Хипертонична болест. Патогенеза на есенциална артериална хипертония

Най -често срещаното сърдечно -съдово заболяване е есенциалната хипертония. В противен случай се нарича първичен. Тя отличителна чертафактът, че персистиращата хипертония не е свързана със заболявания на други органи. Такива пациенти се нуждаят от постоянен прием на лекарства за понижаване на налягането. Ако не се спазват предписанията на лекаря, се развиват хипертонични кризи и са възможни инсулти.

Развитие на първична артериална хипертония

Какво е есенциална хипертония е известно на всеки кардиолог. Обикновено налягането на човек не надвишава 139/89 mm Hg. Първичната артериална хипертония е заболяване, характеризиращо се с продължително повишаване на горното и долното налягане. Тази патология се диагностицира в 90-95% от случаите, когато се открие високо кръвно налягане при пациенти. Вторичната форма на хипертония е по -рядка. Боледуват предимно възрастни над 40 години.

За деца под 10 -годишна възраст увеличаването на налягането с повече от 110/70 показва патология. Все по -често заболяването се открива при млади хора и юноши. Често това се случва по време на профилактични прегледи по време на повикването военна служба... Хипертонията може да се появи и при здрави индивиди по време на стрес или консумация на алкохол. В този случай налягането се нормализира самостоятелно, без да се приемат лекарства. При хипертония това не се случва. Изисква прием на антихипертензивни лекарства.

Класификация на първичната артериална хипертония

Есенциалната артериална хипертония е доброкачествена и злокачествена. В първия случай налягането не се повишава много често. Човешкото състояние се нормализира след приемане на лекарството. Общо благосъстояниепациентът е задоволителен. При злокачествен ход налягането често се повишава до много високи стойности.

Характеризира се с увреждане на вътрешните органи и намаляване на ефекта на лекарствата. В зависимост от големината на налягането се разграничават 3 степени на артериална хипертония.

В първата степен систоличното кръвно налягане не надвишава 159 mm Hg, а диастоличното налягане е в диапазона от 90 до 99 mm Hg. Той протича най -лесно.

Хипертонията от втора степен се характеризира със систолично налягане от 160 до 179 mm Hg и диастолично налягане от 100 до 109 mm Hg. При самолечение или неспазване на предписанията на лекаря състоянието може да се влоши. В този случай се развива хипертония от трета степен, при която горното налягане достига 180 mm Hg. и още. В зависимост от възможността за развитие на усложнения се разграничава заболяване с нисък, среден, висок и много висок риск. При поставянето на диагноза винаги се определя етапът на хипертонията. Те са само 3. В основата на такова разделение са състоянието на живота важни органии субективни признаци на заболяването.

Защо се повишава кръвното налягане?

Не всеки знае по каква причина се развива артериалната хипертония, каква патология е това и защо е опасна. Разграничават се следните рискови фактори за развитието на това заболяване:

• възрастна възраст;
• продължително пушене;
• нарушение на липидния метаболизъм;
• съдова атеросклероза;
• затлъстяване;
• наследствена предразположеност;
• висока концентрация С-реактивен протеинв кръвта;
• повишени нива на катехоламини (адреналин, норепинефрин);
• стрес;
• неточности в храненето;
• алкохолизъм;
• климатични фактори (ниско налягане, висока влажност);
• наличие на диабет;
• недостатъчна физическа активност.

Възрастта е от голямо значение за развитието на хипертония. При жените тази патология се развива главно след 65 години. Мъжете се разболяват по -рано. Те имат високо наляганеизлиза наяве главно след 55 години. V този случайфизиологичните промени в организма и наличието на соматична патология играят роля в развитието на хипертония.

До 40 -годишна възраст рядко се открива високо кръвно налягане. Първичната хипертония е по -честа при хора, които пушат, употребяват наркотици и злоупотребяват с алкохол.

Тези вещества допринасят за вазоконстрикция, което увеличава налягането в кръвния поток. Много често заболяването се развива на фона на атеросклероза. Това е състояние, при което балансът между липопротеините е нарушен.

Постепенно мазнините се отлагат по стената на артериите и намаляват лумена им. При атеросклероза се образуват плътни плаки, които нарушават движението на кръвта и допринасят за развитието на хипертония. Показателите за налягане също зависят от емоционално състояниечовек. Умствена работа, тревожен тип личност, редовен стрес на работното място, в училище или у дома, загубата на близки - всичко това са рискови фактори за развитието на есенциална хипертония. По време на опита се произвеждат катехоламини, които допринасят за вазоконстрикция.

Затлъстелите хора страдат от хипертония. Това се дължи на голямо натоварване на сърцето и метаболитни нарушения в организма. Ако родителите страдат от хипертония, тогава децата имат голяма вероятност да развият тази патология в бъдеще. Кръвното налягане зависи от диетата. Излишните мазнини прости въглехидрати, липсата на антиоксиданти и витамини, пристрастяването към солени и кисели храни са всички рискови фактори за есенциална хипертония.

Какво се случва с хипертонията

Механизмът на повишаване на кръвното налягане не е известен на всички. При стрес се наблюдават следните промени:

• нарушаване на частите на мозъка, отговорни за нормалния тонус на кръвоносните съдове;
• стесняване на артериите и артериолите;
• развитие на дисциркулаторен синдром;
• повишена секреция на минералокортикоиди (алдостерон);
• задържане на течности и соли в организма;
• увеличаване на BCC (обем на циркулиращата кръв).

С развитието на артериална хипертония страдат вътрешните органи. Това се дължи на намаляване на скоростта на кръвния поток и увеличаване на нейния вискозитет. Стесняването на лумена на артериите води до намаляване на диаметъра на съдовете. Това води до увеличаване на общото периферно съпротивление. С течение на времето пропускливостта на съдовата стена се нарушава, което води до дисфункция на органите (миокард, бъбреци, бели дробове).

Основни клинични прояви

Трябва да знаете не само коя е съществената форма на хипертонията, но и нейните клинични признаци. Основната проява на заболяването е високото кръвно налягане. Хората с хипертония имат следните симптоми:

• повтарящо се главоболие, усещано в тилния или челния лоб;
• появата на мухи или мъгла пред очите;
• шум в ушите;
• виене на свят;
• гадене;
• подуване на крайниците.

Възможно е да няма оплаквания в продължение на няколко години. Това се наблюдава при леко повишаване на налягането. Главоболието е честа проява на есенциална хипертония. Тя се притеснява главно сутрин. Много хора първоначално не обръщат внимание на това и дори не измерват кръвното си налягане. Постепенно главоболието започва да ви притеснява постоянно.

Задействащите фактори могат да бъдат стрес и физически труд. Други прояви на заболяването включват слабост, лабилност на настроението, раздразнителност, чувство на умора, чувство на прекъсване на работата на сърцето и нарушен сън през нощта. В по -късните етапи на хипертонията, когато нарушенията на кръвообращението засягат органи, се появява задух.

Честите симптоми са повишено изпотяване, зачервяване на лицето, втрисане, изтръпване, Тъпа болкав гърдите. Когато участва в процеса кръвоносни съдовев очите се появяват зрителни смущения. Дисфункцията на сърцето и задръстванията в кръвта се проявяват с оток. Те са локализирани главно в областта на лицето и ръцете. Често се открива подпухналост на клепачите.

На фона на хипертония могат да възникнат кризи. Това е сериозно състояние, при което налягането се повишава до много високи стойности. Пациентите трудно могат да го понасят. При криза се наблюдават слабост, гадене, повръщане, главоболие и чувство на страх. Когато се появят тези симптоми, трябва да се изключи миокарден инфаркт и инсулт.

Признаци в зависимост от етапа на хипертония

Основните симптоми на хипертония се определят от стадия на заболяването. Стартираните форми често изискват спешен случайи водят до усложнения. Първият етап на първична артериална хипертония се характеризира със следните симптоми:

• нестабилно налягане;
• рядко възникващи кризи;
• нормално функциониране на вътрешните органи и централната нервна система.

При такива пациенти налягането варира през деня. Тя не надвишава 180/115 mm Hg. Вторият етап е по -труден. При нея кръвното налягане варира от 180/115 до 209/124 mm Hg. С инструментални и лабораторни изследвания се определят промени в органите на зрението, мозъка и сърцето. Кризите се случват непрекъснато.

Колебанията на налягането в диапазона от 200/125 до 300/129 mm Hg. показва наличието на тежка хипертония. Това е третият стадий на заболяването, което е опасно за усложненията си. Тези хора развиват енцефалопатия. Възможно увреждане на зрителния нерв и развитие на сърдечна недостатъчност.

Последици от първичната хипертония

Продължителният курс на есенциална хипертония без подходящо лечение води до следните последствия:

• чести кризи;
• промяна в сърцето;
• хронична сърдечна недостатъчност;
• камерни аритмии;
• бъбречно увреждане;
• нарушаване на мозъка;
• подуване;
• ретинопатия.

Липсата на контрол на налягането и неспазването на предписанията на лекарите са основните причини за развитието на хипертонични кризи. Това е опасно състояние, което продължава от няколко часа до ден или повече.

При криза главоболието не се облекчава с прости аналгетици. Налягането често се повишава до критични стойности (220 mm Hg и повече).

Такива хора не могат да правят бизнес и да работят. Кризата ги принуждава да живеят хоризонтално положение... При такива пациенти рискът от развитие на остър инфаркт, инсулт, както и образуването на аневризма се увеличава значително. При първична хипертония страда самото сърце. Стените му се удебеляват. Развива се камерна хипертрофия. Тези промени могат да бъдат открити по време на ултразвук или електрокардиография.

Процесът на свиване на миокарда е нарушен. Това може да доведе до инфаркт, внезапна сърдечна смърт, аритмии и левокамерна недостатъчност. Хората с хипертония често имат анамнеза за инфаркти и инсулти. Развитието на сърдечна недостатъчност се проявява с недостиг на въздух, тахикардия и намалена толерантност към упражнения.

Последствията от хипертонията и кризите включват енцефалопатия. Това е състояние, при което функцията на мозъка е нарушена. Проявява се като визуални симптоми (нистагъм, намалена зрителна острота), гадене, повръщане, главоболие, замаяност, нарушена ориентация в пространството, слух и баланс, объркване. ДА СЕ възможни последствиямозъчните лезии на фона на хипертония включват пареза и парализа.

Постоянно високото кръвно налягане оказва негативно влияние върху бъбреците. Това се проявява с оток, нощна микция, увеличаване на дневното отделяне на урина. При есенциална хипертония често се развива ретинопатия. Това се проявява чрез намаляване на зрителната острота. При пациенти с това заболяване се откриват и други патологии (ангина пекторис, нефропатия, диабет, аневризма).

Как да идентифицираме есенциална хипертония

Диагнозата се поставя след цялостно проучванепациентът. Липсата на промени във вътрешните органи, които биха могли да причинят повишаване на налягането, показва първичната форма на хипертония. За поставяне на диагноза е необходима тонометрия. Високото кръвно налягане е стабилно само когато се установи повишаване на кръвното налягане в продължение на един месец с многократни измервания.

Оптималният индикатор е 120/80 mm Hg. Налягането в диапазона от 120/80 до 139/89 е гранично състояние. Такива хора са изложени на риск. За да бъдат измерванията надеждни, е необходимо да се знае методологията за преглед на пациента. Тонометрията се извършва в удобни и спокойни условия (в топла стая, седнало или легнало, без външен шум, след кратка почивка).

Ако човек седи, тогава ръката се поставя на масата по такъв начин, че да е срещу сърцето. Дъното на маншета е на 2 см над кубиталната ямка. Надуваемият трябва да покрива най -малко 80% от обиколката на рамото. Ако лицето е много голямо, тогава се избира маншетът с правилния размер. Прилага се върху областта на предмишницата.

Въздухът се изпомпва до стойност от 20 mm Hg. по -висока от тази, при която пулсът изчезна. Налягането намалява постепенно. Изследването се провежда два пъти с кратък интервал. При необходимост се организира ежедневно проследяване на кръвното налягане. За да се изключи вторичната артериална хипертония и да се оцени състоянието на органите, са необходими следните изследвания:

• общи клинични анализи;
• Ултразвук на щитовидната жлеза, бъбреците, сърцето, черния дроб;
• електрокардиография;
• електроенцефалография;
• кръвна химия;
• офталмоскопия;
• изследване на нивото на хормоните;
• рентгенография;
• томография.

Ако съществената форма на хипертония вече е потвърдена по -рано, тогава се оценява съкратителната способност на сърцето и състоянието на камерите (вентрикулите и предсърдията). Външният преглед и физическият преглед са задължителни. Важно е да попитате пациента за честотата на пристъпите и възможните задействания.

Основно лечение на хипертония

Основната цел на лечението на пациенти с първична хипертония е устойчиво понижаване на кръвното налягане. Продължителната употреба на антихипертензивни лекарства помага за намаляване на риска от усложнения (остри мозъчно кръвообращениеи инфаркт). За лечение на пациенти се използват следните лекарства:

• АСЕ инхибитори (Каптоприл, Еналаприл, Престарий);
• калциеви антагонисти (нифедипин);
• диуретици (фуроземид);
• бета-блокери (амлодипин);
• алфа блокери.

Тези лекарства имат различни механизми на действие. Антихипертензивният ефект се основава на следните процеси:

• намален съдов тонус;
• намаляване на периферното съпротивление;
• намаляване на BCC;
• забавен сърдечен ритъм;
• вазодилатация;
• повишена екскреция на натрий.

Лекарствата с централно действие (алфа-блокери) засягат както сърцето, така и централната нервна система. Ако се открие атеросклероза при човек, допълнително се предписват лекарства, които понижават нивата на холестерола (статини). В случай на усложнения, лекарят може да предпише антитромбоцитни средства, антикоагуланти, сърдечни гликозиди (препарати от дигиталис), нитрати.

