Syndróm predčasnej excitácie srdcových komôr zrýchlené vedenie excitačného pulzu medzi predsieňami a komorami srdca pozdĺž ďalších abnormálnych dráh. Prejavuje sa charakteristickými zmenami a často aj paroxyzmami srdcových tachyarytmií. Existujú tri varianty syndrómu, ktoré majú znaky odrazu na EKG v závislosti od typu vrodených abnormálnych dráh v srdci. Z posledne menovaných sú známe nasledovné: Kentove zväzky sú priame abnormálne dráhy vedenia impulzov medzi predsieňami a komorami, ich fungovanie je podľa mena autorov, ktorí to opísali, označené ako Wolff - Parkinson - White; Jamesove zväzky spájajúce predsiene alebo proximálnu časť atrioventrikulárnej junkcie (ABC) s jej distálnou časťou alebo s Hisovým zväzkom, Zmeny EKG s účasťou týchto dráh na vedení vzruchu sa charakterizuje ako syndróm skráteného P-R intervalu; Maheimove vlákna spájajúce distálnu časť ABC alebo His s vodivým systémom komorového myokardu. V lúčoch Kenta a Jamesa nedochádza k oneskoreniu fyziologického impulzu (ako v normálnom ABC). Preto je jedným z hlavných znakov fungovania týchto lúčov skrátenie intervalu P-R ( R-Q interval) na hodnoty menšie ako 0,12 S. Wolff-Parkinson-White syndróm(WPW syndróm alebo WPW syndróm) je najbežnejší: vyskytuje sa asi u 1 % populácie. Častejšie sa zistí u ľudí s normálnym srdcom, ale môže sa kombinovať s vrodenými srdcovými chybami a kardiomyopatiami. Rozpoznané elektrokardiograficky na základe súčasnej prítomnosti dvoch znakov: skrátenie P intervalu -
R a expanzia komplexu QRS (viac ako 0,1 S) S charakteristická zmena jeho tvar v dôsledku takzvanej Δ-vlny (delta-vlny) zaznamenanej na vzostupnom kolene vlny K. obr., b
). Paroxyzmálne tachyarytmie sa vyskytujú pri syndróme VPU v 40-80% prípadov, hlavne vo forme recipročných tachykardií v dôsledku cirkulácie vzruchu v ABC a Kentovom zväzku. Najbežnejšia je takzvaná ortodromická supraventrikulárna recipročná s cirkuláciou excitačnej vlny, pri ktorej je vedená z predsiení do komôr cez normálnu ABC a potom sa retrográdne vracia do predsiení a do ABC pozdĺž Kentovho zväzku ( obr., v
). Na elektrokardiograme počas paroxyzmu je zaznamenaný správny rytmus s frekvenciou 150-230 v 1 min; QRS komplexy normálnej konfigurácie (nemajú Δ-vlny). Vo zvodoch II, III, AVF, niekedy aj v iných, po každom komorovom komplexe sú zaznamenané invertované P, odrážajúce predsieňový retrográdny. Menej často sa pozoruje paroxyzmálna takzvaná antidromická supraventrikulárna recipročná tachykardia, pri ktorej je smer cirkulácie excitačnej vlny priamo opačný ( obr., d
). na EKG sa javí ako rytmický (150-200 v 1 min), prudko rozšírené (v dôsledku abnormálnej aktivácie komôr) QRS komplexy, medzi ktorými sú určené P vlny invertované vo zvodoch II, III, AVF. U pacientov so syndrómom VPU sa môže vyskytnúť fibrilácia predsiení. V tomto prípade prítomnosť ďalšej abnormálnej vodivej dráhy prispieva k tomu, že do komôr preniká väčší počet impulzov ako ABC, čo sa prejavuje veľmi vysokou frekvenciou komorových kontrakcií (až 200-300 a viac v 1 min). Často sa vyskytujú paroxyzmy s obrazom arytmogénneho kolapsu. Na EKG sú zaznamenané nepravidelné, ostro rozšírené komorové komplexy. Sú opísané prípady transformácie fibrilácia predsiení so syndrómom VPU pri ventrikulárnej fibrilácii. Syndróm skráteného P-R intervalu známy aj pod menami autorov, ktorí ho opísali ako Clerk-Levy-Cristescov syndróm (CLS syndróm) a Laun-Heinong-Levinov syndróm (LGL syndróm). Elektrokardiograficky sa prejaví len skrátením R-R intervalu pri absencii zmeny QRS komplexu. Vyskytuje sa hlavne u ľudí s normálnym srdcom. Hlavným klinickým prejavom tohto variantu syndrómu predčasnej komorovej excitácie, ako aj syndrómu VPU, sú paroxyzmálne supraventrikulárne tachyarytmie, ktoré vznikajú na zásadne podobnom elektrofyziologickom podklade (cirkulácia excitačných vĺn). Abnormálne vedenie vlákna Maheima elektrokardiograficky sa prejavuje expanziou komorového komplexu v dôsledku delta vlny pri absencii skrátenia P-R intervalu. Klinický význam tohto variantu syndrómu nie je dostatočne pochopený. Liečba pacientov so syndrómom predčasnej ventrikulárnej excitácie je potrebné len vtedy klinické prejavy vo forme paroxyzmálnych tachyarytmií. V prípade paroxyzmov supraventrikulárnej recipročnej tachykardie môže byť menej ako 1 krát za mesiac obmedzené na opatrenia na zastavenie paroxyzmov. Často sú účinné reflexné vzruchy vagusu, napr. karotický sínus, napínanie (Valsalvov test). Ak nedôjde k žiadnemu účinku, zobrazí sa. Liečebná úľava spočíva v intravenóznom podaní betablokátorov (obzidan), novokainamidu, disopyramidu, cordaronu, etacizínu. zavedenia verapamilu (izoptínu) a srdcových glykozidov s dilatovanými komorovými komplexmi na EKG by sa podľa možnosti malo zdržať, pretože tieto lieky sa zlepšujú v ďalších abnormálnych dráhach; v prípade paroxyzmu flutteru predsiení alebo fibrilácie predsiení u pacientov so syndrómom VPU môžu spôsobiť fibriláciu komôr. Na prevenciu paroxyzmov tachyarytmií, ktoré sa vyskytujú častejšie ako 1 krát za mesiac, sa predpisujú interne beta-blokátory, etmozín, etacizín, novokaínamid, disopyramid. V prípade neúčinnosti liečby liekom sa vykonáva implantácia alebo chirurgická deštrukcia Kentovho zväzku. U pacientov s paroxyzmom fibrilácie predsiení s komorovou frekvenciou nad 250 na 1 min a žiadny efekt medikamentózna terapia chirurgický zväzok Kenta je nevyhnutný pre životne dôležité indikácie.
1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia... 1991-96 2. Prvá pomoc. - M .: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. encyklopedický slovník lekárske termíny... - M .: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.
