Опасна патологиякоето може да причини увреждане на гръбначния и главния мозък - дисеминиран енцефаломиелит (SEM). Това заболяване е демиелинизиращо заболяване, което засяга както централната, така и периферната нервна система.
И така, какво е това - SEM? Острият дисеминиран енцефаломиелит се характеризира с производството на антитела в човешкото тяло, които започват да разрушават миелиновата обвивка на главата и гръбначен мозък... В резултат на такава атака всички засегнати зони спират нормалното си функциониране. Това заболяване е не просто опасно, но и смъртоносно и изисква внимателно внимание.
Миелинова обвивка - защитен слой, който обгражда периферните и централните влакна нервна система
Първото споменаване на заболяване, наречено остър дисеминиран енцефаломиелит, датира от 1767 г. Именно тогава английски специалист свърза варицелата и последиците от нея с това заболяване.
При сравняване на дисеминиран енцефаломиелит и множествена склероза, тогава те имат много общо, но далеч не са еднакви. И така, в случай на SEM, както и в случай на склероза, в основата на заболяването са защитните реакции на тялото към миелиновите антигени. Разликата между дисеминирания енцефаломиелит и множествената склероза е, че SEM се характеризира с едно обостряне за целия период на заболяването, докато при множествената склероза такива екзацербации имат хроничен ход.
Важно е да се разбере, че множественият енцефаломиелит (SEM) и множествената склероза (MS) са взаимосвързани, тъй като има потенциал SEM да се превърне в MS.
Каква е причината за появата на SEM? Все още няма категоричен отговор на този въпрос, но много фактори показват неговата вирусна природа.
SEM сканиране на мозъка
Имаше голям брой опити за идентифициране на вируса на енцефаломиелит, но в резултат на тях беше установено, че не всички пациенти имат този вирус, който се нарича OREM вирус. Някои пациенти са придобили остър дисеминиран енцефаломиелит след претърпяно вирусно заболяване, те включват:
- варицела;
- рубеола;
- дребна шарка;
- мононуклеоза;
- ARVI;
- херпесна инфекция.
В допълнение, SEM може да се развие на фона на ваксинация срещу:
- бяс;
- магарешка кашлица;
- дифтерия;
- дребна шарка;
- грип.
Има случаи на развитие на заболяването на фона:
- токсоплазмоза;
- хламидия;
- рикетсиоза;
- микоплазмена пневмония.
Освен това има случаи на развитие на SEM след черепно-мозъчна травма, алергични реакции и намалена реактивност на организма.
Когато е засегнат гръбначният мозък
Симптоми
Острият дисеминиран енцефаломиелит се различава по естеството на лезията на една или друга част на централната нервна система или ПНС и се класифицира, както следва:
- централен;
- полирадикулоневропатия;
- оптикоенцефаломиелит;
- стъбло;
- миалгичен енцефаломиелит.
Съответно, всеки от горните видове се характеризира със специална симптоматика, но в началния етап симптомите са общи, включително:
- главоболие;
- сънливост;
- общо болезнено състояние;
- възпалено гърло;
- хрема;
- повишаване на температурата;
- повишена възбудимост (понякога се появява);
- разтройство.
В допълнение, наличието на някои специфични симптомисрещащи се в редки случаи, например колики в краката. 60-80% от пациентите имат кома, което в крайна сметка може да доведе до смърт.
Централен
Този тип заболяване се развива, когато части от мозъка са увредени и се характеризира с:
- затруднено говорене;
- парализа на багажника;
- пареза на крайниците;
- конвулсии (епилептичен припадък).
Полирадикулоневропатия
Този тип заболяване се появява, когато вирусът на енцефаломиелит е засегнал части от гръбначния мозък и произлиза от него нервни корени... Симптоми, характерни за това заболяване:
- понижаване на прага на болка;
- остра болка в гръбначния стълб;
- инконтиненция на урина или изпражнения;
- кожни промени.
Оптикоенцефаломиелит
Наблюдава се при увреждане на зрителния нерв и включва:
- влошаване на зрението;
- болка в очите при въртене на очните ябълки;
- наличието на "воал" пред очите.
Стъбло
Този вид заболяване има много общо с централното, тъй като в този случай мозъкът е засегнат, но не всички, а само ядрата на черепните нерви. Заболяването се характеризира с:
- неврит на лицевия нерв;
- затруднения при преглъщане;
- затруднено дишане.
миалгичен
Миалгичният енцефаломиелит или по друг начин синдромът на поствирусната умора е по-характерен за специфични симптоми:
- умора;
- депресивно състояние;
- болка в рамото;
- промени в настроението;
- болка в мускулите;
- нарушаване на стомашно-чревния тракт.
Развитието на заболяването се случва на фона на ваксинации или в резултат вирусно заболяване.
Гледайте видеоклипа: по пътя на възстановяването от остър дисеминиран енцефаломиелит
Диагностика на заболяването
Множественият енцефаломиелит и множествената склероза имат много общо, включително на диагностично ниво. В допълнение към склерозата, острия енцефаломиелит е подобен на заболявания като:
- енцефалит;
- вирусен менингит;
- напречен миелит;
- мозъчен тумор;
- Бало склероза;
- системен васкулит.
За диагностика използвайте:
- анализ гръбначно-мозъчна течност;
- ядрено-магнитен резонанс (MRI);
- компютърна томография (КТ);
- офталмоскопия;
- периметрия.
Освен това е възможна консултация с офталмолог.
По време на събирането на цереброспиналната течност лекарят обръща внимание на налягането, под което течността изтича. В случай, че течността пръсне, можем да говорим за наличие на заболяване.
Наред с други неща, увеличена сумапротеин косвено показва наличието на заболяване като остър енцефаломиелит, но дисеминираният не винаги води до повишаване на протеина в гръбначния мозък, поради което изследването се извършва по изчерпателен начин.
Така че, по време на ЯМР или КТ диагностика, естеството на лезията на бялото и сива материямозъка, както и обширността на сайта. По правило големите лезии са характерни за острия енцефаломиелит.
ЯМР диагностиката е показана за хора, които са имали SEM. Така че, шест месеца по-късно, е необходимо да се проведе второ проучване, тъй като в случай на многократно откриване на симптоми на заболяването не говорим за SEM, а за множествена склероза.
Лечение
Понятията за симптомите и лечението на заболяването имат жизненоважна връзка, тъй като при появата на първата симптоматика е необходимо болестта да се диагностицира възможно най-скоро и да се започне незабавно лечение, за да се сведе до минимум рискът от смърт. 
