Verjetno ne boste nikogar presenetili z informacijo, da bakterije živijo v katerem koli organizmu. Vsi dobro vedo, da je ta soseska zaenkrat lahko varna. To velja tudi za anaerobne bakterije. Živijo in, če je le mogoče, se počasi razmnožujejo v telesu in čakajo na trenutek, ko se lahko začne napad.

Okužbe, ki jih povzročajo anaerobne bakterije

Anaerobne bakterije se od večine drugih mikroorganizmov razlikujejo po vitalnosti. Sposobni so preživeti tam, kjer druge bakterije ne bodo zdržale niti nekaj minut – v okolju brez kisika. Poleg tega ti mikroorganizmi po daljšem stiku s čistim zrakom umrejo.

Preprosto povedano, anaerobne bakterije so zase našle edinstveno vrzel – naselijo se v globokih ranah in umirajočih tkivih, kjer je raven obrambe telesa minimalna. Tako se mikroorganizmi lahko neovirano razvijajo.

Vse vrste anaerobnih bakterij lahko pogojno razdelimo na patogene in oportunistične. Mikroorganizmi, ki predstavljajo resnično nevarnost za telo, vključujejo naslednje:

• peptokoki;
• klostridija;
• peptostreptokoki;
• nekatere vrste klostridij (anaerobne bakterije, ki tvorijo spore, ki se pojavljajo naravno in živijo v prebavilih ljudi in živali).

Nekatere anaerobne bakterije ne le živijo v telesu, ampak tudi prispevajo k njegovemu normalnemu delovanju. Osupljiv primer so bakteroidi. V normalnih pogojih so ti mikroorganizmi bistvena sestavina mikroflore debelega črevesa. Vrste anaerobnih bakterij, kot sta fusobacteria in prevotella, zagotavljajo zdravo ustno floro.

Pri različnih organizmih se anaerobna okužba kaže na različne načine. Vse je odvisno od zdravstvenega stanja bolnika in od vrste bakterije, ki ga je prizadela. Najpogostejša težava je okužba in gnojenje globokih ran. To je odličen primer, do česa lahko vodi vitalna aktivnost anaerobnih bakterij. Poleg tega so mikroorganizmi lahko povzročitelji takšnih bolezni:

• nekrotizirajoča pljučnica;
• peritonitis;
• endometritis;
• bartolinitis;
• salpingitis;
• epiem;
• parodontitis;
• sinusitis (vključno s kronično obliko);
• okužbe spodnja čeljust in drugi.

Zdravljenje okužb, ki jih povzročajo anaerobne bakterije

Manifestacije in metode zdravljenja anaerobnih okužb so odvisne tudi od povzročitelja. Abscesi in suppuration se običajno zdravijo s kirurškim posegom. Odmrlo tkivo je treba odstraniti zelo previdno. Po tem se rana nič manj temeljito razkuži in se nekaj dni redno zdravi z antiseptiki. V nasprotnem primeru se bodo bakterije še naprej množile in prodirale globlje v telo.

Pripravljeni morate biti na zdravljenje z močnimi zdravili. Pogosto brez antibiotikov ni mogoče učinkovito uničiti anaerobne okužbe, kot na splošno katere koli druge vrste okužbe.

Anaerobne bakterije v ustih zahtevajo posebno zdravljenje. Oni so tisti, ki povzročajo slab vonj iz ust. Da preprečimo nabiranje bakterij hranila, morate v prehrano dodati čim več sveže zelenjave in sadja (v boju proti bakterijam veljajo za najbolj uporabne pomaranče in jabolka), priporočljivo pa je, da se omejite pri mesu, hitri hrani in drugi nezdravi hrani. In seveda ne pozabite na redno umivanje zob. Delci hrane, ki ostanejo v prostorih med zobmi, so plodno gojišče za anaerobne bakterije.

Ob upoštevanju teh preprostih pravil se ne morete samo znebiti neprijetnega, ampak tudi preprečiti pojav zobnih oblog.

Anaerobi(grška negativna predpona an- + aē r zrak + b življenje) - mikroorganizmi, ki se razvijejo v odsotnosti prostega kisika v svojem okolju. Najdemo jih v skoraj vseh vzorcih patološkega materiala pri različnih pioinflamatornih boleznih, so oportunistični, včasih patogeni. Razlikovati med fakultativno in obvezno A. Fakultativne A. lahko obstajajo in se razmnožujejo tako v kisiku kot v okolju brez kisika. Sem spadajo Escherichia coli, Yersinia in Streptococcus, Shigella in drugi bakterije.

Obvezni A. propadejo v prisotnosti prostega kisika v okolju. Razdeljeni so v dve skupini: bakterije, ki tvorijo spore ali klostridije, in bakterije, ki ne tvorijo spor, ali tako imenovane neklostridialne anaerobi. Med klostridijami ločimo povzročitelje anaerobnih okužb s klostridijo - a, okužbo rane s klostridijo in. Neklostridialni A. vključujejo gram-negativne in gram-pozitivne bakterije, paličaste ali sferične: bakteroide, fuzobakterije, veillonele, peptokoke, peptostreptokoke, propionibakterije, evbakterije itd. Neklostridialne A. imajo pri normalni mikroflori veliko vlogo. ljudi in živali hkrati, pri razvoju takšnih gnojno-vnetnih procesov, kot so peritonitis, pljuča in možgani, plevra, flegmon čeljustne regije itd. anaerobne okužbe, ki ga povzročajo neklostridialni anaerobi, se nanaša na endogene in se razvija predvsem z zmanjšanjem odpornosti telesa kot posledica travme, operacij, hlajenja in oslabljene imunosti.

Glavni del klinično pomembnega A. sestavljajo bakteroidi in fuzobakterije, peptostreptokoki in spore gram-pozitivni bacili. Bakteroidi predstavljajo približno polovico vnetnih procesov, ki jih povzročajo anaerobne bakterije.

Bacteroides je rod gram-negativnih obveznih anaerobnih bakterij iz družine Bacteroidaceae, palčke z bipolarno obarvanostjo, velikosti 0,5-1,5´ 1-15 mikrona, nepremični ali gibljivi s pomočjo peritrihialnih flagel, imajo pogosto polisaharidno kapsulo, ki je virulenčni dejavnik. Proizvaja različne toksine in encime, ki delujejo kot virulenčni dejavniki. Glede občutljivosti na antibiotike so heterogeni: bakteroidi, na primer iz skupine B. fragilis, so odporni na benzilpenicilin. Bakteroidi, odporni na b-laktamske antibiotike, proizvajajo b-laktamaze (penicilinaze in cefalosporinaze), ki uničijo penicilin in cefalosporine. Bakteroidi so občutljivi na nekatere derivate imidazola - metronidazol (trihopol,

flagil), tinidazol, ornidazol - zdravila, učinkovita proti različne skupine anaerobne bakterije, pa tudi kloramfenikol in eritromicin. Bakteroidi so odporni na aminoglikozide - gentamicin, kanamicin, streptomicin, polimiksin, oleandomicin. Večina bakteroidov je odpornih na tetracikline.

Fusobacteria (Fusobacterium) - rod gram-negativnih paličastih obveznih anaerobnih bakterij; živijo na sluznici ust in črevesja, so negibni ali mobilni, vsebujejo močan endotoksin. V patološkem materialu najpogosteje najdemo F. ​​nucleatum in F. necrophorum. Večina fuzobakterij je občutljivih na β-laktamske antibiotike, vendar obstajajo sevi, odporni na penicilin. Fusobakterije, z izjemo F. ​​varium, so občutljive na klindamicin.

Peptostreptococcus je rod gram-pozitivnih sferičnih bakterij; razporejeni v pare, tetrade, v obliki nepravilnih grozdov ali verig. Nimajo bičkov, ne tvorijo spora. Občutljiv na penicilin, karbenicilin, cefalosporine, kloramfenikol, odporen na metronidazol.

Peptokoki (Peptococcus) so rod gram-pozitivnih sferičnih bakterij, ki jih predstavlja edina vrsta P. niger. Nahajajo se posamezno, v parih, včasih v obliki grozdov. Flagele in spore se ne tvorijo.

Občutljivost na penicilin, karbenicilin, eritromicin, klindamicin, kloramfenikol. Relativno odporen na metronidazol.

Veyonella (Veillonella) - rod gram-negativnih anaerobnih diplokokov; razporejeni v obliki kratkih verig, nepremični, ne tvorijo spor. Občutljiv na penicilin, kloramfenikol, tetraciklin, polimiksin, eritromicin, odporen na streptomicin, neomicin, vankomicin.

Med drugimi neklostridialnimi anaerobnimi bakterijami, ki se izločajo iz patološkega materiala bolnikov, je treba omeniti gram-pozitivne propionske bakterije, gram-negativne wolinele in druge, katerih pomen je manj raziskan.

Clostridium je rod gram-pozitivnih paličastih anaerobnih bakterij, ki tvorijo spore. Klostridije so v naravi zelo razširjene, zlasti v tleh, živijo pa tudi v prebavilih ljudi in živali. Približno deset vrst Clostridia je patogenih za ljudi in živali: C. perfringens, C. novyii, C. septicum, C. ramosum, C. botulirnim, C. tetani, C. difficile itd. Te bakterije tvorijo visoke eksotoksine, specifične za vsako biološka aktivnost, na katero so občutljivi ljudje in številne živalske vrste. C. difficile - gibljiv, s peritrihialnimi flagelami, bakterijami. Po mnenju številnih raziskovalcev lahko te bakterije po neracionalnem protimikrobnem zdravljenju, ki se razmnožujejo, povzročijo psevdomembrano. C. difficile so občutljive na penicilin, ampicilin, vankomicin, rifampicin,

metronidazol; odporen na aminoglikozide.

Povzročitelj anaerobne okužbe je lahko katera koli vrsta bakterij, pogosteje pa te okužbe povzročajo različna združenja mikrobov: anaerobno-anaerobna (bakteroidi in fuzobakterije); anaerobno-aerobno (bakteroidi in

Anaerobne bakterije lahko uspevajo brez prostega kisika v okolju. Skupaj z drugimi mikroorganizmi s podobno edinstveno lastnostjo tvorijo razred anaerobov. Obstajata dve vrsti anaerobov. Tako fakultativne kot obvezne anaerobne bakterije najdemo v skoraj vseh vzorcih materiala patoloških lastnosti, spremljajo različne gnojno-vnetne bolezni, so lahko oportunistične in včasih celo patogene.

Anaerobni mikroorganizmi, ki so neobvezni, obstajajo in se razmnožujejo tako v kisikovem kot v anoksičnem okolju. Najbolj izraziti predstavniki tega razreda so Escherichia coli, Shigella, Staphylococcus, Yersinia, Streptococcus in druge bakterije.

Obvezni mikroorganizmi ne morejo obstajati v prisotnosti prostega kisika in zaradi njegovih učinkov umrejo. Prvo skupino anaerobov tega razreda predstavljajo bakterije, ki tvorijo spore, ali klostridije, drugo pa bakterije, ki ne tvorijo spor (neklostridialni anaerobi). Klostridije so pogosto povzročitelji anaerobnih okužb z istim imenom. Primer bi bil klostridialni botulizem, tetanus. Neklostridialni anaerobi so gram-pozitivni in imajo paličasto ali sferično obliko, v literaturi ste morali srečati imena njihovih vidnih predstavnikov: bakteroidi, veillonella, fusobacteria, peptococci, propionibacteria, peptostreptococci, eubacteria, itd.

Neklostridialne bakterije so večinoma predstavniki normalne mikroflore pri ljudeh in živalih. Lahko sodelujejo tudi pri razvoju gnojno-vnetnih procesov. Sem spadajo: peritonitis, pljučnica, absces pljuč in možganov, sepsa, flegmona maksilofacialne regije, vnetje srednjega ušesa itd. Za večino okužb, ki povzročajo neklostridialne anaerobne bakterije, je značilno, da izkazujejo endogene lastnosti. Razvijajo se predvsem v ozadju zmanjšanja odpornosti telesa, ki se lahko pojavi kot posledica travme, hlajenja, operacije in oslabljene imunosti.

Da bi razložili način ohranjanja vitalne aktivnosti anaerobov, je vredno razumeti osnovne mehanizme, s katerimi se pojavlja aerobno in anaerobno dihanje.

Gre za oksidativni proces, ki temelji na Dihanju, ki vodi do razgradnje substrata brez ostankov, rezultat je razgradnja energetsko revnih predstavnikov anorganskih snovi. Rezultat je močno sproščanje energije. Ogljikovi hidrati so najpomembnejši substrati za dihanje, vendar se med aerobnim dihanjem lahko zaužijejo tako beljakovine kot maščobe.

Ustreza dvema stopnjama toka. Prvi je proces postopnega cepljenja substrata brez kisika, da se sprostijo atomi vodika in se vežejo s koencimi. Drugo, kisikovo stopnjo, spremlja nadaljnja eliminacija iz substrata za dihanje in njegova postopna oksidacija.

