Картевите заболявания се отличават с разнообразие. Отделно място сред такива патологии е заета от нарушения на ритъма на сърдечни съкращения. В повечето случаи те са свързани с дисфункции и аномалии на проводима система, която трябва да осигури правилната последователност на миокарда. Следните заболявания са синдром преждевременно вълнение вентрикули. Той е придружен неприятни усещания В гърдите, задух, тахикардия, а в някои случаи не се проявява, като случайно намиране на електрокардиограмата (ЕКГ).
Това заболяване е свързано с образуването на аномални пътища на нервния импулс. Това осигурява нарушение на последователността на предсърките и вентрикулите. Като правило патологията е вродена и се проявява в юношеството. В асимптоматичния поток, синдромът не изисква лечение. За борба с тежки прояви на заболяването се използват както лекарства, така и хирургични методи.
Класификация на патологията
Разделянето на болестите към типовете се основава на естеството на промените, записани на кардиограмата. Те са свързани с особеностите на трансформацията на проводимата сърдечна система. Обичайно е да се прави разлика между трите основни типа синдром на частичен суспензия на вентрикулите на ЕКГ:
- Глупата на Кент е една от най-често срещаните аномалии в сърдечната иннервация. Определя се в 1% от населението и причинява развитието на вълка Parkinson-White (WPW). Този синдром се дължи на патологията на предаването на нервния импулс от Атрия до вентрикулите. Възможна е и нормална последователност от вълнение. Сърдечният ритъм с вида на Кент достига 250 удара в минута. Високи рискове за образуването на предсърдно трептене и разпадане на колапса срещу аритмия. Проблемът има три проявления на ЕКГ и нейната характерни черти са промени в делта вълната в гърдите V1 и конфигурацията на R.
- Наличието на Джеймс лъч води до разработване на синдром на Launa-Ganong-Liven (LGL). Той е придружен от съкращаване на интервала на PQ върху кардиограмата, докато комплексът от камерни съкращения остава непроменен. Често се диагностицирани при пациенти с анамнеза за инфаркт на миокарда, както и дисфункция щитовидната жлеза. Може да се редува с вълка-паркинсоно-бял синдром. Това потвърждава възможността за разпространение на импулса върху двата лъча в същото време.
- Образуването на влакнестите влакна позволява възбуждането да заобиколи нормалния път за проводимост според структурите, които се отклоняват от ГИС лъч, под атриовентрикуларния възел. На кардиограмата патологията на този тип се характеризира със същите промени в вентрикуларния комплекс като WPW. В този случай съкращаването на интервала на PQ не е регистрирано.
Причини за появата
Аномалиите на проводящата сърдечна система са сред вродени патологии. С това е, че тяхното проявление в детско и юношество е свързано. Заболяването може да бъде в латентно състояние за дълго време. В същото време тя често се свързва със кардиомиопатия. До основния поток етиологични фактори Проблемите включват:
- Наличието на допълнителни пътища на нервния импулс се определя като наследствено нарушение на развитието. Има данни за наличието на специфичен дефектен ген при пациенти с разкрито преждевременно възбуждане на вентрикулите.
- Проявата на синдрома на вълка Паркинсонова бяла бял допринася за хиперфункцията на щитовидната жлеза, която води до образуването на тиреотоксикоза.
- Наличието на пациент в историята на вегетативната дистония също показва повишен риск от формиране на тази сърдечна патология.
Много учени са склонни към решаващата роля на дефектите на ембрионалното развитие, по-специално, аномалиите на формирането съединителната тъкан, Fetal. В някои случаи симптомите са необходими провокиращ фактор, като инфекциозно заболяване, нараняване или силен стрес.
Синдром и внезапна смърт
Картологичните патологии се считат за толкова опасни, защото могат да доведат до фатален изход. Преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето, въпреки че е рядко, но принадлежи опасни заболявания. Ретроспективен анализ на електрокардиограмите, взети при пациенти, престанали да спре сърцето, доказва, че половината от жертвите са записали повишена скорост на предаване на импулс към сърдечни камери след възстановяване на нормалния ритъм.
Най-голям риск от усложнения подлежи на хора, които страдат от тахиаритмии и заместник на eBestein. Високи шансове за внезапно спиране на сърцето и при пациенти, когато изваждате ЕКГ, се разкрива скъсяване на интервала R-R.
Становище за зависимостта на прогнозата от пода и възрастта е погрешно. Също не засяга рисковете от развитието на неприятни последици от заболяването на холестерола в кръвта.
Диагностика
Тъй като в много случаи заболяването няма характерно клинични проявленияИзисква да потвърдите. Най-много. информационен метод е ЕКГ. Тя позволява не само да се подозира проблемът, но и да се определи неговата форма чрез наличието на характерни промени. Мониторингът на хатер също се използва активно в кардиологията за диагностициране на ритъм нарушения. Ранният синдром на възбуждане на вентрикулите изисква не само потвърждение, използвайки ЕКГ, но също така откриване на точна локализация патологичен фокус. Това използва магнитокардиография. Тя ви позволява да регистрирате импулси с висока точност. Това помага на лекарите в диференциацията на вродени дефекти.
Лечение на патология
Ако синдромът на преждевременното вълнение на вентрикулите е случайна диагностична находка, не се изисква лечение. Сделката може да не наруши пациента за дълго време и не се нуждае от корекция. Въпреки това, ако трудова дейност Човек е свързан с повишени физически и емоционални товари, както и в присъствието на предразположеност или изразени симптоми, е необходимо да се вземат предвид възможните рискове за развитието на преждевременно възбуждане на вентрикулите. Използвани както консервативни методи, основани на използването на лекарства, и хирургически техники.
Подготовка
За да се възстанови нормалното поведение на член на миокарда, се използват средства различни групи. Всички те са насочени към потискане на патологичната активност на огнища, разположени извън естествената проводима сърдечна система. Подготовката на първия ред при лечението на преждевременно възбуждане на вентрикулите включват средства, базирани на аденозин. Веществото има изразен антиаритмичен ефект. Лекарства, които се използват блокиращи калциеви канали, чийто представител е "Verapamil". Като втора линия се използват селективни адреноблаценти.
Фармакологичната терапия, като правило, се предписва с симптоми на ниско напрежение. Следователно има временен ефект, той се използва като подкрепяща стъпка, както и в присъствието на противопоказания за извършване на хирургична интервенция.
Операция
Патологичната възбудимост на вентрикулите се дължи на образуването на аномални трансферни пътища на импулси. Най-много. ефективен метод Борбата с болестта е премахването на дефектните структури. Оперативните интервенции имат редица противопоказания, тъй като те се отнасят до категорията радикални начини за борба с превенцията синдром. В този случай радиочестотната аблация ви позволява да се отървете от симптомите на проблема в 90% от случаите без появата на рецидиви.
Хирургичната техника се основава на използването на специално оборудване. Използван катетър, който е способен да създаде специално електрически токи.. Той не изисква специален достъп: устройството се извършва в сърцето кръвоносен съд. Преди това е необходимо да се определи точно локализацията на анормален проводим път, който изисква специфична диагноза. Радиочестотните импулси, създадени от проводника, са в състояние да причинят ограничена некроза. Така се прави минимално инвазивно отстраняване на патологични участъци от тъкани. При лечението на тахирахирахиртмия на различен генезис в 85% от случаите е достатъчно да се извърши еднократна аблация. При разработването на рецидив, повторната намеса дава 100% ефект. Това е открило това най-големият успех Оказва се, че се постига чрез премахване на огнищата, разположена от лявата страна на сърцето.
Първите публикации за ефективността на радиочестотната аблация при лечението на преждевременно възбуждане на вентрикулите са от 1991 година. Вече тогава лекарите са склонни към факта, че операцията трябва да бъде средство за борба с тези патологии. В бъдеще ефективността на тази оперативна техника е многократно доказана веднага в няколко страни по света.
Други лечения
Препоръки Лекарите включват обосновка. Има чувствителни и ендокардиални техники. Те ви позволяват да постигнете нормализирането на процеса на прехвърляне на нервния импулс. Добри резултати, показващи инсталацията на специални устройства, които ви позволяват да блокирате патологично вълнение. В същото време е препоръчително да започнете лечението с поведението на вагуси. Те са комплекс от особени респираторни упражнения, насочени към стимулиране на дейностите. скитащи нервикойто има инхибиращ ефект върху сърцето.
Прогноза и превенция
Курсът и изселването на заболяването зависят както от основната причина за неговото образуване, така и от тежестта на хемодинамичните заболявания, произтичащи от фона на миокардната дисфункция.
Предотвратяването на развитието на синдрома се свежда до редовни медицински прегледи. Пациентите, чиято фамилна история е обременена от случаи на идентифициране на такъв проблем, се препоръчва да посетите кардиолога най-малко веднъж годишно. Трябва да се избягват и значителни физически и емоционални претоварвания, тъй като те са в състояние да провокират развитието на клинична картина.
Това означава, че в произхода "участват" заедно процесите на провеждане на проводимост и възбудимост.
Прецизността води до по-ранно "непланирано" рязане на вентрикулите. Сред населението синдромът е рядък - в 0,15% от случаите. Но ако погледнете комбинации с други аритмии, ние получаваме по-тревожна статистика:
- при пациенти с пароксизмална тахикардия - до 85%;
- с предсърдно фибрилация - до 30%;
- с предсърдните трепери - почти всяка десета.
В 30-35% от случаите синдромът е скрит.