Основата на лечението е приемът стероидни лекарства, чиято дозировка се различава в зависимост от тежестта на заболяването. Постепенно, с подобряване на състоянието на пациента, дозата на лекарството се намалява.
Този вид лечение има редица странични ефекти, по-специално - потискане на имунитета на пациента. За елиминиране на пациента се предписват лекарства от серия имуноглобулини, а в особено тежки случаи е възможно да се отстранят произведените антитела от кръвта на пациента.
В допълнение към основното лечение на пациента се показва:
- антивирусни лекарства (на базата на интерферон);
- прием на витамини от група В, аскорбинова киселина;
- лекарства, които премахват мозъчния оток;
- ноотропи;
- невропротективни средства.
Тъй като остър енцефаломиелит засяга най-важните човешки орган, пациентът може да се нуждае от реанимация, като правило, това е изкуствена вентилация на белите дробове, свързване на пациента с кардимонитор, нормализиране на хемодинамиката.
Освен това в някои случаи е възможно да се изследва храненето и катетеризацията на пациента Пикочен мехур, назначаването на клизми и антиконвулсивни лекарства.
На етапа на възстановяване на двигателните функции на тялото на пациента се предписва масаж, физиотерапевтични упражненияи стимулиране на мозъчната кора с магнитни импулси (неинвазивни).
етнонаука
За съжаление, лечението с народни средства за това заболяване е неприемливо. Естествено ще бъде полезно да се въведат някои билки или тинктури като съпътстваща терапия, но само по препоръка на лекуващия специалист. При подобно заболяване, лечение с народни средства, с изключение конвенционална терапияв 90% от случаите ще бъдат фатални.
Прогнози и последици
По правило острия енцефаломиелит се характеризира с кратка продължителност от 1-2 седмици. Въпреки това, при липса на подходящо лечение, това може да доведе до необратими последици. Прогнозата на заболяването е такава, че 60-70% от пациентите са напълно излекувани от това заболяване, а останалите 40-30% са диагностицирани с неврологични промени, до придобиване на инвалидност или смърт.
Последствия:
- пареза на крайниците;
- зрително и сетивно увреждане;
- булбарни нарушения (проблеми с преглъщане).
Що се отнася до развитието на заболяването по време на бременност и след раждане, заслужава да се отбележи, че при жени, които са имали това заболяване, рискът от рецидив се увеличава след раждането, а по време на бременност, напротив, намалява. За такива случаи се препоръчва повторно задържанеЯМР на главата и получаване на консултация от добър специалист.
Така че диагнозата SEM не е същата като множествена склероза, но при неблагоприятни условия може да стане такава. Поради тази причина основната препоръка за лечение на това заболяване е да не се отлага. Тъй като последствията могат да бъдат по-страшни. Погрижете се за здравето си и не пренебрегвайте посещенията при специалист.
Нашето тяло е невероятна система, функциите на неговите системи и органи са тясно преплетени помежду си и всяко нарушение в тяхната дейност може да причини сериозни заболявания. Така че в определени случаи тези сили човешкото тяло, които са предназначени да го предпазват от агресивни атаки, показват своята активност срещу собствените им тъкани. В този случай лекарите говорят за автоимунни реакции. Доста сериозно заболяване от този тип е множествен енцефаломиелит, чиито симптоми ще разгледаме на тази страница www.site, както и лечение, причини и възможни последствиятакова заболяване за човешкото здраве.
Заболяване като дисеминиран енцефаломиелит е възпалителна лезия на мозъка, както и на гръбначния мозък. Подобно състояние се провокира от агресията на имунитета на човек по отношение на собствената му нервна система. Този атипичен имунен отговор се нарича демиелинизация от лекарите. Откъде идва дисеминираният енцефаломиелит, какви са причините за възникването му? Нека поговорим за това по-подробно.
Причини за дисеминиран енцефаломиелит
Смята се, че дисеминираният енцефаломиелит се развива по няколко причини, които могат да се комбинират една с друга. Такова заболяване често се дължи на наследствени характеристики. имунна системаили поради наследствените характеристики на протеините на нервната система, които правят структурата им подобна на структурата на протеините на различни микроби, вирусни частици и гъбички.
Също така, развитието на дисеминиран енцефаломиелит може да бъде провокирано от изчерпване на имунната система и всякакви стресови влияния, например психически стрес, хирургични интервенции, травми, ARVI, херпес и др.
В някои случаи това заболяване започва поради инфекция на тялото с микроб, чиито протеини са сходни по структура с протеините на нервната система. Също подобни патологично състояниеможе да възникне на фона на възпалителни процеси (микробни или автоимунни), в случаите, когато протеините, унищожени от имунната система, дават като че ли автоимунен кросоувър с някои протеини на нервната система.
Симптоми на множествен енцефаломиелит
Основната цел на имунитета при множествен енцефаломиелит е миелинът, който е протеин на нервните влакна. Агресивните фактори на имунитета разглеждат такива протеини като чужди и се опитват да ги унищожат. В резултат на това пациентът развива огнища на възпаление вътре в веществото на мозъка, както и гръбначния мозък (така наречените огнища на демиелинизация).
Засегнатите зони губят способността си да изпълняват функциите си. Например, когато частите на мозъка, отговорни за движението на ръката, са повредени, този крайник започва да отслабва. Ако патологичните процеси увредят зрителната кора или оптичен нерв, те причиняват зрително увреждане и други нарушения.
Разрушаването на части от мозъка може да доведе до изтръпване, както и до намаляване на чувствителността на различни части на тялото, понякога при пациентите, напротив, чувствителността на някои части на тялото се увеличава. Патологичните процеси често причиняват слабост на мускулите и крайниците, причиняват парализа, пареза, хемипареза, парапареза, монопареза. Също така дисеминираният енцефаломиелит може да провокира гърчове, спастичност, дисбаланс и чувство за координация, виене на свят и нестабилност. Много пациенти се оплакват от проблеми със слуха, зрението и обонянието, а също така могат да получат психични промени. Нарушенията на тазовите функции също са честа проява на заболяването.
Отрицателните прояви в повечето случаи се усещат внезапно, например след минали заболявания, физически стрес (операция или хипотермия), психически стреси нервно изтощение. Да, добре е да знаете за това. Да, това просто няма много смисъл от това. Болестта не отива никъде ... Ето защо е време да поговорим за това как се коригира дисеминираният енцефаломиелит, какво лечение ще помогне да се разгледа.