Лекарствената терапия се провежда само ако други методи на лечение не дават желания ефект. Ако пациентът има неврологични симптоми и се открие енцефалопатия, се предписват лекарства, които подобряват състоянието на мозъка (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

Лечение на пациенти без лекарства

Важна роля в лечението на есенциална хипертония играе нелекарствената терапия. Тя включва спазване на диета, спазване здравословен начинживот, ограничаване на упражненията, психотерапия, автотренинг, акупунктура, билколечение, физиотерапия. Правилното хранене може да помогне за намаляване на риска от последващо повишаване на кръвното налягане и кризи.

Диетата включва намаляване на консумацията на готварска сол до 4-6 g на ден, пълен отказот алкохол, кафе и силен чай, изключване на мазни храни от диетата и нормализиране на теглото (със затлъстяване). Необходимо е да се обогати диетата с храни, съдържащи калий и магнезий. Физическата активност е от съществено значение.

При първична артериална хипертония не трябва да се занимавате с вдигане на тежести и да се пренатоварвате. Препоръчва се да се практикуват леки спортове, плуване, чести разходки свеж въздух... На начална фазаболестите се подпомагат от физиотерапия и билколечение. При високо налягане е полезно да се пият отвари и запарки на базата на валериана и градински чай. При хипертония са противопоказани жълт кантарион, козя рута, елеутерокок и лимонена трева.

От физиотерапевтичните методи на лечение в ранните стадии на заболяването помага електрозвукова терапия. Ако тази терапия не е ефективна, тогава се предписват лекарства. С развитието на усложнения (инсулт, инфаркт, аневризма) може да се наложи радикално лечение. Ако човек изпълни всички медицински назначения, тогава може да се постигне стабилизиране на налягането.

Прогноза за здравето на пациентите

Лечението преследва следните цели:

• удължаване на човешкия живот;
• нормализиране на налягането;
• намаляване на честотата на кризите;
• предотвратяване на усложнения;
• облекчаване на състоянието.

Прогнозата за здравето при есенциална хипертония зависи от етапа и характера на протичането на хипертонията (злокачествена или доброкачествена), възрастта на човека, състоянието на жизненоважни органи, спазването на предписанията на лекаря. При ранно откриване на тази патология и адекватно лечение прогнозата е относително благоприятна. Всеки пациент трябва да измерва кръвното си налягане 1-2 пъти на ден. Лекарствата не трябва да се спират внезапно, тъй като това може да влоши състоянието. Етап III хипертония, увреждане на прицелните органи, ранна възрастпоявата на симптоми на заболяването, злокачествен ход, бързо влошаване на състоянието на човек, чести кризи - всичко това са неблагоприятни признаци.

Как да се предотврати есенциална хипертония

Есенциалната хипертония е предотвратимо състояние. При наследствена предразположеносткъм болестта е по -трудно да се направи. За да се намали вероятността от развитие на хипертония, трябва да се спазват следните правила:

• регулиране на физическата активност;
• премахване на стресови ситуации;
• спазват правилното хранене;
• не пийте алкохолни напитки;
• Пушенето забранено;
• не приемайте лекарства;
• използвайте хормонални лекарства само според указанията на Вашия лекар;
• следи телесното тегло;
• периодично измервайте налягането.

Състоянието на съдовете зависи от естеството на диетата. Добре е да се ядат храни, богати на фибри, витамини С и Р, минерали... Необходимо е да се откажете от мазни храни, маринати и кисели краставички. Използването на консервирани продукти има лош ефект върху кръвоносните съдове и сърцето. Необходимо е да се направи психологическо облекчение. Това е особено вярно за хора, които са предразположени към стресови ситуации или са ангажирани с умствена работа.

ДА СЕ предпазни меркисе прилага достатъчна мобилност. Препоръчва се всеки ден да ходите по половин час на чист въздух.

Малките джогинг с бавни темпове вечер или рано сутрин могат да бъдат организирани, ако възрастта позволява. Някои се занимават с плуване или гимнастика. Мъжете трябва да се въздържат от алкохол, тъй като етанолът и неговите метаболитни продукти допринасят за вазоконстрикцията. По този начин основната форма на хипертония е много често срещана. Това заболяване изисква постоянно наблюдение на нивата на кръвното налягане и приемане на лекарства. Самолечението и пренебрегването на препоръките на лекаря може да доведе до усложнения.

Видео

• Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате есенциална артериална хипертония?

Какво е есенциална артериална хипертония

Есенциалната артериална хипертония е едно от най -често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система... Според експертния комитет на СЗО (1984 г.) той представлява около 96% от всички случаи на артериална хипертония.

Какво провокира есенциална артериална хипертония

Етиологията на есенциалната артериална хипертония не е установена. Опитите да се създаде неговият модел при животни също бяха неуспешни. Обсъжда се ролята на различни нервни, хуморални и други фактори, участващи в регулирането на VOS, съдовия тонус и VCP. Очевидно есенциалната артериална хипертония е полиетиологично заболяване (мозаечна теория), при появата на което някои фактори играят роля, а други играят роля в консолидацията. Въпреки че концепцията на GF Lang - AL Myasnikov за нозологичната изолация на есенциалната артериална хипертония (хипертония) е широко призната и приета от СЗО, дискусията за възможността за хетерогенност на това заболяване продължава. Според привържениците на тази гледна точка, в бъдеще тя ще се разпадне на няколко отделни нозологични единици с различна етиология.

Патогенеза (какво се случва?) По време на есенциална артериална хипертония

Засега обаче това изглежда малко вероятно.
Класическите концепции за етиологията и патогенезата на есенциалната артериална хипертония включват неврогенната теория на Г. Ф. Ланг, обемно-солевата теория от А. Тайтън и обемната теория на Б. Фолков.
Неврогенната теория на Г. Ф. Ланг (1922): ролята на централната нервна система. Според тази теория хипертонията е класическо „регулаторно заболяване“, чието развитие е свързано с продължителна психическа травма и пренапрежение на негативните емоции в сферата на висшата нервна дейност.

Това води до дисфункция на регулаторите на кръвното налягане в кората на главния мозък и хипоталамусните центрове с увеличаване на симпатиковите вазоконстрикторни импулси по еферентните нервни влакна и в резултат на това повишаване на съдовия тонус. Предпоставка за осъществяване на въздействието на тези фактори на околната среда, според Г. Ф. Ланг, е наличието на определени „конституционни белези“, тоест наследствена предразположеност. По този начин развитието на хипертонията, според G.F.Lang, се определя не от един, а от два фактора.

Важната етиологична роля на психоемоционалните влияния и тяхното акцентиране в появата на това заболяване се подчертава и в хипотезата на Б. Фолков. Експериментално и клинично появата на спазъм на периферните артериоли в отговор на емоционални стимули е убедително доказана и с доста често повторение развитието на хипертрофия на медийни клетки със стесняване на съдовия просвет, което води до трайно увеличаване на OPSS .
Обемната теория на солта на А. Гютон: първично увреждане на бъбречната екскреторна функция. Според тази теория развитието на есенциална артериална хипертония се основава на отслабване на бъбречната екскреторна функция, което води до задържане на Na + и вода в организма, и следователно до увеличаване на VCP и MOC (Схема 16) .

В същото време е необходимо повишаване на кръвното налягане, за да се осигури адекватна натриуреза и дигреза, тоест играе компенсаторна роля. Нормализирането на обема на извънклетъчната течност и кръвното налягане в резултат на появата на „диуреза на налягането“ води до още по -голямо задържане на Na + и вода от бъбреците, което според механизма на съпоставяне на обратната връзка влошава първоначалната увеличаване на VCP (виж схема 16). В отговор на увеличаването на ISO местни договореностисаморегулирането на кръвния поток причинява миогенно стесняване на артериолите, в резултат на което се нормализира MOS поради увеличаване на системното съдово съпротивление и по този начин - кръвното налягане. Увеличаването на тежестта и стабилността на тази свиваща реакция се улеснява от увеличаване на реактивността на съдовете поради оток и натрупване на Na + в стената им.

Така с течение на времето „изтласкваща хипертония“ с характерния за нея хиперкинетичен тип хемодинамични промени (увеличение на MOS с непроменен OPSS) се трансформира в „резистентна хипертония“ с хипокинетичен хемодинамичен профил (увеличение на OPSS с нормален или намален OPSS).

Въпреки че тази теория не разкрива основните причини за "превключването" на бъбрека към повече високо ниво BP, той обяснява основния механизъм за поддържане на стабилна артериална хипертония от всякакъв генезис. Възможни етиологични фактори на заболяването са прекомерен прием на сол и / или генетично обусловено повишаване на чувствителността към нея.

В допълнение, наследствената предразположеност може да играе роля в реализирането на нарушена бъбречна отделителна функция.
Ролята на излишния прием на сол в генезиса на есенциална артериална хипертония се потвърждава от данните от епидемиологичните проучвания за връзката между разпространението на това заболяване и „апетита към солта“ (INTERSALT Cooperative Research Group). Така при някои африкански племена и бразилски индианци, които консумират по-малко от 60 meq Na + на ден (с норма на консумация 150-250 meq), артериалната хипертония е рядкост и кръвното налягане практически не се повишава с възрастта. Напротив, сред жителите на Северна Япония, които доскоро са абсорбирали повече от 300 meq Na +, разпространението на есенциалната артериална хипертония е значително по -високо, отколкото в Европа. Известен е фактът за значително понижаване на кръвното налягане при пациенти с персистираща есенциална артериална хипертония с рязко ограничаване на приема на сол. Този ефект обаче се губи, когато се приема повече от 0,6 g на ден. В допълнение, различните пациенти имат различна чувствителност към намален прием на сол.

Ролята на наследствената предразположеност като важен етиологичен фактор при есенциалната артериална хипертония е без съмнение. Така бяха получени специални линии от лабораторни плъхове със спонтанно начало на артериална хипертония при всички индивиди без изключение след достигане на зрялост. Фактът за натрупването на случаи на есенциална артериална хипертония в определени семейства е добре известен.

Механизмите за реализиране на наследствена предразположеност не са окончателно установени. По отношение на модела обем-сол на патогенезата на артериалната хипертония се предполага, че има генетично обусловено намаляване на броя на нефроните и увеличаване на реабсорбцията на Na + в дисталните бъбречни тубули.
Обемна теория на Б. Фолков: ролята на симпатиковата част на автономната нервна система. Според тази концепция развитието на есенциална артериална хипертония се основава на хиперактивация на симпатико-надбъбречната система, което води до хиперфункция на сърцето с увеличаване на MOS (хиперкинетичен синдром) и периферна вазоконстрикция (схема 17). Възможните етиологични фактори на заболяването са: 1) много стресови ситуациии тенденцията да ги акцентира; 2) генетично обусловена дисфункция на висшите нервни регулатори на кръвното налягане, което води до прекомерното му повишаване в отговор на физиологични стимули; 3) свързано с възрастта невроендокринно преструктуриране с инволюция на половите жлези и повишена активност на надбъбречните жлези.
Според микроневрографията е установено увеличение на MOS, сърдечната честота, концентрацията на норепинефрин в кръвта и активността на симпатиковите нерви на скелетните мускули при пациенти с гранична артериална хипертония и в ранния стадий на есенциална артериална хипертония, но не типично за установена хипертония . Предполага се, че на етапа на фиксиране на хипертонията важна роляпридобива локален ефект от засилена адренергична стимулация - стесняване на аферентните бъбречни артериоли - и вследствие на това повишено освобождаване на ренин, което не е придружено от значително увеличаване на концентрацията на норепинефрин в общия кръвен поток.

Ролята на хуморалните фактори е системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишаване на активността на ренин в кръвната плазма се наблюдава при около 15% от пациентите с есенциална артериална хипертония. Тази така наречена хиперренална форма на заболяването се среща по-често в сравнително млада възраст и има тежко и злокачествено протичане. Патогенетичната роля на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се потвърждава от изразения хипотензивен ефект на АСЕ инхибиторите при това заболяване. При 25% от пациентите, по -често в напреднала възраст, активността на ренин в кръвната плазма е намалена (хипоренин артериална хипотония). Причините за това явление остават неясни.
Ролята на нарушен транспорт на Na + през клетъчните мембрани. При експериментални модели и при пациенти с есенциална артериална хипертония е показано намаляване на активността на Na + -K + -ATP -аза на сарколемата, което води до увеличаване на съдържанието на Na + вътре в клетките. Чрез механизма на промяна на Na + -Ca2 + -o6 това допринася за увеличаване на концентрацията на вътреклетъчния Ca2 + и в резултат на това повишаване на тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите и венулите. Нарушаването на функцията на Na + -K + -помпата очевидно е генетично обусловено и, както се предполага, е свързано с циркулацията на неговия инхибитор в кръвта, което обаче все още не е открито.
Друг генетичен маркер и рисков фактор за есенциална артериална хипертония е увеличаването на Na + - Li + - трансмембранния метаболизъм, което също води до увеличаване на концентрацията на вътреклетъчните Na + и Ca2 +.

Ролята на PNUF... Увеличаването на секрецията на PNUF при наличие на нарушена бъбречна екскреция на Na + е важен механизъм, насочен към нормализиране на обема на извънклетъчната течност. Инхибирайки активността на N + -K + -АТФаза, този пептид увеличава съдържанието на вътреклетъчна Na +, а оттам и Ca2 +, което повишава тонуса и реактивността на съдовата стена. Има данни за повишаване на нивото на PNUF в кръвта при пациенти с есенциална артериална хипертония, но ролята му в патогенезата на това заболяване очевидно е от второстепенно значение.

Ролята на структурните промени в съдовата стена... Стабилността на повишаването на съдовия тонус се определя от развитието на медийна хипертрофия. С увеличаване на съотношението на дебелината на стената на артериолата към нейния вътрешен радиус, относително малко скъсяване на гладкомускулните клетки води до значително по -голямо от нормалното увеличение на съдовото съпротивление. С други думи, в такива случаи може да се получи рязко повишаване на съдовото съпротивление в отговор на относително ниско ниво на симпатикови импулси или ниска концентрация на вазопресорни вещества. Има основание да се смята, че хипертрофията на съдовата стена, подобно на тази на миокарда на лявата камера, е частично обратима при подходящо лечение.