Малко история
Типични признаци са описани за първи път през 1913 година. Причината за патологията на дългия период се счита за разнообразие от блокадата на лъча на неговите и неговите клони.
Съвместният доклад L. Wolf, D. Parkinson и P. White През 1930 г. поставиха основата за изследване на патогенезата на състоянията с повишена възбудимост и проводимост на нервния импулс.
След 2 години беше представена теорията на допълнителните проводими греди, които бяха намерени на хистологични съкращения само през 1942 г. от F. Wood.
Активните проучвания върху електрофизиологията на сърдечния мускул ни позволихме най-накрая да установим локализацията на допълнителните тракт и да открием тяхното разнообразие.
Ако отидете по друг начин
Произходът на синдрома за превенция е причинен от анормален преход на импулса с нетипични пътеки.
От синусовия възел, разположен в десния атриум, възбуждането се изпраща през няколко лъча в атриовентрикуларен възел, по пътя, за да не се съгласи с миофибрилите. Преместването на атриовентрикуларна връзка отива в зоната на стъблото си, на краката му. По-нататък във влакната на пуркия достига върховете на двете вентрикули на сърцето.
Изследването на проводимата система показва наличието на допълнителни по-къси пътеки, за които възбуждането може да достигне вентрикулите, като заобикаля. Те включват:
- лъчът на Кент (отива от Атрия към двете вентрикули);
- джеймс лъч (от атриум до дъното на атриовентрикуларния възел и багажник на негов);
- фИБЕРИ на Махайм (излезте дълбоко в миокарда на вентрикулите на сърцето от багажника на ГИС);
- букет Breashest (Atryfascular) свързва директно дясното Атрия и багажника на неговия.
Физиолозите разкриха други начини. До определено време те могат да се скрият обща система проводимост. Но в случай на активиране може да се извърши нервен импулс в обратна посока (ретроград) от вентрикулите в атриума. Също така е установено, че до 10% от пациентите със аритмии имат няколко необичайни начина наведнъж.
Причините
Повечето кардиолози принадлежат към синдрома като вродена аномалия. Той може да се прояви на всяка възраст. По-често в младите хора с пролапс митрална клапаКардиомиопатия.
Преждевременното вълнение е комбинирано с редки вродени дефект - Ebstin Anomaly
- дефицит на клапана между правилните глави на сърцето;
- не заразена овална дупка (между атриалистите);
- намалената кухина на дясната камера.
Изразява се, че ембрионалният етап на образуването на аномални вълнения пътеки е свързан с общо нарушение Разработване на съединителна тъкан в плода.
Видове преждевременно вълнение
В зависимост от начина, по който пътят е импулс, е обичайно да се прави разлика между 3 ECG варианта на синдром на предварителна възбуждане.
Вид Кент или Вълк Паркинсонова синдром (WPW)
Свързани с преминаването на вълната от вълнение от Атрия към вентрикулите по лъча лъча. Определя се в 1% от населението. Обикновено присъствието на трите знака. Възможно е едновременно нормално възбуждане. Под формата на вентрикуларни комплекси се отличават три вида WPW:
- А - делта вълната е положителна в гърдите V1, където най-високият зъб R. се намира едновременно.
- B - делта вълната в V1 е отрицателна, R е ниска или липсва, а комплексът прави картината QS. Смята се, че този тип се причинява от преждевременно активиране на дясната камера.
- AB се отличава със смесени прояви.
Често този вариант на синдром се комбинира с нарушен ритъм на сърдечната честота
По-голям брой забележки се отнася до пароксизмалната тахикардия (до 80% от случаите). Сърдечната честота достига 150-250 на минута.
Атриалното трептене се характеризира с висока честота (до 300 на минута), е възможно аритмогенен колапс.
James тип или синдром на Lowuna-Genonga Launa (LGL)
Пулсът преминава по пакет от Джеймс, свързвайки атриума с главния ствол на ГИС лъч. Характеризира се само с съкратен PQ интервал с непроменен вентрикуларен комплекс.
Понякога ЕКГ е видимо редуване на синдроми на LGL и WPW, което потвърждава възможността за разпространение веднага на двете греди. Същите нарушения на ритъма са характерни. Наблюдава се при пациенти с миокарден инфаркт, тиретоксикоза.
Тип Махамема
Пулсът е заобиколен нормалната пътека на влакната, която се отклонява от GIS пакета след атриовентрикуларния възел. ЕКГ знаците изключват съкратен интервал от PQ. Каленкалният комплекс е същият като при вида на WPW.
Зависимостта на синдрома в степента на прецизност
ЕКГ знаците по тежест зависят от силата на получената прецизност, постоянството на модифицираните пътища на импулса. Обичайно е да се разпределят следните видове синдром:
- манифесността - знаците на ЕКГ се задържат постоянно, не изчезват с течение на времето;
- прекратяването на проявите на превенцията са преходни (непостоянни) характер;
- латентната - нормалната ЕКГ картина се заменя със признаци на предварителна възбуждане по време на провокативни проби (с упражнение, дразнене на зоните на скитния нерв) и по време на периода на пароксизмално нарушение на ритъма;
- скрит - със стандартно проучване на ЕКГ, промените не се откриват.
Съотношението на синдрома на внезапна смърт
Ретроспективни проучвания на ЕКГ знаците при пациенти, които са претърпели внезапна сърдечна спирка, показват интересна връзка:
- при половината от пациентите, ускорената възбудимост на вентрикулите се появява след възстановяването на сърдечни съкращения;
- сред всички пациенти с преждевременен синдром на възбудимост, честотата на внезапните смъртни случаи е до 0,6% годишно.
На най-висок риск отец Резултат Случаи на комбинация с:
- тахикардия в историята;
- вице ebestein;
- инсталирани множество допълнителни импулсни предавателни пътища;
- съкращаване на интервала R-R на ЕКГ.
Жалбите на пациентите не са причинени от наличието на синдром на прецизност, а комбинация с нарушения на ритъм. До 60% от пациентите отбелязват:
- атаки на пулса;
- задух;
- чувство на страх на фона на дискомфорта в гърдите;
- замаяност.
Такива фактори не са свързани с проявата на синдрома:
Какви са критериите на синдрома?
Никакви типични прояви под формата на оплаквания или нарушен синдром не причиняват синдром. Световната здравна организация в своите препоръки дори предлага да се обади на синдрома без други прояви на "явлението на превенцията" и в присъствието на клинични симптоми и промени в ЕКГ - "прецизен синдром".
Важно е електрофизиологичният ранен вид на импулса да предхожда или придружава сложни тахиарирахиртмии (трептящи, групови екстрасхистоли, религитивни формати).
Диагнозата се прави само въз основа на изследването на електрокардиограмата
Разглеждат се основните критерии на рисуването на ЕКГ в диагностиката:
- съкратен интервал pq (по-малко от 0,12 секунди);
- особена промяна във формата на първоначалната част на комплекса QRS под формата на "стъпала", наречена Δ (делта вълна);
- разширяване на вентрикуларния комплекс QRS - повече от 0,12 секунди.
Не винаги, ЕКГ знаците включват всички елементи на синдрома.
Методи за проверка
За да се установи наличието или липсата на допълнителни греди в сърдечния мускул, най-достъпният начин е електрокардиографията. С непостоянен тип синдром, наблюдение на хатер се използва при последващо декодиране.
Сърдечните центрове и специализираните отдели използват метода на пространствена векторна електрокардиография. Тя ви позволява да идентифицирате допълнителни проводими пътища с висока точност.
Различни емблематични импулси от различни части на миокарда, допринасят за установяването на точна локализация на аномалните импулси и пътеки.
Медицински мерки
Асимптоматичният поток не изисква мерки. Въпреки това, ако човек знае за неблагоприятна наследственост в семейството и работи в особено трудни условия, професионално ангажирани в спорта, след това трябва да се обмисли рискът от внезапна смърт и ефекта на синдрома на аритмийските атаки.
Ритмоничните нарушения започват да спрат зоната на каротидната синусна зона (на шията), тестване с дишане и пулсиране (Waltasalvy).
При липса на ефект се използват верапамил и лекарства на групата на β-адреноблока. Подготовката на избор са: новокаинамид, дизецирамид, кюрдарон и т.ч, амиодарон.
Сърдечните лекарства могат да бъдат пиян само чрез назначаване на лекар.
Верапамил, дилтиазем, лидокаин и сърдечни гликозиди са противопоказани с широк комплекс QRS. Те са в състояние да увеличат честотата на пулса в добавения път с последващо прехвърляне на фибрилация от Атрия на вентрикулите.
ДА СЕ методи, които не са лекарства Свържете се:
- почистване или ендокардиален временен пейсмиум;
- радиочестотна аблация (обратна) на допълнителни начини;
- инсталиране на постоянен пейсмейкър с невъзможност за блокиране на патологични огнища, развитието на сърдечна недостатъчност, висока степен на риск от внезапна смърт.
Ефективността на унищожаването на допълнителни греди чрез хирургични методи осигурява до 95% от аритмия. Рекусите са фиксирани в 8% от случаите. Като правило, повторното засягане достига целта.
Кардиологията е предпазлива от всички прояви на ранна възбудимост на вентрикулите. Пациентът трябва внимателно да разгледа предложението на лекаря за проучването и лечението.
Частични синдром на точност Голдори
Синдромите за превенция на компаниите са резултат от вродени нарушения в проводящата сърдечна система, свързана с наличието на допълнителни анормални пътеки между миокарда и вентрикулите.
Синдромите Предпечатването на вентрикулите често са придружени от развитие пароксизмален тахикарда.