Лечение на множествен енцефаломиелит
Терапията на дисеминиран енцефаломиелит е насочена към премахване на агресията на имунитета към клетките на нервната система, докато лекарите се опитват да запазят колкото е възможно повече нормалните защитни реакции на тялото. Също така, лечението е предназначено да възстанови активността на засегнатите части на мозъка. Пациентите трябва постоянно да наблюдават активността на имунната система и да я коригират, ако е необходимо, освен това е необходимо да се вземат мерки за диагностициране и лечение на всички видове инфекциозни лезии.
За спиране на възпалителните процеси лекарите използват най-често стероидни хормониили интравенозни имуноглобулини. За предотвратяване на рецидиви се предприемат мерки за идентифициране на причините за развитието на дисеминиран енцефаломиелит и тяхното коригиране, премахване на инфекциите и провеждане на имунокоригиращо лечение.
За възстановяване на пътищата на нервната система е обичайно да се използват антиоксиданти и ноотропни лекарства. Също така на пациентите е показана двигателна рехабилитация за премахване на парализата и спастичността и за възстановяване на функциите на засегнатите мускули.
Прекрасно е да бъдеш излекуван и излекуван от болест. Но трябва да се погрижите за здравето си още преди да се разболеете. Това важи и за такива заболявания като разглежданото. Няма тласкащи фактори - и здравето няма да отслабне... Ето защо тези, които се пренебрегват, трябва да знаят, че след като се възстановиха от такова заболяване като дисеминиран енцефаломиелит, последствията от това могат периодично да развалят следващия живот.
Последиците от дисеминиран енцефаломиелит
Както показва практиката, с навременна диагноза и адекватно лечениенапълно възможно е да се постигне пълно възстановяване от дисеминиран енцефаломиелит. Някои пациенти може да имат остатъчни симптоми и лезиите често могат да се видят на ЯМР през целия им живот. Понякога заболяването може да се повтори с различна неврологична картина, която най-често се класифицира от лекарите като развитие на множествена склероза. Освен това в някои случаи патологични процеси могат да се развият отново, при липса на стари огнища на ЯМР, което ни позволява да заключим за повтарящ се дисеминиран енцефаломиелит.
Остър дисеминиран енцефаломиелит (ADEM) е възпалително демиелинизиращо заболяване на централната нервна система, което се развива остро или подостро в тясна временна връзка с инфекциозно заболяване или ваксинация. Неврологичната картина на ADEM обикновено отразява мултифокална, но монофазна лезия на нервната система с пълно или изразено клинично възстановяване в повечето случаи (4, 6, 11, 12, 14, 15).
История на изучаването на ОДЕМ.За първи път клиничната картина на заболяването е описана от J. Lucas в XVIII век... По това време ADEM се свързва с морбили, едра шарка и варицела и се свързва с висока смъртност. През 1920-1930г. бяха проведени първите експерименти за създаване на модел на възпалителна демиелинизация при животни. Маймуните бяха инокулирани с екстракт от мозък и развиха слабост и атаксия, с хистологични данни за периваскуларно възпаление и демиелинизация. Приликите между експерименталния и ADEM след ваксинацията бяха очевидни.
През 1931 г. D. McAlpine идентифицира три варианта на ADEM: постинфекциозен, постваксинационен и спонтанен (спорадичен).
Постинфекциозният ADEM обикновено се свързва с предшестваща или съпътстваща инфекция, обикновено вирусна и неспецифична инфекция на горните дихателни пътища. Пълен списък на признатите причини за ADEM е представен в табл. един.
Пациентите могат да се разболеят на всяка възраст, но децата и юношите са най-податливи на ADEM. Истинската честота на ADEM не е известна. Честотата на ADEM след кора и след вятърни червеи се оценява на 1: 1000 случая.
EDEM след ваксинация. ADEM след ваксинация представлява 5% от всички случаи на ADEM. След широкото въвеждане на E. Jenner ваксина срещу едра шарка през 1853 г. и L. Paster ваксина срещу бяс през 1885 г., "невропаралитични случаи" са отбелязани при ваксинираните индивиди. "Инокулумът" на Пастьор причинява "невропаралитичен случай" на ADEM при около 1 на 1000 души. Първоначално се смяташе, че неврологичните симптоми се дължат на вирусния компонент на ваксината, въпреки че по-късно беше признато, че е резултат от наличието на тъкан на ЦНС, „замърсяваща“ ваксината. Тази хипотеза се подкрепя от намаляване на честотата на ADEM след ваксинация сега, когато повечето ваксини вече не се приготвят от заразени in vivoтъкан на централната нервна система.
Честотата на ADEM е 1-2 на милион души, когато са ваксинирани с жива ваксина срещу морбили. Най-често свързаните с ADEM след ваксинация са ваксините срещу морбили, паротит и рубеола.
Патогенеза на ADEM... По отношение на патогенеза и клинично представяне, ADEM се доближава до множествена склероза (МС). Най-признатите теории се основават на концепцията, че патологичните находки при ADEM са подобни на тези, получени при експериментален алергичен енцефаломиелит (EAE): агентът атакува миелина, активирайки сегрегирани антигени, в отговор на това се задейства имунен отговор.
За развитието на ADEM е достатъчно въздействието на всяка системна инфекция. Инициирането на постинфекциозен ADEM най-вероятно се дължи на молекулярна мимикрия между вируса и миелиновите антигени. В случай на ADEM след ваксинация, основната причина за развитието на заболяването е насочената имунна реактивност към миелиновия основен протеин (MBP).
Понастоящем се приема, че първичната системна активация на Т клетките е монофазна и намалява с изчезването на провокиращи фактори, например инфекция.
Хистологичните промени в ADEM са под формата на периваскуларна демиелинизация и оток, докато аксоните са относително незасегнати. Поражението на миелина се изразява в неговото подуване, разпадане и изчезване поради усвояването на продуктите от разпадането на миелина от фагоцитите. Аксиалните цилиндри страдат по-малко. Като правило при тях се забелязва подуване, по-рядко фрагментация. В повече късен стадийзаболяване, лезията се заменя с глиоза.
Патологичните находки корелират с продължителността на заболяването и показват еволюция от дифузно съдово засягане до напреднала демиелинизация.
Клинична картина... Фактът на вирусно заболяване или ваксинация често е в рамките на 1 месец преди появата на неврологични симптоми. При проучването на ADEM при деца са открити документирани доказателства за продромално вирусно заболяване или ваксинация в 75% от случаите. Времето на първите симптоми варира в зависимост от етиологията. Обикновено заболяването се проявява 1 до 14 дни след ваксинацията, седмица или по-малко след появата на обрив с екзантемна болест и 1-3 седмици (или повече) след инокулиране на ваксината срещу бяс.