Патологичният субстрат на артериалната хипертония е комбинация от адаптивни и дегенеративни (патологични) промени в сърцето и кръвоносните съдове. Адаптивните промени включват хипертрофия на лявата камера, както и хиперплазия и хипертрофия на гладкомускулните клетки на средата и интимата на съдовата стена.

Дегенеративните промени в сърцето са свързани с развитието на хипертрофична миокардна дистрофия - " обратната страна"процесът на хипертрофия. Важна роля играе и коронарната му болест поради ускореното развитие на съпътстваща атеросклероза коронарни артериикоето се проявява като дифузна склероза и интерстициална фиброза. В резултат на това настъпва сърдечна недостатъчност, която е една от основните причини за смърт при такива пациенти.

Дегенеративните (дистрофични) промени в артериолите са свързани с реакция към инфилтрацията на съдовата стена с протеини на кръвната плазма под въздействието на повишено хидростатично налягане и развитието на широко разпространена артериолосклероза (схема 18). Значителното стесняване на лумена на аферентните и еферентните бъбречни артериоли причинява дисфункция на гломерулите и тубулите с постепенно опустошаване и атрофия на не-фронтове и пролиферация на съединителната тъкан. В резултат на това се развива нефросклероза (първично свит бъбрек), която е морфологичен субстрат на хронична бъбречна недостатъчност.

В мозъка често се откриват микроаневризми на малки артерии, които са основната причина за хеморагични инсулти.
Ранна проява на ретинална артериолосклероза е стесняването на цялото артериоларно легло с увеличаване на съотношението на диаметъра на венозните и артериалните съдове (повече от 3: 2). При по -висока хипертония калибърът на артериолите става неравномерен с редуващи се стеснени и увеличени области. Тяхната локална дилатация се дължи на нарушаване на локалната саморегулация, тоест констрикторни реакции в отговор на повишаване на налягането в съда. Около артериолите се появяват ексудати под формата на вата и кръвоизливи, ако целостта на стената е нарушена. Ексудати и кръвоизливи са много характерни за хипертоничната ретинопатия и са признаци на фибриноидна некроза в нейното злокачествено протичане. Подобни промени могат да бъдат причинени и от увреждане на артериоли от друг произход (тежка анемия, уремия, васкулит, инфекциозен ендокардити т.н.).
Критерият за злокачествена артериална хипертония е и отокът на главата на зрителния нерв. Механизмът на неговото развитие не е напълно ясен. При някои пациенти се причинява от общ мозъчен оток поради нарушаване на локалната саморегулация на церебралните артериоли с развитието на церебрална хиперперфузия. Наличието на кръвоизлив и оток на главата на зрителния нерв е индикация за спешно понижаване на кръвното налягане.
Морфологичният субстрат на синдрома на злокачествена артериална хипертония е фибриноидна некроза на артериоли и малки артерии. Причинява се от нарушение на целостта на ендотела с рязко и значително повишаване на хидростатичното налягане с увреждане на медийните клетки по време на проникването на протеини в кръвната плазма, включително фибрин, с което характерното оцветяване е свързано с хистологично изследване... В резултат на това се развива остър оток на съдовата стена със стесняване на лумена, до запушване.
Клиничното, инструменталното и лабораторното изследване на пациенти с артериална хипертония преследва 3 цели: 1) да установи причината за хипертонията. Първичната (есенциална) артериална хипертония се диагностицира чрез изключване на вторична (симптоматична) хипертония - виж том 2; 2) да се установи влиянието, което повишеното кръвно налягане е имало време да окаже върху най -"уязвимите" органи, с други думи, да се определи наличието и тежестта на увреждането на целевите органи - сърцето, бъбреците, централната нервна система, ретината; 3) да се установи наличието и тежестта на рисковите фактори, свързани с атеросклерозата.

Основни симптоми на артериална хипертония

Преди да се развият усложнения, заболяването често е безсимптомно и единствената му проява е повишаване на кръвното налягане. Жалбите отсъстват или са неконкретни. Пациентите отбелязват повтарящо се главоболие, по -често в челото или тила, замаяност и шум в ушите.

Сега е доказано, че тези симптоми не могат да служат като индикатори за високо кръвно налягане и е вероятно да имат функционален произход. Те се срещат при пациенти с хипертония не по -често, отколкото в общата популация и не корелират с нивата на кръвното налягане.

Изключение е тежко главоболие при злокачествена артериална хипертония, причинена от мозъчен оток.
Симптомите и признаците на сърдечно увреждане са свързани с: 1) хипертрофия на лявата камера, която е компенсаторна реакция, насочена към нормализиране на повишеното напрежение на стената поради повишено последващо натоварване; 2) съпътстваща исхемична болест на сърцето; 3) сърдечна недостатъчност като усложнение на двата патологични процеса.
Изследванията през последните години предизвикват съмнение "доброта"хипертрофия на лявата камера с артериална хипертония. Независимо от нивото на кръвното налягане, той увеличава риска от инфаркт на миокарда и внезапна смърт 3 пъти, а сложни камерни аритмии и сърдечна недостатъчност - 5 пъти. Тъй като степента на повишаване на кръвното налягане и продължителността му не винаги корелират с тежестта на хипертрофията, се предполага, че освен артериалната хипертония, някои допълнителни фактори играят роля в нейното развитие. Обсъжда се патогенетичната роля на генетичното предразположение, хуморалните агенти-системата ренин-ангио-тензин-алдостерон, катехоламини, простагландини и др. Тези обстоятелства послужиха като основа за въвеждането на термина "хипертонично (хипертонично) сърце"и определят значението на разработването на методи за предотвратяване на обратното развитие на миокардна хипертрофия при артериална хипертония.

Клиничното значение на "хипертоничното сърце" е свързано с нарушение на диастоличната функция на миокарда поради увеличаване на неговата скованост и развитие на относителна коронарна недостатъчност. Намаляването на диастоличното съответствие на лявата камера води до повишаване на налягането на пълнене и венозна конгестия в белите дробове с непроменена систолична функция. Пациентите отбелязват задух, когато физическа дейност, което се увеличава с добавянето на систолична миокардна недостатъчност.
При продължителна артериална хипертония могат да се открият симптоми на увреждане на бъбреците - никтиполюрия.
При неусложнена есенциална артериална хипертония симптомите на увреждане на централната нервна система се причиняват главно от съпътстваща атеросклероза на черепните и екстракраниалните артерии. Те включват замаяност, влошена работоспособност, памет и т.н.
Анамнеза. Характерни са началото на възраст между 30 и 45 години и фамилна анамнеза за есенциална хипертония.

При клиничен преглед най -важният диагностичен признак е повишаване на кръвното налягане. За възможно най -точно непряко измерване трябва да се спазват редица правила (вж. Глава 4). Трябва да се има предвид, че в седнало положение на пациента, кръвното налягане може да бъде по -високо, отколкото в легнало положение. За да се избегнат несъответствия, свързани с атеросклерозата на подключичната артерия, кръвното налягане трябва да се измерва на двете ръце, а ако се открият разлики, впоследствие да се следи на една и съща ръка.

Поради неволната психоемоционална реакция на "тревожност" по време на процедурата за измерване на кръвното налягане от здравен работник в ситуация лечебно заведение, резултатът му, особено при еднократно определяне, често се оказва надценен в сравнение с данните за автоматично измерване в амбулаторно(псевдохипертония). Това може да доведе до свръхдиагностика на гранична или лека артериална хипертония в почти 1/3 от случаите. Следователно заключението за повишено кръвно налягане трябва да се основава на резултатите от 3 отделни измервания, направени за 3-4 седмици, с изключение на случаите, изискващи спешно лечение. С кръвно налягане над 140/90 mm Hg. тя се измерва 2-3 пъти при всяко приемане и средната стойност се взема за по-нататъшна оценка. Измерванията на кръвното налягане се извършват у дома от самия пациент или неговите роднини.

Новите автоматични устройства за непряко измерване и регистриране на кръвното налягане в динамика, които могат да се извършват амбулаторно, са особено ефективни при премахването на "тревожната реакция". Нивата на такова "извънболнично" кръвно налягане, когато се наблюдават, са по -ниски от "болничните" в 80% от случаите и служат като по -надежден критерий за диагностициране на лека артериална хипертония.

Клинични признаци на увреждане на целевите органи... Физическият преглед на сърдечно -съдовата система може да разкрие признаци на хипертрофия на лявата камера, лявокамерна недостатъчност и атеросклероза на различни съдови басейни. При хипертрофия на лявата камера апикалният импулс често става резистентен, а намаляването на съответствието на камерата му се проявява с появата на S4 над върха, което показва неговата диастолична дисфункция.
Клиничните признаци на бъбречно увреждане с подробна картина на хронична бъбречна недостатъчност са по -характерни за злокачествената артериална хипертония.
Признаците на увреждане на централната нервна система са свързани, като правило, с усложнения от артериална хипертония и съпътстваща церебрална атеросклероза.

Хипертонична ретинопатия... Според класификацията на съдовите лезии на ретината и съдовите усложнения на артериалната хипертония Keith и Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939), има 4 степени на ретинопатия.
Първата степен се характеризира с минимално стесняване на артериолите и неравномерност на лумена им. Съотношението на диаметъра на артериолите и венулите намалява до 1: 2 (обикновено 3: 4).
При степен II има изразено стесняване на артериолите (артерио-венозно съотношение 1: 3) с области на спазъм. Характерно е разтягането на венулите и тяхното притискане в пресечната точка с артериолите, с които те са в една и съща съединителнотъканна вагина, поради удебеляване на стената на артериолите (симптом на кръста Salus-Gun).
При степен III на фона на спазъм и склероза на артериолите (артериоло-венозно съотношение 1: 4) се определят характерни множествени кръвоизливи под формата на пламъкови езици и хлабави ексудати, наподобяващи „разбита памучна вата“. Тези ексудати са области на ретинална исхемия или инфаркт, в които се определят оточни нервни влакна. Ексудатът избледнява след няколко седмици. Могат да се намерят и плътни, малки, добре изразени ексудати поради отлагане на липиди, които понякога продължават с години. Имат по -малко клинично значениеи не посочвайте остро нараняванеартериоли.
Отличителна черта на ретинопатия IV степен е появата на оток на главата на зрителния нерв, който се присъединява към някоя от тези промени и отразява изключителната тежест на злокачествената артериална хипертония. В този случай може да липсват кръвоизливи и ексудати.
В ранните стадии на ретинопатия зрението не се засяга. Големите ексудати и кръвоизливи могат да причинят дефекти на зрителното поле и, ако макулата е засегната, слепота.

Ретинопатията I-II степен е характерна за "доброкачествена" есенциална артериална хипертония, а III-IV-за злокачествена. При остро развитие на злокачествена артериална хипертония се определят кръвоизливи, ексудати и оток на главата на зрителния нерв при липса на промени в артериолите. При ретинопатия I и II степен съдовите промени, дължащи се на артериална хипертония, практически не се различават от признаците на тяхната атеросклероза и често са причинени от комбинация от тези два процеса.

Общоприетата класификация на СЗО (1962, 1978, 1993) е представена в табл. 36. Според тази класификация в зависимост от токовете се разграничават "доброкачествен"и злокачественформи на заболяването. "Доброкачествената" есенциална артериална хипертония е разделена на три етапа (I, II, III), които приблизително съответстват на трите му форми, определени от нивото на кръвното налягане, предимно диастолично. В зависимост от преобладаващо засегнатия целеви орган се разграничава един или друг клиничен вариант.

Класификацията на есенциалната артериална хипертония се основава на идентифицирането на три етапа на заболяването. Техните характеристики са представени в таблица. 37.

Етап I.наблюдава се при 70-75% от пациентите с есенциална артериална хипертония. При повечето пациенти оплакванията отсъстват или са неясни, свързани главно с психоемоционално състояние. Повишаването на кръвното налягане, чието ниво много приблизително съответства на леката (лека) форма на артериална хипертония, не е придружено от обективни признаци на увреждане на прицелните органи. Характерът на хемодинамичните промени в повечето случаи съответства на хиперкинетичния тип. Възможно е спонтанно нормализиране на кръвното налягане, особено според данните от амбулаторно наблюдение, но за по -кратък период, отколкото при гранична артериална хипертония. При значителна част от пациентите заболяването има леко прогресиращ ход със стабилна стабилизация на ниво I в продължение на 15-20 години или повече. Въпреки това дългосрочната прогноза е неблагоприятна. Както показват резултатите от проучването Framingham, рискът от сърдечна недостатъчност при такива пациенти се увеличава 6 пъти, инсулт - 3-5 пъти, фатален миокарден инфаркт - 2-3 пъти. Като цяло смъртността при продължителни наблюдения е 5 пъти по-висока, отколкото при хората с нормално нивоАДА.

Етап IIпо отношение на кръвното налягане приблизително съответства на умерена артериална хипертония. Ходът на заболяването при някои пациенти остава асимптоматичен, но при прегледа винаги се откриват признаци на увреждане на прицелните органи, причинено от хипертрофия на лявата камера и артериоларната стена (вж. Таблица 37). Характерни са хипертоничните кризи. При анализа на урината промени често липсват, но в рамките на 1-2 дни след кризата можете да регистрирате лека преходна протеинурия и еритроцитурия. Умерено намаляване на гломерулната филтрация и признаци на симетрично намаляване на функцията на двата бъбрека са възможни с радионуклидна ренография. Хемодинамичният профил предимно съответства на нормалния (еу-) кинетичен.

За Етап III болестите са характерни съдови усложнениясвързани както с артериалната хипертония, така и до голяма степен с ускореното развитие на съпътстваща атеросклероза. Трябва да се има предвид, че с развитието на миокарден инфаркт и инсулт, кръвното налягане, особено систоличното, често постоянно намалява поради намаляване на UOS. Тази артериална хипертония се нарича "обезглавена". В този случай е характерен хипокинетичен хемодинамичен профил.
Съгласно препоръките на СЗО и II конгрес на кардиолозите от бившия СССР, когато пациентът развие есенциална артериална хипертония, инфаркт на миокарда, стенокардия, кардиосклероза и застойна сърдечна недостатъчност, основното заболяване, което се поставя на първо място в клинична диагноза, е ИБС. По този начин "сърдечната форма" на есенциална артериална хипертония на етап III няма място в диагнозата.