В клиничната практика 2 синдромът (феномен) предотвратява най-често срещаните:
- Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-бял или WPW-синдром).
- Синдром на CLERK-LEVI-KRISTECO (синдром на CLC), или синдром на кратък интервал PQ. В английската литература този синдром се нарича още синдром на LLL (Lown-Ganong-Levine).
Клиничното значение на синдромите за превенция се определя от факта, че когато те са налице на сърдечна честота (пароксизмална тахикардия), често се развиват, трудно е да се случи, понякога с заплаха за живота на пациентите, изискващи специални подходи към терапията.
Диагностика на синдромите за превенция на сместа се основава на идентифициране характерни знаци ЕКГ.
Синдром на WPW в съответствие с модела на яйцата, отразяващ особеностите на патоморфологичния субстрат, се разделя на редица видове - типове А, В, С, както и атипичен WPW синдром. Някои автори разпределят до 10 подтипа на Wolff-Parkinson-White синдром. Alsamize периодичното (периодично) и преходно (преходно) синдром на WPW.
- Епидемиология синдроми Предпечатване на златорите
Разпространението на синдрома на WPW е от 0,15 до 2% различни данни, Синдромът на CLC се открива при около 0.5% от възрастното население.
Наличието на допълнителни пътища се открива при 30% от пациентите с достатъчна тахикардия.
По-често се срещат синдромите на предотвратяване на вентрикулите сред мъжете. Синдромите за прецизност могат да се проявят на всяка възраст.
I45.6 - синдром на преждевременно вълнение.
Етиология и патогенеза
- Етиологически прецизни синдроми Голдори
Предпазването на вентрикуларни синдроми за превенция се дължат на съхранение в резултат на допълнително преструктуриране на импулса в ембриогенезата.
Наличието на допълнителни анормални пътеки по време на синдрома на WPW (снопове или пътеки, Кент) наследствено нарушение. Описан е връзката на синдрома с генетичен дефект в PRKAG2 гена, разположен на дългите раменни 7 на хромозомата в Q36 Locus. Сред кръвните роднини на пациента, разпространението на аномалия се увеличава 4-10 пъти.
Синдромът на WPW често е (до 30% от случаите), съчетан с вродени дефекти Сърца и други сърдечни аномалии като аномалия EBESTEIN (представлява изместването на трикуспидния клапан към дясната камера с деформация на клапаните; генетичният дефект е предполагаем локализиран на дългите раменати 11 на хромозомата), както и ембриогенеза стигма ( Синдром на съединителната тъкан). Известни са семейни случаи, на които са по-често срещани много допълнителни пътища и рискът от внезапна смърт се увеличава. Възможни са комбинации от синдром на WPW с генетично детерминистична хипертрофична кардиомиопатия.
Проявата на синдрома на WPW допринася за невроциркулационната дистония и хипертиреоидизма. Wolff Parkinson-White синдром може да се появи и на фона на IBS, миокарден инфаркт, миокардити различна етиология, ревматизъм и ревматични сърдечни дефекти.
Синдром на CLC също е вродена аномалия. Изолиран съкращаване на PQ интервала без пароксизмален суперсрикуларен тахикардиум може да се развие с IHD, хипертиреоидизъм, активен ревматизъм и е доброкачествен.
Същността на синдрома (явлението) на преждевременно възбуждане на вентрикулите е необичайно разпространение на вълнение от атриума до вентрикулите по т. Нар. Допълнителни начини за провеждане, които в повечето случаи частично или напълно "шунт" AV-възел.
В резултат на аномално разпространение на възбуждане, част от миокарда на вентрикулите или всички миокарди, започват да бъдат развълнувани по-рано, отколкото се наблюдава при обичайното разпределение на възбуждането на AV-възел, лъч ГИС и неговите клони.
Понастоящем са известни няколко допълнителни (анормални) следи от AV-поведение:
- Кент греди, свързващи атриум и миокарда вентрикула, включително скрити ретроградни.
- Mahamem влакна, свързващи av-node с дясната страна Интервентрикуларната преграда или клони на десния крак на Гис лъч, по-рядко - багажника на ГИС лъч с дясната камера.
- Джеймс пакети, свързващи синусовия възел с дъното на AV-възел.
- Брешхенски тракт, свързващ десния атрия с общ ствол на лъч.
Наличието на допълнителни (анормални) пътеки води до нарушение на последователността на вентрикуларната деполяризация.
Оформен в синусов възел И причинявайки деполяризацията на Атрия, възбуждащите импулси се простират върху вентрикулите едновременно през възела на атрокадния монтаж и удължителния път.
Поради липсата на физиологично забавяне в стопанството, характерно за AV-сайт, във влакната на удължителния път, импулсът се разстила върху тях, достига до вентрикулите по-рано от това, което се извършва през AV-възел. Това определя съкращаването на PQ интервала и деформацията на комплекса QRS.
Тъй като импулсът се извършва съгласно клетките на договарящия миокард с по-ниска скорост, отколкото използването на специализираните влакна на проводящата сърдечна система, продължителността на вентрикуларната деполяризация и ширината на комплекса ORS се увеличават. Въпреки това, значителна част от миокарда на вентрикулите е покрита от възбуждането, което има време да се разпространи от нормално, според ГИС системата - Purkinier. В резултат на възбуждането на вентрикулите, изпускателните комплекси QRS се образуват от два източника. Първоначалната част от тези комплекси, така наречената делта вълна отразява преждевременното възбуждане на вентрикулите, източникът на който е добавеният проводим път и крайната му част се дължи на добавянето на тяхната деполяризация чрез импулс, който се извършва чрез атрокадното сглобяване. В този случай разширяването на комплекса QRS нива съкращаването на PQ интервала, така че общата им продължителност се променя.
Тежестта на преждевременното възбуждане и съответно, продължителността на делтата и интервала PQ може да бъде различна. Колкото по-голяма е скоростта на удължаване и по-малко - чрез атрокадния монтаж, по-голямата част от миокарда на вентрикулите е покрита с преждевременно възбуждане. При същия пациент той може да варира в зависимост от редица фактори, основната част от която е тон на симпатиковата и парасимпатичната част на автономната нервна система, която има значително въздействие върху Atreat и вентрикуларната проводимост.
Функционирането на междузнеспособния път на жителите се проявява само чрез ускоряване на атрокадната проводимост с непроменено възбуждане на вентрикулите, което се простира през системата за ГИС - Purkinier, която се проявява чрез скъсяване на интервала RO в отсъствието на делта вълна и Абразурът на комплекса QRS (синдром на CLC). Обратната картина се наблюдава при функционирането на добавения фасбив апридритричен път на Mahameim в дисталните отдели на GIS-Purkinier системи. Преждевременното възбуждане на малка част от миокарда на една от вентрикулите определя образуването на размита ясно изразена делта вълна и умерено разширяване на комплекса QRS (около 0,12 секунди) с непроменено време на атризант-вентрикуларно поведение. Това изпълнение на преждевременно възбуждане на вентрикулите понякога се нарича атипична версия на Wolff-Parkinson-White синдром.
Въпреки това, основната клинична значимост на допълнителните начини за поведение е, че те често са включени в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (повторно влизане) и по този начин допринасят за появата на супертрокален пароксизмален тахикарда.
В момента се предлага преждевременно възбуждане на вентрикулите, което не е придружено от появата на пароксизмална тахикардия, която се нарича "феномен на предварителна възбуждане" и случаи, при които има не само ЕКГ признаци на предварителна възбуждане, но и развиват гребане Lap Tachycardia - "Прецизен синдром", но редица автори не са съгласни с такова разделение.
Клиника и усложнения
Клинично, предпазните синдроми на вентрикулите нямат специфични прояви и самите не засягат хемодинамиката.
Може да се наблюдават клинични прояви на синдроми на превенция в различни възрасти, спонтанно или след всяка болест; До този момент пациентът може да бъде асимптоматичен.
Синдромът на Wolff Parkinson-White често е придружен от различни сърдечни ритъм, увредени:
- Приблизително 75% от пациентите с WPW синдром са придружени от пароксизмални тахиарити.
- В 80% от случаите, синдромът на WPW се случва реципрочна тахикардия (с възрастта, може да бъде преродена във флимерска аритмия).
- В 15-30% от Wolff Parkinson-White синдром се развива, в 5% от случаите - предсърдно трептене и високата честота на трептене или трептене (Dowdar на минута, с трептене с 1: 1) със съответната експресирана симптоматика ( сърдечност на сърцето, замаяност, припадък, задух, болка в гърдите, хипотония или други хемодинамични заболявания) и непосредствената заплаха за прехода към фибрилация на вентрикулите и смъртта.
- С синдром на WPW, също така е възможно да се развие по-малко специфична аритмия и вентрикуларна екстрасистола, вентрикуларен тахикардиум.
При пациенти с S. синдром на CLC. Съществува и повишена тенденция към появата на пароксизмален тахикардиум.
- Усложнения от синдроми за превенция на смелите
- Тахиаритимия.
- Внезапна смърт смърт.
Рисковите фактори на внезапната смърт с WPW синдром включват:
- Продължителността на минималния диапазон от RR, когато ясна аритмия По-малко от 250 ms.
- Продължителността на ефективния рефракционен период на допълнителни пътеки е по-малък от 270 ms.
- Допълнителни пътища или няколко допълнителни пътя.
- Наличието на симптоматична тахикардия в историята.
- Наличието на eBstine аномалия.
- Семеен характер на синдрома.
- Повтарящ се поток на предотвратяване на вентрикулите.
