Sekundárny defekt predsieňového septa. Operácia predsieňového septa

Ktoré sú charakterizované prítomnosťou abnormálnej komunikácie medzi dvoma predsieňovými komorami. Defekty predsieňového septa u detí sa líšia umiestnením otvoru. Časté sú centrálne, horné, dolné, zadné, predné defekty. Defekt môže byť tiež klasifikovaný podľa jeho veľkosti od malého štrbinového otvoru, napríklad keď sa oválne okno nezatvorí, až po úplnú absenciu oválneho okna. Je tu tiež úplná absencia predsieňová prepážka je jediným átriom. Rozhodujúce pre diagnostiku a ďalšie ošetrenie má množstvo chýb (od jednej po mnohé). Vady sú nerovnomerne umiestnené vo vzťahu k miestu sútoku hornej a dolnej dutej žily.

Ako sa defekt predsieňového septa prejavuje u detí?

Klinicky a symptomaticky sa spravidla objavujú len defekty predsieňového septa s veľkosťou 1 cm a viac. V dôsledku prítomnosti interatriálnej komunikácie dochádza k miešaniu krvi v predsieňach. Krv prúdi z predsiene s vysokým systolickým tlakom (vľavo) do predsiene s menším tlakom (vpravo). Úroveň tlaku je dôležitá pri určovaní smeru výtoku krvi iba v prípadoch, keď priemer defektu nepresahuje 3 cm.

Pri veľkých defektoch interatriálnej septa u detí neexistuje žiadna tlaková zložka, avšak výtok krvi spravidla prebieha zľava doprava, pretože prietok krvi z pravej predsiene do pravej komory naráža na oveľa menší odpor pohyb ako prietok krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. To je splatné anatomické vlastnosti pravé predsiene: tenšia a pružnejšia stena predsiene a komory; veľká plocha pravého atrioventrikulárneho otvoru v porovnaní s ľavým (10,5 a 7 cm), väčšia labilita a kapacita ciev pľúcneho obehu.

V dôsledku vypúšťania krvi defektom z ľavej predsiene do pravej sa vyvíja zvýšenie prekrvenia pľúcneho obehu, zvyšuje sa objem pravej predsiene a zvyšuje sa práca pravej komory. Zvýšenie tlaku v pľúcna tepna sa vyvíja v 27% prípadov a je pozorovaný hlavne u starších detí. V dôsledku zvýšenia objemu krvi sa pozoruje expanzia pľúcneho kmeňa a ľavej predsiene. Ľavá komora má normálnu veľkosť a pri veľkom objeme defektu predsieňového septa môže byť ešte menšia ako normálna.

U novorodencov kvôli vysokej pľúcnej kapilárnej rezistencii a nízky tlak v ľavej predsieni môže dochádzať k pravidelnému vypúšťaniu krvi z pravej predsiene do ľavého oddelenia. U detí nízky vek smer toku krvi sa môže tiež ľahko zmeniť v dôsledku zvýšenia tlaku v pravej predsieni (s veľkou fyzickou námahou, respiračnými ochoreniami, plačom, saním). V neskorších štádiách ochorenia so zvýšením tlaku v pravých srdcových komorách v dôsledku vývoja hypertenzie v pľúcnom obehu dochádza ku krížovému výboju a potom k konštantnému výboju venózna krv z pravej predsiene do ľavej priehradky.

Vrodená chyba predsieňového septa a jeho klinika

Klinika vrodeného defektu predsieňového septa je veľmi rozmanitá. Počas prvého mesiaca života je hlavným a často jediným príznakom vrtkavá, ľahká cyanóza, ktorá sa prejavuje plačom, úzkosťou, ktorá u mnohých detí zostáva nepovšimnutá.

Začnú sa objavovať hlavné príznaky defektov, ale často sa diagnostika defektov stanoví až za 2-3 roky a dokonca aj neskôr.

Pri malých defektoch interatriálnych sept (do 10-15 mm) sú deti fyzicky vyvinuté normálne, nie sú žiadne sťažnosti.

V ranom detstve deti s veľkým defektom predsieňového septa zaostávajú telesný vývoj, mentálny vývoj, vyvíja sa podváha. Často trpia dýchacími problémami. Spravidla nemajú žiadne známky kongestívneho zlyhania. Vo vyššom veku deti pociťujú aj spomalenie rastu, oneskorenie sexuálneho vývoja, zároveň netolerujú fyzickú aktivitu.

Pri vyšetrení je koža bledá. Deformácia hrudník vo forme centrálneho srdcového hrboľa, ktorý je spôsobený oslabením svalového tonusu a zvýšením veľkosti pravej komory, je zaznamenaný v 5-3% prípadov (s veľkými defektmi a rýchlo postupujúcim) pľúcna hypertenzia u mierne starších detí). Systolický chvenie zvyčajne chýba. Apikálny impulz priemernej (normálnej) sily alebo zosilnený, posunutý doľava, vždy difúzny v dôsledku hypertrofovanej pravej komory.

Hranice srdca sú rozšírené doprava a hore, hlavne kvôli zvýšeniu pravej predsiene a pľúcneho kmeňa, ale s veľkými defektmi a u starších detí dochádza aj k rozšíreniu srdca, zvyčajne kvôli pravej komore , ktorá tlačí ľavú komoru späť. Závažné príznaky rozšírenie srdcových hraníc je zriedkavé.

Pulz normálneho napätia a mierne znížená náplň. Krvný tlak je normálny alebo znížený systolický a pulzný krvný tlak s veľkým skratom krvi cez defekt.

Pri počúvaní: tón je často zvýšený v dôsledku zníženia prekrvenia ľavej komory a zvýšenej kontrakcie preťaženej pravej komory, tón II je zvyčajne posilnený a rozdelený nad pľúcnu tepnu v dôsledku zvýšenia objemu krvi a zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu a neskoré uzavretie pľúcnej chlopne, najmä u starších detí. Systolický šelest - strednej intenzity a trvania, nie hrubého zafarbenia - je lokálne počuť v 2 - 3. Medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, stredne vedený do ľavej kľúčnej kosti a menej často až do 5 bodov podľa Botkina. Hluk je lepšie počuť v ležiacej polohe pacienta, v hĺbke maximálneho výdychu. Pri fyzickej námahe sa hluk v prípade defektu interatriálneho septa zvyšuje, na rozdiel od fyziologického hluku (u zdravých detí mladších ako 10 rokov mierny prízvuk tónu nad pľúcnou tepnou), ktorý pri cvičení mizne. Okrem hlavného systolického šelestu je u starších detí počuť aj krátky interdiastolický šelest relatívnej stenózy trikuspidálnej chlopne (Coombsov šelest) spojený so zvýšením krvného obehu pravým atrioventrikulárnym otvorom.

V neskorších štádiách ochorenia s výrazným rozšírením kmeňa pľúcnej artérie (u 10-15% pacientov) sa niekedy objaví jemný protodiastolický šelest relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne.

Diagnóza izolovaného sekundárneho defektu predsieňového septa u detí je založená na nasledujúce znaky-výskyt neintenzívnej prechodnej cyanózy počas prvých 2-3 mesiacov života, časté respiračné ochorenia v prvom roku života, počúvanie mierneho systolického šelestu v 2. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.

Od druhej polovice roka alebo po roku - prítomnosť znakov preťaženia pravej predsiene, hypertrofia pravej komory, neporušená ľavá komora podľa EKG, Echo -KG, katetrizácia srdcových dutín, príznaky preťaženia pľúcneho obehu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s funkčným systolický šelest, (otvorené defekt aorty srdcová chyba medzikomorová septa, aortálna stenóza), insuficiencia mitrálnej chlopne.

Komplikácie a prognóza interatriálnej septa u detí

Medzi komplikáciami defektu predsieňového septa u detí je najčastejší reumatizmus a bakteriálna sekundárna pneumónia. Pristúpenie k reumatizmu sa pozoruje u 10% pacientov, hlavne končí smrťou alebo sa tvoria mitrálne defekty.