Anaerobno dihanje uporabljajo anaerobne bakterije. Za oksidacijo dihalnega substrata ne uporabljajo molekularnega kisika, temveč cel seznam oksidiranih spojin. Lahko so soli žveplove, dušikove, ogljikove kisline. Med anaerobnim dihanjem se pretvorijo v reducirane spojine.

Anaerobne bakterije, ki izvajajo takšno dihanje kot končni sprejemnik elektronov, uporabljajo anorganske snovi in ​​ne kisik. Glede na pripadnost določenemu razredu ločimo več vrst anaerobnega dihanja: nitratno dihanje in nitrifikacija, sulfatno in žveplovo dihanje, "železno" dihanje, karbonatno dihanje, fumaratno dihanje.

Anaerobna okužba

Etiologija, patogeneza, antibiotična terapija.

Predgovor ................................................................. ................................. ena

Uvod ................................................................ ................................................ 2

1.1 Opredelitev in značilnosti .............................................................. .... 2

1.2 Sestava mikroflore glavnih človeških biotopov ................. 5

2. Dejavniki patogenosti anaerobnih mikroorganizmov ......... 6

2.1. Vloga anaerobne endogene mikroflore v patologiji

oseba ................................................. ............................................. osem

3. Glavne oblike anaerobne okužbe ................................... ... ... ... ...... 10

3.1. Pleuropulmonalna okužba ................................................. ........ 10

3.2. Okužba diabetičnega stopala ................................................. .... 10

3.3. Bakteriemija in sepsa .................................................. ................. enajst

3.4. Tetanus................................................ ................................... enajst

3.5. Driska ................................................. ................................................. 12

3.6. Kirurška okužba rane in mehka tkiva ....................... 12

3.7. Okužba mehkih tkiv s plinom ................................. 12

3.8. Klostridijska mionekroza ................................................. ... 12

3.9. Počasi razvijajoča se nekrotizirajoča okužba rane ... 13

3.10. Intraperitonealna okužba ................................................................ .. 13

3.11. Značilnosti eksperimentalnih anaerobnih abscesov ..... 13

3.12. Psevdomembranozni kolitis .................................................. ........14

3.13. Porodniška in ginekološka okužba ................................................. 14

3.14. Anaerobna okužba pri bolnikih z rakom …………… ..15

4. Laboratorijska diagnostika ................................................... ................15

4.1. Študijsko gradivo ................................................................ ...................15

4.2. Faze raziskav materiala v laboratoriju ................................. 16

4.3. Neposredne raziskave material ................................................ .....šestnajst

4.4. Metode in sistemi za ustvarjanje anaerobnih pogojev ................. 16

4.5. Kulturni mediji in gojenje ................................................. 17

5. Antibiotska terapija anaerobne okužbe ................................... 21

5.1. Značilnosti glavnih protimikrobnih zdravil,

ki se uporablja pri zdravljenju anaerobne okužbe ................................... .21

5.2. Kombinacija beta-laktamskih zdravil in zaviralcev

beta-laktamaza ................................................. .................................... 24

5.3. Klinični pomen določanja občutljivosti anaerobnih

mikroorganizmi za protimikrobna zdravila.......…………...24

6. Korekcija črevesne mikroflore ....................... ……………… .26

1. Zaključek ................................................................. ................................................. 27
2. Avtorji ……………………………………………………………………… .27

Predgovor

Za zadnja leta je značilno pospešenega razvojaštevilnih področij splošne in klinične mikrobiologije, kar je verjetno posledica tako našega ustreznejšega razumevanja vloge mikroorganizmov pri nastanku bolezni kot potrebe, da zdravniki nenehno uporabljajo informacije o etiologiji bolezni, lastnostih patogenov, da bi uspešno vodenje bolnikov in doseganje zadovoljivih končnih rezultatov kemoterapije ali kemoprofilakse. Eno od tako hitro razvijajočih se področij mikrobiologije je klinična anaerobna bakteriologija. V mnogih državah sveta se temu oddelku mikrobiologije posveča veliko pozornosti. Sekcije, namenjene anaerobnim in anaerobnim okužbam, so vključene v programe usposabljanja za zdravnike različnih specialnosti. Žal pri nas temu oddelku mikrobiologije posvečamo premalo pozornosti tako v smislu usposabljanja specialistov kot v diagnostičnem vidiku dela bakterioloških laboratorijev. Metodološki priročnik "Anaerobna okužba" zajema glavne dele tega problema - definicijo in klasifikacijo, značilnosti anaerobnih mikroorganizmov, glavne biotopi anaerobov v telesu, značilnosti oblik anaerobne okužbe, usmeritve in metode laboratorijske diagnostike. , kot tudi kompleksna antibakterijska terapija (protimikrobna zdravila, odpornost / občutljivost mikroorganizmov, metode njenega določanja in premagovanja). Seveda ni cilj priročnika zagotoviti podrobne odgovore na vse vidike anaerobne okužbe. Povsem jasno je, da morajo mikrobiologi, ki želijo delati na področju anaerobne bakteriologije, opraviti poseben cikel usposabljanja, da bi bolje obvladali vprašanja mikrobiologije, laboratorijske tehnologije, metod indikacije, gojenja in identifikacije anaerobov. Poleg tega si dobre izkušnje pridobivamo z udeležbo na posebnih seminarjih in simpozijih, posvečenih anaerobni okužbi, na nacionalni in mednarodni ravni. Te smernice so namenjene specialistom bakteriologije, zdravnikom različnih specialnosti (kirurgi, terapevti, endokrinologi, porodničarji-ginekologi, pediatri), študentom medicinskih in bioloških fakultet, učiteljem medicinskih univerz in medicinskih šol.

Uvod

Prve ideje o vlogi anaerobnih mikroorganizmov v človeški patologiji so se pojavile pred mnogimi stoletji. Hipokrat je že v 4. stoletju pred našim štetjem podrobno opisal kliniko za tetanus, v 4. stoletju našega štetja pa je Ksenofont opisal primere akutnega nekrotizirajočega ulceroznega gingivitisa pri grških vojakih. Klinična slika aktinomikozo je opisal Langenbeck leta 1845. Vendar takrat ni bilo jasno, kateri mikroorganizmi povzročajo te bolezni, kakšne so njihove lastnosti, tako kot koncept anaerobioze ni bil do leta 1861, ko je Louis Pasteur objavil klasično delo o preučevanju vibrija. butyrigue organizme, ki živijo v odsotnosti zraka, poimenovali "anaero-bami" (17). Kasneje je Louis Pasteur (1877) izoliral in gojil Clostridium septicum , in Izrael opisal aktinomicete leta 1878. Povzročitelj tetanusa - Clostridium tetani - odkril leta 1883 N. D. Monastirsky, leta 1884 pa A. Nikolayer. Prve študije bolnikov s klinično anaerobno okužbo je izvedel Levy leta 1891. Vlogo anaerobov pri razvoju različnih medicinskih patologij je podrobneje opisal in argumentiral Veiloon. in Zuber v letih 1893-1898. Opisali so različni tipi hude okužbe, ki jih povzročajo anaerobni mikroorganizmi (gangrena pljuč, slepiča, abscesi pljuč, možganov, medenice, meningitis, mastoiditis, kronični otitis srednjega ušesa, bakteriemija, parametritis, bartolinitis, gnojni artritis). Poleg tega so razvili številne metodološke pristope k izolaciji in gojenju anaerobov (14). Tako so do začetka 20. stoletja postali znani številni anaerobni mikroorganizmi, oblikovala se je ideja o njihovem kliničnem pomenu in ustvarjena ustrezna tehnika za gojenje in izolacijo anaerobnih mikroorganizmov. Od 60. let prejšnjega stoletja do danes se aktualnost problema anaerobnih okužb še naprej povečuje. To je posledica tako etiološke vloge anaerobnih mikroorganizmov v patogenezi bolezni kot razvoja odpornosti na široko uporabljena antibakterijska zdravila ter hudega poteka in visoke umrljivosti bolezni, ki jih povzročajo.

1.1. Opredelitev in karakterizacija

V klinični mikrobiologiji so mikroorganizmi običajno razvrščeni glede na njihov odnos do atmosferskega kisika in ogljikovega dioksida. To je enostavno preveriti, če mikroorganizme inkubiramo na krvnem agarju v različnih pogojih: a) v navadnem zračno okolje(21 % kisika); b) v inkubatorju CO 2 (15 % kisik); c) v mikroaerofilnih pogojih (5 % kisika) d) v anaerobnih pogojih (0 % kisika). S tem pristopom lahko bakterije razdelimo v 6 skupin: obvezni aerobi, mikroaerofilni aerobi, fakultativni anaerobi, aerotolerantni anaerobi, mikroaerobni anaerobi, obvezni anaerobi. Te informacije so uporabne za začetno identifikacijo aerobov in anaerobov.

Aerobi... Za rast in razmnoževanje obvezni aerobi potrebujejo atmosfero, ki vsebuje molekularni kisik v koncentraciji 15-21 % ali CO; inkubator. Mycobacteria, Vibrio cholerae in nekatere glive so primeri obveznih aerobov. Ti mikroorganizmi večino energije pridobijo s postopkom dihanja.

Mikroaerofili(mikroaerofilni aerobi). Za razmnoževanje potrebujejo tudi kisik, vendar v koncentracijah, ki so nižje od tiste v sobni atmosferi. Gonococci in campylobacter so primeri mikroaerofilnih bakterij in imajo raje atmosfero s približno 5 % O2.

Mikroaerofilni anaerobi... Bakterije, ki lahko rastejo v anaerobnih in mikroaerofilnih pogojih, vendar ne morejo rasti v CO2 inkubatorju ali na zraku.

Anaerobi... Anaerobi so mikroorganizmi, ki za življenje in razmnoževanje ne potrebujejo kisika. Obvezni anaerobi so bakterije, ki rastejo samo v anaerobnih pogojih, t.j. v atmosferi brez kisika.

Aerotolerantni mikroorganizmi... Lahko rastejo v atmosferi, ki vsebuje molekularni kisik (zrak, CO2 inkubator), vendar bolje rastejo v anaerobnih pogojih.

Fakultativni anaerobi(neobvezno aerobi). Sposoben preživeti v prisotnosti ali odsotnosti kisika. Številne bakterije, ki jih izločajo bolniki, so fakultativni anaerobi (entrobakterije, streptokoki, stafilokoki).

Kapnofili... Številne bakterije, ki bolje rastejo v prisotnosti povečanih koncentracij CO 2, se imenujejo kapnofilci ali kapnofilni organizmi. Bakteroidi, fuzobakterije, hemoglobinofilne bakterije spadajo med kapnofile, saj bolje rastejo v atmosferi, ki vsebuje 3-5 % CO 2 (2,

19,21,26,27,32,36).

Glavne skupine anaerobnih mikroorganizmov so predstavljene v tabeli 1. (42, 43,44).

mizojaz. Najpomembnejši anaerobni mikroorganizmi

Rod	Vrste		kratek opis
Bacteroides	V... fragilis V... vulgatus V... distansonis V... eggerthii		Gram negativne spore, ki ne tvorijo paličic
Prevotella	P. melaninogenicus P. bivia P. buccalis P. denticola P. intermedia
Porphyromonas	P. asaccharolyticum P. endodontalis P. gingivalis			Gram negativne spore, ki ne tvorijo paličic
Ctostridium	C. perfringens C. ramosum C. septicum C. novyi C. sporogenes C. sordelii C. tetani C. botulinum C. difficile		Gram-pozitivne paličice, ki tvorijo spore, ali bacili
Actinomyces	A... Izraelci A. bovis
Pseudoramibacter *	P. alactolyticum		Gram pozitivne palice, ki ne tvorijo spor
		E. lentum E. rektalno E. limosum	Gram pozitivne palice, ki ne tvorijo spor
Bifidobakterije		B. eriksonii B. adolescentis B. breve	Gram pozitivne palčke
Propionobacterium		P. akne P. avidum P. granulosum P. propionica **	Gram pozitiven. nesporne palčke
Lactobacillus		L. catenaforme L. acidophylus	Gram pozitivne palčke
Peptococcus		P. magnus P. saccharolyticus P. asaccharolyticus
Peptostreptococcus		P. anaerobius P. intermedius P. mikros P. productus	Gram-pozitivni koki, ki ne tvorijo spor
Veilonela		V. parvula	Gram-negativni koki, ki ne tvorijo spor
Fusobacterium		F. nucleatum F. necrophorum F. varium F. mortiferum	Fusiform palice
Campilobacter		C. plod C.jejuni	Gram negativne, tanke, zvite paličice, ki ne tvorijo spor

* Eubacterium alaclolyticum preklasificiran kot Pseudoramibacter alactolyticum (43,44)

** prej Arahnija propionica (44)

*** sinonimi F. psevdonecrophorum, F. necrophorum biovar Z(42,44)

1.2. Sestava mikroflore glavnih človeških biotopov

Etiologija nalezljivih bolezni je v zadnjih desetletjih doživela pomembne spremembe. Kot je znano, prej glavna nevarnost za zdravje ljudi so bile akutne nalezljive okužbe: tifus, dizenterija, salmoneloza, tuberkuloza in mnoge druge, ki so se prenašale predvsem po eksogenih poteh. Čeprav te okužbe še vedno ostajajo družbeno pomembne in se njihov medicinski pomen ponovno povečuje, se je na splošno njihova vloga močno zmanjšala. Hkrati se povečuje vloga oportunističnih patogenih mikroorganizmov, predstavnikov normalne mikroflore človeškega telesa. Več kot 500 vrst mikroorganizmov je del normalne človeške mikroflore. Normalno mikrofloro, ki naseljuje človeško telo, v veliki meri predstavljajo anaerobi (tabela 2).