Трябва да се отбележи, че етапите на есенциална артериална хипертония според класификацията на СЗО са напълно в съответствие с градациите на заболяването, идентифицирани от Н. Д. Стражеско (1940). Той характеризира етап I като функционален, младежки, „безшумен“, етап II като органичен, който се характеризира с органични промени в сърдечно -съдовата и други системи, а етап III като дистрофичен.
Давайки дефиниция на етапите на развитие на хипертония (есенциална артериална хипертония) според патогенетичния принцип, Г. Ф. Ланг (1947) в своята класификация разграничава прехипертензивното състояние, етап I - неврогенен, II - преходен и III - нефрогенен. Името на етап III отразява идеята на учения за задължителното участие на бъбречните пресорни вещества в консолидирането на високото кръвно налягане. Фактите, натрупани от последващи проучвания, не потвърдиха тази позиция, което подтикна ученика на Г. Ф. Ланг А. Л. Мясников да предложи нова класификация, която по това време беше широко разпространена у нас. Тази класификация предвижда разпределението на 3 етапа на хипертония: I - функционална, II - "хипертрофична" и III - склеротична. Всеки от тези етапи включва 2 фази (А и В), които са получили следните имена: IA - латентна, или прехипертензивна; 1В - преходно, или преходно; IIA - лабилни или нестабилни; IB - стабилен; IIIA - компенсиран и SB - декомпенсиран.

Етапи 1B и IIA съответстват на етап I от класификацията на СЗО, PB -IIIA - етап II и SB - III етап на есенциална артериална хипертония. Класификацията на А. Л. Мясников също така предвижда разпределение на сърдечни, церебрални, бъбречни и смесени варианти, в зависимост от преобладаващата органна лезия, а от естеството на протичането - бързо прогресиращи (злокачествени) и бавно прогресиращи варианти. Така градациите на хипертонията според А. Х. Мясников са доста близки до съвременната класификация на СЗО, която в момента е единствената задължителна за практическата медицина.

През последните години беше обичайно да се разграничават вариантите на есенциална артериална хипертония в зависимост от хемодинамичните и хуморалните профили, което, както се предполагаше, има определена стойност за оценка на прогнозата и диференциран подход към лечението. В същото време всички тези опции са до голяма степен произволни, тъй като се трансформират една в друга, а теоретично обоснованите препоръки за оптимално лечение не винаги се оказват ефективни на практика.
Хемодинамичният тип есенциална артериална хипертония - хипер-, еу- или хипокинетична - се определя въз основа на числените стойности на MOS (SI) и OPSS според реография или ехокардиография, или косвено, от естеството на артериалната хипертония . И така, хиперкинетичният тип съответства главно на систолична артериална хипертония, а хипокинетичният тип - диастоличен. Клиничните характеристики на всяка от опциите са представени в таблица. 38.

Като се има предвид важната роля в патогенезата на есенциалната артериална хипертония на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, в зависимост от активността на ренина в кръвната плазма се разграничават 3 варианта на заболяването-g и -per-, normo- и hyporenin, които имат определени характеристики клиничен ходи лечение. Характеристиките на крайните варианти - хипер- и хипоренин - са представени в табл. 39.
Предполага се, че хипоренинът или обемно-зависимата артериална хипертония е свързана с прекомерна секреция на минералокортикоиди. Тъй като на практика не се среща при пациенти под 40 години и се среща при повече от 50% от пациентите над 60 години, се приема, че този вариант на артериална хипертония е определен етап от естествения ход на заболяването. В същото време намаляването на активността на ренин може да бъде вторично поради "функционално инхибиране"юкстагломеруларен апарат в резултат на продължително излагане на високо кръвно налягане. Възможно е различната активност на ренина да се дължи на неравномерната чувствителност на надбъбречните жлези към ангиотензин II: намаляването на чувствителността води до увеличаване на секрецията на ренин, а повишаването води до хипоренинемия. Хиперренинемията може да бъде вторична поради повишената активност на симпатико-надбъбречната система.
Граничната артериална хипертония е функционално заболяване, причинено главно от обратима дисфункция на централните регулатори на кръвното налягане, която се проявява с повишаване на симпатиковия тонус. Увеличаването на адренергичните импулси към сърцето и вените води до увеличаване на MOS поради увеличаване на контрактилитета на миокарда, сърдечната честота и венозния приток, а увеличените импулси към артериолите предотвратяват тяхното компенсаторно разширяване. В резултат на това се нарушава саморегулацията на тъканния кръвен поток и се наблюдава относително увеличение на OPSS.
Разграничават се следните критерии за диагностика на гранична артериална хипертония, които се основават на резултатите от трикратното измерване на кръвното налягане, за предпочитане амбулаторно:

1. BP никога не надвишава граничното ниво, тоест 140-159 / 90-94 mm Hg. според СЗО (1993) или 130-139 / 85-89 mm Hg. относно препоръките на Съвместния национален комитет на SSA за определяне, оценка и лечение на високо кръвно налягане, 1992 г .;
2. при поне 2 измервания стойностите на диастоличното или систоличното кръвно налягане са в граничната зона;
3. липса на органични промени в целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, очно дъно);
4. изключване на симптоматична артериална хипертония;
5. нормализиране на кръвното налягане без антихипертензивна терапия.

Като се има предвид ролята на психоемоционалния фактор, при всеки преглед на пациента се препоръчва да се измерва кръвното налягане три пъти на кратки интервали и да се считат най -ниските стойности за верни.

Граничната хипертония се среща при 10–20% от населението и е хетерогенна в много отношения. Въпреки че е основният рисков фактор за развитието на есенциална артериална хипертония, този преход се среща при не повече от 20-30% от пациентите. Приблизително същия процент от пациентите имат нормализиране на кръвното налягане и накрая при значителна част от пациентите граничната артериална хипертония продължава за неопределено дълго време.

Хемодинамичният профил на такива пациенти също е хетерогенен.

Наред с хиперкинетичния тип, който се наблюдава при около 50% от пациентите, еукинетичният се определя при 30%, а хипокинетичният при 20%. Променливостта на хода и състоянието на хемодинамиката очевидно се дължи на хетерогенност етиологични факторигранична артериална хипертония. Понастоящем е доказана ролята на наследствената предразположеност и патологията на клетъчните мембрани с увеличаване на вътреклетъчното съдържание на Na + и Ca2 +. Очевидно има и други причини за появата на гранична артериална хипертония и допълнително повишаване на кръвното налягане, които все още не са установени.

В зависимост от най -податливите контингенти могат да се разграничат следните клинични форми на гранична артериална хипертония: 1) ювенилна; 2) невропсихиатрични; 3) климактеричен; 4) алкохолик; 5) гранична артериална хипертония на спортисти; 6) когато са изложени на определени професионални фактори (шум, вибрации и др.).
Факторите на повишен риск от есенциална артериална хипертония при пациенти с гранична хипертония са:

1. обременена наследственост. В този случай преходът към есенциална артериална хипертония се наблюдава при около 50% от пациентите, а при липса на този фактор - при 15%;
2. нивото на кръвното налягане. Колкото по -високо е кръвното налягане, толкова по -голяма е вероятността от преминаване към есенциална артериална хипертония;
3. наднормено тегло;
4. появата на гранична артериална хипертония след 30 -годишна възраст.

Усложненията на есенциалната артериална хипертония са причинени от увреждане на кръвоносните съдове с хипертоничен и атероскопски генезис. Хипертоничните съдови усложнения са пряко свързани с повишаване на кръвното налягане и могат да бъдат предотвратени, ако то се нормализира. Те включват: 1) хипертонични кризи; 2) синдром на злокачествена артериална хипертония; 3) хеморагичен инсулт; 4) нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност; 5) дисекция на аортна аневризма и частично застойна сърдечна недостатъчност при "хипертонично сърце".
Според образния израз на Е. М. Тареев, атеросклерозата следва хипертония, като сянка зад човек. Свързаните съдови усложнения са много типични за пациенти с артериална хипертония, но не могат да бъдат предотвратени само с едно понижение на кръвното налягане.

Те включват: 1) всички форми на исхемична болест на сърцето, включително застойна сърдечна недостатъчност и внезапна смърт; 2) исхемичен инсулт; 3) атеросклероза на периферните съдове.

Хипертоничната или хипертоничната криза е рязко повишаване на кръвното налягане, придружено от редица неврохуморални и съдови нарушения, главно церебрални и сърдечно -съдови. В чужбина този термин се използва в по -тесен смисъл за обозначаване на нарушения на мозъчното кръвообращение и се нарича „хипертонична енцефалопатия“.
Хипертоничните кризи са по -характерни за есенциалната артериална хипертония, отколкото за повечето симптоматични и могат да бъдат първата клинична проява на заболяването. Според А. Л. Мясников те са един вид „квинтесенция“ или „съсирек“ на хипертонията.

Хипертоничните кризи могат да се развият на всеки етап от заболяването. Всички етиологични и фактори, предразполагащи към есенциална артериална хипертония, допринасят за появата им. Те включват преди всичко психоемоционален стрес, злоупотреба със солена храна или алкохол, неблагоприятни фактори на околната среда, по-специално намаляване на барометричното налягане с повишаване на температурата и влажността. Липсата на лечение за артериална хипертония или неадекватната терапия също може да доведе до кризи, които често се случват, когато пациентът нарушава медицинските препоръки без разрешение.

За разлика от простото повишаване на кръвното налягане, кризата се характеризира с нарушаване на местната саморегулация с появата на синдром на хиперперфузия, застой, повишаване на хидростатичното налягане в капилярите и тяхната пропускливост с оток на тъканите и диапедезно кървене, до разкъсване на малки съдове. Тези нарушения се наблюдават главно в мозъчния и коронарния кръвен поток и по -рядко засягат бъбречните и чревните пътища.

Диагностичните признаци на хипертонична криза са: 1) внезапно начало (от няколко минути до няколко часа); 2) повишаване на кръвното налягане до ниво, което обикновено не е характерно за този пациент (диастоличното кръвно налягане, като правило, е по-високо от 115-120 mm Hg); 3) оплаквания от сърдечен (сърцебиене, кардиалгия), мозъчен (главоболие, замаяност, гадене, повръщане, нарушено зрение и слух) и общо вегетативен (втрисане, треперене, треска, изпотяване) характер.
Според класификацията на N.A. Ratner и съавтори (1956), в зависимост от клиничното протичане, хипертоничните кризи могат да бъдат тип I (надбъбречна), тип II (норадренална) и усложнени.

Хипертонични кризи тип Iсвързани с отделянето на катехоламини в кръвта, главно адреналин, в резултат на централно стимулиране на надбъбречните жлези. Техният симпатико-надбъбречен произход определя преобладаването на симптомите от общ вегетативен характер. Кръвното налягане не достига много високи стойности, има преобладаващо повишаване на систоличното налягане. Кризите от този тип обикновено се развиват бързо, но са относително краткотрайни (до 2-3 часа) и облекчават сравнително бързо, след което често се наблюдава полиурия. Усложненията са редки.

Хипертонични кризи от тип IIнай -характерно за тежка и злокачествена артериална хипертония. Няма клинични признаци на хиперактивност на симпатико-надбъбречната система. Основното им проявление е хипертонична енцефалопатияпоради мозъчен оток, който възниква на фона на много значително повишаване на кръвното налягане, главно диастолично (120-140 mm Hg и повече). Характерно е постепенно увеличаване на общите мозъчни симптоми, което достига значителна тежест, чак до ступор и кома. Често се отбелязват и фокални неврологични нарушения. Пулсът обикновено е бавен. При изследване на очното дъно се откриват ексудати и начални признаци на оток на главата на зрителния нерв. Такива кризи обикновено са продължителни, но при навременна антихипертензивна терапия симптомите в повечето случаи са обратими. Без лечение хипертоничната енцефалопатия може да бъде фатална. По време на криза, независимо от нейния характер, на ЕКГ често се записва преходна депресия на ST сегмента с уплътняване или инверсия на Т вълната с „претоварване“ или исхемичен произход. След спирането му може да се отбележи протеинурия, еритроцитурия, а понякога и цилиндрурия. Тези промени са по -изразени при кризи тип II.
Усложнена хипертонична криза се характеризира с развитие на остра ляво -вентрикуларна недостатъчност, остри коронарни нарушения на кръвообращението, нарушения на мозъчното кръвообращение от типа на динамичен, хеморагичен или исхемичен инсулт.
В зависимост от хемодинамичния профил се разграничават хипер-, еу- и хипокинетичните кризи, които често могат да бъдат разграничени без инструментално изследване въз основа на характеристиките на клиничното протичане.

Хиперкинетична кризанаблюдавани главно в ранния стадий 1 на есенциална артериална хипертония и в нейната картина често съответстват на криза тип I. Характеризира се с внезапно рязко повишаване на кръвното налягане, главно систолично, както и пулсово, с ярък вегетативен цвят и тахикардия. Кожата е влажна на пипане, а по лицето, шията и гърдите често се появяват червени петна.
Еукинетичната криза се развива по -често на II етап на есенциална артериална хипертония на фона на продължително повишаване на кръвното налягане и в своите прояви представлява тежка надбъбречна криза. Систоличното и диастоличното кръвно налягане са значително повишени.
Хипокинетична криза в повечето случаи се развива на етап III на заболяването и е подобна по клинична картина на криза тип II. Характерно е постепенно увеличаване на общите мозъчни симптоми - главоболие, летаргия, влошаване на зрението и слуха. Сърдечната честота не се променя или забавя. Диастоличното кръвно налягане рязко се повишава (до 140-160 mm Hg) и пулсовото налягане намалява.