Arytmie sú dôsledkom prudkej dilatácie pravej predsiene (extrasystola, paroxysmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a iné poruchy rytmu).

V dôsledku častých ochorenia dýchacích ciest, zápal pľúc u mnohých pacientov tvorí chronický nešpecifický bronchopulmonálny proces.

Pľúcna hypertenzia sa vyvíja vo veku 30-40 rokov a viac.

Priemerné trvanieživot so sekundárnym defektom medzikomorovej septa srdca u detí - 36 - 40 rokov, niektorí pacienti však žijú až 70 rokov, ale po 50 rokoch sa stanú zdravotne postihnutými. K spontánnemu uzavretiu defektu komorového septa u detí dochádza vo veku 5-6 rokov v 3-5%.

Niekedy v nich zomierajú deti detstvo v dôsledku vážneho obehového zlyhania alebo zápalu pľúc.

Ak lekári diagnostikovali defekt prepážky rozdeľujúcej predsiene, spôsobuje to rodičom obavy o život dieťaťa. Ale namiesto paniky bude konštruktívnejšie zistiť viac o chybe identifikovanej u dieťaťa, aby ste získali informácie o tom, ako dieťaťu pomôcť a ako ho taká srdcová patológia ohrozuje.

Čo je defekt predsieňového septa

Toto je názov jedného z nich vrodené malformácie srdce, čo je otvor v septe, cez ktorý sa krv uvoľňuje z ľavej strany srdca doprava. Jeho veľkosti môžu byť rôzne - malé aj veľmi veľké. V obzvlášť závažných prípadoch môže septum úplne chýbať - dieťa má 3 -komorové srdce.

U niektorých detí sa môže vyvinúť aj aneuryzma srdca. Nemalo by sa zamieňať s takým problémom, akým je aneuryzma srdcových ciev, pretože taká aneuryzma u novorodencov je výčnelok septa rozdeľujúci predsieň so silným riedením.

Táto chyba vo väčšine prípadov nepredstavuje konkrétne nebezpečenstvo a pre svoju malú veľkosť sa považuje za malú anomáliu.

Príčiny

Vzhľad ASD je spôsobený dedičnosťou, ale prejavy defektu závisia aj od účinku negatívnych na plod vonkajšie faktory, medzi ktorymi:

• Chemické alebo fyzikálne vplyvy prostredia.
• Vírusové choroby počas tehotenstva, najmä rubeoly.
• Používanie omamných látok alebo látok obsahujúcich alkohol budúcou matkou.
• Vystavenie žiareniu.
• Práca tehotnej ženy v škodlivých podmienkach.
• Užívanie liekov, ktoré sú nebezpečné pre plod počas tehotenstva.
• Dostupnosť cukrovka Mama.
• Vek budúca matka viac ako 35 rokov.
• Toxikóza počas tehotenstva.

Pod vplyvom genetických a iných faktorov je vývoj srdca narušený v najskorších štádiách (v 1. trimestri), čo vedie k vzniku defektu v septe. Tento defekt sa často kombinuje s inými patológiami plodu, napríklad s rázštepom pery alebo obličiek.

Hemodynamika v ASD

1. Intrauterinne prítomnosť otvoru v septe medzi predsieňami nijako neovplyvňuje funkciu srdca, pretože krv sa uvoľňuje cez veľký kruh krvný obeh. To je dôležité pre život dieťaťa, pretože jeho pľúca nefungujú a krv, ktorá je pre ne určená, putuje do orgánov, ktoré aktívnejšie pôsobia na plod.
2. Ak vada zostane po pôrode, krv počas srdcových tepien začne prúdiť do pravá strana srdce, čo vedie k preťaženiu pravých komôrok a ich hypertrofii. Tiež dieťa s PAS v priebehu času zažije kompenzačnú komorovú hypertopiu a steny tepien sa stávajú hustejšími a menej pružnými.
3. S veľmi veľké veľkosti otvory hemodynamických zmien sa pozorujú už v prvom týždni života. V dôsledku vniknutia krvi do pravé átrium a nadmerné plnenie pľúcnych ciev, dochádza k zvýšeniu prietoku krvi v pľúcach, čo ohrozuje dieťa pľúcnou hypertenziou. Pľúcna kongescia má za následok aj edém a zápal pľúc.
4. Ďalej dieťa vyvíja prechodné štádium, počas ktorého dochádza k kŕčeniu ciev v pľúcach, čo sa klinicky prejavuje zlepšením stavu. Počas tohto obdobia je optimálne vykonať operáciu, aby sa zabránilo kaleniu ciev.

Názory

Porucha v septe rozdeľujúcej predsiene je:

• Primárny. Vyznačuje sa veľkou veľkosťou a umiestnením v spodnej časti.
• Sekundárne.Často malé, umiestnené v strede alebo v blízkosti výstupu z vena cava.
• Kombinované.
• Malé.Často je asymptomatický.
• Priemer. Obvykle sa zisťuje v dospievaní alebo u dospelých.
• Veľký. Je detegovaný pomerne skoro a je charakterizovaný výraznou klinikou.
• Jedno alebo viacnásobné.

Ak okrem aneuryzmy nie sú zistené žiadne ďalšie defekty, bude defekt izolovaný

V závislosti od umiestnenia je patológia centrálna, horná, predná, dolná, zadná. Ak okrem ASD neboli identifikované žiadne ďalšie srdcové patológie, defekt sa nazýva izolovaný.

Príznaky

Prítomnosť ASD u dieťaťa sa môže prejaviť:

• Porušenia tep srdca s nástupom tachykardie.
• Lapanie po dychu.
• Slabosť.
• Cyanóza.
• Zaostávanie vo fyzickom vývoji.
• Bolesť v srdci.

Ak je vada malá, dieťa ju má negatívne symptómy môže úplne chýbať a samotná ASD je náhodným „nálezom“ počas plánovaného ultrazvukového vyšetrenia. Ak však s malou dierou a objaví sa klinické príznaky, často sa to stáva počas plaču alebo fyzickej námahy.

Pri veľkom a stredne veľkom defekte sa príznaky môžu objaviť v pokoji. Kvôli dýchavičnosti sa deti ťažko kojia, zle priberajú a často trpia zápalom priedušiek a zápalom pľúc. V priebehu času sa ich nechty (vyzerajú ako hodinky) a prsty (vyzerajú ako paličky) zdeformujú.

Ak je defekt malý, nemusia byť žiadne príznaky.

Možné komplikácie

PAS môže byť komplikovaná nasledujúcimi patológiami:

• Ťažká pľúcna hypertenzia.
• Infekčná endokarditída.
• Mŕtvica.
• Arytmie
• Reuma.
• Bakteriálna pneumónia.
• Akútne srdcové zlyhanie.

Ak sa takáto vada nelieči, neprežije viac ako polovica detí narodených s ASD 40-50 rokov. Ak existuje veľká aneuryzma septa, existuje vysoké riziko jej prasknutie, ktoré môže byť pre dieťa smrteľné.

Diagnostika

Pri vyšetrení budú mať deti s takýmto defektom nedostatočnú telesnú hmotnosť, vypuklé na hrudi („srdcový hrb“), cyanózu s veľkými otvormi. Po vypočutí srdca dieťaťa lekár určí prítomnosť hluku a rozdelených tónov, ako aj oslabenie dýchania. Na objasnenie diagnózy bude dieťa odoslané na:

• EKG - určia sa príznaky hypertrofie a arytmie pravého srdca.
• RTG - pomáha identifikovať zmeny v srdci a pľúcach.
• Ultrazvuk - ukáže samotnú vadu a objasní hemodynamické problémy, ktoré spôsobila.
• Srdcová katetrizácia - je predpísaná na meranie tlaku vo vnútri srdca a ciev.

Niekedy je dieťaťu predpísaná aj angio- a flebografia, a ak je diagnostika ťažká, MRI.

Potrebujem operáciu?