Anaerobne bakterije, ki naseljujejo človeško kožo in sluznico, izvajajo mikrobno transformacijo substratov ekso- in endogenega izvora, proizvajajo širok spekter različni encimi, toksini, hormoni in druge biološko aktivne spojine, ki se absorbirajo, se vežejo na komplementarne receptorje in vplivajo na delovanje celic in organov. Poznavanje sestave specifične normalne mikroflore določenih anatomskih regij je koristno za razumevanje etiologije infekcijskih procesov. Nabor vrst mikroorganizmov, ki naseljujejo določeno anatomsko območje, se imenuje avtohtona mikroflora. Poleg tega odkrivanje specifičnih mikroorganizmov v znatnem številu na daljavo ali na nenavadnem mestu za bivanje le poudari njihovo sodelovanje pri razvoju infekcijskega procesa (11, 17, 18, 38).

Dihalni trakt... Mikroflora zgornjih dihalnih poti je zelo raznolika in vključuje več kot 200 vrst mikroorganizmov, ki so del 21 rodov. 90 % bakterij sline je anaerobnih (10, 23). Večina teh mikroorganizmov ni razvrščena s sodobnimi taksonomskimi metodami in niso pomembni za patologijo. Dihalne poti zdravi ljudje najpogosteje kolonizirajo naslednji mikroorganizmi: Streptokok pljučnica- 25-70 %; H aemophilus influencae- 25-85%; Streptokok piogeni- 5-10%; Neisseria meningitis- 5-15 %. Anaerobni mikroorganizmi kot npr Fusobacterium, Bacteroides spiralis, Peptostreptococcus, Peptococcus, Veilonela in nekatere vrste Actinomyces najdemo pri skoraj vseh zdravih ljudeh. Koliformne bakterije najdemo v dihalnih poteh pri 3-10 % zdravih ljudi. Povečana kolonizacija dihalnih poti s temi mikroorganizmi je bila ugotovljena pri alkoholikih, osebah s hudim potekom bolezni, pri bolnikih, ki prejemajo antibakterijsko terapijo, ki zavira normalno mikrofloro, ter pri osebah z oslabljenimi funkcijami imunskega sistema.

Tabela 2. Kvantitativna vsebnost mikroorganizmov v biotopih

človeško telo je normalno

Populacije mikroorganizmov v dihalnih poteh se prilagajajo določenim ekološkim nišam (nos, žrelo, jezik, dlesni). Prilagoditev mikroorganizmov na te biotope je posledica afinitete bakterij do določene vrste celice ali površine, to pomeni, da jo določa celični ali tkivni tropizem. na primer, Streptokok salivarius se dobro pritrdi na epitelij ličnic in prevladuje nad ustno sluznico. Bakterijska adhezija

rium lahko razloži tudi patogenezo nekaterih bolezni. Streptokok piogeni se dobro oprime epitelija žrela in pogosto povzroča faringitis, E. coli je afiniteta do epitelija sečnega mehurja in zato povzroča cistitis.

Usnje... Avtohtono mikrofloro kože predstavljajo bakterije, predvsem naslednjih rodov: Stafilokok, Micrococcus, Corynobacterium, Propionobacterium, Brevibacterium in Acinetobacter. Pogosto so prisotni tudi kvasovke iz rodu Pityrosporium. Anaerobe predstavljajo večinoma gram-pozitivne bakterije iz rodu Propi- onobakterija (običajno Propionobacterium akne). Gram-pozitivni koki (Peptostreptococcus spp.) in gram-pozitivne bakterije iz rodu Eubacterium prisotna pri nekaterih posameznikih.

Sečnica... Bakterije, ki kolonizirajo distalno sečnico, so stafilokoki, nehemolitični streptokoki, difteroidi in v manjšem številu primerov različni predstavniki družine enterobakterij. Anaerobe v večji meri predstavljajo gramnegativne bakterije - BacteroidesinFusobacterium spp..

Vagina. Približno 50 % bakterij iz izločkov materničnega vratu in nožnice je anaerobnih. Večina anaerobov so laktobacili in peptostreptokoki. Prevoteli se pogosto najdejo - P. bivia in P. disiens. Poleg tega obstajajo gram-pozitivne bakterije iz rodu Mobiluncus in Clostridium.

Črevesje... Od 500 vrst, ki naseljujejo človeško telo, približno 300 - 400 vrst živi v črevesju. V največje število v črevesju se odkrijejo naslednje anaerobne bakterije: Bacteroides, Bifidobakterije, Clostridium, Eubacterium, LactobacillusinPeptostrepto- kokus. Bakteroidi so prevladujoči mikroorganizmi. Ugotovljeno je, da za eno celico colibacillus obstaja tisoč bakteroidnih celic.

2. Dejavniki patogenosti anaerobnih mikroorganizmov

Patogenost mikroorganizmov pomeni, da lahko povzročijo bolezen. Pojav patogenosti pri mikrobih je povezan s pridobitvijo številnih lastnosti, ki zagotavljajo sposobnost pritrditve, prodiranja in širjenja v gostiteljevem telesu, uprejo se njegovim obrambnim mehanizmom in povzročajo poškodbe vitalnih organov in sistemov. Hkrati je znano, da je virulenca mikroorganizmov polideterminirana lastnost, ki se v celoti uresniči le v organizmu gostitelja, občutljivega na povzročitelja.

Trenutno obstaja več skupin patogenih dejavnikov:

a) adhezini ali faktorji pritrditve;

b) dejavniki prilagajanja;

c) invazije ali dejavniki penetracije

d) kapsula;

e) citotoksini;

f) endotoksini;

g) eksotoksini;

h) encimi toksini;

i) dejavniki, ki modulirajo imunski sistem;

j) superantigeni;

k) proteini toplotnega šoka (2, 8, 15, 26, 30).

Faze in mehanizmi, spekter reakcij, interakcij in odnosov na molekularni, celični in organizmski ravni med mikroorganizmi in gostiteljskim organizmom so zelo zapleteni in raznoliki. Poznavanje dejavnikov patogenosti anaerobnih mikroorganizmov in njihove praktične uporabe za preprečevanje bolezni je še vedno premalo. V tabeli 3 so prikazane glavne skupine dejavnikov patogenosti anaerobnih bakterij.

Tabela 3. Dejavniki patogenosti anaerobnih mikroorganizmov

Faza interakcije		Faktor		Vrste
Adhezija		Polisaharidi v kapsulah Fimbria Hemaglutinini
Invazija		Fosfolipaza C Proteaze
Poškodbe tkanine	Eksotoksini Hemolizini Proteaze kolagenaza fibrinolizin Nevraminidaza Heparinaza Hondriitin sulfat glukuronidaza Citotoksini N-acetil-glukozaminidaze Enterotoksini Nevrotoksini		P. melaninogenica P. melaninogenica
Dejavniki, ki zavirajo imunski sistem	Presnovni produkti Lipopolisaharidi (O-antigen) Imunoglobulinske proteaze (G, A, M) S 3 in С 5 konvertaze Proteaza a 2-mikroglobulin Presnovni produkti Maščobne kisline anaerobov Žveplove spojine oksidoreduktaza Beta-laktamaza		Večina anaerobov
Aktivatorji faktorja škode	lipopolisaharidi (O-antigen) Površinske strukture

Zdaj je bilo ugotovljeno, da so dejavniki patogenosti anaerobnih mikroorganizmov genetsko določeni. Ugotovljeni so bili kromosomski in plazmidni geni ter transpozoni, ki kodirajo različne dejavnike patogenosti. Preučevanje funkcij teh genov, mehanizmov in vzorcev izražanja, prenosa in kroženja v populaciji mikroorganizmov je zelo pomemben problem.

2.1. Vloga anaerobne endogene mikroflore v človeški patologiji

Anaerobni mikroorganizmi normalne mikroflore zelo pogosto postanejo povzročitelji infekcijskih procesov, lokaliziranih v različnih anatomskih delih telesa. Tabela 4 prikazuje frekvenco anaerobna mikroflora pri razvoju patologije. (2, 7, 11, 12, 18, 24, 27).

Glede etiologije in patogeneze večine vrst anaerobnih okužb je mogoče oblikovati številne pomembne posplošitve: 1) vir anaerobnih mikroorganizmov je normalna mikroflora bolniki iz lastnega prebavil, dihal ali urogenitalnega trakta; 2) spremembe lastnosti tkiva, ki jih povzroči travma in / ali hipoksija, zagotavljajo ustrezne pogoje za razvoj sekundarne ali oportunistične anaerobne okužbe; 3) anaerobne okužbe so praviloma polimikrobne in jih pogosto povzroča mešanica več vrst anaerobnih in aerobnih mikroorganizmov, ki so sinergijsko škodljivi; 4) okužbo spremljata nastajanje in izločanje močan vonj v približno 50 % primerov (anaerobi, ki ne tvorijo spor, sintetizirajo hlapne maščobne kisline, ki povzročajo ta vonj); 5) za okužbo je značilna tvorba plinov, nekroza tkiva, razvoj abscesov in gangrene; 6) okužba se razvije v ozadju zdravljenja z aminoglikozidnimi antibiotiki (bakteroidi so nanje odporni); 7) obstaja črno obarvanje eksudata (porphyromonas in prevotella proizvajata temno rjav ali črn pigment); 8) okužba ima dolgotrajen, počasen, pogosto subkliničen potek; 9), obstajajo obsežne nekrotične spremembe tkiva, neskladje med resnostjo kliničnih simptomov in obsegom destruktivnih sprememb, krvavitev na rezu.

Čeprav lahko anaerobne bakterije povzročijo resne in usodne okužbe, je začetek okužbe praviloma odvisen od stanja obrambnih dejavnikov telesa, tj. funkcije imunskega sistema (2, 5, 11). Načela zdravljenja tovrstnih okužb vključujejo odstranitev odmrlega tkiva, drenažo, vzpostavitev ustreznega krvnega obtoka, odstranitev tujih snovi in ​​uporabo aktivne protimikrobne terapije, primerne za povzročitelja, v ustreznem odmerku in v zahtevanem trajanju.

Tabela 4. Etiološka vloga anaerobne mikroflore

v razvoju bolezni

bolezni	Število pregledanih	Pogostost izločanja anaerobov
Glava in vrat Netravmatični abscesi glave Kronični sinusitis Okužbe perimandibularnega prostora
Rebra Aspiracijska pljučnica Pljučni absces
Trebuh Abscesi ali peritonitis Apendicitis Absces jeter
Ženski genitalni trakt Mešane vrste Medenični abscesi Vnetni procesi			33 (100%) 22 (88%)
Mehko tkivo Okužba rane Kožni abscesi Diabetične razjede okončin Neklostridialni celulitis
Bakteriemija Vse kulture Intraabdominalna sepsa Septični splav

3. Glavne oblike anaerobne okužbe

3.1. Pleuropulmonalna okužba

Etiološko pomembni anaerobni mikroorganizmi pri tej patologiji so predstavniki normalne mikroflore ustne votline in zgornjih dihalnih poti. So povzročitelji različnih okužb, vključno z aspiracijsko pljučnico, nekrotizirajočo pljučnico, aktinomikozo in pljučnim abscesom. Glavni povzročitelji plevropulmonalnih bolezni so predstavljeni v tabeli 5.

Tabela 5. Anaerobne bakterije, ki povzročajo

pleuropulmonalni okužba

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju anaerobne plevropulmonalne okužbe pri bolniku, so aspiracija normalne mikroflore (kot posledica izgube zavesti, disfagije, prisotnosti mehanskih predmetov, obstrukcije, slabe ustne higiene, nekroze). pljučno tkivo) in hematogeno širjenje mikroorganizmov. Kot je razvidno iz tabele 5, aspiracijsko pljučnico najpogosteje povzročajo organizmi, ki so bili prej označeni kot "oralne bakteroidne" vrste (trenutno vrste Prevotella in Porphyromonas), Fusobacterium in Peptostreptococcus. Spekter bakterij, izoliranih iz anaerobnega empijema in pljučnega abscesa, je praktično enak.

