолизата;
• витамин метаболизъм, който осигурява пълния синтез на витамин А от провитамин, както и усвояването на В12 в червата;
• костен растеж, съзряване и диференциация на костите;
• съзряване и нормално функциониране на мозъка;
• развитие на половите жлези, производство на хормони репродуктивна системамъжко и женско тяло;
• стимулиране на чревната моторна функция.

С други думи, почти всички метаболитни процеси в организма се контролират от хормоните на щитовидната жлеза. Техният дефицит или излишък води до развитие на различни патологични процеси и нарушения от страна на различни системи на тялото.

Нормата на хормоните на щитовидната жлеза

Основните показатели за оценка на работата на ендокринната система са нивото на хормоните на щитовидната жлеза и количественото съдържание на тиреостимулиращия хормон, синтезиран от хипофизната жлеза. Обикновено щитовидната жлеза произвежда 80-90 μg / g тироксин и 9 μg / g трийодтиронин дневно. Трябва да се отбележи, че щитовидната жлеза не само произвежда, но и съхранява в себе си тироидни хормони, уловени от тиреоглобулина на колоида, съдържащ се във фоликулите на тъканите на ендокринния орган. Така вашите собствени резерви от хормони на щитовидната жлеза могат да бъдат достатъчни за 2-10 седмици. Съдържанието в кръвта се счита за норма:

• 0,4-4,0 mU / l тироид-стимулиращ хормон (TSH);
• 2,6-5,7 pmol / l свободен трийодтиронин (Т3);
• 9,0-22,0 pmol / l свободен тироксин(Т4).

Важно е да се има предвид, че ендокринната система работи в циркаден ритъм. И така, хипоталамусът активно произвежда тиролиберин в сутрешните часове, а през нощта нивото на хормонален синтез е значително намалено. Хипофизната жлеза, напротив, произвежда максимално количество TSH сутрин и минимално вечер и през нощта. Щитовидната жлеза произвежда хормони на щитовидната жлеза според "графика" на хипофизната жлеза. Освен това нивата на хормоните в хипоталамуса, хипофизата и щитовидната жлеза са обект на сезонни колебания. Например, през студения сезон, когато тялото трябва да генерира повече топлина, нивото на Т3 се увеличава, точно както производството на TSH, а количественото съдържание на Т4, напротив, остава непроменено.

Основният микроелемент, необходим за нормалното функциониране на щитовидната жлеза, е йодът. Основният източник на йод е храната (растителна и животинска храна). В по-малка степен йодът навлиза в тялото заедно с водата и вдишвания въздух. Прави впечатление, че въпреки огромното значение на този микроелемент за здравето, човек консумира само 5 g йод през целия си живот. За да поддържа функциите на щитовидната жлеза, тялото трябва неизменно да съдържа около 15-20 mg йод, като дневният прием от него е в рамките на 100-150 μg. Ако човек спазва такава норма, функциите на щитовидната жлеза могат да се изпълняват без прекъсване, като извършват всички жизненоважни метаболитни процеси в човешкото тяло.

Въз основа на йода, абсорбиран от фоликулите на щитовидната жлеза, се получава производството на хормони на щитовидната жлеза тироксин и трийодтиронин. Влизайки в тялото заедно с храната, този микроелемент се абсорбира в тънките черва, като се превръща в неорганичен йодид. Но си струва да се отбележи, че около 10% от входящия йод участва в работата на щитовидната жлеза, останалата част от обема му се отделя от тялото заедно с урината.

Дневният прием на йод за нормалното функциониране на ендокринната система зависи от различни фактори, например от възраст, телесно тегло и т.н. Средно нормата на щитовидната жлеза по отношение на количеството на приема на йод е:

• 90 mcg за деца на възраст от 0 до 5 години;
• 120 mcg за деца 6-12 години;
• 150 mcg за юноши и възрастни.

През периода на бременността на бебето и неговата кърменедневният прием на йод се увеличава до най-малко 250 mcg.

Болести на щитовидната жлеза

От древни времена човечеството изучава особеностите на структурата и функционирането на ендокринната система. Болестите на щитовидната жлеза и до днес стават предмет на бурни научни дискусии. Нарушения в работата на органа с формата на пеперуда се срещат при почти всеки втори жител на планетата. И причината за това е не само йоден дефицит. Нарушенията на щитовидната жлеза могат да бъдат причинени и от:

• продължително излагане на тялото на радиация, различни токсични вещества и други негативни външни фактори;
• генетична предразположеност към нарушения в развитието и работата на щитовидната жлеза;
• автоимунни процеси в органа, при които човешкото тяло произвежда антитела към клетките на собствената си щитовидна жлеза;
• нарушения в работата на хипофизната жлеза или хипоталамуса;
• агресивно излагане на лекарства на щитовидната жлеза или наранявания, получени по време на операция, извършена на този орган.

В допълнение, нарушенията в работата на ендокринния орган могат да бъдат причинени не само от дефицит, но в някои случаи и от излишък на йод, навлизащ в тялото.

Няма единна класификация на заболяванията на щитовидната жлеза. Но често те се разделят според синдромния тип, като се подчертават:

• заболявания, придружени от (липса на хормони на щитовидната жлеза);
• заболявания, при които има излишък на тироксин и трийодтиронин (хипертиреоидизъм или тиреотоксикоза);
• патологични процеси в щитовидната жлеза с еутиреоидизъм ( нормално нивохормони на щитовидната жлеза в тялото).

При заболявания на щитовидната жлеза, симптомите на които могат да се проявят по различни начини, тяхната навременна диагноза и започване на лечение играят огромна роля.

Хипотиреоидизмът е синдром на постоянна липса на хормони на щитовидната жлеза. В зависимост от причините за развитието на заболяването има:

• Първичен хипотиреоидизъм, който от своя страна се разделя на вроден и придобит.

Причините за развитието на това заболяване могат да бъдат аномалии в развитието на щитовидната жлеза, заболявания, свързани с йоден дефицит, автоимунни процеси в ендокринния орган, излагане на радиация и лечение с радиоактивен йод, наранявания в резултат на операция, излишък на йод.

• Вторичният хипотиреоидизъм се развива на фона на нарушения в работата на хипофизната жлеза.

В този случай предният лоб на епидидима не може да произведе необходимото количество тироид-стимулиращ хормон, предназначен да стимулира синтеза на тироксин и трийодтиронин от щитовидната жлеза.

• Третичният хипотиреоидизъм е свързан с нарушения в основния контролен орган на невроендокринната система – хипоталамуса. При липса на производство на тиролиберин се нарушава производството на TSH, което от своя страна води до намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Освен това се изолира периферен хипотиреоидизъм, наричан още тъканен или транспортен хипотиреоидизъм. Причината за неговото развитие е намаляването на чувствителността на тъканите на различни системи от органи към действието на хормоните на щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза реагира доста остро на липсата на хормони на щитовидната жлеза, докато симптомите на хипотиреоидизъм могат да бъдат различни. Нарушенията могат да се проявят от страна на различни системи на тялото. Това усложнява диагностицирането на заболяването. Например, централната нервна система реагира на понижаване на тироксина и трийодтиронина чрез промени в настроението, повишена умора, сънливост, нарушения на паметта и т. н. Такива признаци трудно се свързват с нарушения на щитовидната жлеза. Въпреки това, още при първата консултация ендокринологът, оценявайки външните признаци на заболяването и събирайки подробна анамнеза, ще предпише необходимите изследвания.

Хипертиреоидизмът е състояние, при което щитовидната жлеза произвежда излишни количества хормони на щитовидната жлеза. Стабилният прием на излишък от тироксин и трийодтиронин постепенно води до токсично увреждане на организма, което се проявява чрез:

• бърза загуба на тегло при поддържане на нормален апетит;
• повишен топлопренос, изразяващ се в прекомерно изпотяване и постоянно усещане за топлина;
• сърцебиене, тремор в ръцете и тялото;
• мускулна слабости общ спад в силата;
• повишена раздразнителност и като цяло резки промени в настроението;
• безсъние и необоснован страх.

Хипертиреоидизмът, наричан иначе тиреотоксикоза, изисква спешна диагностикаи започна правилното лечение.

Тиреоидит и щитовидна жлеза: симптоми и видове заболявания

Тиреоидитът се отнася до група заболявания на щитовидната жлеза, придружени от възпалителен процес в тъканите на ендокринния орган. Съществува различни видоветиреоидит, възникващ по една или друга причина:

• Автоимунен тиреоидит, който е най-честата патология на щитовидната жлеза.

