Sindrom prezgodnjega vzbujanja ventriklov srca pospešeno prevajanje impulza vzbujanja med atriji in ventrikli srca po dodatnih nenormalnih poteh. Manifestira se z značilnimi spremembami in pogosto tudi s paroksizmi srčnih tahiaritmij. Obstajajo tri različice sindroma, ki imajo značilnosti refleksije na EKG, odvisno od vrste prirojenih nenormalnih prevodnih poti v Srcu. Od slednjih so znani: Kentovi snopi so neposredne anomalne poti za prevajanje impulza med atriji in ventrikli, njihovo delovanje je po imenih avtorjev, ki so ga opisali, označeno kot Wolff - Parkinson - White; Jamesovi snopi, ki povezujejo atrij ali proksimalni del atrioventrikularnega spoja (ABC) z njegovim distalnim delom ali s snopom His, EKG spremembe s sodelovanjem teh poti pri izvajanju impulza je označen kot sindrom skrajšanega intervala R-R; Mahheimova vlakna, ki povezujejo distalni del ABC ali His s prevodnim sistemom ventrikularnega miokarda. V svežnjih Kent in James ni fiziološke zakasnitve impulza (kot pri običajnem ABC). Zato je eden od vodilnih znakov delovanja teh žarkov skrajšanje intervala P-R ( interval R-Q) na vrednosti, manjše od 0,12 Z. Wolff-Parkinson-White sindrom(WPW sindrom ali WPU sindrom) je najpogostejši: pojavlja se pri približno 1 % populacije. Pogosteje se odkrije pri osebah z normalnim srcem, lahko pa se kombinira s prirojenimi srčnimi napakami in kardiomiopatijami. Elektrokardiografsko ga prepoznamo na podlagi hkratne prisotnosti dveh znakov: skrajšanje intervala P -
R in razširitev kompleksa QRS (več kot 0,1 Z) Z značilna sprememba svojo obliko zaradi tako imenovanega Δ-vala (delta-val), posnetega na naraščajočem kolenu vala K. Pojav tega vala je razložen z dejstvom, da pred prodorom impulza skozi ABC v ventrikle , del njihovega miokarda je prekrit z vzbujanjem iz vodilnega impulza, ki se vodi vzdolž Kentovega snopa ( sl., b
). Paroksizmalne tahiaritmije se pri WPW sindromu pojavijo v 40-80 % primerov, predvsem v obliki recipročne tahikardije zaradi cirkulacije vzbujanja v ABC in Kentovem snopu. Najpogostejši je tako imenovani ortodromni supraventrikularni recipročni s kroženjem vzbujevalnega vala, pri katerem se ta izvede iz atrija v ventrikle preko normalnega ABC, nato pa se retrogradno vrača po Kentovem snopu v atrije in v ABC ( sl., v
). Na elektrokardiogramu med paroksizmom se zabeleži pravilen ritem s frekvenco 150-230 v 1 min; Kompleksi QRS normalne konfiguracije (nimajo Δ-vala). V odvodih II, III, AVF, včasih v drugih, se po vsakem ventrikularnem kompleksu zabeležijo obrnjeni P, ki odraža retrogradnost atrija. Manj pogosto opazimo paroksizmalno tako imenovano antidromno supraventrikularno recipročno tahikardijo, pri kateri je smer kroženja vzbujevalnega vala neposredno nasprotna ( sl., g
). na EKG se kaže ritmično (150-200 v 1 min), močno razširjeni (zaradi nenormalne aktivacije ventriklov) kompleksi QRS, med katerimi se določijo valovi P, obrnjeni v odvodih II, III, AVF. Pri bolnikih s sindromom WPW se lahko pojavi atrijska fibrilacija. Hkrati pa prisotnost dodatne nenormalne prevodne poti prispeva k prodiranju v ventrikle večjega števila impulzov kot skozi ABC, kar se kaže v zelo visoki frekvenci ventrikularnih kontrakcij (do 200-300 ali več). v 1 min). Pogosto se pojavijo paroksizmi s sliko aritmogenega kolapsa. Na EKG so zabeleženi neritmični, močno razširjeni ventrikularni kompleksi. Opisani so primeri preoblikovanja atrijska fibrilacija s sindromom WPW pri ventrikularni fibrilaciji. Sindrom skrajšanega intervala R-R Poznan je tudi po imeni avtorjev, ki so ga opisali kot sindrom Clerk-Levy-Cristesco (CLS sindrom) in Lown-Geynong-Levin sindrom (LGL sindrom). Elektrokardiografsko se kaže le s skrajšanjem intervala R-R v odsotnosti spremembe v kompleksu QRS. Pojavlja se predvsem pri ljudeh z normalnim srcem. Glavna klinična manifestacija te različice sindroma prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja, pa tudi sindroma WPW, so paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije, ki se pojavljajo na bistveno podobni elektrofiziološki podlagi (kroženje vzbujevalnega vala). Nenormalno prevajanje skozi vlakna Maheima se elektrokardiografsko kaže z razširitvijo ventrikularnega kompleksa zaradi delta valovanja v odsotnosti skrajšanja intervala R-R. Klinični pomen te različice sindroma je malo raziskan. Zdravljenje bolnikom s sindromom prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja je potrebno le, kadar klinične manifestacije v obliki paroksizmalne tahiaritmije. V primeru paroksizmov supraventrikularne recipročne tahikardije manj kot enkrat na mesec se lahko omeji na ukrepe za zaustavitev paroksizmov. Pogosto so učinkovita refleksna vzbujanja vagusa, kot je karotidni sinus, napenjanje (Valsalva test). V odsotnosti učinka je prikazano. Zdravljenje z zdravili je v intravenskem dajanju zaviralcev beta (obzidan), novokainamida, dizopiramida, kordarona, etacizina. uvedbo verapamila (izoptina) in srčnih glikozidov z razširjenimi ventrikularnimi kompleksi na EKG se je treba, če je mogoče, vzdržati, ker. ta zdravila se izboljšajo na dodatne nenormalne načine; v primeru paroksizmalnega trepetanja ali atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom WPW lahko povzročijo ventrikularno fibrilacijo. Za preprečevanje paroksizmov tahiaritmij, ki se pojavljajo pogosteje kot enkrat na mesec, se peroralno predpisujejo zaviralci beta, etmozin, etacizin, novokainamid, dizopiramid. Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, implantirajte ali izvedite kirurško uničenje Kentovega snopa. Pri bolnikih s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo s ventrikularno frekvenco nad 250 v 1 min in nobenega učinka zdravljenje z zdravili Kirurški snop Kenta je potreben za vitalne indikacije.
1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. enciklopedični slovar medicinski izrazi. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.
