Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov srca pospešeno vodenje vzbujalnega impulza med atrijoma in ventrikli srca po dodatnih nenormalnih poteh. Pojavljajo se značilne spremembe in pogosto tudi paroksizmi srčnih tahiaritmij. Obstajajo tri različice sindroma, ki imajo značilnosti refleksije na EKG, odvisno od vrste prirojenih nenormalnih poti v srcu. Od slednjih so znani naslednji: Kentovi snopi so neposredne nenormalne poti prevodnosti impulza med atriji in prekati, njihovo delovanje je po imenu avtorjev označeno kot Wolff - Parkinson - White; Jakobove snope, ki povezujejo atrij ali proksimalni del atrioventrikularnega stika (ABC) z njegovim distalnim delom ali s snopom His, EKG spremembe s sodelovanjem teh poti pri vodenju impulza je označen kot sindrom skrajšanega intervala P-R; Maheimova vlakna, ki povezujejo distalni del ABC ali His s prevodnim sistemom ventrikularnega miokarda. V žarkih Kent in James do fiziološkega zamika impulza (tako kot pri normalnem ABC) ne pride. Zato je eden vodilnih znakov delovanja teh žarkov skrajšanje intervala P-R ( R-Q interval) na vrednosti, manjše od 0,12 z. Wolff-Parkinson-White sindrom(Sindrom WPW ali WPW sindrom) je najpogostejši: pojavi se pri približno 1% prebivalstva. Pogosteje ga odkrijemo pri osebah z normalnim srcem, lahko pa ga kombiniramo s prirojenimi srčnimi napakami in kardiomiopatijami. Elektrokardiografsko prepoznano na podlagi hkratne prisotnosti dveh znakov: skrajšanje intervala P -
R in širitev kompleksa QRS (več kot 0,1 z) s značilna sprememba svojo obliko zaradi tako imenovanega Δ-vala (delta-val), zabeleženega na naraščajočem kolenu vala K. sl., b
). Paroksizmalne tahiaritmije se pojavijo s sindromom VPU v 40-80% primerov, predvsem v obliki vzajemnih tahikardij zaradi cirkulacije vzbujanja v snopu ABC in Kenta. Najpogostejša je tako imenovana ortodromna supraventrikularna recipročna s cirkulacijo vzbujalnega vala, pri kateri se vodi od atrijev do prekatov skozi normalni ABC, nato pa se retrogradno vrača v atrij in v ABC vzdolž Kentovega snopa ( sl., v
). Na elektrokardiogramu med paroksizmom se zabeleži pravilen ritem s frekvenco 150-230 v 1 min; Kompleksi QRS normalne konfiguracije (nimajo Δ-valov). V odvodih II, III, AVF, včasih v drugih, se po vsakem ventrikularnem kompleksu zabeležijo obrnjeni Ps, ki odražajo retrogradne atrije. Manj pogosto opazimo paroksizmalno tako imenovano antidromsko supraventrikularno recipročno tahikardijo, pri kateri je smer kroženja vzbujalnega vala neposredno nasprotna ( sl., d
). na EKG-ju je videti ritmično (150-200 v 1 min), močno razširjeni (zaradi nenormalne aktivacije prekatov) kompleksi QRS, med katerimi se določijo valovi P, obrnjeni v vodi II, III, AVF. Bolniki s sindromom VPU lahko doživijo atrijsko fibrilacijo. Hkrati prisotnost dodatne nenormalne prevodne poti prispeva k prodiranju v prekate večjega števila impulzov kot ABC, kar se kaže z zelo visoko frekvenco krčenja prekatov (do 200-300 in več pri 1 min). Paroksizmi se pogosto pojavljajo s sliko aritmogenega kolapsa. Na EKG se beležijo nepravilni, močno razširjeni ventrikularni kompleksi. Opisani so primeri preoblikovanja atrijska fibrilacija s sindromom VPU pri ventrikularni fibrilaciji. Sindrom skrajšanega intervala P-R znan tudi po imenih avtorjev, ki so ga opisali kot sindrom Clerk-Levy-Cristesco (CLS sindrom) in Laun-Heinong-Levinov sindrom (LGL sindrom). Elektrokardiografsko se kaže le s skrajšanjem intervala R-R v odsotnosti spremembe kompleksa QRS. Pojavlja se predvsem pri ljudeh z normalnim srcem. Glavna klinična manifestacija te variante sindroma prezgodnje vzbujanja prekatov, pa tudi sindroma VPU, so paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije, ki nastanejo na bistveno podobni elektrofiziološki podlagi (kroženje vzbujalnih valov). Nenormalna prevodnost vlaken Maheima se elektrokardiografsko kaže s širjenjem ventrikularnega kompleksa zaradi delta vala v odsotnosti skrajšanja intervala P-R. Klinični pomen te variante sindroma je slabo razumljen. Zdravljenje bolniki s sindromom prezgodnje ventrikularne ekscitacije so potrebni le, kadar klinične manifestacije v obliki paroksizmalnih tahiaritmij. V primeru paroksizmov supraventrikularne recipročne tahikardije se lahko manj kot 1 -krat na mesec omeji na ukrepe za ustavitev paroksizmov. Refleksna vzbujanja vagusa so pogosto učinkovita, na primer napenjanje karotidnega sinusa (Valsalvin test). Če ni učinka, se prikaže. Zdravilno olajšanje je intravensko dajanje zaviralcev beta (obzidan), novokainamida, disopiramida, kordarona, etacizina. uvedba verapamila (izoptina) in srčnih glikozidov z razširjenimi ventrikularnimi kompleksi na EKG bi se morala po možnosti vzdržati, ker ta zdravila se izboljšajo pri dodatnih nenormalnih poteh; v primeru paroksizma atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom VPU lahko povzročijo ventrikularno fibrilacijo. Za preprečevanje paroksizmov tahiaritmij, ki se pojavljajo pogosteje kot 1-krat na mesec, jih predpisujemo peroralno, zaviralce beta, etmozin, etacizin, novokainamid, disopiramid. V primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili se izvede implantacija ali kirurško uničenje svežnja Kenta. Pri bolnikih s paroksizmom atrijske fibrilacije s ventrikularno frekvenco nad 250 v 1 min in brez učinka zdravljenje z zdravili za vitalne indikacije je potreben kirurški sveženj Kenta.
1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija... 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. enciklopedični slovar medicinski izrazi... - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.