Operatívna liečba nevyžaduje sa pre všetky deti s defektom septa, ktorý ohraničuje predsiene. Pri malej veľkosti defektu (do 1 cm) sa jeho nezávislé zarastenie často pozoruje do veku 4 rokov. Deti s týmto PAS sú každoročne vyšetrované, aby sledovali ich stav. Rovnaká taktika je zvolená pre malú aneuryzmu septa.

Liečba detí s diagnostikovanou stredne závažnou alebo veľkou ASD, ako aj veľkou srdcovou aneuryzmou, je chirurgická. Poskytuje implementáciu buď endovaskulárnych alebo otvorená chirurgia... V prvom prípade je pre deti defekt uzavretý špeciálnym okluzorom, ktorý sa dodáva cez veľké cievy priamo do srdca dieťaťa.

Vyžaduje sa otvorená chirurgia celková anestézia„podchladenie a napojenie dieťaťa na“ umelé srdce“. Ak je defekt stredný, zašije sa a vo veľkých veľkostiach sa otvor uzavrie syntetickou alebo perikardiálnou chlopňou. Na zlepšenie práce srdca sú dodatočne predpísané srdcové glykozidy, antikoagulanciá, diuretiká a ďalšie symptomatické činidlá.

Nasledujúce video vás upozorní užitočné rady pre rodičov, ktorí čelia tejto chorobe.

Prevencia

Aby sa zabránilo výskytu ASD u dieťaťa, je dôležité starostlivo naplánovať tehotenstvo, venovať pozornosť prenatálnej diagnostike a pokúsiť sa vylúčiť vplyv negatívnych vonkajších faktorov na tehotnú ženu. Budúca matka by mala:

• Jedzte dobre vyvážene.
• Dostatočne odpočívajte
• Choďte pravidelne na konzultáciu a urobte si všetky testy.
• Vyhnite sa toxickým a rádioaktívnym účinkom.
• Neužívajte lieky bez lekárskeho predpisu.
• Včas sa chráňte pred ružienkou.
• Vyhnite sa komunikácii s ľuďmi s ARVI.

U dospelých sa podiel defektu predsieňového septa zvyšuje a dosahuje 30-40%. Existujú 2 typy defektov MPP. Defekt sínusového venuša sa nachádza v hornej časti MPP blízko sútoku hornej dutej žily, defekt ostium primum sa nachádza v dolnej časti interatriálnej septa nad chlopňami. Defekt v dolnej časti interatriálnej septa je často kombinovaný s defektmi (nedostatočnosťou) mitrálnych a trikuspidálnych chlopní. Defekt ostium secandum je najviac častá forma defekt predsieňového septa - nachádza sa v jeho strede.

Absencia tkaniva v defekte vedie najskôr k vypúšťaniu krvi, vždy zľava doprava, k prudkému zvýšeniu objemu krvi vstupujúcej do pravej komory a k zvýšeniu prietoku krvi v pľúcach. Priebeh ochorenia má množstvo znakov. U veľkej väčšiny detí je choroba asymptomatická, ale lekár môže venovať pozornosť časté choroby a oneskorený vývoj dieťaťa. Manifestácia ochorenia sa vyskytuje vo veku 30-40 rokov, dýchavičnosť, poruchy rytmu, zjavné príznaky pľúcnej hypertenzie. Následne sa zmení smer toku krvi na „sprava doľava“. Priemerná dĺžka života je 40 rokov optimálny vek na chirurgickú liečbu - 5-6. rok života.

Klasifikácia... Sekundárne DMPHT sú menšie. Vyskytujú sa v 70% prípadov. Častejšie sa nachádzajú v strede MPP. Izoluje sa defekt v žilovom sínuse.

Príčiny defektu predsieňového septa

Najbežnejšie sú „sekundárne“ predsieňové defekty„Ovplyvnenie oválnej jamky, ktorá bola počas vnútromaternicového vývoja oválnym oknom. Primárne predsieňové defekty sú dôsledkom defektu atrioventrikulárnej septa a sú spojené s rozštiepenou mitrálnou chlopňou (rozdelený predný hrot).

Pretože normálna RV je kujnejšia ako LV, veľký objem krvi sa vypúšťa defektom z LA do RV, a potom do RV a pľúcnych artérií. Výsledkom je postupný nárast pravej polovice srdca a pľúcnych artérií. Vysoká pľúcna hypertenzia a inverzia skratu môžu niekedy komplikovať defekt predsieňového septa, sú však zriedkavé a vyvíjajú sa neskôr ako pri iných skratoch zľava doprava.

Príznaky a znaky defektu predsieňového septa

• Často asymptomatické.
• Príznakmi u dospelých pacientov (vo veku 20-40 rokov) sú často dýchavičnosť alebo búšenie srdca.
• Môže sa prejaviť ako mŕtvica, srdcové zlyhanie alebo častá AF. Znamenia
• Rozdelenie druhého srdcového zvuku.
• Šelest v pľúcnej artérii (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi)
• Cyanóza (t.j. Eisenmengerov syndróm) je zriedkavá; o vážne chyby na neskoré štádium u pacientov s pľúcnou hypertenziou.

Sťažnosti pacienta závisia od trvania ochorenia. V detstve, s izolovaným defektom predsieňového septa, sťažnosti zvyčajne chýbajú. Vada je objavená náhodou, s opatrnou auskultáciou srdca. V dospievaní sú možné sťažnosti na zníženú toleranciu cvičenia. Lekár spravidla ponecháva túto sťažnosť bez pozornosti. Zjavné sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu so strednou alebo nevýznamnou fyzickou aktivitou, silnou únavou, slabosťou a zriedkavo synkopou sa objavujú vo veku 35-40 rokov a naznačujú pridanie pľúcna hypertenzia. V tejto dobe priemerný tlak v pľúcnej tepne presahuje 20 mm Hg a systolický tlak je 50 mm Hg. Tieto sťažnosti vo veku 30-45 rokov sa nachádzajú u 50-70% takýchto pacientov. V nasledujúcich rokoch sa u 5-10% pacientov (hlavne žien) vyvinul Eisenmengerov syndróm a prietok krvi sprava doľava, ktorý sa vyznačuje sťažnosťami na prudký pokles tolerancie záťaže, dýchavičnosťou v pokoji, difúznou cyanózou.

Vyšetrenie pacienta na začiatku ochorenia nie je veľmi informatívne. Prvé príznaky (systolický opuch pravej komory), viditeľné pri vyšetrení, sa objavujú vo veku 30-35 rokov a naznačujú výrazné zvýšenie tlaku v pravej komore a jej prestavbu. Druhým významným markerom ochorenia, určeným po vyšetrení, je difúzna cyanóza, ktorá naznačuje koncový stupeň choroby (Eisenmengerov syndróm).

Vo veku viac ako 20-25 rokov je možné palpovať pulzáciu pľúcnej artérie, ktorá sa objavuje bez palpačných znakov zvýšenia ľavej komory.

Auskultačný obraz defektu predsieňového septa závisí od štádia ochorenia. Závažnosť šelestov, rozdelenie tónu II na pľúcnu tepnu, výskyt nového šumu (šelest nedostatočnosti pľúcnej chlopne) závisí od stupňa pľúcnej hypertenzie. Dynamika auskultačného obrazu v prvom rade svedčí o morfofunkčnej reštrukturalizácii pravého srdca a ciev pľúcneho obehu. V tejto súvislosti je dôkladná analýza auskultačného obrazu a jeho objektívnych a úplných odrazov v anamnéze výhradnou kompetenciou lekára a má trvalý význam.

Tónujem, že u drvivej väčšiny pacientov to nie je zmenené. V 2-3. Dekáde ochorenia je možný výskyt rozdelenia tónu I v dôsledku prudkého zvýšenia trikuspidálnej zložky.

Tón II je charakterizovaný pevným štiepením v 3. bode auskultácie srdca, ktorý zostáva dlhé roky... Jeho vymiznutie je typické pre terminálne štádium ochorenia.