При такова заболяване имунитетът на човек започва да произвежда антитела към клетките на собствената му щитовидна жлеза. Има няколко форми автоимунен тиреоидит: хронични, хипертрофични и атрофични. При хроничната форма на заболяването се наблюдава дифузно увеличение на органа със запазване на неговите функции. При хипертрофичен автоимунен тиреоидит щитовидната жлеза се характеризира с повишена плътност на структурата и незначителни нарушения в производството на тироксин и трийодтиронин. Атрофичната форма на заболяването е придружена от намаляване на производството на хормони на щитовидната жлеза при поддържане на нормални обеми на щитовидната жлеза.

• Ювенилният тиреоидит е заболяване, което се развива в юношеска възраст.

Това се случва по време на пубертета, което се обяснява с хормонални промени в тялото. Щитовидната жлеза е особено натоварена в този момент, симптомите на заболяването при ювенилния тиреоидит са подобни на тези при хипотиреоидизъм.

• Субакутният тиреоидит се развива на фона на инфекция на щитовидната жлеза с вирусна инфекция.

Доста често това заболяване на щитовидната жлеза се диагностицира при жени на възраст 20-50 години. Развитието му може да бъде следствие от минало заболяване, например ARVI. Подострият тиреоидит се проявява с обща слабост, неразположение, мускулни болки, леко повишаване на температурата, повишена умора и нарушения в храносмилателния тракт. В този случай щитовидната жлеза леко се увеличава по размер и проявява болка при преглъщане. При липса на навременно лечение пациентите могат да развият хипотиреоидизъм.

• Медикаментозен тиреоидит се развива при прием на определени лекарства за лечение на заболявания на други органи.

Например прием на йодсъдържащи антиаритмично лекарствоамиодарон. За лечение на тиреоидит, предизвикан от лекарства, е необходимо да се отбележи приемът на лекарства, които са провокирали неговото развитие, и да се започне приема на противовъзпалителни лекарства.

• По-редките видове това заболяване са безболезнени, иначе наричани ням, остър гноен, следродилен и фиброзен тиреоидит.

Най-честата патология, засягаща щитовидната жлеза, с право може да се нарече дифузна токсична гуша. Често се срещат и други имена на това заболяване: „болест на Грейвс, болест на Пери или Грейвс“. Има много причини за развитието му. Основните са генетичната предразположеност и автоимунните процеси в организма. Класификацията на заболяването по тежест според Световната здравна организация е, както следва:

• 0 степен, характеризираща се с видима липса на гуша и невъзможност да се определи при палпация;
• I степен, при която гушата е осезаема при палпация, по време на преглъщане неоплазмата се измества, но външно е незабележима;
• II степен, характеризираща се с външни прояви на гуша, независимо от положението на главата на пациента по време на преглед.

трябва да бъде отбелязано че външно проявлениегушата не винаги е основата за определяне на заболяването от втора степен на тежест. Така че, при мъжете, с леко увеличение на щитовидната жлеза, симптомите на гуша с нейните външни прояви могат да бъдат изразени. В този случай увеличаването на гуша се дължи на страничните лобове на органа, плътно прилежащи към трахеята. Освен това симптомите на дифузна токсична гуша включват ендокринна офталмопатия (изпъкналост) и тахикардия. Общите признаци на заболяването са повишена раздразнителност и нервност, безсъние и обща слабост, прекомерно изпотяване и постоянно усещане за топлина, загуба на тегло с повишен апетит, разстройство на изпражненията.

Трябва да се отбележи, че при децата клиничната картина на хода на заболяването е малко по-различна от симптомите, проявявани при възрастни. При увреждане на орган като щитовидната жлеза, симптомите при деца се проявяват с намаляване на концентрацията, общо неразположение и бърза умора. Родителите трябва да бъдат предупредени за внезапни промени в настроението на детето, необосновано намаляване на постиженията в училище, увреждане на паметта и др.

Дифузна нетоксична гуша (DNZ)

Най-честата причина за развитие на DND е йоден дефицит. Тази патология се характеризира с постепенно дифузно увеличаване на размера на ендокринния орган, което не нарушава неговата функционалност. Щитовидната жлеза с DNZ се увеличава поради факта, че при йоден дефицит тялото се опитва да увеличи абсорбционната функция на ендокринния орган, като увеличава обема на неговите тъкани. Но си струва да се отбележи, че механизмите на дифузен растеж на щитовидната жлеза са доста сложни и все още са обект на изследване.

В зависимост от това колко е увеличена щитовидната жлеза, симптомите на заболяването могат да се проявят по различни начини. Тъй като пролиферацията на тъканите на органа протича без нарушаване на неговата функционалност, патологични процеси в тялото с DND не се наблюдават. Въпреки това, в бъдеще, при значително увеличение на щитовидната жлеза при пациенти с тази диагноза, при липса на навременно започнато лечение, може да се развие постоянен дефицит на хормони на щитовидната жлеза - хипотиреоидизъм.

Има различни видове израстъци в тъканта на щитовидната жлеза. Самата гуша също е неоплазма. Но ако дифузната гуша предполага увеличаване на размера на целия орган, тогава нодуларната гуша е свръхрастеж само на определена част от щитовидната жлеза, където е локализирано уплътнението. Също така аденомът и кистата принадлежат към доброкачествени образувания на ендокринния орган. Ракът на щитовидната жлеза може да бъде диагностициран чрез откриване на различни видове злокачествени тумори с различна етиология.

Аденом на щитовидната жлеза

Доброкачествен тумор с кръгла или овална форма, характеризиращ се с наличието на изразена фиброзна капсула, се нарича аденом на щитовидната жлеза. Женското тяло е по-податливо на появата на такива неоплазми. Ако не се лекува, аденомът постепенно се увеличава по размер и може да компресира близките органи. Освен това, доброкачествено образованиеспособен на злокачествено заболяване (злокачествено заболяване).

Има различни видове аденоми, класифицирани по морфологичен характер... Най-често срещаните са:

• Фоликуларен аденом е доброкачествена неоплазма, образувана от големи фоликули. Ако фоликулите на аденома са пълни с колоид, той се нарича макрофоликуларен, ако не, микрофоликуларен.
• Папиларният аденом се състои от кисти, пълни с кафява течност и папиларни израстъци.
• Оксифилният аденом е образувание, състоящо се от големи клетки, които съдържат ядро ​​и еозинофилна цитоплазма. Такава неоплазма се нарича още аденом на Gürtle клетки.

При наличие на аденом в щитовидната жлеза симптомите на заболяването може да не се проявяват дълго време. Възможно е да се открие неоплазма само с ултразвуково изследване на ендокринния орган.

Рак на щитовидната жлеза

В ранна диагностикана злокачествени образувания в тъканите на ендокринния орган, прогнозата за тяхното лечение е благоприятна. Ракът на щитовидната жлеза се среща рядко, но поради негативното въздействие на различни външни фактори броят на пациентите с такава диагноза расте през последните години. И така, една от основните причини за развитието на злокачествени тумори в тъканите на щитовидната жлеза е липсата на йод в организма и ефектът на йонизиращото лъчение.

Когато пациентът е диагностициран с рак на щитовидната жлеза, ултразвуковото изследване на органа може да покаже малък възел, който не причинява болезнени усещания при палпиране или преглъщане. Увеличавайки се по размер, неоплазмата става по-плътна и пациентът има усещане за притискане в областта на основата на шията. Оставена без лечение, злокачествено новообразувание може да прогресира, което често е придружено от поява на метастази в белите дробове, костите, мозъка или надбъбречните жлези. Сред многото видове злокачествени тумори си струва да се отбележи:

• Папиларни карциноми.

Такива тумори са безболезнени възли, разположени в щитовидната жлеза или цервикалните лимфни възли. Най-вече жените след 30-годишна възраст са податливи на външния си вид. При навременно започнато лечение прогнозата за пациентите в повечето случаи е положителна.

• Фоликуларни карциноми.

Подобно на предишния вид рак на щитовидната жлеза, този вид тумор е безболезнен възел. Метастазите на фоликуларния карцином могат да се разпространят в белите дробове и костите. В този случай не се наблюдават функционални промени в щитовидната жлеза. Заболяването може да се развие във всяка възраст, но основната рискова група са жените над 40 години.

• Медуларните карциноми са образувания, състоящи се от парафоликуларни клетки, отговорни за синтеза на тирокалцитонин.

Такива тумори са доста редки. В риск са предимно хора над 30 години. Генетичното предразположение играе огромна роля за външния им вид.

• Диференцирани карциноми.

Такива злокачествени новообразувания могат да се развият с фоликуларни или папиларни карциноми. Метастазите на тумори от този тип засягат костите, белите дробове, органите на централната нервна система. Диференцираните карциноми са трудни за лечение, особено в напреднал стадий.

• Анапластичните карциноми са злокачествени тумори на орган като щитовидната жлеза и са най-трудни за лечение.

Най-често това заболяване се диагностицира при хора на възраст 65-70 и повече години, живеещи в региони с йоден дефицит.