Poglejte, kaj je "ventrikularni predekscitacijski sindrom" v drugih slovarjih:
ICD 10 I45 ... Wikipedia
Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia
Parkinson White funkcionalna in (ali) anatomska motnja v atrioventrikularnem vozlišču z razvojem vzdolžne disociacije atrioventrikularnega sistema; sinusni impulzi vstopajo v ventrikle hkrati na dva različna načina ... ... medicinski izrazi
I Wolff Parkinson White sindrom (L. Wolff, ameriški zdravnik, rojen leta 1898; J. Parkinson, sodobni angleški zdravnik; P.D. White, ameriški kardiolog, 1886 1973) glej Sindrom predekscitacije srčnih ventriklov. II Wolff Parkinson White ... ... Medicinska enciklopedija
WOLF-PARKINSON-WHITE SINDROM- (WPW sindrom, po imenih kardiologov, ki so ga opisali - Američan L. Wolff, 1898–1972, in PD White, 1886–1973, in Britanec John Parkinson, 1885–1976; sinonim za sindrom prezgodnje ventrikularne ekscitacije) – klinični ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike
SRČNE ARITMIJE- med. Srčne aritmije so skupina motenj pri tvorbi in prevajanju impulza vzbujanja v srčni mišici; kakršno koli odstopanje od običajnega sinusnega ritma. Pogostost spontane depolarizacije celic avtomatizma sinoatrialnega vozla (SAN) 60 90 v ... ... Priročnik o boleznih
- (grška aritmija pomanjkanje ritma, nepravilnost) različne motnje funkcije avtomatizma, razdražljivosti in prevodnosti miokarda, kar pogosto vodi do kršitve normalnega zaporedja ali srčnega utripa. Spremembe pravzaprav... Medicinska enciklopedija - I Elektrokardiografija Elektrokardiografija je metoda elektrofiziološkega preučevanja srčne aktivnosti v normalnih in patoloških stanjih, ki temelji na registraciji in analizi električna aktivnost miokard, ki se širi skozi srce med srčnim ... Medicinska enciklopedija
- (grško aritmija pomanjkanje ritma, nepravilnost; sinonim: atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija, popolna aritmija) motnja srčnega ritma, za katero je značilno pogosto in običajno nepravilno vzbujanje atrijskih miokardnih vlaken. tako dobro, kot… … Medicinska enciklopedija
Znake ventrikularne predekscitacije najdemo na EKG pri 0,15 % ljudi, običajno v odsotnosti organske poškodbe srca. Pri 7-10% teh bolnikov je Ebsteinova anomalija, dodatne poti zanjo so pogosto večkratne. Sindromi predekscitacije ventriklov so pogostejši pri moških, njihova razširjenost se s starostjo zmanjšuje, vendar se verjetnost paroksizmalne tahikardije pri takih bolnikih poveča.
Pri 50-60% bolnikov se pritožujejo zaradi palpitacije, tesnobe, kratke sape, bolečine ali tiščanja v prsih in omedlevice. Pri približno četrtini teh bolnikov težave sčasoma izginejo. Če pred 40. letom ni nobenih pritožb, potem je njihov pojav v prihodnosti malo verjeten. Pomožne poti, ki niso vidne na EKG, redko povzročajo simptome.
Etiologija
Veliko vlogo očitno igra dednost: dodatne poti so pogostejše pri sorodnikih bolnikov s sindromi ventrikularne preekscitacije.
Patogeneza
Najpogosteje se pri ventrikularnih preekscitacijskih sindromih pojavi ortodromna tahikardija (80-85% primerov), 15-40% bolnikov ima paroksizme atrijske fibrilacije, 5% pa ima atrijsko tresenje. Ventrikularna tahikardija ni tipična.
WPW sindrom
Pri tem sindromu obstaja dodatna pot izven prevodnega sistema srca, ki povezuje atrije s ventrikli. Na ta način se vzbujanje iz atrija razširi na ventrikle in zaobide AV vozlišče. Prej so se te dodatne poti imenovale Kentovi snopi. Vzbujanje se razširi na ventrikle tako vzdolž pomožne poti kot skozi AV vozlišče in skoraj istočasno doseže ventrikle. To vodi do predekscitacije ventriklov, ki je v bistvu konfluenten kompleks: del ventrikularnega miokarda se vzbudi po dodatni poti (na EKG se pojavi δ-val), preostali del miokarda pa se vzbudi v običajnem načinu. način.
Če se antegradna prevodnost izvaja samo po pomožni poti, potem predekscitacija zajame celoten miokard ventriklov in kompleks QRS se posledično izkaže za širok. Pristopne poti so lahko hitre, vendar imajo običajno daljše refraktorno obdobje kot AV vozlišče. Ortodromska tahikardija se pogosto začne z atrijsko ekstrasistolo, ki preide v fazo refraktornosti pomožne poti in se vodi v ventrikle vzdolž AV vozla, ki je že zapustil stanje refrakternosti. Hkrati se na EKG-ju tvori kompleks QRS brez δ-vala. Vzbujanje se širi skozi ventrikle, najde dodatno pot, ki je zapustila stanje ognjevzdržnosti, in se po njej širi nazaj v atrije. Majhen, a še vedno pomemben (5-10%) del bolnikov ima več dodatnih poti.
Trajna recipročna tahikardija iz AV stičišča
Vztrajna recipročna tahikardija iz AV stičišča je zelo vztrajna supraventrikularna tahikardija, ki vključuje nenavadno okultno pomožno pot.
Ta dodatna pot po svojih lastnostih spominja na AV vozlišče: prevodnost v njem poteka z oslabljenjem. Pogosteje ko je vznemirjen, počasnejša je prevodnost. Dodatna pot se običajno nahaja v zadnjem delu interatrijskega septuma in zagotavlja retrogradno prevodnost od ventriklov do atrija. Prevajanje po tej poti poteka z oslabljenjem in zato počasi. Na dolgi rok lahko vztrajna tahikardija iz AV stičišča povzroči aritmogeno kardiomiopatijo.
Maheim vlakna
Maheimova vlakna so druga vrsta pomožnih poti. Lahko so dveh vrst: atrijski snop in ventrikularni snop. V prvem primeru se dodatne poti nahajajo na neki razdalji od AV vozlišča in so povezane z desno nogo Hisovega snopa. Pri recipročni tahikardiji, ki vključuje Maheimova vlakna, pride do antegradne prevodnosti po Maheimovih vlaknih, zato ima kompleks QRS obliko bloka leve veje snopa z odklonom električne osi srca v levo. Retrogradno prevajanje poteka preko AV vozla. Z ventrikularnimi vlakni Maheimovega snopa poteka vzbujanje iz Hisovega snopa vzdolž teh vlaken, mimo distalnih delov prevodnega sistema.
Diagnostika
EKG merila za sindrom WPW
- Kratek interval PQ(< 120 мс)
- Razširjen kompleks QRS (> 120 ms) z deformacijo njegovega ascendentnega dela v nekaterih odvodih (δ-val) in normalnega končnega dela
- Odklon segmenta ST in vala T v smeri, nasprotni od δ-vala in glavne smeri kompleksa QRS
Najpogosteje pri sindromu WPW opazimo tahikardijo z ozkimi kompleksi QRS in frekvenco 150-250 na minuto. Začne se in konča hkrati. Lokalizacijo dodatnih poti je mogoče oceniti z običajni EKG. Po najpreprostejši klasifikaciji so vse poti razdeljene na tip A in tip B.
Pri sindromu WPW tipa A je visok R val v odvodu V 1. Dodatna pot se nahaja na levi strani in povzroča predekscitacijo zadnjih bazalnih segmentov levega prekata.
Pri sindromu WPW tipa B je v odvodu V 1 zabeležen val S ali kompleks QS, pomožna pot pa se nahaja na desnih odsekih. Lokalizacijo pomožne poti lahko ocenimo po obliki retrogradnega vala P, če je dobro viden. Razvili so tudi bolj zapletene algoritme. Vendar je EFI v tem pogledu najbolj zanesljiv: lokalizacija pomožne poti se določi med ventrikularno stimulacijo ali med ortodromsko tahikardijo. V slednjem primeru je študija najbolj informativna, saj se retrogradno prevajanje izvaja le po dodatni poti, medtem ko med ventrikularno stimulacijo impulz delno poteka tudi skozi AV vozlišče.
Pozitiven val P v V 1 med tahikardijo kaže na lokalizacijo dodatne poti v prosti steni levega prekata in negativni rog P v V1 pravi, da gre z desne strani.