Pozrite sa, čo je „syndróm predčasnej komorovej excitácie“ v iných slovníkoch:
ICD 10 I45 ... Wikipedia
Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia
Parkinsonova biela funkčná a (alebo) anatomická porucha v atrioventrikulárnom uzle s rozvojom pozdĺžnej disociácie atrioventrikulárneho systému; sínusové impulzy vstupujú do komôr súčasne dvoma rôznymi cestami ... ... Lekárske termíny
I Wolff Parkinson Whiteov syndróm (L. Wolff, americký lekár, narodený v roku 1898; J. Parkinson, moderný anglický lekár; P. D. White, americký kardiológ, 1886 1973) pozri ventrikulárny syndróm predčasnej excitácie. II Wolff Parkinson White ...... Lekárska encyklopédia
SYNDRÓM VLKA-PARKINSONA-BIELA- (syndróm WPW, podľa mien kardiológov, ktorí ho opísali - Američan L. Wolff, 1898-1972, a PD White, 1886-1973, a Brit John Parkinsone, 1885-1976; synonymum - syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie) - klinické ... ... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky
ARRYTMIA SRDCA- med. Srdcové arytmie sú skupinou porúch pri tvorbe a vedení excitačného pulzu v srdcovom svale; akákoľvek odchýlka od normálneho sínusového rytmu. Frekvencia spontánnej depolarizácie buniek automatizmu sínusového predsieňového uzla (SAS) 60 90 v ... ... Príručka choroby
- (grécka arytmia, nedostatok rytmu, nepravidelnosť) rôzne poruchy funkcie automatizmu, excitability a vodivosti myokardu, čo často vedie k narušeniu normálnej sekvencie alebo srdcovej frekvencie. Zmeny vlastne... Lekárska encyklopédia - I Elektrokardiografia Elektrokardiografia je metóda elektrofyziologického štúdia srdcovej činnosti v norme a patológii, založená na registrácii a analýze elektrická aktivita myokard šíriaci sa cez srdce pri srdcovom ... Lekárska encyklopédia
- (grécka arytmia, nedostatok rytmu, nepravidelnosť; synonymum: fibrilácia predsiení, fibrilácia predsiení, úplná arytmia) porucha srdcového rytmu, charakterizovaná častou a zvyčajne nepravidelnou excitáciou vlákien myokardu predsiení. ako aj… … Lekárska encyklopédia
Známky komorovej preexcitácie sa nachádzajú na EKG u 0,15 % ľudí, zvyčajne bez organická porážka srdcia. U 7-10% týchto pacientov je Ebsteinova anomália, ďalšie dráhy vedenia s ňou sú často viacnásobné. Syndrómy preexcitácie komôr sú bežnejšie u mužov, ich prevalencia sa s vekom znižuje, ale zvyšuje sa pravdepodobnosť paroxyzmálnej tachykardie u takýchto pacientov.
50-60% pacientov má sťažnosti na búšenie srdca, úzkosť, dýchavičnosť, bolesť alebo tlak na hrudníku a mdloby. Asi u štvrtiny takýchto pacientov sťažnosti časom vymiznú. Ak nie sú žiadne sťažnosti pred dosiahnutím veku 40 rokov, potom je ich vzhľad v budúcnosti nepravdepodobný. Prídavné dráhy vedenia, ktoré sa na EKG nezobrazujú, zriedkavo spôsobujú symptómy.
Etiológia
Dôležitú úlohu zrejme zohráva dedičnosť: ďalšie cesty sú bežnejšie u príbuzných pacientov s ventrikulárnymi preexcitačnými syndrómami.
Patogenéza
Najčastejšie sa pri syndrómoch preexcitácie komôr vyskytuje ortodromická tachykardia (80-85% prípadov), 15-40% pacientov má paroxyzmy fibrilácie predsiení a 5% má flutter predsiení. Ventrikulárna tachykardia je menej častá.
WPW syndróm
Pri tomto syndróme existuje ďalšia dráha, ktorá leží mimo vodivého systému srdca, ktorá spája predsiene s komorami. Pozdĺž tejto dráhy sa vzruch z predsiení šíri do komôr obchádzajúc AV uzol. Predtým sa tieto dodatočné cesty nazývali Kent bundles. Vzruch sa šíri do komôr pozdĺž akcesorickej dráhy aj cez AV uzol, pričom sa do komôr dostáva takmer súčasne. To vedie k preexcitácii komôr, čo je v podstate konfluentný komplex: časť komorového myokardu je excitovaná ďalšou dráhou (na EKG sa objaví δ-vlna) a zvyšok myokardu je excitovaný v obvyklým spôsobom.
Ak sa antegrádne vedenie uskutočňuje iba prostredníctvom ďalšej cesty, potom preexcitácia zachytí celý komorový myokard a komplex QRS sa v dôsledku toho ukáže ako široký. Vedenie po prídavných dráhach môže byť rýchle, ale ich refraktérna perióda je zvyčajne dlhšia ako v AV uzle. Ortodromická tachykardia často začína predsieňovým extrasystolom, ktorý spadá do refraktérnej fázy akcesorickej dráhy a je prenášaný do komôr pozdĺž AV uzla, ktorý už opustil refraktérny stav. Zároveň sa na EKG tvorí QRS komplex bez δ-vlny. Vzruch sa šíri cez komory, nachádza ďalšiu cestu von z refraktérneho stavu a šíri sa pozdĺž nej späť do predsiení. Malá, ale stále významná (5-10%) časť pacientov má niekoľko ďalších ciest.
Pretrvávajúca recipročná tachykardia z AV junkcie
Pretrvávajúca recipročná tachykardia z AV junkcie je veľmi perzistujúca supraventrikulárna tachykardia zahŕňajúca nezvyčajnú latentnú akcesorickú dráhu.
Táto dodatočná cesta sa svojimi vlastnosťami podobá AV uzlu: vedenie v ňom nastáva s útlmom. Čím častejšie je vzrušený, tým je vedenie pomalšie. Akcesorická dráha sa zvyčajne nachádza v zadnej časti interatriálneho septa a zabezpečuje retrográdne vedenie z komôr do predsiení. Vedenie po tejto dráhe prebieha s útlmom, a teda pomaly. Pri dlhšom priebehu môže pretrvávajúca tachykardia z AV junkcie viesť k arytmogénnej kardiomyopatii.
Maheimove vlákna
Maheimove vlákna sú ďalším typom dodatočnej vodivosti. Môžu byť dvoch typov: predsieňový zväzok a komorový zväzok. V prvom prípade sú ďalšie dráhy umiestnené v určitej vzdialenosti od AV uzla a sú spojené s pravou vetvou zväzku. Pri recipročnej tachykardii za účasti Maheimových vlákien dochádza k antegrádnemu vedeniu pozdĺž Maheimových vlákien, preto má QRS komplex tvar ako pri blokáde ľavej vetvy zväzku s vychýlením elektrickej osi srdca doľava. Retrográdne vedenie sa uskutočňuje cez AV uzol. S Maheimovým zväzkom-ventrikulárnym vláknam ide excitácia z Hisovho zväzku pozdĺž týchto vlákien a obchádza distálne časti vodivého systému.
Diagnostika
Kritériá EKG pre syndróm WPW
- Krátky interval PQ (< 120 мс)
- Rozšírený komplex QRS (> 120 ms) s deformáciou jeho vzostupnej časti v niektorých zvodoch (δ-vlna) a normálnej koncovej časti
- Odchýlka úseku ST a vlny T v smere opačnom k δ-vlne a hlavnému smeru komplexu QRS
Najčastejšie sa pri syndróme WPW pozoruje tachykardia s úzkymi komplexmi QRS a frekvenciou 150-250 za minútu. Začína a končí naraz. Lokalizáciu ďalších dráh možno odhadnúť podľa konvenčné EKG... Podľa najjednoduchšej klasifikácie sú všetky cesty rozdelené na typ A a typ B.
Pri WPW typu A je vo zvode V 1 vysoká vlna R. Prídavná dráha sa nachádza vľavo a spôsobuje preexcitáciu zadných bazálnych segmentov ľavej komory.
Pri WPW typu B je vo zvode V 1 zaznamenaná vlna S alebo komplex typu QS a v pravých častiach je umiestnená ďalšia dráha. Lokalizáciu prídavnej dráhy možno posúdiť podľa tvaru retrográdnej vlny P, ak je dobre viditeľná. Boli vyvinuté aj sofistikovanejšie algoritmy. EPI je však v tomto smere najspoľahlivejšia: lokalizácia prídavnej dráhy sa určuje počas komorovej stimulácie alebo počas ortodromickej tachykardie. V druhom prípade je štúdia najinformatívnejšia, pretože retrográdne vedenie sa uskutočňuje iba pozdĺž ďalšej cesty, zatiaľ čo pri stimulácii komôr impulz čiastočne prechádza cez AV uzol.
Pozitívna vlna P vo V 1 počas tachykardie indikuje lokalizáciu ďalšej dráhy vo voľnej stene ľavej komory a negatívna vlna P vo V1 znamená, že prechádza doprava.