Диагностика
Диагностика на превенцията Синдроми на вентрикулите се основава на идентифицирането на характерните ЕКГ знаци. Голямо значение Това са наследствена анамнеза (наследствено нарушение).
Необходимо е да се разбере подробно наследствената история, за да се идентифицират роднини, които са починали в резултат на внезапна сърдечна смърт или епизодите на изразените тахиретмии и сърдечни спирки.
- ЕКГ подписва синдром на WPW
- ECG TRIAD WPW синдром
- Съкращаването на интервала pq (r) (по-малко от 120 ms).
- Наличието на допълнително Δ (делта) е нарастващото коляно на комплекса QRS, което отразява ускорения импулс от атриума към вентрикула върху допълнителни пътища. За да се определи локализацията на допълнителни пътеки, полярността на делтата вълната се оценява на различни води, както и полярността на комплекса QRS в V1-V3 води, което има значение при приготвянето за хирургично лечение. Съответно, морфологичните видове синдром на WPW (типове А, В, С, нетипични опции).
- Широк (изпускателен, деформиран) QRS комплекс (повече от 120 ms). Възможни са вторични промени в сегмента на ST и T (несъответствие).
- Тази триада не винаги се наблюдава в пълна форма. Може би временното изчезване на вълната на превенцията в резултат на промени в вегетативния статус, брадикардия, физическо натоварване и други причини (преходна форма на синдрома).
- Интернетт (интерметриращ) синдром на WPW се определя чрез редуване на същите ЕКГ комплекси, характерни за синдрома, с конвенционални синусови цикли.
- Развитието на блокадата на крака върху локализационната страна на допълнителния път прикрива делта вълната. Разстройството на крайната част на вентрикуларния комплекс по време на синдрома на WPW може да симулира проявите на IBS.
ЕКГ по време на синдрома на CLC.
Диференциалната диагноза на очевидния синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите в синусовия ритъм се извършва с блокади на краката му с подобна графика на комплекса QRS. В същото време търсенето на делта вълна е важна, като внимателно анализира ЕКГ във всичките 12 водеща.
ЕКГ признаци на най-подходящите аритмии по време на синдромите за предварително възбуждане:
- Електрокардиографски признаци на ездач Тахикардиографска тахикардия с участието на допълнителни проводими пътеки в преждевременното синдром на възбуждане на вентрикулите:
- Десният сърдечен ритъм с честота в рамките на (250) удари в 1 минута.
- Комплексите QRS по-често не се променят (по-рядко) са разрушени, в някои случаи с присъствието в началната част на делтата вълната.
- В присъствието на аритмии с широк QRS комплекс, той трябва да бъде диференциран с тахикардия на Nastrodgelock с преходната блокада на краката на гредата на ГИС и вентрикуларната тахикардия. Това изисква оценката на предварително премахната ЕКГ (наличие на прецизен синдром).
- По съмнителни случаи тахикардия с широк комплекс трябва да се разглежда като камерна.
- Зъби p следвайте или комплексите на или. Тяхната полярност може да бъде различна в зависимост от локализацията на удължителния път.
- ЕКГ се характеризират с блестяща аритмия при пациенти с преждевременно възбуждане на вентрикулите:
- Изразена тахикардия. CSS обикновено повече от 180-200 удари за 1 минута.
- QRS комплексите често са широки, с признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите (делта вълна). Широки QRS комплекси могат да бъдат алтернативни с тесен и дренаж.
- Вижте също: пароксизмална надпитка тахикардия, трептене и предсърдно трептене.
- ECG TRIAD WPW синдром
Мониторингът на ЕКГ Холтер се използва за идентифициране на периодично възникващите нарушения на ритъм.
Ехокардиографията е необходима за идентифициране на съпътстващи кардиомиопатии, сърдечни дефекти и признаци на eBshtein аномалия.
Проби с упражнения - велосипедна ергометрия или тест TREDMI. Използването на тези техники при диагностицирането на предварителни синдроми е ограничено, тъй като наличието на пароксизмални тахикардии в историята е относително противопоказание за извършване на проби за натоварване, което е особено важно по отношение на синдромите на възбуждане, когато тахикардия е особено опасна.
Синдромите на CLC и WPW често са причина за фалшиви положителни резултати при извършване на проби за натоварване.
Стимулацията на сърцето (FPSU), извършена под изричния синдром на WPW, ни позволява да докажем и със скрито - да поеме наличието на допълнителни начини за поведение (характеризиращ се с огнеупорен период по-малък от 100 ms), \\ t Индуцирана пароксизмална тахикардия, трептяща и предсърдна трептеща.
Почистването на сърдечната стимулация не ви позволява да извършвате точна локална диагностика по допълнителни начини, оценете естеството на ретроградното поведение, идентифицирайте множество допълнителни пътища.
Във връзка с разпространението на последните години хирургични методи Лечението на пациенти с WPW синдром (унищожаване на анормален лъч) непрекъснато се подобрява по начини точна дефиниция Неговата локализация. Най-ефективни са методите за интракардиак EHI, по-специално ендокардиално (prepressive) и епикардиално (интраоперативно) картографиране.
В същото време, използвайки сложна техника, се определя площта на най-ранното активиране (предпазливост) на миокарда на вентрикулите, което съответства на локализацията на допълнителен (аномален) лъч.
Електрофизиологичното изследване на сърцето (EFI) се използва при пациенти със синдром на WPW за следните цели:
- За да се оценят електрофизиологичните свойства (способност за провеждане и огнеупорни периоди) допълнителни анормални пътеки и нормални пътеки.
- За да се определи количеството и локализацията на допълнителни начини, което е необходимо за по-нататъшно висока честота.
- За да разберем механизма за развитие на свързани аритмии.
- За да се оцени ефективността на лекарството или аблцираната терапия.
През последните години, за да се определи точно локализирането на анормален лъч, се използва методът на повърхността мулти-полюсен ECG картографиране на сърцето, който в 70-80% от случаите също дава възможност за приблизително определяне на местоположението на лъчи на Кент. Това значително намалява времето на интраоперативното откриване на допълнителни (анормални) лъчи.
Лечение
Синдромите на превенция на вентрикулите не изискват лечение при липса на пароксизми.
Въпреки това е необходимо да се наблюдават, тъй като нарушенията на сърдечния ритъм могат да се проявят на всяка възраст.
Релефът на пароксизмите на ортодромични (с тесни комплекси) на реципрочна надморскакска тахикардия при пациенти със синдром на WPW също харчат, както и други опори от реципрочна тахикарда.
Antidrome (с широки комплекси) от тахикардия се спира чрез амалин 50 mg (1.0 ml 5% разтвор); Ефективността на целта по време на пароксизмални върхови тахикардианци с неопределена етиология го прави с голяма вероятност да подозира WPW. Въвеждането на амиодарон 300 mg също може да бъде ефективно, 100 mg ритмилан, 1000 mg новокаинамид.
В случаите, когато пароксизма продължава без изразени хемодинамични заболявания и не изисква аварийно облекчение, независимо от ширината на комплексите в синдромите за превенция, амидаронът е особено показан.
Препарати за IC клас, клас III Антиаримици III с WPW-тахикарци не се използват поради високата опасност от проаматьорския ефект. АТР може успешно да спре тахикардия, но трябва да се използва с повишено внимание, тъй като може да провокира трептяща аритмия с висока сърдечна честота. Верапамилът също трябва да се използва с изключителна предпазливост (опасността от увеличаване на сърдечната честота и трансформацията на аритмия в трепването на атрарията!) - Само при пациенти с успешен опит в нейната анамнеза.
С антидум (с широки комплекси) на пароксизмалната надстройка тахикардия в случаите, когато присъствието на синдром на предварителна възбуждане не е доказано и диагнозата на вентрикуларната пароксизмална тахикардия не е изключена с добра толерантност към атаката и липсата на индикации за аварийна електрическа термична терапия , Изясняване на неговия произход и облекчение. При липса на такава възможност се използват препарати, ефективни в двата вида тахикадия: новокаинамид, амиодарон; С тяхната неефективност, релефът е направен като камерна тахикардия.
След тестване на 1-2 лекарства, с тяхната неефективност, е необходимо да се премине към безсмислено стимулиране на сърцето или електрическата термична терапия.
Атриално трептенето с участието на допълнителни начини за провеждане на реална опасност за живота поради вероятността за рязко увеличаване на вентрикуларните намаления и развитието на внезапната смърт. Да спрете предсърдно мъждене в това екстремна ситуация Amyodarov (300 mg), проканамид (1000 mg), Aimaline (50 mg) или ритмил (150 mg). Често предсърдните фибрилации с високи CCC са придружени от тежки хемодинамични заболявания, което налага необходимостта от аварийна електрическа сърдевни.
Сърдечни гликозиди, калциеви антагонисти Група от верапамил и бета-адреноблари са абсолютно противопоказани при предсърдно мъждене при пациенти с WPW синдром, тъй като тези лекарства могат да подобрят упражнението върху допълнителен път, което води до увеличаване на сърдечната честота и евентуалното развитие на вентрикуларността Глибрилация! Когато използвате ATP (или аденозин). Може би подобно развитие на събитията, но редица автори все още го препоръчват да се използват - когато е готовност за незабавно.
Радиочестотният катетър, аблация на допълнителни начини, в момента е основният метод за радикално лечение на преждевременно възбуждащ синдром на вентрикулите. Преди извършване на аблация се извършва електрофизиологични изследвания (EFI), за да се определи точно местоположението на удължителния път. Трябва да се има предвид, че може да има няколко такива пътя.