Poglejte, kaj je "sindrom prezgodnje vzbujanja prekatov" v drugih slovarjih:
ICD 10 I45 ... Wikipedia
Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia
Funkcionalna in (ali) anatomska motnja Parkinsonove beline v atrioventrikularnem vozlišču z razvojem vzdolžne disociacije atrioventrikularnega sistema; sinusni impulzi vstopijo v prekate hkrati po dveh različnih poteh ... ... Medicinski izrazi
I Wolff Parkinson White sindrom (L. Wolff, ameriški zdravnik, se je rodil leta 1898; J. Parkinson, sodobni angleški zdravnik; P.D. White, ameriški kardiolog, 1886 1973) glej Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov srca. II Wolff Parkinson White ... ... Medicinska enciklopedija
WOLF-PARKINSON-BELI SINDROM- (Sindrom WPW, po imenih kardiologov, ki so ga opisali - Američan L. Wolff, 1898-1972, in PD White, 1886-1973, in Britanec John Parkinsone, 1885-1976; sinonim - sindrom prezgodnje ventrikularne ekscitacije) - klinično ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike
ARITMIJA SRCA- med. Srčne aritmije - skupina motenj pri nastajanju in vodenju vzbujalnega impulza v srčni mišici; kakršno koli odstopanje od normalnega sinusnega ritma. Pogostost spontane depolarizacije celic avtomatizacije sinusnega atrijskega vozla (SAS) 60 90 v ... ... Priročnik o boleznih
- (grško. Aritmija, pomanjkanje ritma, nepravilnost) različne motnje funkcije avtomatizma, razdražljivost in prevodnost miokarda, kar pogosto vodi v motnje normalnega zaporedja ali srčnega utripa. Spremembe pravzaprav ... Medicinska enciklopedija - I Elektrokardiografija Elektrokardiografija je metoda elektrofiziološke študije srčne aktivnosti pri normi in patologiji, ki temelji na registraciji in analizi električna aktivnost miokard, ki se med srcem širi po srcu ... Medicinska enciklopedija
- (grška aritmija, pomanjkanje ritma, nepravilnost; sinonim: atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija, popolna aritmija) motnja srčnega ritma, za katero je značilno pogosto in običajno neredno vzbujanje atrijskih miokardnih vlaken. in …… Medicinska enciklopedija
Znake preekscitacije prekatov najdemo na EKG pri 0,15% ljudi, običajno v odsotnosti organski poraz srca. 7-10% teh bolnikov ima Ebsteinovo anomalijo; dodatne poti zanjo so pogosto številne. Sindromi preekscitacije prekatov so pogostejši pri moških, njihova razširjenost se s starostjo zmanjšuje, vendar se verjetnost paroksizmalne tahikardije pri takih bolnikih povečuje.
50-60% bolnikov se pritožuje zaradi palpitacij, tesnobe, zasoplosti, bolečine ali tesnosti v prsih in omedlevice. Pri približno četrtini takih bolnikov sčasoma pritožbe izginejo. Če pred 40. letom ni pritožb, potem njihov videz v prihodnosti ni verjeten. Dodatne prevodne poti, ki se ne pojavijo na EKG, redko povzročajo simptome.
Etiologija
Očitno pomembno vlogo igra dednost: dodatne poti so pogostejše pri sorodnikih bolnikov s sindromi preekscitacije prekatov.
Patogeneza
Najpogosteje se pri sindromih preekscitacije prekatov pojavi ortodromna tahikardija (80-85% primerov), pri 15-40% bolnikov se pojavijo paroksizmi atrijske fibrilacije, pri 5% pa atrijsko trepetanje. Ventrikularna tahikardija je redka.
WPW sindrom
Pri tem sindromu obstaja dodatna pot, ki leži zunaj prevodnega sistema srca, ki povezuje atrije s prekati. Po tej poti se vzbujanje iz atrijev razširi na prekate mimo AV vozlišča. Prej so se te dodatne poti imenovale Kentovi svežnji. Vznemirjenje se razširi na prekate tako po pomožni poti kot skozi AV vozlišče in skoraj istočasno doseže prekate. To vodi do pre-vzbujanja prekatov, ki so v bistvu konfluentni kompleks: del miokarda prekata se vzbudi po dodatni poti (na EKG-ju se pojavi δ-val), preostali del miokarda pa v običajen način.
Če se antegradna prevodnost izvaja samo po dodatni poti, potem predvzbujanje zajame celoten prekatni miokard in kompleks QRS se posledično izkaže za širok. Prevajanje po pomožnih poteh je lahko hitro, vendar je njihovo refrakcijsko obdobje običajno daljše od obdobja AV vozlišča. Ortodromska tahikardija se pogosto začne z atrijsko ekstrasistolo, ki pade v refraktorno fazo pomožne poti in se prenese v prekate vzdolž AV vozlišča, ki je že zapustilo refraktorno stanje. Hkrati se na EKG-ju oblikuje kompleks QRS brez vala δ. Navdušenje se širi skozi prekate, najde dodatno pot iz ognjevzdržnega stanja in se po njem razširi nazaj v atrije. Majhen, a še vedno pomemben (5-10%) del bolnikov ima več dodatnih poti.
Vztrajna vzajemna tahikardija iz AV stičišča
Vztrajna vzajemna tahikardija iz AV stičišča je zelo obstojna supraventrikularna tahikardija, ki vključuje nenavadno latentno pomožno pot.
Ta dodatna pot je po svojih lastnostih podobna AV vozlišču: prevodnost v njem se pojavi z oslabitvijo. Bolj ko je vznemirjen, počasnejša je prevodnost. Dodatna pot se običajno nahaja v zadnjem delu medceličnega septuma in zagotavlja retrogradno prevodnost od prekatov do atrijev. Prevajanje po tej poti poteka s slabljenjem in zato počasi. Ob dolgotrajnem poteku lahko vztrajna tahikardija iz AV stičišča povzroči aritmogeno kardiomiopatijo.
Maheimova vlakna
Maheimova vlakna so še ena vrsta dodatne prevodne poti. Lahko sta dveh vrst: atrijski in ventrikularni. V prvem primeru se dodatne poti nahajajo nekoliko oddaljeno od AV vozlišča in so povezane z desno vejo snopa. Pri vzajemni tahikardiji s sodelovanjem Maheimovih vlaken se po Maheimovih vlaknih pojavi antegradna prevodnost, zato ima kompleks QRS enako obliko kot pri blokadi leve veje snopa z odstopanjem električne osi srca v levo. Retrogradna prevodnost se izvaja skozi AV vozlišče. Z Maheimovimi snopno-ventrikularnimi vlakni vzbujanje iz snopa His poteka po teh vlaknih, mimo distalnih delov prevodnega sistema.
Diagnostika
EKG merila za sindrom WPW
- Kratek interval PQ (< 120 мс)
- Razširjen kompleks QRS (> 120 ms) z deformacijo naraščajočega dela v nekaterih vodih (δ-val) in normalnem končnem delu
- Odklon segmenta ST in vala T v smeri, nasprotni δ-valu in glavni smeri kompleksa QRS
Najpogosteje pri sindromu WPW opazimo tahikardijo z ozkimi kompleksi QRS in frekvenco 150-250 na minuto. Začne in konča se naenkrat. Lokalizacijo dodatnih poti je mogoče oceniti z klasični EKG... Po najpreprostejši klasifikaciji so vse poti razdeljene na tip A in tip B.
Pri WPW tipa A je v odvodu V 1. visok val R. Dodatna pot se nahaja na levi strani in povzroči pre-vzbujanje zadnjih bazalnih segmentov levega prekata.
Pri WPW tipa B je v odvodu V 1 zabeležen val S ali kompleks QS, v desnih odsekih pa se nahaja dodatna pot. Lokalizacijo dodatne poti je mogoče oceniti z obliko retrogradnega vala P, če je jasno vidna. Razviti so bili tudi bolj zapleteni algoritmi. Vendar je EPI v tem pogledu najbolj zanesljiv: lokalizacija dodatne poti se določi med ventrikularno stimulacijo ali med ortodromno tahikardijo. V zadnjem primeru je študija najbolj informativna, saj se retrogradna prevodnost izvaja le po dodatni poti, medtem ko pri stimulaciji prekatov impulz delno gre skozi AV vozlišče.
Pozitiven val P v V 1 med tahikardijo označuje lokalizacijo dodatne poti v prosti steni levega prekata in negativni val P v V1 označuje, da prehaja v desno.