Заболявания на паращитовидните жлези

В допълнение към самата щитовидна жлеза, функционалната част на ендокринната система са паращитовидните жлези, разположени по повърхността на органа. Основната им цел е производството на калцитонин, който е необходим за нормално образуванеи развитието на костна тъкан, мускулни контракции, предаване нервни импулсии поддържане на работата на сърцето. Определени нарушения в работата на паращитовидните жлези могат да доведат до намаляване или повишаване на функциите му. Съответно основните заболявания на този орган са хиперпаратиреоидизъм и хипопаратиреоидизъм.

Хипопаратиреоидизмът се характеризира с липса на калцитонин, което води до намаляване на съдържанието на калций в кръвта. Причините за развитието на хипопаратиреоидизъм могат да бъдат травма на паращитовидните жлези или тяхното пълно отстраняване, възпалителни процеси, кръвоизливи в резултат на наранявания на шията, липса на витамин D, лошо усвояване на калций в червата и др.

Хиперпаратиреоидизмът е излишък на хормони, произвеждани от паращитовидните жлези. Това заболяване води до повишаване на нивото на калций в кръвта и намаляване на количеството му в костната тъкан. По този начин, при хиперпаратиреоидизъм, вероятността от получаване на различни фрактури е висока. Често увеличаването на производството на калцитонин се развива на фона на патологична пролиферация, аденом или рак на паращитовидните жлези. Също така, факторите, провокиращи развитието на заболяването, могат да бъдат липсата на витамин D и калций, хронична бъбречна недостатъчност.

Основната "пречка" при лечението на заболявания на щитовидната жлеза е сложността на тяхната диагноза. Тъй като щитовидната жлеза има пряк ефект върху почти всички метаболитни процеси в тялото, симптомите на смущения в нейната работа могат да се проявят от страна на различни системи на органи. И така, един от първите „алармени звънци“ е неразумна промяна в настроението, прекомерна раздразнителност или депресия, повишена умора, намалена концентрация и т. н. Малко хора обаче свързват подобни състояния с нарушения в щитовидната жлеза. Ето защо ефективността на тяхното лечение и предотвратяване на усложнения зависи от качеството на диагностика на заболяванията на щитовидната жлеза.

Методи за физикален преглед

Основният физикален преглед на щитовидната жлеза е палпация. Останалите методи на изследване се извършват само ако има определени индикации. Трябва да се отбележи, че палпацията не е 100% надежден диагностичен метод. Грешката на резултата, получен при използването му, достига около 40% от случаите. Точността на палпационната диагностика зависи от опита на лекаря, възрастта на пациента, структурните особености на шията, дебелината на подкожния мастен слой и мускулната тъкан, както и от местоположението на самата щитовидна жлеза. Има различни методи за палпиране на щитовидната жлеза. Най-често срещаните са два метода:

• Пациентът се изправя, изправя ръцете си по тялото и се обръща с гръб към лекаря.

Лекарят от своя страна поставя дланите си отстрани на шията и насочва пръстите по-близо до щитовидния хрущял. Първо специалист палпира провлака, като прави плъзгащи се движения отгоре надолу с палеца си по средната линия на шията. За да оцени подвижността на провлака, лекарят моли пациента да преглъща. По това време специалистът се опитва да открие лобовете на щитовидната жлеза, като извършва палпация с два или три пръста на всяка ръка. Ако е възможно да се намерят лобовете на ендокринния орган, лекарят може да оцени тяхната консистенция, наличието на възли, размера на щитовидната жлеза и мобилността при преглъщане.

• Пациентът се изправя с лице към лекаря.

Изследването се извършва с палци. За да направите това, лекарят поставя пръстите си върху предната част на шията в областта на локализация на лобовете на щитовидната жлеза или нейния провлак. Той обвива длани около врата отстрани и поставя останалите си пръсти върху задната част на врата. Всички други действия за изследване на щитовидната жлеза се извършват от лекар по описания по-горе принцип.

Изследвания на щитовидната жлеза

Лабораторната диагностика е необходима мярка за получаване на по-подробна картина на състоянието на щитовидната жлеза. Специализираните изследвания на щитовидната жлеза се използват за:

• измерване на нивото на TSH, което позволява да се определи количественото съдържание на тироидни хормони в кръвта;
• изследвания на протеини, които свързват тироксин и трийодтиронин;
• определяне на концентрацията в кръвта на свободен и общ Т3 и Т4;
• измерване на нивото на тиреоглобулин в кръвния серум;
• измерване на серумни липиди;
• определяне на количественото съдържание на антитела срещу клетките на щитовидната жлеза в кръвта.

За по-точна диагноза на някои заболявания на пациента могат да бъдат назначени допълнителни изследвания на щитовидната жлеза. Например, за диагностициране на дифузна токсична гуша или хипотиреоидизъм може да се предпише тест за усвояване от щитовидната жлеза на радиоактивния изотоп на йод. За да направите това, пациентът се инжектира интравенозно или се предлага да приеме малка доза от веществото през устата, след което нивото на радиоактивност в тялото се измерва след 2, 4, 24 часа. За диагностициране на дифузна гуша или тиреотоксичен аденом може да се използва специален тест с изкуствено потискане на хормона Т3. За да направите това, в продължение на 7 дни пациентът приема лекарство, съдържащо трийодтиронин, два пъти на ден. Преди да започнете да приемате лекарството и след една седмица, щитовидната жлеза се анализира за способността й да абсорбира йод. При наличието на горните заболявания не настъпват промени в тялото. За определяне на първичен или вторичен хипотиреоидизъм може да се направи тест с изкуствено стимулиране на производството на TSH. За да направите това, пациентът се инжектира интрамускулно с тироид-стимулиращ хормон, след което се следи усвояването на йод от щитовидната жлеза през целия ден.

Инструменталните методи за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза помагат да се получи по-пълна и надеждна клинична картина на хода на заболяването, да се оцени състоянието и функцията на ендокринния орган. ДА СЕ инструментални методивключват ултразвук на щитовидната жлеза, компютърна и ядрено-магнитен резонанс, тънкоиглена аспирационна биопсия, сцинтиграфия и др. Всяко едно от тези изследвания се използва за диагностициране на заболяване на един от основните органи на ендокринната система.

Ултразвук на щитовидната жлеза

Сред първите назначения на лекар най-често се среща ултразвук. С негова помощ можете да определите местоположението на щитовидната жлеза, нейния размер и структура на тъканите, както и да откриете възли, да получите точни данни за техния размер и структура. Като единствен може да се използва ултразвуковото изследване диагностичен методили допълват процедурата пункционна биопсия, увеличавайки информационното му съдържание. Но все пак основната цел на ултразвука на щитовидната жлеза е да определи нейния обем. Така че нормално обемът на щитовидната жлеза трябва да бъде:

• при деца на възраст от 6 до 10 години - по-малко от 8 ml;
• при деца от 11 до 14 години - по-малко от 10 ml;
• при юноши (15-18 години) - не повече от 15 ml;
• при жени - 9-18 ml;
• при мъже - 9-25 мл.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфията е инструментално изследване на щитовидната жлеза, предназначено за получаване на нейните морфофункционални характеристики. Сцинтиграфията се предписва с цел:

• диференциална диагноза на истинска хиперфункция на ендокринните органи и деструктивна тиреотоксикоза;
• диагностика на декомпенсирана и компенсирана функционална автономност на щитовидната жлеза.

За процедурата пациентът се инжектира интравенозно с радиоизотопи на йод или технеций, след което се оценява нивото на радиоактивно излъчване в специална гама камера. Радиоизотопите, използвани в диагностиката, не участват в синтеза на хормони на щитовидната жлеза и се екскретират от организма чрез стомашно-чревния тракт или пикочната система.

Компютърна и ядрено-магнитен резонанс

Компютърната томография и ядрено-магнитен резонанс (КТ и ЯМР) са допълнителни диагностични мерки при определяне на заболявания на щитовидната жлеза. Тяхната цел е от значение само в някои случаи. Например, ЯМР се използва, когато е необходимо да се определи състоянието на голяма ретростернална гуша или да се оцени ефективността на лечението на ендокринна офталмопатия (изпъкнали очи).

Аспирационна биопсия с тънка игла

Тази диагностична техника е уместна при наличие на възли в тъканите на щитовидната жлеза, открити чрез палпация, или такива образувания, чийто размер според инструменталното изследване надвишава 1 см в диаметър. Ако според резултатите от ултразвука има възли с по-малък диаметър в щитовидната жлеза, биопсия се извършва само ако има ехогенни признаци, показващи вероятността неоплазмата да е злокачествена.

Основно фина игла аспирационна биопсияпредписва се на пациенти, ако е необходимо да се проведе диференциална диагностика на заболявания, чийто ход е придружен от наличието на нодуларна гуша.

