Hipertonična bolezen. Patogeneza esencialne arterijske hipertenzije

Najpogostejša srčno-žilna bolezen je esencialna hipertenzija. V nasprotnem primeru se imenuje primarni. njo posebnost dejstvo, da vztrajna hipertenzija ni povezana z boleznimi drugih organov. Takšni bolniki potrebujejo stalen vnos zdravil za zniževanje tlaka. Če se zdravnikovi predpisi ne upoštevajo, se razvijejo hipertenzivne krize in možne so možganske kapi.

Razvoj primarne arterijske hipertenzije

Kaj je esencialna hipertenzija, ve vsak kardiolog. Običajno tlak osebe ne presega 139/89 mm Hg. Primarna arterijska hipertenzija je bolezen, za katero je značilno vztrajno zvišanje zgornjega in spodnjega tlaka. Ta patologija je diagnosticirana v 90-95% primerov, ko se pri bolnikih odkrije visok krvni tlak. Sekundarna oblika hipertenzije je manj pogosta. Večinoma zbolijo odrasli, starejši od 40 let.

Pri otrocih, mlajših od 10 let, povečanje tlaka za več kot 110/70 kaže na patologijo. Vse pogosteje se bolezen odkrije pri mladih in mladostnikih. Pogosto se to zgodi med preventivnimi pregledi med klicem za vojaška služba... Hipertenzija se lahko pojavi tudi pri zdravih osebah med stresom ali uživanjem alkohola. V tem primeru se tlak normalizira sam brez jemanja zdravil. Pri hipertenziji se to ne zgodi. Zahteva jemanje antihipertenzivnih zdravil.

Klasifikacija primarne arterijske hipertenzije

Esencialna arterijska hipertenzija je benigna in maligna. V prvem primeru se tlak ne dvigne zelo pogosto. Človeško stanje se po jemanju zdravila normalizira. Splošno počutje bolnik je zadovoljiv. Z malignim potekom se tlak pogosto dvigne na zelo visoke vrednosti.

Značilna je poškodba notranjih organov in zmanjšanje učinka zdravil. Glede na velikost tlaka ločimo 3 stopnje arterijske hipertenzije.

Pri prvi stopnji sistolični krvni tlak ne presega 159 mm Hg, diastolični tlak pa je v območju od 90 do 99 mm Hg. Najlažje poteka.

Za hipertenzijo druge stopnje je značilen sistolični tlak od 160 do 179 mm Hg in diastolični tlak od 100 do 109 mm Hg. S samozdravljenjem ali neupoštevanjem zdravniških predpisov se lahko stanje poslabša. V tem primeru se razvije hipertenzija tretje stopnje, pri kateri zgornji tlak doseže 180 mm Hg. in več. Glede na možnost zapletov ločimo bolezen z nizkim, srednjim, visokim in zelo visokim tveganjem. Pri postavitvi diagnoze se vedno določi stopnja hipertenzije. Teh je le 3. V središču takšne delitve so stanje življenja pomembne organe in subjektivni znaki bolezni.

Zakaj se krvni tlak dvigne?

Vsi ne vedo, zakaj se arterijska hipertenzija razvije, kakšna patologija je in zakaj je nevarna. Razlikujejo se naslednji dejavniki tveganja za razvoj te bolezni:

• starost;
• dolgotrajno kajenje;
• kršitev presnove lipidov;
• vaskularna ateroskleroza;
• debelost;
• dedna nagnjenost;
• visoka koncentracija C-reaktivni protein v krvi;
• zvišane ravni kateholaminov (adrenalin, norepinefrin);
• stres;
• netočnosti v prehrani;
• alkoholizem;
• podnebni dejavniki (nizek tlak, visoka vlažnost);
• prisotnost sladkorne bolezni;
• nezadostna telesna aktivnost.

Starost je zelo pomembna pri razvoju hipertenzije. Pri ženskah se ta patologija razvije predvsem po 65 letih. Moški zbolijo prej. Imajo visok pritisk pride na dan predvsem po 55 letih. V v tem primeru fiziološke spremembe v telesu in prisotnost somatske patologije igrajo vlogo pri razvoju hipertenzije.

Do 40 let je visok krvni tlak redko odkrit. Primarna hipertenzija je pogostejša pri ljudeh, ki kadijo, uživajo droge in zlorabljajo alkohol.

Te snovi prispevajo k vazokonstrikciji, kar poveča pritisk v krvnem obtoku. Zelo pogosto se bolezen razvije v ozadju ateroskleroze. To je stanje, pri katerem je porušeno ravnovesje med lipoproteini.

Postopoma se maščobe odlagajo na stene arterij in zmanjšujejo njihov lumen. Z aterosklerozo nastanejo gosti plaki, ki motijo ​​gibanje krvi in ​​prispevajo k razvoju hipertenzije. Indikatorji tlaka so odvisni tudi od čustveno stanje oseba. Duševno delo, anksiozni tip osebnosti, redni stres v službi, šoli ali doma, izguba bližnjih – vse to so dejavniki tveganja za razvoj esencialne hipertenzije. Med izkušnjo nastajajo kateholamini, ki prispevajo k vazokonstrikciji.

Debeli ljudje trpijo za hipertenzijo. To je posledica velike obremenitve srca in presnovnih motenj v telesu. Če so starši trpeli za hipertenzijo, je pri otrocih velika verjetnost, da bodo v prihodnosti razvili to patologijo. Krvni tlak je odvisen od prehrane. Odvečna maščoba enostavni ogljikovi hidrati, pomanjkanje antioksidantov in vitaminov, odvisnost od slane in vložene hrane so dejavniki tveganja za esencialno hipertenzijo.

Kaj se zgodi s hipertenzijo

Mehanizem zvišanja krvnega tlaka ni znan vsem. Pod stresom opazimo naslednje spremembe:

• motnje delov možganov, ki so odgovorni za normalen ton krvnih žil;
• zoženje arterij in arteriol;
• razvoj discirkulacijskega sindroma;
• povečano izločanje mineralokortikoidov (aldosterona);
• zadrževanje tekočine in soli v telesu;
• povečanje BCC (volumen krvi v obtoku).

Z razvojem arterijske hipertenzije trpijo notranji organi. To je posledica zmanjšanja hitrosti pretoka krvi in ​​povečanja njegove viskoznosti. Zoženje lumena arterij vodi do zmanjšanja premera žil. To povzroči povečanje celotnega perifernega upora. Sčasoma se prepustnost žilne stene poslabša, kar vodi do motenj v delovanju organov (miokard, ledvice, pljuča).

Glavne klinične manifestacije

Vedeti morate ne le, kaj je bistvena oblika hipertenzije, ampak tudi njene klinične znake. Glavna manifestacija bolezni je visok krvni tlak. Ljudje s hipertenzijo imajo naslednje simptome:

• ponavljajoči se glavobol, ki se čuti v okcipitalnem ali čelnem režnju;
• videz muh ali megle pred očmi;
• hrup v ušesih;
• vrtoglavica;
• slabost;
• otekanje okončin.

Več let morda ne bo nobenih pritožb. To opazimo pri rahlem povečanju tlaka. Glavobol je pogosta manifestacija esencialne hipertenzije. Moti predvsem zjutraj. Marsikdo na to sprva ni pozoren in si niti ne meri krvnega tlaka. Postopoma vas začne glavobol nenehno motiti.

Sprožilci so lahko stres in fizično delo. Druge manifestacije bolezni so šibkost, labilnost razpoloženja, razdražljivost, občutek utrujenosti, občutek motenj v delovanju srca in moten spanec ponoči. V kasnejših fazah hipertenzije, ko motnje krvnega obtoka prizadenejo organe, se pojavi kratka sapa.

Pogosti simptomi so povečano potenje, zardevanje obraza, mrzlica, odrevenelost, Topa bolečina v prsih. Ko je vključen v proces krvne žile oči se pojavijo motnje vida. Motnje v delovanju srca in zastoj krvi se kažejo z edemom. Lokalizirani so predvsem na obrazu in rokah. Pogosto najdemo zabuhlost vek.

V ozadju hipertenzije se lahko pojavijo krize. To je resno stanje, pri katerem se tlak dvigne na zelo visoke vrednosti. Bolniki ga težko prenašajo. V krizi opazimo šibkost, slabost, bruhanje, glavobol in občutek strahu. Ko se pojavijo ti simptomi, je treba izključiti miokardni infarkt in možgansko kap.

Znaki so odvisni od stopnje hipertenzije

Simptomi esencialne hipertenzije so določeni glede na stopnjo bolezni. Zagnani obrazci pogosto zahtevajo nujne primere in vodijo do zapletov. Za prvo stopnjo primarne arterijske hipertenzije so značilni naslednji simptomi:

• nestabilen tlak;
• redko pojavljajoče se krize;
• normalno delovanje notranjih organov in centralnega živčnega sistema.

Pri takih bolnikih tlak niha čez dan. Ne presega 180/115 mm Hg. Druga faza je težja. Pri njej se krvni tlak giblje od 180/115 do 209/124 mm Hg. Z instrumentalnimi in laboratorijskimi raziskavami se ugotavljajo spremembe v organih vida, možganih in srcu. Krize se pojavljajo ves čas.

Nihanja tlaka v območju od 200/125 do 300/129 mm Hg kaže na prisotnost hude hipertenzije. To je tretja stopnja bolezni, ki je nevarna za njene zaplete. Ti ljudje razvijejo encefalopatijo. Možna poškodba vidnega živca in razvoj srčnega popuščanja.

Posledice primarne hipertenzije

Dolgotrajen potek esencialne hipertenzije brez ustreznega zdravljenja vodi do naslednjih posledic:

• pogoste krize;
• sprememba v srcu;
• kronično srčno popuščanje;
• ventrikularne aritmije;
• poškodba ledvic;
• motnje v delovanju možganov;
• oteklina;
• retinopatija.

Pomanjkanje nadzora tlaka in neupoštevanje zdravniških predpisov sta glavna razloga za razvoj hipertenzivnih kriz. To je nevarno stanje, ki traja od nekaj ur do enega dneva ali več.

V krizi glavobola ne lajšajo preprosti analgetiki. Tlak se pogosto dvigne na kritične vrednosti (220 mm Hg in več).

Takšni ljudje ne morejo poslovati in delati. Kriza jih sili v to vodoravni položaj... Pri takih bolnikih se znatno poveča tveganje za razvoj akutnega srčnega infarkta, možganske kapi, pa tudi za nastanek anevrizme. Pri primarni hipertenziji trpi samo srce. Njegove stene se zgostijo. Razvija se ventrikularna hipertrofija. Te spremembe je mogoče odkriti med ultrazvokom ali elektrokardiografijo.

Proces krčenja miokarda je moten. To lahko povzroči srčni napad, nenadno srčno smrt, aritmije in odpoved levega prekata. Ljudje s hipertenzijo imajo pogosto zgodovino srčnih napadov in kapi. Razvoj srčnega popuščanja se kaže s težko sapo, tahikardijo in zmanjšano toleranco za vadbo.

Posledice hipertenzije in kriz vključujejo encefalopatijo. To je stanje, pri katerem je motena funkcija možganov. Kaže se kot vidni simptomi (nistagmus, zmanjšana ostrina vida), slabost, bruhanje, glavobol, omotica, motena orientacija v prostoru, sluh in ravnotežje, zmedenost. TO možne posledice možganske lezije na ozadju hipertenzije vključujejo parezo in paralizo.

Stalno visok krvni tlak negativno vpliva na ledvice. To se kaže z edemom, nočnim uriniranjem, povečanjem dnevnega izločanja urina. Pri esencialni hipertenziji se pogosto razvije retinopatija. To se kaže z zmanjšanjem ostrine vida. Pri bolnikih s to boleznijo se odkrijejo tudi druge patologije (angina pektoris, nefropatija, sladkorna bolezen, anevrizma).

Kako prepoznati esencialno hipertenzijo

Diagnoza se postavi po celovita raziskava pacient. Odsotnost sprememb v notranjih organih, ki bi lahko povzročile zvišanje tlaka, kaže na primarno obliko hipertenzije. Za postavitev diagnoze je potrebna tonometrija. Visok krvni tlak je stabilen le, če se s ponavljajočimi meritvami v enem mesecu odkrije povišanje krvnega tlaka.

Optimalni indikator je 120/80 mm Hg. Tlak v območju od 120/80 do 139/89 je mejno stanje. Takšni ljudje so ogroženi. Da bi bile meritve zanesljive, je treba poznati metodologijo pregleda bolnika. Tonometrija se izvaja v udobnih in mirnih pogojih (v topli sobi, sedeči ali leže, brez tujega hrupa, po kratkem počitku).

Če oseba sedi, je roka postavljena na mizo tako, da je nasproti srca. Spodnji del manšete je 2 cm nad kubitalno jamo. Napihljiv mora pokrivati ​​vsaj 80 % obsega ramen. Če je oseba zelo velika, je izbrana manšeta prave velikosti. Nanese se na predel podlakti.

Zrak se črpa do vrednosti 20 mm Hg. višji od tistega, pri katerem je pulz izginil. Tlak se postopoma zmanjšuje. Študija se izvaja dvakrat s kratkim intervalom. Po potrebi je organizirano dnevno spremljanje krvnega tlaka. Za izključitev sekundarne arterijske hipertenzije in oceno stanja organov so potrebne naslednje študije:

• splošne klinične analize;
• Ultrazvok ščitnice, ledvic, srca, jeter;
• elektrokardiografija;
• elektroencefalografija;
• kemija krvi;
• oftalmoskopija;
• študija ravni hormonov;
• radiografija;
• tomografija.

Če je bila esencialna oblika hipertenzije že prej potrjena, se oceni kontraktilna sposobnost srca in stanje komor (ventriklov in atrij). Zunanji pregled in fizični pregled sta obvezna. Pomembno je, da bolnika povprašamo o pogostosti napadov in možnih sprožilcih.

Bistveno zdravljenje hipertenzije

Glavni cilj zdravljenja bolnikov s primarno hipertenzijo je trajnostno znižanje krvnega tlaka. Nenehna uporaba antihipertenzivnih zdravil pomaga zmanjšati tveganje za zaplete (akutne možganska cirkulacija in srčni napad). Za zdravljenje bolnikov se uporabljajo naslednja zdravila:

• zaviralci ACE (Captopril, Enalapril, Prestarium);
• kalcijevi antagonisti (nifedipin);
• diuretiki (furosemid);
• zaviralci beta (amlodipin);
• alfa blokatorji.

Ta zdravila imajo različne mehanizme delovanja. Antihipertenzivni učinek temelji na naslednjih procesih:

• zmanjšan žilni tonus;
• zmanjšanje periferne odpornosti;
• zmanjšanje BCC;
• počasen srčni utrip;
• vazodilatacija;
• povečano izločanje natrija.

Zdravila s centralnim delovanjem (zaviralci alfa) vplivajo tako na srce kot na centralni živčni sistem. Če se pri osebi odkrije ateroskleroza, se dodatno predpišejo zdravila, ki znižujejo raven holesterola (statini). V primeru zapletov lahko zdravnik predpiše antitrombocitna zdravila, antikoagulante, srčne glikozide (preparati digitalisa), nitrate.