Отбелязана е зависимостта на клиничния фенотип на ADEM от предишното заболяване. Описани са няколко варианта на фенотипа ADEM: посткортикалния ADEM често има тежък клиничен ход, докато ADEM поради варицела има благоприятна прогноза. Представен е особен фенотип на ADEM при деца с хемолитична стрептококова инфекция от група Ab. 10 деца на възраст от 3 до 14 години развиват типични клинични прояви на ADEM, но с тежки симптомиекстрапирамиден синдром (70%), нарушено поведение и говор (50%). В същото време "синдромът ADEM", като правило, следва остър фарингит, клинично се различава от ревматичната хорея и в кръвния серум на пациентите има високо нивоантитела към базалните ядра. Началото на ADEM може да бъде остро (90-95%): "експлозивно" начало и прогресиране на неврологичните симптоми в рамките на няколко часа до пик в дни и подостро (5-10%): с незабележимо начало, бавно прогресиране и максимален неврологичен дефицит до 30 дни от момента на заболяването.
Независимо от тежестта на началото на заболяването и етиологичната причина, ADEM е клинично проявен полисимптом. При остро начало на заболяването е характерна едновременната поява на инфекциозни, церебрални симптоми в комбинация с фокални симптоми: симптоми на увреждане на мозъчния ствол, малкия мозък, гръбначния мозък.
Началните симптоми на ADEM често включват треска, главоболие и повръщане. Конвулсии и менингеални симптомине са типични, но ако се наблюдават, тогава с постинфекциозен ADEM по-често, отколкото след след ваксинация.
Неврологичните симптоми са предимно мултифокални, хетерогенни (в зависимост от мястото и тежестта на възпалителния демиелинизиращ процес в централната нервна система) и включват промени в нивото на съзнанието, пирамидни нарушения (монопареза, хемипареза), атаксия и симптоми на увреждане на мозъка стволови, черепни нерви (CN), включително и двустранен оптичен неврит.
В клиничната картина на ADEM значително място заемат симптомите на увреждане на корените и периферните нерви: болка, сензорни нарушения в стъпалата и ръцете, намалени сухожилни и периостални рефлекси и мускулна загуба.
Изолираният напречен миелит обикновено се разглежда като независима нозологична единица, но в една четвърт от всички случаи може да представлява клинична проява на ADEM.
В нашите проучвания (50 деца са изследвани на възраст 8 месеца -14 години, средна възрастпациенти - 6,43 ± 0,59 години), инфекциозен продром се наблюдава в 50% от случаите на ADEM и включва симптоми на интоксикация (сънливост, обща слабост, анорексия), промени в телесната температура, респираторен синдром(кашлица, фарингит, ринит). Телесната температура е повишена до високи цифри в 23 случая (47%), в 2 (3%) - до субфебрилни числа. При 1/2 от всички случаи на ADEM (25 пациенти - 50%) телесната температура не се е променила.
От общомозъчните симптоми са отбелязани: главоболие при 15 деца (30%), повръщане - при 11 (22%), нарушено съзнание - при 5 (10%), генерализирани конвулсии - при 3 (12%). Дихателна недостатъчност, което изисква изкуствена белодробна вентилация (ALV), поради депресия на съзнанието и цервикален миелит, се появява при 2 пациенти (4%). Симптоми на дразнене мозъчни обвивки- при 7 пациенти (14%).
В 71% от случаите се наблюдават спастична пареза и парализа, докато под формата на асиметрична тетрапареза - при 24 деца (48%), долна парапареза - при 8 (16%), хемипареза - при 4 пациенти (8%) и при 2 пациенти (4 %) - монопареза. В 20 случая (40%) е имало комбинирана лезия на централния и периферния моторен неврон (смесена пареза и парализа). Полиневритичен синдром е наблюдаван в 20 (40%) случая.
Черепните невропатии се проявяват под формата на симетричен двустранен оптичен неврит (ОН) при 15 пациенти (30%), симптоми на III CN (дивергентно кривогледство, птоза) - при 12 (24%), V CN (нарушена чувствителност на лицето) - при 5 (10%), VI CN (конвергентен страбизъм) - в 3 (6%), VII CN (периферна пареза на лицевите мускули) - при 24 (48%), VIII CN ( системно замайване, повръщане, вестибуларен нистагъм) - при 4 (8%), IX, X, XII CN ( булбарен синдром) - в 23 (46%).
Намалено зрение се наблюдава при 16 пациенти (32%), като всички отговарят на критериите за двустранен ОН. При деца с ОН влошаването на зрителната острота често е било тежко до персистираща амавроза.
Церебеларни симптоми под формата на атаксия, дифузна мускулна хипотония и координационна дисметрия са наблюдавани при 38 пациенти (76%).
Рядко клинични симптомиима мускулна ригидност - "симптом на зъбно колело" - при 1 пациент (2%), хиперкинеза: тремор в покой - при 1 (2%), атетоза - при 1 (2%) и миоклонус - при 3 (6%) ).
Сензорните нарушения в началото на заболяването се характеризират с болка, парестезии при 10 пациенти (20%), намаляване или загуба на чувствителност при 22 деца (44%), от тях при 4 (8%) - по проводимост, в 12 (24%) - по полиневритичен тип, при 6 (12%) - сегментно-радикуларен тип и в никакъв случай не е разкрита моноанестезия.
При 12 пациенти (24%) с ADEM е налице дисфункция на тазовите органи, от които 8 (16%) са с централен тип (задържане на урина или императивен поривпри уриниране и дефекация), при 4 (8%) - по периферен тип (уринарна и фекална инконтиненция).
Нарушения на висшите психични функции (HPF) в остър период ADEM се проявява като нарушения в емоционално-волевата сфера (12-24%) и когнитивни нарушения (8-16%). Парциални епилептични припадъци в острата фаза на заболяването са отбелязани при 3 пациенти (6%), впоследствие пациентите са имали симптоматична парциална епилепсия.
По този начин клиничната картина при ADEM се дължи на тежка дисеминация патологичен процесполиморфен. Могат да бъдат засегнати всички части на централната нервна система и ПНС (периферна нервна система), като в някои случаи преобладават хемисферни симптоми, а в други - симптоми на увреждане на мозъчния ствол или гръбначния мозък.