Точната диагноза е само първата стъпка към ефективен контрол на заболяването. Фокусиране върху резултатите и данните от изследванията на щитовидната жлеза инструментални изследвания, ендокринологът може да разработи план за най адекватно лечение... Лечението на щитовидната жлеза може да включва лекарствена терапиясамостоятелно или в комбинация с операция.

Медикаментозно лечение

Обикновено се предписват лекарства за щитовидната жлеза за премахване на хормонални нарушения. Така че, за лечение на хипотиреоидизъм на пациентите се предписват лекарства, съдържащи хормони. Редовният прием на такива лекарства ви позволява да компенсирате липсата на хормони на щитовидната жлеза, които поддържат почти всички метаболитни процеси в тялото. За лечение на хиперфункция на щитовидната жлеза се използват лекарства, които потискат активността на органните клетки, които произвеждат хормони на щитовидната жлеза. Тези лекарства се наричат ​​тиреостатици.

За пациенти със заболявания с йоден дефицит ранна възраст, като правило се предписват препарати, съдържащи йод във физиологични дози. На фона на тяхното приемане е необходимо да се извършват различни анализи и ултразвук на щитовидната жлеза, които позволяват да се оцени обемът на ендокринния орган в динамика. Ако обемът на щитовидната жлеза не се нормализира в рамките на 6 месеца, на пациента може да бъде предписана супресивна терапия с помощта на левотироксин препарати, понякога в комбинация с калиев йодид.

Хирургия

Хирургията обикновено е необходима за лечение на нодуларна гуша, хипертиреоидизъм и рак на щитовидната жлеза. По време на операцията, в зависимост от тежестта и вида на заболяването, е възможно частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза. Рядко хирургията се използва за лечение на хипертиреоидизъм. Такова решение е възможно при увеличена нодуларна гуша, която затруднява дишането и преглъщането, по време на бременност или невъзможност за лечение с антитиреоидни лекарства.

Днес се практикуват различни видове операции на щитовидната жлеза:

• Пълната тироидектомия включва пълно отстраняване на щитовидната жлеза и близките лимфни възли.
• Лобектомията на щитовидната жлеза е операция, при която се отстранява един от лобовете на органа.
• Истмектомия - отстраняване на провлака, който обединява двата лоба на ендокринния орган.
• Субтотална тиреоидотомия - отстраняване на един лоб на щитовидната жлеза, част от втория и провлака, който ги обединява.
• Ендоскопска тироидектомия - хирургия, насочени към изрязване на малки кисти или възли в тъканите на органа.

Различни операции за частични или пълно отстраняванещитовидната жлеза е относително безопасна. Но има и усложнения, чието развитие е възможно след операция. И така, с увреждане на нервите, които контролират гласни струни, при пациенти в следоперативния период може да се развие дифония или промени в гласа. И ако паращитовидните жлези са увредени, има вероятност да се развие тяхната дисфункция - хипопаратиреоидизъм.

Основната превенция на заболяванията на щитовидната жлеза е навременното посещение при лекар, когато се появят на пръв поглед признаци на нарушения в работата на ендокринната система, дори и най-незначителните. Щитовидната жлеза при жените, мъжете и особено децата изисква специално внимание, ако има генетична предразположеност към различни заболявания или живеещи в региони с тежък йоден дефицит.

За борба с йодния дефицит се използва масова, групова и индивидуална йодна профилактика. Масовата профилактика включва добавяне на йодни соли към потребителски продукти, например сол, хляб, вода и др. Групова йодна профилактика - приемане на лекарства с дозирано съдържание на йодни соли. Такава превенция е показана за хора, изложени на риск от развитие на заболявания с дефицит на йод. Това включва деца и юноши, бременни и кърмещи жени, хора, работещи в опасни производства и др. За всеки конкретен пациент се назначава индивидуална профилактика.

Битие важно тялоендокринната система, има способността да регулира почти всички процеси в организма. С негова помощ се осъществява, отговорен за хемопоезата, храносмилането, усвояването на входящите хранителни вещества.

Поради тази причина всякакви отклонения във функционирането му причиняват всякакви заболявания, които могат да провокират развитието на необратими негативни последици в организма, влошават благосъстоянието на пациента и могат да до голяма степензасилват текущите органични промени.

Щитовидната жлеза от 1-ва степен, както и от другите степени, е поражение на цялата ендокринна система с последствия за много вътрешни органи и техните системи.

Методи за откриване на патологии на щитовидната жлеза

Увеличаването на щитовидната жлеза от 1 степен е придружено от леко увеличаване на дела на този орган, за да се изясни тази диагноза, вече се предписва след външен преглед и палпация.

Тя ви позволява да идентифицирате степента на патологията, нейното разпространение, да определите кое лечение ще бъде най-ефективно. Въпреки това, за да се получи по-подробна картина на заболяването, трябва да се проведат серии, които се извършват чрез вземане на кръв.

Увеличаването на щитовидната жлеза от 2-ра степен се различава от първото по това, че идентифицирането му с помощта на външен преглед и анализ на оплакванията на пациента дава почти пълна картина на заболяването: по-силно увеличаване на областта на гушата, изразена трудност при извършване на гълтателни движения, заедно с такива показатели на кръвен тест като повишаване на нивото на тироксин и тиротропин, причиняват намаляване на качеството на ежедневния живот, болка в гърлото и шията.

Етапи на развитие на патологията

Дифузната пролиферация на тъканта на щитовидната жлеза е придружена от постепенно влошаване на патологичното състояние на пациента, което се изразява в постепенен преход от един етап към следващия.

Отговаряйки на въпроса, щитовидната жлеза от 1-ва степен - какво е това, лекарят ще разкаже и за особеностите на хода на заболяването, влиянието му върху общата картина на човешкото здраве.

Въз основа на информация за съществуващи съпътстващи заболявания може да се получи представа за необходимо лечение, което ще намали степента на проява на основните симптоми на заболяването, ще ускори лечебния процес.

Днес има разделение на процеса на протичане на патологията на щитовидната жлеза, причинена от тежък йоден дефицит, на пет етапа, всеки от които е придружен от определени промени в структурата на тъканите на жлезата, качеството на нейното функциониране.

Изглежда като обща класификациякакто следва:

1. Щитовидна жлеза 1 степенвъншно практически не се открива. Индивидуален дискомфортпри пациент: при преглъщане има усещане за чужд предмет в гърлото. няма твърде очевидни прояви и симптоми, потвърждаването на предварителната диагноза се извършва с помощта на допълнителни анализикръв, които се предписват от ендокринолог.
2. Щитовидна жлеза 2 градусавече може да се определи външно, тъй като има увеличение на площта на гушата. Въпреки това, в някои случаи външният преглед също може да не е достатъчен, поради което се извършва допълнителен преглед под формата на вземане на кръвен тест, за да се установи нивото на съдържанието на тироксин в него и ултразвуково изследване. Щитовидната жлеза 2-ра степен се забелязва при преглъщане, но не провокира забележими деформации на гърлото и шията.
3. Щитовидна жлеза 3 градусапридружено от някои външни изменения, които се изразяват в увеличаване на областта на гърлото, затруднено преглъщане. Лобовете на органа се увеличават, става забележимо. Щитовидната жлеза 3 степен изисква по-подробно проучване, тъй като лечението на този етап трябва да бъде придружено от употребата на по-силни лекарства, които премахват йодния дефицит в организма.
4. На четвъртия етап от развитието на болесттаима постепенно намаляване на производството на определени хормони, които са отговорни за нормализирането на усвояването на йода, тъй като лекарствата, които се използват за лечение на този стадий на патология на щитовидната жлеза, са насочени предимно към премахване на йодния дефицит и подобряване на процеса на неговото асимилация. Щитовидната жлеза от 4 степен вече се забелязва до голяма степен при външен преглед, гърлото в гушата е увеличено, изразени са затруднения при дишане и преглъщане. Следователно щитовидната жлеза от степен 4 е по-трудна за лечение силни лекарства, чието приемане е придружено от използване за поддържане на нормална степен на функциониране на тялото като цяло.
5. На петия етап на развитие на дифузна патологиягърлото в областта на гушата вече има гигантски размери, което се забелязва външно, трахеята и кърпата за поглъщане са притиснати.

Може да има увеличение на щитовидната жлеза с правилната странаи отляво, докато също се среща външни променив областта на гушата има субективен дискомфорт при преглъщане, дишане.

Основният терапевтичен ефект при патологии на щитовидната жлеза

В зависимост от това до каква степен на увеличение на щитовидната жлеза е достигнала болестта, ефекта на патологичния процес върху работата на вътрешните органи и техните системи, се предписва терапевтичен ефект, който прави възможно премахването на йодния дефицит в организма и ще стабилизира общото състояние на пациента.

Премахвайки най-очевидните прояви на дифузна патология на щитовидната жлеза, лечението също трябва да бъде насочено към нормализиране на асимилацията на този микроелемент.