Ocena napovedi
Prisotnost znakov ventrikularne predekscitacije na nekaterih EKG in njihova odsotnost na drugih nima prognostične vrednosti. Nasprotno, pojav in izginotje predekscitacije ventriklov iz kompleksa v kompleks kaže na ugodno prognozo. Ta znak se lahko odkrije s Holter EKG spremljanjem ali s stresnim EKG testom. Ta intermitentna ventrikularna predekscitacija kaže, da pomožna pot ni sposobna hitrega AV prevodnosti, zato tveganje nenadna smrt majhna Vendar pa vztrajna ventrikularna predekscitacija ne pomeni nujno velikega tveganja za nenadno smrt. Ocena tveganja pri tej skupini bolnikov je težka. Ker je atrijska fibrilacija največja nevarnost pri ventrikularnih preekscitacijskih sindromih, ima možnost njenega izziranja največjo prognostično vrednost. Atrijsko fibrilacijo lahko izzovemo s transezofagealnim srčnim spodbujevalnikom, vendar je najboljša metoda za oceno tveganja EPS.
Zdravljenje
Lajšanje tahikardije
Z nestabilno hemodinamiko ali zelo slaba toleranca paroksizma, se izvaja električna kardioverzija. V drugih primerih je možno zdravljenje z zdravili.
Z ozkimi kompleksi QRS se poskuša zmanjšati prevodnost v AV vozlišču. Začnejo z vagotropnimi tehnikami. Od zdravila adenozin in verapamil sta običajno učinkovita, lahko pa se uporabi tudi amiodaron. Zelo učinkovit atrijski spodbujevalnik, transezofagealni ali endokardni. Če je potrebna električna kardioverzija, začnite z nizkoenergijskimi šoki, vendar električna kardioverzija običajno ni potrebna.
Za široke komplekse QRS se priporoča IV prokainamid (poleg tega je lahko učinkovito IV dajanje amiodarona, flekainida, sotalola in propafenona, vendar je v Združenih državah za IV dajanje na voljo samo amiodaron).
Lidokaina, kalcijevih antagonistov, zaviralcev beta in digoksina se ne sme uporabljati, ker je njihova učinkovitost nizka; poleg tega lahko povečajo hitrost ventrikularnega krčenja in povzročijo ventrikularna tahikardija. Če zdravljenje ne uspe, se uporabi električna kardioverzija. Energija praznjenja mora biti najmanj 200 J.
Po uničenju pomožne poti pogosto izginejo ne le vzajemne tahikardije, ampak tudi paroksizmi atrijske fibrilacije, če so se pojavili že prej.
Preprečevanje tahiaritmije
V odsotnosti pritožb je tveganje za nenadno smrt majhno, zato zdravljenje ali uničenje dodatnih poti v tem primeru ni potrebno. Izjema so bolniki, ki so imeli nenadne smrti v družini, športniki in tisti, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer piloti). Ob prisotnosti pritožb, pa tudi paroksizmov atrijske fibrilacije ali zastoja cirkulacije v anamnezi, je tveganje nenadne smrti veliko. Ti bolniki potrebujejo dodaten pregled.
Zdravljenje
Zdravstveno zdravljenje je možno z velikim tveganjem, vendar v odsotnosti pritožb, z lokacijo pomožnih poti v bližini AV vozla (v tem primeru lahko uničenje katetra povzroči AV blok) in tudi z visokim tveganjem invazivno zdravljenje. Amiodaron, sotalol, flekainid in propafenon se uporabljajo kot monoterapija. Ta zdravila upočasnijo prevodnost tako v AV vozlu kot v pomožni poti. Včasih se AV blokatorji (kalcijevi antagonisti, zaviralci beta) kombinirajo z zdravili, ki delujejo na pomožno pot (antiaritmiki razreda Ia).
Uničenje radiofrekvenčnega katetra
Učinkovitost metode je 85-98% in je odvisna od lokacije dodatne poti. Relapsi se pojavijo pri 5-8% bolnikov. Uničenje katetra se uporablja, kadar obstaja veliko tveganje za nenadno smrt, ko je zdravljenje neučinkovito ali nevzdržno, pa tudi pri delu z nevarnostjo (na primer pri pilotih).
Literatura
1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008
2. John R. Hampton "EKG v praksi", četrta izdaja, 2003
Sindrom prezgodnjega vzbujanja ventriklov (druga imena - sindrom predekscitacije, predekscitacije) v splošni klinični in funkcionalni klasifikaciji motenj srčnega ritma se nanaša na kombinirane aritmije. To pomeni, da so v izvor "vpleteni" procesi motenj prevodnosti in razdražljivosti.
Pre-excitation vodi do zgodnejšega "nenačrtovanega" krčenja ventriklov. Med prebivalstvom je sindrom redek - v 0,15% primerov. Toda, če pogledamo kombinacije z drugimi aritmijami, dobimo bolj zaskrbljujoče statistike:
- pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo - do 85%;
- z atrijsko fibrilacijo - do 30%;
- z atrijskim flutterjem - skoraj vsak deseti.
V 30–35% primerov sindrom poteka skrivno.
Malo zgodovine
Tipični znaki so bili prvič opisani leta 1913. Vzrok patologije dolgo obdobje obravnavala se je nekakšna blokada snopa Njegovega in njegovih vej.
Skupno poročilo L. Wolfa, D. Parkinsona in P. Whitea iz leta 1930 je postavilo temelje za raziskave patogeneze stanj s povečano razdražljivostjo in prevodnostjo živčnega impulza.
Po 2 letih je bila predstavljena teorija dodatnih prevodnih snopov, ki jih je na histoloških izrezih šele leta 1942 našel F. Wood.
Aktivne raziskave elektrofiziologije srčne mišice so omogočile končno ugotovitev lokalizacije dodatnih traktov in razkritje njihove raznolikosti.
Če greš v drugo smer
Nastanek sindroma pred ekscitacije je posledica nenormalnega prehoda impulza na atipične načine.
Iz sinusnega vozlišča, ki se nahaja v desnem atriju, se vzbujanje pošlje vzdolž več snopov v atrioventrikularno vozlišče, ki se na poti do atrijskih miofibril razhaja. Ko preide atrioventrikularno povezavo, preide na območje njegovega trupa, do njegovih nog. Nadalje vzdolž Purkinjevih vlaken doseže vrhove obeh srčnih prekatov.
Študija prevodnega sistema je pokazala prisotnost dodatnih krajših traktov, po katerih lahko vzbujanje obvozno doseže ventrikle. Tej vključujejo:
- Kentov snop (seže od atrija do obeh ventriklov);
- Jamesov snop (od atrija do spodnjega atrioventrikularnega vozla in njegovega debla);
- Maheimova vlakna (iz njegovega debla gredo globoko v miokard prekatov srca);
- Breshenmachejev snop (atriofascikularni) se povezuje neposredno desni atrij in deblo Gisa.
Fiziologi so identificirali druge načine vodenja. Do določenega časa se lahko skrijejo skupni sistem prevodnost. Toda če so aktivirani, so sposobni izvajati živčni impulz v hrbtna stran(retrogradno) od ventriklov do atrija. Ugotovljeno je bilo tudi, da ima do 10 % bolnikov z aritmijami več nenormalnih prevodnih poti hkrati.
Patološki pomen prezgodnjih impulzov je povezan z njihovo vključitvijo v mehanizem krožnega vala aktivnosti (re-entry), ki blokira obstoječe običajne prenosne poti, kar prispeva k nastanku supraventrikularnih aritmij.
Vzroki
Večina kardiologov obravnava sindrom kot prirojeno anomalijo. Lahko se pojavi v kateri koli starosti. Pogosteje pri mladih s prolapsom mitralna zaklopka, kardiomiopatije.
Prezgodnje vzbujanje je kombinirano z redko prirojeno okvaro - Ebsteinovo anomalijo
Vključuje:
- insuficienca ventila med desnimi votlinami srca;
- ne zaraščen foramen ovale (med atriji);
- zmanjšana votlina desnega prekata.