Многофазен дисеминиран енцефаломиелит (MDEM).Въпреки че ADEM обикновено има монофазен курс без клинични рецидиви или нови субклинични лезии по-късно, в медицинската литература има съобщения за повтарящи се случаи на заболяването и повтарящи се ADEM. Смята се, че повтарящите се епизоди се появяват в продължение на няколко месеца и обикновено имат сходни клинични, лабораторни и рентгенографски характеристики. В момента терминологията се усъвършенства. Преди това се използваше терминът "повтарящ се ADEM". Напоследък беше предложен терминът "двуфазен дисеминиран ЕМ".
Клиничен курс на ODEM:за ADEM е характерно отсъствието на нови екзацербации, с изключение на редките рецидивиращи форми. След остър стадийзаболяването почти винаги се подобрява бързо без последващи рецидиви, понякога с персистиращ неврологичен дефект.
В нашите проучвания в преобладаващото мнозинство от случаите ADEM е монофазен (90%); в относително редки случаи ADEM се повтаря. По време на периода на проследяване 5 пациенти (10%) са имали рецидив. Броят на рецидивите (спрямо цялата група) е средно 0,16 ± 0,08. Периодът до втория рецидив е средно 29,29 ± 15,24 дни. На заден план се появиха рецидиви повтарящо се заболяване ARVI (3 случая), черепно-мозъчна травма (TBI) (сътресение) и на фона на рязко намаляване хормонална терапия(1 пациент). В един случай екзацербацията е моносимптоматична (рязко намаляване на зрителната острота до амавроза), а в 4 случая е полисимптоматична (атаксия, нистагъм, интенционален тремор, хемипареза) и е относително кратка (10,5 ± 2,02 дни). Впоследствие, по време на периода на наблюдение (средно в рамките на 450,0 ± 270,0 дни), рецидиви вече не са наблюдавани при нито едно дете.
Продължителността на наблюдение на деца, подложени на ADEM, е средно 26,81 ± 3,94 месеца. 33 пациенти (66%) са се възстановили напълно; 5 деца (10%) са имали леки двигателни нарушения, които могат да бъдат установени само при подробен неврологичен преглед; 2 (4%) са имали поведенчески нарушения и дивергентен страбизъм; 3 деца (6%) са имали умерена слабост и атаксия; при 5 (10%) - тетрапареза и атаксия, ходенето е било възможно само с опора; 2 деца (4%) са имали груби двигателни нарушения (тетраплегия).
Диагностика.Диагнозата ADEM и MDEM често се поставя според типичната клинична картина, за съжаление няма патогномонични маркери.
Анализът на цереброспиналната течност (CSF) в 25% от случаите разкрива повишаване на вътречерепното налягане и плеоцитна цитоза с лимфоцити, неутрофили, значителен брой еритроцити, отразяващи микрохеморагичен процес, но в 75% от случаите може да остане непроменен. Олигоклоналните IgG в CSF са по-рядко срещани при деца с ADEM, отколкото при деца с МС. Степента на откриване на олигоклонални IgG в ADEM варира от 3% до 29% от случаите.
Невроизобразяване.Мултифокалната лезия при ЯМР на мозъка е подобна на тази, наблюдавана при МС. Но има някои разлики, които помагат да се разграничи MS от ADEM:
Лезиите при ADEM са склонни да бъдат големи и асиметрични в мозъчното и церебралното бяло вещество и в базалните ганглии. Според резултатите от нашите проучвания, при пациенти с ADEM субкортикалната бяла материя с относително интактна перивентрикуларна бяла материя е значително по-често засегната (93%, 36%, p< 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%-0%, p < 0,001), таламус (23%-2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%-2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%-4%, p < 0,01);
ЯМР с контраст разкрива хомогенна лезия, за разлика от хетерогенна темпорална дисеминация при МС. Наличието на хипоинтензитети или „черни дупки“ при ЯМР в режим Т1 е доказателство в полза на предходен деструктивен възпалителен демиелинизиращ процес, следователно МС;
Масовият ефект и контрастното усилване в резултат на оток и дисфункция на кръвно-мозъчната бариера (BBB) са по-чести в острата фаза на ADEM, по-рядко при МС;
Лезиите в ADEM имат лошо дефинирани граници (маржове); при MS те са по-отчетливи.
Тъй като лезиите в ADEM имат масов ефект, понякога, за да се изключи злокачествено заболяване на централната нервна система, с диагностична целпредложи биопсия. Предпоставкапри диагностициране на ADEM е необходимо да се изключат инфекции, васкулит или други автоимунни заболявания.
Лечение.Няма стандартно лечение за ADEM. Терапията на заболяването се основава на стратегия, която има подходящ ефект върху вероятните патогенетични механизми на заболяването. Лечението на ADEM не се различава от облекчаването на екзацербациите на МС. Основните терапевтични възможности за ADEM са кортикостероиди, интравенозни имуноглобулини (IVIG) и плазмафереза.
Кортикостероиди... Емпирични доказателства за тях висока ефективностдостатъчно убедителен въпреки липсата на проучвания случай-контрол. Обосновката за употребата на кортикостероиди е тяхната способност да намаляват възпалението, намаляват отока, стабилизират BBB, което намалява по-нататъшния приток на активни имунни клетки и хуморални факторинасърчаване на демиелинизация.
Съвременните данни от медицинската литература предполагат интравенозно приложение на метипред, последвано от преминаване към преднизолон per os, но при условие, че е изключен бактериален менингоенцефалит.
IVIG... Основните насоки на действие на IVIG са: свързване с активираните Th1-лимфоцити и забавяне на тяхната пролиферация, което води до намаляване на нивото на провъзпалителните цитокини; регулиране на Т-клетъчната апоптоза; възстановяване на супресорни Т клетки; потискане на комплемент-медиирано увреждане на миелина.
Анализирахме ефективността на лечението на 10 деца с ADEM, които получиха пулсова терапия с метилпреднизолон (Solu-Medrol, Pharmacia, Белгия) в размер на 20 mg / kg телесно тегло на ден интравенозно, от 3 до 5 вливания, последвано от преминаване към преднизолон в размер на 1 mg/kg телесно тегло на ден per os в продължение на 6-8 седмици с постепенно намаляване на дозата до пълно отмяна, в комбинация с IVIG: Octagam (Oktapharma), Intraglobin (Biotest Pharma), Pentaglobin (Biotest Pharma) в размер на 2 g / kg телесно тегло на курса, интравенозно капково. Използването на комбинирана терапия за ADEM: кортикостероидната терапия и интравенозното приложение на имуноглобулин имат изразен и постоянен клиничен ефект.