Десните празни пътеки са достъпни през дясната югуларна или феморална вена, и до ляво - през феморалната артерия или трансхиптиране.
Успехът на лечението, дори и с няколко добавки, се постига около 95% от случаите, а честотата на усложненията и смъртността е по-малко от 1%. Едно от най-тежките усложнения е появата на висока степен на предсърдна и вентрикуларна блокада при опит за аблация на удължителен път, разположен близо до консервантния възел и лъч на ГИС. Рискът от рецидиви не надвишава 5-8%. Необходимо е да се отбележи по-голямата икономика на катетър, в сравнение с дългосрочната превенция на наркотиците и отворената сърдечна операция.
Показания за високочестотна аблация:
- Пациенти със симптоматична тахиарита слабо носеща лекарствена терапия или огнеупорна към нея.
- Пациенти с противопоказания за назначаване на антиаритмика или невъзможност за тяхната цел, дължаща се на обезценка на проводимостта, които се проявяват по време на спиране на пароксизмалната тахикардия.
- Пациенти от млада възраст - за да се избегне дългосрочно приемане на наркотици.
- Пациенти с предсърдно мъждене, тъй като заплашва развитието на вентрикуларната мъбрилация.
- Пациенти с антидум (с широки комплекси) реципрочна тахикардия.
- Пациенти с присъствието на няколко анормални пътеки (според EFIS) и различни опции за пароксизмална надпитка тахикардиус.
- Пациенти с други сърдечни аномалии, изискващи хирургично лечение.
- Пациенти, чиито професионални способности могат да страдат поради периодични неочаквани епизоди на тахиятацмии.
- Пациенти с присъствието на инструкции в семейната история в случаи на внезапна сърдечна смърт.
При наличие на аритмии на фона на WPW-синдром "очакваната" тактика (отхвърляне на превантивна антиаритмична терапия) се използва практически.
Предотвратяването на суперторски тахикар се извършва съгласно общите правила за лечение на пароксизмален тахикардиус. Обаче, лечението с верапамил, дилтиазем, дигоксин, тъй като те могат да доведат до изразена тахияртмия по време на евентуална парахола.
За предотвратяване на наркотици на аритмии при наличие на преждевременно възбуждане на синдром на възбуждане на вентрикулите, използването на лекарства, способни да потискат ектопичната активност в атриалистите и вентрикулите и по този начин да се предотврати образуването на екстрасистол и също така разширява ефективния рефракторен период едновременно в атрокартритричния възел и разширяването да допусне значителна честота на вентрикуларен ритъм в случаи на предсърдно мляко. На тези изисквания са най-добри отговори на антиаритмични лекарства 1с клас (ETCZINMG / ден, конспафен (по-добри ретателни форми) mg / ден). Алтернативите могат да служат като препарати от клас IA (Dyspeyramidmg / ден, окръг Джурули 0.6 mg / ден), които обаче са по-малко ефективни и по-токсични. С неефективността или непоносимостта към подготовката на 1C и IA класове и в случаите на невъзможност за изпълнение на аблацията на добавения път, те прибягват до дългата цел на амиодарон.
Пациентите със синдроми за превенция на сместа трябва периодично да наблюдават присъстващия лекар, за да оценят рецидив на аритмии, ефективността на антиаритмичната терапия и наличието на странични ефекти от фармакотерапия. Необходимо е периодично да се държи за наблюдение на хатер. Необходимо е също така да се следи пациентите след извършване на високочестотна аблация.
Прогноза
При пациенти с признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите при липса на оплаквания прогнозата е добра, тъй като вероятността за бързи импулси през добавения път е малка.
Според повечето професионалисти тези пациенти не се нуждаят от електрофизиологично изследване на сърцето (EFI) и специално отношение. Изключение е пациенти с обременена семейна история по отношение на внезапната смърт, както и социални четения, като професионални спортисти или пилоти.
Важно е обаче да се помни, че приблизително 80% от пациентите с WPW се срещат пароксизми реципрочна тахикардия, при 15-30% - предсърдно мъждене и 5% спазват предсърдните трепери. Вентрикуларната тахикардия се развива рядко. Пациентите с WPW синдром имат малък риск от внезапна сърдечна смърт (в 0,1% от случаите). Използването при лечението на дигоксин и верапамил може да увеличи вероятността от внезапна сърдечна смърт.
Ако има оплаквания, особено при пациенти с атаки на трептящи аритмии в историята, рискът от бързи предсърдни и вентрикуларни импулси по време на трептенето на Атрия и развитието на вентрикуларната фибрилация по-горе.
За непряка оценка на риска от бързи предсърдни и вентрикуларни импулси, можете да използвате три прост знак. На достатъчно дълга (повече от 280-300 ms) ефективен рекрикторен период на импулсите на яренарин съгласно пътя на удължаване и следователно ниският риск от внезапна смърт показва:
- Откриване на периодично преждевременно вълнение, т.е. редунези на договорени QRS комплекси с делта вълни и тесни комплекси без него, при регистриране на ЕКГ в 12 водачи или наблюдение на ЕКГ.
- Внезапното изчезване на признаците на преждевременно възбуждане на вентрикулите в тестове за натоварване, когато хиперкатехоламията допринася за съкращаване на ефективния рефракционен период на удължаването. Тази функция има много висока негативна прогнозна стойност, но не повече от 10% от отбелязаните пациенти.
- Появата на пълната блокада на провеждане при допълнителна предсърдна и вентрикуларна пътека след интравенозно въвеждане на новокаинамид в доза от 10 mg / kg за 5 минути. Определено от изчезването на делта вълна и удължаване на RQ интервала на фона синусов ритъм.
По-надежден метод за оценка на риска обаче е пряко определяне на продължителността на ефективния рефракционен период на допълнителния път при индуцирането на предсърдното трептене със признаците на преждевременно възбуждане на вентрикулите, използвайки програмируема електроадарност на предсърдността или перкусията.
Високочестотната аблация в повечето случаи значително подобрява прогнозата.
Предотвратяване
Превенция с WPW синдром - вторичен и включва подходяща антиадмична терапия, за да се предотврати появата на повтарящи се епизоди на аритмии.
Високочестотната аблация може да бъде високо ефективна и да се избегне по-нататъшна тахиаритамия.
Ранно вълнение (профилактика) на миокарда на вентрикулите със синусни или предсърдни импулси се среща чрез вродени микроскопски влакна - така наречените допълнителни пътища (DP) (Фигура 89). Най-често се случва и има най-голямо клинично значение на консервантната връзка или лъч на Кент.
Клиничното значение на пътеката на Джеймс между атриума и ГИС лъч не е достатъчно. Понастоящем няма убедителни доказателства за специфичен синдром на LLL, характеризиращ се с кратък PR интервал, нормален QRS комплекс и тахикардия, свързани с пресонкт-хистная (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
Синдром на WPW.
Под синдром на WPW (Wolf-Parkinson-White), NJT атаки, свързани с наличието на предсърдно и вентрикуларно съединение или лъч от Кент, се разбира. Мутацията на гена (7Q34-Q36) се разкрива за семейната форма на синдрома на WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Вроденото предсърдно и вентрикуларно съединение се среща в 0,1-0.3% от населението, а мъжете преобладават (60-70%). Честотата на пароксизмалната тахиретмия в присъствието на електрокардиографски признаци на ДП се оценява на 10-36%.
джеймс.
Pisok 95. Основни допълнителни начини за провеждане.
Диагностика
ЕКГ
Ако в повечето случаи има ДП, основата на вентрикула е първо развълнувана и това води до следните промени в ЕКГ (Фигура 96): 
Delta Wave: Кухото нагоре на зъбите R с продължителност 20-70 ms и височина 2-5 mm. Често има атипични варианти на делта вълна: двуфазна или отрицателна под формата на Q (q), проявяваща се само в едно или две проводници.
Обърнете внимание, че е много трудно да се определи локализацията на ДП върху присъствието и полярността на делтата в различни води на ЕКГ. Например, предполагаема локализация от видове A-S Данните съвпадат с данните на етидите само при 30-40%, а на J.gallagher Table - 60% (Chirikin L.V. et al., 1999). За унищожаване, интелигентоспособността на тези методи е недостатъчна, и за лечение на наркотици знанието за локализацията на ДП няма значение.
Електрокардиографската картина може да бъде нетипична, ако PR интервал е GT; 120 ms, QRS комплексът е тесен и делта вълната е слабо изразена. В тези случаи времето на нормалното AV монтаж и DP е близко. Такива опции за заболяването не изключват висока сърдечна честота в развитието на FP.
Интерметерната форма се характеризира с наличието на модифицирани и нормални QRS комплекси на един ЕКГ запис. В тези случаи нарушенията на регистрацията могат да бъдат разкрити в комплекси без признаци на превенция поради "избираема памет на сърцето".
При ехокардиография, хипокинезия може да бъде определена в предпоставката, по-силно изразена в септата зона, отколкото в областта на лявата вентрикуларна стена (BART W.L.D., et al., 2010).
Симпатиковото активиране ускорява на DP, докато промяната в тона на парасимпатичната нервна система се променя малко.
Понякога има ЕКГ с признаци на прецизност и блок от BLNPG (Фигура 97). В този случай най-често има пристрастяване към Atrief или допълнителен път на низофазулар, чиито влакна обикновено се въвеждат в десен крак Гис лъч.