Izraža se mnenje, da je embrionalna faza tvorbe nenormalnih poti vzbujanja povezana s splošno kršitvijo razvoja vezivnega tkiva pri plodu.
Dedni prenos sindroma je bil dokazan na podlagi rezultatov raziskave družin. Vsaka bolezen, fizična preobremenitev lahko služi kot provokacija manifestacije.
Vrste pred-vzburjenja
Glede na to, po kateri poti se impulz giblje, je običajno razlikovati 3 EKG različice sindroma pred ekscitacijo.
Kentov tip ali sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).
Povezan s prehodom vala vzbujanja iz atrija v ventrikle vzdolž Kentovega snopa. Določen je pri 1% prebivalstva. Običajno so prisotne vse tri funkcije. Morda hkrati normalno vzbujanje. Glede na obliko ventrikularnih kompleksov obstajajo tri vrste WPW:
- A - delta val je pozitiven v prsnem odvodu V1, kjer se hkrati nahaja najvišji val R.
- B - delta val v V1 je negativen, R je nizek ali ga ni, kompleks pa prevzame vzorec QS. Ta tip naj bi nastal zaradi prezgodnje aktivacije desnega prekata.
- AB - se razlikuje v mešanih manifestacijah.
Pogosto je ta različica sindroma kombinirana z motenim ritmom srčnih kontrakcij.
Večje število opažanja zadevajo paroksizmalno tahikardijo (do 80% primerov). Srčni utrip doseže 150-250 na minuto.
Atrijska fibrilacija ima visoko frekvenco (do 300 na minuto), možen je aritmogeni kolaps.
Jamesov tip ali sindrom Lown-Guenong-Levine (LGL)
Impulz prehaja skozi Jamesov snop, ki povezuje atrije z glavnim deblom snopa His. Zanj je značilen le skrajšan interval PQ z nespremenjenim ventrikularnim kompleksom.
Včasih EKG kaže izmenjavo sindromov LGL in WPW, kar potrjuje možnost širjenja vzbujanja vzdolž obeh snopov hkrati. Značilne so enake motnje ritma. Opazimo ga pri bolnikih z miokardnim infarktom, tirotoksikozo.
Maheimov tip
Impulz obide normalni trakt vzdolž vlaken, ki segajo od Hisovega snopa za atrioventrikularnim vozlom. Značilnosti EKG izključujejo skrajšani interval PQ. Ventrikularni kompleks je enak kot pri tipu WPW.
Odvisnost sindroma od stopnje predekscitacije
Resnost EKG-znakov je odvisna od moči prejetega pred-vzbujanja, konstantnosti spremenjenih poti impulza. Običajno je razlikovati naslednje vrste sindroma:
- manifestni - znaki na EKG so trajni, ne izginejo s časom;
- občasno - manifestacije pred-vzbujanja so prehodne (nestalne) narave;
- latentno - normalno sliko EKG zamenjajo znaki pred ekscitacije med provokativnimi testi (z telesna aktivnost, območja draženja vagusni živec) in med paroksizmalna motnja ritem;
- skrito - v standardni študiji EKG spremembe niso zaznane.
Povezava sindroma z nenadno smrtjo
Retrospektivne študije EKG znakov pri zdravljenih bolnikih nenadna zaustavitev srca so pokazala zanimivo povezavo:
- pri polovici bolnikov se je po obnovitvi srčnih kontrakcij pojavila pospešena ventrikularna razdražljivost;
- med vsemi bolniki s predekscitacijskim sindromom pogostnost nenadni primeri smrtnost je do 0,6% letno.
Največje tveganje za smrt vključuje primere kombinacije z:
- tahikardija v anamnezi;
- Ebsteinova napaka;
- vzpostavljena več variant anomalnih poti prenosa impulzov;
- skrajšanje intervala R-R na EKG.
Pritožbe bolnikov niso posledica prisotnosti sindroma pred ekscitacije, temveč kombinacija z motnjami ritma. Do 60 % bolnikov ugotavlja:
- palpitacije;
- kratka sapa
- občutek strahu v ozadju nelagodja v prsnem košu;
- vrtoglavica.
Takšni dejavniki niso povezani z manifestacijo sindroma:
- starejše starosti;
- moški spol;
- hiperholesterolemija.
Kakšna so merila za sindrom?
Sindrom ne povzroča nobenih tipičnih manifestacij v obliki pritožb ali poslabšanja dobrega počutja. Svetovna zdravstvena organizacija v svojih priporočilih celo predlaga, da se sindrom brez drugih manifestacij imenuje "predekscitacijski fenomen", ob prisotnosti kliničnih simptomov in sprememb EKG pa "sindrom pred ekscitacijo".
Pomembno je, da je elektrofiziološki zgodnji pojav impulza pred ali spremlja kompleksne tahiaritmije (atrijska fibrilacija, skupinske ekstrasistole, supraventrikularne oblike).
Diagnoza se postavi le na podlagi študije elektrokardiograma
Glavna merila za EKG sliko pri diagnozi so:
- skrajšan interval PQ (manj kot 0,12 sekunde);
- posebna sprememba oblike začetnega dela kompleksa QRS v obliki "koraka", imenovanega Δ (delta val);
- razširitev ventrikularnega kompleksa QRS - več kot 0,12 sek.
Znaki EKG ne vključujejo vedno vseh elementov sindroma.
Metode pregleda
Ugotoviti prisotnost ali odsotnost dodatnih snopov v srčni mišici, najbolj dostopen način je elektrokardiografija. Pri netrajnem tipu sindroma se uporablja Holterjev nadzor, ki mu sledi dekodiranje.
v srčnih centrih in specializirani oddelki uporablja se metoda prostorske vektorske elektrokardiografije. Omogoča vam, da z visoko natančnostjo prepoznate dodatne poti.
Magnetokardiografija podrobno beleži električni impulzi iz različnih delov miokarda, pomaga določiti natančno lokalizacijo nenormalnih impulzov in poti.
Najbolj zanesljive so elektrofiziološke metode, ki se izvajajo med kirurški posegi na srcu. Povezani so z namestitvijo elektrod znotraj votlin in v epikardiju.
Zdravstveni ukrepi
Asimptomatski potek ne zahteva nobenih ukrepov. Če pa oseba ve za neugodno dednost v družini in dela v posebej težkih razmerah, se profesionalno ukvarja s športom, je treba upoštevati tveganje nenadne smrti in učinek sindroma na napade aritmije.
Supraventrikularne aritmije se začnejo ustavljati z masažo cone karotidnega sinusa (na vratu), testom z zadrževanjem diha in napenjanjem (Valsalva).
V odsotnosti učinka se uporablja Verapamil in zdravila iz skupine β-blokatorjev. Zdravila izbire so: Novokainamid, Disopiramid, Kordaron, Etatsizin, Amiodaron.
Zdravila za srce se lahko jemlje le na zdravniški recept.
Verapamil, diltiazem, lidokain in srčni glikozidi so kontraindicirani pri bolnikih s širokim kompleksom QRS. Sposobni so povečati hitrost impulza v pomožnem traktu s kasnejšim prenosom fibrilacije iz atrija v ventrikle.
Nefarmakološke metode vključujejo:
- transezofagealna ali endokardialna začasna stimulacija;
- radiofrekvenčna ablacija (prerezovanje) pomožnih poti;
- namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, če je nemogoče blokirati patološka žarišča, razvoj srčnega popuščanja, veliko tveganje za nenadno smrt.
Učinkovitost uničenja dodatnih žarkov s kirurškimi metodami zagotavlja do 95% prenehanja aritmij. Relapse so zabeležili v 8 % primerov. Praviloma večkratna ablacija doseže svoj cilj.
V kardiologiji so previdni pri kakršnih koli manifestacijah zgodnje razdražljivosti ventriklov. Pacient mora skrbno pretehtati zdravnikove predloge za pregled in zdravljenje.