Vyhodnotenie predpovede
Prítomnosť známok preexcitácie komôr na niektorých EKG a ich absencia na iných nemá prognostickú hodnotu. Naopak, výskyt a vymiznutie ventrikulárnej preexcitácie z komplexu na komplex naznačuje priaznivú prognózu. Táto funkcia možno zistiť Holterovým monitorovaním EKG alebo záťažovým EKG testom. Táto intermitentná ventrikulárna preexcitácia naznačuje, že prídavná dráha nie je schopná rýchleho AV vedenia, takže riziko neočakávaná smrť malý. Pretrvávajúca ventrikulárna preexcitácia však nemusí nevyhnutne znamenať vysoké riziko náhlej smrti. Hodnotenie rizika v tejto skupine pacientov je ťažké. Keďže fibrilácia predsiení predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pri ventrikulárnych preexcitačných syndrómoch, možnosť jej vyprovokovania môže mať najväčšiu prognostickú hodnotu. Fibriláciu predsiení možno vyprovokovať transezofageálnym kardiostimulátorom, ale najlepšou metódou hodnotenia rizika je EFI.
Liečba
Úľava od tachykardie
S nestabilnou hemodynamikou alebo veľmi slabá tolerancia paroxyzmom sa vykonáva elektrická kardioverzia. V iných prípadoch je možná liečba drogami.
Úzkymi QRS komplexmi sa snažia znížiť vedenie v AV uzle. Začínajú vagotropnými technikami. Od lieky zvyčajne sú účinné adenozín a verapamil a možno použiť amiodarón. Veľmi účinný je predsieňový kardiostimulátor, transezofageálny alebo endokardiálny. Ak je potrebná elektrická kardioverzia, začnite s nízkoenergetickými výbojmi, ale zvyčajne nie je potrebná žiadna elektrická kardioverzia.
Pri širokých QRS komplexoch sa odporúča použiť IV prokaínamid (okrem toho môže byť účinné IV podanie amiodarónu, flekainidu, sotalolu a propafenónu, ale v USA z týchto liekov na IV podanie existuje len amiodarón).
Lidokaín, antagonisty vápnika, beta-blokátory a digoxín by sa nemali používať, pretože ich účinnosť je nízka; okrem toho môžu zvýšiť rýchlosť kontrakcie komôr a spôsobiť komorová tachykardia... Ak je medikamentózna liečba neúčinná, uchýlia sa k elektrickej kardioverzii. Energia výboja musí byť aspoň 200 J.
Po deštrukcii prídavnej dráhy vedenia často vymiznú nielen recipročné tachykardie, ale aj paroxyzmy fibrilácie predsiení, ak vznikli predtým.
Prevencia tachyarytmie
Pri absencii sťažností je riziko náhlej smrti malé, takže liečba drogami alebo zničenie ďalších ciest v tomto prípade nie je potrebné. Výnimkou sú pacienti, ktorí náhle úmrtia v rodine, športovci a tí, ktorých práca je spojená s nebezpečenstvom pre seba a iných (napríklad piloti). V prípade sťažností, ako aj pri paroxyzmoch fibrilácie predsiení alebo pri zastavení obehu v anamnéze je riziko náhlej smrti vysoké. Títo pacienti vyžadujú ďalšie vyšetrenie.
Medikamentózna liečba
Medikamentózna liečba je možná pri vysokom riziku, ale pri absencii sťažností, keď sa v blízkosti AV uzla nachádzajú ďalšie cesty (v tomto prípade môže deštrukcia katétra viesť k AV blokáde), ako aj pri vysokom riziku invazívna liečba... Ako monoterapia sa používajú amiodarón, sotalol, flekainid a propafenón. Tieto lieky spomaľujú vedenie tak v AV uzle, ako aj v dráhe akcesorického vedenia. Niekedy sa blokátory AV vedenia (antagonisty vápnika, betablokátory) kombinujú s liekmi pôsobiacimi na dodatočnú dráhu vedenia (antiarytmiká triedy Ia).
Zničenie rádiofrekvenčného katétra
Účinnosť metódy je 85-98% a závisí od lokalizácie prídavnej dráhy. Relapsy sa vyskytujú u 5-8% pacientov. Deštrukcia katétra sa používa pri vysokom riziku náhlej smrti, pri neúčinnosti alebo intolerancii protidrogovej liečby a tiež pri práci s nebezpečenstvom (napríklad u pilotov).
Literatúra
1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" M. 2008
2. John R. Hampton „EKG v praxi“ Štvrté vydanie, 2003
Syndróm predčasnej excitácie komôr (iné názvy - syndróm preexcitácie, preexcitácie) vo všeobecnej klinickej a funkčnej klasifikácii porúch srdcového rytmu sa týka kombinovaných arytmií. To znamená, že procesy poruchy vedenia a excitability sú spoločne "zapojené" do pôvodu.
Preexcitácia vedie k skoršej „neplánovanej“ kontrakcii komôr. Medzi populáciou je syndróm zriedkavý - v 0,15% prípadov. Ak sa však pozrieme na kombinácie s inými arytmiami, dostaneme alarmujúcejšie štatistiky:
- u pacientov s paroxyzmálnou tachykardiou - až 85%;
- s fibriláciou predsiení - až 30%;
- s flutterom predsiení - takmer v každom desiatom.
V 30–35 % prípadov je syndróm tajný.
Trochu histórie
Typické znaky boli prvýkrát opísané v roku 1913. Príčina patológie dlhé obdobie považovaný za akúsi blokádu Jeho zväzku a jeho vetiev.
Spoločná správa L. Wolffa, D. Parkinsona a P. Whitea z roku 1930 položila základ pre štúdie patogenézy stavov so zvýšenou excitabilitou a vedením nervových vzruchov.
Po 2 rokoch bola prezentovaná teória dodatočných vodivých lúčov, ktoré na histologických rezoch našiel až v roku 1942 F. Wood.
Aktívny výskum elektrofyziológie srdcového svalu umožnil konečne zistiť lokalizáciu ďalších dráh a odhaliť ich rozmanitosť.
Ak pôjdete iným smerom
Pôvod preexcitačného syndrómu je spôsobený abnormálnym prechodom impulzu v atypických dráhach.
Zo sínusového uzla, ktorý sa nachádza v pravej predsieni, je excitácia nasmerovaná pozdĺž niekoľkých lúčov do atrioventrikulárneho uzla, pričom sa rozchádza pozdĺž cesty k predsieňovým myofibrilám. Po prejdení atrioventrikulárnej križovatky prechádza do oblasti trupu, k nohám. Ďalej po vláknach Purkyň dosahuje vrcholy oboch komôr srdca.
Štúdia vodivého systému ukázala prítomnosť ďalších kratších dráh, cez ktoré sa excitácia môže dostať do komôr kruhovým spôsobom. Tie obsahujú:
- Kentov zväzok (ide z predsiení do oboch komôr);
- Jamesov zväzok (od predsiení po spodnú časť atrioventrikulárneho uzla a kmeň His);
- Maheimove vlákna (prechádzajú hlboko do myokardu komôr srdca z kmeňa His);
- Brechenmache lúč (atriofascikulárny) sa spája priamo pravé átrium a Jeho kmeň.
Fyziológovia identifikovali iné spôsoby vedenia. Do určitého času sa tam môžu skrývať spoločný systém vodivosť. Ale v prípade aktivácie sú schopní dirigovať nervový impulz v opačná strana(retrográdna) z komôr do predsiení. Zistilo sa tiež, že až 10 % pacientov s arytmiami má naraz niekoľko abnormálnych dráh vedenia.
Patologický význam predčasných impulzov je spojený s ich zahrnutím do mechanizmu kruhovej vlny aktivity (re-entry), ktorá blokuje existujúce normálne prenosové cesty, čo prispieva k výskytu supraventrikulárnych arytmií.
Príčiny
Väčšina kardiológov lieči syndróm ako vrodenú anomáliu. Môže sa prejaviť v akomkoľvek veku. Častejšie u mladých jedincov s prolapsom mitrálnej chlopne, kardiomyopatie.
Predčasné vzrušenie sa spája so zriedkavou vrodenou vývojovou chybou – Ebsteinovou anomáliou
Obsahuje:
- nedostatočnosť chlopne medzi pravými srdcovými dutinami;
- neprerastené foramen ovale (medzi predsieňami);
- zmenšená dutina pravej komory.