Ocena napovedi
Prisotnost znakov preekscitacije prekatov na nekaterih EKG in njihova odsotnost na drugih nima prognostične vrednosti. Nasprotno, pojav in izginotje ventrikularne preekscitacije iz kompleksa v kompleks kaže na ugodno prognozo. Ta funkcija ga je mogoče odkriti s Holterjevim EKG nadzorom ali s stresnim EKG testom. To prekinitveno preekscitacijo prekatov kaže, da pomožna pot ni sposobna hitrega AV prevajanja, zato je tveganje nenadna smrt majhna. Vendar vztrajno preekscitacija prekatov ne pomeni nujno velikega tveganja za nenadno smrt. Ocena tveganja pri tej skupini bolnikov je težka. Ker je atrijska fibrilacija največja nevarnost pri sindromih preekscitacije prekatov, ima lahko možnost njene provokacije največjo prognostično vrednost. Atrijsko fibrilacijo lahko izzovemo s transezofagealnim spodbujevalnikom, vendar je najboljša metoda ocene tveganja EFI.
Zdravljenje
Olajšanje tahikardije
Z nestabilno hemodinamiko ali zelo slaba toleranca paroksizma, se izvede električna kardioverzija. V drugih primerih je možno zdravljenje z zdravili.
Z ozkimi kompleksi QRS poskušajo zmanjšati prevodnost v AV vozlišču. Začnejo z vagotropnimi tehnikami. Od zdravila običajno sta adenozin in verapamil učinkovita, lahko pa uporabimo tudi amiodaron. Atrijski spodbujevalnik, transezofagealni ali endokardni je zelo učinkovit. Če morate narediti električno kardioverzijo, začnite z nizkoenergetskimi šoki, vendar običajno ne potrebujete električne kardioverzije.
Pri širokih kompleksih QRS je priporočljivo uporabljati IV prokainamid (poleg tega je lahko IV dajanje amiodarona, flekainida, sotalola in propafenona učinkovito, vendar v ZDA od teh zdravil za IV dajanje obstaja le amiodaron).
Lidokaina, antagonistov kalcija, zaviralcev beta in digoksina se ne sme uporabljati, ker je njihova učinkovitost nizka; poleg tega lahko povečajo hitrost krčenja prekatov in povzročijo ventrikularna tahikardija... Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, se zatečejo k električni kardioverziji. Energija praznjenja mora biti najmanj 200 J.
Po uničenju dodatne prevodne poti pogosto ne izginejo le vzajemne tahikardije, ampak tudi paroksizmi atrijske fibrilacije, če so nastale prej.
Preprečevanje tahiaritmije
Ker ni pritožb, je tveganje za nenadno smrt majhno, zato zdravljenje z zdravili ali uničenje dodatnih poti v tem primeru ni potrebno. Izjema so bolniki, ki so imeli v družini nenadno smrt, športniki in tisti, katerih delo je povezano z nevarnostjo zase in za druge (na primer piloti). Ob prisotnosti pritožb, pa tudi pri paroksizmih atrijske fibrilacije ali prekinitvi krvnega obtoka je tveganje za nenadno smrt veliko. Ti bolniki potrebujejo dodatne preglede.
Zdravljenje z zdravili
Zdravljenje z zdravili je možno pri visokem tveganju, vendar brez pritožb, ko se v bližini AV vozlišča nahajajo dodatne poti (v tem primeru lahko uničenje katetra privede do AV blokade), pa tudi pri visokem tveganju invazivno zdravljenje... Amiodaron, sotalol, flekainid in propafenon se uporabljajo kot monoterapija. Ta zdravila upočasnijo prevodnost tako v AV vozlišču kot v pomožni prevodni poti. Včasih se zaviralci AV-prevodnosti (antagonisti kalcija, zaviralci beta) kombinirajo z zdravili, ki delujejo na dodatni poti prevodnosti (antiaritmiki razreda Ia).
Uničenje radiofrekvenčnega katetra
Učinkovitost metode je 85-98% in je odvisna od lokalizacije dodatne poti. Relapsi se pojavijo pri 5-8% bolnikov. Uničenje katetra se uporablja, kadar obstaja veliko tveganje za nenadno smrt, pri neučinkovitosti ali nestrpnosti do zdravljenja z zdravili, pa tudi pri nevarnem delu (na primer pri pilotih).
Literatura
1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008
2. John R. Hampton "EKG v praksi" Četrta izdaja, 2003
Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov (druga imena-sindrom preekscitacije, preekscitacije) v splošni klinični in funkcionalni klasifikaciji srčnih aritmij se nanaša na kombinirane aritmije. To pomeni, da so procesi motenj prevodnosti in razdražljivosti skupaj "vpleteni" v izvor.
Predekscitacija vodi v zgodnejše "nenačrtovano" krčenje prekata. Med populacijo je sindrom redek - v 0,15% primerov. Če pa pogledamo kombinacije z drugimi aritmijami, dobimo bolj zaskrbljujoče statistike:
- pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo - do 85%;
- z atrijsko fibrilacijo - do 30%;
- z atrijskim trepetanjem - skoraj v vsakem desetem.
V 30–35% primerov je sindrom skriven.
Malo zgodovine
Tipični znaki so bili prvič opisani leta 1913. Vzrok patologije dolgo obdobje velja za nekakšno blokado svežnja His in njegovih vej.
Skupno poročilo L. Wolffa, D. Parkinsona in P. Whitea leta 1930 je postavilo temelje za študije patogeneze stanj s povečano razdražljivostjo in prevodnostjo živčnih impulzov.
Po dveh letih je bila predstavljena teorija dodatnih prevodnih žarkov, ki jih je na histoloških odsekih šele leta 1942 našel F. Wood.
Aktivne raziskave elektrofiziologije srčne mišice so omogočile, da se dokončno ugotovi lokalizacija dodatnih traktov in razkrije njihova raznolikost.
Če greš v drugo smer
Izvor sindroma pred-vzbujanja je posledica nenormalnega prehoda impulza po atipičnih poteh.
Iz sinusnega vozla, ki se nahaja v desnem atriju, je vzbujanje usmerjeno po več žarkih v atrioventrikularno vozlišče, ki se razhaja po poti do atrijskih miofibrilov. Ko je prešel atrioventrikularno stičišče, preide na območje trupa His, na njegove noge. Nadalje po vlaknih Purkinje doseže vrhove obeh prekatov srca.
Študija prevodnega sistema je pokazala prisotnost dodatnih krajših traktov, po katerih lahko vzbujanje krožno pride do prekatov. Tej vključujejo:
- Kentov snop (gre iz atrijev v oba prekata);
- James snop (od atrija do spodnjega dela atrioventrikularnega vozlišča in debla His);
- Maheimova vlakna (gredo globoko v miokard srčnih prekatov iz debla His);
- Brechenmacheov žarek (atriofascikularni) se neposredno poveže desni atrij in njegov prtljažnik.
Psihologi so ugotovili druge načine vodenja. Do določenega časa se lahko skrijejo skupni sistem prevodnost. Toda v primeru aktivacije so sposobni izvajati živčni impulz v hrbtna stran(retrogradno) od prekatov do atrijev. Ugotovljeno je bilo tudi, da ima do 10% bolnikov z aritmijami več nenormalnih prevodnih poti hkrati.
Patološki pomen prezgodnjih impulzov je povezan z njihovo vključitvijo v mehanizem krožnega vala aktivnosti (ponovni vstop), ki blokira obstoječe normalne prenosne poti in prispeva k pojavu supraventrikularnih aritmij.
Vzroki
Večina kardiologov sindrom obravnava kot prirojeno anomalijo. Lahko se pojavi v kateri koli starosti. Pogostejši pri mladih posameznikih s prolapsom mitralna zaklopka, kardiomiopatije.
Predčasno vznemirjenje v kombinaciji z redko prirojeno malformacijo - Ebsteinovo anomalijo
Vključuje:
- pomanjkanje ventila med desnimi srčnimi votlinami;
- ne zaraščen foramen ovale (med atriji);
- zmanjšana votlina desnega prekata.
Izraženo je mnenje, da je embrionalna faza nastanka nenormalnih poti vzbujanja povezana s splošno motnjo razvoja vezivnega tkiva pri plodu.