Pre defekt je typický dobre výrazný interdiastolický šelest na trikuspidálnej chlopni, ktorý je spôsobený výrazne zvýšeným prietokom krvi trikuspidálnou chlopňou. Je zreteľne počuť v IV medzikostálnom priestore pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Mezodiastolický šelest na trikuspidálnej chlopni je kombinovaný s mezosystolickým šelestom na pľúcnej tepne a je tiež dôsledkom zvýšeného prietoku krvi pravým srdcom počas štádia ochorenia s skratom krvi zľava doprava.

So zvyšovaním odporu pľúcnych ciev sa intenzita šelestu znižuje. V 4. desaťročí choroby zvuky výrazne slabnú. Tento útlm hluku predchádza vzniku Eisenmengerovho syndrómu.

Pri pripájaní vznikajú ťažkosti s interpretáciou auskultačného obrazu fibrilácia predsiení, pri ktorom tón I zosilnie. V tejto situácii najviac častá chyba- nesprávna interpretácia mezodiastolického šelestu na trikuspidálnej chlopni, ktorý je mylne považovaný za diastolický šelest na mitrálna chlopňa... Poloha pacienta na ľavej strane a cvičiť stres viesť k zvýšenému hluku pri mitrálnej stenóze aj pri defekte predsieňového septa, a preto ich nemožno považovať za spoľahlivé diagnostické kritérium.

Vzhľadom na pomalú progresiu hemodynamických porúch dochádza k defektu v detstvo zvyčajne sa nezobrazuje. Niekedy je zaznamenaný pokles prírastku telesnej hmotnosti.

Vo veku 5-7 rokov môže dôjsť k bledosti pokožky, spomaleniu rastu.

Pri výraznom výboji sa môže systolický krvný tlak znížiť, pulz sa zníži a náplň sa rozšíri a pravý okraj srdca.

Zvýšenie krvnej náplne pravej komory a predĺženie diastoly vedie k rozdeleniu druhého tónu.

S výrazným výbojom zľava doprava sa okrem systolického vyvíja diastolický šelest.

Zlyhanie pravej komory vedie k rozšíreniu krčných žíl, zväčšeniu pečene, edému a ascitu.

Rozšírenie pravej predsiene vedie k rozvoju predsieňových arytmií.

Diagnostika defektu predsieňového septa

• RHC: Kardiomegália, zväčšenie pravej predsiene a pľúcnych artérií, sa zvyčajne vyskytuje pri veľkých skratoch.
• Odchýlka pravej osi a neúplné RBBB sú časté u pacientov s významnými defektami septa,
• Predsieňová arytmia (AF, atriálny flutter, SVC).

Zmeny zistené na elektrokardiograme nie sú špecifické a odrážajú preťaženie objemu krvi v pravom srdci. Komplex rSr je často zaznamenávaný vo zvodoch V a V2, čo je charakteristické pre defekt lokalizovaný v strede interatriálnej septa. Tento komplex naznačuje porušenie dekompenzácie v zadné sekcie prestavba medzikomorovej septa a pravej komory. Druhým najčastejším nálezom je AV blok 1. stupňa, extrémne zriedkavo veľkých stupňov, ktorého výskyt je charakteristický pre defekt predsieňového septa lokalizovaný v hornej časti septa (sinus venosus). V prípade defektu v dolnej časti septa (ostiumprimum) určí EKG porušenie depolarizácie pravej komory a je možná blokáda prednej vetvy vetvy ľavého zväzku.

Pľúcna hypertenzia vedie k vzniku Známky EKG hypertrofia pravej komory a zväčšenie pravej predsiene. Poloha defektu v septe neovplyvňuje závažnosť znakov EKG rozšírenia pravej komory a pravej predsiene.

Rentgén hrude charakteristické zmeny sa objavia po 2-2,5 desaťročiach choroby - zvýšenie pravého srdca, zvýšenie II oblúka ľavého obrysu a prudké zvýšenie cievneho vzoru pľúc. Tieto zmeny sa prejavujú bez zapojenia ľavého srdca.

V modernej kardiológii echokardiografické štúdie prakticky eliminovali potrebu metód rádioaktívneho výskumu. Keď je pravá komora preťažená objemom krvi, dochádza k paradoxnému pohybu medzikomorovej septa. Pri parasternálnom alebo apikálnom prístupe je defekt jasne viditeľný. Ak je defekt v hornej časti interatriálnej septa, na overenie defektu je potrebný transesofageálny prístup. Použitie metódy dopplerovského echokardiogramu umožňuje kvantitatívne stanovenie výtoku krvi.

Odporúča sa katetrizácia pravého srdca a pľúcnej artérie konečné rozhodnutie o chirurgickej liečbe defektu predsieňového septa. Katetrizácia sa vykonáva v chirurgickej nemocnici.

Liečba pacienta s poruchou predsieňového septa

• Mimoriadne prípady sú extrémne zriedkavé. Núdzové ošetrenie mŕtvica, srdcové zlyhanie alebo AF sú rovnaké ako pri absencii vrodených srdcových chorôb.
• Ak má ASD za následok dilatáciu pravej komory, otvor by mal byť uzavretý chirurgicky alebo perkutánne, bez ohľadu na príznaky. Nejde o núdzovú manipuláciu.
• Pacienti s kryptogénnou prechodnou ischemickou poruchou mozgový obeh alebo zdvih s ASD alebo NOO, indikované je aj voliteľné uzavretie defektu.
• Malé vrodené ASD bez rozšírenia komory nemusia vyžadovať chirurgický zákrok.
• Pri závažných defektoch so stabilnou pľúcnou hypertenziou, cyanózou a ± Eisenmengerovým syndrómom môže byť uzavretie chirurgického otvoru veľmi ťažko tolerovateľné.

PAS sa lieči chirurgicky. Na malé defekty je možné prišiť malý defekt alebo priložiť náplasť z autoperikardu. Úmrtnosť nepresahuje 2%. Keď sa operácia vykoná včas, výrazne sa znížia klinické prejavy chorôb a v prítomnosti pľúcnej hypertenzie u niektorých pacientov klesá. Operácia nie je indikovaná na asymptomatické ochorenie alebo na už vyvinutú závažnú pľúcnu hypertenziu.

Defekty predsieňového septa, v ktorých je prietok krvi v pľúcach o 50% vyšší ako systémový (t.j. pomer prietoku krvi 1,5: 1), sú často veľmi veľké. Defekt je možné uzavrieť implantáciou transkatétrového okludéra. Dlhodobá predpoveď priaznivé, okrem prípadov závažnej pľúcnej hypertenzie.

S nekomplikovaným priebehom defektu predsieňového septa a výrazným výbojom krvi zľava doprava chirurgia zobrazené do 6 rokov.

Na základe toho sa lekár stretáva s utrpením dospelého pacientadefekt predsieňového septa, v nasledujúcich situáciách:

• vada nebola diagnostikovaná v detstve;
• odmietnutie rodičov dieťaťa z operácie;
• ťažká pľúcna hypertenzia je kontraindikáciou chirurgického zákroku. Po určení diagnózy si lekár musí pamätať:
• ak je skrat zľava doprava malý alebo má pacient pľúcnu hypertenziu, ktorá významne znižuje skrat zľava doprava, operácia nie je indikovaná;
• ak nie je pľúcna hypertenzia, potom operácia dáva dobrý dlhodobý výsledok, ak sa vykonáva aj vo veku 40 rokov;
• vo veku nad 40 rokov nie je chirurgický zákrok kontraindikovaný pri absencii závažnej pľúcnej hypertenzie; výsledok závisí od úrovne tlaku v pľúcnej tepne: najlepšie dlhodobé výsledky sa pozorujú so systolickým tlakom v pľúcnej tepne<40 мм рт.ст.;
• umiestnenie defektu interatriálnej septa v jeho dolnej časti (ophitis primum) takmer vždy vyžaduje rekonštrukciu atrioventrikulárnej chlopne; je indikovaná otvorená operácia srdca;
• umiestnenie defektu v hornej tretine septa alebo v jeho strednej časti umožňuje pacientovi žiť až 40 rokov;
• defekt predsieňového septa vyžaduje spoločný manažment pacienta s chirurgom, stanovenie uskutočniteľnosti a trvania chirurgickej liečby; čím skôr sa začne so spoločným manažmentom pacienta, tým bude jeho život dlhší.