Vyjadruje sa názor, že embryonálne štádium tvorby abnormálnych dráh excitácie je spojené so všeobecným narušením vývoja spojivového tkaniva u plodu.
Dedičná cesta prenosu syndrómu bola preukázaná na základe výsledkov skúmania rodín. Akékoľvek ochorenie, fyzické preťaženie môže slúžiť ako provokácia k prejavu.
Druhy predčasného vzrušenia
Podľa toho, akou cestou sa impulz uberá, je zvykom rozlišovať 3 varianty EKG predexcitačného syndrómu.
Kentov typ alebo syndróm Wolff-Parkinson-White (WPW).
Je spojená s prechodom excitačnej vlny z predsiení do komôr pozdĺž Kentovho zväzku. Stanovené u 1 % populácie. Všetky tri vlastnosti sú typické. Súčasne je možné normálne vzrušenie. Podľa tvaru komorových komplexov sa rozlišujú tri typy WPW:
- A - delta vlna je pozitívna v hrudnom zvode V1, kde sa zároveň nachádza najvyššia R vlna.
- B - delta vlna vo V1 je negatívna, R je nízka alebo chýba a komplex nadobúda QS vzor. Predpokladá sa, že tento typ je spôsobený predčasnou aktiváciou pravej komory.
- AB - líši sa v zmiešaných prejavoch.
Často sa tento variant syndrómu kombinuje s nepravidelnou srdcovou frekvenciou.
Väčšie číslo pozorovania sa týkajú paroxyzmálnej tachykardie (až 80 % prípadov). Srdcová frekvencia dosahuje 150-250 za minútu.
Fibrilácia predsiení sa vyznačuje vysokou frekvenciou (až 300 za minútu), je možný arytmogénny kolaps.
Jamesov typ alebo syndróm Laun-Guenong-Levine (LGL)
Impulz putuje pozdĺž Jamesovho zväzku spájajúceho predsiene s hlavným kmeňom vetvy zväzku. Vyznačuje sa len skráteným PQ intervalom s nezmeneným komorovým komplexom.
Niekedy EKG ukazuje striedanie syndrómov LGL a WPW, čo potvrdzuje možnosť šírenia vzruchu pozdĺž oboch lúčov naraz. Charakteristické sú rovnaké poruchy rytmu. Pozoruje sa u pacientov s infarktom myokardu, tyreotoxikózou.
Maheimov typ
Impulz obchádza normálny trakt pozdĺž vlákien siahajúcich od Hisovho zväzku za atrioventrikulárnym uzlom. Znaky EKG vylučujú skrátený interval PQ. Komorový komplex je rovnaký ako pri type WPW.
Závislosť syndrómu od stupňa preexcitácie
Pokiaľ ide o závažnosť, znaky EKG závisia od sily prijatej predexcitácie, stálosti zmenených dráh impulzu. Je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy syndrómu:
- manifest - znaky na EKG sú neustále udržiavané, časom nezmiznú;
- intermitentné - prejavy preexcitácie sú prechodného (netrvalého) charakteru;
- latentný - normálny obraz EKG je nahradený známkami preexcitácie počas provokačných testov (s fyzická aktivita, zóny podráždenia blúdivý nerv) a v období paroxyzmálne poruchy rytmus;
- skryté - pri štandardnej štúdii EKG sa zmeny nezistia.
Vzťah syndrómu k náhlej smrti
Retrospektívne štúdie znakov EKG u pacientov, ktorí podstúpili náhle zastavenie srdcia ukázali zaujímavú súvislosť:
- u polovice pacientov sa po obnovení srdcových kontrakcií objavila zrýchlená ventrikulárna excitabilita;
- medzi všetkými pacientmi so syndrómom predčasnej excitability, frekvencia náhle prípadyúmrtnosť je do 0,6 % ročne.
Najvyššie riziko úmrtia zahŕňa prípady kombinácie s:
- tachykardia v anamnéze;
- Ebsteinov zverák;
- zavedené viaceré varianty abnormálnych dráh prenosu impulzov;
- skrátenie R-R intervalu na EKG.
Sťažnosti pacientov nie sú spôsobené prítomnosťou preexcitačného syndrómu, ale kombináciou s poruchami rytmu. Až 60 % pacientov poznamenáva:
- Infarkt;
- dýchavičnosť;
- pocit strachu na pozadí nepohodlia na hrudníku;
- závraty.
Takéto faktory nie sú spojené s prejavom syndrómu:
- starší vek;
- mužské pohlavie;
- hypercholesterolémia.
Aké sú kritériá pre syndróm?
Syndróm nespôsobuje žiadne typické prejavy vo forme sťažností alebo zhoršenej pohody. Svetová zdravotnícka organizácia vo svojich odporúčaniach dokonca navrhuje nazvať syndróm bez iných prejavov „fenomén preexcitácie“ a pri výskyte klinických príznakov a zmien na EKG – „syndróm preexcitácie“.
Je dôležité, aby elektrofyziologický skorý výskyt impulzu predchádzal alebo sprevádzal komplexné tachyarytmie (fibrilácia predsiení, skupinové extrasystoly, supraventrikulárne formy).
Diagnóza sa robí iba na základe štúdie elektrokardiogramu
Hlavné kritériá pre EKG obraz v diagnostike sú:
- skrátený interval PQ (menej ako 0,12 sek.);
- druh zmeny tvaru počiatočnej časti komplexu QRS vo forme „kroku“ nazývaného Δ (delta vlna);
- expanzia komorového QRS komplexu - viac ako 0,12 sek.
Znaky EKG nie vždy zahŕňajú všetky prvky syndrómu.
Prieskumné metódy
Ak chcete zistiť prítomnosť alebo neprítomnosť ďalších lúčov v srdcovom svale, najviac prístupným spôsobom je elektrokardiografia. Pri nestabilnom type syndrómu sa používa Holterovo monitorovanie s následným dekódovaním.
V kardiocentrách a špecializované pobočky aplikuje sa metóda priestorovej vektorovej elektrokardiografie. Umožňuje vám identifikovať ďalšie cesty s vysokou presnosťou.
Magnetokardiografia podrobne zaznamenáva elektrické impulzy z rôznych častí myokardu, pomáha stanoviť presnú lokalizáciu abnormálnych impulzov a dráh.
Najspoľahlivejšie sú elektrofyziologické metódy vykonávané počas chirurgické zákroky na srdci. Sú spojené s umiestnením elektród vo vnútri dutín a v epikarde.
Terapeutické opatrenia
Asymptomatický priebeh nevyžaduje žiadne opatrenia. Ak však človek vie o nepriaznivej dedičnosti v rodine a pracuje v obzvlášť ťažkých podmienkach, profesionálne sa venuje športu, potom treba počítať s rizikom náhlej smrti a vplyvom syndrómu na záchvaty arytmie.
Poruchy supraventrikulárneho rytmu sa začínajú zastaviť masážou zóny karotického sínusu (na krku), testom so zadržaním dychu a namáhaním (Valsalva).
Pri absencii účinku sa používa verapamil a prípravky zo skupiny β-blokátorov. Lieky voľby sú: Novocainamid, Disopyramide, Cordaron, Etacizin, Amiodaron.
Lieky na srdce sa môžu piť iba podľa pokynov lekára.
Verapamil, Diltiazem, Lidokaín a srdcové glykozidy sú kontraindikované v prítomnosti širokého komplexu QRS. Sú schopné zvýšiť rýchlosť impulzu v akcesorickom trakte s následným prenosom fibrilácie z predsiení na komory.
Nedrogové metódy zahŕňajú:
- transezofageálna alebo endokardiálna dočasná stimulácia;
- rádiofrekvenčná ablácia (rezanie) ďalších dráh;
- inštalácia trvalého kardiostimulátora, keď nie je možné zablokovať patologické ohniská, rozvoj srdcového zlyhania, vysoký stupeň rizika náhlej smrti.
Účinnosť zničenia ďalších lúčov chirurgickými metódami poskytuje až 95% zastavenie arytmie. Relapsy boli zaznamenané v 8 % prípadov. Re-ablácia zvyčajne funguje.