Диагностика на латентни и скрити форми
Има форми с нормален интервал PR и липсата на делта вълна. С латентна форма такава картина се дължи на бавна DP, левична локализация на DP или преходната блокада на ДП. В тези случаи техники, които подобряват проявите на WPW феномена, могат да помогнат:
- Вагус.
- Blockade AV носене (Verapamil, ATP).
Диференциална диагностика на превенцията
При прекъсване на интражира са възможни промени в комплекса QRS, подобни на делта вълната. Такива случаи най-често се срещат с миокарден инфаркт, миокардит, кардиомиопатия, лявата камерна миокардна хипертрофия (рисунки 98, 99, 100).
Необходимостта от изясняване на естеството на нарушенията на провеждането се извършва в присъствието на пароксизмална тахикардия. В тези ситуации, в допълнение към Анализ на ЕКГ по време на тахикардия, са полезни следното. диагностични техники:
- Вагус проба - Delta Wave подобрява.
- Тестът с верапамил или АТР - Delta Wave подобрява.
- Тест за атропин - Delta Wave намалява.
- Тестът с проканамид или хилитмал - намалява делтелагол, проявите на интравентрикуларната блокада са подобрени.
- Електрофизиологични изследвания.
Тахикардия с WPW синдром
Вродените ДП предразполагат за появата на пароксизмален тахикардиус. Например, половината от пациентите с куп Кент са регистрирани тахикардия, сред които са намерени следното:
- Orthodrome AV реципрочна тахикардия 70-80%.
- Fibrillation Acrial 10-38%.
- Атриалното трептене 5%.
- Antidrome AV реципрочна и прецизна тахикардия 4-5%. Прогнозата за повечето тахикардиос е благоприятна и честотата на внезапната смърт е около 0.1% (Zardini M., et al., 1994).
Провеждането на импулси от атриума към вентрикулите в синусовия ритъм и реципрочни тахикарци е показано на фигура 102. Отбелязваме, че наличието на признаци на ДП не изключва възможността за развитие при тези пациенти и други видове тахикардия. Например, Avnaya реципрочна тахикардия често се открива доста често.
Фиг. 100. ЕКГ се променя в I, V5-V6 води, подобно на делта вълната.
Фиг. 101. Псевдо-инфаркт променя ЕКГ в III задание.
Ortodrome Tachycardia.
Ортодом (AV реципрочна) тахикардия се развива съгласно механизма за повторно въвеждане, когато импулсите преминават от атриума към вентрикулите чрез нормална проводима система (AV монтаж, система за ГИС-пуркия),
и се върнете към атриума през ДП. На ЕКГ такава тахикардия се характеризира със следните характеристики (Фигура 100):
- Ретроградни зъби R '(отрицателни в II делеция).
- Tusk p се намира зад комплекса QRS с RP'GT; 100 ms и обикновено p'RGT; rp '.
- Тахикардия ритмика, без AV блокада.
В редки случаи на бавно ретроградно провеждане на DP, зъбите на Р са далеч зад QRS и P'RLT; RP комплекс.
Тахикардия внезапно започва и завършва, характеризираща се с ритъм и по-висока сърдечна честота (150-250 на минута), отколкото с монтаж реципрочна тахикардия. Широки QRS комплекси по време на тахикардия се дължат на наличието на BNPG и се намират на 38-66%, т.е. много по-често, отколкото с тахикардия.
Ако блокадата се развива в вентрикула, в която се намира DP, интервалът на RP се увеличава и ритъмът на тахикардия става по-рядко (ефекта на слотката на кошария). Такава ситуация при пациент с лесна локализация на ДП е представена на фигури 103 и 104.
Antidrome Tachycardia.
Антидумната тахикардия рядко се среща и се развива в зависимост от механизма за повторно управление, когато импулсите преминават от атриума към вентрикулите през ДП, и се връщат към атриума върху нормалната проводима система (система GIS-Purkinje, AV възел). На ЕКГ, такава тахикардия се характеризира с широки QRS комплекси. Зъби r над широк
plexes QRS практически не се вижда. Много по-често срещана ортодромна тахикардия с блокада на краката на ГИС лъч. 
Фиг. 103. Orthodrome Tachycardia chss \u003d 204 на минута. Rp '\u003d 180 ms. Прецизна тахикардия
При синдром на WPW в 5-16% от случаите се появяват няколко DP. В този случай е възможно да се разработи точна тахикардия, при която импулсът преминава антарограф и ретроград на ДП. Много специалисти смятат, че възпрепятстват тахикардия в рамките на антидумната тахикардия, тъй като няма разлики между тях и в тактиката на лечението. 
Фиг. 104. Ортоком тахикардия с BLNPG и сърдечна честота \u003d 176 на минута.
В задачата видими зъби r '. QP '\u003d 208 ms, p'qlt; qp'.
Мъждене и трептене
Обикновено пациентите с фибрилация и предсърдно трептене имат и реципрочна тахикардия. Описани са редки случаи на прехода на ортодомната тахикардия (от сърдечната честота от 180-200 на минута) до фибрилацията на вентрикулите.
Глибрирането и трептенето на Атрия са много опасни при "бързото" DP, тъй като тежките нарушения на хемодинамиката се развиват много често и развиват тежка хемодинамика. По време на FP се записва честотата на вентрикуларната реакция от 360 на минута.
Коефициентът на задействане на FP може да бъде миокардит на Атрия, който може да бъде открит при 50% от пациентите с признаци на допълнителен начин на провеждане, мъртъв внезапно (Basso S., et al., 2001).
Фиг. 107. предсърдно мъждене със синдром на WPW.
Сърдечна честота 244-310 в минута.
Ако честотата на вентрикуларните възбуда достига 250 на минута, тогава има реална заплаха за FZH. С висока сърдечна честота (GT; 250 на минута), първата атака на тахиятартмията може да приключи. ЕКГ постоянно или периодично регистрира широки комплекси (Фигура 107).
Честотата на внезапна смърт в синдрома на WPW се оценява на 0,15% годишно, а асимптоматичните пациенти са по-долу (Munger T.m., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Премахнете факторите на ниска и висок риск FZ (Таблици 45, 46; Фигури 109, 110, 111). Имайте предвид, че припадъкът не е предиктор за повишения риск от внезапна смърт.
Таблица 45.
Повишен риск от внезапен риск от смърт (ИСС, 2001)
- Когато предсърдната мъбрилация, минималната RR LT; 250 ms.
- ERP DP; 270 ms.
- Множество dp.
Предидейства на нисък риск FZH
- Признаците на WPW феномен на ЕКГ са несъвместими.
- Делта вълна внезапно (не постепенно) изчезва с физически
- Изчезване на делта вълна с проби от лекарства (договор
- При предсърдно мъждене, минималната RR GT; 250 ms.
- ERP DP GT; 270 MSEK, DESNABACH DOT LT; 250 на минута.
Електрофизиологични изследвания
Ети може да се извършва при пациенти с WPW синдром за оценка на механизма на тахиретмии, електрофизиологичните свойства на ДП (точка на западния бряг и ERP DP) и нормална проводима система, броя и локализацията на ДП, ефективността на антиаритмичната система, терапия или възможността за деформация на ДП.
Chrret efi.
Почистването на EHI ви позволява:
- Латентни или интерметични форми. Например, с левидната локализация на лъча на Кент на ЕКГ, прецизността често не се открива.
- Оценете функционалните свойства на ДП. Например, с "бързо" DP (ERP LT; 220-270 MSek, точката на Vestnabach GT; 250 на минута) повиши риска от FZ (Фигури 110, 111).
- Диагностициране на реципрочна тахикардия (Фигура 112).
- Вдигни превантивно лечение С тахикардия.
Фиг. 110. Оценка на проводимостта на ДП с проучване на тежест.
ERP DP \u003d 210 ms.
Фиг. 111. Оценка на проводимостта на ДП с уплътнително проучване.
Точка на Westerbach DP \u003d 250 на минута.
Фиг. 112. Индукция на ортодира-тахикардия с високата вложимост.
Скоркултурно проучване
Intricultural EFI, за разлика от възприемането на проучването, той ви позволява да оцените точната локализация и количеството на ДП, за да идентифицирате латентния ДП (Таблица 47). Тази информация е необходима за унищожаване на ДП и контрол върху ефективността на лечението.
Таблица 47.
Показания за EFI в предразсъдъците на вентрикулите (VNO, 2011)
- Пациенти, които са показани катетър или хирургично разрушаване на DP.
- Пациентите с предразсъдъци на вентрикулите са оцелели след спиране на кръвообращението или траят необясним припадък.
- Пациенти с клинични симптоми, които определят механизма на развитие на аритмия или познания за електрофизиологичните свойства на ДП и нормалната проводима система, трябва да помогнат при избора на оптимална терапия.
- Асимптоматични пациенти със семейна история на внезапна сърдечна смърт или с предразсъдъци на вентрикулите, но без спонтанни аритмии, чиято работа е свързана с повишен риск, и в който познаването на електрофизиологичните характеристики на ДП или индуцираната тахикардия могат да улеснят определението на Препоръки за по-нататъшния начин на живот или терапия.
- Пациенти с предразсъдъци на вентрикула, които са подложени на сърдечна хирургична интервенция по други причини.
Обичайният поток от синдром на WPW може да бъде представен, както следва:
- етап: краткосрочни (20-30 минути) атаки на ортодомната тахикардия, балон рефлекс.
- етап: Повишена честота и продължителност (30 min-3 h) атаки, спиране с едно антиаритмично лекарство, понякога в комбинация с вагусни проби. За предотвратяване на тахикардия употребата на лекарства.