Lekár potrebuje:

1. dávajte pozor na zápal pľúc u pacienta s poruchou predsieňového septa; zápal pľúc v podmienkach pľúcnej hypertenzie má vysoké riziko nepriaznivého priebehu; pri overovaní zápalu pľúc je potrebné začať liečbu rezervnými antibiotikami čo najskôr;
2. prísne kontrolovať krvný tlak; v podmienkach hypertenzie dochádza k diastolickej dysfunkcii ľavej komory;
3. plne vykonávať liečbu vznikajúcej fibrilácie predsiení zameranú na korekciu počtu srdcových kontrakcií, a nie na úpravu rytmu; v podmienkach defektu predsieňového septa je kontrola systému zrážania krvi najdôležitejším smerom;
4. vziať do úvahy, že prejav ischemickej choroby srdca prudko zhoršuje priebeh defektu predsieňového septa, pretože zvyšuje diastolickú dysfunkciu ľavej komory; v tejto situácii je vhodné prediskutovať súčasný zásah do koronárnych artérií a predsieňovej septa;
5. pamätajte si, že kombinácia defektu predsieňového septa a mitrálnej insuficiencie výrazne zvyšuje riziko IE a vyžaduje najrýchlejšie vyriešenie problému chirurgickej korekcie defektu;

Eisenmengerov syndróm je možný u 5% pacientov. V tomto štádiu je liečba iba symptomatická.

Operovaní pacienti

Po zatvorení otvoru symptómy pacienta zvyčajne zmiznú. Predsieňové arytmie a srdcové zlyhanie sa však niekedy objavia, najmä ak sa vada napraví pomerne neskoro a tlak v pľúcnej tepne sa zvýši dlho pred operáciou. Po zatvorení môže dôjsť k úplnému zablokovaniu srdca alebo dysfunkcii sínusového uzla.

Predpoveď

Pri ASD s nízkym skratom symptómy postupujú pomaly až do veku 20 rokov. Ďalej sa rýchlo zvyšuje zlyhanie pravej komory, dochádza k tachyarytmii, fibrilácii predsiení a progreduje pľúcna hypertenzia.

V detstve je úmrtnosť zvyčajne spojená s primárnou ASD s kombináciou malformácií a je často spôsobená exacerbáciami bronchopulmonálnych infekcií.

Defekt predsieňového septa je jednou z vrodených srdcových chýb (CHD), charakterizovaných neúplnou infekciou vnútornej steny, ktorá je určená na oddelenie predsiení. Ľavá časť je zodpovedná za krv bohatú na kyslík a pravá časť je venózna, nasýtená oxidom uhličitým. Predsiene, ako aj komory, by za normálnych okolností nemali komunikovať a takéto chyby vedú k zmiešaniu krvi a zhoršenej hemodynamike.

Septálna chyba srdca (ASD) je druhou najčastejšou vrodenou malformáciou tohto orgánu. Tento názov sa týka otvoru vo vnútornej stene oddeľujúceho dve predsiene, ktorý spôsobuje, že krv prúdi z jedného predsiene do druhého. Defekt predsieňového septa je uvedený pod kódom Q21.1 podľa ICD-10.

V období rastu dieťaťa v maternici je v stene otvorené oválne okno oddeľujúce dve predsiene. Je nevyhnutné, aby plod správne cirkuloval. Po narodení je prietok krvi pre plné fungovanie dýchacieho systému oveľa intenzívnejší. Výsledkom je zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a zrýchlenie venózneho návratu. Na tomto pozadí dochádza k zmene hemodynamiky, ktorá prispieva k uzavretiu fyziologického otvoru. Ak z nejakého dôvodu táto diera neprerastá, potom je miešanie krvi také bezvýznamné, že si pacienti väčšinou nie sú vedomí prítomnosti takejto odchýlky.

U predčasne narodených detí je často zaznamenané neobmedzené fyziologické okno a je veľmi malé. VPS DMPP má zároveň pôsobivé rozmery a nachádza sa v rôznych častiach vnútornej steny. V tomto prípade sa vytvorí skrat, ktorým krv preteká zľava doprava. To sa deje postupne s každým pohybom srdca. V dôsledku toho je narušená hemodynamika, štrukturálne prvky orgánu sú postupne zničené, krvný obeh iných tkanív a orgánov sa zhoršuje.

Deti a malé deti s defektom septa môžu rásť a plne sa rozvíjať. Väčšina týchto pacientov sú dievčatá, náchylné na prechladnutie a zápal pľúc. Deti s PAS sa pokúšajú vyhýbať pohybovým aktivitám, pretože je to pre nich náročné.

Zdravotné problémy sa začínajú bližšie k dospievaniu v momente, keď pravá predsieň, ktorá sa v dôsledku nesprávneho prietoku krvi tiahne, už nedokáže s takouto záťažou vydržať. Takáto chyba sa nedá odstrániť sama a je potrebná chirurgická intervencia, aby sa zabránilo nezvratným zmenám v štruktúre srdca.

Klasifikácia patológie

Vrodené srdcové chyby sú rozdelené do niekoľkých typov v závislosti od ich polohy, počtu dier, veľkosti a tiež príčiny ich výskytu. Rozlišujte:

1. Primárna chyba. Táto patológia je charakterizovaná výskytom veľkého otvoru (3-5 cm) v dolnej časti srdca. V tomto prípade spodný okraj septa úplne chýba. Takáto chyba je dôsledkom nesprávnej tvorby primárnej septa.
2. Sekundárne PAS. S touto patológiou je otvor vo vnútornej stene iba 1-2 cm. Nachádza sa v strede steny alebo vo vstupných bodoch vena cava.
3. Nedostatok oddielu. Táto patológia sa nazýva: trojkomorové srdce. Takéto porušenie sa môže objaviť na pozadí abnormalít atrioventrikulárnych chlopní.

Najčastejšie sú pacientom diagnostikované sekundárne chyby. V závislosti od ich polohy sú diagnostikované nasledujúce ASD:

Niekedy existujú formy patológie, keď sa v interatriálnom septe nachádza niekoľko dier rôznych priemerov.

Priebeh choroby

U väčšiny pacientov vrodené nefyziologické otvory veľkosti nie viac ako 8 mm rastú nezávisle do 6 mesiacov. Väčšie otvory zostávajú otvorené a môžu byť asymptomatické. Známky srdcového zlyhania, ako aj pľúcnej hypertenzie, sa objavujú 2-3 týždne po narodení. Novorodencom s takouto diagnózou je ukázaná korekcia lieku. Lieková terapia v tomto veku je účinná a často podporuje spontánne uzavretie otvoru.

Po 40 rokoch je klinický obraz srdcových chorôb doplnený o kongestívne zlyhanie srdca. Patológia je sprevádzaná predsieňovým extrasystolom, ako aj fibriláciou predsiení. V mladšom veku sú takéto odchýlky zaznamenané iba u 1% pacientov.

S vrodenými poruchami tvorby vnútornej steny srdca sa pacienti vo väčšine prípadov dožívajú veku 30-40 rokov. Celková dĺžka života sa však výrazne znižuje. V 25% prípadov nastáva smrť pred 30. rokom života, ďalšia polovica pacientov zomiera pred dosiahnutím 35. roku života. 90% pacientov neprežije do 60 rokov. Hlavnou príčinou smrti je takmer vo všetkých prípadoch srdcové zlyhanie.

Príčiny defektu predsieňového septa

Problémy s prerastaním oválneho okna, iné porušenia tvorby septa srdca v prenatálnom období môžu mať nasledujúce dôvody:

Tiež environmentálne faktory môžu byť príčinou vzniku defektov. Vplyv škodlivých látok vo vzduchu na telo často vedie k rôznym druhom mutácií.