Dedna pot prenosa sindroma je bila dokazana na podlagi rezultatov pregleda družin. Vsaka bolezen, fizična preobremenitev lahko služijo kot provokacija do manifestacije.
Vrste prezgodnjega vznemirjenja
Glede na to, po kateri poti poteka impulz, je običajno razlikovati 3 EKG variante sindroma pred vzbujanja.
Kentov tip ali Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom
Povezan je s prehodom vzbujalnega vala iz atrijev v prekate vzdolž Kentovega snopa. Določeno pri 1% prebivalstva. Vse tri značilnosti so značilne. Normalno vznemirjenje je možno hkrati. Glede na obliko ventrikularnih kompleksov obstajajo tri vrste WPW:
- A - delta val je pozitiven v prsnem odvodu V1, kjer se hkrati nahaja najvišji val R.
- B - delta val v V1 je negativen, R je nizek ali odsoten, kompleks pa prevzame vzorec QS. Ta vrsta naj bi nastala zaradi prezgodnje aktivacije desnega prekata.
- AB - se razlikuje po mešanih manifestacijah.
Pogosto je ta varianta sindroma v kombinaciji z nepravilnim srčnim utripom.
Večje število opazovanja zadevajo paroksizmalno tahikardijo (do 80% primerov). Srčni utrip doseže 150-250 na minuto.
Za atrijsko fibrilacijo je značilna visoka frekvenca (do 300 na minuto), možen je aritmogeni kolaps.
James tip ali Laun-Guenong-Levineov sindrom (LGL)
Impulz potuje po Jamesovem snopu, ki povezuje atrije z glavnim deblom veje snopa. Zanj je značilen le skrajšan interval PQ z nespremenjenim ventrikularnim kompleksom.
Včasih EKG kaže menjavo sindromov LGL in WPW, kar potrjuje možnost širjenja vzbujanja vzdolž obeh žarkov hkrati. Značilne so iste motnje ritma. Opazimo ga pri bolnikih z miokardnim infarktom, tirotoksikozo.
Tip Maheim
Impulz obide normalni trakt vzdolž vlaken, ki segajo od snopa His po atrioventrikularnem vozlišču. Znaki EKG izključujejo skrajšani interval PQ. Ventrikularni kompleks je enak kot pri tipu WPW.
Odvisnost sindroma od stopnje preekscitacije
Glede na resnost so znaki EKG odvisni od jakosti prejetega pre-vzbujanja, konstantnosti spremenjenih poti impulza. Običajno je razlikovati naslednje vrste sindroma:
- očitni - znaki na EKG se nenehno hranijo in sčasoma ne izginejo;
- občasno-manifestacije predvzbujanja so prehodne (nestalne) narave;
- latentno - običajno EKG sliko nadomestijo znaki predekscitacije med provokativnimi testi (z telesna aktivnost, draženje območij vagusni živec) in v obdobju paroksizmalna motnja ritem;
- skrito - v standardni študiji EKG spremembe niso zaznane.
Odnos sindroma do nenadne smrti
Retrospektivne študije znakov EKG pri bolnikih, ki so bili podvrženi nenaden postanek srca so pokazala zanimivo povezavo:
- pri polovici bolnikov se je po obnovi srčnih kontrakcij pojavila pospešena ventrikularna razdražljivost;
- med vsemi bolniki s sindromom prezgodnje razdražljivosti pogostost nenadni primeri smrt je do 0,6% letno.
Največje tveganje smrti so primeri kombinacije z:
- tahikardija v anamnezi;
- Ebsteinov porok;
- vzpostavljenih več variant nenormalnih poti prenosa impulzov;
- skrajšanje intervala RR na EKG.
Pritožbe pacientov ne nastanejo zaradi prisotnosti sindroma pred vzbujanja, ampak zaradi kombinacije z motnjami ritma. Do 60% bolnikov opazi:
- srčni napadi;
- težko dihanje;
- občutek strahu v ozadju nelagodja v prsih;
- omotica.
Takšni dejavniki niso povezani z manifestacijo sindroma:
- starejša starost;
- moški;
- hiperholesterolemija.
Kakšna so merila za sindrom?
Sindrom ne povzroča značilnih manifestacij v obliki pritožb ali oslabljenega počutja. Svetovna zdravstvena organizacija v svojih priporočilih celo predlaga, da se sindrom brez drugih manifestacij imenuje "pojav pred vzbujanja", ob prisotnosti kliničnih simptomov in sprememb na EKG pa "sindrom pred vzbujanja".
Pomembno je, da elektrofiziološki prezgodnji pojav impulza pred ali spremlja kompleksne tahiaritmije (atrijska fibrilacija, skupinske ekstrasistole, supraventrikularne oblike).
Diagnoza se postavi le na podlagi študije elektrokardiograma
Glavna merila za EKG sliko pri diagnozi so:
- skrajšani interval PQ (manj kot 0,12 sekunde);
- nekakšna sprememba oblike začetnega dela kompleksa QRS v obliki "koraka", imenovanega Δ (delta val);
- širitev ventrikularnega kompleksa QRS - več kot 0,12 sek.
Znaki EKG ne vključujejo vedno vseh elementov sindroma.
Metode raziskovanja
Za ugotovitev prisotnosti ali odsotnosti dodatnih žarkov v srčni mišici, največ na dostopen način je elektrokardiografija. Pri nestabilni vrsti sindroma se uporablja Holterjevo spremljanje z naknadnim dekodiranjem.
V kardio centrih in specializirane podružnice uporablja se metoda prostorske vektorske elektrokardiografije. Omogoča vam natančno prepoznavanje dodatnih poti.
Magnetokardiografski zapisi podrobno električni impulzi iz različnih delov miokarda, pomaga ugotoviti natančno lokacijo nenormalnih impulzov in traktov.
Najbolj zanesljive so elektrofiziološke metode, ki se izvajajo med kirurški posegi na srcu. Povezani so z namestitvijo elektrod v votline in v epikardij.
Terapevtski ukrepi
Asimptomatski potek ne zahteva nobenih ukrepov. Če pa oseba ve za neugodno dednost v družini in dela v posebej težkih razmerah, se profesionalno ukvarja s športom, je treba upoštevati tveganje nenadne smrti in učinek sindroma na napade aritmije.
Motnje supraventrikularnega ritma se začnejo ustaviti z masažo cone karotidnega sinusa (na vratu), zadrževanjem dihanja in napenjanjem (Valsalva).
Če ni učinka, se uporabljajo verapamil in pripravki iz skupine zaviralcev β. Izbrana zdravila so: Novokainamid, Disopiramid, Cordaron, Etacizin, Amiodaron.
Srčna zdravila lahko pijete le po navodilih zdravnika.
Verapamil, Diltiazem, Lidokain in srčni glikozidi so kontraindicirani v prisotnosti širokega kompleksa QRS. Sposobni so povečati hitrost impulza v pomožnem traktu s poznejšim prenosom fibrilacije iz atrijev v prekate.
Metode brez zdravil vključujejo:
- transezofagealni ali endokardni začasen pejsing;
- radiofrekvenčna ablacija (rezanje) dodatnih poti;
- namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, če ni mogoče blokirati žarišč patologije, razvoj srčnega popuščanja, visoko stopnjo tveganja za nenadno smrt.
Učinkovitost uničenja dodatnih žarkov s kirurškimi metodami zagotavlja do 95% prenehanja aritmije. Relapse so zabeležili v 8% primerov. Običajno je ponovna ablacija uspešna.
V kardiologiji so previdni pri vseh manifestacijah zgodnje razdražljivosti prekatov. Bolnik mora skrbno pretehtati zdravnikove predloge za pregled in zdravljenje.