Zdravljenje z zdravili se izvaja le, če druge metode zdravljenja ne dajejo želenega učinka. Če ima bolnik nevrološke simptome in se odkrije encefalopatija, so predpisana zdravila, ki izboljšajo stanje možganov (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

Zdravljenje bolnikov brez zdravil

Pomembno vlogo pri zdravljenju esencialne hipertenzije igra zdravljenje brez zdravil. Vključuje dieto, vzdrževanje zdrav načinživljenje, omejevanje vadbe, psihoterapija, avto-trening, akupunktura, zdravljenje z zelišči, fizioterapija. Ustrezna prehrana lahko zmanjša tveganje za kasnejši dvig krvnega tlaka in krize.

Dieta vključuje zmanjšanje porabe kuhinjske soli na 4-6 g na dan, popolna zavrnitev od alkohola, kave in močnega čaja, izključitev mastne hrane iz prehrane in normalizacije teže (z debelostjo). Prehrano je treba obogatiti z živili, ki vsebujejo kalij in magnezij. Bistvena je telesna aktivnost.

Pri primarni arterijski hipertenziji se ne ukvarjajte z dvigovanjem uteži in se preobremenite. Priporočljivo je vaditi lahke športe, plavanje, pogoste sprehode svež zrak... Na začetna faza bolezni pomagata fizikalna terapija in zeliščna terapija. Pri visokem tlaku je koristno piti decokcije in infuzije na osnovi baldrijana in žajblja. Pri hipertenziji so šentjanževka, kozja ruta, eleuterokok in limonska trava kontraindicirane.

Od fizioterapevtskih metod zdravljenja v zgodnjih fazah bolezni pomaga elektrozvočna terapija. Če ta terapija ni učinkovita, so predpisana zdravila. Z razvojem zapletov (možganska kap, srčni napad, anevrizma) bo morda potrebno radikalno zdravljenje. Če oseba izpolnjuje vse zdravniške preglede, je mogoče doseči stabilizacijo tlaka.

Prognoza za zdravje bolnikov

Zdravljenje ima naslednje cilje:

• podaljšanje človeškega življenja;
• normalizacija tlaka;
• zmanjšanje pogostosti kriz;
• preprečevanje zapletov;
• olajšanje stanja.

Prognoza za zdravje pri esencialni hipertenziji je odvisna od stopnje in narave poteka hipertenzije (maligna ali benigna), starosti osebe, stanja vitalnih organov, skladnosti z zdravnikovimi predpisi. Z zgodnjim odkrivanjem te patologije in ustreznim zdravljenjem je napoved razmeroma ugodna. Vsak bolnik mora meriti krvni tlak 1-2 krat na dan. Zdravila ne smete nenadoma prenehati jemati, saj lahko to poslabša stanje. Hipertenzija III. stopnje, poškodba ciljnih organov, zgodnja starost pojav simptomov bolezni, maligni potek, hitro poslabšanje človekovega stanja, pogoste krize - vse to so neugodni znaki.

Kako preprečiti esencialno hipertenzijo

Esencialna hipertenzija je stanje, ki ga je mogoče preprečiti. Pri dedna nagnjenost bolezni je težje narediti. Da bi zmanjšali verjetnost razvoja hipertenzije, je treba upoštevati naslednja pravila:

• uravnavati telesno aktivnost;
• odpraviti stresne situacije;
• se držite pravilne prehrane;
• ne pijte alkoholnih pijač;
• prepovedano kajenje;
• ne jemljite drog;
• uporabljajte hormonska zdravila samo po navodilih zdravnika;
• spremljati telesno težo;
• občasno merite tlak.

Stanje žil je odvisno od narave prehrane. Dobro je jesti živila, bogata z vlakninami, vitamini C in P, minerali... Odpovedati se je treba mastni hrani, marinadam in kumaricam. Uporaba konzerviranih izdelkov slabo vpliva na ožilje in srce. Potrebno je narediti psihološko razbremenitev. To še posebej velja za ljudi, ki so nagnjeni k stresnim situacijam ali se ukvarjajo z duševnim delom.

TO preventivni ukrepi velja zadostna mobilnost. Vsak dan je priporočljivo hoditi pol ure na svežem zraku.

Zvečer ali zgodaj zjutraj se lahko dogovorite za manjši tek v počasnem tempu, če starost dopušča. Nekateri se ukvarjajo s plavanjem ali gimnastiko. Moški naj se vzdržijo alkohola, saj etanol in njegovi presnovni produkti prispevajo k vazokonstrikciji. Tako je esencialna oblika hipertenzije zelo pogosta. Ta bolezen zahteva stalno spremljanje ravni krvnega tlaka in jemanje zdravil. Samozdravljenje in zanemarjanje priporočil zdravnika lahko povzročita zaplete.

Video

• Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate esencialno arterijsko hipertenzijo?

Kaj je esencialna arterijska hipertenzija

Esencialna arterijska hipertenzija je ena najpogostejših bolezni srčno-žilnega sistema... Po mnenju strokovnega odbora WHO (1984) predstavlja približno 96 % vseh primerov arterijske hipertenzije.

Kaj izzove esencialno arterijsko hipertenzijo

Etiologija esencialne arterijske hipertenzije ni ugotovljena. Neuspešni so bili tudi poskusi izdelave modela pri živalih. Obravnava se vloga različnih živčnih, humoralnih in drugih dejavnikov, ki sodelujejo pri uravnavanju VOS, žilnega tonusa in VCP. Očitno je esencialna arterijska hipertenzija polietiološka bolezen (teorija mozaika), pri nastanku katere igrajo nekateri dejavniki, drugi pa pri konsolidaciji. Čeprav je bil koncept GF Langa - AL Myasnikova o nozološki izolaciji esencialne arterijske hipertenzije (esencialna hipertenzija) splošno priznan in sprejet s strani SZO, se razprava o možnosti heterogenosti te bolezni nadaljuje. Po mnenju zagovornikov tega stališča bo v prihodnosti razpadlo na več ločenih nozoloških enot z različno etiologijo.

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med esencialno arterijsko hipertenzijo

Zaenkrat pa se to zdi malo verjetno.
Klasični koncepti etiologije in patogeneze esencialne arterijske hipertenzije vključujejo nevrogeno teorijo G.F. Langa, volumetrično-solno teorijo A. Tythona in volumetrično teorijo B. Folkova.
Nevrogena teorija G.F. Langa (1922): vloga centralnega živčnega sistema. Po tej teoriji je hipertenzija klasična "regulacijska bolezen", katere razvoj je povezan s podaljšano duševno travmo in preobremenitvijo negativnih čustev na področju višje živčne dejavnosti.

To vodi do disfunkcije regulatorjev krvnega tlaka v možganski skorji in hipotalamičnih centrih s povečanjem simpatičnih vazokonstriktorskih impulzov vzdolž eferentnih živčnih vlaken in posledično povečanjem žilnega tonusa. Predpogoj za izvajanje vpliva teh okoljskih dejavnikov je po GF Langu prisotnost določenih "konstitucijskih značilnosti", to je dedna nagnjenost. Tako razvoj hipertenzije po G.F. Langu ne določa en, ampak dva dejavnika.

Pomembno etiološko vlogo psihoemotionalnih vplivov in njihovo poudarjanje pri nastanku te bolezni poudarja tudi hipoteza B. Folkova. Eksperimentalno in klinično je prepričljivo dokazan pojav spazma perifernih arteriol kot odziv na čustvene dražljaje, ob dokaj pogostem ponavljanju pa razvoj hipertrofije medijskih celic z zožitvijo žilnega lumna, kar vodi v vztrajno povečanje sistemske žilni upor.
A. Guytonova volumetrična teorija soli: primarna okvara ledvične izločevalne funkcije. Po tej teoriji razvoj esencialne arterijske hipertenzije temelji na oslabi ledvične izločevalne funkcije, kar vodi do zadrževanja Na+ in vode v telesu ter posledično do povečanja VCP in MOC (shema 16) .

Hkrati je zvišanje krvnega tlaka potrebno za zagotovitev ustrezne natriureze in digreze, torej ima kompenzacijsko vlogo. Normalizacija volumna zunajcelične tekočine in krvnega tlaka kot posledica nastopa "tlačne diureze" vodi do še večjega zadrževanja Na+ in vode v ledvicah, kar po mehanizmu jukstapozicijske povratne informacije poslabša začetno povečanje VCP (glej shemo 16). Kot odgovor na povečanje ISO lokalni dogovori samoregulacija krvnega pretoka povzroči miogeno zoženje arteriol, kar je posledica normalizacije MOS zaradi povečanja sistemskega žilnega upora in s tem - krvnega tlaka. Povečanje resnosti in stabilnosti te konstriktorske reakcije olajša povečanje reaktivnosti žil zaradi edema in kopičenja Na + v njihovi steni.

Tako se sčasoma "ejekcijska hipertenzija" s svojim značilnim hiperkinetičnim tipom hemodinamskih sprememb (povečanje MOS z nespremenjenim OPSS) spremeni v "odporno hipertenzijo" s hipokinetičnim hemodinamskim profilom (povečanje OPSS pri normalnem ali zmanjšanem OPSS).

Čeprav ta teorija ne razkriva primarnih razlogov za "preklop" ledvice na več visoka stopnja AD, pojasnjuje glavni mehanizem ohranjanja stabilne arterijske hipertenzije katere koli geneze. Možna etiološka dejavnika bolezni sta prekomerno uživanje soli in/ali genetsko pogojena povečana občutljivost nanjo.

Poleg tega lahko dedna nagnjenost igra vlogo pri izvajanju okvarjenega izločanja ledvic.
Vlogo prekomernega vnosa soli pri nastanku esencialne arterijske hipertenzije potrjujejo podatki epidemioloških študij o razmerju med razširjenostjo te bolezni in »slanim apetitom« (INTERSALT Cooperative Research Group). Tako je pri nekaterih afriških plemenih in brazilskih Indijancih, ki zaužijejo manj kot 60 meq Na + na dan (s stopnjo porabe 150–250 meq), arterijska hipertenzija redka in krvni tlak se s starostjo praktično ne poveča. Nasprotno, med prebivalci severne Japonske, ki so do nedavnega absorbirali več kot 300 meq Na +, je razširjenost esencialne arterijske hipertenzije bistveno višja kot v Evropi. Znano je dejstvo znatnega znižanja krvnega tlaka pri bolnikih s trdovratno esencialno arterijsko hipertenzijo z ostro omejitvijo vnosa soli. Ta učinek pa se izgubi, če ga zaužijemo več kot 0,6 g na dan. Poleg tega imajo različni bolniki različno občutljivost na zmanjšan vnos soli.

Vloga dedne predispozicije kot pomembnega etiološkega dejavnika pri esencialni arterijski hipertenziji je nedvomna. Tako smo pri vseh posameznikih brez izjeme po zrelosti pridobili posebne linije laboratorijskih podgan s spontanim nastopom arterijske hipertenzije. Dejstvo, da se v nekaterih družinah kopičijo primeri esencialne arterijske hipertenzije, je dobro znano.

Mehanizmi za uresničitev dedne predispozicije še niso dokončno vzpostavljeni. Glede na volumsko-solni model patogeneze arterijske hipertenzije se domneva, da obstaja genetsko pogojeno zmanjšanje števila nefronov in povečanje reabsorpcije Na + v distalnih ledvičnih tubulih.
Volumetrična teorija B. Folkova: vloga simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema. Po tem konceptu razvoj esencialne arterijske hipertenzije temelji na hiperaktivaciji simpatično-nadledvičnega sistema, kar vodi do hiperfunkcije srca s povečanjem MOS (hiperkinetični sindrom) in periferne vazokonstrikcije (shema 17). Možni etiološki dejavniki bolezni so: 1) številni stresne situacije in nagnjenost k njihovemu poudarjanju; 2) genetsko pogojena disfunkcija višjih živčnih regulatorjev krvnega tlaka, kar vodi v njegovo prekomerno povečanje kot odziv na fiziološke dražljaje; 3) starostno nevroendokrino prestrukturiranje z involucijo spolnih žlez in povečano aktivnostjo nadledvičnih žlez.
Po mikronevrografiji so pri bolnikih z mejno arterijsko hipertenzijo in v zgodnjih fazah esencialne arterijske hipertenzije ugotovili povečanje MOS, srčnega utripa, koncentracije noradrenalina v krvi in ​​aktivnosti simpatičnih živcev skeletnih mišic, vendar ni značilno za ugotovljeno hipertenzijo. . Domneva se, da v fazi fiksacije hipertenzije pomembno vlogo pridobi lokalni učinek povečane adrenergične stimulacije - zožitve aferentnih ledvičnih arteriol - in posledično povečanega sproščanja renina, ki ga ne spremlja znatno povečanje koncentracije noradrenalina v splošnem krvnem obtoku.

Vloga humoralnih dejavnikov je sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Povečanje aktivnosti renina v krvni plazmi opazimo pri približno 15% bolnikov z esencialno arterijsko hipertenzijo. Ta tako imenovana hiperrenalna oblika bolezni je pogostejša v relativno mladosti in ima hud in maligni potek. Patogenetsko vlogo sistema renin-angiotenzin-aldosteron potrjuje izrazit hipotenzivni učinek zaviralcev ACE pri tej bolezni. Pri 25 % bolnikov, pogosteje pri starejših, se aktivnost renina v krvni plazmi zmanjša (hiporeninska arterijska hipotenzija). Razlogi za ta pojav ostajajo nejasni.
Vloga oslabljenega transporta Na + čez celične membrane. V eksperimentalnih modelih in pri bolnikih z esencialno arterijsko hipertenzijo je bilo prikazano zmanjšanje aktivnosti Na + -K + -ATPaze sarkoleme, kar vodi do povečanja vsebnosti Na + v celicah. S pomočjo mehanizma za spreminjanje Na + -Ca2 + -o6 to spodbuja povečanje koncentracije znotrajceličnega Ca2 + in posledično povečanje tonusa gladkih mišičnih celic arteriol in venule. Disfunkcija Na + -K + -črpalke je očitno genetsko pogojena in naj bi bila povezana s cirkulacijo njenega zaviralca v krvi, ki pa še ni bila ugotovljena.
Drug genetski marker in dejavnik tveganja za esencialno arterijsko hipertenzijo je povečanje transmembranske presnove Na + - Li + -, kar vodi tudi do povečanja koncentracije znotrajceličnega Na + in Ca2 +.

Vloga PNUF... Povečanje izločanja PNUF z oslabljenim izločanjem Na + preko ledvic je pomemben mehanizem, katerega cilj je normalizacija volumna zunajcelične tekočine. Z zaviranjem aktivnosti N + -K + -ATPaze ta peptid poveča vsebnost znotrajceličnega Na + in s tem Ca2 +, kar poveča tonus in reaktivnost žilne stene. Obstajajo dokazi o zvišanju ravni PNUF v krvi pri bolnikih z esencialno arterijsko hipertenzijo, vendar je njegova vloga v patogenezi te bolezni očitno drugotnega pomena.

Vloga strukturnih sprememb v žilni steni... Stabilnost povečanja žilnega tonusa je določena z razvojem hipertrofije medijev. S povečanjem razmerja med debelino stene arteriole in njenim notranjim polmerom, relativno majhno skrajšanje gladkih mišičnih celic vodi do bistveno večjega od običajnega povečanja žilnega upora. Z drugimi besedami, v takih primerih je mogoče doseči močno povečanje žilnega upora kot odgovor na relativno nizko raven simpatičnih impulzov ali nizko koncentracijo vazopresorskih snovi. Obstaja razlog za domnevo, da je hipertrofija medija žilne stene, tako kot miokarda levega prekata, z ustreznim zdravljenjem delno reverzibilna.