3.2. Okužba diabetičnega stopala

Smrad stopala je najpogostejši nalezljiv vzrok za hospitalizacijo med več kot 14 milijoni diabetikov v ZDA. Ta vrsta okužbe je pogosto prisotna začetna faza pacient ignorira, zdravniki pa ga včasih neustrezno zdravijo. Na splošno si bolniki ne prizadevajo skrbno in redno pregledovati spodnje okončine in ne upoštevajo priporočil zdravnikov o režimu nege in hoje. Vloga anaerobov pri nastanku okužb stopal pri diabetikih je bila ugotovljena že pred mnogimi leti. Glavne vrste mikroorganizmov, ki povzročajo to vrsto okužbe, so predstavljene v tabeli 6.

Tabela 6. Aerobni in anaerobni mikroorganizmi, ki povzročajo

okužba stopal pri diabetikih

Aerobi	Anaerobi
Proteus mirabili	Bacteroides fragilis
Pseudomonas aeruginosa	druge vrste iz skupine B. fragilis
Enterobacter aerogenes	Prevotella melaninogenica
Escherichia coli	druge vrste Prevotella \ Porphyromonas
Klebsiella pljučnica	Fusobacterium nucleatum
	druge fuzobakterije
	Peptostreptococcus
zlati stafilokok	druge vrste klostridij

Ugotovljeno je bilo, da ima 18-20% bolnikov s sladkorno boleznijo mešano aerobno/anaerobno okužbo. V povprečju je imel en bolnik 3,2 aerobnih in 2,6 anaerobnih mikroorganizmov, med anaerobnimi bakterijami pa so prevladovali peptostreptokoki. Pogosto so bili identificirani tudi bakteroidi, prevotela in klostridije. Povezava bakterij je bila izolirana iz globokih ran v 78 % primerov. Pri 25% bolnikov je bila odkrita gram-pozitivna aerobna mikroflora (stafilokoki in streptokoki), približno 25% pa gram-negativna paličasta aerobna mikroflora. Približno 50 % anaerobnih okužb je mešanih. Te okužbe so hujše in najpogosteje zahtevajo amputacijo prizadetega uda.

3.3. Bakteriemija in sepsa

Delež anaerobnih mikroorganizmov pri razvoju bakteriemije se giblje od 10 do 25%. Večina študij to kaže V.fragilis in druge vrste te skupine, kot tudi Bacteroides tetaiotaomikron so najpogostejši vzrok za bakteriemijo. Klostridija (zlasti Clostridium perfringens) in peptostreptokoki. Pogosto izstopajo v čisti kulturi ali v združenjih. V zadnjih desetletjih se je v mnogih državah sveta povečala pogostnost anaerobne sepse (z 0,67 na 1,25 primerov na 1000 hospitaliziranih). Stopnja umrljivosti bolnikov s sepso, ki jo povzročajo anaerobni mikroorganizmi, je 38-50%.

3.4. Tetanus

Tetanus je že od Hipokratovih časov dobro znana resna in pogosto smrtna okužba. Že stoletja je ta bolezen dejanski problem povezana s strelnimi, opeklinami in travmatskimi ranami. Polemika Clostridium tetani se odkrijejo v človeških in živalskih iztrebkih in so zelo razširjene v okolju. Ramon in njegovi sodelavci so leta 1927 uspešno predlagali imunizacijo s toksoidi za profilakso tetanusa. Tveganje za razvoj tetanusa je večje pri ljudeh, starejših od 60 let, zaradi zmanjšanja učinkovitosti/izgube zaščitne protitoksične imunosti po cepljenju. Terapija vključuje uvedbo imunoglobulinov, nego ran, protimikrobno in antitoksično terapijo, stalno negovalna nega, aplikacija pomirjevala in analgetiki. Posebna pozornost je trenutno namenjena neonatalnemu tetanusu.

3.5. driska

Obstajajo številne anaerobne bakterije, ki povzročajo drisko. Anaerobiospirillum succiniciproducens- gibljive spiralno oblikovane bakterije z bipolarnimi flagelami. Povzročitelj se izloča z blatom psov in mačk pri asimptomatskih okužbah, pa tudi pri ljudeh z drisko. Enterotoksigeni sevi V.fragilis. Leta 1984 je Mayer pokazal vlogo sevov, ki proizvajajo toksine V.fragilis v patogenezi driske. Toksigeni sevi tega patogena se izločajo med drisko pri ljudeh in živalih. Z biokemičnimi in serološkimi metodami jih ni mogoče razlikovati od običajnih sevov. Eksperimentalno povzročajo drisko in značilne poškodbe debelega črevesa in distalnih predelov. Tanko črevo s hiperplazijo kript. Enterotoksin ima molekulsko maso 19,5 kD in je termolabilen. Patogeneza, spekter in incidenca obolevnosti ter optimalna terapija še niso dovolj razviti.

3.6. Kirurška anaerobna rana in okužba mehkih tkiv

Povzročitelji okužb, izoliranih iz kirurških ran, so v veliki meri odvisni od vrste kirurškega posega. Vzrok za gnojenje med čistimi kirurškimi posegi, ki jih praviloma ne spremlja odpiranje prebavil, urogenitalnega ali dihalnega trakta, je sv. aureus. Pri drugih vrstah gnojenja ran (čisto kontaminiranih, kontaminiranih in umazanih) se najpogosteje izolira mešana polimikrobna mikroflora kirurško reseciranih organov. V Zadnja leta poveča se vloga oportunistične mikroflore pri razvoju takšnih zapletov. Večina površinskih ran se diagnosticira pri več pozne zmenke med osmim in devetim dnevom po operaciji. Če se okužba razvije prej – v prvih 48 urah po operaciji, je to značilno za gangrenozno okužbo, ki jo povzročajo nekatere vrste ali Clostridium ali beta-hemolitični streptokok. V teh primerih močno se poveča resnost bolezni, izrazita toksikoza, hiter lokalni razvoj okužbe z vpletenostjo vseh plasti telesnih tkiv v proces.

3.7. Ustvarjanje plina okužba mehkih tkiv

Prisotnost plinov v okuženih tkivih je zlovešč klinični znak, v preteklosti pa so to okužbo zdravniki najpogosteje povezovali s prisotnostjo povzročiteljev plinske gangrene Clostridium. Zdaj je znano, da okužbo s plinom pri kirurških bolnikih povzroča mešanica anaerobnih mikroorganizmov, kot je npr. Clostridium, Peptostreptococcus oz Bacteroides, ali ena od vrst aerobnih koliformnih bakterij. Predisponirajoči dejavniki za razvoj te oblike okužbe so žilne bolezni. spodnjih okončin, sladkorna bolezen, travma.

3.8. Klostridijska mionekroza

Plinska gangrena je uničujoč proces mišično tkivo povezana z lokalno krepitusom, hudo sistemsko zastrupitev, ki jo povzročajo anaerobne klostridije, ki tvorijo plin. Pri ljudeh so običajno prebivalci prebavil in ženskih spolnih poti. Včasih jih lahko najdemo na koži in v ustih. Večina pomembne vrste od 60 znanih je Clostridium perfringens. Ta mikroorganizem je bolj odporen na atmosferski kisik in hitro raste. Je alfa toksin, fosfolipaza C (lecitinaza), ki razgrajuje lecitin na fosforilholin in digliceride ter kolagenazo in proteaze, ki povzročajo uničenje tkiva. Proizvodnja alfa-toksina je povezana z visoko smrtnostjo pri plinski gangreni. Ima hemolitične lastnosti, uničuje trombocite, povzroča intenzivne poškodbe kapilar in sekundarno uničenje tkiva. V 80% primerov povzroči mionekrozo Z.perfringens. Poleg tega so v etiologijo te bolezni vključeni Z.novyi, Z. septikum, Z.bifer- mentas. Druge vrste klostridije C. histolitikum, Z.sporogenes, Z.padla, Z.tercij imajo nizek etiološki pomen.

3.9. Počasi razvijajoča se nekrotizirajoča okužba rane

Agresivna smrtno nevarna okužba rane se lahko pojavi 2 tedna po okužbi, zlasti pri bolnikih s sladkorno boleznijo

bolan. Običajno so to mešane ali monomikrobne fascialne okužbe. Monomikrobne okužbe so razmeroma redke. v približno 10 % primerov in ga običajno opazimo pri otrocih. Povzročitelji so streptokoki skupine A, zlati stafilokok in anaerobni streptokoki (peptostreptokoki). Stafilokoki in hemolitični streptokok se izločajo z enako pogostostjo pri približno 30 % bolnikov. Večina se jih okuži zunaj bolnišnice. Večina odraslih ima nekrotizirajoči fasciilitis okončin (v 2/3 primerov so prizadete okončine). Pri otrocih sta pogosteje prizadeta trup in dimlje. Polimikrobna okužba vključuje številne procese, ki jih povzroča anaerobna mikroflora. V povprečju se od ran razlikuje približno 5 glavnih vrst. Smrtnost pri takšnih boleznih ostaja visoka (približno 50 % med bolniki s hudimi oblikami). Starejši ljudje imajo na splošno slabo prognozo. Smrtnost pri osebah, starejših od 50 let, je več kot 50%, pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa več kot 80%.

3.10. Intraperitonealna okužba

Intraabdominalne okužbe so najtežje za zgodnjo diagnozo in učinkovito zdravljenje. Uspešen izid je predvsem odvisen od zgodnje diagnoze, hitrega in ustreznega kirurškega posega ter uporabe učinkovitega protimikrobnega režima. Polimikrobna narava bakterijska mikroflora sodeluje pri razvoju peritonitisa, ki je posledica perforacije v akutni apendicitis je bil prvič prikazan leta 1938 Altemeier. Število aerobnih in anaerobnih mikroorganizmov, izoliranih iz območij intraabdominalne sepse, je odvisno od narave mikroflore ali poškodovanega organa. Splošni podatki kažejo, da se povprečno število bakterijskih vrst, izoliranih iz žarišča okužbe, giblje od 2,5 do 5. Za aerobne mikroorganizme so ti podatki 1,4–2,0 vrste in 2,4–3,0 vrste anaerobnih mikroorganizmov. Avtor vsaj 1 vrsta anaerobov se odkrije pri 65-94% bolnikov. Od aerobnih mikroorganizmov se najpogosteje odkrijejo Escherichia coli, Klebsiella, streptokoki, Proteus, Enterobacter, od anaerobnih mikroorganizmov pa bakteroidi, peptostreptokoki, klostridije. Bakteroidi predstavljajo 30 % do 60 % vseh izoliranih sevov anaerobnih mikroorganizmov. Glede na rezultate številnih študij je 15% okužb posledica anaerobne in 10% aerobne mikroflore, 75% pa je posledica asociacij. Najpomembnejši med njimi so E.coli in V.fragilis. Po mnenju Bogomolove N.S. in Bolshakova L.V. (1996) anaerobna okužba

je bil vzrok za nastanek odontogenih bolezni v 72,2 % primerov, apendikularnega peritonitisa - v 62,92 % primerov, peritonitisa zaradi hinekoloških bolezni - pri 45,45 % bolnikov, holangitisa - v 70,2 %. Anaerobna mikroflora se je najpogosteje izločala pri hudem peritonitisu v toksičnih in končne stopnje bolezni.

3.11. Karakterizacija eksperimentalnih anaerobnih abscesov

V eksperimentu V.fragilis sproži razvoj podkožnega abscesa. Začetni dogodki so migracija polimorfonuklearnih levkocitov in razvoj tkivnega edema. Po 6 dneh so jasno opredeljene 3 cone: notranja - sestavljena je iz nekrotičnih mas in degenerativno spremenjenih vnetnih celic in bakterij; srednji - tvorjen iz levkocitne gredi, zunanja cona pa je predstavljena s plastjo kolagena in vlaknasto tkivo... Koncentracija bakterij se giblje od 10 8 do 10 9 v 1 ml gnoja. Za absces je značilen nizek redoks potencial. Zelo težko ga je zdraviti, saj opazimo uničenje protimikrobnih zdravil z bakterijami, pa tudi izogibanje zaščitnim dejavnikom gostiteljskega organizma.

3.12. Psevdomembranski kolitis

Psevdomembranozni kolitis (PMC) je resna gastrointestinalna motnja, za katero so značilni eksudativni plaki na sluznici debelega črevesa. Ta bolezen je bila prvič opisana leta 1893, veliko pred pojavom protimikrobnih zdravil in njihovo uporabo v medicinske namene... Zdaj je bilo ugotovljeno, da je etiološki dejavnik to bolezen je Clostridium difficile. Kršitev črevesne mikroekologije zaradi uporabe antibiotikov je razlog za razvoj MVP in široko razširjenost okužb, ki jih povzročajo Z.difficile, klinični spekter manifestacij, ki se zelo razlikuje - od driske in kratkotrajne, samoprehajajoče driske do razvoja MVP. Število bolnikov s kolitisom, ki ga povzroča S. difficile, med ambulantnimi bolniki 1-3 na 100.000, med hospitaliziranimi pa 1 na 100-1000.