Ретроспективен анализ на анамнестични данни на пациенти с MDEM разкрива, че те са получавали перорално лечение с преднизолон по време на първото обостряне по време на кратък периодвреме и в доза от 1 mg/kg телесно тегло. Възможно е рецидиви на ADEM с намаляване на стероидите да са възникнали поради преждевременното им изтегляне - при състояния, когато възпалителният процес все още не е завършен.
По този начин терапията с кортикостероиди има несъмнено висок ефект, но ранното й оттегляне (по време на активния период на заболяването) може да доведе до връщане на първоначалните симптоми или до развитие на нови.
Предвид този факт, според нас на децата с ADEM е показан по-дълъг режим на отказ от стероиди - в рамките на 6-8 седмици. Друга алтернативна точка за ранно спиране на кортикостероидите е комбинацията с имуномодулираща терапия (високи дози IVIG).
Въз основа на нашия опит в лечението на ADEM можем да предложим следните тактики за лечение на пациенти с ADEM (фиг.).
Циклофосфамидизползван в миналото, не е широко разпространен. Въпреки че в някои проучвания предписването на цитостатици все още се препоръчва при липса на ефект от терапията (41).
За въпроси по литература се обръщайте към редакцията.
Бембеева Р. Ц., Доктор на медицинските науки, професор
RSMU, Москва
Инфекциите са една от най-честите причини за много заболявания. Вирусите и бактериите са толкова малки, че е невъзможно да се забележи опасността с просто око. Освен това болните хора могат да разпространят инфекцията много преди появата на някакви признаци на неизправност в тялото. Но реакцията на имунната система към инфекцията също играе значителна роля. В някои случаи последното причинява много повече негативни последициза хората, отколкото самите вируси и бактерии. ДА СЕ подобни заболяваниявключва остър дисеминиран енцефаломиелит.
Какво е енцефаломиелит
Мозъкът и гръбначният мозък са главните лидери на всички аспекти от живота на тялото: клетъчно делене и обновяване, метаболитни процеси, анализ на всякакъв вид информация, идваща отвън. Основният механизъм на комуникация между нервната система и други органи и тъкани е електрическият сигнал.В този случай цялата входяща информация се изпраща до центъра на нервните клетки (неврони) по къси процеси - дендрити. Информацията за отговора е насочена по дълъг процес - аксона.
Неврон - основната единица на нервната система
Пътят на нервния сигнал може да бъде доста труден. Много често мозъкът не прехвърля самостоятелно задачи на органи и мускули, а действа косвено. Сред подчинените се откроява гръбначният мозък. Повечето от електрическите сигнали преминават през него. Скоростта на предаване на информация в тялото е висока. Основният механизъм е наличието на специфична електрическа изолация в невроните. Тази роля играе подобно на мазнини вещество - миелин.Миелиновата обвивка не е непрекъсната и непрекъсната. Между покритите площи са голите. Последните се наричат прехващания на Ранвие. Това е благодарение на тях електрически импулспреодолява дължината на нервните процеси с голяма скорост.
Прихващанията на Ранвие осигуряват висока скорост на предаване на нервните импулси
Множественият енцефаломиелит е специфично заболяване на нервната система, характеризиращо се с възпаление на миелиновата обвивка на заден план. вирусна инфекцияи появата на много негативни знаци. В този случай в патологичния процес участват всички компоненти: гръбначен мозък, мозък, череп и периферни нерви... Заболяването протича както при детствои при възрастни.
Синоним на заболяването: демиелинизиращ енцефаломиелит.
Класификация
Множественият енцефаломиелит има много форми:
Причини и фактори за развитие
Множественият енцефаломиелит е пряко свързан с инфекцията на тялото с вирус. Различни заболявания могат да действат като основен задействащ фактор:
Увреждането на нервната система в тези случаи задължително се предшества от развитие на възпаление на мястото на проникване на вируса в тялото. Процеси в кожата, назофаринкса, синуси, червата - само фасадата на болестта. Симптомите са върхът на айсберга. Наличието на вирус в кръвта - виремия - е скрито от невъоръжено око.
Нервната тъкан е много чувствителна към въздействието на различни патологични агенти. Вирусите в процеса на живот отделят много вредни вещества. Инфекцията може не само да наруши фино регулирания кръвен поток в гръбначния и главния мозък. Той прониква в самите неврони. Тези малки форми на живот са в състояние да преодолеят мощната кръвно-мозъчна бариера.
Последното е специфична структура като висока оградазад които е скрита нервната тъкан. Оградата се играе от специални малки нервни клетки - невроглии: астроцити и олигодендроцити. Издънките им покриват толкова плътно кръвоносни съдовече повечето от кръвните съставки не могат да проникнат през тях. По същия начин мозъкът е защитен от бактерии, вируси, токсини, както и имунните защитни клетки и техните продукти – протеини и антитела.
Съвкупността от спомагателни клетки на нервната тъкан (невроглия) съставлява около 40% от обема на централната нервна система
Вредното действие на вируса води до появата на големи пролуки в мощната ограда. Чрез тях както самите враждебни частици, така и имунните клетки се втурват в нервната тъкан. Първата цел по пътя им е миелиновата обвивка на невроните. Патологичните ефекти водят до загуба на електрическа изолация на нервните клетки.В резултат на това има проблеми с доставянето на регулаторни сигнали към мускулите, вътрешните органи, кожа... В този случай външният вид на миелина се променя значително. В тежки случаи мазнината наподобява сито.
Разрушаването на миелина води до загуба на скоростта на нервния импулс
Мястото на локализация на процеса определя кои регулаторни функции ще страдат. Освен това възпалението най-често уврежда миелина на няколко места на нервната система наведнъж. Заради това характерна чертаболестта има прилагателното "разпръснат" в името си.
Видео: енцефаломиелит и неговите прояви
Признаци на дисеминиран енцефаломиелит
Множественият енцефаломиелит причинява развитието на няколко групи от различни признаци. Първият е типична последица от възпалителния процес и включва:
- висока температура;
- студени тръпки;
- болки в мускулите и ставите;
- мраморен модел на кожата;
- бледност;
- обща слабост;
- повишена умора.
Втората група признаци е универсална за всяко заболяване на нервната система, включително множествена склероза:
Третият набор от признаци ще помогне не само да се установи наличието на възпаление в нервната система, но и да се определи частта от гръбначния или главния мозък, която е била атакувана от патологичния процес.