Patološki substrat arterijske hipertenzije je kombinacija adaptivnih in degenerativnih (patoloških) sprememb v srcu in krvnih žilah. Prilagodljive spremembe vključujejo hipertrofijo levega prekata, pa tudi hiperplazijo in hipertrofijo gladkih mišičnih celic medija in intime žilne stene.

Degenerativne spremembe v srcu so povezane z razvojem hipertrofične miokardne distrofije - " hrbtna stran"proces hipertrofije. Pomembno vlogo ima tudi njena koronarna bolezen zaradi pospešenega razvoja sočasne ateroskleroze. koronarne arterije ki se kaže kot difuzna skleroza in intersticijska fibroza. Posledično pride do srčnega popuščanja, ki je eden glavnih vzrokov smrti pri takšnih bolnikih.

Degenerativne (distrofične) spremembe v arteriolah so povezane z reakcijo na infiltracijo žilne stene z beljakovinami krvne plazme pod vplivom povečanega hidrostatskega tlaka in razvoj razširjene arterioloskleroze (shema 18). Pomembna zožitev lumna aferentnih in eferentnih ledvičnih arteriol povzroči disfunkcijo glomerulov in tubulov s postopnim razpadanjem in atrofijo nefrontov ter proliferacijo vezivnega tkiva. Posledično se razvije nefroskleroza (primarno skrčena ledvica), ki je morfološki substrat kronične bolezni. odpoved ledvic.

V možganih pogosto najdemo mikroanevrizme majhnih arterij, ki so glavni vzrok za hemoragične kapi.
Zgodnja manifestacija arterioloskleroze mrežnice je zožitev celotne arteriolne postelje s povečanjem razmerja premera venskih in arterijskih žil (več kot 3: 2). Pri višji hipertenziji postane kaliber arteriol neenakomeren z izmenično zoženimi in povečanimi območji. Njihova lokalna dilatacija je posledica motenj lokalne samoregulacije, torej konstriktorskih reakcij kot odgovora na zvišanje tlaka v žili. Okoli arteriol se pojavijo eksudati v obliki vate, ob kršitvi celovitosti stene pa krvavitve. Eksudati in krvavitve so zelo značilni za hipertenzivno retinopatijo in so znaki fibrinoidne nekroze v njenem malignem poteku. Podobne spremembe lahko povzročijo tudi poškodbe arteriol drugega izvora (huda anemija, uremija, vaskulitis, infekcijski endokarditis in itd.).
Kriterij maligne arterijske hipertenzije je tudi edem glave vidnega živca. Mehanizem njegovega razvoja ni povsem jasen. Pri nekaterih bolnikih je posledica splošnega možganskega edema zaradi motenj lokalne samoregulacije možganskih arteriol z razvojem možganske hiperperfuzije. Prisotnost krvavitve in edema glave vidnega živca je indikacija za nujno znižanje krvnega tlaka.
Morfološki substrat sindroma maligne arterijske hipertenzije je fibrinoidna nekroza arteriol in malih arterij. Povzroča ga kršitev celovitosti endotelija z močnim in znatnim povečanjem hidrostatičnega tlaka s poškodbo medijskih celic med prodiranjem beljakovin v krvno plazmo, vključno s fibrinom, s katerim je značilno obarvanje povezano z histološki pregled... Posledično se razvije oster edem žilne stene z zožitvijo lumena, vse do okluzije.
Klinična, instrumentalna in laboratorijska preiskava bolnikov z arterijsko hipertenzijo zasleduje 3 cilje: 1) ugotoviti vzrok hipertenzije. Primarno (esencialno) arterijsko hipertenzijo diagnosticiramo tako, da izključimo sekundarno (simptomatsko) hipertenzijo – glej zvezek 2; 2) ugotoviti vpliv, ki ga je povišan krvni tlak imel na najbolj "ranljive" organe, z drugimi besedami, ugotoviti prisotnost in resnost poškodb ciljnih organov - srca, ledvic, centralnega živčnega sistema, mrežnice; 3) ugotoviti prisotnost in resnost dejavnikov tveganja, povezanih z aterosklerozo.

Bistveni simptomi arterijske hipertenzije

Preden se razvijejo zapleti, je bolezen pogosto asimptomatska, njena edina manifestacija pa je zvišanje krvnega tlaka. Pritožbe so odsotne ali nespecifične. Bolniki opažajo ponavljajoče se glavobole, pogosteje na čelu ali zadnji strani glave, omotico in tinitus.

Zdaj je bilo dokazano, da ti simptomi ne morejo služiti kot indikatorji visokega krvnega tlaka in so verjetno funkcionalnega izvora. Pojavljajo se pri hipertenzivnih bolnikih ne pogosteje kot pri splošni populaciji in niso v korelaciji z ravnmi krvnega tlaka.

Izjema je močan glavobol pri maligni arterijski hipertenziji zaradi možganskega edema.
Simptomi in znaki okvare srca so povezani s: 1) hipertrofijo levega prekata, ki je kompenzacijski odziv, namenjen normalizaciji povečane napetosti sten zaradi povečane poobremenitve; 2) sočasna ishemična bolezen srca; 3) srčno popuščanje kot zaplet obeh patoloških procesov.
Raziskave v zadnjih letih vzbujajo dvom "dobrota" hipertrofija levega prekata z arterijsko hipertenzijo. Ne glede na raven krvnega tlaka poveča tveganje za miokardni infarkt in nenadno smrt 3-krat ter kompleksne ventrikularne aritmije in srčno popuščanje - 5-krat. Ker stopnja zvišanja krvnega tlaka in njegovo trajanje nista vedno v korelaciji z resnostjo hipertrofije, je bilo predlagano, da poleg arterijske hipertenzije pri njenem nastanku sodelujejo še nekateri dodatni dejavniki. Obravnava se patogenetska vloga genetske predispozicije, humoralnih dejavnikov - renin-angio-tenzin-aldosteronskega sistema, kateholaminov, prostaglandinov itd. Te okoliščine so služile kot osnova za uvedbo izraza "hipertenzivno (hipertenzivno) srce" in ugotovi pomen razvoja metod za preprečevanje povratnega razvoja miokardne hipertrofije pri arterijski hipertenziji.

Klinični pomen "hipertenzivnega srca" je povezan s kršitvijo diastolične funkcije miokarda zaradi povečanja njegove togosti in razvoja relativne koronarne insuficience. Zmanjšanje diastolične skladnosti levega prekata vodi do povečanja njegovega polnjenja in venske kongestije v pljučih z nespremenjeno sistolično funkcijo. Bolniki opazijo težko dihanje, ko telesna aktivnost, ki se poveča z dodatkom sistolične miokardne insuficience.
Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji se lahko odkrijejo simptomi okvare ledvic - niktipoliurija.
Pri nezapleteni esencialni arterijski hipertenziji so simptomi okvare osrednjega živčevja predvsem posledica sočasne ateroskleroze kranialnih in ekstrakranialnih arterij. Sem spadajo omotica, oslabljena zmogljivost, spomin itd.
Anamneza. Značilen je začetek med 30. in 45. letom starosti in družinska anamneza esencialne hipertenzije.

Pri kliničnem pregledu je najpomembnejši diagnostični znak zvišanje krvnega tlaka. Za čim natančnejšo posredno meritev je treba upoštevati številna pravila (glej 4. poglavje). Upoštevati je treba, da je lahko v sedečem položaju bolnika krvni tlak višji kot v ležečem položaju. Da bi se izognili neskladjem, povezanim z aterosklerozo subklavijske arterije, je treba krvni tlak izmeriti na obeh rokah in, če se odkrijejo razlike, naknadno spremljati na isti roki.

Zaradi neprostovoljne psiho-čustvene reakcije "tesnobe" med postopkom merjenja krvnega tlaka s strani zdravstvenega delavca v situaciji zdravstvena ustanova, se njegov rezultat, zlasti pri eni sami določitvi, pogosto izkaže za precenjenega v primerjavi s podatki avtomatskega merjenja v ambulantno(psevdohipertenzija). To lahko privede do prevelike diagnoze mejne ali blage arterijske hipertenzije v skoraj 1/3 primerov. Zato je treba sklep o povišanem krvnem tlaku temeljiti na rezultatih 3 ločenih meritev, opravljenih v 3-4 tednih, razen v primerih, ki zahtevajo nujno zdravljenje. S krvnim tlakom nad 140/90 mm Hg. pri vsakem sprejemu se meri 2-3 krat in povprečna vrednost se vzame za nadaljnjo oceno. Meritve krvnega tlaka opravi bolnik sam ali njegovi sorodniki doma.

Pri odpravljanju »anksiozne reakcije« so še posebej učinkovite nove avtomatske naprave za posredno merjenje in registracijo krvnega tlaka v dinamiki, ki jih lahko izvajamo ambulantno. Ravni takega "ambulantnega" krvnega tlaka so ob spremljanju v 80 % primerov nižje od "bolnišničnih" in služijo kot zanesljivejši kriterij za diagnozo blage arterijske hipertenzije.

Klinični znaki poškodbe ciljnih organov... Fizikalni pregled srčno-žilnega sistema lahko razkrije znake hipertrofije levega prekata, odpovedi levega prekata in ateroskleroze različnih žilnih bazenov. S hipertrofijo levega prekata apikalni impulz pogosto postane odporen, zmanjšanje skladnosti njegove komore pa se kaže s pojavom S4 nad vrhom, kar kaže na njegovo diastolično disfunkcijo.
Klinični znaki okvare ledvic s podrobno sliko kronične ledvične odpovedi so bolj značilni za maligno arterijsko hipertenzijo.
Znaki okvare osrednjega živčnega sistema so praviloma povezani z zapleti arterijske hipertenzije in sočasno cerebralno aterosklerozo.

Hipertenzivna retinopatija... Po klasifikaciji žilnih lezij mrežnice in žilnih zapletov arterijske hipertenzije Keith in Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939) obstajajo 4 stopnje retinopatije.
Za prvo stopnjo je značilno minimalno zoženje arteriol in neenakomernost njihovega lumna. Razmerje premera arteriol in venul se zmanjša na 1: 2 (običajno 3: 4).
Pri II. stopnji je izrazito zoženje arteriol (arterio-vensko razmerje 1: 3) z območji krčev. Značilno je raztezanje venule in njihovo stiskanje na stičišču z arteriolami, s katerimi so v isti vezivnotkivni nožnici, zaradi zadebelitve stene arteriole (simptom križa Salus-Gun).
Pri III. stopnji se v ozadju spazma in skleroze arteriol (arteriolo-vensko razmerje 1: 4) določijo značilne večkratne krvavitve v obliki plamenskih jezikov in ohlapnih eksudatov, ki spominjajo na "stečeno vato". Ti eksudati so področja retinalne ishemije ali infarkta, v katerih se določijo edematozna živčna vlakna. Eksudati po nekaj tednih bledijo. Zaradi odlaganja lipidov lahko najdemo tudi goste, majhne, ​​dobro opredeljene izločke, ki včasih vztrajajo več let. Imajo manj klinični pomen in ne kažejo na akutna poškodba arteriole.
Posebnost retinopatije stopnje IV je pojav edema glave vidnega živca, ki se pridruži kateri koli od teh sprememb in odraža izjemno resnost maligne arterijske hipertenzije. V tem primeru so krvavitve in eksudati lahko odsotni.
V zgodnjih fazah retinopatije vid ni prizadet. Obsežni eksudati in krvavitve lahko povzročijo okvare vidnega polja in, če je prizadeta makula, slepoto.

Retinopatija I-II stopnje je značilna za "benigno" esencialno arterijsko hipertenzijo, III-IV pa za maligno. Pri akutnem razvoju maligne arterijske hipertenzije se ob odsotnosti sprememb v arteriolah določijo krvavitve, eksudati in edem glave vidnega živca. Pri retinopatiji stopnje I in II se žilne spremembe zaradi arterijske hipertenzije praktično ne razlikujejo od znakov njihove ateroskleroze in so pogosto posledica kombinacije teh dveh procesov.

Splošno sprejeta klasifikacija SZO (1962, 1978, 1993) je predstavljena v tabeli. 36. Po tej klasifikaciji se razlikujejo glede na tokove "benigni" in maligni oblike bolezni. "Benigna" esencialna arterijska hipertenzija je razdeljena na tri stopnje (I, II, III), ki približno ustrezajo njenim trem oblikam, ki jih določa raven krvnega tlaka, predvsem diastoličnega. Glede na pretežno prizadeti ciljni organ ločimo eno ali drugo klinično varianto.

Razvrstitev esencialne arterijske hipertenzije temelji na identifikaciji treh stopenj bolezni. Njihove značilnosti so predstavljene v tabeli. 37.

I. faza opaženo pri 70-75 % bolnikov z esencialno arterijsko hipertenzijo. Pri večini bolnikov so pritožbe odsotne ali nejasne, povezane predvsem s psihoemotionalnim stanjem. Zvišanja krvnega tlaka, katerega raven zelo približno ustreza blagi (blagi) obliki arterijske hipertenzije, ne spremljajo objektivni znaki okvare ciljnih organov. Narava hemodinamskih sprememb v večini primerov ustreza hiperkinetičnemu tipu. Možna je spontana normalizacija krvnega tlaka, zlasti po podatkih ambulantnega spremljanja, vendar za krajši čas kot pri mejni arterijski hipertenziji. Pri pomembnem delu bolnikov ima bolezen rahlo napredujoč potek s stabilno stabilizacijo na stopnji I za 15-20 let ali več. Kljub temu je dolgoročna prognoza neugodna. Kot kažejo rezultati Framinghamske študije, se tveganje za srčno popuščanje pri takih bolnikih poveča 6-krat, možganska kap - 3-5 krat, smrtni miokardni infarkt - 2-3 krat. Na splošno je bila stopnja umrljivosti med dolgotrajnimi opazovanji 5-krat višja kot pri osebah z normalna raven PEKLEN.

II. faza glede na krvni tlak približno ustreza zmerni arterijski hipertenziji. Potek bolezni pri nekaterih bolnikih ostaja asimptomatski, vendar pregled vedno pokaže znake poškodbe tarčnih organov zaradi hipertrofije levega prekata in arteriolne stene (gl. tabelo 37). Značilne so hipertenzivne krize. Pri analizi urina so spremembe pogosto odsotne, vendar lahko v 1-2 dneh po krizi opazite rahlo prehodno proteinurijo in eritrociturijo. Pri radionuklidni renografiji so možni zmerno zmanjšanje glomerularne filtracije in znaki simetričnega zmanjšanja delovanja obeh ledvic. Hemodinamski profil večinoma ustreza normnemu (eu-)kinetičnemu profilu.

Za III. faza bolezni so značilne žilni zapleti povezana tako z arterijsko hipertenzijo kot v veliki meri s pospešenim razvojem sočasne ateroskleroze. Upoštevati je treba, da se z razvojem miokardnega infarkta in možganske kapi krvni tlak, zlasti sistolični, pogosto postopoma znižuje zaradi zmanjšanja SPL. Ta arterijska hipertenzija se imenuje "odrezana glava". V tem primeru je značilen hipokinetični hemodinamski profil.
Po priporočilih WHO in II. kongresa kardiologov nekdanje ZSSR, ko se pri bolniku razvije esencialna arterijska hipertenzija, miokardni infarkt, angina pektoris, kardioskleroza in kongestivno srčno popuščanje, je glavna bolezen, ki je postavljena na prvo mesto v klinična diagnoza je CHD. Tako »srčna oblika« esencialne arterijske hipertenzije na stopnji III nima mesta v diagnozi.