Príznaky VSD

Vrodená srdcová choroba je niekedy takmer asymptomatická. Pri malej veľkosti defektu môžu najčastejšie chýbať zrejmé znaky. V iných prípadoch je choroba charakterizovaná nasledujúcimi klinickými príznakmi:

Tieto znaky sa najjasnejšie prejavujú u detí pred školou a v základných ročníkoch. V tomto období rastie záťaž, psychická alebo fyzická, na tele a srdce sa s tým prestáva vyrovnávať.

U dospelých je priebeh ochorenia sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

• dýchavičnosť pri chôdzi;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• cyanóza, cyanóza prstov na rukách a nohách;
• závraty;
• závraty;
• problémy so srdcovým rytmom;
• vzhľad hluku;
• vydutie hrudníka v oblasti srdca v dôsledku kardiomegálie;
• bolesť v hrudi;
• zvýšené potenie;
• poklesy krvného tlaku;
• znížená imunita.

Uvedené znaky môžu naznačovať existenciu rôznych patológií kardiovaskulárneho systému. Preto, ak sa zistí aspoň jeden z uvedených symptómov, je potrebné podrobiť sa dôkladnému vyšetreniu, aby sa zistila príčina tohto stavu. Samoliečenie v tomto prípade je prísne zakázané.

Diagnostika

Na detekciu srdcových chýb sa používajú rôzne diagnostické techniky. Ak sa chcete podrobiť kompletnému vyšetreniu, musíte kontaktovať terapeuta alebo pediatra. Primárnou úlohou lekára je zozbierať kompletnú anamnézu. Zistite možnosť dedičnosti srdcových patológií, ako prebiehalo tehotenstvo matky, či v práci srdca neboli nejaké odchýlky. Po analýze anamnézy, existujúcich sťažností, lekár predpíše potrebné testy a konzultáciu s kardiológom.

Okrem toho sa vykonáva úplné vyšetrenie pacienta, počúvanie (auskultácia), bicie srdce. Auskultačná metóda a perkusie pomáhajú určiť zmeny tvaru a veľkosti srdca, odhaliť zvuky počas prevádzky orgánu. Ak sú zistené akékoľvek abnormality, sú predpísané inštrumentálne štúdie na potvrdenie diagnózy srdcových chorôb:

Okrem iného môže byť pacientovi priradené: angiografia alebo ventrikulografia. Tieto metódy prieskumu sa používajú, ak všetky uvedené metódy boli neinformatívne.

Liečba

Ak sa u novorodenca zistí ASD, nemali by ste okamžite paniku. Odhalenou dierou môže byť nezarastené oválne okno, ktoré do konca prvého roku života postupne zarastie. Ale ak sú okrem tejto fyziologickej diery identifikované aj ďalšie chyby, potom takéto deti potrebujú neustále sledovanie.

V niektorých prípadoch lekárska korekcia pomôže zastaviť progresiu ochorenia, ale následne je stále potrebný chirurgický zákrok. V ťažkých prípadoch sa operácie vykonávajú, keď dieťa dosiahne 3-4 roky. Pri štandardnom priebehu ochorenia sa odstránenie defektov chirurgickým zákrokom vykonáva vo veku 16 rokov.

Lieková terapia

Primárny defekt predsieňového septa u detí nemožno liečiť liekmi. Kurz terapie je zameraný predovšetkým na odstránenie hlavných symptómov patológie a na prevenciu možných komplikácií. Na zmiernenie stavu dieťaťa je možné predpísať nasledujúce:

Ako bolo uvedené vyššie, tento terapeutický kurz je podporný. S veľkými pravdivými a hlavne viacnásobnými defektmi sa nezaobíde bez chirurgického zákroku.

Ak je u novorodenca zistený sekundárny defekt predsieňového septa a nie sú žiadne závažné príznaky, potom vo väčšine prípadov nie je potrebná operácia. Malý pacient vyžaduje ročné ultrazvukové vyšetrenie a elektrokardiogram každých 6 mesiacov. Keď sa však objavia príznaky patológie, bude potrebná aj lieková terapia.

V prípade porúch rytmu a zvýšeného srdcového tepu je predpísaný "Inderal". Pomáha znižovať pôsobenie adrenalínu, norepinefrínu, čo vedie k obnoveniu normálnej činnosti srdca. Priebeh liečby začína dávkou 20 mg trikrát denne, potom sa dávka postupne zvyšuje na 40 mg dvakrát denne. Okrem toho je možné predpísať aj "Aspirín" a "Digoxín".

Liečba u dospelých

"Digoxin" je univerzálny liek, ktorý je predpísaný dospelým aj deťom. Pomáha zlepšiť kontraktilitu srdca. Komory sa sťahujú rýchlejšie, silnejšie a srdce má viac času na odpočinok. Účinný „digoxín“ a arytmia. Dospelým sa predpisuje 0,25 mg 4-5 krát denne, potom sa frekvencia podávania zníži na 1-3 krát.

Tiež sú potrebné lieky-antikoagulanciá: "Aspirín", "Warfarin". Znižujú zrážanlivosť krvi, čím znižujú pravdepodobnosť tvorby krvných zrazenín. Stačí užiť „Warfarin“ denne ráno. V takom prípade by mal lekár zvoliť požadované dávkovanie. Aspirín sa pije v dávke 325 mg trikrát denne. Trvanie takejto terapie môže trvať až 6 týždňov.

Na edémy z diuretík sú dospelým predpísané Triamteren, Amiloride. Užívajú sa s ťažkým edémom, ako aj na zníženie krvného tlaku v cievach. Tieto lieky zadržiavajú draslík a zabraňujú jeho odchodu z tela. V závislosti od závažnosti stavu je predpísaný ráno o 0,05-0,2 g. Je povolené dlhodobé podávanie liekov.

Chirurgická intervencia

Jediným skutočne účinným spôsobom liečenia závažných defektov je chirurgický zákrok. Mala by sa vykonať pred dosiahnutím veku 16 rokov. V tomto období nie sú zmeny vo fungovaní srdca a pľúc veľmi výrazné. Ak bola vada prvýkrát odhalená neskôr, intervencia sa vykonáva v každom veku. Operácia je potrebná, ak:

• prietok krvi nastáva zľava doprava;
• tlak v pravej polovici srdca presahuje 30 mm Hg. Čl.
• existuje aneuryzma predsieňového septa;
• prejav symptómov zasahuje do normálneho života.

Chirurgická intervencia sa vykonáva dvoma spôsobmi. Pri veľkých dierach väčších ako 3 cm je potrebná otvorená operácia srdca. Lekár otvorí hrudnú kosť, odpojí srdce od obehového systému, v tejto dobe sú všetky jeho funkcie nahradené špeciálnym prístrojom. Ďalej sa vada plastifikuje.

V miernejších prípadoch je otvor v septe uzavretý pomocou katétra. Injektuje sa do jednej z veľkých ciev v stehne alebo krku. Na jeho okraji je upevnené špeciálne zariadenie (dáždnik), ktoré zablokuje patologický otvor. Tento spôsob intervencie sa nazýva endovaskulárny.

Po operácii potrebuje pacient rehabilitáciu, aby sa predišlo vážnym následkom. Lekár dáva nasledujúce odporúčania: dlhodobé používanie antikoagulancií, aby sa zabránilo trombóze, ochrana pred ťažkou fyzickou námahou. Po minimálne invazívnej intervencii je pacient do 1-2 dní odoslaný domov pod ambulantným dohľadom kardiológa. Operácia otvoreného srdca vyžaduje náročnú rehabilitáciu. Pacient sa bude môcť vrátiť do normálneho života o 2 mesiace.

Komplikácie patológie

Po chirurgickom zákroku môžu nastať komplikácie. Obdobie rehabilitácie môže sprevádzať:

• oklúzia - prudká vazokonstrikcia;
• antrioventrikulárny blok;
• fibrilácia predsiení;
• tromboembolizmus, mŕtvica;
• perikarditída;
• perforácia srdcovej steny.