V kardiológii sa obávajú akýchkoľvek prejavov skorej excitability komôr. Pacient by mal starostlivo zvážiť návrhy lekára na vyšetrenie a liečbu.
Včasná excitácia (preexcitácia) komorového myokardu sínusovými alebo predsieňovými impulzmi nastáva cez vrodené mikroskopické vlákna - takzvané akcesorické dráhy (AP) (obrázok 89). Najčastejšie nájdené a má najväčšie klinický význam atrioventrikulárne spojenie alebo Kentov zväzok.
Klinický význam Jamesovho traktu medzi predsieňami a jeho zväzkom nie je dobre stanovený. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o špecifickom syndróme LGL charakterizovanom krátkym PR intervalom, normálnym QRS komplexom a tachykardiou spojenou s atriohizickým traktom (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndróm
WPW (Wolf-Parkinson-White) syndróm sa chápe ako ataky SVT spojené s prítomnosťou atrioventrikulárneho spojenia alebo Kentovho zväzku. Bola identifikovaná mutácia génu (7q34-q36) zodpovedná za familiárnu formu WPW syndrómu (Gollob M.H., et al., 2001).
Vrodené atrioventrikulárne spojenie sa vyskytuje u 0,1 – 0,3 % populácie, pričom prevažujú muži (60 – 70 %). Frekvencia paroxyzmálnych tachyarytmií v prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP sa odhaduje na 10 – 36 %.
Jamesov trakt
Obrázok 95. Hlavné doplnkové spôsoby vedenia.
Diagnostika
EKG
Ak existuje DP, potom je vo väčšine prípadov najskôr excitovaná spodina komory, čo vedie k nasledujúcim zmenám na EKG (obrázok 96): 
Delta vlna: jemná vzostupná R-vlna koleno s trvaním 20-70 ms a výškou 2-5 mm. Často sa stretávajú atypické varianty delta vlny: dvojfázové alebo negatívne vo forme vlny q (Q), prejavujúce sa iba v jednom alebo dvoch zvodoch.
Upozorňujeme, že je veľmi ťažké určiť lokalizáciu AP podľa prítomnosti a polarity vlny delta v rôznych zvodoch EKG. Napríklad predpokladaná lokalizácia podľa typy A-C sa zhoduje s údajmi EPI len v 30-40% a podľa tabuľky J. Gallaghera - v 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Na vykonanie deštrukcie je informačný obsah týchto metód nedostatočný a pre protidrogovú liečbu nezáleží na znalosti lokalizácie DP.
Elektrokardiografický obraz môže byť atypický, ak je PR interval gt; 120 ms, komplex QRS je úzky a delta vlna je slabá. V týchto prípadoch je čas vedenia pozdĺž normálneho AV uzla a DP blízko. Takéto varianty ochorenia nevylučujú vysokú srdcovú frekvenciu s rozvojom AF.
Pre intermitentnú formu je charakteristická prítomnosť zmenených a normálnych komplexov QRS na jednom EKG zázname. V týchto prípadoch sa v komplexoch bez známok preexcitácie dajú zistiť poruchy repolarizácie v dôsledku „elektrickej pamäte srdca“.
Echokardiografiou v preexcitačnej zóne možno stanoviť hypokinézu, ktorá je výraznejšia v septálnej zóne ako v oblasti steny ľavej komory (Bart W.L.D., et al., 2010).
Sympatická aktivácia urýchľuje vedenie po DP, pričom sa mení tonus parasympatiku nervový systém trochu zmení správanie.
Niekedy sú EKG so známkami preexcitácie a obrazom LBBB (obrázok 97). V tomto prípade ide najčastejšie o predsieňovú fascikulárnu alebo nodofascikulárnu akcesorickú dráhu, ktorej vlákna sa zvyčajne zavádzajú do pravá noha zväzok Jeho.
Diagnostika latentných a latentných foriem
Existujú formy s normálnym intervalom PR a bez delta vlny. V latentnej forme je tento obraz spôsobený pomalým DP, ľavostrannou lokalizáciou DP alebo prechodným blokom DP. V týchto prípadoch môžu techniky, ktoré zvyšujú prejav fenoménu WPW, pomôcť:
- Vagus test.
- Blokáda AV vedenia (verapamil, ATP).
Odlišná diagnóza predexcitácia
V prípade porušenia intraventrikulárneho vedenia sú možné zmeny v komplexe QRS, podobné vlne delta. Takéto prípady sa najčastejšie vyskytujú pri infarkte myokardu, myokarditíde, kardiomyopatii, hypertrofii myokardu ľavej komory (obrázky 98, 99, 100).
Potreba objasniť povahu porúch vedenia vzniká v prítomnosti paroxyzmálnej tachykardie. V týchto situáciách sú okrem analýzy EKG v čase tachykardie užitočné aj nasledujúce diagnostické techniky:
- Vagus test - delta vlna sa zintenzívňuje.
- Test s verapamilom alebo ATP – delta vlna je zosilnená.
- Atropínový test - delta vlna klesá.
- Test s prokaínamidom alebo giluritmalom - delta vlna klesá, prejavy intraventrikulárnej blokády sa zvyšujú.
- Elektrofyziologický výskum.
Tachykardia pri WPW syndróme
Vrodená DP predisponuje k paroxyzmálnej tachykardii. Napríklad u polovice pacientov s Kentovým zväzkom sú zaznamenané tachykardie, medzi ktoré patria:
- Ortodromická AV recipročná tachykardia 70-80%.
- Fibrilácia predsiení 10-38%.
- Flutter predsiení 5 %.
- Antidromická AV recipročná a preexcitovaná tachykardia 4-5%. Prognóza väčšiny tachykardií je priaznivá a incidencia náhlej smrti je asi 0,1 % (Zardini M., et al., 1994).
Vedenie impulzov z predsiení do komôr, keď sínusový rytmus a recipročná tachykardia je znázornená na obrázku 102. Upozorňujeme, že prítomnosť príznakov DP nevylučuje možnosť rozvoja iných typov tachykardie u týchto pacientov. Často sa napríklad zistí AV uzlová recipročná tachykardia.
Ryža. 100. Zmeny EKG vo zvodoch I, V5-V6, podobne ako delta vlna.
Ryža. 101. Pseudoinfarktové zmeny EKG vo zvode III.
Ortodromická tachykardia
Ortodromická (AV recipročná) tachykardia sa vyvíja podľa mechanizmu reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiene do komôr cez normálny vodivý systém (AV uzol, His-Purkyňov systém),
a návrat do predsiení cez DP. Na EKG sa táto tachykardia vyznačuje tým nasledujúce znaky(Obrázok 100):
- Retrográdne P' vlny (negatívne v zvode II).
- Vlna P sa nachádza za komplexom QRS s RP'gt; 100 ms a zvyčajne P'Rgt; RP'.
- Rytmická tachykardia, bez AV blokády.
V zriedkavé prípady pomalé retrográdne vedenie pozdĺž DP, vlny P sú umiestnené ďaleko za QRS a P'Rlt; RP 'komplex.
Tachykardia náhle začína a končí, je charakterizovaná rytmom a vyššou srdcovou frekvenciou (150-250 bpm) ako pri AV nodálnej recipročnej tachykardii. Široké komplexy QRS pri tachykardii sú spôsobené prítomnosťou BNBH a vyskytujú sa v 38-66 %, t.j. oveľa častejšie ako pri AV nodálnej tachykardii.
Ak sa blokáda vyvinie v komore, v ktorej sa nachádza DP, potom sa interval RP 'predĺži a rytmus tachykardie sa stane menej častým (Kümel-Slamov efekt). Podobná situácia u pacienta s ľavostrannou lokalizáciou DP je znázornená na obrázkoch 103 a 104.
Antidromická tachykardia
Antidromická tachykardia je zriedkavá a vyvíja sa podľa mechanizmu reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiene do komôr cez DP a vracajú sa do predsiení cez normálny vodivý systém (Hisov-Purkyňov systém, AV uzol). Na EKG je táto tachykardia charakterizovaná širokými komplexmi QRS. P vlna za širokým kom-
QRS plexy sú prakticky neviditeľné. Ortodromická tachykardia s blokádou vedenia pozdĺž nôh Hisovho zväzku je oveľa bežnejšia. 