Treba je opozoriti, da stopnje esencialne arterijske hipertenzije po klasifikaciji WHO v celoti ustrezajo stopnjam bolezni, ki jih je ugotovil N.D. Strazhesko (1940). I. stopnjo je označil za funkcionalno, mladostno, »tiho«, II. kot organsko, za katero so značilne organske spremembe v srčno-žilnem in drugih sistemih, III. stopnjo pa kot distrofično.
Z opredelitvijo stopenj razvoja hipertenzije (esencialne arterijske hipertenzije) po patogenetskem principu je G.F. Lang (1947) v svoji klasifikaciji ločil prehipertenzivno stanje, stopnjo I - nevrogeno, II - prehodno in III - nefrogeno. Ime stopnje III odraža idejo znanstvenika o obvezni udeležbi ledvičnih stisnilnih snovi pri utrjevanju visokega krvnega tlaka. Dejstva, zbrana v poznejših študijah, tega stališča niso potrdila, kar je učenca G.F. Langa A.L. Myasnikova spodbudilo, da je predlagal novo klasifikacijo, ki je bila takrat razširjena pri nas. Ta razvrstitev predvideva dodelitev 3 stopenj hipertenzije: I - funkcionalna, II - "hipertrofična" in III - sklerotična. Vsaka od teh stopenj vključuje 2 fazi (A in B), ki sta dobili naslednja imena: IA - latentna ali prehipertenzivna; 1B - prehodno ali prehodno; IIA - labilen ali nestabilen; IB - stabilen; IIIA - kompenzirana in SB - dekompenzirana.

Stopnji 1B in IIA ustrezata stopnji I po klasifikaciji WHO, PB-IIIA - stopnji II in SB - stopnji III esencialne arterijske hipertenzije. Razvrstitev A. L. Myasnikova predvideva tudi dodelitev srčnih, možganskih, ledvičnih in mešanih variant, odvisno od prevladujoče lezije organa in glede na naravo poteka - hitro progresivne (maligne) in počasi progresivne različice. Tako so stopnje hipertenzije po AH Myasnikovu precej blizu sodobni klasifikaciji SZO, ki je trenutno edina obvezna za praktično medicino.

V zadnjih letih je običajno ločiti različice esencialne arterijske hipertenzije glede na hemodinamski in humoralni profil, kar ima, kot se domneva, določeno vrednost za oceno prognoze in diferenciran pristop k zdravljenju. Hkrati so vse te možnosti v veliki meri poljubne, saj se preoblikujejo ena v drugo, teoretično utemeljena priporočila za optimalno zdravljenje pa se v praksi ne izkažejo vedno za učinkovita.
Hemodinamski tip esencialne arterijske hipertenzije - hiper-, eu- ali hipokinetična - se določi na podlagi številčnih vrednosti MOS (SI) in OPSS glede na reografijo ali ehokardiografijo ali, posredno, glede na naravo arterijske hipertenzije. . Torej, hiperkinetični tip večinoma ustreza sistolični arterijski hipertenziji, hipokinetični tip pa diastolični. Klinične značilnosti vsake od možnosti so predstavljene v tabeli. 38.

Glede na pomembno vlogo v patogenezi esencialne arterijske hipertenzije sistema renin-angiotenzin-aldosteron, odvisno od aktivnosti renina v krvni plazmi, razlikujemo 3 različice bolezni - g in -per-, normo- in hiporenin, ki imajo določene lastnosti klinični potek in zdravljenje. Značilnosti ekstremnih variant - hiper- in hiporenin - so predstavljene v tabeli. 39.
Domneva se, da je hiporenin ali od volumna odvisna arterijska hipertenzija povezana s prekomernim izločanjem mineralokortikoidov. Ker se pri bolnikih, mlajših od 40 let, praktično ne pojavlja in ga opazimo pri več kot 50% bolnikov, starejših od 60 let, se domneva, da je ta varianta arterijske hipertenzije določena stopnja naravnega poteka bolezni. Hkrati je lahko zmanjšanje aktivnosti renina sekundarno zaradi "funkcionalna inhibicija" jukstaglomerularni aparat kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti visokemu krvnemu tlaku. Možno je, da je različna aktivnost renina posledica neenake občutljivosti nadledvične žleze na angiotenzin II: zmanjšanje občutljivosti povzroči povečanje izločanja renina, povečanje pa hiporeninemijo. Hiperreninemija je lahko posledica povečane aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema.
Mejna arterijska hipertenzija je funkcionalna bolezen, ki jo povzroča predvsem reverzibilna disfunkcija centralnih regulatorjev krvnega tlaka, ki se kaže s povečanjem simpatičnega tonusa. Povečanje adrenergičnih impulzov v srce in vene vodi do povečanja MOS zaradi povečanja kontraktilnosti miokarda, srčnega utripa in venskega dotoka, povečanje impulzov v arteriole pa preprečuje njihovo kompenzacijsko širjenje. Posledično je motena samoregulacija tkivnega krvnega pretoka in pride do relativnega povečanja OPSS.
Za diagnozo mejne arterijske hipertenzije ločimo naslednja merila, ki temeljijo na rezultatih trikratnega merjenja krvnega tlaka, po možnosti ambulantno:

1. BP nikoli ne preseže mejne ravni, to je 140-159 / 90-94 mm Hg. po WHO (1993) ali 130-139 / 85-89 mm Hg. o priporočilih Skupnega nacionalnega komiteja SSA za določanje, oceno in zdravljenje visokega krvnega tlaka, 1992;
2. pri vsaj 2 meritvah so vrednosti diastoličnega ali sistoličnega krvnega tlaka v mejnem območju;
3. odsotnost organskih sprememb v ciljnih organih (srce, ledvice, možgani, fundus);
4. izključitev simptomatske arterijske hipertenzije;
5. normalizacija krvnega tlaka brez antihipertenzivna terapija.

Glede na vlogo psihoemotionalnega faktorja je pri vsakem pregledu bolnika priporočljivo trikrat v kratkih intervalih izmeriti krvni tlak in najnižje vrednosti upoštevati kot resnične.

Mejna hipertenzija se pojavlja pri 10–20 % populacije in je v mnogih pogledih heterogena. Čeprav je glavni dejavnik tveganja za razvoj esencialne arterijske hipertenzije, se ta prehod pojavi pri največ 20-30 % bolnikov. Pri približno enakem odstotku bolnikov se krvni tlak normalizira in končno pri pomembnem delu bolnikov mejna arterijska hipertenzija traja neomejeno dolgo.

Hemodinamični profil takih bolnikov je tudi heterogen.

Poleg hiperkinetičnega tipa, ki ga opazimo pri približno 50 % bolnikov, je evkinetični določen pri 30 % in hipokinetični pri 20 %. Spremenljivost poteka in stanja hemodinamike je očitno posledica heterogenosti etiološki dejavniki mejna arterijska hipertenzija. Trenutno je dokazana vloga dedne predispozicije in patologije celičnih membran s povečanjem znotrajcelične vsebnosti Na + in Ca2 +. Očitno obstajajo še drugi razlogi za nastanek mejne arterijske hipertenzije in nadaljnjega zvišanja krvnega tlaka, ki še niso ugotovljeni.

Glede na najbolj dovzetne kontingente lahko ločimo naslednje klinične oblike mejne arterijske hipertenzije: 1) juvenilno; 2) nevropsihiatrični; 3) klimakterični; 4) alkoholik; 5) mejna arterijska hipertenzija športnikov; 6) izpostavljenost določenim poklicnim dejavnikom (hrup, vibracije itd.).
Dejavniki povečanega tveganja za esencialno arterijsko hipertenzijo pri bolnikih z mejno hipertenzijo so:

1. obremenjena dednost. V tem primeru prehod na esencialno arterijsko hipertenzijo opazimo pri približno 50% bolnikov, v odsotnosti tega dejavnika pa pri 15%;
2. raven krvnega tlaka. Višji kot je krvni tlak, večja je verjetnost prehoda v esencialno arterijsko hipertenzijo;
3. prekomerna telesna teža;
4. pojav mejne arterijske hipertenzije po 30. letu starosti.

Zapleti esencialne arterijske hipertenzije so posledica poškodb žil hipertenzivne in ateroskopske geneze. Hipertenzivni žilni zapleti so neposredno povezani s povišanjem krvnega tlaka in jih je mogoče preprečiti, če se le-ta normalizira. Sem spadajo: 1) hipertenzivne krize; 2) sindrom maligne arterijske hipertenzije; 3) hemoragična možganska kap; 4) nefroskleroza in kronična ledvična odpoved; 5) disekcijska anevrizma aorte in delno kongestivno srčno popuščanje pri "hipertenzivnem srcu".
Po figurativnem izrazu E.M. Tareeva ateroskleroza sledi hipertenziji, kot senca za človekom. Povezani žilni zapleti so zelo značilni za bolnike z arterijsko hipertenzijo, vendar jih ni mogoče preprečiti le z enim znižanjem krvnega tlaka.

Vključujejo: 1) vse oblike ishemične bolezni srca, vključno s kongestivnim srčnim popuščanjem in nenadno smrtjo; 2) ishemična možganska kap; 3) ateroskleroza perifernih žil.

Hipertenzivna ali hipertenzivna kriza je močno zvišanje krvnega tlaka, ki ga spremljajo številne nevrohumoralne in žilne motnje, predvsem možganske in srčno-žilne. V tujini se ta izraz uporablja v ožjem pomenu za označevanje motenj možganske cirkulacije in se imenuje "hipertenzivna encefalopatija".
Hipertenzivne krize so bolj značilne za esencialno arterijsko hipertenzijo kot za večino simptomatskih in so lahko prva klinična manifestacija bolezni. Po mnenju AL Myasnikova so nekakšna "kvintesenca" ali "strdek" hipertenzije.

Hipertenzivne krize se lahko razvijejo v kateri koli fazi bolezni. K njihovemu nastanku prispevajo vsi etiološki in predispozicijski dejavniki za esencialno arterijsko hipertenzijo. Ti vključujejo predvsem psiho-čustveni stres, zlorabo slane hrane ali alkohola, neugodne okoljske dejavnike, zlasti zmanjšanje zračnega tlaka s povečanjem temperature in vlažnosti. Pomanjkanje zdravljenja arterijske hipertenzije ali neustrezna terapija lahko privede tudi do krize, kar se pogosto zgodi, ko bolnik brez dovoljenja krši zdravniška priporočila.

Za razliko od preprostega zvišanja krvnega tlaka je za krizo značilna okvara lokalne samoregulacije s pojavom hiperperfuzijskega sindroma, zastoja, zvišanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah in njihove prepustnosti z edemom tkiva in diapedetskimi krvavitvami, do rupture kapilare. majhna plovila. Te motnje opazimo predvsem v možganskem in koronarnem pretoku krvi, manj pogosto pa prizadenejo ledvični in črevesni trakt.

Diagnostični znaki hipertenzivne krize so: 1) nenaden pojav (od nekaj minut do nekaj ur); 2) zvišanje krvnega tlaka na raven, ki običajno ni značilna za tega bolnika (diastolični krvni tlak je praviloma višji od 115-120 mm Hg); 3) pritožbe srca (palpitacije, kardialgija), možganske (glavobol, omotica, slabost, bruhanje, motnje vida in sluha) in splošne vegetativne (mrzlica, tresenje, zvišana telesna temperatura, potenje).
Po klasifikaciji N.A. Ratnerja in soavtorjev (1956) so lahko hipertenzivne krize tipa I (nadledvična), tipa II (noradrenalne) in zapletene, odvisno od kliničnega poteka.

Hipertenzivne krize tipa I povezana s sproščanjem kateholaminov v krvni obtok, predvsem adrenalina, kot posledica centralne stimulacije nadledvičnih žlez. Njihov simpatično-adrenalni izvor določa prevlado simptomov splošne vegetativne narave. Krvni tlak ne dosega zelo visokih številk, prevladuje zvišanje sistoličnega tlaka. Krize te vrste se običajno razvijejo hitro, vendar so razmeroma kratkotrajne (do 2-3 ure) in se relativno hitro odpravijo, nato pa pogosto opazimo poliurijo. Zapleti so redki.

Hipertenzivne krize tipa II najbolj značilna za hudo in maligno arterijsko hipertenzijo. Kliničnih znakov hiperaktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema ni. Njihova glavna manifestacija je hipertenzivna encefalopatija zaradi možganskega edema, ki se pojavi v ozadju zelo pomembnega zvišanja krvnega tlaka, predvsem diastoličnega (120-140 mm Hg in več). Značilno je postopno povečanje splošnih možganskih simptomov, ki dosežejo znatno resnost, vse do stuporja in kome. Pogosto so opažene tudi žariščne nevrološke motnje. Pulz je običajno počasen. Pri pregledu fundusa najdemo eksudate in začetne znake edema glave vidnega živca. Takšne krize so običajno dolgotrajne, vendar so ob pravočasni antihipertenzivni terapiji simptomi v večini primerov reverzibilni. Brez zdravljenja je lahko hipertenzivna encefalopatija usodna. Med krizo, ne glede na njeno naravo, je na EKG pogosto zabeležena prehodna depresija segmenta ST z zbijanjem ali inverzijo vala T "preobremenitve" ali ishemične narave. Po prekinitvi lahko opazimo proteinurijo, eritrociturijo in včasih cilindrurijo. Te spremembe so bolj izrazite pri krizah tipa II.
Za zapleteno hipertenzivno krizo je značilen razvoj akutne odpovedi levega prekata, akutnih motenj koronarne cirkulacije, motenj možganske cirkulacije v obliki dinamične, hemoragične ali ishemične kapi.
Glede na hemodinamski profil ločimo hiper-, eu- in hipokinetične krize, ki jih na podlagi značilnosti kliničnega poteka pogosto ločimo brez instrumentalne preiskave.

Hiperkinetična kriza opaženo predvsem v zgodnji fazi 1 esencialne arterijske hipertenzije in po svoji sliki pogosto ustreza krizi tipa I. Zanj je značilno nenadno močno zvišanje krvnega tlaka, predvsem sistoličnega, pa tudi pulza, s svetlo vegetativno barvo in tahikardijo. Koža je na dotik vlažna, na obrazu, vratu in prsnem košu se pogosto pojavijo rdeče lise.
Eukinetična kriza se pogosteje razvije na II. stopnji esencialne arterijske hipertenzije v ozadju vztrajnega zvišanja krvnega tlaka in je po svojih manifestacijah huda nadledvična kriza. Tako sistolični kot diastolični krvni tlak se znatno povečata.
Hipokinetična kriza se v večini primerov razvije v fazi III bolezni in je po klinični predstavitvi podobna krizi tipa II. Značilno je postopno povečanje splošnih možganskih simptomov - glavobol, letargija, poslabšanje vida in sluha. Srčni utrip ni spremenjen ali upočasnjen. Diastolični krvni tlak močno naraste (do 140-160 mm Hg), pulzni tlak pa se zmanjša.