Диагностика на есенциалната артериална хипертония

Тестове за урина... С развитието на нефросклероза се отбелязва хипоизостенурия като признак на нарушена бъбречна концентрация и лека протеинурия поради гломерулна дисфункция. Злокачествената артериална хипертония се характеризира с
значителна протеринурия и хематурия, което обаче изисква изключване на евентуално възпалително увреждане на бъбреците. Изследванията на урината са важни за диференциалната диагноза на есенциална артериална хипертония и симптоматично бъбречно заболяване.
Провеждат се кръвни изследвания, за да се определи азот-отделящата функция на бъбреците и DHF като рисков фактор за коронарна болест на сърцето.

Инструментален преглед... Ценен знак за сърдечно увреждане като един от целевите органи при тежка артериална хипертония е развитието на хипертрофия на лявата камера, която се определя чрез електрокардиография и ехокардиография. Най -ранният му електрокардиографски знак е увеличаване на напрежението на R вълните в лявите гръдни проводници, I и aVL.

С увеличаването на хипертрофията в тези отводи се появяват признаци на претоварване на лявата камера под формата на изгладени G вълни, след това наклонена депресия на ST сегмента с преход към асиметрична отрицателна вълна T.

В същото време се забелязват своеобразни „огледални“ промени в десните гръдни канали: малко косо издигане на сегмента ST с преход към висока асиметрична вълна Т. Преходната зона не се променя. При ефективно лечениенарушенията на реполяризация на артериалната хипертония, като правило, изчезват или значително намаляват. С дилатация на лявата камера напрежението на комплекса QRS намалява. Признаците на претоварване и хипертрофия на лявото предсърдие се появяват сравнително рано.

Нарушенията на реполяризация, присъщи на хипертрофията на лявата камера и претоварването, трябва да се диференцират от исхемичните признаци като отражение на съпътстващата артериална хипертония с ИХБ. Неговите диференциално -диагностични електрокардиографски критерии са хоризонтална депресия на ST сегмента и с инверсия на Т вълните, тяхната симетрия под формата на равнобедрен триъгълник. Подобни промени в STu сегмента на G вълната често се записват в изводи V3 4, тоест те „пресичат“ преходната зона. С развитието на органични промени в миокарда на лявата камера, свързани с неговата патологична хипертрофия и широко разпространена коронарна атеросклероза (т. Нар. Атеросклеротична кардиосклероза), често се появява блокада на левия сноп или неговия предно-горен клон.

При рентгенография на гръдния кош, дори при тежка артериална хипертония, промени липсват, докато се развие дилатация на лявата камера. При някои пациенти се определя закръгляването на върха му, особено забележимо в страничната проекция, като непряк признак на концентрична хипертрофия. Съпътстващата атеросклероза на гръдната част на аортата се доказва от нейното удължаване, разгъване, разширяване и уплътняване на свода. При тежка дилатация трябва да се подозира аортна дисекция.

Ехокардиографията е най -чувствителният метод за откриване на хипертрофия на лявата камера и оценка на нейната тежест. В напреднали случаи се определя дилатация на лявата камера и нарушение на нейното систолично изпразване.

При наличие на промени в урината, проверката на дифузните лезии на бъбречния паренхим с еднакво изразено намаляване на размера и дисфункцията на двата бъбрека по неинвазивни методи- ултразвук, радионуклидна рено- и сцинтиграфия и екскреторна урография диференциална диагностична стойност.

Други методи за изследване се използват при съмнение за една или друга форма на симптоматична артериална хипертония.
Тъй като есенциалната артериална хипертония няма нито една патогномонична клинична, инструментална или лабораторен знак, диагнозата се поставя едва след изключване на артериална хипертония, свързана с известна причина.

Основно лечение на артериална хипертония

Целта е да се намали рискът от усложнения и да се подобри преживяемостта на пациента. Патологичните промени в кръвоносните съдове, които са основната причина за усложнения, се развиват както при първична (есенциална), така и при вторична артериална хипертония, независимо от нейния генезис. Многобройни многоцентрови, плацебо-контролирани, двойно-слепи проучвания, проведени от 1970 г. до момента на първичен и повтарящ се хеморагичен инсулт, показват, че предотвратяват или намаляват тежестта на застойна сърдечна недостатъчност, злокачествена артериална хипертония и хронична бъбречна недостатъчност. В резултат на това смъртността при тежка артериална хипертония е намаляла с около 40% през последните 20 години. Така, според данните от съвместното проучване на антихипертензивни лекарства на администрацията на болницата за ветерани на SSA, честотата на усложненията на артериалната хипертония при лекувани пациенти с начално ниво на систолично кръвно налягане над 160 mm Hg. намалява от 42,7 на 15,4%, а сред пациентите с диастолично кръвно налягане в диапазона 105-114 mm Hg. - от 31,8 до 8%. При първоначално по -ниски стойности на кръвното налягане намаляването на честотата на тези усложнения е по -слабо изразено: със систолично кръвно налягане по -малко от 165 mm Hg. - с 40% и с диастолично кръвно налягане от 90 до 104 mm Hg. - с 35%.
Данните за ефекта на антихипертензивната терапия върху появата и протичането на заболявания, свързани с атеросклероза, по -специално исхемична болест на сърцето, са двусмислени и зависят от нивото на кръвното налягане.
Понижаването на кръвното налягане несъмнено е ефективно при умерена до тежка хипертония.

За да се проучи въпросът за целесъобразността на предписване на лекарствена терапия на пациенти с асимптоматична лека артериална хипертония до 1985 г., бяха завършени редица мащабни многоцентрови плацебо-контролирани проучвания с наблюдение на пациенти в продължение на 3-5 години.

Те включват Австралийското терапевтично изпитване, Програмата за откриване и проследяване на хипертонията, Програмата за откриване и проследяване на хипертонията, Пробата за интервенция с множество фактори на риска (Изпитването за интервенция с множество фактори на риска) и проучването на Работната група на Съвета по медицински изследвания за лечението ефикасност на лека артериална хипертония.
Както се вижда от получените резултати, лечението на лека артериална хипертония с пропранолол и тиазидни диуретици, за разлика от употребата на плацебо, причиняващо намаляване на честотата на нефаталните инсулти, не оказва значително влияние върху общата смъртност, развитието на коронарна болест на сърцето, нейните усложнения и свързани смъртоносни резултати. Тези резултати вероятно се дължат на включването в изследването на част от пациентите с първоначално безсимптомно протичане на коронарна артериална болест, както и на неблагоприятния ефект на използваните антихипертензивни лекарства върху нивото на липидите в кръвта. За да се провери хипотезата за възможността антихипертензивната терапия да забави или предотврати развитието на атеросклероза, сега започнаха няколко нови проспективни многоцентрови проучвания. Те предвиждат включването на по -млади пациенти с потвърдено отсъствие на коронарна артериална болест и използването на различни лекарства, които нямат неблагоприятен ефект върху метаболизма.

Данни за ефективността на терапията с диастолично кръвно налягане в диапазона 90-95 mm Hg. противоречив. Само едно от изследванията, проведени в SSA, показва статистически значимо намаляване на смъртността, което вероятно е до голяма степен свързано с подобрение на общото състояние медицински надзорза болните. Важен фактустановено в хода на проучванията, се наблюдава двукратно увеличение на смъртността сред пушачите с лека артериална хипертония в сравнение с непушачите, което значително надвишава разликите в нейните стойности при пациенти от експерименталната и плацебо групата.

Показания за лечение на артериална хипертония... Преди да продължите с лечението на артериална хипертония, е необходимо да се уверите, че пациентът я има. Установяването на тази диагноза изисква доживотен медицински надзор и използването на лекарства, които, кога продължителна употребаможе да даде повече или по -малко сериозно странични ефекти... Диагнозата на артериалната хипертония се основава на резултатите от поне 3-кратно измерване на повишено кръвно налягане, което се извършва с интервал от 1-2 седмици с умерена артериална хипертония според първото измерване на кръвното налягане и на всеки 1-2 месеци - с леко. Този подход се дължи на факта, че при повече от 1/3 от индивидите, с последващи определяния, първоначалното повишаване на кръвното налягане се оказва нестабилно. По -надеждни резултати от измерване на кръвното налягане амбулаторно.
Няма единна "гранична точка" на нивото на кръвното налягане, при която е необходимо да се започне лекарствена терапия.

Лекарствена терапияпоказан за умерена до тежка артериална хипертония (кръвно налягане над 160/100 mm Hg на възраст 20 години или повече от 170/105 mm Hg на възраст 50 години) или с по -ниски стойности на кръвното налягане, но при наличие на първоначално признаци на увреждане на органите -цели - хипертрофия на лявата камера и ретинопатия. При лека артериална хипертония при пациенти с асимптоматично протичане на заболяването въпросът се решава индивидуално.

Според повечето експерти предписването на лекарства е показано с постоянно повишаване на кръвното налягане в сравнение с нормата при дългосрочно, понякога в продължение на няколко месеца, амбулаторно наблюдение при млади пациенти, особено при мъже, при наличие на рискови фактори за развитието на коронарна артериална болест и особено - признаци на артериолосклероза. Съгласно препоръките на СЗО и Международното дружество по артериална хипертония, активната лекарствена терапия е показана за всички пациенти, чието диастолично кръвно налягане е 90 mm Hg. и повече и остава на това ниво за 3-6 месеца наблюдение.
При вземане на решение относно целесъобразността на използване на лекарствена терапия, тя се предписва непрекъснато за неопределено време за дълго време, тоест за цял живот, заедно с модифицирането на други рискови фактори за заболявания, свързани с атеросклероза.

Доказано е, че когато антихипертензивните лекарства са спрени за 6 месеца, артериалната хипертония се възстановява при 85% от пациентите. Пациентите с гранична, лабилна лека артериална хипертония или изолирана систолична атеросклеротична хипертония, при които е решено да се въздържат от предписване на лекарства, трябва да бъдат наблюдавани с контрол на кръвното налягане поне на всеки 6 месеца поради честото прогресиране на артериалната хипертония.
Основните методи за нелекарствено лечение на артериална хипертония включват:

1. диета с ограничение: а) сол до 4-6 г на ден; б) наситени мазнини; в) енергийната стойност на диетата за затлъстяване;
2. ограничаване на консумацията на алкохол;
3. редовни упражнения;
4. спиране на тютюнопушенето;
5. облекчаване на стреса (релаксация), промяна на условията на околната среда.

Ограничението на солта, препоръчано за пациенти с артериална хипертония, е насочено към понижаване на кръвното налягане чрез намаляване на VCP. Независим хипотензивен ефект има само рязко намаляване на консумацията му - до 10-20 mmol на ден, което не е реалистично. Умереното ограничаване на солта (до 70-80 mmol на ден) има малък ефект върху кръвното налягане, но засилва ефекта на всички антихипертензивни лекарства. За тази цел пациентите се съветват да спрат да добавят сол към храната и да избягват храни с високо съдържание на сол.

Нормализирането на телесното тегло има умерен независим хипотензивен ефект, вероятно поради намаляване на симпатиковата активност. Той също така помага за понижаване на нивата на холестерола в кръвта, намалява риска от коронарна болест на сърцето и захарен диабет... Същият ефект се дава от редовната физическа подготовка (Колаборативна изследователска група за изпитвания на профилактика на хипертония и др.).

Умереният алкохол не вреди, тъй като има релаксиращо свойство. В големи дози обаче предизвиква вазопресорен ефект и може да доведе до повишаване на нивата на триглицеридите и развитие на аритмии.

Пушенето и хипертонията имат адитивен ефект върху вероятността от смърт от сърдечно-съдови заболявания... Тютюнопушенето не само увеличава честотата на коронарна артериална болест, но и е независим рисков фактор за внезапна смърт, особено при наличие на хипертрофия на лявата камера и съпътстваща коронарна артериална болест. Пациентите с хипертония трябва да бъдат силно посъветвани да се откажат от тютюнопушенето.
Различните методи за релаксация (психотерапия, автотренинг, йога, увеличаване на продължителността на почивка) подобряват благосъстоянието на пациентите, но не влияят значително на нивото на кръвното налягане. Те могат да се използват като независим метод за лечение само за гранична артериална хипертония и ако има индикации за медикаментозна терапия, тези методи не могат да я заменят. Пациентите с артериална хипертония са противопоказани за работа, свързана с такива професионални фактори, които допринасят за повишаване на кръвното налягане, като шум, вибрации и др.
Лекарствена терапия. По -долу са основните групи антихипертензивни лекарства.

Класификация на антихипертензивни лекарства

1. Диуретици:

1. тиазид (дихлотиазид, хипотиазид и др.);
2. контур (фуроземид, етакринова киселина);
3. съхраняващ калий:

• антагонисти на алдостерон (спиронолактон)
• инхибитори на натриевата помпа (амилорид, триамтерен).

2. β-блокери:

1. кардио-неселективни (β и β2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
2. кардиоселективни (β, -метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),
3. комплексно действие-α-, β-блокери (лабеталол).

3. АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, лизинолил и др.).

4. Блокери на рецепторите на ангиотенин II (лосартан).

5. Блокери на калциевите канали:

1. средства, които инхибират навлизането на Са2 + в миоцитите на сърцето и съдовата стена (верапамил, дилтиазем);
2. средства, които инхибират навлизането на Са2 + в миоцитите на съдовата стена (нифедипин-адалат, коринфар, никардипин, фелодипин, израдипин и др.).

19.09.2018

Пристрастяването и предозирането, което води до смърт, е огромен проблем за човек, употребяващ кокаин. В кръвната плазма се произвежда ензим, наречен ...

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Характеризират се с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечението. Някои саркоми се развиват през годините, без да се проявяват ...

Вирусите не само се носят във въздуха, но и могат да се качат на парапети, седалки и други повърхности, като същевременно останат активни. Ето защо при пътувания или обществени места е препоръчително не само да изключите комуникацията с хората около вас, но и да избягвате ...

Връщане добро зрениеи да се сбогуваме с очилата и контактните лещи завинаги е мечтата на много хора. Сега това може да стане реалност бързо и безопасно. Новите възможности за лазерна корекция на зрението се отварят от напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, може да не е толкова безопасна, колкото си мислим.