Ryža. 103. Ortodromická tachykardia so srdcovou frekvenciou = 204 za minútu. RP = 180 ms. Preexcitovaná tachykardia
Pri WPW syndróme sa viacnásobné DP vyskytujú v 5-16 % prípadov. V tomto prípade je možný vývoj preexcitovanej tachykardie, pri ktorej impulz prechádza anterográdne a retrográdne pozdĺž DP. Mnohí odborníci považujú preexcitovanú tachykardiu v rámci antidromickej tachykardie, pretože medzi nimi nie sú rozdiely na EKG a v taktike liečby. 
Ryža. 104. Ortodromická tachykardia s LBBB a srdcovou frekvenciou = 176 bpm.
P 'vlny sú viditeľné vo vedení VE. QP'= 208 ms, P'Qlt; QP'.
Fibrilácia a flutter predsiení
Pacienti s fibriláciou predsiení a flutterom predsiení majú zvyčajne aj AV recipročnú tachykardiu. Sú opísané zriedkavé prípady prechodu ortodromickej tachykardie (so srdcovou frekvenciou 180-200 bpm) na komorovú fibriláciu.
Fibrilácia predsiení a flutter predsiení sú pri „rýchlom“ LTP veľmi nebezpečné, pretože komory sú veľmi často excitované a vznikajú závažné hemodynamické poruchy. Počas AF bola zaznamenaná komorová odozva 360 bpm.
Spúšťacím faktorom FP môže byť atriálna myokarditída, ktorú možno zistiť u 50 % pacientov so známkami ďalšej dráhy vedenia, ktorí náhle zomreli (Basso S., et al., 2001).
Ryža. 107. Fibrilácia predsiení pri WPW syndróme.
Tepová frekvencia 244-310 min.
Ak frekvencia ventrikulárnej excitácie dosiahne 250 za minútu, potom existuje reálna hrozba KF. Pri vysokej srdcovej frekvencii (gt; 250 / min) môže byť prvý záchvat tachyarytmie smrteľný. Na EKG sa neustále alebo periodicky zaznamenávajú široké komplexy (obrázok 107).
Výskyt náhlej smrti pri WPW syndróme sa odhaduje na 0,15 % ročne a u asymptomatických pacientov je nižší (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Existujú faktory nízkej a vysoké riziko VF (tabuľky 45, 46; obrázky 109, 110, 111). Upozorňujeme, že synkopa nie je prediktorom zvýšeného rizika náhlej smrti.
Tabuľka 45
Prediktory zvýšeného rizika náhlej smrti (ESC, 2001)
- Pri fibrilácii predsiení je minimálna RR lt; 250 ms.
- ERP DP lt; 270 ms.
- Viacero RP.
Prediktory nízkeho rizika KF
- EKG príznaky WPW sú variabilné.
- Delta vlna pri fyzickom náhle (nie postupne) zmizne
- Zmiznutie vlny delta počas testov na drogy (proc-
- Pri fibrilácii predsiení je minimálna RR gt; 250 ms.
- ERP DP gt; 270 ms, Wenckebachov bod DP lt; 250 ot./min.
Elektrofyziologický výskum
EPI je možné vykonať u pacientov s WPW syndrómom na posúdenie mechanizmu tachyarytmie, elektrofyziologických vlastností LTP (Wenckebachov bod a ERP LTP) a normálneho prevodového systému, počtu a lokalizácie LTP, účinnosti antiarytmickej liečby alebo možnosti ablácie LTP. .
Transezofageálna EFI
Transezofageálny EFI umožňuje:
- Odhaľte latentné alebo prerušované formy. Napríklad pri ľavostrannej lokalizácii Kentovho lúča na EKG sa často nezistí preexcitácia.
- Posúdiť funkčné vlastnosti DP. Napríklad pri „rýchlom“ LTP (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebachov bod gt; 250 bpm) je riziko KF zvýšené (obrázky 110, 111).
- Diagnostikujte recipročnú tachykardiu (obrázok 112).
- Zdvihnúť preventívna liečba s tachykardiou.
Ryža. 110. Hodnotenie vodivosti DP pri transezofageálnom vyšetrení.
ERP DP = 210 ms.
Ryža. 111. Hodnotenie vodivosti DP pri transezofageálnom vyšetrení.
Wenckebachov bod DP = 250 za minútu
Ryža. 112. Vyvolanie ortodromickej tachykardie so zvýšenou stimuláciou.
Intrakardiálne vyšetrenie
Intrakardiálna EPI na rozdiel od transezofageálneho vyšetrenia umožňuje posúdiť presnú lokalizáciu a množstvo DP, odhaliť latentný DP (tab. 47). Tieto informácie sú potrebné na zničenie DP a sledovanie účinnosti liečby.
Tabuľka 47
Indikácie pre EPI s ventrikulárnou preexcitáciou (VNOA, 2011)
- Pacienti, u ktorých je indikovaný katéter alebo chirurgická ablácia DP.
- Pacienti s ventrikulárnou preexcitáciou, ktorí prežili zastavenie obehu alebo nevysvetliteľnú synkopu.
- Pacienti s klinické príznaky, pri ktorej by pri výbere optimálnej terapie malo pomôcť určenie mechanizmu rozvoja arytmie či znalosť elektrofyziologických vlastností DP a normálneho vodivého systému.
- Asymptomatickí pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti alebo ventrikulárnej preexcitácie, avšak bez spontánnych arytmií, ktorých práca je spojená so zvýšeným rizikom a u ktorých znalosť elektrofyziologických charakteristík LTP alebo indukovateľnej tachykardie môže pomôcť pri stanovení odporúčaní pre ďalší životný štýl resp. terapiu.
- Pacienti s preexcitáciou komôr, ktorí podstupujú operáciu srdca z iných dôvodov.
Zvyčajný priebeh WPW syndrómu možno zhrnúť takto:
- štádium: Krátkodobé (lt; 20-30 min) ataky ortodromickej tachykardie, reflexne zastavené.
- štádium: Zvýšenie frekvencie a trvania (30 min-3 h) záchvatov, úľava jedným antiarytmikom, niekedy v kombinácii s vagovými testami. Na prevenciu tachykardie sa používajú lieky.
- štádium: Časté a dlhotrvajúce (gt; 3 hodiny) ataky ortodromickej tachykardie, objavenie sa atakov AF, VT, VF, poruchy vodivého systému (SSSU, BNPH, AV blokáda), tolerancia na antiarytmiká. Zobrazená je katétrová ablácia DP.
Úmrtnosť na arytmiu pri WPW syndróme je 1,5 %.
Diagnóza infarktu myokardu
Atrioventrikulárna junkcia sa často prejavuje pseudoinfarktovým EKG. Abnormálna vlna Q (negatívna delta vlna) s nezhodnou eleváciou segmentu ST sa vyskytuje u 53 – 85 % WPW (obrázky 101, 113). Všimnite si, že veľkosť posunu segmentu ST sa môže meniť, čo závisí od autonómnych vplyvov na vedenie pozdĺž DP.
V niektorých prípadoch elektrokardiografické prejavy infarktu myokardu pripomínajú fenomén WPW s negatívnou delta vlnou (obrázky 114, 115). Široký a zmenený komplex QRS, nesúladné posunutie segmentu ST a vlny T spôsobujú veľké ťažkosti pri diagnostike infarktu myokardu u pacientov s fenoménom WPW (obrázok 116). V tomto prípade je potrebné zamerať sa dlhodobo anginózna bolesť, zvýšená aktivita srdcových biomarkerov (troponínov), porucha akumulácie izotopov v myokarde ľavej komory, akinéza podľa echokardiografie.
Ryža. 113. WPW fenomén s pseudoinfarktovým zubom. 15-ročný chlapec má delta vlnu vo zvode V1 simulujúcu patologickú Q vlnu.