Diagnostika esencialne arterijske hipertenzije

Testi urina... Z razvojem nefroskleroze se hipoizostenurija opazi kot znak zmanjšane koncentracije v ledvicah in rahle proteinurije zaradi glomerularne disfunkcije. Za maligno arterijsko hipertenzijo je značilna
precejšnja proterinurija in hematurija, ki pa zahteva izključitev morebitne vnetne okvare ledvic. Študije urina so pomembne za diferencialno diagnozo esencialne arterijske hipertenzije in simptomatske odpovedi ledvic.
Krvne preiskave se izvajajo za določitev funkcije ledvic, ki izločajo dušik, in HFD kot dejavnika tveganja za koronarno srčno bolezen.

Instrumentalni pregled... Dragocen znak okvare srca kot enega od tarčnih organov pri hudi arterijski hipertenziji je razvoj hipertrofije levega prekata, ki jo ugotavljamo z elektrokardiogramom in ehokardiografijo. Njegov prvi elektrokardiografski znak je povečanje napetosti valov R v levih prsnih odvodih I in aVL.

Ko se hipertrofija teh odvodov poveča, se pojavijo znaki preobremenitve levega prekata v obliki zglajenih valov G, nato poševne depresije segmenta ST s prehodom v asimetrično negativni val T.

Hkrati so v desnih prsnih odvodih opažene nekakšne "zrcalne" spremembe: majhen poševni vzpon segmenta ST s prehodom v visok asimetrični val T. Prehodno območje se ne spremeni. Pri učinkovito zdravljenje motnje repolarizacije arterijske hipertenzije praviloma izginejo ali se znatno zmanjšajo. Z dilatacijo levega prekata se napetost kompleksa QRS zmanjša. Znaki preobremenitve in hipertrofije levega atrija se pojavijo relativno zgodaj.

Motnje repolarizacije, ki so značilne za hipertrofijo in preobremenitev levega prekata, je treba razlikovati od ishemičnih znakov kot odraza sočasne arterijske hipertenzije IHD. Njena diferencialno diagnostična elektrokardiografska merila sta horizontalna depresija segmenta ST, z inverzijo T valov pa njihova simetrija v obliki enakokrakega trikotnika. Podobne spremembe v segmentu STu vala G se pogosto beležijo v odvodih V3 4, torej "prečkajo" prehodno območje. Z razvojem organskih sprememb v miokardu levega prekata, ki so povezane z njegovo patološko hipertrofijo in razširjeno koronarno aterosklerozo (ti aterosklerotična kardioskleroza), se pogosto pojavi blokada leve veje snopa ali njene sprednje-zgornje veje.

Na rentgenskem posnetku prsnega koša, tudi pri hudi arterijski hipertenziji, so spremembe odsotne, dokler se ne razvije dilatacija levega prekata. Pri nekaterih bolnikih je določena zaokroženost njenega vrha, zlasti opazna v stranski projekciji, kot posreden znak koncentrične hipertrofije. O sočasni aterosklerozi torakalnega dela aorte priča njeno podaljševanje, odpiranje, širjenje in zbijanje loka. Pri hudi dilataciji je treba sumiti na disekcijo aorte.

Ehokardiografija je najbolj občutljiva metoda za odkrivanje hipertrofije levega prekata in oceno njene resnosti. V naprednih primerih se ugotovi dilatacija levega prekata in kršitev njegovega sistoličnega praznjenja.

Ob prisotnosti sprememb v urinu je treba preveriti difuzne lezije ledvičnega parenhima z enako izrazitim zmanjšanjem velikosti in disfunkcijo obeh ledvic po podatkih neinvazivnih metod - ultrazvoka, radionuklidne reno- in scintigrafije ter izločanja. urografija ima diferencialno diagnostično vrednost.

Pri sumu na eno ali drugo obliko simptomatske arterijske hipertenzije se uporabljajo druge metode preiskave.
Ker esencialna arterijska hipertenzija nima niti enega patognomoničnega kliničnega, instrumentalnega oz laboratorijski znak, se diagnoza postavi šele po izključitvi arterijske hipertenzije, povezane z znanim vzrokom.

Bistveno zdravljenje arterijske hipertenzije

Cilj je zmanjšati tveganje za zaplete in izboljšati preživetje bolnikov. Patološke spremembe na žilah, ki so glavni vzrok za zaplete, se razvijejo tako pri primarni (esencialni) kot pri sekundarni arterijski hipertenziji, ne glede na njeno genezo. Številne multicentrične, s placebom kontrolirane, dvojno slepe študije, opravljene od leta 1970 do danes primarne in ponavljajoče se hemoragične možganske kapi, so pokazale, da preprečujejo ali zmanjšujejo resnost kongestivnega srčnega popuščanja, maligne arterijske hipertenzije in kronične ledvične odpovedi. Posledično se je umrljivost pri hudi arterijski hipertenziji v zadnjih 20 letih zmanjšala za približno 40 %. Tako je po podatkih Kooperativne študije antihipertenzivnih zdravil Uprave bolnišnice veteranov SSA pogostost zapletov arterijske hipertenzije pri zdravljenih bolnikih z začetnim nivojem sistoličnega krvnega tlaka nad 160 mm Hg. zmanjšal z 42,7 na 15,4 %, pri bolnikih z diastoličnim krvnim tlakom pa v območju 105-114 mm Hg. - od 31,8 do 8 %. Pri prvotno nižjih vrednostih krvnega tlaka je bilo zmanjšanje incidence teh zapletov manj izrazito: pri sistoličnem krvnem tlaku pod 165 mm Hg. - za 40 % in z diastoličnim krvnim tlakom od 90 do 104 mm Hg. - za 35 %.
Podatki o vplivu antihipertenzivne terapije na pojav in potek bolezni, povezanih z aterosklerozo, zlasti ishemične bolezni srca, so dvoumni in odvisni od ravni krvnega tlaka.
Znižanje krvnega tlaka je nedvomno učinkovito pri zmerni do hudi hipertenziji.

Za preučevanje vprašanja o smotrnosti predpisovanja zdravljenja z zdravili bolnikom z asimptomatsko blago arterijsko hipertenzijo do leta 1985 so bile dokončane številne obsežne multicentrične, s placebom nadzorovane študije z opazovanjem bolnikov 3-5 let.

Ti vključujejo avstralsko terapevtsko preskušanje, program za odkrivanje in spremljanje hipertenzije, program za odkrivanje in spremljanje hipertenzije, preskušanje intervencije z več dejavniki tveganja (preskušanje intervencije z več dejavniki tveganja) in študijo delovne skupine Sveta za medicinske raziskave o zdravljenju. Učinkovitost blage arterijske hipertenzije.
Kot kažejo dobljeni rezultati, zdravljenje blage arterijske hipertenzije s propranololom in tiazidnimi diuretiki v nasprotju z uporabo placeba, ki je povzročilo zmanjšanje incidence nefatalnih možganskih kapi, ni pomembno vplivalo na celotno umrljivost, razvoj koronarne srčne bolezni. bolezni, njenih zapletov in s tem povezanih smrtnih izidov. Ti rezultati so lahko posledica vključitve v študijo dela bolnikov z začetno asimptomatskim potekom koronarne bolezni, pa tudi neugodnega učinka uporabljenih antihipertenzivov na raven lipidov v krvi. Da bi preverili hipotezo o možnosti, da bi antihipertenzivna terapija upočasnila ali preprečila razvoj ateroskleroze, se je zdaj začelo več novih prospektivnih multicentričnih študij. Predvidevajo vključevanje mlajših bolnikov s preverjeno odsotnostjo koronarne bolezni in uporabo različnih zdravil, ki nimajo škodljivega vpliva na presnovo.

Podatki o učinkovitosti terapije z diastoličnim krvnim tlakom v območju 90-95 mm Hg. protislovno. Samo ena od študij, opravljenih v SSA, je pokazala statistično pomembno zmanjšanje umrljivosti, kar je verjetno v veliki meri povezano z izboljšanjem splošnega zdravniški nadzor za bolne. Pomembno dejstvo Med študijami so ugotovili, da je prišlo do dvakratnega povečanja umrljivosti med kadilci z blago arterijsko hipertenzijo v primerjavi z nekadilci, kar je bistveno preseglo razlike v njenih vrednostih pri bolnikih eksperimentalne in placebo skupine.

Indikacije za zdravljenje arterijske hipertenzije... Preden nadaljujete z zdravljenjem arterijske hipertenzije, se je treba prepričati, ali jo ima bolnik. Za postavitev te diagnoze je potreben vseživljenjski zdravniški nadzor in uporaba zdravil, ki, kadar dolgotrajna uporaba lahko daje bolj ali manj resno stranski učinki... Diagnoza arterijske hipertenzije temelji na rezultatih vsaj 3-kratnega merjenja povišanega krvnega tlaka, ki se izvaja v intervalu 1-2 tedna pri zmerni arterijski hipertenziji glede na prvo merjenje krvnega tlaka in vsakih 1-2 tednov. mesecev - z blagim. Ta pristop je posledica dejstva, da se pri več kot 1/3 posameznikov z naknadnimi določitvami začetno zvišanje krvnega tlaka izkaže za nestabilno. Bolj zanesljivi rezultati merjenja krvnega tlaka na ambulantni osnovi.
Ni ene same "mejne točke" ravni krvnega tlaka, pri kateri je treba začeti zdravljenje z zdravili.

Terapija z zdravili indicirano za zmerno do hudo arterijsko hipertenzijo (krvni tlak nad 160/100 mm Hg pri starosti 20 let ali več kot 170/105 mm Hg pri starosti 50 let) ali pri nižjih vrednostih krvnega tlaka, vendar ob prisotnosti začetnih znaki okvare organa -tarči - hipertrofija levega prekata in retinopatija. Z blago arterijsko hipertenzijo pri bolnikih z asimptomatskim potekom bolezni se vprašanje rešuje individualno.

Po mnenju večine strokovnjakov je predpisovanje zdravil indicirano s stalnim zvišanjem krvnega tlaka v primerjavi z normo glede na dolgotrajno, včasih večmesečno, ambulantno spremljanje pri mladih bolnikih, zlasti pri moških, ob prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj bolezni koronarnih arterij in zlasti - znakov arterioloskleroze. Po priporočilih WHO in Mednarodnega združenja za arterijsko hipertenzijo je zdravljenje z aktivnimi zdravili indicirano za vse bolnike, katerih diastolični krvni tlak je 90 mm Hg. in več in ostane na tej ravni 3-6 mesecev opazovanja.
Pri odločanju o smotrnosti zdravljenja z zdravili se predpisuje neprekinjeno za nedoločen čas, torej vseživljenjsko, skupaj z modifikacijo drugih dejavnikov tveganja za bolezni, povezane z aterosklerozo.

Dokazano je, da se ob prekinitvi uporabe antihipertenzivov za 6 mesecev arterijska hipertenzija povrne pri 85 % bolnikov. Bolnike z mejno, labilno blago arterijsko hipertenzijo ali izolirano sistolično aterosklerotično hipertenzijo, pri katerih je bilo odločeno, da se vzdržijo predpisovanja zdravil, je treba zaradi pogostega napredovanja arterijske hipertenzije kontrolirati s kontrolo krvnega tlaka najmanj vsakih 6 mesecev.
Glavne metode zdravljenja arterijske hipertenzije brez zdravil vključujejo:

1. dieta z omejitvijo: a) sol do 4-6 g na dan; b) nasičene maščobe; c) energijska vrednost prehrane za debelost;
2. omejevanje porabe alkohola;
3. redna vadba;
4. opustitev kajenja;
5. lajšanje stresa (sprostitev), spreminjanje okoljskih razmer.

Omejitev soli, priporočena za bolnike z arterijsko hipertenzijo, je namenjena znižanju krvnega tlaka z zmanjšanjem VCP. Neodvisen hipotenzivni učinek ima le močno zmanjšanje njegove porabe - do 10-20 mmol na dan, kar ni realno. Zmerna omejitev soli (do 70-80 mmol na dan) malo vpliva na krvni tlak, vendar okrepi učinek vseh antihipertenzivnih zdravil. V ta namen bolnikom svetujemo, naj prenehajo soliti hrano in se izogibajo hrani z veliko soli.

Normalizacija telesne teže ima zmeren neodvisen hipotenzivni učinek, morda zaradi zmanjšanja simpatične aktivnosti. Pomaga tudi pri zniževanju ravni holesterola v krvi, zmanjšanju tveganja za koronarno srčno bolezen in sladkorna bolezen... Enak učinek daje redna telesna vadba (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group itd.).

Alkohol v zmernih količinah ne škoduje, saj ima sproščujočo lastnost. V velikih odmerkih pa povzroča vazopresorski učinek in lahko povzroči zvišanje ravni trigliceridov in razvoj aritmij.

Kajenje in hipertenzija dodatno vplivata na verjetnost smrti zaradi bolezni srca in ožilja... Kajenje ne samo poveča pojavnost bolezni koronarnih arterij, ampak je tudi neodvisen dejavnik tveganja za nenadno smrt, zlasti ob prisotnosti hipertrofije levega prekata in sočasne koronarne bolezni. Bolnikom s hipertenzijo je treba močno svetovati, naj opustijo kajenje.
Različne sprostitvene metode (psihoterapija, avto-trening, joga, podaljševanje trajanja počitka) izboljšajo počutje bolnikov, ne vplivajo pa bistveno na raven krvnega tlaka. Uporabljajo se lahko kot samostojno metodo zdravljenja le za mejno arterijsko hipertenzijo, in če obstajajo indikacije za zdravljenje z zdravili, je te metode ne morejo nadomestiti. Bolniki z arterijsko hipertenzijo so kontraindicirani za delo, povezano s poklicnimi dejavniki, ki prispevajo k zvišanju krvnega tlaka, kot so hrup, vibracije itd.
Terapija z zdravili. Spodaj so glavne skupine antihipertenzivnih zdravil.

Razvrstitev antihipertenzivnih zdravil

1. Diuretiki:

1. tiazidni (dihlotiazid, hipotiazid itd.);
2. zanka (furosemid, etakrinska kislina);
3. varčuje s kalijem:

• antagonisti aldosterona (spironolakton)
• zaviralci natrijeve črpalke (amilorid, triamteren).

2. β-blokatorji:

1. kardio-neselektivni (β in β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol);
2. kardioselektivni (β, -metoprolol, acebutolol, atenolol, praktolol),
3. kompleksno delovanje - α-, β-blokatorji (labetalol).

3. Zaviralci ACE (kaptopril, enalapril, lizinoril itd.).

4. Zaviralci receptorjev angiotenina II (losartan).

5. Zaviralci kalcijevih kanalčkov:

1. sredstva, ki zavirajo vstop Ca2+ v miocite srca in žilne stene (verapamil, diltiazem);
2. sredstva, ki zavirajo vstop Ca2+ v miocite žilne stene (nifedipin-adalat, corinfar, nikardipin, felodipin, isradipin itd.).

19.09.2018

Zasvojenost in preveliko odmerjanje, ki vodi v smrt, sta velika težava za osebo, ki uživa kokain. V krvni plazmi nastane encim, imenovan ....

Medicinski članki

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se z leti razvijejo, ne da bi se pokazali ...

Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato je na potovanjih ali javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z ljudmi okoli, ampak se tudi izogibati ...