Zgodnje vzbujanje (preekscitacija) ventrikularnega miokarda s sinusnimi ali atrijskimi impulzi se pojavi skozi prirojena mikroskopska vlakna-tako imenovane dodatne poti (AP) (slika 89). Najpogosteje najdeno in ima največje klinični pomen atrioventrikularni stik ali Kentov snop.
Klinični pomen Jamesovega trakta med atrijo in snopom His ni dobro ugotovljen. Trenutno ni prepričljivih dokazov o specifičnem sindromu LGL, za katerega je značilen kratek interval PR, normalen kompleks QRS in tahikardija, povezana z atriohizičnim traktom (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW sindrom
Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) razumemo kot napade SVT, povezane s prisotnostjo atrioventrikularnega stika ali Kentovega snopa. Ugotovljena je bila mutacija gena (7q34-q36), odgovornega za družinsko obliko sindroma WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Prirojeni atrioventrikularni stik se pojavi pri 0,1-0,3% populacije, pri čemer prevladujejo moški (60-70%). Pogostost paroksizmalnih tahiaritmij ob prisotnosti elektrokardiografskih znakov DP je ocenjena na 10-36%.
James traktat
Slika 95. Glavni dodatni načini vodenja.
Diagnostika
EKG
Če obstaja DP, se v večini primerov najprej vzbudi dno prekata, kar vodi do naslednjih sprememb na EKG (slika 96): 
Delta val: nežno naraščajoče koleno z R-valom z dolžino 20-70 msec in višino 2-5 mm. Pogosto se srečujejo netipične variante delta valovi: dvofazni ali negativni v obliki vala q (Q), ki se kaže le v enem ali dveh vodih.
Upoštevajte, da je zelo težko določiti lokalizacijo AP glede na prisotnost in polarnost delta vala v različnih odvodih EKG. Na primer domnevna lokalizacija s strani vrste A-C sovpada s podatki EPI le v 30-40%, po tabeli J. Gallagherja pa v 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Informacijska vsebnost teh metod je za uničenje nezadostna, za zdravljenje drog pa poznavanje lokalizacije DP ni pomembno.
Elektrokardiografska slika je lahko atipična, če je interval PR gt; 120 msec, kompleks QRS je ozek in je delta val slabo izražen. V teh primerih je čas prevajanja vzdolž normalnega AV vozlišča in DP blizu. Takšne variante bolezni ne izključujejo visokega srčnega utripa z razvojem AF.
Za občasno obliko je značilna prisotnost spremenjenih in normalnih kompleksov QRS na enem zapisu EKG. V teh primerih je v kompleksih brez znakov preekscitacije mogoče zaznati motnje repolarizacije zaradi "električnega spomina srca".
Z ehokardiografijo v predelu pre-vzbujanja je mogoče določiti hipokinezijo, ki je bolj izrazita v septalni coni kot v predelu stene levega prekata (Bart W.L.D., et al., 2010).
Simpatična aktivacija pospešuje prevodnost vzdolž DP, hkrati pa spreminja ton parasimpatikusa živčni sistem nekoliko spremeni vedenje.
Včasih obstajajo EKG z znaki preekscitacije in sliko LBBB (slika 97). V tem primeru najpogosteje obstaja atrijsko -fascikularna ali nodofascikularna dodatna pot, katere vlakna se običajno vnesejo v desna noga njegov sveženj.
Diagnostika latentnih in latentnih oblik
Obstajajo oblike z normalnim intervalom PR in brez delta vala. V latentni obliki je takšna slika posledica počasnega DP, levostranske lokalizacije DP ali prehodnega bloka DP. V teh primerih lahko pomagajo tehnike, ki povečajo manifestacijo pojava WPW:
- Vagus test.
- Blokada AV prevodnosti (verapamil, ATP).
Diferencialna diagnoza predvzbujanje
V primeru kršitve intraventrikularne prevodnosti so možne spremembe kompleksa QRS, podobne delta valu. Takšne primere najpogosteje najdemo pri miokardnem infarktu, miokarditisu, kardiomiopatiji, hipertrofiji miokarda levega prekata (slike 98, 99, 100).
Potreba po razjasnitvi narave prevodnih motenj se pojavi v prisotnosti paroksizmalne tahikardije. V teh situacijah je poleg analize EKG v času tahikardije koristno naslednje diagnostične tehnike:
- Vagusov test - delta val se stopnjuje.
- Preizkusite z verapamilom ali ATP - delta val je ojačan.
- Atropinski test - delta val se zmanjša.
- Preizkusite s prokainamidom ali giluritmalom - delta val se zmanjša, manifestacije intraventrikularne blokade se povečajo.
- Elektrofiziološke raziskave.
Tahikardije pri sindromu WPW
Prirojena DP je nagnjena k paroksizmalni tahikardiji. Na primer, pri polovici bolnikov s Kentovim snopom se zabeleži tahikardija, med katerimi so naslednji:
- Ortodromna AV recipročna tahikardija 70-80%.
- Atrijska fibrilacija 10-38%.
- Atrijsko trepetanje 5%.
- Antidromična AV recipročna in predhodno vzbujena tahikardija 4-5%. Napoved za večino tahikardij je ugodna, incidenca nenadne smrti pa je približno 0,1% (Zardini M., et al., 1994).
Prevajanje impulzov iz atrijev v prekate, ko sinusni ritem in vzajemna tahikardija je prikazana na sliki 102. Upoštevajte, da prisotnost znakov DP ne izključuje možnosti razvoja drugih vrst tahikardije pri teh bolnikih. Na primer, pogosto se odkrije AV nodalna recipročna tahikardija.
Riž. 100. Spremembe EKG v odvodih I, V5-V6, podobno kot delta val.
Riž. 101. Psevdoinfarktne spremembe EKG v odvodu III.
Ortodromska tahikardija
Ortodromska (AV recipročna) tahikardija se razvije v skladu z mehanizmom ponovnega vstopa, ko impulzi prehajajo iz atrija v prekate skozi normalni prevodni sistem (AV vozlišče, sistem His-Purkinje),
in se skozi DP vrnejo v atrije. Za EKG je za to tahikardijo značilno sledijo znaki(Slika 100):
- Retrogradni valovi P '(negativno v vodi II).
- P -val se nahaja za kompleksom QRS z RP'gt; 100 msec in običajno P'Rgt; RP '.
- Ritmična tahikardija, brez AV bloka.
V redki primeri počasna retrogradna prevodnost vzdolž DP, valovi P se nahajajo daleč za kompleksom QRS in P'Rlt; RP '.
Tahikardija se nenadoma začne in konča, za katero je značilen ritem in višji srčni utrip (150-250 utripov na minuto) kot pri AV nodalni recipročni tahikardiji. Široki kompleksi QRS med tahikardijo so posledica prisotnosti BNBH in se pojavljajo v 38-66%, t.j. veliko pogosteje kot z AV nodalno tahikardijo.
Če se blokada razvije v prekatu, v katerem se nahaja DP, se interval RP 'poveča in ritem tahikardije postane manj pogost (Kümel-Slamov učinek). Podobna situacija pri bolniku z levostransko lokalizacijo DP je prikazana na slikah 103 in 104.
Antidromska tahikardija
Antidromna tahikardija je redka in se razvije v skladu z mehanizmom ponovnega vstopa, ko impulzi prehajajo iz atrija v prekate skozi DP in se po normalnem prevodnem sistemu (sistem His-Purkinje, AV vozlišče) vrnejo v atrije. Na EKG -ju so za takšno tahikardijo značilni široki kompleksi QRS. P val za širokim kom.
Pleksi QRS so praktično nevidni. Ortodromska tahikardija z blokado prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa je veliko pogostejša. 