Patogeneza. Kolonizacija človeškega črevesja s toksigenimi sevi Z,difficile je pomemben dejavnik pri razvoju MVP. Vendar pa se asimptomatsko prenašanje pojavlja pri približno 3-6% odraslih in 14-15% otrok. Normalna črevesna mikroflora služi kot zanesljiva ovira pred kolonizacijo s patogenimi mikroorganizmi. Antibiotiki ga zlahka motijo ​​in ga je zelo težko opomoči. Najbolj izrazit učinek na anaerobno mikrofloro imajo cefalosporini 3. generacije, klindamicin (skupina linkomicinov) in ampicilin. Praviloma vsi bolniki z MVP trpijo za drisko. V tem primeru je blato tekoče z nečistočami krvi in ​​sluzi. Obstaja hiperemija in edem črevesne sluznice. Pogosto opaženo ulcerozni kolitis ali proktitis, za katerega je značilna granulacija, hemoragična sluznica. Večina bolnikov s to boleznijo ima zvišano telesno temperaturo, levkocitozo in trebušno napetost. Kasneje se lahko razvijejo resni zapleti, vključno s splošno in lokalno zastrupitvijo, hipoalbuminemijo. Simptomi driske, povezane z antibiotiki, se začnejo 4. do 5. dan zdravljenja z antibiotiki. V blatu takšnih bolnikov je S. difficile v 94 % primerov, medtem ko se pri zdravih odraslih ta mikroorganizem izloča le v 0,3 % primerov.

Z.difficile proizvaja dve vrsti visoko aktivnih eksotoksinov - A in B. Toksin A je enterotoksin, povzroča hipersekrecijo in kopičenje tekočine v črevesju ter vnetno reakcijo s hemoragičnim sindromom. Toksin B je citotoksin. Nevtralizira se s polivalentnim antigangrenoznim serumom. Ta citotoksin so našli pri približno 50 % bolnikov s kolitisom, povezanim z antibiotiki, brez tvorbe psevdomembrane in pri 15 % bolnikov z drisko, povezano z antibiotiki, z normalnimi sigmoidoskopskimi izvidi. Njegovo citotoksično delovanje temelji na depolimerizaciji mikrofilamentnega aktina in poškodbi citoskeleta enterocitov. V zadnjem času je vedno več podatkov o Z.difficile kot bolnišnični infekcijski povzročitelj. V zvezi s tem je priporočljivo izolirati bolnike s kirurškim profilom, nosilce tega mikroorganizma, da bi se izognili širjenju okužbe v bolnišnici. Z.difficile najbolj občutljiv na vankomicin, metronidazol in bacitracin. Tako ta opažanja potrjujejo, da sevi, ki proizvajajo toksine Z.difficile povzročajo številne bolezni, vključno z drisko, kolitisom in MVP.

3.13. Porodniške in ginekološke okužbe

Razumevanje vzorcev razvoja okužb ženskih spolnih organov je mogoče na podlagi poglobljene študije mikrobiocenoze vagine. Normalno vaginalno floro je treba upoštevati v smislu zaščitne pregrade pred najpogostejšimi patogeni.

K nastanku prispevajo disbiotični procesi bakterijska vaginoza(BV). BV je povezan z razvojem zapletov, kot so anaerobne pooperativne okužbe mehkih tkiv, endometritis po porodu in po splavu, prezgodnja prekinitev nosečnosti in intraamnijska okužba (10). Porodniška in ginekološka okužba je polimikrobne narave. Najprej bi rad omenil vse večjo vlogo anaerobov pri razvoju akutnih vnetnih procesov medeničnih organov - akutno vnetje priveski maternice, poporodni endometritis, zlasti po operativnem porodu, pooperativni zapleti v ginekologiji (perikultitis, abscesi, okužba rane) (5). Med mikroorganizmi, ki so najpogosteje izolirani med okužbami ženskih genitalnih poti, sodijo Baktemidi fragilis, pa tudi vrste Peptococcus in Peptostreptococcus. Streptokoke skupine A pri okužbah medenice pogosto ne najdemo. Streptokoki skupine B pogosteje povzročajo sepso pri porodnikih, katerih vhodna vrata so genitalni trakt. V zadnjih letih s porodniškimi in ginekološkimi okužbami, Z.trachomatis. Najpogostejši infekcijski procesi urogenitalnega trakta vključujejo pelvioperitonitis, endometritis po carski rez, okužbe vaginalne manšete po histerektomiji, okužbe medenice po septičnem splavu. Učinkovitost klindamicina pri teh okužbah se giblje od 87 % do 100 % (10).

3.14. Anaerobna okužba pri bolnikih z rakom

Tveganje za okužbo pri bolnikih z rakom je neprimerljivo večje kot pri drugih kirurških bolnikih. To značilnost pojasnjujejo številni dejavniki - resnost osnovne bolezni, stanje imunske pomanjkljivosti, veliko število invazivnih diagnostičnih in postopki zdravljenja, velik obseg in travmatizem kirurških posegov, uporaba zelo agresivnih metod zdravljenja - radio in kemoterapija. Pri bolnikih, operiranih zaradi tumorjev gastrointestinalnega trakta, se v pooperativnem obdobju razvijejo subfrenični, subhepatični in intraperitonealni abscesi anaerobne etiologije. Med patogeni prevladujejo Bacteroides fragi- lis, Prevotella spp.. Fusobacterium spp., gram-pozitivni koki. V zadnjih letih se pojavlja vedno več poročil o pomembni vlogi nesporogenih anaerobov pri nastanku septičnih stanj in njihovem sproščanju iz krvi med bakteriemijo (3).

4. Laboratorijska diagnostika

4.1. Študijsko gradivo

Laboratorijska diagnoza anaerobne okužbe je dovolj težka. Čas raziskave od trenutka, ko se patološki material dostavi iz klinike v mikrobiološki laboratorij in do prejema popolnega podrobnega odgovora, je od 7 do 10 dni, kar zdravnikov ne more zadovoljiti. Pogosto postane rezultat bakteriološke analize znan do trenutka, ko je bolnik odpuščen. Na začetku je treba odgovoriti na vprašanje: ali so v materialu anaerobi? Pomembno si je zapomniti, da so anaerobi glavna sestavina lokalne mikroflore kože in sluznic, poleg tega pa je treba njihovo izolacijo in identifikacijo izvesti pod ustreznimi pogoji. Uspešen začetek raziskav klinične mikrobiologije anaerobne okužbe je odvisen od pravilnega zbiranja ustreznega kliničnega materiala.

V običajni laboratorijski praksi se najpogosteje uporabljajo naslednji materiali: 1) okužene lezije iz prebavil ali ženskih spolnih poti; 2) material iz trebušne votline s peritonitisom in abscesi; 3) kri septičnih bolnikov; 4) izcedek pri kroničnih vnetnih boleznih dihalnih poti (sinusitis, vnetje srednjega ušesa, mastoiditis); 5) material iz spodnjih delov dihalnih poti z aspiracijsko pljučnico; 6) cerebrospinalna tekočina z meningitisom; 7) vsebina možganskega abscesa; 8) lokalni material za zobne bolezni; 9) vsebina površinskih abscesov 10) vsebina površinskih ran; 11) material okuženih ran (kirurške in travmatične); 12) biopsije (19, 21, 29, 31, 32, 36, 38).

4.2. Faze raziskav materiala v laboratoriju

Uspešno diagnosticiranje in zdravljenje anaerobne okužbe je možno le ob zainteresiranem sodelovanju mikrobiologov in klinikov ustreznega profila. Pridobivanje ustreznih vzorcev vzorcev za mikrobiološko preiskavo je ključnega pomena. Metode odvzema materiala so odvisne od lokacije in vrste patološkega procesa. Laboratorijske raziskave temeljijo na indikaciji in naknadni identifikaciji vrst anaerobnih in aerobnih mikroorganizmov, ki jih vsebuje testni material s tradicionalnimi in ekspresnimi metodami, ter na ugotavljanju občutljivosti izoliranih mikroorganizmov na protimikrobna kemoterapevtska zdravila (2).

4.3. Neposredne raziskave materiala

Obstaja veliko hitrih neposrednih testov, ki močno kažejo na prisotnost anaerobov veliko število v preučevanem gradivu. Nekateri od njih so zelo preprosti in poceni, zato imajo prednosti pred številnimi dragimi laboratorijskimi preiskavami.

1,3 na uro. Smrdljivi materiali vedno vsebujejo anaerobe, le nekaj jih je brez vonja.

2. Plinsko-tekočinska kromatografija (GLC). Nanaša se na število ekspresnih diagnostičnih metod. GLC omogoča določanje kratkoverižnih maščobnih kislin (ocetne, propionske, izovalerične, izokaprojske, najlonske) v gnoju, ki povzročajo vonj. S pomočjo GLC po spektru hlapnih maščobnih kislin je mogoče izvesti vrstno identifikacijo prisotnih mikroorganizmov v njem.

3. Fluorescenca. Pregled materialov (gnoj, tkivo) v ultravijolični svetlobi pri valovni dolžini 365 nm pokaže intenzivno rdečo fluorescenco, ki jo pojasnimo s prisotnostjo črno pigmentiranih bakterij, ki spadajo v skupine Vasteroides in Porphyromonas, in kar kaže na prisotnost anaerobov.

4. Bakterioskopija. Pri pregledu številnih pripravkov, obarvanih po metodi Gram, razmaz razkrije prisotnost celic vnetnega žarišča, mikroorganizmov, zlasti polimorfnih gram-negativnih paličic, majhnih gram-pozitivnih kokov ali gram-pozitivnih bacilov.

5. Imunofluorescenca. Neposredna in indirektna imunofluorescenca sta ekspresni metodi in lahko zaznavata anaerobne mikroorganizme v testnem materialu.

6. Imunska metoda. Imunska analiza omogoča ugotavljanje prisotnosti strukturnih antigenov ali eksotoksinov anaerobnih mikroorganizmov.

7. Molekularno biološke metode. Polimerazna verižna reakcija (PCR) je v zadnjih letih pokazala največjo razširjenost, občutljivost in specifičnost. Uporablja se tako za odkrivanje bakterij neposredno v materialu kot za identifikacijo.

4.4. Metode in sistemi za ustvarjanje anaerobnih pogojev

Material, zbran iz ustreznih virov in v primernih posodah ali transportnih medijih, je treba nemudoma dostaviti v laboratorij. Vendar pa obstajajo dokazi, da klinično pomembni anaerobi v velikih količinah gnoja ali v anaerobnem transportnem okolju preživijo 24 ur. Pomembno je, da je bil medij, v katerem je bila opravljena inokulacija, inkubiran v anaerobnih pogojih ali pa ga dali v posodo, napolnjeno s CO2, in jo hranili, dokler ni bila prenesena v poseben inkubacijski sistem. Obstajajo tri vrste anaerobnih sistemov, ki se običajno uporabljajo v kliničnih laboratorijih. Širše uporabljeni sistemi mikro-anerostatov tipa (GasPark, BBL, Cockeysville), ki se že vrsto let uporabljajo v laboratorijih, predvsem v majhnih laboratorijih, in zagotavljajo zadovoljive rezultate. Petrijevke z inokulacijo anaerobnih bakterij so v posodo nameščene hkrati s posebnim paketom, ki proizvaja plin in indikatorjem. V vrečko se doda voda, posoda se hermetično zapre, CO2 in H2 se sprostita iz vrečke v prisotnosti katalizatorja (običajno paladija). V prisotnosti katalizatorja H2 reagira z O2 in tvori vodo. CO2 je bistven za rast anaerobov, saj so kapnofili. Metilensko modro se doda kot indikator anaerobnih razmer. Če sistem za proizvodnjo plina in katalizator delujeta učinkovito, bo indikator obarvan. Za večino anaerobov je potrebno gojenje vsaj 48 ur. Po tem se komora odpre in skodelice najprej pregledajo, kar se zdi ne povsem priročno, saj so anaerobne bakterije občutljive na kisik in hitro izgubijo sposobnost preživetja.

V zadnjem času so se začeli uporabljati enostavnejši anaerobni sistemi – anaerobne vrečke. Eno ali dve inokulirani posodi z vrečko za ustvarjanje plina damo v prozorno, hermetično zaprto polietilensko vrečko in inkubiramo v pogojih termostata. Prosojnost polietilenskih vrečk omogoča enostavno občasno spremljanje rasti mikroorganizmov.

Tretji sistem za gojenje anaerobnih mikroorganizmov je avtomatsko zaprta komora s stekleno sprednjo steno (anaerobna postaja) z gumijastimi rokavicami in avtomatskim dovajanjem mešanice plinov brez kisika (N2, H2, CO2). Materiali, skodelice, epruvete, plošče za biokemično identifikacijo in testiranje občutljivosti na antibiotike bodo nameščeni v tem prostoru skozi posebno loputo. Vse manipulacije izvaja bakteriolog z gumijastimi rokavicami. Material in plošče v tem sistemu si je mogoče ogledati vsak dan, pridelke pa lahko inkubiramo 7-10 dni.

Ti trije sistemi imajo svoje prednosti in slabosti, vendar so učinkoviti za izolacijo anaerobov in bi morali biti v vsakem bakteriološkem laboratoriju. Pogosto se uporabljajo sočasno, čeprav je najbolj zanesljiv način gojenja v anaerobni postaji.