Таблица: фокални признаци на дисеминиран енцефаломиелит
| Влакна на зрителния нерв | Неврони на горните слоеве на мозъчните полукълба | Неврони на мозъчния ствол | Неврони на черепните нерви | Церебеларни неврони | Неврони на гръбначния мозък | Корени на гръбначния мозък | Периферни нерви на гръбначния мозък |
|
|
|
|
|
|
|
|
Фотогалерия: симптоми на енцефаломиелит
Нистагъм се появява, когато окуломоторният нерв е увреден 
Увреждането на нервните клетки на нивото на гръбначния мозък води до намаляване мускулна маса 
Създава се парализа на мускулите на ларинкса сериозни проблемис дъх и глас 
Нервната парализа води до асиметрия на лицето 
Демиелинизиращият процес много често засяга зрителните нерви, поради което има загуба на зрителни полета
Диагностични методи
Разпознаването на дисеминиран енцефаломиелит е предизвикателство за опитен невролог.В някои случаи може да се наложи помощта на специалист по инфекциозни заболявания. Следните тестове и инструментални методи помагат да се установи правилната диагноза:
- физикален преглед - разкрива общите признаци на възпалително заболяване (температура, бледност, ускорен пулс);
- неврологичен преглед - установява нарушения на гръбначния и главния мозък (парези, парализи, нарушения на походката и координацията, зрителни увреждания, слух, говор, преглъщане);
- офталмологичният преглед е основният начин за установяване на промени в полетата и зрителната острота, както и увреждане на главата на зрителния нерв във фундуса;
- пълна кръвна картина - открива признаци на възпаление (излишък на бели кръвни клетки, висока скоростутаяване на еритроцити до дъното на епруветката);
Лимфоцитите са основните защитници на организма срещу вирусите
- биохимичен кръвен тест - ви позволява да идентифицирате причинителя на заболяването, докато можете да откриете както антитела срещу вируси, така и самия инфекциозен агент;
- полимеразна верижна реакция - с голяма вероятност ви позволява да установите източника на патологичния процес в гръбначния и главния мозък;
- изследване на цереброспинална течност, получена чрез пункция на лумбалното ниво на гръбначния стълб - ви позволява да установите вирусната природа на заболяването чрез съдържанието на голям брой лимфоцити;
- електроневромиографията е основният метод за изследване на активността на мозъчните неврони и техните процеси, движението на електрически сигнал се записва под формата на графика, промяна външен видкоето ви позволява да установите степента на увреждане на нервните клетки;
- магнитно-резонансната томография е основният метод, използван за идентифициране на патологични огнища на заболяването в тъканите на гръбначния мозък и мозъка, получената картина позволява да се говори за тежестта на демиелинизация на нервните клетки, както и да се наблюдава ефектът от лечението .
ЯМР е основният диагностичен метод за дисеминиран енцефаломиелит
Диференциалната диагноза се извършва със следните заболявания:
Възможности за лечение на дисеминиран енцефаломиелит
Терапията на демиелинизиращи заболявания на гръбначния и главния мозък е комплекс от различни методи, насочени към премахване на възпалението, премахване на причините за него, както и подобряване на метаболизма в нервната тъкан. Лечението се извършва под ръководството на специалист в специализираното отделение на болницата.В тежки случаи може да се наложи реанимация.
Лекарство
За да се елиминират явленията на заболяването, на първо място се предписват следните лекарства:
- Стероидни хормони. Те имат най-мощен противовъзпалителен ефект. Освен това тези лекарства са в състояние да потискат агресивно поведениеимунната система. Тези лекарства включват Преднизолон, Метипред, Дексаметазон, Хидрокортизон.
- Антивирусни лекарства. Те активно се борят с инфекцията, която вече е проникнала в нервните клетки. За решаване на този проблем най-подходящи са препарати, съдържащи интерферон (интерферон-алфа, интерферон-бета, циклоферон).
- Метаболитни агенти. Те подобряват метаболизма в невроните и насърчават образуването на миелинова обвивка (Piracetam, Phezam, Mexidol, Actovegin).
- Витамини от група В. Те подпомагат образуването и доставянето на нервния сигнал до адресатите (Пиридоксин, Тиамин, Рибофлавин, Цианокобаламин).
- Вазоактивни лекарства. Подобрява кръвообращението в съдовете на мозъка (Trental, Curantil).
- Диуретични лекарства. Използва се за премахване на възпалителен оток на нервната тъкан (Diacarb, Lasix, Furosemide).
- Нестероидни противовъзпалителни средства. Необходими за премахване на треска и други възпаления (Ибупрофен, Нимезулид, Парацетамол).
- Антиконвулсанти. Използва се за премахване на мускулни крампи (Relanium, Depakin).
Фотогалерия: лекарства за лечение на дисеминиран енцефаломиелит
Циклоферонът съдържа интерферонов протеин, който има антивирусна активност 
Actovegin подобрява метаболитните процеси в нервната тъкан 
Милгама - комплекс витаминен препарат 
Трентал подобрява кръвообращението в съдовете на мозъка 
Диакарбът предотвратява натрупването на излишна течност в нервната тъкан 
Найз е ефективно болкоуспокояващо и антипиретично лекарство 
Депакин се използва за предотвратяване на припадъци 
Преднизолонът е мощно противовъзпалително лекарство
Физиотерапия
Физиотерапевтичните процедури имат благоприятен ефект върху дейността на нервната система. Използват се следните техники:
Плазмаферезата има ефективен ефект. С помощта на специални филтри кръвта се изчиства от антитела – един от факторите за развитието на болестта.
Кръвта на пациента се изчиства от вредни примеси и след това се връща в тялото
енцефаломиелит - сериозно заболяванеизискващи вниманието на специалист. Самолечението или използването на народни средства е не само неефективно, но и може да влоши ситуацията.
Усложнения и прогноза
Ярки прояви на заболяването се наблюдават в рамките на 10-14 дни, след което, като правило, те намаляват. Целият лечебен процес отнема няколко месеца. В шестдесет и седем процента от случаите негативните признаци са напълно елиминирани, работата на нервната система се възстановява. Въпреки това, има вероятност някои от нарушенията да останат завинаги.
Освен това, при наличие на специално предразположение, енцефаломиелитът може да се превърне в необратим демиелинизиращ процес - множествена склероза. В тежко протичанеболестта може да развие следните усложнения:
Вирусът, причинил увреждане на миелиновата обвивка на невроните при жена по време на бременност, може да има разнообразие, включително изключително Отрицателно влияниевърху плода. Вирусът на херпес, рубеола може да доведе до образуване на тежки анатомични аномалии, спонтанен ранен спонтанен аборт и мъртво раждане.
Продължителността на живота се определя от естеството на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства. Способността да се ражда и ражда дете зависи от същите обстоятелства.