Riž. 103. Ortodromska tahikardija s srčnim utripom = 204 na minuto. RP '= 180 msek. Preduzbujena tahikardija
Pri sindromu WPW se večkratni DP pojavi v 5-16% primerov. V tem primeru je možen razvoj preekscitirane tahikardije, pri kateri impulz prehaja anterogradno in retrogradno vzdolž DP. Mnogi strokovnjaki menijo, da je vzbujena tahikardija del antidromične tahikardije, saj med EKG -jem in taktiko zdravljenja ni razlik. 
Riž. 104. Ortodromska tahikardija z LBBB in srčnim utripom = 176 utripov na minuto.
P 'valovi so vidni v svinčenem VE. QP '= 208 msec, P'Qlt; QP'.
Atrijska fibrilacija in trepetanje
Značilno je, da imajo bolniki z atrijsko fibrilacijo in atrijskim trepetanjem tudi AV recipročno tahikardijo. Opisani so redki primeri prehoda ortodromne tahikardije (s srčnim utripom 180-200 utripov na minuto) v ventrikularno fibrilacijo.
Atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje sta pri "hitrem" LTP zelo nevarna, saj so prekati zelo pogosto vzbujeni in se razvijejo hude hemodinamske motnje. Med AF je bila zabeležena hitrost ventrikularnega odziva 360 utripov na minuto.
Sprožilni dejavnik za AF je lahko atrijski miokarditis, ki ga lahko odkrijemo pri 50% bolnikov z znaki dodatne prevodne poti, ki so nenadoma umrli (Basso S., et al., 2001).
Riž. 107. Atrijska fibrilacija pri sindromu WPW.
Srčni utrip 244-310 min.
Če frekvenca ventrikularnega vzbujanja doseže 250 na minuto, potem obstaja resna grožnja VF. Pri visokem srčnem utripu (gt; 250 na minuto) je lahko prvi napad tahiaritmije usoden. Na EKG se neprestano ali občasno beležijo široki kompleksi (slika 107).
Incidenca nenadne smrti pri sindromu WPW je ocenjena na 0,15% letno, pri asimptomatskih bolnikih pa je nižja (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Obstajajo dejavniki nizkega in visoko tveganje VF (tabele 45, 46; slike 109, 110, 111). Upoštevajte, da sinkopa ni napovedovalec povečanega tveganja za nenadno smrt.
Tabela 45
Napovedovalci povečanega tveganja za nenadno smrt (ESC, 2001)
- Z atrijsko fibrilacijo najmanjši RR lt; 250 msec.
- ERP DP lt; 270 msek.
- Več DP -jev.
Napovedovalci VF z nizkim tveganjem
- Znaki EKG WPW so spremenljivi.
- Delta val nenadoma (ne postopoma) izgine med fizičnim
- Izginotje delta vala med preskusi na droge (proc.
- Pri atrijski fibrilaciji je najmanjši RR gt; 250 msec.
- ERP DP gt; 270 msec, Wenckebachova točka DP lt; 250 vrt / min.
Elektrofiziološke raziskave
EPI se lahko izvede pri bolnikih s sindromom WPW za oceno mehanizma tahiaritmije, elektrofizioloških lastnosti LTP (Wenckebachova točka in ERP LTP) in normalnega prevodnega sistema, števila in lokacije LTP, učinkovitosti antiaritmične terapije ali možnosti ablacije LTP .
Transezofagealni EFI
Transezofagealni EFI omogoča:
- Razkrijte latentne ali občasne oblike. Na primer, z levostransko lokalizacijo Kentovega žarka na EKG-ju se pred-vzbujanje pogosto ne zazna.
- Ocenite funkcionalne lastnosti DP. Na primer, pri "hitrem" LTP (ERP lt; 220-270 msec, točka Wenckebach gt; 250 bpm) se poveča tveganje za VF (sliki 110, 111).
- Diagnosticirajte vzajemno tahikardijo (slika 112).
- Poberi preventivno zdravljenje s tahikardijo.
Riž. 110. Vrednotenje prevodnosti DP med pregledom požiralnika.
ERP DP = 210 msek.
Riž. 111. Vrednotenje prevodnosti DP med pregledom požiralnika.
Wenckebachova točka DP = 250 na minuto
Riž. 112. Indukcija ortodromne tahikardije s povečanim pejsingom.
Intrakardialni pregled
Intrakardialni EPI v nasprotju s transezofagealnim pregledom omogoča oceno natančne lokalizacije in količine LTP ter odkrivanje latentnega LTP (tabela 47). Ti podatki so potrebni za uničenje DP in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.
Tabela 47
Indikacije za EPI s ventrikularno preekscitacijo (VNOA, 2011)
- Bolniki, pri katerih je indicirana kateterska ali kirurška ablacija DP.
- Bolniki s preekscitacijo prekatov, ki so preživeli zastoj krvnega obtoka ali nepojasnjeno sinkopo.
- Bolniki s klinični simptomi, pri katerem bi morala določitev mehanizma razvoja aritmije ali poznavanje elektrofizioloških lastnosti DP in normalnega prevodnega sistema pomagati pri izbiri optimalne terapije.
- Asimptomatski bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti ali preekscitacije prekatov, vendar brez spontanih aritmij, katerih delo je povezano s povečanim tveganjem, in pri katerih lahko poznavanje elektrofizioloških značilnosti LTP ali inducirane tahikardije pomaga določiti priporočila za nadaljnje način življenja ali terapija.
- Bolniki s preekscitacijo prekatov, ki so zaradi drugih razlogov operirani na srcu.
Običajni potek sindroma WPW lahko povzamemo na naslednji način:
- stopnja: Kratkoročni (lt; 20-30 min) napadi ortodromske tahikardije, refleksno ustavljeni.
- stopnja: Povečanje pogostosti in trajanja (30 min-3 ure) napadov, olajšanje z enim antiaritmičnim zdravilom, včasih v kombinaciji z vagalnimi testi. Za preprečevanje tahikardije se uporabljajo zdravila.
- stopnja: Pogosti in dolgotrajni (gt; 3 ure) napadi ortodromne tahikardije, pojav napadov AF, VT, VF, motnje prevodnega sistema (SSSU, BNPH, AV blokada), toleranca na antiaritmična zdravila. Prikazana je kateterska ablacija DP.
Smrtnost zaradi aritmije pri sindromu WPW je 1,5%.
Diagnoza miokardnega infarkta
Atrioventrikularni stik se pogosto kaže s psevdoinfarktnim EKG. Nenormalen val Q (negativni delta val) z neskladno višino ST se pojavi v 53-85% WPW (sliki 101, 113). Upoštevajte, da se lahko velikost premika segmenta ST spremeni, kar je odvisno od avtonomnih vplivov na prevodnost vzdolž DP.
V nekaterih primerih so elektrokardiografske manifestacije miokardnega infarkta podobne pojavu WPW z negativnim delta valom (slike 114, 115). Širok in spremenjen kompleks QRS, neskladen premik segmenta ST in vala T ustvarja velike težave pri diagnozi miokardnega infarkta pri bolnikih s pojavom WPW (slika 116). V tem primeru se je treba osredotočiti na dolgoročno anginozne bolečine, povečana aktivnost srčnih biomarkerjev (troponini), oslabljeno kopičenje izotopov v miokardu levega prekata, akinezija po ehokardiografiji.
Riž. 113. Pojav WPW s psevdoinfrakcijskim zobom. 15-letni deček ima delta val v vodi V1, ki simulira patološki val Q.