Най-ефективният при идентифициране на патологии на щитовидната жлеза е използването при терапевтични дози, които осигуряват елиминиране на дефицита в производството на този хормон.

Дозировката на приема се определя от теглото на пациента и етапа на пренебрегване на заболяването, както и от неговата поносимост. Първоначално лекарят предписва прием на малки дози аналози на тироксин, след което, когато тялото свикне, обемът на всяка доза постепенно се увеличава.

Проследявайки процеса на лечение, ендокринологът може да направи необходимите промени в системата на терапевтичното действие, комбинирайки различни лекарстваили чрез промяна на дозировката им.

Морската риба, водораслите, постното говеждо и агнешкото са ценни източници на микроелементи за здравето на щитовидната жлеза както при възрастни, така и при деца. Витаминните препарати ще подпомогнат появата на сезонни епидемии, ще стимулират имунната система.

Щитовидната жлеза е орган на ендокринната система, отговорен за синтеза на хормоните тироксин (Т3), трийодтиронин (Т4) и калцитонин, които от своя страна, заедно с нервната и имунната система, регулират работата на цялото организъм. Болестите на щитовидната жлеза зачестяват всяка година, особено жените страдат от тях. Това се дължи на многото хормонални сътресения, които ги настигат през целия им живот, като бременност и менопауза.

Анатомия и функция на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията, състои се от два лоба и провлак между тях, нормално теглото й варира от 20 до 30 г. Размерът й през живота може да се различава дори при един и същи човек. Зависи от възрастта, диетата, приема на лекарства и много други фактори. Щитовидната жлеза не е в статично положение, леко се измества при преглъщане или завъртане на главата.

Щитовидната жлеза се състои от фоликули - заоблени образувания, които са пълни с колоидна течност. Фоликулите са разделени един от друг от тънка съединителна тъкан, която съдържа голям брой лимфни и кръвоносни капиляри, както и нервни окончания... Колоидът се състои от тиреоглобулин (протеин, който се синтезира от аминокиселината тирозин) и йодни атоми. За образуването на тироксин са необходими четири йодни атома, а за трийодтиронин - три. Без йод синтезът на хормони на щитовидната жлеза е невъзможен. Тези компоненти не се произвеждат от тялото сами, а идват от храната. От колоидна течност хормоните навлизат в кръвта.

След като хормоните Т 3 и Т 4 попаднат в кръвта, те се свързват с транспортни протеини и са в неактивно състояние. При необходимост те се отделят от транспортните протеини и изпълняват своята функция. Хипоталамусът и хипофизната жлеза са отговорни за регулирането на производството на тези хормони.

Освен хормоните на щитовидната жлеза, щитовидната жлеза произвежда калцитонин – той регулира калциево-фосфорния метаболизъм.

Патологията на щитовидната жлеза може грубо да се раздели на групи:

• заболявания в резултат на липса на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм);
• заболявания с повишено съдържание на хормони в кръвта (хипертиреоидизъм или, с други думи, болест на Базедов);
• вродени аномалии (недоразвита или напълно отсъстваща щитовидна жлеза, нейното неправилно положение);
• възпалителни заболявания на жлезата (тиреоидит);
• различни форми на гуша (ендемична, спорадична, токсична);
• тумори.

Хипотиреоидизъм

Заболяването на щитовидната жлеза, причинено от недостатъчно количество хормони на щитовидната жлеза в кръвта, се нарича хипотиреоидизъм. Според статистиката 1 на 1000 мъже и 19 от 1000 жени имат това заболяване.

Диагностиката може да бъде трудна, тъй като ходът на заболяването протича бавно, без остри състояния. Заболяването засяга функционирането на всички системи на тялото, тъй като хормоните участват във важни биохимични реакции, които регулират метаболитните, метаболитните процеси, синтеза на половите хормони. Ако болестта не се лекува, тогава най-важните системи - сърдечно-съдовата и централната нервна система - са изложени на риск.

Хипотиреоидизмът се разделя на първичен, вторичен и третичен. Когато поради неизправност на самата щитовидна жлеза секрецията на хормони намалява, това е първичен хипотиреоидизъм. Вторичното и третичното са свързани с нарушена регулация на производството на хормони, за което са отговорни хипофизната жлеза и хипоталамуса.

Причините за развитието на болестта

Основната причина за хипотиреоидизъм е възпалението на щитовидната жлеза - автоимунен тиреоидит(болест на Хашимото). Но има много други фактори:

• вродено недоразвитие на щитовидната жлеза;
• отстраняване на щитовидната жлеза;
• следствие от лъчева терапия за тумори, излагане на радиация;
• състояния на йоден дефицит;
• туморни образувания в щитовидната жлеза;
• аденом на хипофизата;
• менингоецефалит с улавяне на хипоталамуса;
• тежки наранявания на главата;
• продължително лечение със серотонинови лекарства;
• хронични автоимунни заболявания, поради които се появяват антитела към тироидните хормони на щитовидната жлеза;
• нарушения в транспорта на хормони поради дефекти в транспортните протеини.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Симптомите на това заболяване може да не са ясно изразени, особено в ранните етапи. Струва си да внимавате, ако имате:

• обща слабост, липса на жизненост, мускулни болки и крампи, изтръпване на крайниците, скованост и бавно движение;
• намален кръвно налягане, намалена сърдечна честота;
• летаргия, летаргия и депресия, влошаване на паметта;
• увреждане на слуха и зрението;
• бледа и жълтеникава кожа, нейната сухота и лющене;
• чуплива коса и нокти;
• подуване на лицето и крайниците;
• с постоянна диета, увеличаване на телесното тегло;
• при жените, менструални нарушения, намалено либидо;
• импотентност при мъжете;
• намален имунитет;
• нарушения на храносмилателната система: чести запек, гастрит, гадене и повръщане.

Диагностика

За да потвърди диагнозата, ендокринологът трябва да проведе първоначален преглед, палпация на щитовидната жлеза, да събере анамнеза и да предпише редица изследвания. Първият и доста информативен е анализът за нивото на свободните хормони Т 3 и Т 4, както и за нивото на тиреостимулиращия хормон (TSH). Ако съдържанието на TSH е повишено и нивото на хормоните на щитовидната жлеза е понижено, това е първият признак на хипотиреоидизъм.

Ултразвукът на щитовидната жлеза дава информация за нейния обем, местоположение, наличие или отсъствие на неоплазми.

За да се изясни естеството на заболяването, се извършва хардуерна диагностика. За това се предписват ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и сцинтиграфия, в някои случаи - ЯМР. При наличие на възли се предписват биопсия и хистологично изследване.

Лечение

Заместителната терапия е в основата на лечението на хипотиреоидизъм. Принципът е изкуствено въвеждане на хормони на щитовидната жлеза в тялото.

За лечение се използват лекарства, съдържащи левотироксин (Eutirox, Bogothyrox и L-thyroxine). Често терапията включва прием на лекарства през целия живот, с изключение на случаите на временен първичен хипотиреоидизъм. Оптималната дозировка, честота и режим на дозиране на лекарството се предписват от лекаря въз основа на резултатите от теста. Възможността за увеличаване на дозата се счита за 4-6 седмици след предишното назначаване.

Етиотропната терапия се основава на лечението на основното заболяване, което е причинило хипотиреоидизъм, ако има такъв. В този случай йодните препарати се предписват в случай на липсата му.

Симптоматичната терапия се използва като допълнение към основната, заместваща, и е насочена към премахване на симптомите и забавяне патологични променив органи и тъкани. Използвани кардиопротектори, витаминни комплекси, лекарства за подобряване на метаболитните процеси в мозъка, както и полови хормони за нормализиране на менструалния цикъл при жените.

Последици от хипотиреоидизъм

В зависимост от степента на заболяването последствията могат да бъдат различни. При децата - умствена и физическа изостаналост, кретинизъм, инфантилизъм, сърдечни проблеми, намален имунитет.

При възрастни – намален интелект и памет, сърдечни проблеми, ниско кръвно налягане, менструални нарушения, атрофия на яйчниците, безплодие, мастопатия, микседем, хипотиреоидна кома.

микседем

Микседемът е патология, при която щитовидната жлеза не изпълнява своята функция, спирайки производството на хормони на щитовидната жлеза. Това е тежка форма на хипотиреоидизъм, с изразен оток на лигавицата. Това красиво рядко заболяванесе среща предимно при жени по време на менопаузата, но няма възрастови ограничения.

Микседемът се разделя на видове - щитовидна (придобита и вродена) и хипоталамо-хипофизна.

Причини

Основната причина е ниските нива на хормоните Т3 и Т4. Можете също да подчертаете:

• автоимунен тиреоидит;
• лечение на хипотиреоидизъм с радиоактивен изотоп на йод;
• подуване на щитовидната жлеза;
• липса на йод;
• усложнения след операция на щитовидната жлеза;
• хипофиза и хипоталамичен хипотиреоидизъм;
• автоимунни патологии.