Профилактика
Основният метод за предотвратяване на енцефаломиелит е ваксинацията срещу патогени инфекциозни заболявания. Варицела, рубеола, грип - заболявания, изпълнени с много сериозни усложнения. Формирането на имунитет срещу такива патологии е едно от най-важните постижения на съвременната медицина.
Ваксината формира придобит имунитет срещу инфекции
Централната нервна система е главният и гръбначният мозък. Поражението на всеки от тях има свое име. И тяхното поражение в същото време носи комбинирания термин от имената на болестите. Именно това заболяване ще бъде обсъдено в тази статия ..
Какво е енцефаломиелит?
Какво е енцефаломиелит? Говори се за възпаление на веществата на гръбначния и главния мозък. Това е комбинация от две заболявания – миелит и енцефалит. Има образуване на некроза, разграждане на миелина и образуване на възпалителни процеси в съдовете.
Според механизма на произход се разграничават следните видове:
- Основен.
- Втори.
- Инфекциозни (бактериални или вирусни).
- Токсично-алергичен.
- Микробна.
- Рекетциален.
- Вирусна генетична.
Според формата на развитие се случва:
- Остър.
- Подостра.
- Хронична.
Специални видове:
- Остра дисеминирана (дисеминирана).
- Rabocheye след ваксинация - е вторично заболяване, наблюдавано 20 дни след ваксинацията срещу бяс.
от преференциално поражениеразграничаване на видовете:
- Енцефаломиелополирадикулоневрит - увреждане на всички части на централната нервна система.
- Полиенцефаломиелитът е увреждане на нервните ядра на мозъчния ствол и сивото вещество на гръбначния мозък.
- Оптикоенцефаломиелит (оптикомиелит) - симптоматиката е подобна на възпаление на зрителния нерв заедно с централната нервна система.
- Дисеминираният миелит е увреждане на различни части на гръбначния мозък.
Причини
Енцефаломиелитът се причинява от инфекция, която нахлува в мозъка или гръбначния мозък, както и от токсини, които провокират алергична реакция. Може да се развие след ваксинация или на фона на други заболявания, които разпространяват инфекцията чрез кръвта.
Отделно се отбелязва способността на инфекцията да се предава по капков или хранителен път. Близкият контакт на здрав човек с болен може да провокира заболяване в първия. Има сезонност – през есенно-зимния период.
Други фактори са намален имунитет, черепно-мозъчна травма и алергична реакция... Всъщност учените все още не са установили всички точни причини за енцефаломиелит, което изисква допълнителни изследвания от тяхна страна.
Симптоми и признаци на енцефаломиелит на веществата на главния и гръбначния мозък
Помислете за симптомите и признаците на енцефаломиелит на веществата на главния и гръбначния мозък за специални видове прояви на заболяването:
При остър разпръснат - има внезапна симптоматика:
- Световъртеж.
- Топлина.
- Намаляване или загуба на зрение.
- Болка в главата и крайниците.
- Пареза и парализа на крайниците.
- Повръщане.
- Повишени рефлекси и мускулен тонус.
- Нарушена координация.
- Зашеметяваща походка.
- Неспособност за извършване на фини двигателни движения.
- Треперещи крайници.
- Неясна реч.
- Понякога човек не е в състояние да поглъща храна.
- След няколко месеца е възможна регресия, но остават нарушения в координацията и движенията.
- Често се бърка с множествена склероза.
Рабична след ваксинация:
- Повишаване на температурата.
- Появата на болка в долната част на гърба и главата.
- Рефлексите на сухожилията растат.
- Парализа и пареза на крайниците.
- Затруднено уриниране.
- Появата на патологични рефлекси.
- Задържане на урина.
Развитие на синдрома на Brown-Séquard, в който участва зрителният нерв, което наподобява симптомите на ретробулбарния неврит.
Енцефаломиелит при деца и възрастни
Енцефаломиелитът не щади никого, нито деца, нито възрастни. Проявява се независимо от възрастта и пола. Често се проявява в детството, както и след ваксинация при възрастни. При мъжете и жените по-често се проявява в зряла възраст... Трябва да се помни за поносимостта на инфекцията капка, което трябва да ви предупреди, преди да пътувате до страни, където болестта бушува.
Диагностика
Диагнозата на енцефаломиелит се извършва въз основа на оплакванията на пациента, очевидните симптоми на заболяването и като се използват следните тестове и процедури:
- Кръвен тест.
- Пункция на цереброспиналната течност.
- Анализ на урината.
- CT и MRI.
Лечение
Лечението на енцефаломиелит се извършва изключително в болница. Такава болест просто не може да се излекува у дома. Дори медицински процедурине дават пълно възстановяване. Следователно, всяка народни средстваи диетите стават напълно безполезни при лечението.
Как се лекува енцефаломиелит? Невропатологът предписва курс от лекарства и процедури:
- Антибиотиците са антивирусни лекарства.
- Преднизон.
- витамини.
- Антихистамини: хиполфен, дифенхидрамин, супрастин.
- Лекарства за дехидратация: магнезиев сулфат, лазикс.
- Болкоуспокояващи.
- Стимулиращи лекарства нормална работасърца.
- Вентилация и други процедури за поддържане на дихателната функция.
- ACTH, кортикостероиди.
- Мускулни релаксанти (мидоклам).
- Лекарства, които подобряват притока на кръв към мозъка.
- Калий, калций, аскорбинова киселина.
- Анаболни хормони.
- Ноотропни лекарства.
- Биостимуланти.
- Антихолинестеразни лекарства.
- Извършва се електрическа стимулация на пикочния мехур, мускулите и периферните нерви.
- Масаж.
- Физиотерапия.
След ваксинация за профилактика трябва:
- Откажете се от алкохола.
- Избягвайте твърде ниски или твърде горещи околни температури.
- Не претоварвайте физически.
- Вземете гама глобулин или хиперимунен гама глобулин.
Прогноза за живота
Енцефаломиелитът дава неблагоприятна прогноза за живота. Колко дълго живеят пациентите без лечение? Няколко години. При лечение на заболяване, което отнема до 2 години, все още остават определени дефекти. Прогнозата за живот при остър дисеминиран енцефаломиелит е неблагоприятна. Почти винаги остават парализа и пареза на крайниците. Усложненията са:
- деактивиращ дефект,
- развитие на множествена склероза,
- рани от залежаване,
- пиелонефрит.
Заболяването е прогресивно. Ако не се лекува през първите две седмици, настъпват необратими последици: пълна загубачувствителност и мускулна атрофия.