Različni farmakološki testi pomagajo diagnosticirati miokardni infarkt. Blokada DP lahko na primer povzroči izginotje elektrokardiografskih znakov zaradi spremembe poteka vzbujanja. Podoben rezultat je mogoče doseči v 30-50% s pospeševanjem prevodnosti vzdolž AV vozlišča s pomočjo atropina. Po uvedbi ATP se pojavijo manifestacije Kentovega žarka na EKG. Upoštevajte, da lahko po izginotju znakov pred-vzbujanja vztraja negativni val T (Surawicz B., 1996).
Formulacija diagnoze
V prisotnosti elektrokardiografskih znakov DP na predlog Delovna skupina Strokovnjaki WHO (1980) uporabljajo izraz pojav WPW, v primeru tahikardije pa sindrom WPW. 
Riž. 114. Leva postinfarktna kardioskleroza, ki simulira pojav WPW z negativnim delta valom. Desno - spremembe pri miokardnem infarktu (20. dan), podobno kot delta val.
Razlikujejo se naslednje klinične oblike pojava WPW:
- Manifestiranje - stalne spremembe EKG (skrajšani PQ, delta val, širok QRS).
- Občasno- prehodne spremembe EKG-ja, vključno z blokado DP in od tacha odvisnimi. Z dnevno EKG spremljanje značilne spremembe občasno izginejo v 30-40% primerov, kar je običajno povezano s prehodno blokado DP.
- Latentno - spremembe EKG se pojavijo le pri EPI.
- Latentno - obstaja le retrogradna prevodnost impulza vzdolž DP, zato je EKG v mirovanju vedno normalen in možna je ortodromna (AV recirkulirajoča) tahikardija.
Riž. 116. EKG pri bolniku z miokardnim infarktom in pojavom WPW. EKG naslednji dan po 4-urni bolečini v prsih, CPK 950 μm / L (A). EKG po 4 dneh (B). V odtokih V3-4 je prišlo do okvare R-vala. V vodih V1-2 je negativen delta val.
Zdravljenje
Asimptomatski WPW običajno ne potrebuje zdravljenja. Za posameznike določenih poklicev (piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza, športniki) je priporočljivo opraviti ablacijo.
V prisotnosti omedlevice se izvede EFI in uničenje DP s katetrom. Trenutno je redko predpisano profilaktično antiaritmično zdravljenje.
Ortodromska tahikardija
Olajšanje ortodromne AV recipročne tahikardije je podobno zdravljenju AV nodalne recipročne tahikardije. Dober učinek imajo vagalni test, verapamil (diltiazem) in CPES (slika 117). Tudi s dober učinek Režimi peroralnega zdravljenja se uporabljajo za blage, dolgotrajne in redke napade, na primer diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
V redkih primerih je možen spontani prehod ortodromne tahikardije v AF, nato pa je blokiranje AV prevodnosti z verapamilom nezaželeno. V takih primerih bo morda potreben EIT v sili.
Pomembno je upoštevati povečano tveganje AF pri intravenskem ATP. Tako so v študiji S.A. Strickbergerja s sod. (1997) je dajanje adenozina v odmerku 12 mg intravensko za IVT v 12% primerov povzročilo AF.
Za preprečevanje tahikardije se priporočajo zdravila 1A, 1C ali 3 razreda. Očitno je možna dolgotrajna uporaba zaviralci beta zlasti če ni znakov "hitrega" LTP (ACC / AHA / ESC, 2003). Če je neučinkovit ali netoleranten antiaritmična zdravila prikazuje katetersko uničenje DP.
Atrijska fibrilacija
Z visokim srčnim utripom in hudimi hemodinamskimi motnjami je treba takoj izvesti električno kardioverzijo. V drugih primerih se za ustavitev tahikardije običajno izberejo zdravila z močnim in hitrim antiaritmičnim učinkom, ki dobro blokirajo DP, na primer propafenon, prokainamid, pa tudi ibutilid ali flekainid. Amiodaron je učinkovit, vendar razmeroma počasen razvoj učinka v hudih primerih omejuje njegovo uporabo.
Nedavno uveden v klinično prakso je dofetilid dobro olajšal sindrom WPW s AF. Enkratna ali večkratna uporaba zdravila je v 82% primerov odpravila aritmijo (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabela 48
Učinek antiaritmičnih zdravil na prevodnost DP
Upoštevajte, da je ocena učinka zdravil na stopnjo prevodnosti po DP (preglednica 48) pomembna predvsem za zdravljenje
pleksusne tahikardije, zlasti atrijska fibrilacija in plapolanje, namesto ortodromne tahikardije. Zaradi možnosti pospeševanja DP in razvoja VF, intravensko dajanje kalcijevi antagonisti, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in digoksin so kontraindicirani.
Če obstajajo dejavniki povečanega tveganja za nenadno smrt, je potrebno uničenje Dp. V drugih primerih lahko poskusite preprečiti napade z zdravili 1C ali 3 razreda.
Upoštevajte, da peroralna uporaba verapamila ne poveča tveganja za VF (Josephson M.E., et al., 2000). Po našem opazovanju smo po jemanju 80 mg verapamila na EKG zabeležili paradoksalno izginotje pojava WPW (slika 118). Poleg tega med prejšnjim in naslednjim dnevnim spremljanjem EKG brez verapamila ni bilo znakov blokade DP. Očitno obstajajo DP z različnimi elektrofiziološkimi lastnostmi in različnimi reakcijami na farmakološka sredstva. 
Antidromska tahikardija
Za lajšanje in preprečevanje antidromične tahikardije se uporabljajo zdravila 1A, 1C in 3 razreda. Za razliko od ortodromne tahikardije pri ta primer verapamil in digoksin nista indicirana, saj je možno povečanje srčnega utripa. V primeru neučinkovitosti ali intolerance na antiaritmična zdravila je indicirano uničenje DP s katetrom.
Zdravljenje brez zdravil
Radiofrekvenčna ablacija s katetrom
Zaradi varnosti, učinkovitosti in relativno nizkih stroškov radiofrekvenčne kateterske ablacije za LTP je to zdravljenje izbira pri večini bolnikov s sindromom WPW. Metoda zdravljenja je sestavljena iz vodenja elektrod na lokacijo DP, ki je bila predhodno identificirana z EPI, in uničenja povezave z električnim razelektritvijo (sliki 119, 120).
Učinkovitost zdravljenja DP, ki se nahaja v levi prosti steni, je 91-98%, v septalni regiji - 87%, v desni prosti steni - 82%.
Skupna stopnja obolevnosti in umrljivosti je 2,1% in 0,2%. Zapleti vključujejo okvaro ventila, perikardialno tamponado, AV blok
cadu, pljučna in sistemska embolija. Pomembno je omeniti, da se AF po uspešni ablaciji LF pogosto ponovi: pri 12% pri bolnikih, mlajših od 50 let, pri 35% pri bolnikih, starejših od 50 let, in pri 55% pri bolnikih, starejših od 60 let (Dagres N., et al., 2001).
Tabela 49
Indikacije za RFA dodatnih poti (VNOA, 2011)
- razred (dokazano učinkovit)
- Bolniki s simptomatsko AV recipročno tahikardijo, odporno na antiaritmična zdravila, pa tudi z intoleranco za zdravila s strani pacienta ali zaradi njegove nepripravljenosti za nadaljevanje dolgotrajne terapije z zdravili.
- Bolniki z AF (ali drugo atrijsko tahiaritmijo) in hitrim ventrikularnim odzivom, povezanim z anterogradnim prevajanjem impulzov vzdolž DP, če je tahikardija odporna na delovanje antiaritmikov, pa tudi če bolnik ne prenaša zdravil ali če ni pripravljen nadaljevati dolgotrajna antiaritmična terapija.