4.5. Kulturni mediji in gojenje

Študija anaerobnih mikroorganizmov poteka v več fazah. Splošna shema za izolacijo in identifikacijo anaerobov je prikazana na sliki 1.

Pomemben dejavnik pri razvoju anaerobne bakteriologije je prisotnost zbirke tipičnih bakterijskih sevov, vključno z referenčnimi sevi iz zbirk ATCC, CDC, VPI. To je še posebej pomembno za nadzor hranilnih medijev, za biokemično identifikacijo čistih kultur in oceno delovanja antibakterijskih zdravil. Obstaja veliko različnih osnovnih gojišč, ki se uporabljajo za pripravo specifičnih gojišč za anaerobe.

Hranilni mediji za anaerobe morajo izpolnjevati naslednje osnovne zahteve: 1) zadovoljevati prehranske potrebe; 2) zagotoviti hitra rast mikroorganizmi; 3) ustrezno zmanjšati. Primarna inokulacija materiala se izvaja na ploščah s krvnim agarjem ali izbranih gojiščih, navedenih v tabeli 7.

Vse pogosteje se izolacija obveznih anaerobov iz kliničnega materiala izvaja na gojiščih, ki vsebujejo selektivna sredstva v določeni koncentraciji, ki omogočajo izolacijo določenih skupin anaerobov (20, 23) (tabela 8).

Trajanje inkubacije in pogostost pregledov inokuliranih posod sta odvisna od testnega materiala in sestave mikroflore (tabela 9).

Študijsko gradivo Odstranljive rane Vsebina abscesov, Traheobronhonski aspirat itd. Prevoz v laboratorij: v cipresi, v posebnem transportnem okolju (takoj oddaja materiala v sredo) Mikroskopija materiala Barva po Gramu

Gojenje in izolacija čista kultura Aerobne skodelice za 35 ± 2 ° C primerjava z 18-28 ur anaerobno 5-10 % C0 2 1. Krvni agar Mikroaerostat Gaz-Pak (H 2 + C0 2) 35 ± 2 °C od 48 ur do 7 dni 2. Schedlerjev krvni agar 35 ± 2 °C od 48 ur do 7 dni 3. Selektivni medij za identifikacijo anaerobi od 48 ur do 2 tedna 4. Tekoči medij (tioglikolna kislina)

Identifikacija.Čiste kulture iz izoliranih kolonij 1. Obarvanje po Gramu in Ozheshku za identifikacijo spor 2. Morfologija kolonij Povezava tipa 3 kolonije s kisikom 4.Preliminarna diferenciacija po občutljivosti na protimikrobna zdravila 5 biokemičnih testov Določanje občutljivosti na antibiotike 1. Metoda redčenja v agarju ali juhi 2. Metoda papirnega diska (difuzija)

riž. 1. Izolacija in identifikacija anaerobnih mikroorganizmov

anaerobni mikroorganizmi

sreda	Imenovanje
Brucella Blood Agar (CDC Anaerobic Blood Agar, Schadler Blood Agar) (BRU agar)	Neselektivno, za izolacijo anaerobov, prisotnih v materialu
Bacteroid Bile Esculin Agar(BBE agar)	Selektivno in diferencialno; za izolacijo bakterij iz skupine Bacteroides fragilis
Kanamicin vankomicin krvni agar(KVLB)	Selektivno za večino, ki ne tvori spor gram-negativne bakterije
Fenil etil agar(PEA)	Zavira rast Proteus in drugih enterobakterij; spodbuja rast gram-pozitivnih in gram-negativnih anaerobov
Tioglikolna juha(THIO)	Za posebne situacije
Rumenjak agar(EYA)	Za izolacijo klostridij
Cikloserin cefoksitin fruktozni agar(CCFA) ali cikloserinmanitni agar (CMA) ali cikloserinemanitni krvni agar (CMBA)	Selektivno za C. difficile
Kristalno vijolični eritromicin agar(SVEV)	Za izolacijo Fusobacterium nucleatum in Leptotrichia buccalis
Bacteroid gingivalis agar(BGA)	Za izolacijo Porphyromonas gingivalis

Tabela 8. Selektivna sredstva za obvezne anaerobe

Organizmi	Selektivni agenti
Obvezni anaerobi iz kliničnega materiala	neomicin (70 mg / l) nalidiksična kislina (10 mg/l)
Actinomyces spp.	metronidazol (5 mg / l)
Bacteroides spp. Fusobacterium spp.	nalidiksična kislina (10 mg / l) + vankomicin (2,5 mg / l)
Bacteroides urealytica	nalidiksična kislina (10 mg/l) teikoplanin (20 mg/l)
Clostridium difficile	cikloserin (250 mg/l) cefoksitin (8 mg/l)
Fusobacterium	rifampicin (50 mg/l) neomicin (100 mg/l) vankomicin (5 mg/l)

Rezultati so upoštevani z opisom kulturnih lastnosti gojenih mikroorganizmov, pigmentacije kolonij, fluorescence, hemolize. Nato iz kolonij pripravimo bris, obarvamo po Gramu in tako identificiramo gram-negativne in gram-pozitivne bakterije, mikroskopske in opišemo morfološke lastnosti. Nato se mikroorganizmi vsake vrste kolonij subkultivirajo in gojijo v tioglikolni juhi z dodatkom hemina in vitamina K. Morfologija kolonij, prisotnost pigmenta, hemolitične lastnosti in značilnosti bakterij pri obarvanju po Gramu omogočajo predhodno identifikacijo in diferenciacijo anaerobov. Posledično lahko vse anaerobne mikroorganizme razdelimo v 4 skupine: 1) Gr + koki; 2) Gr + bacili ali kokobacili: 3) Gr - koki; 4) Gr-bacili ali kokobacili (20, 22, 32).

Tabela 9. Trajanje inkubacije in pogostost raziskav

pridelki anaerobnih bakterij

Vrsta pridelkov	Inkubacijski čas *	Pogostost raziskav
kri		Vsak dan do 7. in po 14
Tekočine		Dnevno
Abscesi, rane		Dnevno
Dihalne poti Sputum Transtrahealni aspirat Bronhialni izcedek		Dnevno enkrat Dnevno Dnevno
Urogenitalnega trakta Vagina, maternica Prostata		Dnevno Dnevno Dnevno enkrat
Iztrebki		Dnevno
Anaerobi Brucella Aktinomiceti		Dnevno 3-krat na teden Enkrat tedensko

* do negativnega rezultata

Na tretji stopnji raziskave se izvede daljša identifikacija. Končna identifikacija temelji na določitvi biokemijskih lastnosti, fizioloških in genetskih značilnosti, dejavnikov patogenosti v testu nevtralizacije toksinov. Čeprav se lahko popolnost identifikacije anaerobov bistveno razlikuje, nekateri preprosti testi z veliko verjetnostjo omogočajo identifikacijo čistih kultur anaerobnih bakterij - obarvanje po Gramu, mobilnost, določanje občutljivosti na nekatere antibiotike z metodo papirnatih diskov in biokemične lastnosti.

5. Antibakterijska terapija anaerobne okužbe

Pojavili so se na antibiotike odporni sevi mikroorganizmov, ki so se začeli širiti takoj po široki uvedbi antibiotikov v klinično prakso. Mehanizmi nastanka odpornosti mikroorganizmov na antibiotike so zapleteni in raznoliki. Razvrščamo jih na primarne in pridobljene. Pridobljena odpornost se oblikuje pod vplivom zdravil. Glavni načini njegovega nastanka so: a) inaktivacija in modifikacija zdravila s strani encimskih sistemov bakterij in njegova pretvorba v neaktivno obliko; b) zmanjšanje prepustnosti površinskih struktur bakterijske celice; c) kršitev mehanizmov transporta v celico; d) sprememba funkcionalnega pomena tarče za zdravilo. Mehanizmi pridobljene odpornosti mikroorganizmov so povezani s spremembami na genetski ravni: 1) mutacije; 2) genetske rekombinacije. Izjemno pomembno vlogo imajo mehanizmi intra in medvrstnega prenosa ekstrakromosomskih dejavnikov dednosti – plazmidov in transpozonov, ki uravnavajo odpornost mikroorganizmov na antibiotike in druga kemoterapevtska zdravila (13, 20, 23, 33, 39). Podatki o odpornosti anaerobnih mikroorganizmov na antibiotike so pridobljeni iz epidemioloških in genetskih/molekularnih študij. Epidemiološki podatki kažejo, da se je od približno leta 1977 povečala odpornost anaerobnih bakterij na več antibiotikov: tetraciklin, eritromicin, penicilin, ampicilin, amoksicilin, tikarcilin, imipenem, metronidazol, kloramfenikol itd. Približno 50 % bakteroidov odporen na penicilin in tetraciklin.

Pri predpisovanju antibiotične terapije z mešanim aerobno-anaerobna okužba je treba odgovoriti na številna vprašanja: a) kje je lokalizirana okužba?; b) kateri mikroorganizmi najpogosteje povzročajo okužbe na tem področju?; c) kakšna je resnost bolezni?; d) kakšne so klinične indikacije za uporabo antibiotikov?; e) kakšna je varnost tega antibiotika?; f) kolikšna je njegova cena?; g) kaj je antibakterijska lastnost?; h) koliko je povprečno trajanje uporabe droge za dosego ozdravitve?; i) ali prečka krvno-možgansko pregrado?; j) kako vpliva na normalno mikrofloro?; k) Ali potrebujete dodatna protimikrobna zdravila za zdravljenje tega procesa?

5.1. Opis glavnih protimikrobnih zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju anaerobne okužbe

P e n in c l l n s... V preteklosti se je penicilin G pogosto uporabljal za zdravljenje mešanih okužb. Vendar pa imajo anaerobi, zlasti bakterije iz skupine Bacteroides fragilis, sposobnost proizvajanja beta-laktamaze in uničenja penicilina, kar zmanjšuje njegovo terapevtsko učinkovitost. Ima nizko do zmerno toksičnost, majhen učinek na normalno mikrofloro, vendar šibko delovanje proti anaerobom, ki proizvajajo beta-laktamazo, poleg tega pa ima omejitve glede aerobnih mikroorganizmov. Polsintetični penicilini (naflacin, oksacilin, kloksacilin in dikloksacilin) ​​so manj aktivni in neustrezni za zdravljenje anaerobne okužbe. Primerjalna randomizirana študija klinične učinkovitosti penicilina in klindamicina za zdravljenje pljučnih abscesov je pokazala, da je uporaba klindamicina pri bolnikih zmanjšala obdobje povišane telesne temperature in izločanja izpljunka na 4,4 proti 7,6 dni oziroma na 4,2 proti 8 dni. V povprečju je bilo ozdravljenih 8 (53 %) od 15 bolnikov, zdravljenih s penicilinom, vseh 13 bolnikov (100 %) pa je bilo ozdravljenih s klindamicinom. Klindamicin je učinkovitejši od penicilina pri zdravljenju bolnikov z anaerobnim pljučnim abscesom. V povprečju je bila učinkovitost penicilina približno 50-55%, klindamicina pa 94-95%. Hkrati je bila ugotovljena prisotnost mikroorganizmov, odpornih na penicilin v materialu, kar je povzročilo pogost razlog za neučinkovitost penicilina in hkrati pokazalo, da je klindamicin zdravilo izbire za terapijo na začetku zdravljenja.

T e t r in c l in s. Za tetracikline je značilna tudi nizka

nekaj strupenosti in minimalen učinek na normalno mikrofloro. Tetraciklini so bili prej tudi zdravila izbire, saj so bili nanje občutljivi skoraj vsi anaerobi, od leta 1955 pa se je odpornost nanje povečala. Med njimi sta bolj aktivna doksiciklin in monociklin, vendar je nanje odpornih tudi precejšnje število anaerobov.

Chlo ramfenik o l. Kloramfenikol pomembno vpliva na normalno mikrofloro. To zdravilo je izjemno učinkovito proti bakterijam skupine B. fragilis, dobro prodre v telesne tekočine in tkiva, ima povprečno aktivnost proti drugim anaerobom. V zvezi s tem se uporablja kot zdravilo izbire pri zdravljenju smrtno nevarnih bolezni, zlasti pri vključenosti centralnih živčni sistem, saj zlahka prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado. Žal ima kloramfenikol več pomanjkljivosti (od odmerka odvisno zaviranje hematopoeze). Poleg tega lahko povzroči idiosenkratično, od odmerka neodvisno aplastično anemijo. Nekateri sevi C. perfringens in B. fragilis so sposobni zmanjšati p-nitro skupino kloramfenikola in jo selektivno inaktivirati. Nekateri sevi B. fragilis so zelo odporni na kloramfenikol, saj proizvajajo acetiltransferazo. Trenutno se je uporaba kloramfenikola za zdravljenje anaerobnih okužb znatno zmanjšala tako zaradi strahu pred razvojem hematoloških stranskih učinkov kot zaradi pojava številnih novih, učinkovitih zdravil.