Pravdepodobnosť výskytu takýchto stavov je iba 1%. Všetky z nich sú ľahko liečiteľné.

Predpoveď

Malé PAS sa nemusia prejavovať žiadnym spôsobom a niekedy sa vyskytujú aj vo vyššom veku. Malé diery sa často spontánne zatvárajú počas prvých 5 rokov života. Stredná dĺžka života bez chirurgického zákroku u pacientov s veľkými defektmi je v priemere 35-40 rokov.

Všetci pacienti s diagnostikovaným defektom predsieňového septa musia byť zaregistrovaní u kardiológa a kardiochirurga. Neustále monitorovanie srdcovej činnosti pomáha predchádzať vzniku komplikácií.

Prevencia ASD: Informácie pre tehotné ženy

Aby priebeh tehotenstva nebol komplikovaný a vnútromaternicový vývoj prebiehal bez odchýlok, je potrebné odstrániť všetky negatívne faktory. Dodržiavanie nasledujúcich pravidiel pomôže vyhnúť sa výskytu vrodených srdcových chýb:

• viesť zdravý životný štýl;
• dodržiavať klinické pokyny;
• byť pravidelne pozorovaní na prenatálnej klinike;
• normalizovať prácu a odpočinok;
• vyhnúť sa kontaktu s chorými ľuďmi;
• pri plánovaní tehotenstva vyliečte všetky chronické ochorenia, dajte sa včas zaočkovať.

Starostlivý prístup k vášmu zdraviu v tomto dôležitom období pre každú ženu pomôže vyhnúť sa mnohým komplikáciám tehotenstva. Materská zodpovednosť je zárukou narodenia zdravého dieťaťa.

Spomedzi všetkých srdcových chýb sa najčastejšie určuje defekt interatriálnej septa. Táto anomália je často kombinovaná s poškodením medzikomorovej septa. Až 80% tejto vady rastie v prvých rokoch života dieťaťa, preto je z hľadiska frekvencie šírenia medzi ICHS na prvom mieste PAS.

Defekt predsieňového septa (ASD) je narušením štruktúry steny medzi dvoma hornými komorami srdca (átria), najčastejšie sa prejavuje ako diera. Tento stav je často zistený pri narodení, preto je táto anomália považovaná za vrodenú. Môže sa prejaviť ako v detstve (novorodencov), tak aj u dospelých. V každom jednotlivom prípade sa zvažuje najvhodnejšia liečebná taktika alebo pozorovanie stavu pacienta.

Ochorenie nemusí vyžadovať chirurgickú liečbu, ale často sa odporúča chirurgický zákrok, pretože inak sa zvyšuje riziko vzniku komplikácií ohrozujúcich smrť.

Pred operáciou musia pacienti absolvovať komplexné vyšetrenie. Miesto defektu sa starostlivo študuje, určujú sa ďalšie porušenia a ich závažnosť. Obdobie rehabilitácie nemá po operácii menší význam. Pri správnom vykonaní všetkých akcií je prognostický záver najčastejšie priaznivý.

Video defekt ASD alebo predsieňový septa: príčiny, symptómy, diagnostika a liečba ASD

Čo je ASD?

Medzi vrodenými srdcovými chybami je najčastejším typom defektu predsieňového septa. Chorobe sa začala venovať veľká pozornosť od roku 1900, keď Bedford vytvoril podrobný popis choroby. Dodatky urobili Papp a Parkinson v roku 1941 a potom - fyzická, elektrokardiografická a rádiologická diagnostika.

ASD je často spojená s inými vrodenými léziami - ductus arteriosus, anomáliou medzikomorovej septa, stenózou pľúcnej chlopne, transpozíciou kmeňov veľkých tepien. Často sa kombinuje s defektmi komorovej septa, arteriálneho kanála, vzácnymi venóznymi anomáliami počas vyprázdňovania pľúcnych žíl. Defekt predsieňového septa môže teda sprevádzať takmer akúkoľvek vrodenú léziu, ale často sa objavuje v izolovanej forme.

Niekoľko štatistík:

• Predsieňová septa úplne chýba v 3% prípadov.
• Defekt Ostium secundum: najbežnejší typ ASD a tvorí 75% všetkých prípadov patológie, čo je približne 7% všetkých vrodených srdcových chýb a 30-40% podobných abnormalít u pacientov starších ako 40 rokov.
• Vada typu ostium primum: druhý najčastejší typ defektu a predstavuje 15-20% všetkých prípadov.
• Defekt sinus venosus: najmenej častý z troch variantov ASD a vyskytuje sa u 5-10% všetkých vývojových anomálií.
• Pomer incidencie ASD medzi ženami a mužmi je približne 2: 1.
• Do 40 rokov má 90% neliečených pacientov príznaky dýchavičnosti, únavy, búšenia srdca, dlhotrvajúcich arytmií alebo dokonca príznaky srdcového zlyhania.

Patogenéza

V normálnom stave je srdce rozdelené na štyri duté komory: dve vpravo a dve vľavo. Na pumpovanie krvi do celého tela srdce používa ľavú a pravú stranu na vykonávanie rôznych úloh. Pravá polovica pohybuje krvou do pľúc cez pľúcne tepny. Krv je v alveolách nasýtená kyslíkom, potom sa pľúcnymi žilami vracia do ľavej polovice srdca. Ľavá predsieň a komora pumpuje krv cez aortu a smeruje ju do zvyšku orgánu a tkanív.

V prítomnosti defektu predsieňového septa prúdi okysličená krv z ľavej hornej komory srdca (ľavá predsieň) do pravej hornej komory srdca (pravá predsieň). Tam sa zmieša s krvou bez kyslíka a pumpuje sa späť do pľúc, hoci predtým bola už nasýtená kyslíkom.

Pri závažnom defekte predsieňového septa môže tento extra objem krvi zaplaviť pľúca a preťažiť pravé srdce. Preto pri absencii ochorenia sa pravá strana srdca v konečnom dôsledku hypertrofuje a oslabuje. Ak tento proces pokračuje ďalej, krvný tlak v pľúcach sa výrazne zvýši, čo okamžite vedie k pľúcnej hypertenzii.

Príčiny

V zásade sú všetky predisponujúce rizikové faktory a príčiny ASD spojené s vnútromaternicovým vývojom plodu. Za určitých okolností sú šance na narodenie dieťaťa s vrodenou srdcovou vadou obzvlášť vysoké.

• Rubeola (infekčné ochorenie)... Infekcia vírusom rubeoly počas prvých mesiacov tehotenstva môže zvýšiť riziko srdcových chýb plodu vrátane ASD.
• Drogová závislosť, fajčenie alebo alkoholizmus a vystavenie určitým látkam. Užívanie určitých liekov, tabaku, alkoholu alebo drog ako kokaín počas tehotenstva môže poškodiť vyvíjajúci sa plod.
• Diabetes mellitus alebo systémový lupus erythematosus... Ak sú zaznamenané takéto choroby (najmä u tehotnej ženy), potom sa zvyšuje šanca mať dieťa so srdcovou vadou.
• Obezita... Nadváha ako obezita môže hrať úlohu pri zvyšovaní rizika narodenia dieťaťa s poruchou predsieňového septa.
• Fenylketonúria (PKU). Ak má žena tento stav, je väčšia pravdepodobnosť, že bude mať dieťa s vážnou poruchou.

Poliklinika

Mnoho detí narodených s defektmi predsieňového septa nemá charakteristické znaky. U dospelých sa príznaky môžu objaviť okolo 30. roku života a staršieho.

Komplex symptómov defektu predsieňového septa môže zahŕňať:

• dýchavičnosť, najmä počas cvičenia;
• únava;
• rýchly alebo nepravidelný srdcový tep;
• mŕtvica.

Kedy by ste mali navštíviť lekára?