Zgodnja ekscitacija (pre-excitation) ventrikularnega miokarda s sinusnimi ali atrijskimi impulzi se pojavi preko prirojenih mikroskopskih vlaken – tako imenovanih pomožnih poti (AP) (slika 89). Najpogostejši in ima najvišjo klinični pomen atrioventrikularni stik ali Kentov snop.
Klinični pomen Jamesovega trakta med atrijem in Hisovim snopom ni dobro ugotovljen. Trenutno ni prepričljivih dokazov o specifičnem LGL sindromu, za katerega so značilni kratek interval PR, normalen kompleks QRS in tahikardija atrijskega trakta (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW sindrom
WPW (Wolf-Parkinson-White) sindrom se razume kot napadi SVT, povezani s prisotnostjo atrioventrikularnega spoja ali Kentovega snopa. Ugotovljena je bila mutacija gena (7q34-q36), odgovornega za družinsko obliko sindroma WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Kongenitalni atrioventrikularni spoj se pojavi pri 0,1-0,3% populacije, pri čemer prevladujejo moški (60-70%). Pogostnost paroksizmalne tahiaritmije ob prisotnosti elektrokardiografskih znakov DP je ocenjena na 10-36%.
James trakt
Slika 95. Glavne dodatne poti.
Diagnostika
EKG
Če obstaja DP, se v večini primerov najprej vzbudi baza ventrikla, kar vodi do naslednjih sprememb na EKG (slika 96): 
Delta val: nežno naraščajoče koleno R vala s trajanjem 20-70 ms in višino 2-5 mm. Pogosto najdeno netipične variante delta valovi: dvofazni ali negativni v obliki valovanja q (Q), ki se pojavljajo samo v enem ali dveh odvodih.
Upoštevajte, da je zelo težko določiti lokalizacijo DP glede na prisotnost in polarnost delta vala v različnih odvodih EKG. Na primer, domnevna lokalizacija glede na vrste A-C sovpada s podatki EFI le v 30-40%, po tabeli J.Gallagherja pa v 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Za uničenje je informacijska vsebina teh metod nezadostna, za zdravljenje z zdravili pa poznavanje lokalizacije DP ni pomembno.
Elektrokardiografska slika je lahko netipična, če je interval PR gt; 120 ms, kompleks QRS je ozek, delta val je šibko izražen. V teh primerih je čas prevodnosti za normalno AV vozlišče in DP blizu. Takšne različice bolezni ne izključujejo visokega srčnega utripa pri razvoju AF.
Za intermitentno obliko je značilna prisotnost spremenjenih in normalnih kompleksov QRS na enem zapisu EKG. V teh primerih lahko v kompleksih brez znakov predekscitacije zaznamo repolarizacijske motnje zaradi »električnega spomina srca«.
Ehokardiografija v coni predekscitacije lahko razkrije hipokinezijo, ki je bolj izrazita v septalni coni kot v predelu stene levega prekata (Bart W.L.D., et al., 2010).
Simpatična aktivacija pospešuje prevodnost vzdolž DP, medtem ko spreminja tonus parasimpatikov živčni sistem majhna sprememba prevodnosti.
Včasih so EKG z znaki predekscitacije in sliko LBBB (slika 97). V tem primeru je najpogosteje prisotna atriofascikularna ali nodofascikularna pomožna pot, katere vlakna so običajno vgrajena v desno nogo Njegov snop.
Diagnoza latentnih in latentnih oblik
Obstajajo oblike z normalnim intervalom PR in odsotnostjo delta vala. V latentni obliki je ta slika posledica počasnega DP, levostranske lokalizacije DP ali prehodne blokade DP. V teh primerih lahko pomagajo tehnike, ki krepijo manifestacije fenomena WPW:
- Vagus test.
- Blokada aV prevodnosti (verapamil, ATP).
Diferencialna diagnoza pred-vzbujanje
Pri kršitvi intraventrikularne prevodnosti so možne spremembe v kompleksu QRS, podobne delta valu. Takšni primeri se najpogosteje pojavijo pri miokardnem infarktu, miokarditisu, kardiomiopatiji, hipertrofiji miokarda levega prekata (slike 98, 99, 100).
Potreba po razjasnitvi narave motenj prevodnosti se pojavi ob prisotnosti paroksizmalne tahikardije. V teh situacijah je poleg analize EKG-ja v času tahikardije koristno naslednje: diagnostične tehnike:
- Vagus test - delta val je ojačan.
- Test z verapamilom ali ATP - delta val je okrepljen.
- Atropinski test - delta val se zmanjša.
- Preskus s prokainamidom ali giluritmom - delta val se zmanjša, manifestacije intraventrikularne blokade se povečajo.
- Elektrofiziološka študija.
Tahikardija pri WPW sindromu
Prirojena DP je nagnjena k pojavu paroksizmalne tahikardije. Na primer, pri polovici bolnikov s Kentovim snopom so zabeležene tahikardije, med katerimi se pojavijo naslednje:
- Ortodromna AV recipročna tahikardija 70-80%.
- Atrijska fibrilacija 10-38%.
- Atrijsko trepetanje 5%.
- Antidromna AV recipročna in predekscitirana tahikardija 4-5%. Prognoza za večino tahikardij je ugodna, pogostost nenadne smrti pa je približno 0,1 % (Zardini M., et al., 1994).
Prevajanje impulzov iz atrija v ventrikle sinusni ritem in recipročna tahikardija je prikazana na sliki 102. Upoštevajte, da prisotnost znakov DP ne izključuje možnosti razvoja drugih vrst tahikardije pri teh bolnikih. Na primer, pogosto se odkrije AV nodalna recipročna tahikardija.
riž. 100. EKG spremembe v odvodih I, V5-V6, podobne delta valu.
riž. 101. Psevdoinfarktne EKG spremembe v odvodu III.
ortodromska tahikardija
Ortodromska (AV recipročna) tahikardija se razvije po mehanizmu reentry, ko impulzi prehajajo iz atrija v ventrikle po normalnem prevodnem sistemu (AV vozlišče, His-Purkinjejev sistem),
in se skozi DP vrnite v atrij. Na EKG je za to tahikardijo značilno naslednje znake(Slika 100):
- Retrogradni P' valovi (negativni v odvodu II).
- Val P se nahaja za kompleksom QRS z RP'gt; 100 ms in običajno P'Rgt; RP'.
- Ritmična tahikardija, brez AV bloka.
V redki primeri počasno retrogradno prevajanje vzdolž DP, se valovi P nahajajo daleč za kompleksom QRS in P'Rlt; RP'.
Tahikardija se začne in konča nenadoma, zanjo sta značilni ritem in višji srčni utrip (150-250 na minuto) kot pri AV nodalni recipročni tahikardiji. Široki QRS kompleksi med tahikardijo so posledica prisotnosti BBB in se pojavljajo v 38-66%, t.j. bistveno pogosteje kot pri AV nodalni tahikardiji.
Če se blokada razvije v prekatu, v katerem se nahaja DP, se RP 'interval poveča in ritem tahikardije postane manj pogost (Kümel-Slamov učinek). Podobno stanje pri bolniku z levostransko lokalizacijo DP je prikazano na slikah 103 in 104.
Antidromna tahikardija
Antidromna tahikardija je redka in se razvije po mehanizmu reentry, ko impulzi prehajajo iz atrija v ventrikle skozi AP in se vrnejo v atrij po normalnem prevodnem sistemu (His-Purkinjejev sistem, AV vozlišče). Na EKG-ju so za takšno tahikardijo značilni široki kompleksi QRS. Val P za širokim kom-
Pleksus QRS je skoraj neviden. Bistveno pogostejša ortodromna tahikardija z blokado prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa. 
riž. 103. Ortodromna tahikardija s srčnim utripom = 204 na minuto. RP'=180 ms. Prevzbujena tahikardija
Pri WPW sindromu se več DP pojavi v 5-16 % primerov. V tem primeru je možen razvoj prevzbujene tahikardije, pri kateri impulz prehaja anterogradno in retrogradno vzdolž DP. Mnogi strokovnjaki menijo, da je tahikardija pred ekscitacijo del antidromne tahikardije, saj med njimi na EKG in v taktiki zdravljenja ni razlik. 
riž. 104. Ortodromna tahikardija z LBBB in srčnim utripom = 176 na minuto.