- етап: Чести и дългосрочни (GT; 3 ч) атаки на ортодомната тахикардия, появата на атаки на FP, ZHT, FZ, нарушения на проводящата система (SCSU, BNPG, AB блокада), толерантност за антиаритмични лекарства. Показващ DP на катетър.
Смъртността от аритмия с WPW синдром е 1,5%.
Диагностика на инфаркт на миокарда
ЕКГ за псевдо-инфаркт често се проявява чрез вентрикуларно съединение. Патологичният зъб Q (отрицателна делта вълна) с несъгласувателния лифт на сегмента на ST се появява в 53-85% WPW феномен (фигури 101, 113). Имайте предвид, че сегментът на сегмента ST може да варира, което зависи от вегетативните ефекти върху проводимостта на ДП.
В някои случаи електрокардиографските прояви на миокарден инфаркт приличат на WPW феномена с отрицателна делта вълна (фигури 114, 115). Широки и модифициран комплекс QRS, несъгласуваното изместване на сегмента и щифта T създава големи трудности при диагностика на миокарден инфаркт при пациенти с WPW феномен (Фигура 116). В този случай е необходимо да се съсредоточи върху продължителна ангиналната болка, увеличаване на активността на сърдечните биомаркери (тропонини), нарушаване на натрупването на изотопи в миокарда на лявата камера, акинезия според ехокардиографията.
Фиг. 113. WPW феномен с псевдо-инфарктни зъби. Момчето има на 15 години, делта вълна се записва в заданието V1, симулиращ патологичен пъд Q.
Диагностика на инфаркт на миокарда помага на различни фармакологични тестове. Например, блокадата на ДП може да доведе до изчезването на електрокардиографски признаци, причинени от промени в напредъка на възбуждане. Подобен резултат може да бъде получен при 30-50% при ускоряване на AV възела с използване на атропин. След прилагане на ATP проявата на лъча на Кент върху ЕКГ се засилва. Имайте предвид, че след изчезването на признаци на превенция може да се запази отрицателен зъб T (surawicz B., 1996).
Диагностична формулировка
При наличие на електрокардиографски признаци на ДП по предложението Работна група С кого експерти (1980 г.) използват термина WPW феномен и в случай на прикачване на тахикардия - синдром на WPW. 
Фиг. 114. Ляво - пост-инфаркт кардиосклероза, симулиране на WPW феномен с отрицателна делта вълна. Право - промени с инфаркт на миокарда (20 дни), подобно на делта вълна.
Разпределяйте следното клинични форми WPW феномен:
- Проявление - постоянни промени на ЕКГ (съкратено PQ, делта вълна, широко QRS).
- Периодични - преходни промени в ЕКГ, включително брейди и тахи-зависими DP блокади. С ежедневно наблюдение на ЕКГ, типичните промени периодично изчезват при 30-40% от случаите, което обикновено се свързва с преходната блокада на ДП.
- Латентните промени в ECG се появяват само в EFI.
- Скрит - има само ретрограден импулс според ДП, така че EKG на почивка винаги е нормален и евентуални праворазявания (AV Revision) Tachycardia.
Фиг. 116. ЕКГ при пациент с миокарден инфаркт и WPW феномен. ЕКГ на следващия ден след 4-часова предпазна болка, KFK 950 μm / l (A). ЕКГ след 4 дни (б). Има неуспех на свещеника R в Leads V3-4. В олово v1-2 отрицателна делта вълна.
Лечение
С асимптоматично WPW феномен обикновено не се изисква лечение. Лицата на някои професии (пилоти, водолази, водачи на обществения транспорт, спортисти) са препоръчителни за извършване на аблация.
При наличието на слаби се извършват EFI и катетър унищожаването на ДП. Понастоящем превантивното антиаритмично лечение се назначава рядко.
Ortodrome Tachycardia.
Релефът на ортодомската реципрочна тахикардия е подобен на лечението на реципрочна тахидардия на AV Nodal. Добрият ефект е вагусната проба, верапамил (дилтиазем) и CHPES (Фигура 117). Също S. добър ефект Използва се с несвързани, дълги и редки атаки схеми за орално лечение, например, DILLIAM 120 mg + пропранолол 80 mg.
В редки случаи е възможно спонтанният преход на ортодомната тахикардия в FP и след това блокирането на Verapamil ще бъде нежелателно. За такива ситуации може да се изисква спешна EIT.
Важно е да се вземе предвид повишеният риск от страна на РП при интравенозното въвеждане на АТФ. Така че в изследването на s.a.strickberger et al. (1997) назначаването на аденозин в доза от 12 mg интравенозно в NJT в 12% от случаите, причинени от FP.
За предотвратяване на тахикардия се препоръчват препарати 1а, 1в или 3 клас. Очевидно е възможно за дълго време да се използват бета-блокери, особено при липса на признаци на "бърз" ДП (ACC / AHA / ESC, 2003). С неефективността или непоносимостта на антиаритмични лекарства, се показва разрушаването на катетъра на ДП.
Предсърдно мъжденец
С висока сърдечна честота и тежки хемодинамични нарушения е необходимо незабавно да се извърши електрическа картина. В други случаи, лекарства със силен и бърз антиаритмичен ефект са избрани за облекчаване на тахикардия, добре блокиращи DPS, например, конспафен, прокайнамид, както и иботид или франкнид. Amiodaron обаче е ефективен, но относително бавното развитие на ефекта в тежки случаи ограничава неговото прилагане.
Наскоро въведената в клиничната практика на dfethylide показа добър спиращ ефект с WPW синдром с FP. Едно или многократно прилагане на лекарството елиминира аритмия в 82% от случаите (Krahn A.D., et al., 2001).
Таблица 48.
Ефекта на антиаритмичните лекарства за провеждане
Обърнете внимание, че оценката на ефектите на лекарствата върху скоростта на превозното средство (таблица 48) има значение главно за лечение с широк
plexian Tachycardius, особено фибрилацията и трептящи предсърдни, а не ортодомната тахикардия. Във връзка с възможността за ускоряване на ДП и развитието на FZ, интравенозна администрация Калциевите антагонисти, бета-блокерите и дигоксин са противопоказани.
Ако има фактори с повишен риск от внезапна смърт, е необходимо унищожаването на ДП. В други случаи можете да се опитате да предотвратите атаките, използващи 1С или 3 клас препарати.
Имайте предвид, че когато перорално приемате верапамила, рискът от FZ не се повишава (Josephson M.E., et al., 2000). В нашето наблюдение след приемане на 80 mg верапамил върху ЕКГ, парадоксалното изчезване на WPW феномена (Фигура 118) е регистрирано. Освен това, никога повече по време на предишни и последващи ежедневно мониторинг на ЕКГ. Без верапамил нямаше никакви признаци на блокадата на ДП. Очевидно има ДП с различни електрофизиологични свойства и различна реакция към фармакологични агенти. 
Antidrome Tachycardia.
За подпомагане и профилактика на антидумната тахикардия се използват препарати 1а, 1с и 3 клас. За разлика от ордеромната тахикардия, в този случай Верапамил и дигоксин не са показани, тъй като е възможно да се увеличи сърдечната честота. С неефективността или непоносимостта на антиаритмични лекарства, се показва разрушаването на катетъра на ДП.
Лечение на неверност
Радиочестотна честота на Catenta
Безопасност, ефективност и относително ниска цена на радиочестотния катетър Ablation DP правят това лечение с метод на избор при повечето пациенти с WPW синдром. Методът на лечение е да се извършват електроди към местоположението на ДП, разкриват предварително с EFI и унищожаване на съединението чрез електрически разряд (фигури 119, 120).
Ефективността на лечението с ДП, намираща се в лявата свободна стена, е 91-98%, в септалния регион - 87%, в правилната свободна стена - 82%.
Общата честота на усложненията и смъртта е 2.1% и 0.2%. Усложненията включват повреда на клапана, pericardia tamponade, av бълхи
каду, белодробна и системна емболия. Важно е да се отбележи, че след успешното отклонение, DP често отказва FP: 12% при пациенти до 50 години, 35% при пациенти над 50 години и 55% при пациенти на възраст над 60 години (Dagres N., et al., \\ T 2001).
Таблица 49.
Показания за RCH Extra Runs (VOO, 2011)
- клас (доказана ефективност)
- Пациенти със симптомични реципрочни тахикардианци, устойчиви на антиаритмично лекарство, както и непоносимост към пациента или нежеланието му да продължат дълготрайната лекарствена терапия.
- Пациенти с FP (или друга предсърдна тахияртмия) и бърза вентрикуларна реакция, свързана с импулса на антероградния импулс на DP, ако тахикардия е устойчива на действието на антиаритмични лекарства, както и непоносимост към пациента или нежеланието му да продължи дълготрайното антиаритмично терапия.
- клас (противоречиви данни за ефективността)
- Пациенти с AV реципрочна тахикардия или FP с висока честота
- Пациентите с предразсъдъци на вентрикула, които нямат симптоми, ако техните професионални дейности, застрахователни възможности, умствената комфорт или интересите на обществената безопасност ще бъдат нарушени в резултат на появата на спонтанни тахиаритни.
- Пациенти с FP и контролирана честота на вентрикуларни реакции с провеждане на ДП.
- Пациенти със семейна история на внезапна сърдечна смърт.
В момента оперативното лечение на ДП рядко се прилага. Оперативното унищожаване се извършва при условия на изкуствена кръвообращение или без нея, чрез ендо или епикардиален достъп. Разрушаването на DP се извършва чрез пресичане остра път, криодестра, електрическа лезия, химическа денатурация.