Симптоми

В допълнение към засилването на симптомите на хипотиреоидизъм, имайте предвид:

• артроза;
• миалгия;
• сърдечна болка;
• маточно кървене;
• възпаление в коремната кухина;
• влошаване на общото благосъстояние.

При децата заболяването се проявява със следните симптоми и усложнения:

• забавяне на физическото, умственото и сексуалното развитие;
• кретинизъм.

Диагностика

Диагностиката включва вземане на анамнеза, лабораторни изследвания (кръвен тест за хормони, ниво на TSH, анализ за антитела към тиреопероксидаза). Назначете също:

• компютърна томография на щитовидната жлеза;
• биопсия и хистологично изследване;
• Рентгенова снимка на жлезата;
• електрокардиография на сърцето.

Лечение

Единственото лечение за микседем на щитовидната жлеза е медикаментозното лечение. Заместителната терапия с L-тироксин (левотироксин) се провежда през целия живот, тъй като е невъзможно да се възстанови функцията на щитовидната жлеза. Освен това се предписва прилагането на глюкокортикоидни лекарства. Провеждат се и корекция на хемодинамичните аномалии и лечение, насочено към облекчаване на симптомите за облекчаване на състоянието на пациента.

Йодните препарати се предписват от ендокринолог за йоден дефицит в съответствие с възрастта и общо състояниепациентът. Диетата се състои от балансирана диета, богата на витамини, минерали и йод. Важно е пациентът да поддържа имунитета си с естествени имуномодулатори, без да прибягва до хапчета.

Хипотиреоидна кома

Един от най сериозни заболяваниящитовидната жлеза. Това е усложнение, причинено от некомпенсиран хипотиреоидизъм или микседем. Случва се рядко, засягат се предимно възрастни жени, но смъртността е висока и достига 50-80%. Закъснялата диагноза усложнява лечението.

Има три фази:

• забавена активност на мозъка (съзнанието е объркано);
• прекома (дезориентация, практически безсъзнание);
• кома (загуба на съзнание, често необратима).

Причини

Основната причина е липсата на лечение на хипотиреоидизма и късното му диагностициране.

• хипотермия на тялото;
• остри и хронични заболявания (пневмония, инфаркт на миокарда, вирусни инфекции и др.);
• хипогликемия;
• хипоксия;
• хирургия, лъчева терапия;
• злоупотребата с алкохол.

Симптоми

Клиничната картина се развива като засилване на симптомите на хипотиреоидизъм. Добавени са и други знаци:

• олигурия (забавяне на производството на урина);
• хипотермия;
• хипоксия на мозъка;
• намаляване на белодробния обем;
• натрупване на течност в коремната кухина;
• разстройства на мисленето, неврози, промени в личността.

Диагностика

Диагнозата обикновено не е трудна, тъй като симптомите са много характерни за клиничната картина на хипотиреоидизма. Предписват се лабораторни изследвания (определяне на нивото на TSH, T 3 и T 4 в кръвта). Лекарят трябва да разграничи заболяването от инсулт, уремична и екламптична кома и усложнения, свързани с диабет.

Лечение

Пациент с хипотиреоидна кома е хоспитализиран. Лечението, както и при хипотиреоидизъм, е насочено към компенсиране на липсата на хормони в кръвта. Предписва се заместваща терапия с интравенозен L-тироксин, както и обща поддържаща терапия. Разстройствата се лекуват дихателна функция, хипогликемия, на сърдечно-съдовата система, както и нормализиране на топлообменните процеси, елиминиране на анемия.

кретинизъм

Друго заболяване на щитовидната жлеза, причинено от липса на хормони, е кретинизмът. Това е форма на вроден хипотиреоидизъм. Характеризира се със забавяне на умственото и физическото развитие, в 10% от случаите пациентите не могат самостоятелно да си осигурят условия за пълноценен живот. Продължителността на живота обикновено е не повече от 30-40 години. Заболяването се среща най-често в региони с дефицит на йод.

Причини

Основната причина е ниското ниво на хормоните на щитовидната жлеза T 3, T 4 или пълното спиране на производството им от жлезата. Тъй като кретинизмът е вродено заболяване на щитовидната жлеза, причината в повечето случаи трябва да се търси в здравето на майката. Тези причини включват:

• липса на хормони на щитовидната жлеза поради наследствено нарушение в щитовидната жлеза;
• недоразвитие на щитовидната жлеза при плода, нейното изместено положение или пълно отсъствие;
• автоимунни заболявания при бременна жена;
• липса на йод в организма;
• лечение на бременна жена с тиреостатични лекарства;
• дете, заченато от близък роднина, също има повишен риск от развитие на кретинизъм.

Тежестта на кретинизма зависи от количеството йод, консумирано от майката, докато носи бебето. Още в утробата, с ултразвуково изследване и кръводаряване за патология на плода, могат да се подозират аномалии в развитието на щитовидната жлеза.

Симптоми

При кретинизъм могат да се отбележат следните признаци:

• изоставане в развитието при бебета (забавяне в развитието на речта, мускулно-скелетната система);
• ниско телесно тегло при новородено;
• асиметрично лице: широко поставени очи, ниско чело, плътни устни;
• неправилни пропорции на тялото, лоша стойка, сколиоза;
• мускулна слабост;
• бледа, суха кожа и рядка коса;
• слабо развити полови органи, безплодие при жените и импотентност при мъжете;
• забавен пубертет при юноши;
• загуба на слуха;
• страбизъм;
• намален имунитет;
• нарушения на сърдечно-съдовата система;
• проблеми в работата на стомашно-чревния тракт (чести запек);
• психични разстройства (деменция, идиотизъм).

Диагностика

За диагностика се извършва скринингово изследване за нивото на хормоните и клиничен кръвен тест. Ултразвук и рентген - за откриване на размера на щитовидната жлеза.

Лечение

Кретинизмът е хронично заболяване на щитовидната жлеза. Хормонална заместителна терапия е единственото лечение. Навременното диагностициране и започнатото лечение предотвратяват развитието на по-тежки форми на кретинизъм. Пациентите се наблюдават постоянно от ендокринолог за коригиране на дозата на лекарството и режима на лечение.

Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза)

Твърде активното производство на хормони на щитовидната жлеза (Т 3 и Т 4) причинява заболяване на щитовидната жлеза – хипертиреоидизъм. В този случай всички метаболитни процеси се ускоряват, причинявайки различни патологии... В зависимост от степента на увреждане, хипертиреоидизмът се разделя на три вида:

• първичен (функцията на самата щитовидна жлеза е нарушена);
• вторично (работата на хипофизната жлеза е нарушена);
• третичен (аномалии в хипоталамуса).

Също така се класифицира в няколко форми:

• субклиничен (когато заболяването е асимптоматично);
• проявен (появяват се характерни симптоми);
• усложнени (предсърдно мъждене, дистрофия, психоза и др.)

Често заболяването засяга жени на възраст между 20 и 45 години. Най-вече при хипертиреоидизъм страда сърдечно-съдовата система. Поради повишената нужда от кислород в органите и тъканите се зачестяват сърдечните удари, което се отразява негативно на работата на сърцето.

Причини

Други патологии на щитовидната жлеза са честа причина за развитието на тиреотоксикоза. Около 70% от заболеваемостта е свързана с дифузна токсична гуша. Други причини:

• автоимунен тиреоидит на Хашимото;
• подостър тиреоидит;
• нодуларна гуша;
• токсичен аденом на щитовидната жлеза;
• тумори на хипофизата;
• прекомерен прием на синтетични хормони на щитовидната жлеза;
• генетична предразположеност.

Симптоми

Поради повишената функция на щитовидната жлеза се ускоряват метаболитните процеси, което засяга всички системи на тялото. От това следва, че симптомите на хипертиреоидизъм са много многостранни и зависят от степента и продължителността на заболяването:

• От страна на сърдечно-съдовата система симптомите се проявяват като ускорен пулс (тахикардия), аритмия, сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане.
• Нарушенията на нервната система включват раздразнителност, неоправдано безпокойство, агресия и страх, треперене на ръцете и безсъние.
• Екзофталм (изпъкнали очи), сухота в очите, повишено сълзене са симптоми, които се отнасят до офталмологията.
• Нарушенията в стомашно-чревния тракт включват честа диария, загуба на апетит и пароксизмална коремна болка.
• Намален обем на белите дробове и задух дори при бавно ходене.
• Липса на жизнена енергия, слабост в мускулите, треперене в тялото.
• Косопад и чупливи нокти, чупливи кости, суха кожа могат да бъдат едни от първите симптоми.
• Промените се забелязват и в репродуктивната система. При жените менструалният цикъл е нарушен, либидото намалява и вероятността от безплодие е висока. Мъжете показват импотентност.
• Повечето пациенти се оплакват от прекомерно изпотяване, дори в хладно помещение, те се хвърлят в топлина.
• Загубата на тегло се забелязва дори при стабилна диета
• Силна жажда.