Pri diagnostike infarktu myokardu pomáhajú rôzne farmakologické testy. Napríklad blokáda DP môže viesť k vymiznutiu elektrokardiografických znakov v dôsledku zmeny priebehu excitácie. Podobný výsledok možno dosiahnuť v 30-50% zrýchlením vedenia pozdĺž AV uzla pomocou atropínu. Po zavedení ATP sa zosilnia prejavy Kentovho lúča na EKG. Všimnite si, že po vymiznutí známok preexcitácie môže negatívna vlna T pretrvávať (Surawicz B., 1996).
Formulácia diagnózy
V prítomnosti elektrokardiografických znakov DP na sugesciu Pracovná skupina Odborníci WHO (1980) používajú termín WPW fenomén a v prípade tachykardie WPW syndróm. 
Ryža. 114. Vľavo - postinfarktová kardioskleróza simulujúca fenomén WPW s negatívnou delta vlnou. Vpravo - zmeny v infarkte myokardu (20. deň), podobne ako delta vlna.
Rozlišujú sa tieto klinické formy fenoménu WPW:
- Manifestujúce - neustále zmeny EKG (skrátené PQ, delta vlna, široké QRS).
- Intermitentné – prechodné zmeny EKG, vrátane brady- a tach-dependentnej DP blokády. S denným Monitorovanie EKG typické zmeny periodicky miznú v 30-40% prípadov, čo je zvyčajne spojené s prechodnou blokádou DP.
- Latentné – zmeny EKG sa prejavia iba pri EPI.
- Latentné - dochádza len k retrográdnemu vedeniu impulzu po DP, preto je pokojové EKG vždy v norme a je možná ortodromická (AV recirkulujúca) tachykardia.
Ryža. 116. EKG u pacienta s infarktom myokardu a WPW fenoménom. EKG nasledujúci deň po 4-hodinovej bolesti na hrudníku, CPK 950 μm / L (A). EKG po 4 dňoch (B). Došlo k poruche R vlny vo zvodoch V3-4. Vo zvodoch V1-2 je negatívna delta vlna.
Liečba
Asymptomatická WPW zvyčajne nevyžaduje žiadnu liečbu. Pre jednotlivcov určitých profesií (piloti, potápači, vodiči MHD, športovci) je vhodné podstúpiť abláciu.
V prítomnosti mdloby sa vykoná EFI a katétrová deštrukcia DP. Profylaktická antiarytmická liečba sa v súčasnosti predpisuje len zriedka.
Ortodromická tachykardia
Úľava od ortodromickej AV recipročnej tachykardie je podobná liečbe AV nodálnej recipročnej tachykardie. Dobrý účinok má vagový test, verapamil (diltiazem) a CPES (obrázok 117). Tiež s dobrý efekt Pri miernych, dlhotrvajúcich a zriedkavých záchvatoch sa používajú perorálne liečebné režimy, napríklad diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
V zriedkavých prípadoch je možný spontánny prechod ortodromickej tachykardie na AF a potom bude blokovanie AV vedenia verapamilom nežiaduce. V takýchto situáciách môže byť potrebný núdzový EIT.
Je dôležité vziať do úvahy zvýšené riziko FP pri intravenóznom podaní ATP. Takže v štúdii S. A. Strickberger a kol. (1997) podávanie adenozínu v dávke 12 mg intravenózne na IVT v 12 % prípadov spôsobilo AF.
Na prevenciu tachykardie sa odporúčajú lieky 1A, 1C alebo 3 triedy. Zjavne je možné dlhodobé užívanie beta blokátory najmä pri absencii známok „rýchleho“ LTP (ACC / AHA / ESC, 2003). Ak je neúčinný alebo netolerantný antiarytmické lieky ukazuje deštrukciu DP katétra.
Fibrilácia predsiení
Pri vysokej srdcovej frekvencii a závažných hemodynamických poruchách je potrebné okamžite vykonať elektrickú kardioverziu. V iných prípadoch sa na zastavenie tachykardie zvyčajne vyberajú lieky so silným a rýchlym antiarytmickým účinkom, ktoré dobre blokujú DP, napríklad propafenón, prokaínamid, ako aj ibutilid alebo flekainid. Amiodarón je účinný, ale relatívne pomalý rozvoj účinku v závažných prípadoch obmedzuje jeho použitie.
Nedávno zavedený do klinickej praxe dofetilid ukázal dobrú úľavu pri WPW syndróme s AF. Jednorazové alebo opakované podanie lieku eliminovalo arytmiu v 82 % prípadov (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabuľka 48
Vplyv antiarytmických liekov na vedenie DP
Všimnite si, že hodnotenie vplyvu liekov na rýchlosť vedenia podľa DP (tabuľka 48) je dôležité hlavne pre liečbu širokých
plexus tachykardia, najmä fibrilácia a flutter predsiení, skôr ako ortodromická tachykardia. Vzhľadom na možnosť zrýchlenia DP a rozvoja VF, intravenózne podanie antagonisty vápnika, beta-blokátory a digoxín sú kontraindikované.
Ak sú prítomné faktory zvýšeného rizika náhlej smrti, potom je nutná deštrukcia Dp. V iných prípadoch sa môžete pokúsiť zabrániť záchvatom pomocou liekov 1C alebo 3 triedy.
Všimnite si, že perorálne podávanie verapamilu nezvyšuje riziko KF (Josephson M.E., et al., 2000). V našom pozorovaní bolo po podaní 80 mg verapamilu na EKG zaznamenané paradoxné vymiznutie fenoménu WPW (obrázok 118). Navyše počas predchádzajúceho a nasledujúceho denného monitorovania EKG bez verapamilu neboli žiadne známky blokády DP. Zdá sa, že existujú DP s rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami a rôznymi reakciami na farmakologické látky. 
Antidromická tachykardia
Na zmiernenie a prevenciu antidromickej tachykardie sa používajú lieky triedy 1A, 1C a 3. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie sa v v tomto prípade verapamil a digoxín nie sú indikované, pretože je možné zvýšenie srdcovej frekvencie. V prípade neúčinnosti alebo intolerancie antiarytmík je indikovaná katétrová deštrukcia DP.
Liečba bez liekov
Katétrová rádiofrekvenčná ablácia
Bezpečnosť, účinnosť a relatívne nízke náklady na rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu pri LTP robia z tejto liečby liečbu voľby pre väčšinu pacientov s WPW syndrómom. Spôsob ošetrenia spočíva vo vedení elektród do miesta DP, ktoré bolo identifikované predtým počas EPI, a zničení spojenia elektrickým výbojom (obrázky 119, 120).
Účinnosť liečby DP lokalizovanej v ľavej voľnej stene je 91-98%, v oblasti septa - 87%, v pravej voľnej stene - 82%.
Celková miera chorobnosti a úmrtnosti je 2,1 % a 0,2 %. Medzi komplikácie patrí poškodenie chlopne, tamponáda osrdcovníka, AV blokáda
cadu, pľúcna a systémová embólia. Je dôležité poznamenať, že FP sa často opakuje po úspešnej ablácii LF: v 12 % u pacientov mladších ako 50 rokov, v 35 % u pacientov nad 50 rokov a v 55 % u pacientov nad 60 rokov (Dagres N., et al., 2001) .
Tabuľka 49
Indikácie pre RFA ďalších dráh (VNOA, 2011)
- trieda (ukázalo sa, že je účinné)
- Pacienti so symptomatickou AV recipročnou tachykardiou, rezistentnými na antiarytmiká, ako aj s liekovou intoleranciou zo strany pacienta alebo jeho neochotou pokračovať v dlhodobej medikamentóznej terapii.
- Pacienti s AF (alebo inou predsieňovou tachyarytmiou) a rýchlou komorovou odpoveďou spojenou s anterográdnym vedením impulzov pozdĺž DP, ak je tachykardia rezistentná na pôsobenie antiarytmík, ako aj ak pacient netoleruje lieky alebo nie je ochotný v liečbe dlhodobo pokračovať -termínová antiarytmická liečba.