P' valovi so vidni v svincu VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.
Fibrilacija in atrijsko trepetanje
Običajno imajo bolniki z atrijsko fibrilacijo in trepetanjem tudi AV recipročno tahikardijo. Opisani so redki primeri prehoda ortodromne tahikardije (s srčnim utripom 180-200 na minuto) v ventrikularno fibrilacijo.
Atrijska fibrilacija in trepetanje sta zelo nevarna pri "hitrem" DP, saj so ventrikli zelo pogosto vzburjeni in se razvijejo hude hemodinamske motnje. Med AF je bila zabeležena hitrost ventrikularnega odziva 360 utripov na minuto.
Sprožilni dejavnik za AF je lahko atrijski miokarditis, ki ga lahko odkrijemo pri 50 % bolnikov z znaki pomožne poti, ki so nenadoma umrli (Basso C., et al., 2001).
riž. 107. Atrijska fibrilacija pri WPW sindromu.
Srčni utrip 244-310 min.
Če frekvenca vzbujanja ventriklov doseže 250 na minuto, potem obstaja resnična nevarnost VF. Pri visokem srčnem utripu (gt; 250 na minuto) je lahko že prvi napad tahiaritmije usoden. Na EKG se nenehno ali občasno beležijo široki kompleksi (slika 107).
Pogostnost nenadne smrti pri sindromu WPW je ocenjena na 0,15 % letno, pri asimptomatskih bolnikih pa je nižja (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Obstajajo dejavniki nizke in visoko tveganje FJ (tabele 45, 46; slike 109, 110, 111). Upoštevajte, da sinkopa ni napovedovalec povečanega tveganja za nenadno smrt.
Tabela 45
Napovedovalci povečanega tveganja za nenadno smrt (ESC, 2001)
- Pri atrijski fibrilaciji najmanjši RR lt; 250 ms.
- ERP DP lt; 270 ms.
- Več DP-jev.
Napovedovalci VF z nizkim tveganjem
- Znaki fenomena WPW na EKG so nedosledni.
- Delta val nenadoma (ne postopoma) izgine med fizičnim
- Izginotje delta vala med testi na droge (postopek
- Z atrijsko fibrilacijo najmanjši RR gt; 250 ms.
- ERP DP gt; 270 ms, Wenckebachova točka DP lt; 250 na min.
Elektrofiziološka študija
EPS se lahko izvaja pri bolnikih s sindromom WPW za oceno mehanizma tahiaritmije, elektrofizioloških lastnosti AP (Wenckebachova točka in ERP AP) in normalnega prevodnega sistema, števila in lokalizacije AP, učinkovitosti antiaritmičnega zdravljenja. , ali možnost ablacije AP.
Transezofagealni EFI
Transezofagealni EFI omogoča:
- Prepoznajte latentne ali občasne oblike. Na primer, pri levostranski lokalizaciji Kentovega snopa na EKG pred ekscitacija pogosto ni zaznana.
- Ocenite funkcionalne lastnosti DP. Na primer, pri "hitrih" DP (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebachova točka gt; 250 na min) se poveča tveganje za VF (sliki 110, 111).
- Diagnosticirajte recipročno tahikardijo (slika 112).
- Poberi preventivno zdravljenje s tahikardijo.
riž. 110. Vrednotenje prevodnosti DP pri transezofagealnem pregledu.
ERP Dp=210 ms.
riž. 111. Vrednotenje prevodnosti DP pri transezofagealnem pregledu.
Wenckebachova točka DP=250 min.
riž. 112. Indukcija ortodromne tahikardije z naraščajočim srčnim utripom.
Intrakardialna študija
Intrakardialni EPS, za razliko od transezofagealne študije, vam omogoča, da ocenite natančno lokalizacijo in število DP za identifikacijo latentnega DP (tabela 47). Te informacije so potrebne za uničenje DP in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.
Tabela 47
Indikacije za EPS pri ventrikularni preekscitaciji (VNOA, 2011)
- Bolniki, pri katerih je indicirana kateterska ali kirurška ablacija AP.
- Bolniki z ventrikularno predekscitacijo, ki so preživeli zastoj cirkulacije ali so doživeli nepojasnjeno sinkopo.
- Bolniki, ki imajo klinični simptomi pri katerih naj bi pri izbiri optimalne terapije pomagala določitev mehanizma razvoja aritmije ali poznavanje elektrofizioloških lastnosti DP in normalnega prevodnega sistema.
- Asimptomatski bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti ali ventrikularne predekscitacije, vendar brez spontanih aritmij, katerih delo je povezano s povečanim tveganjem in pri katerih lahko poznavanje elektrofizioloških značilnosti DP ali inducirane tahikardije pomaga določiti priporočila za nadaljnji življenjski slog ali terapijo.
- Bolniki z ventrikularno predekscitacijo, ki so podvrženi operaciji srca iz drugih razlogov.
Običajni potek sindroma WPW lahko predstavimo na naslednji način:
- stadij: kratkotrajni (lt; 20-30 min) napadi ortodromne tahikardije, ki se refleksno ustavi.
- stopnja: povečana pogostost in trajanje (30 min-3 h) napadov, lajšanje enega antiaritmika, včasih v kombinaciji z vagalnimi testi. Za preprečevanje tahikardije se uporabljajo zdravila.
- faza: Pogosti in dolgotrajni (gt; 3 h) napadi ortodromne tahikardije, pojav napadov AF, VT, VF, motnje prevodnega sistema (SSV, BNP, AV blokada), toleranca na antiaritmična zdravila. Prikazana kateterska ablacija DP.
Smrtnost zaradi aritmij pri WPW sindromu je 1,5 %.
Diagnoza miokardnega infarkta
Atrioventrikularna povezava se pogosto kaže s psevdoinfarktnim EKG. Patološki val Q (negativni delta val) z neskladno elevacijo segmenta ST se pojavi pri 53-85 % fenomena WPW (sliki 101, 113). Upoštevajte, da se lahko količina premika segmenta ST razlikuje, odvisno od avtonomnih vplivov na prevodnost vzdolž DP.
V nekaterih primerih so elektrokardiografske manifestacije miokardnega infarkta podobne fenomenu WPW z negativnim delta valom (sliki 114, 115). Širok in spremenjen kompleks QRS, neskladen premik segmenta ST in vala T povzročajo velike težave pri diagnosticiranju miokardnega infarkta pri bolnikih s fenomenom WPW (slika 116). V tem primeru se je treba osredotočiti na dolgoročno anginozne bolečine, povečana aktivnost srčnih biomarkerjev (troponinov), moteno kopičenje izotopov v miokardu levega prekata, akinezija po ehokardiografiji.
riž. 113. Fenomen WPW pri psevdoinfarktnem zobu. 15-letni deček ima delta val v odvodu V1, ki simulira patološki val Q.
Različni farmakološki testi pomagajo diagnosticirati miokardni infarkt. Na primer, blokada DP lahko povzroči izginotje elektrokardiografskih znakov zaradi spremembe poteka vzbujanja. Podoben rezultat je mogoče doseči v 30-50% s pospeševanjem prevodnosti vzdolž AV vozla z atropinom. Po uvedbi ATP se povečajo manifestacije Kentovega snopa na EKG. Upoštevajte, da lahko po izginotju znakov pred ekscitacije negativni val T vztraja (Surawicz B., 1996).