Артериалната хипертония (повишено налягане в брахиалната артерия до 150/90 mm Hg и повече) е едно от често срещаните състояния. Той засяга до 15-20% от възрастното население в развитите страни. Често такива проводници може да не се оплакват и наличието на хипертония се открива чрез случайни измервания на кръвното налягане. Значителни колебания в кръвното налягане при един и същ човек са възможни под въздействието на различни, по -специално емоционални фактори.

Количеството на кръвното налягане зависи сърдечен дебит(минутен кръвен обем) и периферна артериоларно-прекапилярна резистентност. Повишаването на кръвното налягане може да бъде свързано с увеличаване на минутния кръвен обем или увеличаване на общото периферно съпротивление. Съществуват хиперкинетични, еукинетични и хипокинетични варианти на кръвообращението. Във всички случаи увеличаването на налягането се дължи на несъответствие между сърдечния дебит и съдовото съпротивление с абсолютно или относително увеличение на последното.

Артериалната хипертония, може да бъде така наречената първична, есенциална-хипертония (при 75-90% от пациентите) или вторична, симптоматична, развиваща се във връзка с заболяване на бъбреците или ендокринната система, някои други заболявания. Има ясна тенденция за повишаване на кръвното налягане с възрастта.

Повишаването на кръвното налягане при 75-90% от пациентите се дължи на т. Нар. Хипертония.

Съществува различни класификациихипертония. V специална формаразпределят хипертонияи хипертонични злокачествени синдроми (виж по -долу). При обичайното доброкачествено протичане на артериалната хипертония се различава началната му форма или невротична, която се характеризира с преходно леко повишаване на налягането (етап I). По -късно се наблюдава стабилизиране на налягането при по -високи цифри с периодично още по -голямо увеличение (етап II).

За хипертонична болест на невротичния стадий най -характерният хиперкинетичен вариант на кръвообращението с преобладаващо увеличаване на сърдечния дебит, като същевременно остава близо до нормалното общо периферно съпротивление. При хипертония със стабилно повишаване на кръвното налягане са възможни и трите хемодинамични варианта. При пациенти с хиперкинетичен вариант протичането на заболяването е по -доброкачествено, а атеросклерозата и нейните усложнения често излизат на преден план, което е характерно за III стадий на заболяването.

Въпреки значителната еволюция на представите за произхода на хипертонията, през до голяма степенвъзгледите за етиологията му, формулирани от Г. Ф. Ланг, остават в сила. Психичният стрес и негативните емоции играят много важна роля в развитието на болестта. В този случай нарушенията настъпват в мозъчната кора, а след това в хипоталамусните вазомоторни центрове.

Реализацията на тези патологични влияния се осъществява чрез симпатиковата нервна система и поради други неврохуморални фактори. Генетичните фактори играят важна роля за развитието на хипертония. При пациенти с артериална хипертония тенденцията към развитие на атеросклероза се увеличава значително, особено в комбинация с хиперлипидемия, захарен диабет, тютюнопушене и затлъстяване.

Клиника.При хипертония често се наблюдават симптоми на невроза с кардиалгия, главоболие, повишена възбудимост, раздразнителност и нарушения на съня. Възможна е появата на пристъпи на ангина пекторис. Главоболието обикновено се появява през нощта или рано сутрин и се счита за най -често срещания синдром на заболяването, въпреки че тежестта му често не съответства на тежестта на повишеното налягане.

Ходът и резултатът от заболяването зависят от усложненията, които възникват. Най -важните сред тях са: сърдечно увреждане с неговата хипертрофия, развитие на коронарна атеросклероза, инфаркт и сърдечна недостатъчност, както и увреждане на мозъчните съдове с мозъчен кръвоизлив, тромбоза и появата на мозъчен инфаркт; бъбречно увреждане с атеросклероза и бъбречна недостатъчност; появата на аневризма на аортата.

Тежко прогресиращо сърдечно заболяване определя тежестта и изхода на заболяването при приблизително 40% от пациентите с хипертония. При артериална хипертония от всякакъв генезис се развива хипертрофия в сърцето и първо в лявата камера. Възможно е обаче и ранно начало на сърдечна дилатация (практически при липса на хипертрофия) с ранна склонност към сърдечна недостатъчност.

В случаите без коронарна атеросклероза, дори при тежка хипертрофия на лявата камера, контрактилната функция на сърцето остава нормална или се увеличава за дълго време. Един от ранните признаци на намаляване на контрактилитета на лявата камера е появата на области на хипокинезия или дискинезия в миокарда, увеличаване на крайния диастоличен обем и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера. При някои пациенти с хипертония миокардната хипертрофия е асиметрична, например с удебеляване интервентрикуларна преградаили върха на сърцето и могат да се появят признаци, характерни за обструктивен синдром. Това може да се установи с ехокардиография.

Клиничните прояви на сърдечно увреждане при артериална хипертония, в допълнение към оплакванията, се характеризират с увеличаване на размера му, предимно поради лявата камера. Силата на звука на I тон отгоре намалява. Най -често се чува систоличен шум на върха и абсолютна тъпота; тя е свързана с изхвърлянето на кръв от лявата камера. По -рядко шумът се причинява от асиметрична хипертрофия на интервентрикуларната преграда или регургитация с относителна недостатъчност на митралната клапа. Акцентът на II тон на аортата се счита за характерен.

На електрокардиограмата постепенно се появяват признаци на хипертрофия на лявата камера с увеличаване на амплитудата на R вълната, сплескване, двуфазност и инверсия на T вълната, намаляване на ST сегмента, в проводници aVL, V 8_6. Ранните промени в P вълната се появяват в резултат на претоварване на лявото предсърдие, отклонение на електрическата ос на сърцето наляво. Често има нарушение на интравентрикуларната проводимост в левия крак на снопа от ориз, което често съответства на развитието на атеросклеротични промени. Сърдечните аритмии са малко по -редки, отколкото при други сърдечни патологии.

Застойна сърдечна недостатъчност често възниква в резултат на добавяне на коронарна атеросклероза и усложняващ миокарден инфаркт (както и с декомпенсация на захарен диабет). Неговото развитие може да бъде предшествано от повтарящи се епизоди на остра сърдечна недостатъчност с пристъпи на задушаване с физически и емоционален стрес, преходен ритъм на галоп. По -рядко сърдечна недостатъчност може да се развие при пациенти с хипертония с увреждане на миокарда, което се характеризира с увеличаване на дилатацията на сърдечните камери без значителна миокардна хипертрофия.

В късния период на хипертония, във връзка с развитието на бъбречна артериолосклероза, се появяват симптоми на бъбречно увреждане: хематурия, намаляване на способността за концентрация с намаляване на специфичното тегло на урината, а в последния период - симптоми на задържане на азот токсини. Успоредно с това се развиват признаци на увреждане на фундуса: увеличаване на стесняване и изкривяване на артериите на ретината, разширени вени (симптом на Салюс), понякога могат да възникнат кръвоизливи, а по -късно - дегенеративни огнища в ретината.

Поражението на централната нервна система дава разнообразие от симптоми, което се свързва с тежестта и локализацията на съдовите нарушения. Вазоконстрикцията в резултат на техния спазъм води до исхемия на част от мозъка с частична загуба на неговата функция, а в по -тежките случаи е придружена от нарушена съдова пропускливост и леки кръвоизливи. При рязко повишаване на кръвното налягане (криза) са възможни разкъсвания на артериалната стена с масивен кръвоизлив, по -често с появата на кръв в гръбначната течност. При наличие на церебрална атеросклероза хипертонията допринася за тромбоза и апоплексия. Най -тежката и честа проява на горепосочените мозъчни нарушения в мозъка с хипертония е хемипареза или хемиплегия. Много тежко, почти терминално усложнение на хипертонията е разкъсването на аортата с образуването на нейната дисектираща аневризма, което е доста рядко.

Хипертонията - високото кръвно налягане - е едно от най -често срещаните заболявания, засягащи съвременното население. Според статистиката есенциалната хипертония засяга около 20% от възрастните. Приблизително 2% от пациентите имат заболяване, произтичащо от запушване на бъбречните клони. Въпреки че този брой вече е доста висок, той не включва хора с есенциална хипертония, без да ходят на лекар с високи проценти. Това означава, че процентът на пациентите е по -висок.

Есенциалната артериална хипертония често се нарича неинфекциозна епидемия и е включена в групата на цивилизационните заболявания. Приблизително 25% от смъртните случаи на възраст над 40 години се дължат на хипертония. Една от причините за тъжната статистика е, че хипертонията (високото кръвно налягане) в ранните етапи почти няма признаци, поради което хората не са наясно с наличието висока производителност, или просто игнорирайте несъществените им симптоми и не се предписва лечение.

Какво представлява есенциалната хипертония?

Есенциалната артериална хипертония (ЕАХ) е заболяване, характеризиращо се с повишаване на кръвното налягане над 140/90. Това е едно от най -често срещаните съвременни заболявания. Артериалната хипертония засяга почти всички на възраст над 40 години. Есенциална хипертония се споменава, ако високите нива се измерват многократно.

Етиология на заболяването

Етиологията и патогенезата на есенциалната артериална хипертония на вторичната форма са добре известни, податливи и обикновено елиминирани заедно с причината за високото кръвно налягане. Формирането на първична есенциална хипертония - повишаване на кръвното налягане - се влияе от сложността различни фактори: наследство, начин на живот, външна среда. Най -важните патофизиологични механизми и етиологични фактори са:

• повишена активност на симпатиковата нервна система, проявена с увеличаване на пулса, минималната сърдечна честота и периферното съдово съпротивление;
• - хроничният стрес при генетично предразположени хора причинява постоянно увеличаване на ТЗ;
• системата ренин-ангиотензин-алдостерон;
• затлъстяване;
• физическа дейност;
• наследство;
• прием на сол;
• алкохол.

По своето естество стойностите на кръвното налягане непрекъснато се променят през целия ден. Сутрин те са по -високи, вечер намаляват, най -ниските нива са по време на сън. Ако човек промени ритъма на деня, например, превключи на нощни смени, променливостта на налягането ще се „приспособи“ към тези промени. Критични стойности за хората с класически биоритм са периодът рано сутрин и рано сутрин, когато се наблюдава най -високата честота на сърдечно -съдови усложнения. Мета -анализ на популацията показва ясна връзка между цереброваскуларна и сърдечно -съдова заболеваемост и смъртност от високо кръвно налягане - хипертония.

Симптоми на заболяването

Симптомите на лека до умерена есенциална хипертония са по -слабо изразени и неспецифични. Поради увеличаването на кръвното налягане в артериите, повечето хора се развиват следните знацихипертония:

• главоболие;
• кардиопалмус;
• гръдно налягане;
• зрително увреждане;
• раздразнителност;
• виене на свят;
• умора;
• безсъние;
• кървене от носа;
• подуване на глезените;
• прекомерно изпотяване.

Това са незначителни признаци, на които човек често не обръща внимание дълго време. Следователно хипертонията - високото кръвно налягане - обикновено се диагностицира случайно. Симптомите в по -напредналите стадии се дължат на увреждане на органите.

Целеви органи за есенциална хипертония

Трябва да се каже, че систоличното налягане се увеличава с възрастта, докато диастоличното налягане намалява леко след 60 -годишна възраст при мъжете и след 10 години при жените. В началото на заболяването участват различни фактори(околна среда, ендогенни регулаторни системи и др.). Но есенциалната хипертония при възрастни може да се развие втори път, представляваща следствие или проява на ендокринни заболявания, заболявания на бъбреците, кръвоносните съдове, сърцето и други органи.

Прицелните органи са основно следните органи:

• бъбреци;
• плавателни съдове;
• сърце.

Хипертонията (високо кръвно налягане) се проявява в зависимост от степента на увреждане на тези органи.

Възможно ли е да се разграничи есенциалната хипертония от други видове по симптоми?

Възможно е да се определят разликите между ЕАХ и проявите на високи нива при други видове хипертония, но има малко от тях. На първо място се вземат предвид следните фактори:

• възрастта на пациента - за развитието на есенциална хипертония е характерна възрастта 35-45 години, за други възрастови групи са характерни други видове заболяване;
• стабилност на показателите - при есенциална хипертония показателите за налягане постоянно се повишават, лесно се поддават на терапия;
• резултатите от изследванията - при есенциална хипертония няма характерни резултати от теста, характерни за други видове заболяване.

Диагностика на хипертония

Диагнозата на хипертонията е тясно свързана с многократни измервания на кръвното налягане. Но тук е необходимо да се разграничи дали има заболяване или т.нар. ... Необходимо е и 24-часово измерване на кръвното налягане. Въпреки това, тъй като има много пациенти с хипертония, е невъзможно да се предостави на всеки обширен преглед. Типични методи на изследване:

• история на заболяването;
• гинекологичен преглед;
• пулсов тест на големи кръвоносни съдове;
• измерване на кръвното налягане в различни позиции (седнал, изправен,), налягане се измерва и върху долните крайници;
• Анализ на урината;
• биохимия на кръвта;
• изследване на фундуса.

Важно! Ако е необходимо, се прави и рентгенова снимка на гръдния кош.

Класификация на хипертонията по етапи и МКБ-10

Есенциалната хипертония може да бъде разделена на 3 групи в зависимост от етапа на развитие и участието на целевия орган.

• 1 тежест - повишаване на налягането, което не докосва органите.
• - се записва промяна в органите, която не причинява тяхната недостатъчност или дисфункция. Например откриване на фундус, промени в артериите, ЕКГ и ехокардиографски находки, калцификация на аортата и други артерии, микроалбуминурия (откриване на протеин в урината в резултат на изследване).
• - очевидни са сериозни промени в органите с функционални увреждания. Налице са лява сърдечна недостатъчност, атеросклероза, аневризма, инсулт, коронарна артериална болест, бъбречна недостатъчност, невроретинопатия и миокарден инфаркт.

Фаза 3 се споменава също като настъпваща главно при есенциална хипертония, която не се лекува или контролът на налягането е неадекватен. Налягането на този етап често надвишава 230/130. С бързо увреждане на органите, което е придружено от ранна органна недостатъчност.