- razred (nasprotujoči si podatki o uspešnosti)
- Bolniki z AV recipročno tahikardijo ali visokofrekvenčno AF
- Bolniki s preekscitacijo prekatov, ki so asimptomatski, če poklicna dejavnost, bodo možnosti zavarovanja, duševni mir ali interesi javne varnosti poslabšani zaradi pojava spontanih tahiaritmij.
- Bolniki z AF in nadzorovano hitrostjo ventrikularnega odziva s DP prevodnostjo.
- Bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti.
Trenutno kirurško zdravljenje DP se redko uporablja. Kirurško uničenje se izvaja z ali brez umetnega obtoka, prek endo- ali epikardialnega dostopa. Uničenje DP se izvede s križiščem oster način, kriodestrukcija, elektrodestrukcija, kemična denaturacija.
Učinkovitost zdravljenja doseže 100%. Smrtonosnost metode je približno 1,5%, če se srčna napaka odpravi hkrati - 2-5%. AV blok 3 stopnje se pojavi pri 0,8%, kar je povezano z ločitvijo atrijev in prekatov na območju DP med operacijo. Ponovno uničenje je potrebno pri 0-3%.
Praktični nasvet
- Običajen EKG ne izključuje prisotnosti DP.
- Določitev lokalizacije DP s prisotnostjo in polarnostjo delta vala v različnih odvodih EKG nima pomembnega kliničnega pomena.
- Snop prirojenega Kenta se lahko pokaže na EKG -ju s psevdoinfarktnimi spremembami.
- Taktiko obvladovanja ventrikularnega sindroma preekscitacije določajo prisotnost tahikardije in prevodne lastnosti DP.
- Bolniki določenih poklicev z znaki predekscitacije na EKG-ju zahtevajo določitev elektrofizioloških lastnosti DP zaradi velikega tveganja za nastanek neugodnih situacij že pri prvem napadu tahikardije.
- Verapamil in digoksin pospešujeta prevodnost po komplementarni poti Kenta in sta lahko nevarna, če se razvije atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje.
- AV nodalna recipročna tahikardija je lahko posledica retrogradnega DP.
- Pri tahikardiji z zelo visokim srčnim utripom (gt; 200-250 na minuto) je treba izključiti sindrom pred-vzbujanja prekatov.
Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov je vztrajen ali prehoden elektrokardiografski sindrom, ki temelji na prirojena značilnost prevodni sistem - delujoč dodatni trakt, ki vodi impulz iz atrijev neposredno v prekate, mimo atrioventrikularnega vozlišča. Sindrom lahko odkrijemo takoj po rojstvu ali kasneje. Prisotnost dodatne vzporedne poti ustvarja pogoje za kroženje impulzov. Približno polovica bolnikov ima paroksizme tahikardije, običajno supraventrikularne, različne pogostosti in trajanja, manj pogosto paroksizme atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije (pri nekaterih bolnikih z nenavadno pogostim, več kot 200 utripov na minuto, ventrikularnim ritmom). Sindrom lahko sovpada s katerim koli srčnim stanjem.
Diagnoza.
Na bolezen lahko sumimo pri bolnikih s paroksizmi supraventrikularne tahikardije, ki so se pojavili v otroštvu ali adolescenci. Pravzaprav ga diagnosticira le EKG.
Znani sta vsaj dve varianti sindroma prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja. 1) Skrajšanje intervala OC na 0,13 s ali manj in razširitev kompleksa QRS zaradi začetnega tako imenovanega delta vala (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Tekme delta valov prezgodnja depolarizacija dele ventrikularnega miokarda z impulzom, ki je brez odlašanja prešel skozi dodatni trakt v atrioventrikularnem vozlišču; preostali del ventrikularnega kompleksa ustreza depolarizaciji prekatov z impulzom, ki je prešel normalno pot z zamudo v atrioventrikularnem vozlišču. Odvisno od anatomske lokalizacije pomožnega trakta je lahko delta val v odvodu V 1 pozitiven (tip A) ali negativen (tip B). V vodih s pozitivnim delta valom se lahko zmanjša segment S T in negativen val T. Negativni delta val lahko posnema širok val Q.
2) Skrajšanje intervala PQ na 0,13 s ali manj, vendar brez delta vala in brez sprememb ST -T (Laun -Ganong -Levinov sindrom). Med supraventrikularno tahikardijo, če delta val izgine, kompleks QRS postane ozek. Med atrijsko fibrilacijo lahko impulzi iz atrijev v prekate vstopijo v normalno pot skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa ventrikularna hitrost običajno za atrijsko fibrilacijo (100 - 150 utripov na minuto). Če impulzi preidejo skozi dodatni trakt, mimo atrioventrikularnega vozlišča z njegovo funkcionalno zamudo, je ventrikularna frekvenca nenavadno visoka - do 200 ali več utripov na minuto, se kompleks QRS razširi.
Klinični pomen.
Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov brez napadov tahikardije običajno naključno najdemo pri osebi, ki meni, da je zdrava. Tahikardija, ki spremlja sindrom paroksizma, lahko znatno omeji pacienta. Atrijska fibrilacija je resnejši zaplet sindroma. Atrijska fibrilacija z zelo hitrim ventrikularnim ritmom je nevarna zaradi možnosti ventrikularne fibrilacije. Širok val Q na EKG -ju in spremembe ST -T se pogosto napačno razlagajo kot manifestacija miokardnega infarkta, bolezni koronarnih arterij, ventrikularne hipertrofije ali blokaste veje.
Zdravljenje.
V odsotnosti paroksizmalnih tahiaritmij zdravljenje ni potrebno. Priporočljivo je, da se izogibate izpostavljenosti, ki lahko povzroči tahiaritmije, na primer alkoholu.
V prisotnosti paroksizmov tahiaritmij se zdravljenje in preprečevanje izvajata na enak način kot pri paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji drugačne narave. Za lajšanje paroksizma tahikardije je najpogosteje učinkovit verapamil. Pri tistih redkih bolnikih, pri katerih je sindrom prezgodnje ventrikularne ekscitacije v kombinaciji s paroksizmi atrijske fibrilacije, je digoksin kontraindiciran, saj v večji meri blokira normalno prevodnost skozi atrioventrikularno vozlišče kot prevodnost po pomožnem traktu. V tem primeru impulzi hitijo skozi dodatni trakt in ustvarijo se pogoji za nevarno hiter ventrikularni ritem. Če zdravljenje z zdravili paroksizem je neučinkovit in se bolnikovo stanje poslabša, potem se zatečejo k EIT. S pogostim pojavom napadov ali njihovo povezavo s hudimi simptomi zunaj napadov se preventivno zdravljenje izvaja z izbiro učinkovitega antiaritmika. S pogostimi in težkimi napadi ter neučinkovitostjo preprečevanje drog izvede se disekcija prevodnega trakta, običajno s pomočjo transvenozne elektrokoagulacije ali laserske koagulacije, čemur sledi stalen srčni spodbujevalnik.
Poglej tudi
Načela kompleksnega individualnega zdravljenja bolnikov z bronhialno astmo.
Pravilna konstrukcija individualno zdravljenje odvisno od naslednjega: faza bolezni (taktična terapija v fazi poslabšanja, strateška v ...
Masaža s skodelico: značilnosti in metodologija
V starodavni Kitajski so tanke votle palice iz gline ali bambusa uporabljali za zdravljenje številnih bolezni. Zdravniki so v njih ustvarili negativen pritisk in nanesli na pacientovo telo. Koža je vsesavala ...
Pljuča.
Na splošno so pljuča (slika 1) v obliki gobastih, poroznih tvorb v obliki stožca, ki ležijo v obeh polovicah prsna votlina... Najmanjši strukturni element pljuč - lobulo sestavljajo terminalni bronhio ...