Диагностика

Както повечето заболявания на щитовидната жлеза, свързани с баланса на хормоните, диагностицирането на хипертиреоидизма започва с първоначален преглед и изследване за нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Следващата стъпка е ултразвукът. Този тест ще ви помогне да определите размера на щитовидната жлеза и да откриете наличието на възли. За да се провери функцията на сърцето и да се изключат възможни отклонения, се предписва ЕКГ. Ако има възли на щитовидната жлеза, лекарят ще назначи биопсия и хистологично изследване.

Лечение

В зависимост от тежестта на заболяването, възрастта на пациента и индивидуалните характеристики на тялото му, лекарят може да предпише една от възможностите за лечение:

1. Медикаментозният метод е насочен към потискане на функцията на щитовидната жлеза. Предписани лекарства, които блокират синтеза на хормони на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Освен това лекарят предписва лекарства, които премахват симптомите, за да подобрят общото състояние.
2. Лечение радиоактивен йоде много ефективен и безопасен метод. Когато йодът навлезе в тялото, той унищожава клетките на щитовидната жлеза, докато мъртвите клетки се заменят със съединителна тъкан. В резултат на това пациентите развиват хипотиреоидизъм (липса на хормони). Заместителната терапия след такова лечение не оказва влияние върху качеството на живот на пациента.

Хирургичният метод на лечение се използва при следните условия:

• ретростернална гуша;
• значително увеличение на щитовидната жлеза (от 45 mm);
• алергии и други странични ефекти от лечението с лекарства;
• злокачествени тумори на щитовидната жлеза.

Това премахва по-голямата част или цялата щитовидна жлеза. На пациента трябва да бъде предписана хормонална заместителна терапия. В допълнение към лечението, трябва да обърнете внимание на диетата си, да консумирате повече протеинови и въглехидратни храни, витамини. Ограничете консумацията на алкохол и откажете пушенето.

Автоимунен тироидит (AIT)

Автоимунните заболявания се отнасят до реакцията на имунната система срещу собствените органи и тъкани. AIT или болестта на Хашимото е възпалителен процес, при който се произвеждат антитела, които унищожават клетките на щитовидната жлеза. Това заболяване е много разпространено и по-често страдат от него хора на възраст от 40 до 50 години. AIT може да бъде разделен на няколко разновидности:

1. Хроничен или лимфоматозен. Настъпва смъртта на хормоните на щитовидната жлеза, което може да доведе до развитие на хипотиреоидизъм.
2. След раждането. Възниква поради прекомерно претоварване на тялото на жената по време на бременност.
3. Индуциран от цитокини. Възниква, когато продължително лечениеинтерферонови препарати.

Причини

Има голяма вероятност да се разболеете от автоимунен тиреоидит, ако имате наследствена предразположеност към това. Въпреки това могат да се отбележат още няколко причини:

• продължителен прием на йодсъдържащи и хормонални лекарства;
• излагане на радиация и продължително излагане на слънце;
• чести стресове, депресия;
• хронични и остри респираторни заболявания;

Симптоми

Често в началната фаза (еутиреоидизъм) тиреоидитът протича безсимптомно, щитовидната жлеза не е увеличена и не предизвиква безпокойство на пациента, функциите й не са нарушени. В повечето случаи само ендокринолог по време на преглед може да забележи признаци на заболяването. Но дори когато симптомите започнат да се появяват, е лесно да ги объркате с обикновено неразположение, когато човек изпитва обща слабост, депресия или просто влошаване на настроението. Това означава, че AIT преминава във фаза на хипотиреоидизъм, когато има намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Също така, аномалия във функцията на щитовидната жлеза може да бъде насочена нагоре, когато се произвеждат твърде много хормони. Това състояние се нарича тиреотоксикоза. Симптомите на хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза са различни.

Диагностика

Въз основа на историята и резултатите от изследванията ендокринологът поставя диагноза AIT. В общия анализ на кръвта се забелязва повишено ниво на лимфоцити, въпреки че нивото на левкоцитите е понижено. Анализът на свободните хормони на щитовидната жлеза Т 3 и Т 4, както и TSH ще покаже в какъв стадий е автоимунният тиреоидит. В 90% от случаите се наблюдава повишаване на антителата срещу тиреопероксидазата (AT-TPO) и повишаване на антителата срещу тиреоглобулин (AT-TG).

При ултразвук на щитовидната жлеза се наблюдава увеличението му. Също така, лекарят предписва биопсия и хистологично изследване, което дава по-широка картина на заболяването.

Лечение

Тиреоидитът се лекува с медикаменти. Основната цел е поддържането на нормална функция на щитовидната жлеза. При повишена функция се предписват тиреостатици (лекарства, които намаляват синтеза на хормони) или по преценка на лекаря лекарства, които намаляват симптомите на заболяването.

Ако AIT се появи на етапа на хипотиреоидизъм, се предписва L-тироксин. Също така се използват противовъзпалителни лекарства (Индометацин, Волтарен) за понижаване на титъра на автоантитела. Дозировката се избира от ендокринолога индивидуално за всеки пациент. Терапията се предписва за цял живот.

Гуша

Гушата е увеличение на щитовидната жлеза, което не е свързано със злокачествено заболяване или възпаление. Най-често се среща в райони с дефицит на йод, но може да се предизвика и от прекомерно изобилие от йод. Жените в зряла възраст са няколко пъти по-склонни да имат гуша от мъжете. Гушата може да се класифицира според морфологичните характеристики:

• Дифузна гуша - няма възли, щитовидната жлеза се увеличава равномерно, функцията й постепенно намалява.
• Нодуларна гуша - в тъканите на щитовидната жлеза има възел или възли (), увеличаването на щитовидната жлеза е неравномерно, функцията също намалява.
• - смесен тип, при който има признаци както на дифузна, така и на нодуларна гуша.

Етиопатогенетични признаци:

• ендемична гуша - уголемяване на жлезата поради липса на йод в организма;
• спорадична гуша - дифузно или нодуларно увеличение на щитовидната жлеза, несвързано с йоден дефицит.

Класификация според степента на уголемяване на щитовидната жлеза:

• 0 степен - няма гуша;
• 1 степен - гушата е осезаема, но не се забелязва за окото;
• 2 степен - гушата е осезаема, голяма е.

Причини

Дефицитът на йод е основната причина за развитието на гуша. Ендемичната гуша се счита за най-често срещаната. Останалите причини могат да бъдат разделени на:

• хипотиреоидизъм, който се проявява при нарушена секреция на хормони на щитовидната жлеза;
• хипертиреоидизъм, който провокира токсична гуша или възпаление.

Заболявания на вътрешните органи и наследственост, токсични вещества, навлизащи в човешкото тяло поради лоша екология и нискокачествени продукти, също са рискови фактори.

Симптоми

Болестта не се проявява веднага, на първите етапи не проявява никакви признаци. С течение на времето пациентът забелязва подпухнал врат в адамовата ябълка. Ако говорим за възловия произход на гушата, тогава уголемяването на щитовидната жлеза често е едностранно и хетерогенно.

Гушата се характеризира със следните симптоми:

• Усеща се затруднено дишане поради компресия на трахеята.
• Гласът става дрезгав.
• Преследвана кашлица.
• Неприятни усещания при преглъщане, "буца" в гърлото.
• Замайване и главоболие.
• При хипотиреоидизъм има хипотония, усещане за свиване в областта на сърцето.
• Задух дори при малко упражнение.
• Нарушение на паметта, умствена изостаналост.
• При хиперплазия телесната температура се повишава.
• Телесното тегло бързо намалява.
• Пациентът страда от безсъние.
• Неразумна агресивност и раздразнителност.
• Нарушения на стомашно-чревния тракт.
• Косопад, суха кожа, чупливи нокти.

Диагностика

Както при всяко заболяване на щитовидната жлеза, след снемане на анамнеза и визуален преглед, първата стъпка е да преминете общ анализкръвни и кръвни нива на хормони на щитовидната жлеза. Инструментален начинвключва ултразвук. С помощта на този метод можете да определите естеството на заболяването, размера и структурата на гушата, както и да установите нейния вид. При нодуларен тип гуша се предписва биопсия, за да се изключи злокачествено новообразувание.

Лечение

Основното лечение на хипотиреоидизъм е заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза. Ако причината за заболяването е хиперфункция на жлезата, ситуацията е по-сложна, тъй като рискът от образуване на тумор е доста висок. Често при това развитие на събитията лекарите съветват хирургическа интервенция.

Друг метод е лечение с радиоактивен йод. Това разрушава тъканите на щитовидната жлеза, което в крайна сметка води до хипотиреоидизъм. Но това не е страничен ефект, а цел, тъй като лечението на хипотиреоидизма е доста просто – терапия с хормони на щитовидната жлеза.