Високото налягане също се класифицира в съответствие с международната класификация - присвоява му се код съгласно МКБ -10. Съществена първична хипертония съгласно МКБ-10 е I10:

ICD -10 - I10 -I15 - хипертонични заболявания, I10 - есенциална първична хипертония - Hypertensio arterialis essentials (първична).

Основно лечение на хипертония

Лечението на есенциална хипертония включва нефармакологичен подход (т.е. без лекарства), режимни мерки (винаги), фармакологична терапия и диетични указания.

Лечение на хипертония с лекарства

Спешно понижаване на кръвното налягане при есенциална хипертония трябва да бъде, ако систоличната или диастоличната стойност е по -висока от 110 (по -ниска стойност).

Диуретици

Най -често те се предписват в комбинация с други антихипертензивни лекарства. Това са лекарства от първа линия за възрастни хора със сърдечна слабост, високо кръвно налягане, натрупване на вода и натрий. Диуретиците помагат за отстраняване на водата от тялото. С намаляване на обема на течността в съдовата система се наблюдава намаляване на кръвното налягане.

β-блокери

Тези лекарства могат да се приемат самостоятелно или в комбинация с други лекарства. Най -подходящата комбинация е с блокери на калциевите канали. β-блокерите се предписват при хипертония (високо кръвно налягане), придружена от исхемия, ангина пекторис, застойна сърдечна недостатъчност, тахикардия. Бременните жени могат да приемат тези лекарства след консултация с лекар. Не се препоръчват за астматици, хора със забавен сърдечен ритъм, тежка сърдечна недостатъчност. Тази група не е подходяща за хора с метаболитен синдром, нарушен глюкозен толеранс, диабетици.

АСЕ инхибитори

Тези лекарства имат положителен ефект върху бъбречната и сърдечната функция. За разлика от β-блокерите, те нямат отрицателен метаболитен ефект. Лекарствата се използват и под формата на т.нар. единични болуси при. Те обаче могат да се приемат дълго време като самостоятелно лекарство за високо кръвно налягане. Когато се комбинират, те обикновено се приемат за по -тежки форми на хипертония (високо кръвно налягане). Най -честата комбинация от АСЕ инхибитори е с диуретици, блокери на калциевите канали. Показанията за тези лекарства са високо кръвно налягане (хипертония), сърдечна недостатъчност, систолна дисфункция на лявата камера, миокарден инфаркт, диабет, бъбречно заболяване, протеинурия и бъбречна недостатъчност.

Сартани

Тези лекарства за хипертония са много подобни на АСЕ инхибиторите, така че те могат да заменят лекарствата от тази група. Сартаните се понасят много добре.

Блокери на калциевите канали

Понижаването на кръвното налягане с тези лекарства става чрез системна вазодилатация (разширяване на кръвоносните съдове). Лекарствата нямат отрицателен ефект върху метаболизма на мазнините, не водят до стесняване респираторен тракт... Средствата имат положителен ефект върху систоличната хипертония. В дългосрочен план те се предписват на възрастни хора с високо кръвно налягане, диабет, уголемяване на лявата камера, бъбречни заболявания и периферни артериални заболявания. Те не са подходящи за лечение на високо кръвно налягане, придружено от сърдечна недостатъчност, нарушения проводимост A-V, забавяйки сино-атриалните и атрио-вентрикуларните линии.

Лекарства без лекарства

Преди започване, но и по време на лечението на хипертония, не трябва да се пренебрегват промените в начина на живот, които могат да намалят кръвното налягане, дозата на антихипертензивните лекарства и сърдечно -съдов риск... Повечето важни променив режим се извършват по следния начин:

• да се откаже от пушенето;
• отслабване с наднормено тегло и затлъстяване, поддържане на оптимално телесно тегло;
• ограничаване на консумацията на алкохол (за мъже - до 20-30 g / ден, за жени - до 10-20 g / ден);
• достатъчна физическа активност (редовна средна активност, за предпочитане 30-45 минути на ден);
• ограничаване на приема на сол (до 5 g / ден);
• увеличаване на консумацията на плодове и зеленчуци, ограничаване на приема на мазнини (особено наситени).

Промените в начина на живот са неразделна част от цялостното лечение на артериална хипертония (високо кръвно налягане).

Традиционна медицина за хипертония

Можете да намалите високото кръвно налягане народни начини... Билките и подправките имат положителен ефект върху високите нива на хипертония.

Чесън

Съдържа много различни вещества. Най -важният е алицинът, който има антибактериално действие, антиоксидантно действие, който намалява телесните мазнини, има положителен ефект за намаляване на високото кръвно налягане при хипертония.

Канела

Канелата е с високо съдържание на антиоксиданти и вещества, предотвратяващи сърдечни заболявания, които могат да помогнат за понижаване на показанията за високо кръвно налягане.

Лук

Лукът съдържа веществото кверцетин, антиоксиданта флавонол и други вещества, за които изследванията показват, че могат да предотвратят сърдечни заболявания и инсулт. Изследванията също така потвърдиха, че лукът намалява високото диастолично и систолично кръвно налягане.

Маслини

Маслините се считат за една от най -здравословните естествени култури в света. Установено е, че дневната консумация на 40 г зехтин намалява дозата на лекарствата при пациенти с високо кръвно налягане с до 50%. Полифенолът е отговорен за това вещество.

Глог

Отдавна се използва при лечението на хипертония - високо кръвно налягане. Растението има положителен ефект не само при хипертония, но и при диабет.

Кардамон

Само 3 g прах прави чудеса за 3 месеца. Подправката разгражда кръвни съсиреци, има антиоксидантен ефект, понижава нивата на липидите и фибриногена и понижава високото кръвно налягане.

имел

Екстракти от това отровно и в същото време лечебно растение за намаляване на високото кръвно налягане в традиционните китайска медицинаго използва от много дълго време. Трябва да се използва в строго определени дози, в противен случай имелът е токсичен.

Мелиса

Мелисата е известна като успокояваща и спяща билка. Освен това облекчава болката, помага за намаляване на високото кръвно налягане при хипертония.

Упорито пълзене

Тази популярна билка разглежда и проблемите, свързани с високото кръвно налягане - хипертонията.

Картофи

В случай на проблеми с високо кръвно налягане (хипертония), консумирайте картофи. Той съдържа вещества, които намаляват повишена производителност, подобряват кръвообращението, премахват токсините от тялото, което предотвратява запек, насърчава психическата свежест, стимулира функцията на хормоните.

Зелен чай

- прекрасно средство, което има антиоксидантен ефект, насърчава загубата на тегло, намалява нивата на мазнини и захар и помага за намаляване на високото кръвно налягане при хипертония.

Усложнения на заболяването

Като усложнения от хипертония (високо кръвно налягане) могат да се разглеждат увреждания на органите и техните функции на 3 -ия стадий на хипертония. Това е исхемична болест на сърцето, особено лява сърдечна недостатъчност, остър инфарктмиокард.

В допълнение, хипертонията може да доведе до инсулт, бъбречна недостатъчност, слепота и исхемия на долните крайници.

Как да се предотврати развитието на хипертония

Първична профилактика на високо кръвно налягане артериална хипертониявключва мерки и действия, насочени към предотвратяване на появата на болестта. Профилактиката и нефармакологичните лечения включват:

• промени в начина на живот;
• постигане и поддържане на оптимално телесно тегло;
• Намаляване на приема на мазнини (например замяна на пълномаслени продукти с обезмаслени, консумиране на сирена със съдържание на мазнини под 30%);
• намаляване на приема на алкохол и сол (избягвайте храни като колбаси, консерви и разтворими храни, минерални води с високо съдържание на сол);
• често яде сурова храна вместо преработена храна.

Режимните мерки включват също повишена физическа аеробна активност, ограничаване на тютюнопушенето. Хипертонията (високо кръвно налягане) е силно зависима от психически стрес, особено от чувство на гняв, апатия, разочарование. Ето защо първична профилактикавключва регулиране на социалните отношения, саморегулиране, подобряване на самочувствието.

Хипертонията е заболяване, при което се повишава кръвното налягане, което води до различни промени в органите и системите. Причината за хипертонията е нарушение на регулацията на съдовия тонус. Разграничете есенциална (първична) хипертония (Първичната или есенциална хипертония, по -известна като хипертония, е независимо хронично заболяване. Хипертонията, както подсказва името му, се характеризира преди всичко с постоянно или почти постоянно повишаване на кръвното налягане. При хипертония повишаването на кръвното налягане не е следствие от заболявания на различни органи и системи на тялото, а се дължи на нарушение на регулирането на кръвното налягане. Хипертонията представлява 90-95% от случаите на артериална хипертония.) и симптоматична хипертониякогато други заболявания са пряка причина за повишаване на кръвното налягане. Симптоматичната хипертония е разделена на четири групи: с бъбречни заболявания, заболявания на сърцето и големи съдове, в резултат на увреждане на централната нервна система, и заболявания на ендокринната система.

Алгоритъм (етапи) за диагностика на хипертония.

Диагнозата на хипертонията се основава на анамнезата, оплакванията на пациентите, системните измервания на кръвното налягане, лабораторните данни. Основните симптоми на хипертонията са: често рязко повишаване на кръвното налягане; увеличаването на налягането трудно може да се върне към нормалното с помощта на лекарства; известно време след понижаване под въздействието на фармакологични средства, налягането отново се повишава; главоболие, локализирано в задната част на главата; кървене от носа; диспнея; виене на свят. Анамнезата съдържа такива параметри като наднормено тегло, липса на физическа активност, неправилен начин на живот, наличие на лоши навици (пушене, злоупотреба с алкохол). При съмнение за хипертония се предписват редица лабораторни изследвания, които позволяват да се постави диагноза. По -специално, задължителните видове преглед включват: електрокардиограма на сърцето; изследване на очно дъно; кръвна химия; ултразвуково изследване на сърцето

75. Хипертонична болест. Определение.Приоритетите на родната медицина в развитието на учението за хипертонията. Характеристики на субективните симптоми. Физически промени в изследването на сърцето и кръвоносните съдове. Данни от инструментални методи на изследване.

GB-персистиращо повишаване на кръвното налягане от 140/90 mm Hg. и по -високо.

Приоритетите на родната медицина в развитието на учението за хипертонията.

В началото на 20 -те години на миналия век професор Г. Ф. Ланг изрази гледната точка, според която есенциалната хипертония се определя без връзка с първично увреждане на бъбреците и се счита за следствие от хроничен невропсихичен стрес. Г. Ф. Ланг илюстрира добре тази точка в доклад, публикуван през 1922 г.

Г. Ф. Ланг смята, че причината за повишаването на налягането е повишаване на тонуса на мускулните елементи на артериите, поставяйки го в пряка връзка с горните невропсихични фактори. Това е началото на доктрината за водещата роля на невропсихичната травматизация на централната нервна система в произхода на хипертонията, която е разработена от Г. Ф. Ланг и неговото училище в продължение на четвърт век. Тази посока е повлияла коренно върху развитието на представите за хипертонията у нас “. (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

През 1986 г. издателство „Медицина“ публикува третото издание на книгата на Г. А. Глезер и М. Г. Глезер „Артериална хипертония“. Авторите заявяват следното:

"Най -голямо признание получи неврогенната теория за появата на хипертония, разработена в Съветския съюз от професорите Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников и въз основа на теорията за по -висшата нервна дейност на И. П. Павлов."

Най -широкото разпространение у нас на неврогенната теория за появата на хипертония (тази теория не е получила подкрепа в чужбина) и пропагандата на разпоредбите на тази теория на най -високо научно медицинско ниво ни принуждава да разгледаме тази гледна точка в детайли. На това са посветени няколко глави от книгата, където са представени доказателства за погрешността на неврогенната теория.

"През последните години имаше бързо натрупване на факти, които дават основание да се смята, че произходът на първичната хипертония се връща към широко разпространени нарушения на функцията на клетъчните мембрани във връзка с регулирането на концентрацията на свободен цитоплазмен калций и трансмембранния транспорт на едновалентни катиони “(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987). и този модел на развитие на хипертония е фундаментално погрешен.

Характеристики на субективните симптоми

При интервютата пациентите се оплакват от главоболие, проблясване на мухи пред очите им, шум в ушите, значително намаляване на ефективността, нарушение на съня, раздразнителност. Понякога, въпреки значително покачване на кръвното налягане, регистрирано по време на измерването, може да няма оплаквания. Епизодите на повишено налягане могат да се комбинират с появата на гръдна болка.

Физически промени в изследването на сърцето и кръвоносните съдове.

Началните етапи на заболяването (без участието на целевите органи) може да не се проявят по никакъв начин по време на външен преглед. Измерването на кръвното налягане ви позволява да определите нивото на неговото повишаване. Понякога апикалният импулс се определя визуално.

Перкусия. Разширяване на границите на относителна сърдечна тъпота вляво поради хипертрофия на лявата камера.

Палпация. Апикалният импулс - възходящ и засилен, се измества наляво спрямо нормалните граници поради хипертрофия на лявата камера. Пулсът е труден.

Данни от инструментални методи на изследване.

Аускултация. Акцентът на II тон над аортата е най -типичната промяна.

ЕКГ. Оста на сърцето е изместена наляво. Депресия на S -T сегмента, деформация на T в I и II стандартни проводници, както и V5 - V6.

Рентгеновото изследване показва промяна в сърдечната сянка поради хипертрофия на лявата камера, разширяване на аортата.

Атеросклероза. Рискови фактори за развитието на атеросклероза. Коронарна артериална болест (ИБС). Клинични прояви на исхемична болест на сърцето.

Атеросклерозата е патологичен процес, характеризиращ се с усложнение на кръвните липиди в стените на артериите, което е придружено от образуването на влакнеста (атеросклеротична) плака, която стеснява лумена на съда. В резултат на това се развива исхемия на тъканите, доставяни от съответните засегнати артерии с развитието на некроза и склеротични процеси. Найб. Често се засягат коронарните, мозъчните артерии, по -рядко периферията.