Oblikovanje diagnoze
Ob prisotnosti elektrokardiografskih znakov DP na predlog delovna skupina Strokovnjaki WHO (1980) uporabljajo izraz WPW fenomen, v primeru tahikardije pa sindrom WPW. 
riž. 114. Levo - poinfarktna kardioskleroza, simulacija fenomena WPW z negativnim delta valom. Na desni - spremembe pri miokardnem infarktu (20. dan), podobne delta valu.
Razlikujejo se naslednje klinične oblike fenomena WPW:
- Manifestiranje - stalne spremembe EKG (skrajšani PQ, delta val, širok QRS).
- Intermitentne - prehodne spremembe EKG, vključno z blokadami AP, ki so odvisne od brady in tachy. Z dnevno spremljanje EKG tipične spremembe občasno izginejo v 30-40% primerov, kar je običajno povezano s prehodno blokado AP.
- Latentne - EKG spremembe se pojavijo samo pri EFI.
- Skrito - obstaja le retrogradno prevajanje impulza vzdolž DP, zato je EKG v mirovanju vedno normalen in možna je ortodromna (AV recipročna) tahikardija.
riž. 116. EKG pri bolniku z miokardnim infarktom in WPW fenomenom. EKG naslednji dan po 4-urni retrosternalni bolečini, CPK 950 µm/l (A). EKG 4 dni kasneje (B). V odvodih V3-4 je upad vala R. V odvodih V1-2 je negativen delta val.
Zdravljenje
Asimptomatski WPW običajno ne zahteva zdravljenja. Za osebe določenih poklicev (piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza, športniki) je priporočljiva ablacija.
Ob prisotnosti sinkope se izvede EPS in kateterska destrukcija DP. Profilaktično antiaritmično zdravljenje se zdaj redko predpisuje.
ortodromska tahikardija
Lajšanje ortodromne AV recipročne tahikardije je podobno zdravljenju AV nodalne recipročne tahikardije. Dober učinek imajo vagalni test, verapamil (diltiazem) in CPES (slika 117). Tudi z dober učinek uporabite peroralne režime za blage, dolgotrajne in redke napade, na primer diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
V redkih primerih je možen spontani prehod ortodromske tahikardije v AF, nato pa bo blokiranje AV prevodnosti z verapamilom nezaželeno. V takih primerih bo morda potreben EIT v sili.
Pomembno je upoštevati povečano tveganje za AF pri intravenskem dajanju ATP. Torej v študiji S.A.Strickbergerja et al. (1997) je predpisovanje adenozina v odmerku 12 mg intravensko s SVT v 12% primerov povzročilo AF.
Za preprečevanje tahikardije se priporočajo zdravila razreda 1A, 1C ali 3. Zdi se, da je možno za dolgotrajno uporabo. beta blokatorji, zlasti v odsotnosti znakov "hitrega" LTP (ACC/AHA/ESC, 2003). V primeru neučinkovitosti ali nestrpnosti antiaritmična zdravila prikazano je uničenje DP katetra.
Atrijska fibrilacija
Pri visokem srčnem utripu in hudih hemodinamskih motnjah je treba nemudoma izvesti električno kardioverzijo. V drugih primerih se za lajšanje tahikardije običajno izberejo zdravila z močnim in hitrim antiaritmičnim učinkom, ki dobro blokirajo DP, na primer propafenon, prokainamid, pa tudi ibutilid ali flekainid. Amiodaron je učinkovit, vendar razmeroma počasen razvoj učinka v hudih primerih omejuje njegovo uporabo.
Nedavno uveden v klinično prakso je dofetilid pokazal dobro olajšanje sindroma WPW z AF. Enkratna ali večkratna uporaba zdravila je odpravila aritmijo v 82 % primerov (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabela 48
Vpliv antiaritmičnih zdravil na prevodnost DP
Upoštevajte, da je ocena učinka zdravil na hitrost prevodnosti po DP (tabela 48) pomembna predvsem za zdravljenje širokih kompleksov.
pleksusne tahikardije, zlasti atrijsko fibrilacijo in trepetanje, ne pa ortodromne tahikardije. V zvezi z možnostjo pospeševanja vodenja DP in razvoja VF, intravensko dajanje kalcijevi antagonisti, zaviralci beta in digoksin so kontraindicirani.
Če obstajajo dejavniki povečanega tveganja za nenadno smrt, je potrebno uničenje DP. V drugih primerih lahko poskusite preprečiti epileptične napade z zdravili razreda 1C ali 3.
Upoštevajte, da peroralna uporaba verapamila ne poveča tveganja za VF (Josephson M.E., et al., 2000). Po našem opazovanju je bilo po zaužitju 80 mg verapamila na EKG zabeleženo paradoksalno izginotje fenomena WPW (slika 118). Poleg tega med prejšnjim in naslednjim dnevnim spremljanjem EKG brez verapamila ni bilo znakov blokade AP. Očitno obstajajo Dp z različnimi elektrofiziološkimi lastnostmi in različnimi reakcijami na farmakološka sredstva. 
Antidromna tahikardija
Za lajšanje in preprečevanje antidromne tahikardije se uporabljajo zdravila razreda 1A, 1C in 3. Za razliko od ortodromne tahikardije, ta primer verapamil in digoksin nista indicirana, ker je možno povečanje srčnega utripa. Z neučinkovitostjo ali nestrpnostjo antiaritmičnih zdravil je indicirano katetersko uničenje DP.
Zdravljenje brez zdravil
Kateterska radiofrekvenčna ablacija
Zaradi varnosti, učinkovitosti in sorazmerno nizke cene radiofrekvenčne kateterske ablacije AP je to zdravljenje izbrano zdravljenje za večino bolnikov s sindromom WPW. Metoda obdelave je sestavljena iz vodenja elektrod do lokacije DP, ki je bila predhodno ugotovljena med EPS, in uničenja povezave z električnim razelektritvijo (sliki 119, 120).
Učinkovitost zdravljenja DP, ki se nahaja v levi prosti steni, je 91-98%, v predelu septuma - 87%, v desni prosti steni - 82%.
Stopnje skupnih zapletov in smrtnosti so 2,1 % in 0,2 %. Zapleti vključujejo poškodbe zaklopk, perikardialno tamponado, AV blok
Cadu, pljučna in sistemska embolija. Pomembno je omeniti, da se po uspešni ablaciji AP AF pogosto ponovi: 12 % pri bolnikih, mlajših od 50 let, 35 % pri bolnikih, starejših od 50 let, in 55 % pri bolnikih, starejših od 60 let (Dagres N., et al., 2001).
Tabela 49
Indikacije za RFA pomožnih poti (VNOA, 2011)
- razred (dokazana učinkovitost)
- Bolniki s simptomatskimi AV recipročnimi tahikardijami, odpornimi na antiaritmična zdravila, pa tudi bolniki, ki ne prenašajo zdravil ali ne želijo nadaljevati dolgotrajnega zdravljenja z zdravili.
- Bolniki z atrijsko fibrilacijo (ali drugo atrijsko tahiaritmijo) in hitrim ventrikularnim odzivom, povezanim z anterogradnim impulznim prevodom vzdolž AF, če je tahikardija odporna na delovanje antiaritmikov, pa tudi če bolnik ne prenaša zdravil ali noče nadaljevati dolgotrajno antiaritmično terapijo.
- razred (sporni podatki o učinkovitosti)
- Bolniki z AV recipročno tahikardijo ali visokofrekvenčno AF
- Bolniki z ventrikularno predekscitacijo, ki so asimptomatski, če poklicna dejavnost, zaradi pojava spontanih tahiaritmij bodo kršene možnosti zavarovanja, duševni mir ali interesi javne varnosti.