Vrnitev dober vid in za vedno posloviti se od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj ga je mogoče hitro in varno uresničiti. Nove možnosti laserske korekcije vida odpira popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK.

Kozmetika, namenjena skrbi za našo kožo in lase, morda dejansko ni tako varna, kot si mislimo.

Arterijska hipertenzija (povišan tlak v brahialni arteriji do 150/90 mm Hg in več) je eno izmed pogostih stanj. V razvitih državah prizadene do 15-20 % odrasle populacije. Pogosto se takšni odvodi morda ne pritožujejo, prisotnost hipertenzije pa se odkrije z naključnimi meritvami krvnega tlaka. Pod vplivom različnih, zlasti čustvenih, dejavnikov so možna znatna nihanja krvnega tlaka pri eni in isti osebi.

Količina krvnega tlaka je odvisna od srčni izhod(minutni volumen krvi) in periferni arteriolarno-prekapilarni upor. Zvišanje krvnega tlaka je lahko povezano s povečanjem minutnega volumna krvi ali povečanjem celotnega perifernega upora. Obstajajo hiperkinetične, evkinetične in hipokinetične različice krvnega obtoka. V vseh primerih je zvišanje tlaka posledica neskladja med minutnim minutnim volumenom in žilnim uporom z absolutnim ali relativnim povečanjem slednjega.

Arterijska hipertenzija je lahko tako imenovana primarna, esencialna hipertenzija (pri 75-90% bolnikov) ali sekundarna, simptomatska, ki se razvije v povezavi z boleznijo ledvic ali endokrinega sistema, nekaterimi drugimi boleznimi. Obstaja jasna težnja k dvigu krvnega tlaka s starostjo.

Zvišanje krvnega tlaka pri 75-90% bolnikov nastane zaradi tako imenovane hipertenzije.

Obstaja različne klasifikacije hipertenzija. V posebna oblika dodeliti hipertenzija in hipertenzivnih malignih sindromov (glej spodaj). Pri običajnem benignem poteku arterijske hipertenzije ločimo njeno začetno obliko ali nevrotično, za katero je značilno prehodno rahlo zvišanje tlaka (I. stopnja). Kasneje pride do stabilizacije tlaka pri višjih številkah s periodičnim še večjim naraščanjem (II. stopnja).

Za hipertenzivno bolezen nevrotične stopnje je najbolj značilna hiperkinetična varianta krvnega obtoka s prevladujočim povečanjem srčnega volumna, medtem ko ostaja blizu normalnega splošnega perifernega upora. Pri hipertenziji s stabilnim zvišanjem krvnega tlaka so možne vse tri hemodinamske možnosti. Pri bolnikih s hiperkinetično varianto je potek bolezni bolj benigni, pogosto pride do izraza ateroskleroza in njeni zapleti, kar je značilno za III.

Kljub pomembnemu razvoju idej o izvoru hipertenzije, v v veliki meri stališča o njegovi etiologiji, ki jih je oblikoval G. F. Lang, ostajajo v veljavi. Zelo pomembno vlogo pri razvoju bolezni imajo duševni stres in negativna čustva. V tem primeru se pojavijo kršitve v možganski skorji, nato pa v hipotalamičnih vazomotornih centrih.

Uresničitev teh patoloških vplivov poteka preko simpatičnega živčnega sistema in zaradi drugih nevrohumoralnih dejavnikov. Genetski dejavniki igrajo pomembno vlogo pri razvoju hipertenzije. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo se nagnjenost k razvoju ateroskleroze znatno poveča, zlasti v kombinaciji s hiperlipidemijo, sladkorno boleznijo, kajenjem in debelostjo.

Klinika. Pri hipertenziji se pogosto pojavijo simptomi nevroze s kardialgijo, glavoboli, povečana razdražljivost, razdražljivost in motnje spanja. Možen je pojav napadov angine pektoris. Glavobol se običajno pojavi ponoči ali zgodaj zjutraj in velja za najpogostejši sindrom bolezni, čeprav njegova resnost pogosto ne ustreza resnosti zvišanja tlaka.

Potek in izid bolezni sta odvisna od zapletov, ki se pojavijo. Najpomembnejše med njimi so: poškodbe srca z njegovo hipertrofijo, razvoj koronarne ateroskleroze, srčni infarkt in srčno popuščanje ter poškodbe možganskih žil z možgansko krvavitvijo, trombozo in pojavom možganskega infarkta; okvara ledvic z aterosklerozo in odpovedjo ledvic; pojav anevrizme aorte.

Huda progresivna srčna bolezen določa resnost in izid bolezni pri približno 40 % bolnikov s hipertenzijo. Pri arterijski hipertenziji katere koli geneze se hipertrofija razvije v srcu in najprej v levem prekatu. Možen pa je tudi zgodnji začetek dilatacije srca (praktično v odsotnosti hipertrofije) z zgodnjo nagnjenostjo k srčnemu popuščanju.

V primerih brez koronarne ateroskleroze, tudi s hudo hipertrofijo levega prekata, ostane kontraktilna funkcija srca normalna ali dolgo časa povečana. Eden od zgodnjih znakov zmanjšanja kontraktilnosti levega prekata je pojav območij hipokinezije ali diskinezije v miokardu, povečanje končnega diastoličnega volumna in zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata. Pri nekaterih bolnikih s hipertenzijo je hipertrofija miokarda asimetrična, na primer z zadebelitvijo interventrikularni septum ali vrha srca in se lahko pojavijo znaki, značilni za obstruktivni sindrom. To je mogoče ugotoviti z ehokardiografijo.

Za klinične manifestacije okvare srca pri arterijski hipertenziji je poleg pritožb značilno povečanje njegove velikosti, predvsem zaradi levega prekata. Glasnost tona I na vrhu se zmanjša. Najpogosteje se sliši sistolični šum na vrhu in absolutna otopelost; povezan je z izlivom krvi iz levega prekata. Manj pogosto je šum posledica asimetrične hipertrofije interventrikularnega septuma ali regurgitacije z relativno insuficienco mitralne zaklopke. Naglas II tona na aorti velja za značilen.

Na elektrokardiogramu se postopoma pojavijo znaki hipertrofije levega prekata s povečanjem amplitude vala R, sploščenjem, dvofaznostjo in inverzijo vala T, zmanjšanjem segmenta ST, v odvodih aVL, V 8_6. Zgodnje spremembe v valu P se pojavijo kot posledica preobremenitve levega atrija, odstopanja električne osi srca v levo. Pogosto pride do kršitve intraventrikularne prevodnosti v levi nogi riževega snopa, kar pogosto ustreza razvoju aterosklerotičnih sprememb. Srčne aritmije so nekoliko manj pogoste kot pri drugih srčnih patologijah.

Kongestivno srčno popuščanje se pogosto pojavi kot posledica dodajanja koronarne ateroskleroze in zapletenega miokardnega infarkta (kot tudi dekompenzacije diabetesa mellitusa). Pred njegovim razvojem se lahko pojavijo ponavljajoče se epizode akutnega srčnega popuščanja z napadi zadušitve s fizičnim in čustvenim stresom, prehodnim ritmom galopa. Manj pogosto se srčno popuščanje lahko razvije pri bolnikih s hipertenzijo z okvaro miokarda, za katero je značilna povečana dilatacija srčnih votlin brez pomembne hipertrofije miokarda.

V poznem obdobju hipertenzije se v povezavi z razvojem ledvične arterioloskleroze pojavijo simptomi ledvične okvare: hematurija, zmanjšanje sposobnosti koncentracije z zmanjšanjem specifične teže urina in v zadnjem obdobju - simptomi zadrževanja dušika. toksini. Vzporedno se razvijejo znaki okvare fundusa: vse večja zožitev in vijugavost mrežničnih arterij, krčne žile (simptom Salus), včasih se lahko pojavijo krvavitve in kasneje - degenerativna žarišča v mrežnici.

Poraz osrednjega živčnega sistema daje različne simptome, ki so povezani z resnostjo in lokalizacijo žilnih motenj. Vazokonstrikcija zaradi njihovega krča vodi do ishemije dela možganov z delno izgubo njegove funkcije, v hujših primerih pa jo spremljajo poslabšana žilna prepustnost in manjše krvavitve. Pri močnem zvišanju krvnega tlaka (kriza) so možne rupture arterijske stene z masivno krvavitvijo, pogosteje s pojavom krvi v hrbtenični tekočini. V prisotnosti cerebralne ateroskleroze hipertenzija prispeva k trombozi in apopleksiji. Najhujša in najpogostejša manifestacija zgoraj navedenih možganskih motenj v možganih s hipertenzijo je hemipareza ali hemiplegija. Zelo hud, skoraj terminalen zaplet hipertenzije je ruptura aorte z nastankom njene disekcijske anevrizme, kar je precej redko.

Hipertenzija – visok krvni tlak – je ena najpogostejših bolezni sodobnega prebivalstva. Po statističnih podatkih esencialna hipertenzija prizadene približno 20% odraslih. Približno 2 % bolnikov ima bolezen, ki je posledica okluzije ledvičnih vej. Čeprav je ta številka že precej visoka, ne vključuje ljudi z esencialno hipertenzijo brez visokih stopenj. To pomeni, da je odstotek obolelih višji.

Esencialno arterijsko hipertenzijo pogosto imenujemo neinfekcijska epidemija in je uvrščena v skupino civilizacijskih bolezni. Ocenjuje se, da je 25 % smrti, starejših od 40 let, posledica hipertenzije. Eden od razlogov za žalostno statistiko je, da hipertenzija (visok krvni tlak) v zgodnjih fazah skorajda nima znakov, zato se ljudje ne zavedajo prisotnosti visokozmogljivo, ali preprosto prezrete njihove nebistvene simptome in se ne zdravi.

Kaj je esencialna hipertenzija?

Esencialna arterijska hipertenzija (EAH) je bolezen, za katero je značilno zvišanje krvnega tlaka nad 140/90. To je ena najpogostejših sodobnih bolezni. Arterijska hipertenzija prizadene skoraj vse, starejše od 40 let. Esencialna hipertenzija se imenuje, če se visoke stopnje merijo večkrat.

Etiologija bolezni

Etiologija in patogeneza esencialne arterijske hipertenzije sekundarne oblike sta dobro znani, občutljivi in ​​na splošno odpravljeni skupaj z vzrokom visokega krvnega tlaka. Na nastanek primarne esencialne hipertenzije – zvišanja krvnega tlaka – vpliva kompleksnost različni dejavniki: dediščina, življenjski slog, zunanje okolje. Najpomembnejši patofiziološki mehanizmi in etiološki dejavniki so:

• povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema, ki se kaže s povečanjem srčnega utripa, minimalnim srčnim utripom in perifernim žilnim uporom;
• - kronični stres pri genetsko nagnjenih ljudeh povzroča enakomerno povečevanje TK;
• sistem renin-angiotenzin-aldosteron;
• debelost;
• telesna aktivnost;
• dedovanje;
• vnos soli;
• alkohol.

Vrednosti krvnega tlaka se po svoji naravi ves dan nenehno spreminjajo. Zjutraj so višje, zvečer se zmanjšajo, najnižje stopnje so med spanjem. Če človek spremeni ritem dneva, na primer preklopi na nočne izmene, se bo variabilnost tlaka "prilagodila" tem spremembam. Kritične vrednosti za ljudi s klasičnim bioritmom so obdobje zgodaj zjutraj in zgodaj zjutraj, ko opazimo najvišjo stopnjo srčno-žilnih zapletov. Metaanaliza populacije je pokazala jasno povezavo med cerebrovaskularno in srčno-žilno obolevnostjo ter umrljivostjo zaradi visokega krvnega tlaka – hipertenzije.

Simptomi bolezni

Simptomi blage do zmerne esencialne hipertenzije so manj izraziti in nespecifični. Zaradi zvišanja krvnega tlaka na arterijah se razvije večina ljudi naslednjih znakov hipertenzija:

• glavobol;
• kardiopalmus;
• pritisk v prsnem košu;
• okvara vida;
• razdražljivost;
• vrtoglavica;
• utrujenost;
• nespečnost;
• krvavitev iz nosu;
• otekanje gležnjev;
• prekomerno znojenje.

To so nepomembni znaki, na katere človek pogosto dolgo časa ni pozoren. Zato se hipertenzija – visok krvni tlak – običajno diagnosticira po naključju. Simptomi v naprednejših fazah so posledica poškodbe organov.

Ciljni organi za esencialno hipertenzijo

Povedati je treba, da se sistolični tlak povečuje s starostjo, medtem ko se diastolični tlak nekoliko zniža po 60 letih pri moških in po 10 letih pri ženskah. Na začetku bolezni so vključeni različni dejavniki(okolje, endogeni regulativni sistemi itd.). Toda esencialna hipertenzija pri odraslih se lahko razvije drugič, kar je posledica ali manifestacija endokrinih bolezni, bolezni ledvic, krvnih žil, srca in drugih organov.

Ciljni organi so v bistvu naslednji organi:

• ledvice;
• plovila;
• srce.

Hipertenzija (visok krvni tlak) se kaže glede na stopnjo poškodbe teh organov.

Ali je mogoče po simptomih ločiti esencialno hipertenzijo od drugih vrst?

Možno je določiti razlike med EAH in manifestacijami visokih stopenj pri drugih vrstah hipertenzije, vendar jih je malo. Najprej se upoštevajo naslednji dejavniki:

• starost bolnika - starost 35-45 let je značilna za razvoj esencialne hipertenzije, druge vrste bolezni so značilne za druge starostne skupine;
• stabilnost kazalnikov - pri esencialni hipertenziji se kazalniki tlaka stalno povečujejo, zlahka jih je mogoče zdraviti;
• rezultati raziskav - pri esencialni hipertenziji ni značilnih izvidov testov, značilnih za druge vrste bolezni.

Diagnoza hipertenzije

Diagnoza hipertenzije je tesno povezana s ponavljajočimi meritvami krvnega tlaka. A tu je treba ločiti, ali gre za bolezen ali t.i. ... Potrebno je tudi 24-urno merjenje krvnega tlaka. Ker pa je hipertonikov veliko, je nemogoče vsem zagotoviti obširen pregled. Tipične raziskovalne metode:

• zgodovina bolezni;
• ginekološki pregled;
• pulzni test na velikih krvnih žilah;
• merjenje krvnega tlaka v različnih položajih (sedeči, stoječi,), tlak se meri tudi na spodnjih okončinah;
• Analiza urina;
• biokemija krvi;
• študije fundusa.

Pomembno! Po potrebi se opravi tudi rentgensko slikanje prsnega koša.

Razvrstitev hipertenzije po stopnjah in ICD-10

Esencialno hipertenzijo lahko razdelimo v 3 skupine, odvisno od stopnje razvoja in prizadetosti ciljnega organa.

• 1 resnost - povečanje tlaka, ki se ne dotika organov.
• - zabeležena je sprememba organov, ki ne povzroči njihove odpovedi ali disfunkcije. Na primer odkrivanje fundusa, spremembe na arterijah, EKG in ehokardiografski izvidi, kalcifikacija aorte in drugih arterij, mikroalbuminurija (odkrivanje beljakovin v urinu kot rezultat raziskav).
• - očitne so resne spremembe na organih s funkcionalnimi okvarami. Prisotno je popuščanje levega srca, ateroskleroza, anevrizma, možganska kap, koronarna arterijska bolezen, ledvična odpoved, nevroretinopatija in miokardni infarkt.