Рискови фактори за развитието на атеросклероза:

Хипердислипидемия (както наследствена, така и поради прекомерна консумация на животински мазнини);

Артериална хипертония;

Липса на физическа активност;

Наднормено тегло;

Чест емоционален стрес;

Пушене;

Хиперхомоцистеинемия;

Ендокринни нарушения (предимно захарен диабет).

В допълнение, полът и възрастта на пациента също имат значение.

Има пет основни клинични форми на исхемична болест на сърцето:

1) Ангина пекторис - характеризира се с пристъпи на типична гръдна болка.

2) Миокарден инфаркт - некроза на сърдечния мускул поради остра неадекватност на нуждите на миокарда от кислород и неговото доставяне (развива се с коронарна атеросклероза). Клиничните прояви на миокарден инфаркт са болка, подобна на синдрома на болката при стенокардия, но изразена много по -силно, с продължителност повече от 15 минути, без да се спира от нитроглицерин.

3) Сърдечна недостатъчност - задух, цианоза, сухо хрипове, хемоптиза, подуване на крайниците, болка в дясното подребрие.

4) Анормален сърдечен ритъм.

5) Внезапна сърдечна смърт.

Коронарна артериална болест (ИБС). Определение на исхемична болест на сърцето. Инфаркт на миокарда. Приоритети на руските учени в диагностиката на миокарден инфаркт. Диагностика на миокарден инфаркт (клинична и лабораторно-инструментална). Основни принципи на лечение на пациенти с миокарден инфаркт.

Исхемична болест на сърцето (ИБС) е заболяване, причинено от несъответствие между търсенето на кислород в миокарда и неговото доставяне; характеризира се със стесняване на лумена на коронарните артерии на сърцето (най -често поради атеросклероза)

В допълнение към атеросклеротичното стесняване на коронарните артерии, образуването на тромбоцитни агрегати в тези съдове и тенденцията към тяхното спастично свиване са важни.

Миокарден инфаркт - некрозата на сърдечния мускул поради остра неадекватност на миокардното търсене се развива, като правило, при коронарна атеросклероза, често придружена от тромбоза на коронарните артерии.

Сърдечният инфаркт се среща по -често при мъже, главно над 50 -годишна възраст, които имат рискови фактори за коронарна атеросклероза.

В основата на инфаркта на миокарда е нарушение на целостта на капсулата на атеросклеротична плака с освобождаването на нейното съдържание (липидно ядро). В този случай се освобождават различни медиатори, активират се тромбоцитите и системата за коагулация на кръвта, което води до образуване на тромб.

Инфаркт на миокарда, дължащ се на развитие на тромбоза на голяма коронарна артерия, е описан през 1908 г. от киевски клиницисти В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Те представиха основните синдроми на миокарден инфаркт.

Болков синдром;

Сърдечна недостатъчност с белодробен оток;

По -късно бяха описани такива прояви като изразени нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

Диагностика на миокарден инфаркт:

пациентите са неспокойни. В началния период на миокарден инфаркт, поради умствената възбуда на пациента, се отбелязва повишаване на кръвното налягане на пациента, което по -късно се заменя с понижение. Аускултацията на сърцето може да разкрие заглушението на първия тон. С развитието на белодробен оток се появява тахипнея и в долните части на белия дроб се чуват влажни фини мехурчета.

При инфаркт на миокарда с Q вълна промените в ЕКГ се състоят в намаляване на амплитудата на R, появата на широка и дълбока Q вълна и издигане на сегмента ST, който придобива дъгообразна форма с издатина нагоре. Впоследствие ST сегментът се измества надолу и се образува отрицателна Т вълна.

Без Q вълната няма промени в QRS комплекса. ЕКГ признаците са ограничени само от появата на отрицателна Т вълна, която се среща при много други миокардни заболявания.

Етапи на миокарден инфаркт. Инфаркт на миокарда на Q вълна протича на 4 етапа:

1) Най -остър стадий (първите часове) - монофазна крива (изразено издигане на ST сегмента, сливане с уголемена Т вълна)

2) Острият стадий (2-3 седмици) се характеризира с появата на патологична Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната (често изчезва напълно - образува се QS вълната) .Монофазната крива остава.

3) Подостър стадий (до 4-8 -та седмица от началото на заболяването) - ST сегментът се връща към изолинията, остава патологичната Q вълна или (QS), Т вълната е отрицателна.

4) Рубцовият стадий е белязан от образуването на белег (постинфарктна кардиосклероза); патологични Q вълни, нискоамплитудни R вълни, отрицателни T вълни могат да се задържат на ЕКГ.

Лабораторни промени: На втория ден от заболяването настъпва неутрофилна левкоцитоза (с неутрофилно изместване наляво), намаляване на съдържанието или пълно изчезване на еозинофилите от периферната кръв. По-късно на 3-4 дни се наблюдава повишаване на СУЕ.

Лечение: Първоначалната задача е да се облекчи болката. (Морфин, Промедол.) Пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран в интензивното отделение. Провеждане на тромболитична терапия.

Сърдечна исхемия. Определение на исхемична болест на сърцето. Ангина пекторис. Ангина пекторис (механизъм на образуване). Диагностика на ангина при натоварване. Ангина в покой (механизми на образуване).

Исхемична болест на сърцето (ИБС) е заболяване, причинено от несъответствие между търсенето на кислород в миокарда и неговото доставяне; характеризира се със стесняване на лумена на коронарните артерии на сърцето (най -често поради атеросклероза)

В допълнение към атеросклеротичното стесняване на коронарните артерии, образуването на тромбоцитни агрегати в тези съдове и тенденцията към тяхното спастично свиване са важни.

Ангината пекторис е форма на исхемична болест на сърцето, характеризираща се с пристъпи на типична гръдна болка. Механизмът на развитие на ангина пекторис се основава на атеросклеротично стесняване на коронарната артерия (една или повече) - недостатъчно количество кръв преминава през стеснения лумен на артерията, за да отговори на повишените нужди, особено по време на тренировка. За диагностика на ангина пекторис при натоварване включва ЕКГ (промени в ST сегмента и Т вълната в левите гръдни канали - изместване на ST сегмента или намаляване на амплитудата на Т вълната). Ехокардиография (увеличаване на размера на лявата камера, зони на хипокинезия, акинезия и дискинезия). Лабораторни методи на изследване (от особено значение е оценката на липидите в кръвта, по -специално наличието на хиперхолестеремия над 5,2 mmol / L. Също така е важно да се увеличи съдържанието на LDL в кръвта с повече от 3,1 mmol / L и a намаляване на HDL до по -малко от 1 mmol / L.)

Ревматизъм (ревматизъм). Определение. Диагностика (клинични и лабораторни инструментални).

Ревматична треска е заболяване, характеризиращо се със системна възпалителна лезия на съединителната тъкан с автоимунен характер със засягане на сърцето и ставите, инициирана от бета-хемолитичен стрептокок от група А.

Диагностика:

1) Големи критерии:

Артрит (полиартрит);

Еритема под формата на пръстен;

Подкожни ревматични възли.

2) Малки критерии:

Треска;

Артралгия;

Появата на показатели на острата фаза: левкоцитоза с изместване "наляво", СУЕ, повишен С-реактивен протеин, диспротеинемия (повишени а 2-и γ-глобулини), хиперфибриногенемия, повишени мукопротеини и гликопротеини, специфични серологични маркери ( стрептококов антиген в кръвта, повишени титри антистрептолизин-О (ASL-O), антистрептохиалуронидаза (ASG), антистрептокиназа (ASK)), повишена пропускливост на капилярите, промени в имунологичните параметри (нивото на имуноглобулините, броя на В- и Т- лимфоцити, RBTL, реакцията на инхибиране на миграцията на левкоцити и други);

Удължаване на PR интервала на ЕКГ, блокада.

В допълнение към изброените признаци е необходимо да се установи наличието на предишна стрептококова инфекция от група А. За това се взема тампон от фаринкса и носа за изолиране на носителя на стрептокок чрез култивиране и определяне на стрептококов антиген, кръвен тест за наличие на антистрептококови антитела. В някои случаи не се изисква потвърждение, например след наскоро пренесена скарлатина.

Диагнозата се счита за вероятна при наличие на два големи или един голям и два малки критерия с доказателства за предишна стрептококова инфекция.

Допълнителни признаци, които трябва да предполагат наличието на стрептококова инфекция, са подобрение на фона на антиревматична терапия за 3-5 дни. Обръщат внимание и на общи симптоми: умора, слабост, бледност на кожата, изпотяване, кървене от носа, коремна болка.

За диагностициране на повтарящи се ревматични пристъпи и определяне на активността на ревматичния процес, лабораторните параметри и допълнителни изследвания (например ехокардиография за определяне на кардит) обикновено са ограничени.

Рентгеновото изследване на засегнатите стави обикновено не е информативно, тъй като не разкрива промени в ревматоидния артрит. Предписва се само в противоречиви случаи (например с изтрит ход на заболяването или изолиран ставен синдром). Но обикновено това не се изисква и диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и специфичните промени в лабораторните изследвания.

За да се изключи ревматично сърдечно заболяване се извършват:

ЕКГ: ритъмни и проводими нарушения, намаляване на амплитудата на Т вълната и S-T интервала.

Ехокардиография: удебеляване и намалена екскурзия на клапите (с възпаление), идентифициране на придобито сърдечно заболяване.

Рентгенография на гръдния кош: при наличие на кардит се наблюдава разширяване на границите на сърцето.

80. Недостатъчност на митралната клапа. Промени в интракардиалната хемодинамика. Физическа и инструментална диагностика. Изолираната недостатъчност на митралната клапа е рядка, по -често се комбинира с митрална стеноза. Етиологичните фактори на органичната недостатъчност на митралната клапа могат да бъдат ревматизъм, по -рядко атеросклероза, инфекциозен ендокардит, сифилис, травматично увреждане на листовките и хордите. Образуването на ревматична недостатъчност на митралната клапа става поради скъсяването на клапанните листчета, а често и на сухожилните нишки, впоследствие поради свиването на клапана и отлагането на калциеви соли.

Хемодинамични промени.Непълно затваряне на клапанните листчета причинява притока на кръв от лявата камера в атриума по време на систола. В резултат на такава регургитация в лявото предсърдие се натрупва повече от нормалното количество кръв, което разтяга стените му, което води до тоногенно разширяване. При работа с по -голям от обичайния обем кръв, лявото предсърдие се изпразва поради ускоряване на притока на кръв през атриовентрикуларния отвор по време на собствената си систола, което се осигурява от компенсаторна хипертрофия на миокарда на камерата. По време на диастола голямо количество кръв се влива в лявата камера. В резултат на това настъпва тоногенното му разширяване, а след това и хипертрофия. При този дефект дилатацията на лявата камера значително преобладава над хипертрофията, тъй като няма голяма резистентност (по време на систола лявата камера изхвърля кръв в 2 посоки - в аортата и в лявото предсърдие).

Освен това в патологичния процес участват белодробната циркулация и дясната камера. Въпреки това, с митрална недостатъчност за лявото предсърдие, хемодинамичната ситуация е по -благоприятна: без да изпитва голяма резистентност по време на диастолата, тя хипертрофира в по -малка степен. Увеличаването на налягането в предсърдието и съответно в малкия кръг не достига същото ниво като при стеноза и увреждането на дясното сърце се случва по -късно. Няма оплаквания, специфични за този дефект.

Инспекция.Понякога може да се визуализира апикален импулс, изместен навън. По -рядко може да се отбележи наличието на сърдечен импулс и епигастрална пулсация.

Палпация.Характерно е откриване на изместен и разширен апикален импулс, възможно е появата на сърдечен импулс и епигастрална (дясна камера) пулсация.

Перкусия.Увеличаването на лявото предсърдие се проявява с изместване нагоре на горната граница на относителна сърдечна тъпота, а увеличаването на лявата камера води до изместване навън на лявата граница на сърцето. Понякога е възможно да се измести навън и дясната граница на относителната тъпота на сърцето (уголемяване на дясната камера).

Аускултация.На върха на сърцето се чува отслабване на I тона (до пълното му изчезване), което се свързва с отсъствието на затворен период на клапана и голям диастоличен пълнеж на лявата камера. Понякога на върха на сърцето се чува III тон, произтичащ от отслабване на тонуса на миокарда на лявата камера. Той е по -тъп по тембър от тона на отвора на митралната клапа. Най -характерният аускултативен признак на митралната регургитация е систоличен шум, който започва с или непосредствено след I тон и се извършва в аксиларната област. Този шум възниква поради обратния поток на кръв в систолата през непълно затворен митрален отвор. Въз основа на сърцето, обикновено умерено изразен акцент на II тон върху белодробна артерия, което е свързано с повишаване на налягането в белодробната циркулация.

Диагностика на дефекти.Диагнозата на митралната недостатъчност се поставя въз основа на изместването на горната и лявата граница на сърдечна тъпота, отслабване на I тон и систоличен шум на върха, извършени в аксиларната област.

Допълнителни методи на изследване.Рентгеновото изследване определя хипертрофия на лявата камера; "митрална конфигурация" на сърцето - гладкост на левия контур на сърцето в предната проекция; увеличение в лявото предсърдие по дъга с голям радиус (повече от 6 cm), открито в лявата странична проекция. При значителна регургитация на кръвта по време на флуороскопия може да се види изпъкналост на лявото предсърдие по време на камерна систола. Електрокардиограмата показва признаци на хипертрофия на лявото предсърдие (P-mitralae). Има признаци на хипертрофия на лявата камера. При тежка хипертония на малкия кръг могат да се появят признаци на хипертрофия на дясната камера. Ехокардиографското изследване разкрива липсата на пълно затваряне на митралните клапи, увеличаване на амплитудата на тяхното диастолично движение, увеличаване на размера на кухините на лявата камера и лявото предсърдие, хиперкинезия на стените на лявата камера. Доплеровото изследване регистрира обратен систоличен кръвен поток в лявата предсърдна кухина (митрална регургитация).