- Bolniki z AF in nadzorovano hitrostjo ventrikularnega odziva z AP prevodnostjo.
- Bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti.
trenutno kirurško zdravljenje DP se redko uporablja. Operativno uničenje se izvaja v pogojih kardiopulmonalnega obvoda ali brez njega, z endo- ali epikardialnim dostopom. Uničenje DP se izvede s pomočjo križišča oster način, kriodestrukcija, električna destrukcija, kemična denaturacija.
Učinkovitost v bližini zdravljenja doseže 100%. Smrtnost metode je približno 1,5 %, če se hkrati odpravi srčna napaka pa 2-5 %. AV blokada 3. stopnje se pojavi pri 0,8%, kar je povezano z ločitvijo atrija in ventriklov v AP coni med operacijo. Ponovno uničenje je potrebno v 0-3%.
Praktična priporočila
- Normalen EKG ne izključuje prisotnosti DP.
- Določitev lokalizacije DP po prisotnosti in polarnosti delta valovanja v različnih EKG odvodih nima pomembnega kliničnega pomena.
- Prirojeni Kentov snop se lahko pojavi na EKG s psevdoinfarktnimi spremembami.
- Obvladovanje sindroma ventrikularne predekscitacije je odvisno od prisotnosti tahikardije in prevodnih lastnosti ventrikularne zaklopke.
- Bolniki določenih poklicev z znaki predekscitacije na EKG zahtevajo določitev elektrofizioloških lastnosti DP zaradi velikega tveganja za neugodne situacije že ob prvem napadu tahikardije.
- Verapamil in digoksin pospešujeta prevodnost skozi Kentov pomožni trakt in sta lahko nevarna, če se razvije atrijska fibrilacija ali trepetanje.
- AV nodalna recipročna tahikardija je lahko posledica retrogradnega delujočega DP.
- Pri tahikardiji z zelo visokim srčnim utripom (gt; 200-250 na minuto) je treba izključiti sindrom ventrikularne predekscitacije.
Sindrom predekscitacije je trajni ali prehodni elektrokardiografski sindrom, ki temelji na prirojena lastnost prevodni sistem - delujoči dodatni trakt, ki vodi impulz iz atrija neposredno v ventrikle, mimo atrioventrikularnega vozlišča. Sindrom je mogoče odkriti takoj po rojstvu ali pozneje. Prisotnost dodatne vzporedne poti ustvarja pogoje za kroženje impulza. Približno polovica bolnikov ima paroksizme tahikardije, običajno supraventrikularne, različne pogostosti in trajanja, redkeje paroksizme trepetanja ali atrijske fibrilacije (pri nekaterih bolnikih z nenavadno pogostim, več kot 200 utripi na minuto, ventrikularnim ritmom). Sindrom se lahko občasno kombinira s katero koli srčno boleznijo.
Diagnoza.
Bolezen je mogoče sumiti pri bolnikih s paroksizmi supraventrikularne tahikardije, ki so se pojavili v otroštvu ali adolescenci. Dejansko se diagnosticira le z EKG.
Obstajata vsaj dve različici sindroma prezgodnjega vzbujanja ventriklov. 1) Skrajšanje intervala PR na .0,13 s ali manj in razširitev kompleksa QRS zaradi začetnega tako imenovanega delta valovanja (Wolff-Parkinson-White sindrom). ujemanje delta valov prezgodnja depolarizacija dele ventrikularnega miokarda z impulzom, ki je brez zamude prešel skozi dodatni trakt v atrioventrikularnem vozlišču; preostali del ventrikularnega kompleksa ustreza depolarizaciji ventriklov z impulzom, ki je prešel normalno pot z zamudo v atrioventrikularnem vozlišču. Glede na anatomsko lokacijo dodatnega trakta je lahko delta val v odvodu V 1 pozitiven (tip A) ali negativen (tip B). V odvodih s pozitivnim delta valom lahko pride do zmanjšanja segmenta ST in negativnega vala T. Negativni delta val lahko posnema širok val Q.
2) Skrajšanje intervala PQ na 0,13 s ali manj, vendar brez delta vala in brez sprememb ST-T (Lown-Ganong-Levin sindrom). Med supraventrikularno tahikardijo delta val, če je obstajal, izgine, kompleks QRS postane ozek. Med atrijsko fibrilacijo lahko impulzi iz atrija v ventrikle vstopijo na običajen način skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa frekvenca ventrikularni utrip običajno za atrijsko fibrilacijo (100 - 150 utripov na minuto). Če impulzi prehajajo skozi dodatni trakt in zaobidejo atrioventrikularno vozlišče s svojo funkcionalno zamudo, je frekvenca ventrikularnega ritma nenavadno visoka - do 200 ali več utripov na minuto, se kompleks QRS razširi.
klinični pomen.
Sindrom prezgodnjega vzbujanja ventriklov brez napadov tahikardije se običajno po naključju odkrije pri osebi, ki se smatra za zdravega. Paroksizmi tahikardije, ki spremljajo sindrom, lahko znatno omejijo bolnika. Atrijska fibrilacija je resnejši zaplet sindroma. Atrijska fibrilacija z zelo hitrim ventrikularnim utripom je nevarna zaradi možnosti razvoja ventrikularne fibrilacije. Širok Q val na EKG in spremembe ST-T se pogosto napačno razlagajo kot manifestacija miokardnega infarkta, koronarne arterijske bolezni, ventrikularne hipertrofije ali bloka vejice.
Zdravljenje.
V odsotnosti paroksizmalne tahiaritmije zdravljenje ni potrebno. Priporočljivo je, da se izognete vplivom, ki lahko izzovejo tahiaritmije, na primer alkoholu.
Ob prisotnosti paroksizmov tahiaritmij se zdravljenje in preprečevanje izvajata na enak način kot pri paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji drugačne narave. Za lajšanje paroksizmalne tahikardije je najpogosteje učinkovit verapamil. Za tiste redke bolnike, pri katerih je sindrom predekscitacije ventriklov kombiniran s paroksizmi atrijske fibrilacije, je digoksin kontraindiciran, saj blokira normalno prevodnost skozi atrioventrikularno vozlišče v večji meri kot prevajanje skozi pomožni trakt. V tem primeru impulzi hitijo skozi dodatni trakt in ustvarijo se pogoji za nevarno hiter ventrikularni ritem. Če medicinsko zdravljenje paroksizma ni učinkovita, bolnikovo stanje pa se poslabša, nato pa se zateči k EIT. Ob pogostem pojavu napadov ali njihovi povezavi s hudimi simptomi zunaj napadov se izvaja profilaktično zdravljenje z izbiro učinkovitega antiaritmika. Za pogoste in težko prenašane epileptične napade in neučinkovitost preprečevanje drog opravimo disekcijo prevodnega trakta, običajno s pomočjo transvenske elektrokoagulacije ali laserske koagulacije, po potrebi pa s stalnim srčnim spodbujevalnikom.
Poglej tudi
Načela kompleksnega individualnega zdravljenja bolnikov z bronhialno astmo.
Pravilna konstrukcija individualno zdravljenje odvisno od naslednjega: faze bolezni (taktična terapija v akutni fazi, strateška terapija v kasnejši fazi)
Cupping masaža: značilnosti in metodologija
V starodavni Kitajski so za zdravljenje številnih bolezni uporabljali votle tanke palice iz gline ali bambusa. Zdravilci so v njih ustvarili negativni pritisk in jih nanesli na pacientovo telo. Koža je potegnila ...
Pljuča.
Na splošno so pljuča (slika 1) videti kot gobaste, porozne stožčaste tvorbe, ki ležijo v obeh polovicah prsna votlina. Najmanjši strukturni element pljuč - lobula je sestavljena iz končnih bronhijev ...