K l in d in m in c in n... Klindamicin je 7 (S)-kloro-7-deoksi derivat linkomicina. Kemična modifikacija molekule linkomicina je privedla do pojava več prednosti: boljša absorpcija iz prebavil, osemkratno povečanje aktivnosti proti aerobnim gram-pozitivnim kokom, razširitev spektra delovanja proti številnim gram-pozitivnim in gram-negativnim anaerobnim. bakterije, pa tudi protozoje (toksoplazma in plazmodija). Terapevtske indikacije za uporabo klindamicina so precej široke (preglednica 10).

Gram pozitivne bakterije. Rast več kot 90 % sevov S. aureus se zavira v prisotnosti klindamicina v koncentraciji 0,1 μg/ml. Pri koncentracijah, ki jih je mogoče zlahka doseči v serumu, je klindamicin aktiven proti Str. pyogenes, Str. pljučnica, Str. viridans. Večina sevov bacila davice je občutljiva tudi na klindamicin. V zvezi z gram-negativnimi aerobnimi bakterijami Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, Shigella, Serrata, Pseudomonas je ta antibiotik neaktiven. Gram-pozitivni anaerobni koki, vključno z vsemi vrstami peptokokov, peptostreptokokov, pa tudi propionobakterije, bifidumbakterije in laktobacili, so na splošno zelo občutljivi na klindamicin. Nanj so občutljive klinično pomembne klostridije - C. perfringens, C. tetani, pa tudi druge klostridije, ki jih pogosto najdemo pri intraperitonealnih in medeničnih okužbah.

Tabela 10. Indikacije za uporabo klindamicina

Biotop	Bolezen
Zgornji dihalni trakt	Tonzilitis, faringitis, sinusitis, vnetje srednjega ušesa, škrlatinka
Spodnji dihalni trakt	Bronhitis, pljučnica, empiem, pljučni absces
Koža in mehka tkiva	Pioderma, vre, celulitis, impetigo, abscesi, rane
Kosti in sklepi	Osteomielitis, septični artritis
Medenični organi	Endometritis, celulitis, okužbe vaginalnih manšet, tubojajčni abscesi
Ustne votline	Parodontalni absces, periodonitis
Septicemija, endokarditis

Gram-negativni anaerobi - bakteroidi, fuzobakterije in veilonele - so zelo občutljivi na klindamicin. Dobro se porazdeli v številna tkiva in biološke tekočine, tako da v večini dosežejo pomembne terapevtske koncentracije, vendar ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado. Še posebej zanimive so koncentracije zdravila v tonzilah, pljučnem tkivu, slepiču, jajcevodih, mišicah, koži, kosteh, sinovialna tekočina... Klindamicin je koncentriran v nevtrofilcih in makrofagih. Alveolarni makrofagi koncentrirajo klindamicin intracelularno (30 minut po dajanju koncentracija preseže zunajcelično za 50-krat). Poveča fagocitno aktivnost nevtrofilcev in makrofagov, spodbuja kemotakso in zavira nastajanje nekaterih bakterijskih toksinov.

Metron in daz o l. Za to kemoterapevtsko zdravilo je značilna zelo nizka toksičnost, je baktericiden proti anaerobom in ga beta-laktamaze bakteroidov ne inaktivirajo. Bakteroidi so nanj zelo občutljivi, vendar so lahko odporni nekateri anaerobni koki in anaerobni gram-pozitivni bacili. Metronidazol je neaktiven proti aerobni mikroflori, zato ga je treba pri zdravljenju intraabdominalne sepse kombinirati z gentamicinom ali nekaterimi aminoglikozidi. Lahko povzroči prehodno nevtropenijo. Kombinacije metronidazol-gentamicin in klindamicin-gentamicin se ne razlikujejo po svoji učinkovitosti pri zdravljenju resnih intraabdominalnih okužb.

C e f o c s in t in. Ta antibiotik spada v skupino cefalosporinov, ima nizko in srednje toksičnost in ga beta-laktamaza bakteroidov praviloma ne inaktivira. Čeprav obstajajo podatki o primerih izolacije odpornih sevov anaerobnih bakterij zaradi prisotnosti proteinov, ki vežejo antibiotike, ki zmanjšujejo transport zdravila v bakterijsko celico. Odpornost bakterij iz skupine B. fragilis na cefoksitin se giblje od 2 do 13 %. Priporočljivo je za zdravljenje zmernih trebušnih okužb.

C e fot e t n... To zdravilo je bolj aktivno proti gram-negativnim anaerobnim mikroorganizmom v primerjavi s cefoksitinom. Vendar je bilo ugotovljeno, da je nanj odpornih približno 8 % do 25 % sevov B. fragilis. Učinkovit je pri zdravljenju ginekoloških in trebušnih okužb (abscesi, slepiča).

C e f m e t z o l... Po svojem spektru delovanja je podoben cefoksitinu in cefotetanu (bolj aktiven kot cefoksitin, vendar manj aktiven kot cefotetan). Lahko se uporablja za zdravljenje blagih do zmernih okužb.

C e f a p e r a z o n... Zanj je značilna nizka toksičnost, večja aktivnost v primerjavi s tremi zgoraj omenjenimi zdravili, vendar je bilo ugotovljenih od 15 do 28 % odpornih sevov anaerobnih bakterij. Očitno ni zdravilo izbire za zdravljenje anaerobne okužbe.

C e f t i z o k s i m... Je varno in učinkovito zdravilo pri zdravljenju okužb nog pri bolnikih s sladkorno boleznijo, travmatskega peritonitisa, slepiča.

M ero p e n e m... Za meropenem, nov karbapenem, ki je metiliran na položaju 1, je značilna odpornost na delovanje ledvične dehidrogenaze 1, ki ga uniči. Je približno 2-4 krat bolj aktiven kot imipenem proti aerobnim gram-negativnim organizmom, vključno s predstavniki enterobakterij, hemofilusov, pseudomonas, neisseria, vendar ima nekoliko manjšo aktivnost proti stafilokokom, nekaterim streptokokom in enterokokom. Njegovo delovanje proti gram-pozitivnim anaerobnim bakterijam je podobno delovanju imipenema.

5.2. Kombinacije beta-laktamskih zdravil in zaviralcev beta-laktamaze

Razvoj zaviralcev beta-laktamaz (klavulanat, sulbaktam, tazobaktam) je obetavna smer in omogoča uporabo novih beta-laktamskih učinkovin, zaščitenih pred hidrolizo ob sočasni uporabi: a) amoksicilin - klavulanska kislina - ima širši spekter delovanja. protimikrobno delovanje kot samo amoksicilin in je po učinkovitosti blizu kombinacije antibiotikov - penicilin-kloksacilin; b) tikarcilin-klavulanska kislina - razširi spekter protimikrobnega delovanja antibiotika proti bakterijam, ki proizvajajo beta-lakgamazo, kot so stafilokoki, hemofilus, Klebsiella in anaerobi, vključno z bakteroidi. Najmanjša inhibitorna koncentracija takšne mešanice je bila 16-krat nižja od koncentracije tikarcilina; c) ampicilin-sulbaktam - v kombinaciji v razmerju 1: 2 se njihov spekter znatno razširi in vključuje stafilokoke, hemofilus, klebsielo in večino anaerobnih bakterij. Samo 1 % bakteroidov je odpornih na to kombinacijo; d) cefaperazon-sulbaktam - v razmerju 1: 2 tudi znatno razširi spekter antibakterijskega delovanja; e) piperacilin-tazobaktam. Tazobaktam je nov zaviralec beta-laktama, ki deluje na številne beta-laktamaze. Je bolj stabilen kot klavulanska kislina. To kombinacijo lahko štejemo za zdravilo za empirično monoterapijo hudih polimikrobnih okužb, kot so pljučnica, intraabdominalna sepsa, nekrotična okužba mehkih tkiv, ginekološke okužbe; f) imipenem-cilastatin – imipenem je član novega razreda antibiotikov, znanih kot karbapenemi. Uporablja se v kombinaciji s cilastatinom v razmerju 1: 1. Njihova učinkovitost je podobna klindamicin-aminoglikozidom pri zdravljenju mešane anaerobne kirurške okužbe.

5.3. Klinični pomen določanja občutljivosti anaerobnih mikroorganizmov na protimikrobna zdravila

Povečanje odpornosti številnih anaerobnih bakterij na protimikrobna sredstva postavlja vprašanje, kako in kdaj je ugotavljanje občutljivosti na antibiotike upravičeno. Stroški tega testiranja in čas, potreben za pridobitev končnega rezultata, še povečata pomen tega vprašanja. To je jasno začetna terapija anaerobne in mešane okužbe morajo biti empirične. Temelji na specifični naravi okužb in specifičnem spektru bakterijske mikroflore v določeni okužbi. Upoštevati je treba patofiziološko stanje in predhodno uporabo protimikrobnih sredstev, ki so lahko spremenila normalno mikrofloro in mikrofloro žarišča, ter rezultate obarvanja po Gramu. Naslednji korak mora biti zgodnje odkrivanje prevladujoče mikroflore. Podatki o spektru antibakterijske občutljivosti prevladujoče mikroflore. Informacije o spektru antibakterijske občutljivosti prevladujoče mikroflore bodo omogočile oceno ustreznosti prvotno izbranega režima zdravljenja. Pri zdravljenju, če je potek okužbe neugoden, je treba uporabiti določitev občutljivosti čiste kulture na antibiotike. Leta 1988 je ad hoc delovna skupina za anaerobe pregledala priporočila in indikacije za določanje občutljivosti anaerobov na antibiotike.

Določanje občutljivosti anaerobov se priporoča v primerih: a) potrebe po ugotovitvi sprememb občutljivosti anaerobov na določena zdravila; b) potrebo po določitvi spektra delovanja novih zdravil; c) v primerih zagotavljanja bakteriološkega spremljanja posameznega bolnika. Poleg tega lahko nekatere klinične situacije narekujejo tudi potrebo po izvajanju: 1) v primeru neuspešno izbranega začetnega protimikrobnega režima in obstoja okužbe; 2) ko igra ključno vlogo pri izidu bolezni izbira učinkovitega protimikrobnega zdravila; .3) kadar je izbira zdravila v tem konkretnem primeru težavna.

Upoštevati je treba, da na podlagi klinična točka vida, obstajajo še druge točke: a) povečanje odpornosti anaerobnih bakterij na protimikrobna zdravila je velik klinični problem; b) med kliniki obstajajo nesoglasja glede klinične učinkovitosti nekaterih zdravil v zvezi z anaerobno okužbo; c) obstajajo odstopanja v rezultatih občutljivosti mikroorganizmov na zdravila in vitro in njihove učinkovitosti in vivo; r) interpretacije rezultatov, ki so sprejemljive za aerobe, morda niso vedno uporabne za anaerobe. Spremljanje občutljivosti/rezistence 1200 sevov bakterij, izoliranih iz različnih biotopov, je pokazalo, da je velik del teh zelo odpornih na najbolj razširjena zdravila (tabela 11).

Tabela 11. Odpornost anaerobnih bakterij na

široko uporabljeni antibiotiki

bakterije	Antibiotiki		Odstotek odpornih oblik
Peptostreptococcus	Penicilin Eritromicin Klindamicin
Clostridium perfringens	Penicilin Cefoksitin Metronidazol Eritromicin Klindamicin
Bacteroides fragilis	Cefoksitin Metronidazol Eritromicin Klindamicin
Veilonela	Penicilin Metronidazol Eritromicin

Hkrati so številne študije ugotovile minimalne zaviralne koncentracije najpogostejših zdravil, ki so primerne za zdravljenje anaerobnih okužb (tabela 12).

Tabela 12. Najmanjše zaviralne koncentracije

antibiotiki za anaerobne mikroorganizme

Najmanjša inhibitorna koncentracija (MIC) je najnižja koncentracija antibiotika, ki popolnoma zavira rast mikroorganizmov. Zelo pomemben problem je standardizacija in kontrola kakovosti ugotavljanja občutljivosti mikroorganizmov na antibiotike (uporabljeni testi, njihova standardizacija, priprava gojišč, reagentov, usposabljanje osebja, ki izvaja ta test, uporaba referenčnih kultur: B. fragilis- ATCC 25285; B. thetaiotaomicron-ATCC 29741; C. perfringens-ATCC 13124; E. lentum-ATCC 43055).

V porodništvu in ginekologiji se za zdravljenje anaerobne okužbe uporabljajo penicilin, nekateri cefalosporini 3-4 generacije, linkomicin, kloramfenikol. Vendar pa so najučinkovitejša antianaerobna zdravila predstavniki skupine 5-nitroimidazolov - metronidazol, tinidazol, ornidazol in klindamicin. Učinkovitost zdravljenja samo z metronidazolom je 76-87 %, odvisno od bolezni, 78-91 % s tinidazolom. Kombinacija imidazolov z aminoglikozidi, cefalosporini 1. in 2. generacije poveča stopnjo uspešnega zdravljenja na 90-95%. Klindamicin ima pomembno vlogo pri zdravljenju anaerobne okužbe. Kombinacija klindamicina z gentamicinom je referenčna metoda za zdravljenje gnojno-vnetnih bolezni ženskih spolnih organov, zlasti v primerih mešanih okužb.