Рак на щитовидната жлеза

Рак на щитовидната жлеза - злокачествен туморкогато вътре в жлезата настъпи анормален клетъчен растеж. Статистиката е доста благоприятна, има много голям шанс да бъде напълно излекуван. Има такива форми на карцином:

• фоликуларен;
• папиларен;
• медуларен.

Силно агресивните форми включват:

• анапластичен рак;
• плоскоклетъчен карцином.

Най-често срещаният е папиларният рак на щитовидната жлеза, той е и най-безопасният.

Редки форми, които представляват 1-2%, са лимфом, сарком, фибросарком, епидермоиден и метастатичен рак.

Причини

Когато диагностицира рак на щитовидната жлеза, лекарят едва ли ще може да каже със сигурност какво точно е отключило заболяването. Има обаче редица най-вероятни фактори:

• излагане на радиация;
• генетично предразположение;
• йоден дефицит;
• наличието на автоимунни процеси;
• нодуларни образувания на щитовидната жлеза.

Също така един от възможни причинипомислете за мутации на определени гени, които водят до неконтролирано клетъчно делене.

Симптоми

Първият симптом, който трябва да забележите, е бучка във врата. Ракът причинява също подуване на лимфните възли, болка в шийните прешлени, понякога дрезгав глас, дискомфорт при преглъщане и кашлица. Симптомите на рак на щитовидната жлеза могат да бъдат подобни на други тумори.

Диагностика

След визуален преглед се извършва ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, с което е възможно да се определи размерът, местоположението и морфологичните особености на неоплазмата. Ако възелът е с размери повече от 1 см, се предписват биопсия и хистологично изследване. Изотопното сканиране помага да се определи дали ракът се е разпространил извън щитовидната жлеза.

Лечение

При това заболяване основният метод се счита за хирургична интервенция, при която се отстранява по-голямата част или цялата щитовидна жлеза. След отстраняване на щитовидната жлеза се предписва хормонална заместителна терапия. При малки тумори се използва лъчева или химиотерапия.

Профилактика на заболявания на щитовидната жлеза

Достатъчният прием на йод трябва да бъде основната превантивна мярка. Дневният прием за възрастни е 150 mcg, за бременни - 200-250 mcg. Най-добре е да се придържате към специфична диета, богата на йод (виж таблицата). Можете също да приемате лекарства (например Йодомарин), така че е по-лесно да контролирате количеството йод, влизащ в тялото. Преди употреба се консултирайте с ендокринолог, тъй като има категории хора, за които употребата на йод може да бъде опасна.

Наднорменото тегло се отразява негативно на функционирането на щитовидната жлеза, така че ако имате проблеми с това, трябва да помислите за отслабване.
Здравословният начин на живот, спирането на тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол могат да помогнат за предотвратяване на заболявания на щитовидната жлеза.

Както видяхме, има голям брой видове заболявания на щитовидната жлеза. Всички имат свои собствени симптоми и характеристики на лечение. Основният превантивен метод, който може да се посъветва на всички, които се грижат за здравето си, е поне веднъж годишно да посещават ендокринолог. Това ще помогне навреме да се диагностицира всяко заболяване на ранен етап, когато лечението има най-благоприятен изход.

Щитовидната жлеза е орган, който е част от човешката ендокринна система и синтезира хормони, необходими за жизнената дейност на тялото. Хормоните, произвеждани от щитовидната жлеза, регулират основните метаболитни и енергийни процеси.

За какво е отговорна щитовидната жлеза:

• За правилния метаболизъм и регулиране на процеси като дишане, храносмилане, сърцебиене, движение, както и за репродуктивна функция.
• За нормалното развитие на детския организъм, психическо и физическо.
• Отговаря за нормалното телесно тегло. Ускореният метаболизъм води до драматична загуба на тегло, забавяне на метаболитните процеси за наддаване наднормено теглотяло.

За какво е отговорна щитовидната жлеза при жените и децата? Хормоните на щитовидната жлеза при жените влияят върху развитието на гърдите и производството на мляко при кърмещи майки. Нормална работажлезата помага за поддържане на високо ниво на имунитет.

Растежът и развитието на децата, включително интелектуалните, са невъзможни без хормоните на ендокринната жлеза.

Фактът, че щитовидната жлеза е уникална, се подчертава от факта, че именно този орган, който е част от човешката ендокринна система, влияе на:

• дъх;
• работата на сърцето;
• мускулна работа;
• сърдечен пулс;
• интелектуално и физическо развитие на децата;
• кърмене;
• репродуктивна функция.

В допълнение, щитовидната жлеза изпълнява следните функции:

• засяга синтеза на инсулин;
• осъществява липидния метаболизъм;
• насърчава синтеза на ендогенен холестерол;
• подпомага синтеза на клетките на костния мозък.

Хормони на щитовидната жлеза

Хормоните са нещо, без което функционирането на човешкия организъм е невъзможно по принцип.

Хормоните тироксин, калцитонин и трийодтиронин оказват своето влияние върху човешкото тяло чрез взаимодействие с рецепторите на тироидните клетки. Т3 и Т4 упражняват ефекта си върху човешкото тяло чрез енергийния метаболизъм, калцитонинът регулира метаболизма на калция и растежа на костната тъкан.

Нормалното развитие на щитовидната жлеза и правилният синтез на хормони регулират жизнената дейност на човешкото тяло на много нива, в тези процеси участва чистият йод, който навлиза в тъканите на щитовидната жлеза и там преминава процес на окисление. На следващия етап йодът се включва в молекулата на тирозиновия хормон, който по време на синтеза се превръща в тетрайодтирозин. Така тъканта на жлезата натрупва протеина тиреоглобулин. Масата на тиреоглобулина му пречи да влезе в кръвния поток, следователно протеинът тиреоглобулин в кръвта показва разрушаването на жлезата.

За какво е хормонът калцитонин? В човешкото тяло калцитонинът играе ролята на регулатор на калциевия и фосфорния метаболизъм. Хормонът калцитонин също е необходим за нормалното производство на остеобласти, костни клетки. човешкият калцитонин съдържа тридесет и две аминокиселини.

Синтезът на хормони в тялото има циркаден ритъм. Тиротропинът, произвеждан от хипофизната жлеза, достига своя пик през нощта. Високите нива на Т3 и Т4 в кръвта се регистрират рано сутрин.

Хормоналното ниво също зависи най-много от сезона високо нивотрийодтиронин и тиротропин се появяват през зимата. Производството на Т4 не зависи от сезона.

Работата на човешката ендокринна система, която включва хипоталамуса, хипофизата и щитовидната жлеза, се проявява като пълноценна хормонална подкрепа за работата на всички органи и системи на тялото.

Болести на щитовидната жлеза

Болестите на щитовидната жлеза се диагностицират във всички слоеве на обществото и хората от всяка възраст са податливи на това, но пикът на хормоналните нарушения се наблюдава в региони, където се регистрират ниски нива на йод във водата, въздуха и почвата.

Основните заболявания на ендокринната жлеза:

• хипотиреоидизъм;
• хипертиреоидизъм;
• различни видове гуша на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм

Проявява се като хормонален дефицит, което води до следните последици:

• слабост;
• подуване;
• наднормено тегло;
• бавност;
• лоша памет;
• нарушения в работата на сърцето.

Причини за хипотиреоидизъм:

• генетика;
• възпалителни заболявания на жлезата;
• вродени органни аномалии;
• стрес;
• лъчева терапия или терапия с радиоактивен йод.

Хипертиреоидизъм

Разстройството е свързано с висок синтез на хормони на щитовидната жлеза, което се отразява негативно на функционирането на организма и обмяната на веществата.

симптоми:

Развитието на разстройството се насърчава от стрес, инфекциозни и вирусни заболявания, генетична предразположеност, механична травма на ендокринната жлеза.

Дифузна токсична гуша

Автоимунно заболяване, характеризиращо се с прекомерен синтез на хормони на щитовидната жлеза. Впоследствие развиващата се токсикоза води до заболявания, които разрушават тялото и основните му системи, централната нервна система, имунната, сърдечно-съдовата и храносмилателната. Гушата води до пролиферация на тъканите на жлезата, притискане на околните органи.

Симптоми на гуша:

• затруднено дишане и преглъщане;
• подуване;
• безсъние;
• болка в жлезата;
• безплодие.

Лечение на заболявания на щитовидната жлеза

Хипотиреоидизмът най-често се диагностицира в по-късните етапи, тъй като заболяването се развива бавно и е практически безсимптомно. Терапията за хипотиреоидизъм се състои в доживотен прием на синтетични хормони, под наблюдението на ендокринолог. Лекарите признават, че намаляването на функцията на щитовидната жлеза е необратимо.