Ефективността в близост до лечението достига 100%. Смъртността на метода е около 1,5% и ако сърдечният дефект се коригира едновременно - 2-5%. AB блокадата от 3 градуса се появява в 0.8%, което е свързано с разделянето на предсърките и вентрикулите в зоната на ДП по време на операцията. Повтарящото се унищожаване се изисква в 0-3%.
Практически препоръки
- Нормална ЕКГ Не изключва наличието на ДП.
- Определянето на локализацията на ДП върху присъствието и полярността на делтата в различни води на ЕКГ няма значителна клинична стойност.
- Вроденият лъч на Кент може да се прояви на промените в псевдо-инфарзата.
- Тактиката за поддържане на предотвратяването на вентрикуларното присъствие се определя от присъствието на тахикардия и проводимите свойства на ДП.
- Пациентите от определени професии с признаци на превенция на ЕКГ изисква определяне на електрофизиологични свойства на ДП поради високия риск от нежелани ситуации, които вече са при първа атака на тахикардия.
- Верапамил и дигоксин ускоряват допълнителния път на Кент и могат да бъдат опасни в развитието на фибрилацията или предсърдното трептене.
- Au Nodal реципрочна тахикардия може да се дължи на ретроградното функциониране DP.
- Когато тахикардия с много висока сърдечна честота (GT; 200-250 на минута) е необходимо да се изключи синдром на превенция на вентрикулите.
Прецизността на вентрикулите се нарича феномен на ЕКГ, който се проявява чрез скъсяване интервал r-q до 0.11 s или по-малко.
Изолираният съкращаване на интервала R-Q се нарича LCL феномен (натоварен - канализация). В случаите, когато съкращаването на P-Q е комбинирано с разширяването на VRS и вълната, частично наслаждавайки се на вентрикуларния комплекс, той се нарича WPW феномен (Wolf - Parkinson - бял).
Честотата на явленията на прекурсорите в спортисти и лица, които не участват в същото, е 0,2-0.6%. Според други автори, спортистите имат по-често феномена на WPW. Тя става клинично значима, когато се появяват пароксизми [Kushakovsky M. C, 1974].
Явлението превантивността на вентрикулите най-често се свързва с наличието на допълнителни проводими пътища между атрарията и вентрикулите. Отчасти тези допълнителни пътеки имат високи рефрактори и не се откриват. Неблагоприятните външни влияния, включително прекомерното физическо натоварване, могат да променят състоянието на атриовентрикуларно поведение и да допринесат за появата на явлението на заповедите.
Даваме пример за появата на WPW феномена с прекомерно физическо натоварване.
На оригиналния спортист V., 17 години, запушалката I (фиг. 9), синусовият ритъм (a) p - q е 0,17 p. С преразглеждане в периода на изключително интензивен ежедневни обучители Феноменът на WPW се появи, тип A (B), който изчезва след 1 месец след пълното прекратяване на спортното обучение (б).
Външният вид и изчезването на явлението на превенцията в този случай не е придружено от никого клинична симптоматика. Може да се предположи, че причината, която допринася за включването на анормален маршрут, се влошава атриовентрикулар или намаляване на огнеупорността на удължителния път.
Актлезите за предотвратяване на явления винаги изискват голямо внимание. Факт е, че спортистът може да не се чувства къса тахикардия и често крие фактите за внезапното появяване на сърцебиене. В същото време, синдромите за превенция са опасни не само от развитието на параоксиз на тахикардия, но и от факта, че други аномалии на сърцето се извършват в 20-30% от случаите, придружени от други аномалии на сърцето, сред които Трябва първо да се наричат \u200b\u200bдефекти на интерпрезиционера или интервентрикуларната преграда, пролапсът на митралните клапани [Kushakovsky M. C, Zhuravleva N. B., 1981]. Очевидно идентифицирането на комбинираните дефекти на сърцето са необходими предимно на етапа на подбор за физическо възпитание и спорт. В случай на такива комбинирани дефекти на сърцето на сърцето, както и в присъствието на феномен прецизност, спортът е противопоказан.
По-трудно е да се справим с решението на експертите относно възможността за спорт в случаите, когато явленията предотвратяват, че са открити от съществуващите спортисти. Опитите за използване за оценка на клиничното значение на явленията на правилата на проби с атропин и физическо натоварване се намаляват.
Трябва да се помни, че синдромът за превенция може да е в основата на пароксизма на треперене и трептенето на предсърката. Както е известно, тези държави са около 1/10 от всички тахиярхирахиртмии в синдрома на WPW и, според Чунг (1977), Wallens (1983), по-често се развиват в лявото местоположение на Кент лъч. 2 случая на предсърдно трептене на фона на синдрома на WPW в спортистите описани Gi Perov и Se Svetlynaya (1986), следователно, когато открива пароксизма на трептенето или трептене в Атрия, след като елиминира атаката, да търси допълнителни провеждащи пътеки, ако Необходимо е, че тези спортисти са електрофизиологични проучвания и, което е много важно да се премахнат органичните промени в сърцето (например, недиагностициран оставен венозен отвор и т.н.).
В зависимост от структурата на грубите пътища се отличават два вида заболявания:
- с празни мускулни влакна;
- със специализирани мускулни влакна (куп Кент).
В зависимост от клиничните прояви се различават следните форми на синдром на HPV:
- проявление;
- периодичен или преходен синдром на WPW;
- преходни или скрити.
Обикновената форма се отличава с наличието на делта вълна, както и синусов ритъм и епизоди на супертодай тахикардия.
Синдромът на прекъсването на WPW се отличава чрез периодично преждевременно възбуждане на вентрикулите, както и наличието на синусов ритъм и потвърдена суправентрикуларна тахикардия.
Характеристика на скритите синдроми на WPW е, че ЕКГ не може да вижда признаци на болестта. но тази патология Той се отличава с ретроградни импулси според допълнителни мускулни влакна, а човек периодично се занимава с проявите на заболяването под формата на супертетай тахикардия.
Причините за развитието на болестите
Тъй като синдромът на HPV е вродена патология, това заболяване се открива при деца, започвайки от първите дни на живота. Според експерти, това заболяване е склонно да бъде наследено.
Грейсът на Кент е допълнителни мускулни пътеки, които се формират в ембриона в ранните етапи на развитие. Обикновено те изчезват с 20 седмици бременност.
В някои случаи обаче се нарушава структурната структура на сърцето, което води до запазване на допълнителни мускулни пътеки и в бъдеще развитието на синдрома на ERW.
Трябва да се отбележи, че в допълнение към синдрома на WPW има WPW феномен. От един от друг тези две държави се отличават с факта, че в синдрома на HVI пациент е нарушен от проявите на заболяването, които най-често се изразяват в атаките на тахикардия.
С явлението няма такова проявление. Въпреки това, при провеждането на ЕКГ, може да се установи, че електрическите импулси се извършват по избор, а вентрикулите са развълнувани преждевременно.
Признаци на заболяването
Хората с HTV синдрома могат да живеят в продължение на години, без дори да подозират болестта си. Въпреки това, тя може да се проявява по всяко време и на всяка възраст.
Симптомите на заболяването най-често се появяват в юноши и млади хора, които в повечето случаи са свързани с емоционална свръхексочност. Също така се проявява заболяване може по време на бременност.
Параксизмалната аритмия е единствената специфичен симптом Синдром на WPW. Тежките аритмийски атаки помагат за разпознаване на преходен тип с WPW синдром.
Диагностика на заболяването
Тахикардия атаки в ранна възраст са индикация за диагностика на синдрома на вълка Паркинсон-бял. Основният метод на хардуерна диагностика, позволяваща да потвърди или елиминира това заболяване, е ЕКГ в 12 проводника.
Това проучване ще спомогне за определяне на заболяването, дори ако пациентът е загрижен за периодичния тип заболяване, при което други симптоми могат да отсъстват.
Друг начин за разкриване на други разновидности на Аленд е перкусионната електростимулация. Тази техника включва въвеждането на електрод в хранопровода, което кара сърцето да намалява с определена честота.
Ако след достигане на честотата на съкращенията, равни на 100-150 удара в минута, лъчът на функционирането на KENT спира, това показва наличието на байпасни пътища на електрически импулс.
Ако е необходимо, могат да се прилагат други методи за изследване. Те включват:
- ЕКГ на притежателя е необходим диагностична процедура с преходния синдром на WPW;
- Echo-kg се използва за откриване съпътстващи заболявания сърца;
- използва се ендокардно физиологично проучване за определяне на броя на байпасните пътища на импулса и формулирането на точна диагноза.
Методи за лечение
Ако човек е потвърдил диагнозата на синдрома на WPW, обаче изрични знаци Няма болести, лечението не е предписано. Във всички останали случаи методът на лечение е избран на базата на интензивността на проявите на заболяването, както и присъствието или липсата на сърдечна недостатъчност.
Лечението може да се извърши по два начина:
- лекарство;
- хирургически.
Лечението с медикаменти, като правило, осигурява приемане на специални антиаритмични агенти през целия живот. Необходимо е обаче да ги приемате само за назначаване на лекар, тъй като някои от тях могат да укрепят електрическите импулси чрез заобикаляне, които само ще влошат състоянието на пациента.
Най-ефективният метод за хирургично лечение на синдрома на HPV е радиочестността на сърцето. Въпреки това, то се извършва само в случай на ниска ефективност на наркотиците. Също тази операция Показвайки в случай на наличие на атаки на флимерно аритмия.