6. Korekcija črevesne mikroflore

V zadnjem stoletju je bila normalna človeška črevesna mikroflora predmet aktivnih raziskav. Številne študije so pokazale, da ima avtohtona mikroflora gastrointestinalnega trakta pomembno vlogo pri zagotavljanju zdravja gostiteljskega organizma, pomembno vlogo pri dozorevanju in vzdrževanju imunskega sistema ter zagotavljanju številnih presnovnih procesov. Izhodišče za razvoj disbiotičnih manifestacij v črevesju je zatiranje avtohtone anaerobne mikroflore - bifidobakterij in laktobacilov ter spodbujanje razmnoževanja oportunistične mikroflore - enterobakterij, stafilokokov, streptokokov, klostridijev. I.I.Mechnikov je oblikoval glavne znanstvene določbe o vlogi avtohtone črevesne mikroflore, njeni ekologiji in predstavil idejo škodljiva mikroflora na koristno za zmanjšanje zastrupitve telesa in podaljšanje človeškega življenja. Ideja II Mečnikova se je nadalje razvila pri razvoju številnih bakterijskih pripravkov, ki se uporabljajo za popravljanje ali "normalizacijo" človeške mikroflore. Imenujejo se "eubiotiki", ali "probiotiki", vsebujejo pa žive oz

posušene bakterije iz rodov Bifidobacterium in Lactobacillus. Dokazano je imunomodulatorno delovanje številnih eubiotikov (spodbujanje proizvodnje protiteles, aktivnost peritonealnih makrofagov). Pomembno je tudi dejstvo prisotnosti kromosomske odpornosti sevov eubiotičnih bakterij na antibiotike, njihovo skupno dajanje pa poveča stopnjo preživetja živali. Najbolj razširjeni sta fermentirani mlečni obliki laktobakterina in bifidumbakterina (4).

7. Zaključek

Anaerobna okužba je eden od nerešenih problemov sodobne medicine (predvsem kirurgije, ginekologije, terapije, stomatologije). Diagnostične težave, napačna ocena kliničnih podatkov, napake pri zdravljenju, izvajanju antibakterijske terapije ipd. vodijo do visoke umrljivosti bolnikov z anaerobnimi in mešanimi okužbami. Vse to kaže na potrebo po hitri odpravi tako obstoječega pomanjkanja znanja na tem področju bakteriologije kot bistvenih pomanjkljivosti v diagnostiki in terapiji.

Bakterije so v našem svetu vseprisotne. So povsod in povsod, število njihovih sort pa je preprosto neverjetno.

Glede na potrebo po kisiku v hranilnem mediju za izvajanje vitalne dejavnosti so mikroorganizmi razvrščeni v naslednje vrste.

• Obvezne aerobne bakterije, ki se zbirajo v zgornjem delu hranilnega medija, je flora vsebovala največjo količino kisika.
• Obvezne anaerobne bakterije, ki se nahajajo v spodnjem delu okolja, čim dlje od kisika.
• Fakultativne bakterije živijo večinoma v zgornjem delu, lahko pa se razširijo po vsem okolju, saj niso odvisne od kisika.
• Mikroaerofili imajo raje nizko koncentracijo kisika, čeprav se zbirajo v zgornjem delu okolja.
• Aerotolerantni anaerobi so enakomerno razporejeni v hranilnem mediju, neobčutljivi na prisotnost ali odsotnost kisika.

Koncept anaerobnih bakterij in njihova klasifikacija

Izraz "anaerobi" se je pojavil leta 1861 po zaslugi del Louisa Pasteurja.

Anaerobne bakterije so mikroorganizmi, ki se razvijejo ne glede na prisotnost kisika v hranilnem mediju. Dobijo energijo s fosforilacijo substrata... Razlikovati med fakultativnimi in obveznimi aerobi ter drugimi vrstami.

Najpomembnejši anaerobi so bakteroidi

Najpomembnejši aerobi so bakteroidi. O petdeset odstotkov vseh gnojno-vnetnih procesov, katerega povzročitelji so lahko anaerobne bakterije, predstavlja bakteroide.

Bakteroidi so rod gram-negativnih obveznih anaerobnih bakterij. To so palice z bipolarno obarvanostjo, katerih velikost ne presega 0,5-1,5 krat 15 mikronov. Proizvaja toksine in encime, ki lahko povzročijo virulenco. Različni bakteroidi imajo različno odpornost na antibiotike: obstajajo tako odporni kot občutljivi na antibiotike.

Proizvodnja energije v človeških tkivih

Nekatera tkiva živih organizmov imajo povečana odpornost Za zmanjšana vsebina kisik. V standardnih pogojih je sinteza adenozin trifosfata aerobna, pri povečanem fizičnem naporu in vnetnih reakcijah pa pride v ospredje anaerobni mehanizem.

Adenozin trifosfat (ATP) Je kislina, ki igra pomembno vlogo pri proizvodnji energije v telesu. Obstaja več možnosti za sintezo te snovi: ena aerobna in kar tri anaerobne.

Anaerobni mehanizmi sinteze ATP vključujejo:

• refosforilacija med kreatin fosfatom in ADP;
• reakcija transfosforilacije dveh molekul ADP;
• anaerobna razgradnja glukoze v krvi ali shranjevanje glikogena.

Gojenje anaerobnih organizmov

Obstajajo posebne metode za gojenje anaerobov. Sestojijo iz zamenjave zraka s plinskimi mešanicami v zaprtih termostatih.

Drug način bi bil gojenje mikroorganizmov v hranilnem mediju, v katerega so dodane redukcijske snovi.

Gojišča za anaerobne organizme

Obstajajo skupne hranilni mediji in diferencialno diagnostični hranilni mediji... Med pogoste sodijo okolje Wilson-Blair in okolje Kitt-Tarozzi. Za diferencialno diagnostiko - medij Giss, medij Ressel, medij Endo, medij Ploskirev in bizmut-sulfitni agar.

Osnova za Wilson-Blairov medij je agar-agar z dodatkom glukoze, natrijevega sulfita in železovega klorida. Črne kolonije anaerobov nastanejo predvsem v globinah agarskega stolpca.

Resselov (Russellov) medij se uporablja za preučevanje biokemičnih lastnosti bakterij, kot sta Shigella in Salmonella. Vsebuje tudi agar in glukozo.

Sreda Ploskirev zavira rast številnih mikroorganizmov, zato se uporablja v diferencialno diagnostične namene. V takem okolju se patogeni dobro razvijajo. tifus, grižo in druge patogene bakterije.

Glavni namen bizmutovega sulfitnega agarja je izolacija čiste salmonele. To okolje temelji na sposobnosti salmonele, da proizvaja vodikov sulfid. Ta medij je v uporabljeni tehniki podoben mediju Wilson-Blair.

Anaerobne okužbe

Večina anaerobnih bakterij, ki živijo pri ljudeh ali živalih, lahko povzroči različne okužbe. Praviloma se okužba pojavi v obdobju oslabitve imunosti ali kršitve splošne mikroflore telesa. Obstaja tudi možnost vstopa povzročiteljev okužb iz zunanjega okolja, zlasti pozno jeseni in pozimi.

Okužbe, ki jih povzročajo anaerobne bakterije, so običajno povezane s floro človeških sluznic, torej z glavnimi habitati anaerobov. Običajno so te okužbe več patogenov hkrati(do 10).

Točnega števila bolezni, ki jih povzročajo anaerobi, je skoraj nemogoče določiti zaradi težkega zbiranja materiala za analizo, prevoza vzorcev in gojenja samih bakterij. Najpogosteje se ta vrsta bakterij odkrije, ko kronične bolezni.

Ljudje katere koli starosti so dovzetni za anaerobne okužbe. Hkrati je stopnja nalezljivih bolezni pri otrocih višja.

Anaerobne bakterije lahko povzročijo različne intrakranialne bolezni (meningitis, abscesi itd.). Porazdelitev se praviloma pojavi s krvnim obtokom. Pri kroničnih boleznih lahko anaerobi povzročijo patologije v predelu glave in vratu: vnetje srednjega ušesa, limfadenitis, abscesi... Te bakterije so nevarne tako za prebavila kot za pljuča. Pri različnih boleznih ženskega genitourinarnega sistema obstaja tudi tveganje za razvoj anaerobnih okužb. Različne bolezni sklepi in koža so lahko posledica razvoja anaerobnih bakterij.

Vzroki za anaerobne okužbe in njihovi znaki

Okužbe povzročajo vsi procesi, med katerimi v tkivo vstopijo aktivne anaerobne bakterije. Prav tako lahko razvoj okužb povzroči moteno oskrbo s krvjo in nekrozo tkiv (različne poškodbe, tumorji, edemi, žilne bolezni). Okužbe ustne votline, ugrize živali, pljučne bolezni, medenične vnetne bolezni in številne druge bolezni lahko povzročijo tudi anaerobi.

V različnih organizmih se okužba razvija na različne načine. Na to vplivata tako vrsta patogena kot tudi zdravstveno stanje ljudi. Zaradi težav pri diagnosticiranju anaerobnih okužb presoja pogosto temelji na predpostavkah. Razlikujejo se po nekaterih značilnostih okužbe, ki jo povzroča neklostridialni anaerobi.

Prvi znaki okužbe tkiva z aerobi so gnojenje, tromboflebitis in nastajanje plinov. Nekatere tumorje in neoplazme (črevesne, maternične in druge) spremlja tudi razvoj anaerobnih mikroorganizmov. Pri anaerobnih okužbah se lahko pojavi neprijeten vonj, vendar njegova odsotnost ne izključuje anaerobov kot povzročitelja okužbe.

Značilnosti sprejemanja in transporta vzorcev

Prva študija pri ugotavljanju okužb, ki jih povzročajo anaerobi, je vizualni pregled. Različne kožne lezije so pogost zaplet. Tudi dokaz vitalne aktivnosti bakterij bo prisotnost plina v okuženih tkivih.

Za laboratorijske raziskave in vzpostavitev natančne diagnoze je najprej potrebno kompetentno dobiti vzorec snovi iz prizadetega območja. Za to se uporablja posebna tehnika, zahvaljujoč kateri normalna flora ne pade v vzorce. Najboljša metoda je ravna aspiracija z iglo. Prejemanje laboratorijski material metoda razmaza ni priporočljiva, vendar je možna.

Vzorci, ki niso primerni za nadaljnjo analizo, vključujejo:

• sputum, pridobljen s samoizločanjem;
• vzorci, pridobljeni med bronhoskopijo;
• bris vaginalnega forniksa;
• prosti urin;
• iztrebki.

Za raziskave se lahko uporabijo:

• kri;
• plevralna tekočina;
• transtrahealni aspirati;
• gnoj, pridobljen iz votline abscesa;
• cerebrospinalna tekočina;
• punktati pljuč.

Transportni vzorci je treba čim prej v posebni posodi ali plastični vrečki z anaerobnimi pogoji, saj lahko že kratkotrajna interakcija s kisikom povzroči smrt bakterij. Tekoči vzorci se prevažajo v epruveti ali brizgah. Brise vzorcev prevažamo v epruvetah z ogljikovim dioksidom ali vnaprej pripravljenimi mediji.

Če je diagnosticirana anaerobna okužba za ustrezno zdravljenje upoštevati je treba naslednja načela:

• toksine, ki jih proizvajajo anaerobi, je treba nevtralizirati;
• treba je spremeniti habitat bakterij;
• širjenje anaerobov je treba lokalizirati.

Za spoštovanje teh načel pri zdravljenju se uporabljajo antibiotiki, ki prizadenejo tako anaerobne kot aerobne organizme, saj je pogosto flora pri anaerobnih okužbah mešane narave. V tem primeru mora zdravnik pri imenovanju zdravil oceniti kvalitativno in kvantitativno sestavo mikroflore. Zdravila, ki delujejo proti anaerobnim patogenom, so: penicilini, cefalosporini, klapamfenikol, fluorokinolo, metranidazol, karbapenemi in druga. Nekatera zdravila imajo omejen učinek.

Za nadzor habitata bakterij v večini primerov uporabljajo kirurški poseg, ki se izražajo v obdelavi prizadetih tkiv, drenaži abscesov in zagotavljanju normalnega krvnega obtoka. Kirurških metod ne smemo prezreti zaradi nevarnosti razvoja življenjsko nevarnih zapletov.

Včasih uporabite pomožne metode zdravljenje in zaradi težav, povezanih z natančno identifikacijo povzročitelja okužbe, se uporablja empirično zdravljenje.

Če se v ustih razvijejo anaerobne okužbe, je priporočljivo v prehrano dodati tudi čim več svežega sadja in zelenjave. Najbolj uporabna so jabolka in pomaranče. Za mesno hrano in hitro hrano veljajo omejitve.