Neodkladajte návštevu lekára, ak má vaše dieťa alebo dospelý niektorý z nasledujúcich stavov:

• prerušované dýchanie;
• opuch nôh, rúk alebo brucha;
• únava, najmä po cvičení;
• búšenie srdca alebo extrasystoly.

Najčastejšie to naznačuje prítomnosť srdcového zlyhania alebo iných komplikácií, ktoré vznikli s vrodenou srdcovou chorobou.

Komplikácie

Drobný defekt interatriálnej septa najčastejšie nevedie k vážnym hemodynamickým poruchám. Malé ASD sa spravidla uzatvárajú samy v detstve.

Veľké chyby MPP často spôsobujú vážne porušenia:

• Pravostranné srdcové zlyhanie
• Poruchy srdcového rytmu (arytmie)
• Zvýšené riziko cievnej mozgovej príhody
• Predčasné opotrebovanie srdcového svalu

Menej časté závažné komplikácie:

• Pľúcna hypertenzia... Ak je veľký defekt predsieňového septa neliečený, zvýšený prietok krvi do pľúc zvyšuje krvný tlak v pľúcnych tepnách, čo má za následok komplikáciu, ako je pľúcna hypertenzia.
• Eisenmengerov syndróm... Dlhodobá pľúcna hypertenzia môže spôsobiť trvalé poškodenie pľúc. Táto komplikácia sa spravidla vyvíja v priebehu rokov a vyskytuje sa u ľudí s veľkými abnormalitami predsieňového septa.

Včasná liečba môže zabrániť alebo pomôcť zvládnuť mnohé z týchto komplikácií.

PAS a tehotenstvo

Väčšina žien s defektom predsieňového septa znesie tehotenstvo bez problémov. Ale za prítomnosti veľkého defektu alebo sprievodných chorôb, ako je srdcové zlyhanie, arytmia alebo pľúcna hypertenzia, sa riziko komplikácií počas tehotenstva výrazne zvyšuje.

Lekári ženám s Eisenmengerovým syndrómom dôrazne odporúčajú, aby počali dieťa, pretože by to mohlo ohroziť život oboch.

Riziko vrodenej srdcovej choroby je vyššie u detí, ktorých rodičia majú vrodené srdcové chyby, či už otec alebo matka. Každý, kto má vrodenú srdcovú chybu, uzdravenú alebo nie, zvažujúci založenie rodiny, by to mal vopred prediskutovať s lekárom. Niektoré lieky môžu byť odstránené zo zoznamu predpisov alebo upravené pred tehotenstvom, pretože u vyvíjajúceho sa plodu môžu nastať vážne problémy.

Video Život je úžasný! Defekt predsieňového septa

Diagnostika

Ak je ASD veľká, lekár môže počas auskultácie srdca pacienta počuť abnormálny srdcový šelest. Pri malých chybách môže byť zle počuteľný. Pretože mnoho ľudí s nekorigovanou ASD nemá závažné príznaky, patológiu je možné zistiť v dospievaní alebo v dospelosti.

Najbežnejším diagnostickým testom používaným na potvrdenie PAS je echokardiogram (echokardiogram) alebo ultrazvuk srdca.

Ďalšie štúdie, ktoré lekár môže pacientovi predpísať, sú tieto:

• Rentgén hrude
• Elektrokardiogram (EKG)
• Zobrazovanie srdcovej magnetickej rezonancie (MRI)
• Transezofageálna echokardiografia
• Srdcová katetrizácia

Liečba

Ak je identifikovaný malý PAS, uzavretie sa zvyčajne neodporúča. Ak však pacient zistí také príznaky, ako je únava, dýchavičnosť, stav pred mozgovou príhodou, fibrilácia predsiení alebo ak sa zvýši veľkosť pravej komory, potom sa zvažuje možnosť rekonštrukčného plastu.

Ak má pacient závažnú pľúcnu hypertenziu v dôsledku Eisenmengerovho syndrómu, plastická rekonštrukcia defektu sa neodporúča.

V roku 1953 doktor John H. Gibbon úspešne uzavrel defekt MPP pomocou operácie otvoreného srdca a kardiopulmonálneho regulátora. Od tej doby bola ASD obnovená pomocou rôznych materiálov a chirurgických techník. Do začiatku 90. rokov 20. storočia boli všetky PAS uzavreté otvorenou operáciou srdca. Dnes je zvolenou metódou uzavretie otvoru srdcovou katetrizáciou. Ak je veľkosť defektu príliš veľká alebo má pacient akékoľvek iné typy vrodených chýb, odporúča sa otvorená operácia.

S včasnou diagnostikou a obnovením ASD je výsledok zvyčajne vynikajúci. V takýchto prípadoch sa očakáva dobrý dlhodobý výsledok, najmä ak bol defekt diagnostikovaný včas a uzavretý v dospelosti, alebo má pacient normálny pľúcny arteriálny tlak. V dôsledku jaziev v oblasti uzáveru však často existuje riziko vzniku predsieňových arytmií. V malom počte prípadov môže byť potrebná reoperácia. Medzi ďalšie riziká, ktoré môžu nastať neskôr, patrí možnosť vzniku srdcového zlyhania alebo hypertenzie.

V závislosti od toho, či pacient s ASD podstúpil špecifickú liečbu alebo nie, sú uvedené nasledujúce odporúčania:

1. Všetci dospelí s neopraveným PAS by mali byť počas celého života pravidelne sledovaní špecialistom na vrodené srdcové choroby.
2. Pacienti, ktorých defekt bol uzavretý v detstve alebo dospelosti, potrebujú pravidelné kontroly srdca; ktoré by sa malo konať najmenej raz za rok v profilovanom zdravotnom stredisku. To je nevyhnutné pre správnu diagnostiku a posúdenie účinnosti predchádzajúcej liečby.
3. Ďalšiu potrebu sledovania by mal určiť ošetrujúci kardiológ špecializujúci sa na vrodené srdcové choroby.

Predpoveď

Dospelí s miernymi ASD, ktoré neovplyvňujú funkciu srdca, spravidla nevyžadujú liečbu. V takýchto prípadoch je stále dôležité navštíviť lekára najmenej raz za rok, aby ste sa uistili, že sa nič nezmenilo. Na druhej strane, ak je diera príliš veľká a krv prúdi z ľavej strany srdca na pravú stranu, potom sa prognóza zhoršuje. Je to spôsobené tým, že prebytočná krv prúdi do pľúc, čo núti srdce a pľúca pracovať tvrdšie a menej efektívne. Keď sa to stane, existuje väčšie riziko vzniku ďalších chorôb srdca, pľúc a obehového systému.

Prognóza ASD sa zhoršuje, ak sú identifikované nasledujúce komplikácie:

• Pravá strana srdca je zväčšená, čo môže spôsobiť zlyhanie srdca
• Nepravidelný a rýchly srdcový tep, ako je fibrilácia predsiení, najmä v predsieňach
• Mŕtvica
• Poranenie pľúcnej artérie
• Eisenmengerov syndróm
• Lézia trikuspidálnej a mitrálnej chlopne

Prevencia

Najčastejšie sa nedá zabrániť vývoju defektu predsieňového septa. Ak je tehotenstvo plánované, mali by ste sa najskôr poradiť so svojím lekárom. Táto návšteva by mala zahŕňať:

• Testovanie prítomnosti imunity rubeoly. Ak sa stanoví citlivosť na vírus, vykoná sa očkovanie.
• Analýza celkového zdravotného stavu a stanovenie užívaných liekov. Niektoré zdravotné problémy počas tehotenstva bude potrebné podľa potreby starostlivo sledovať. Váš lekár môže tiež odporučiť úpravu dávky alebo vylúčenie niektorých liekov, ktoré by mohli poškodiť vaše tehotenstvo.
• Analýza dedičnosti. Ak sa rodinná anamnéza zhoršuje srdcovými chybami alebo inými genetickými abnormalitami, mala by sa zvážiť konzultácia s genetikom, aby sa určili riziká budúceho tehotenstva.

Video Defekt komorového septa