Faza 3 se imenuje tudi, da se pojavlja predvsem pri esencialni hipertenziji, ki se ne zdravi ali je nadzor tlaka neustrezen. Tlak na tej stopnji pogosto presega 230/130. S hitro poškodbo organov, ki jo je spremljala zgodnja odpoved organov.

Visok tlak je tudi razvrščen v skladu z mednarodno klasifikacijo - dodeljena mu je koda po ICD-10. Esencialna primarna hipertenzija po ICD-10 je I10:

ICD-10 - I10-I15 - hipertenzivne bolezni, I10 - esencialna primarna hipertenzija - Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Bistveno zdravljenje hipertenzije

Zdravljenje esencialne hipertenzije vključuje nefarmakološki pristop (tj. brez zdravil), režimske ukrepe (vedno), farmakološko terapijo in prehranske smernice.

Zdravljenje hipertenzije z zdravili

Nujno znižanje krvnega tlaka pri esencialni hipertenziji mora biti, če je sistolična ali diastolična vrednost višja od 110 (nižja vrednost).

Diuretiki

Najpogosteje se predpisujejo v kombinaciji z drugimi antihipertenzivnimi zdravili. To so zdravila prve izbire za starejše, ki imajo oslabelost srca, visok krvni tlak, kopičenje vode in natrija. Diuretiki pomagajo odstraniti vodo iz telesa. Z zmanjšanjem volumna tekočine v žilnem sistemu pride do znižanja krvnega tlaka.

β-blokatorji

Ta zdravila se lahko jemljejo samostojno ali v kombinaciji z drugimi zdravili. Najbolj primerna kombinacija je z zaviralci kalcijevih kanalčkov. β-blokatorji so predpisani za hipertenzijo (visok krvni tlak), ki jo spremljajo ishemija, angina pektoris, kongestivno srčno popuščanje, tahikardija. Nosečnice lahko jemljejo ta zdravila po posvetovanju z zdravnikom. Odsvetujemo jih astmatikom, ljudem s počasnim srčnim utripom, hudim srčnim popuščanjem. Ta skupina ni primerna za ljudi z metaboličnim sindromom, moteno toleranco za glukozo, diabetiki.

Zaviralci ACE

Ta zdravila pozitivno vplivajo na delovanje ledvic in srca. Za razliko od β-blokatorjev nimajo negativnega metabolnega učinka. Zdravila se uporabljajo tudi v obliki t.i. posamezne boluse pri. Lahko pa jih jemljemo dlje časa kot samostojno zdravilo za visok krvni tlak. V kombinaciji jih običajno jemljemo za hujše oblike hipertenzije (visok krvni tlak). Najpogostejša kombinacija zaviralcev ACE je z diuretiki, zaviralci kalcijevih kanalčkov. Indikacije za ta zdravila so visok krvni tlak (hipertenzija), srčno popuščanje, sistolična disfunkcija levega prekata, miokardni infarkt, sladkorna bolezen, ledvična bolezen, proteinurija in odpoved ledvic.

Sartani

Ta zdravila za hipertenzijo so zelo podobna zaviralcem ACE, zato lahko nadomestijo zdravila iz te skupine. Sartane zelo dobro prenašajo.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov

Znižanje krvnega tlaka s temi zdravili se pojavi s sistemsko vazodilatacijo (dilatacijo krvnih žil). Zdravila nimajo negativnega vpliva na presnovo maščob, ne vodijo v zožitev dihalnih poti... Sredstva pozitivno vplivajo na sistolično hipertenzijo. Dolgoročno jih predpisujejo starejšim z visokim krvnim tlakom, sladkorno boleznijo, povečanjem levega prekata, boleznijo ledvic in perifernimi arterijami. Niso primerni za zdravljenje visokega krvnega tlaka, ki ga spremlja srčno popuščanje, motnje prevodnost A-V, upočasnitev sino-atrijskih in atrio-ventrikularnih linij.

Zdravljenje brez zdravil

Pred začetkom, pa tudi med zdravljenjem hipertenzije, ne smemo zanemariti sprememb življenjskega sloga, ki lahko znižajo krvni tlak, odmerek antihipertenzivov in srčno-žilno tveganje... Večina pomembne spremembe v načinu se izvajajo na naslednji način:

• opustiti kajenje;
• hujšanje s prekomerno telesno težo in debelostjo, ohranjanje optimalne telesne teže;
• omejevanje porabe alkohola (za moške - do 20-30 g / dan, za ženske - do 10-20 g / dan);
• zadostna telesna aktivnost (redna povprečna aktivnost, po možnosti 30–45 minut na dan);
• omejitev vnosa soli (do 5 g / dan);
• povečanje uživanja sadja in zelenjave, omejevanje vnosa maščob (zlasti nasičenih).

Spremembe življenjskega sloga so sestavni del celovitega zdravljenja arterijske hipertenzije (visok krvni tlak).

Tradicionalna medicina za hipertenzijo

Lahko znižate visok krvni tlak ljudski načini... Zelišča in začimbe pozitivno vplivajo na visoke stopnje hipertenzije.

česen

Vsebuje veliko različnih snovi. Najpomembnejši je alicin, ki deluje protibakterijsko, antioksidativno delovanje, ki zmanjšuje telesno maščobo, pozitivno vpliva na znižanje visokega krvnega tlaka pri hipertenziji.

Cimet

Cimet vsebuje veliko antioksidantov in snovi za preprečevanje srčnih bolezni, ki lahko pomagajo znižati odčitke visokega krvnega tlaka.

Čebula

Čebula vsebuje snov kvercetin, antioksidant flavonol in druge snovi, za katere so raziskave pokazale, da lahko preprečijo bolezni srca in možgansko kap. Raziskave so tudi potrdile, da lahko čebula zniža visok diastolični in sistolični krvni tlak.

Oljke

Oljke veljajo za eno najbolj zdravih naravnih poljščin na svetu. Ugotovljeno je bilo, da dnevna poraba 40 g olivnega olja zmanjša odmerke zdravil pri bolnikih z visokim krvnim tlakom do 50 %. Za to snov je odgovoren polifenol.

Glog

Že dolgo se uporablja pri zdravljenju hipertenzije – visokega krvnega tlaka. Rastlina pozitivno vpliva ne le na hipertenzijo, ampak tudi na sladkorno bolezen.

kardamom

Samo 3 g prahu dela čudeže 3 mesece. Začimba razgrajuje krvne strdke, deluje antioksidativno, znižuje raven lipidov in fibrinogena ter znižuje visok krvni tlak.

omela

Izvlečki te strupene in hkrati zdravilne rastline za zniževanje visokega krvnega tlaka pri tradicionalnih kitajska medicina ga uporablja že zelo dolgo. Uporabljati ga je treba v strogo določenih odmerkih, sicer je omela strupena.

Melissa

Melisa je znana kot pomirjujoče in uspavalno zelišče. Poleg tega lajša bolečine, pomaga zmanjšati visok krvni tlak pri hipertenziji.

Vztrajno plazenje

To priljubljeno zelišče odpravlja tudi težave, povezane z visokim krvnim tlakom – hipertenzijo.

Krompir

V primeru težav s povišanim krvnim tlakom (hipertenzijo) uživajte krompir. Vsebuje snovi, ki zmanjšujejo povečana zmogljivost, izboljšujejo prekrvavitev, odstranjujejo toksine iz telesa, kar preprečuje zaprtje, spodbuja duševno svežino, spodbuja delovanje hormonov.

Zeleni čaj

- čudovito zdravilo, ki deluje antioksidativno, spodbuja hujšanje, znižuje raven maščob in sladkorja, pomaga zniževati visok krvni tlak pri hipertenziji.

Zapleti bolezni

Kot zaplete hipertenzije (visok krvni tlak) lahko štejemo poškodbe organov in njihovih funkcij v 3. stopnji hipertenzije. To je ishemična srčna bolezen, zlasti popuščanje levega srca, akutni srčni napad miokard.

Poleg tega lahko hipertenzija povzroči možgansko kap, odpoved ledvic, slepoto in ishemijo spodnjih okončin.

Kako preprečiti razvoj hipertenzije

Primarno preprečevanje visokega krvnega tlaka arterijska hipertenzija vključuje ukrepe in ukrepe za preprečevanje nastanka bolezni. Profilaksa in nefarmakološka zdravljenja vključujejo:

• spremembe življenjskega sloga;
• doseganje in vzdrževanje optimalne telesne teže;
• Zmanjšanje vnosa maščob (na primer zamenjava polnomastnih mlečnih izdelkov z brez maščobami, uživanje sirov z manj kot 30 % maščobe);
• zmanjšanje vnosa alkohola in soli (izogibajte se živilom, kot so klobase, konzervirana in instant hrana, mineralne vode z visoko vsebnostjo soli);
• pogosto jedo surovo hrano namesto predelane.

Režimski ukrepi vključujejo tudi povečano telesno aerobno aktivnost, omejitev kajenja. Hipertenzija (visok krvni tlak) je močno odvisna od duševnega stresa, zlasti od občutkov jeze, apatije in frustracije. Torej primarna preventiva vključuje urejanje družbenih odnosov, samoregulacijo, izboljšanje samozavesti.

Hipertenzija je bolezen, pri kateri se krvni tlak dvigne, kar vodi do različnih sprememb v organih in sistemih. Vzrok hipertenzije je kršitev regulacije žilnega tonusa. Razlikovati esencialna (primarna) hipertenzija ( Primarna ali esencialna hipertenzija, bolj znana kot hipertenzija, je samostojna kronična bolezen. Za hipertenzijo, kot že ime pove, je značilno predvsem stalno ali skoraj stalno zvišanje krvnega tlaka. Pri hipertenziji zvišanje krvnega tlaka ni posledica bolezni različnih organov in sistemov telesa, ampak je posledica kršitve regulacije krvnega tlaka. Hipertenzija predstavlja 90-95% primerov arterijske hipertenzije.) in simptomatska hipertenzija kadar so druge bolezni neposreden vzrok zvišanja krvnega tlaka. Simptomatska hipertenzija je razdeljena v štiri skupine: z boleznimi ledvic, boleznimi srca in velikih žil, ki so posledica poškodb centralnega živčnega sistema, in boleznimi endokrinega sistema.

Algoritem (faze) za diagnozo hipertenzije.

Diagnoza hipertenzije temelji na anamnezi, pritožbah bolnikov, sistematičnih meritvah krvnega tlaka, laboratorijskih podatkih. Glavni simptomi hipertenzije so: pogosto močno zvišanje krvnega tlaka; zvišanje tlaka je težko spraviti v normalno stanje s pomočjo zdravil; nekaj časa po znižanju pod vplivom farmakoloških sredstev se tlak ponovno dvigne; glavobol, lokaliziran v zadnjem delu glave; krvavitve iz nosu; dispneja; vrtoglavica. Anamneza vsebuje takšne parametre, kot so prekomerna teža, pomanjkanje telesne dejavnosti, nepravilen življenjski slog, prisotnost slabih navad (kajenje, zloraba alkohola). Če obstaja sum na hipertenzijo, so predpisani številni laboratorijski testi, ki omogočajo postavitev diagnoze. Zlasti obvezne vrste preiskav vključujejo: elektrokardiogram srca; pregled fundusa; kemija krvi; ultrazvočni pregled srca

75. Hipertenzija. Opredelitev. Prednostne naloge domače medicine pri razvoju doktrine hipertenzije. Značilnosti subjektivnih simptomov. Fizične spremembe pri študiju srca in krvnih žil. Podatki iz instrumentalnih raziskovalnih metod.

GB-trajno zvišanje krvnega tlaka od 140/90 mm Hg. in višje.

Prednostne naloge domače medicine pri razvoju doktrine hipertenzije.

V zgodnjih dvajsetih letih prejšnjega stoletja je profesor G.F. Lang izrazil stališče, po katerem je bila esencialna hipertenzija določena neodvisno od primarne okvare ledvic in je bila obravnavana kot posledica kroničnega nevropsihičnega stresa. G.F. Lang je to točko dobro ponazoril v članku, objavljenem leta 1922.

GF Lang je menil, da je razlog za povečanje tlaka povečanje tonusa mišičnih elementov arterij, kar ga postavlja v neposredno povezavo z zgornjimi nevropsihičnimi dejavniki. To je bil začetek doktrine vodilne vloge nevropsihične travmatizacije osrednjega živčnega sistema pri nastanku hipertenzije, ki jo je GF Lang in njegova šola razvijal četrt stoletja. Ta smer je korenito vplivala na razvoj idej o hipertenziji pri nas." (Ju. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

Leta 1986 je založba "Medicina" izdala tretjo izdajo knjige GA Glezerja in MG Glezerja "Arterijska hipertenzija". Avtorji navajajo naslednje:

"Največje priznanje je prejela nevrogena teorija nastanka hipertenzije, ki sta jo v Sovjetski zvezi razvila profesorja GF Lang in AL Myasnikov ter temelji na teoriji višje živčne aktivnosti IP Pavlova."

Široka razširjenost nevrogene teorije o pojavu hipertenzije pri nas (ta teorija ni dobila podpore v tujini) in propaganda določb te teorije na najvišji znanstveni medicinski ravni nas prisili, da to stališče podrobneje preučimo. Temu je posvečenih več poglavij knjige, kjer so predstavljeni dokazi o zmotnosti nevrogene teorije.

»V zadnjih letih se je hitro kopičilo dejstev, ki dajejo razlog za domnevo, da izvor primarne hipertenzije sega v razširjene kršitve delovanja celičnih membran v zvezi z uravnavanjem koncentracije prostega citoplazemskega kalcija in transmembranskega transporta. enovalentnih kationov" (Yu. V. Postnov, SN Orlov, 1987). in ta model razvoja hipertenzije je v osnovi napačen.

Značilnosti subjektivnih simptomov

Pri intervjuju se bolniki pritožujejo zaradi glavobola, utripanja muh pred očmi, tinitusa, občutnega zmanjšanja učinkovitosti, motenj spanja, razdražljivosti. Včasih kljub znatnemu zvišanju krvnega tlaka, zabeleženemu med merjenjem, morda ni nobenih pritožb. Epizode povečanega pritiska se lahko kombinirajo s pojavom bolečine v prsnem košu.

Fizične spremembe pri študiju srca in krvnih žil.

Začetne faze bolezni (brez vpletenosti ciljnih organov) se med zunanjim pregledom morda na noben način ne kažejo. Merjenje krvnega tlaka vam omogoča, da določite stopnjo njegovega povečanja. Včasih je apikalni impulz vizualno določen.

Tolkala. Razširitev meja relativne srčne otopelosti na levo zaradi hipertrofije levega prekata.

Palpacija. Apikalni impulz - naraščajoč in okrepljen, je zaradi hipertrofije levega prekata premaknjen v levo glede na normalne meje. Pulz je trd.

Podatki iz instrumentalnih raziskovalnih metod.

Auskultacija. Najpogostejša sprememba je naglas II tona nad aorto.

EKG. Os srca je premaknjena v levo. Depresija segmenta S-T, deformacija T v standardnih odvodih I in II ter V5 - V6.

Rentgenski pregled pokaže spremembo srčne sence zaradi hipertrofije levega prekata, razširitev aorte.

Ateroskleroza. Dejavniki tveganja za razvoj ateroskleroze. Bolezen koronarnih arterij (CHD). Klinične manifestacije ishemične bolezni srca.