- trieda (konfliktné údaje o výkonnosti)
- Pacienti s AV recipročnou tachykardiou alebo vysokofrekvenčnou AF
- Pacienti s ventrikulárnou preexcitáciou, ktorí sú asymptomatickí, ak odborná činnosť, možnosti poistenia, duševné pohodlie alebo záujmy verejnej bezpečnosti budú narušené v dôsledku spontánnych tachyarytmií.
- Pacienti s FP a kontrolovanou komorovou odpoveďou s DP vedením.
- Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti.
V súčasnosti chirurgická liečba DP sa používa zriedka. Chirurgická deštrukcia sa vykonáva s alebo bez umelého obehu prostredníctvom endo- alebo epikardiálneho prístupu. Zničenie RP sa vykonáva pomocou križovatky ostrým spôsobom, kryodeštrukcia, elektrodeštrukcia, chemická denaturácia.
Účinnosť liečby dosahuje 100%. Letalita metódy je asi 1,5% a ak sa súčasne upraví srdcová chyba - 2-5%. AV blokáda 3. stupňa sa objavuje v 0,8 %, čo súvisí s oddelením predsiení a komôr v oblasti DP pri operácii. Vyžaduje sa opätovné zničenie pri 0-3 %.
Praktické rady
- Normálne EKG nevylučuje prítomnosť DP.
- Určenie lokalizácie DP podľa prítomnosti a polarity delta vlny v rôznych EKG zvodoch nemá významný klinický význam.
- Vrodený Kentov zväzok sa môže na EKG prejaviť ako pseudoinfarktové zmeny.
- Taktika zvládania ventrikulárneho preexcitačného syndrómu je určená prítomnosťou tachykardie a vodivými vlastnosťami DP.
- Pacienti určitých profesií so známkami preexcitácie na EKG vyžadujú stanovenie elektrofyziologických vlastností DP pre vysoké riziko nežiaducich situácií už pri prvom záchvate tachykardie.
- Verapamil a digoxín urýchľujú vedenie pozdĺž komplementárnej Kentovej dráhy a môžu byť nebezpečné, ak sa rozvinie fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení.
- AV nodálna recipročná tachykardia môže byť spôsobená retrográdnym DP.
- Pri tachykardii s veľmi vysokou srdcovou frekvenciou (gt; 200-250 za minútu) je potrebné vylúčiť syndróm preexcitácie komôr.
Syndróm predčasnej excitácie komôr je perzistujúci alebo prechodný elektrokardiografický syndróm, ktorý je založený na vrodená vlastnosť prevodový systém - fungujúci prídavný trakt, ktorý vedie impulz z predsiení priamo do komôr, pričom obchádza atrioventrikulárny uzol. Syndróm sa dá zistiť hneď po narodení alebo neskôr. Prítomnosť ďalšej paralelnej cesty vytvára podmienky pre pulznú cirkuláciu. Asi polovica pacientov má záchvaty tachykardie, zvyčajne supraventrikulárne, s rôznou frekvenciou a trvaním, menej často záchvaty flutteru predsiení alebo fibrilácie predsiení (u niektorých pacientov s nezvyčajne častým, viac ako 200 úderov za minútu, komorovým rytmom). Syndróm sa môže zhodovať s akýmkoľvek srdcovým ochorením.
Diagnóza.
Na ochorenie je možné podozrenie u pacientov s paroxyzmami supraventrikulárnej tachykardie, ktoré vznikli v detstve alebo dospievaní. V skutočnosti sa diagnostikuje iba pomocou EKG.
Sú známe najmenej dva varianty syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie. 1) Skrátenie intervalu OC na 0,13 s alebo menej a rozšírenie QRS komplexu v dôsledku počiatočnej takzvanej delta vlny (Wolff-Parkinson-White syndróm). Zápasy delta vlny predčasná depolarizáciačasti komorového myokardu impulzom, ktorý bez meškania prešiel prídavným traktom v atrioventrikulárnom uzle; zvyšok komorového komplexu zodpovedá depolarizácii komôr impulzom, ktorý prešiel normálnou dráhou s oneskorením v atrioventrikulárnom uzle. V závislosti od anatomickej lokalizácie akcesorického traktu môže byť delta vlna vo zvode V 1 pozitívna (typ A) alebo negatívna (typ B). Vo zvodoch s pozitívnou delta vlnou môže dôjsť k poklesu segmentu S T a negatívnej vlne T. Záporná delta vlna môže napodobňovať širokú vlnu Q.
2) Skrátenie PQ intervalu na 0,13 s alebo menej, ale bez delta vlny a bez zmien ST - T (Laun – Ganong – Levinov syndróm). Pri supraventrikulárnej tachykardii delta vlna, ak tam bola, zmizne, komplex QRS sa zúži. Počas fibrilácie predsiení môžu impulzy z predsiení do komôr vstúpiť do normálnej cesty cez atrioventrikulárny uzol, potom sa frekvencia komorová frekvencia obvyklé pri fibrilácii predsiení (100 - 150 úderov za minútu). Ak impulzy prechádzajú cez prídavný trakt a obchádzajú atrioventrikulárny uzol s jeho funkčným oneskorením, potom je komorová frekvencia nezvyčajne vysoká - až 200 alebo viac úderov za minútu, komplex QRS sa rozširuje.
Klinický význam.
Syndróm predčasnej excitácie komôr bez záchvatov tachykardie sa zvyčajne náhodne vyskytuje u človeka, ktorý sa považuje za zdravého. Tachykardia sprevádzajúca syndróm paroxyzmu môže pacienta výrazne limitovať. Fibrilácia predsiení je závažnejšou komplikáciou syndrómu. Fibrilácia predsiení s veľmi rýchlym ventrikulárnym rytmom je nebezpečná z dôvodu možnosti fibrilácie komôr. Široká vlna Q na EKG a zmeny ST - T sú často mylne interpretované ako prejav infarktu myokardu, ischemickej choroby srdca, ventrikulárnej hypertrofie alebo blokády ramienka.
Liečba.
Pri absencii paroxyzmálnych tachyarytmií sa liečba nevyžaduje. Odporúča sa vyhnúť sa expozíciám, ktoré môžu vyvolať tachyarytmie, napríklad alkoholu.
V prítomnosti paroxyzmov tachyarytmií sa liečba a prevencia uskutočňuje rovnakým spôsobom ako pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii inej povahy. Na zmiernenie paroxyzmu tachykardie je najčastejšie účinný verapamil. Pre tých zriedkavých pacientov, u ktorých je syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie kombinovaný s paroxyzmami fibrilácie predsiení, je digoxín kontraindikovaný, pretože blokuje normálne vedenie cez atrioventrikulárny uzol vo väčšej miere ako vedenie cez akcesorický trakt. V tomto prípade sa impulzy rútia cez prídavný trakt a vytvárajú sa podmienky pre nebezpečne rýchly komorový rytmus. Ak medikamentózna liečba paroxyzmus je neúčinný a stav pacienta sa zhoršuje, potom sa uchýlia k EIT. Pri častom výskyte záchvatov alebo ich súvislosti s ťažkými príznakmi mimo záchvatov sa preventívna liečba uskutočňuje výberom účinného antiarytmika. S častými a ťažkými záchvatmi a neúčinnosťou drogovej prevencie sa vykonáva disekcia vodivého traktu, zvyčajne pomocou transvenóznej elektrokoagulácie alebo laserovej koagulácie, po ktorej v prípade potreby nasleduje konštantný kardiostimulátor.
pozri tiež
Zásady komplexnej individuálnej liečby pacientov s bronchiálnou astmou.
Správna konštrukcia individuálna liečba závisí od nasledovného: fáza ochorenia (taktická terapia vo fáze exacerbácie, strategická v re ...
Baňková masáž: vlastnosti a technika
V starovekej Číne sa tenké duté palice vyrobené z hliny alebo bambusu používali na liečbu mnohých chorôb. Lekári v nich vytvorili podtlak a aplikovali na telo pacienta. Koža nasala...
Pľúca.
Vo všeobecnosti majú pľúca (obr. 1) vzhľad hubovitých, poréznych kužeľovitých útvarov ležiacich na oboch poloviciach hrudnej dutiny... Najmenší stavebný prvok pľúc - lalôčik pozostáva z koncových priedušiek ...