Ateroskleroza je patološki proces, za katerega je značilen zaplet krvnih lipidov v stenah arterij, ki ga spremlja nastanek fibroznih (aterosklerotičnih) plakov, ki zožijo lumen posode. Posledično se razvije ishemija tkiv, ki jih oskrbujejo ustrezne prizadete arterije z razvojem nekroze in sklerotičnih procesov. Naib. Pogosto so prizadete koronarne, možganske arterije, redkeje periferija.

Dejavniki tveganja za razvoj ateroskleroze:

Hiperdislipidemija (tako dedna kot posledica prekomernega uživanja živalskih maščob);

Arterijska hipertenzija;

Pomanjkanje telesne aktivnosti;

Prekomerna telesna teža;

Pogosti čustveni stres;

Kajenje;

Hiperhomocisteinemija;

Endokrine motnje (predvsem diabetes mellitus).

Poleg tega sta pomembna tudi spol in starost bolnika.

Obstaja pet glavnih kliničnih oblik ishemične bolezni srca:

1) Angina pektoris - za katero so značilni napadi tipične bolečine v prsnem košu.

2) Miokardni infarkt - nekroza srčne mišice zaradi akutne nezadostne potrebe miokarda po kisiku in njegove dostave (pojavi se s koronarno aterosklerozo). Klinične manifestacije miokardnega infarkta so bolečina, podobna sindromu bolečine pri angini pektoris, vendar je izražena veliko močneje, s trajanjem več kot 15 minut, nitroglicerin ne ustavi.

3) Srčno popuščanje - kratka sapa, cianoza, suho piskanje, hemoptiza, otekanje okončin, bolečina v desnem hipohondriju.

4) Nenormalen srčni ritem.

5) Nenadna srčna smrt.

Bolezen koronarnih arterij (CHD). Opredelitev ishemične bolezni srca. Miokardni infarkt. Prednostne naloge ruskih znanstvenikov pri diagnozi miokardnega infarkta. Diagnostika miokardnega infarkta (klinična in laboratorijsko-instrumentalna). Osnovna načela zdravljenja bolnikov z miokardnim infarktom.

Ishemična srčna bolezen (IBS) je bolezen, ki nastane zaradi neskladja med potrebo po kisiku v miokardu in njegovo dostavo; za katero je značilno zoženje lumena koronarnih arterij srca (naib pogosto zaradi ateroskleroze)

Poleg aterosklerotične zožitve koronarnih arterij je pomembna tvorba trombocitnih agregatov v teh žilah in nagnjenost k njihovemu spastičnemu krčenju.

Miokardni infarkt - nekroza srčne mišice zaradi akutne neustreznosti povpraševanja miokarda se praviloma razvije pri koronarni aterosklerozi, ki jo pogosto spremlja tromboza koronarnih arterij.

Srčni infarkt se pogosteje pojavlja pri moških, predvsem starejših od 50 let, ki imajo dejavnike tveganja za koronarno aterosklerozo.

V središču miokardnega infarkta je kršitev celovitosti kapsule aterosklerotične plošče s sproščanjem njene vsebine (lipidnega jedra). Hkrati se sproščajo različni mediatorji, aktivirajo se trombociti in sistem strjevanja krvi, kar vodi do nastanka tromba.

Miokardni infarkt zaradi razvoja tromboze velike koronarne arterije sta leta 1908 opisala kijevska klinika V.P. Obraztsov in N.D. Strazhesko. Predstavili so glavne sindrome miokardnega infarkta.

sindrom bolečine;

Srčno popuščanje s pljučnim edemom;

Kasneje so bile opisane takšne manifestacije, kot so izrazite motnje srčnega ritma in prevodnosti.

Diagnoza miokardnega infarkta:

bolniki so nemirni. V začetnem obdobju miokardnega infarkta v povezavi z duševno vznemirjenostjo bolnika opazimo zvišanje krvnega tlaka bolnika, ki se kasneje nadomesti z znižanjem. Avskultacija srca lahko razkrije pridušenost prvega tona. Z razvojem pljučnega edema se pojavi tahipneja, v spodnjih delih pljuč pa se slišijo vlažni drobni mehurčki.

Pri miokardnem infarktu z valom Q EKG spremembe obsegajo zmanjšanje amplitude R, pojav širokega in globokega vala Q ter dvig segmenta ST, ki ima ločno obliko z izboklino navzgor. Nato se segment ST premakne navzdol in nastane negativni val T.

Brez vala Q ni sprememb v kompleksu QRS. EKG znake omejuje le pojav negativnega vala T, ki se pojavlja pri številnih drugih boleznih miokarda.

Faze miokardnega infarkta. Miokardni infarkt Q se pojavi v 4 fazah:

1) Najbolj akutna faza (prve ure) - monofazna krivulja (izrazita elevacija segmenta ST, ki se združuje s povečanim valom T)

2) Za akutno fazo (2-3 tedne) je značilen pojav patološkega vala Q in zmanjšanje amplitude vala R (pogosto popolnoma izgine - nastane QS val).Monofazna krivulja ostane.

3) Subakutni stadij (do 4-8. tedna od začetka bolezni) - segment ST se vrne na izolinijo, patološki val Q ali (QS) ostane, val T je negativen.

4) cicatricial stadij zaznamuje nastanek brazgotine (postinfarktna kardioskleroza); patološki valovi Q, valovi R nizke amplitude, negativni valovi T lahko vztrajajo na EKG.

Laboratorijske spremembe: Drugi dan bolezni se pojavi nevtrofilna levkocitoza (z nevtrofilnim premikom v levo), zmanjšanje vsebnosti ali popolno izginotje eozinofilcev iz periferne krvi. Po 3-4 dneh se ESR poveča.

Zdravljenje: Začetna naloga je lajšanje bolečin. (Morfin, Promedol.) Bolnika je treba nujno hospitalizirati v enoti za intenzivno nego. Izvedite trombolitično terapijo.

Srčna ishemija. Opredelitev ishemične bolezni srca. Angina pektoris. Angina pri naporu (mehanizem tvorbe). Diagnoza angine pri naporu. Angina mirovanja (mehanizmi nastajanja).

Ishemična srčna bolezen (IBS) je bolezen, ki nastane zaradi neskladja med potrebo po kisiku v miokardu in njegovo dostavo; za katero je značilno zoženje lumena koronarnih arterij srca (naib pogosto zaradi ateroskleroze)

Poleg aterosklerotične zožitve koronarnih arterij je pomembna tvorba trombocitnih agregatov v teh žilah in nagnjenost k njihovemu spastičnemu krčenju.

Angina pektoris je oblika bolezni koronarnih arterij, za katero so značilni napadi tipične bolečine v prsnem košu. Mehanizem razvoja angine pektoris temelji na aterosklerotičnem zoženju koronarne arterije (ena ali več) - skozi zožen lumen arterije ne teče dovolj krvi, da bi zadostilo povečanim potrebam, zlasti med vadbo. Diagnoza angine pektoris pri naporu vključuje EKG (spremembe segmenta ST in vala T v levih prsnih odvodih - premik segmenta ST ali zmanjšanje amplitude vala T). Ehokardiografija (povečanje velikosti levega prekata, cone hipokinezije, akinezije in diskinezije). Laboratorijske raziskovalne metode (posebnega pomena je ocena lipidov v krvi, zlasti prisotnost hiperholesteriemije nad 5,2 mmol/l. Pomembno je tudi povečanje vsebnosti LDL v krvi za več kot 3,1 mmol/l in znižanje HDL na manj kot 1 mmol / l.)

Revmatizem (revmatična vročina). Opredelitev. Diagnostika (klinična in laboratorijska instrumentalna).

Revmatična vročina je bolezen, za katero je značilna sistemska vnetna lezija vezivnega tkiva avtoimunske narave s prizadetostjo srca in sklepov, ki jo sproži beta-hemolitični streptokok skupine A.

diagnostika:

1) Velika merila:

Artritis (poliartritis);

eritem v obliki obroča;

Podkožni revmatični noduli.

2) Majhna merila:

Vročina;

Artralgija;

Pojav indikatorjev akutne faze: levkocitoza s premikom "v levo", ESR, povečan C-reaktivni protein, disproteinemija (povišani α2- in γ-globulini), hiperfibrinogenemija, povečani mukoproteini in glikoproteini, specifični serološki markerji ( streptokokni antigen v krvi, povečani titri antistreptolizina-O (ASL-O), antistreptohialuronidaze (ASG), antistreptokinaze (ASK)), povečana prepustnost kapilar, spremembe imunoloških parametrov (nivo imunoglobulinov, število B- in T- limfociti, RBTL, reakcija zaviranja migracije levkocitov in drugo);

Podaljšanje intervala PR na EKG, blokada.

Poleg naštetih znakov je treba ugotoviti prisotnost predhodne streptokokne okužbe skupine A. Za to se vzame bris žrela in nosu za izolacijo nosilca streptokoka s kulturo in določitvijo streptokoknega antigena, krvni test za prisotnost protiteles proti streptokokom. V nekaterih primerih potrditev ni potrebna, na primer po nedavno preneseni škrlatinki.

Diagnoza se šteje za verjetno ob prisotnosti dveh velikih ali enega velikega in dveh majhnih kriterijev z dokazi o predhodni streptokokni okužbi.

Dodatni znaki, ki naj bi kazali na prisotnost streptokokne okužbe, so izboljšanje s protirevmatično terapijo za 3-5 dni. Pozorni so tudi na splošne simptome: utrujenost, šibkost, bledica kože, potenje, krvavitve iz nosu, bolečine v trebuhu.

Za diagnosticiranje ponavljajočih se revmatskih napadov in določitev aktivnosti revmatskega procesa so laboratorijski parametri in dodatne študije (na primer ehokardiografija za ugotavljanje karditisa) običajno omejeni.

Rentgenska slika prizadetih sklepov običajno ni informativna, saj ne odkrije sprememb pri revmatoidnem artritisu. Predpisan je le v spornih primerih (na primer z izbrisanim potekom bolezni ali izoliranim sklepnim sindromom). Toda običajno to ni potrebno, diagnozo pa postavimo na podlagi klinične slike in specifičnih sprememb v laboratorijskih preiskavah.

Za izključitev revmatične bolezni srca se izvajajo:

EKG: motnje ritma in prevodnosti, zmanjšanje amplitude vala T in intervala S-T.

Ehokardiografija: zadebelitev in zmanjšana ekskurzija zaklopnih lističev (z vnetjem), prepoznavanje pridobljene srčne bolezni.

Rentgen prsnega koša: v prisotnosti karditisa se razširijo meje srca.

80. Insuficienca mitralne zaklopke. Spremembe v intrakardialni hemodinamiki. Fizikalna in instrumentalna diagnostika. Izolirana insuficienca mitralne zaklopke je redka, pogosteje se kombinira z mitralno stenozo. Etiološki dejavniki organske insuficience mitralne zaklopke so lahko revmatizem, redkeje ateroskleroza, infektivni endokarditis, sifilis, travmatične poškodbe lističev in akordov. Do nastanka revmatične insuficience mitralne zaklopke pride zaradi skrajšanja zaklopnih lističev, pogosto pa tudi tetivnih filamentov naknadno zaradi krčenja zaklopke in odlaganja kalcijevih soli.

Hemodinamske spremembe. Nepopolno zaprtje zaklopk povzroči, da kri med sistolo teče nazaj iz levega prekata v atrij. Zaradi takšne regurgitacije se v levem atriju nabere več kot običajno krvi, ki raztegne njegove stene, kar vodi do tonogene dilatacije. Pri delu z večjim od običajnega volumna krvi se levi atrij izprazni zaradi pospeševanja pretoka krvi skozi atrioventrikularno odprtino med lastno sistolo, kar zagotavlja kompenzacijska hipertrofija komornega miokarda. Med diastolo v levi prekat priteče velika količina krvi. Zaradi tega pride do njegove tonogene dilatacije, nato pa do hipertrofije. Pri tej okvari dilatacija levega prekata opazno prevladuje nad hipertrofijo, saj ni velikega upora (med sistolo levi prekat izpušča kri v 2 smereh - v aorto in v levi atrij).

Nadalje sta v patološki proces vključena pljučna cirkulacija in desni prekat. Vendar pa je pri mitralni insuficienci za levi atrij hemodinamska situacija ugodnejša: brez velikega upora med diastolo, se v manjši meri hipertrofira. Zvišanje tlaka v atriju in posledično v majhnem krogu ne doseže enake ravni kot pri stenozi, kasneje pa pride do poškodbe desnega srca. Za to napako ni posebnih pritožb.

Inšpekcijski pregled. Včasih je mogoče vizualizirati apikalni impulz, premaknjen navzven. Manj pogosto je mogoče opaziti srčni impulz in epigastrično pulzacijo.

Palpacija. Značilno je odkrivanje pomaknjenega in razširjenega apikalne impulze, možen je pojav srčnega impulza in epigastrična (desna ventrikularna) pulzacija.

Tolkala. Povečanje levega atrija se kaže s premikom zgornje meje relativne srčne otopelosti navzgor, povečanje levega prekata pa vodi v premik leve meje srca navzven. Včasih je možno premakniti navzven in desno mejo relativne tuposti srca (povečanje desnega prekata).

Auskultacija. Na vrhu srca se sliši oslabitev tona I (do njegovega popolnega izginotja), kar je povezano z odsotnostjo obdobja zaprtega ventila in velikim diastoličnim polnjenjem levega prekata. Včasih se na vrhu srca sliši III ton, ki izhaja iz oslabitve tona miokarda levega prekata. Po tembru je bolj dolgočasen kot ton odprtine mitralne zaklopke. Najbolj značilen auskultacijski znak mitralne regurgitacije je sistolični šum, ki se začne s tonom I ali takoj za njim in se izvaja v aksilarnem predelu. Ta šum nastane zaradi povratnega toka krvi v sistolo skozi nepopolno zaprto mitralno odprtino. Na podlagi srca običajno zmerno izrazit poudarek II tona na pljučna arterija, kar je povezano s povečanjem tlaka v pljučnem obtoku.

Diagnostika napak. Diagnoza mitralne regurgitacije se postavi na podlagi premika zgornje in leve meje srčne otopelosti, oslabitve tona I in sistoličnega hrupa na vrhu, ki se izvaja v aksilarno regijo.

Dodatne raziskovalne metode. Rentgenski pregled ugotavlja hipertrofijo levega prekata; "mitralna konfiguracija" srca - gladkost levega obrisa srca v sprednji projekciji; povečanje levega atrija vzdolž loka velikega polmera (več kot 6 cm), zaznano v levi stranski projekciji. Pri znatni regurgitaciji krvi med fluoroskopijo je mogoče opaziti izbočenje levega atrija med ventrikularno sistolo. Elektrokardiogram kaže znake hipertrofije levega atrija (P-mitrale). Obstajajo znaki hipertrofije levega prekata. Pri hudi hipertenziji majhnega kroga se lahko pojavijo znaki hipertrofije desnega prekata. Ehokardiografski pregled razkrije odsotnost popolnega zapiranja konic mitralne zaklopke, povečanje amplitude njihovega diastoličnega gibanja, povečanje velikosti votlin levega prekata in levega atrija, hiperkinezijo sten levega prekata. Dopplerjeva preiskava beleži povratni sistolični pretok krvi v votlino levega atrija (mitralna regurgitacija).