Sakit na hypertonic. Pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension

Ang pinaka-karaniwang sakit na cardiovascular ay mahalaga hypertension. Kung hindi man, tinatawag itong pangunahin. Ang kanya natatanging tampok ang katunayan na ang patuloy na hypertension ay hindi nauugnay sa mga sakit ng iba pang mga organo. Ang mga nasabing pasyente ay nangangailangan ng patuloy na paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng presyon. Kung hindi sinusunod ang mga reseta ng doktor, maaaring magkaroon ng mga hypertensive crisis at posible ang mga stroke.

Pag-unlad ng pangunahing arterial hypertension

Ano ang mahahalagang hypertension na alam ng sinumang cardiologist. Karaniwan, ang presyon ng isang tao ay hindi hihigit sa 139/89 mm Hg. Pangunahing arterial hypertension ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagtaas sa itaas at mas mababang presyon. Ang patolohiya na ito ay nasuri sa 90-95% ng mga kaso kapag nakita ang mataas na presyon ng dugo sa mga pasyente. Ang pangalawang anyo ng hypertension ay hindi gaanong karaniwan. Karamihan sa mga may sapat na gulang na higit sa 40 ang may sakit.

Para sa mga batang wala pang 10 taong gulang, ang pagtaas ng presyon ng higit sa 110/70 ay nagpapahiwatig ng patolohiya. Dumarami, ang sakit ay napansin sa mga kabataan at kabataan. Kadalasan nangyayari ito sa mga pag-iingat na pagsusuri sa panahon ng tawag para sa Serbisyong militar... Ang hypertension ay maaari ding maganap sa malusog na mga indibidwal sa panahon ng pagkapagod o pag-inom ng alkohol. Sa kasong ito, ang presyon ay normalized sa sarili nitong hindi pagkuha ng gamot. Sa hypertension, hindi ito nangyayari. Kinakailangan ang pagkuha ng mga antihypertensive na gamot.

Pag-uuri ng pangunahing arterial hypertension

Ang mahahalagang arterial hypertension ay benign at malignant. Sa unang kaso, ang presyon ay hindi madalas tumaas. Normalized ang kalagayan ng tao pagkatapos uminom ng gamot. Pangkalahatang kagalingan ang pasyente ay kasiya-siya. Sa isang malignant na kurso, ang presyon ay madalas na tumataas sa isang napaka mataas na halaga.

Ang pinsala sa mga panloob na organo at isang pagbawas sa epekto ng mga gamot ay katangian. Nakasalalay sa laki ng presyon, 3 degree ng arterial hypertension ay nakikilala.

Sa unang degree, ang systolic pressure ng dugo ay hindi hihigit sa 159 mm Hg, at ang diastolic pressure ay nasa saklaw mula 90 hanggang 99 mm Hg. Madali itong nalalabasan.

Ang hypertension ng pangalawang degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng systolic pressure mula 160 hanggang 179 mm Hg at diastolic pressure mula 100 hanggang 109 mm Hg. Sa self-medication o hindi pagsunod sa mga reseta ng doktor, maaaring lumala ang kondisyon. Sa kasong ito, bubuo ang hypertension ng ikatlong degree, kung saan ang itaas na presyon ay umabot sa 180 mm Hg. at iba pa. Nakasalalay sa posibilidad ng pagbuo ng mga komplikasyon, ang isang sakit na may mababang, katamtaman, mataas at napakataas na peligro ay nakikilala. Kapag gumagawa ng diagnosis, ang yugto ng hypertension ay laging natutukoy. 3 lamang sila. Sa gitna ng gayong paghati ay ang estado ng buhay mahahalagang bahagi ng katawan at pang-subject na palatandaan ng sakit.

Bakit tumataas ang presyon ng dugo?

Hindi alam ng lahat sa kung anong dahilan ang bubuo ng arterial hypertension, anong uri ng patolohiya ito at kung bakit ito mapanganib. Ang mga sumusunod na kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng karamdaman na ito ay nakikilala:

• edad ng matanda;
• pang-matagalang paninigarilyo;
• paglabag sa metabolismo ng lipid;
• vascular atherosclerosis;
• labis na timbang;
• namamana na predisposisyon;
• mataas na konsentrasyon C-reaktibo na protina sa dugo;
• nadagdagan ang antas ng catecholamines (adrenaline, norepinephrine);
• stress
• kamalian sa nutrisyon;
• alkoholismo;
• mga kadahilanan sa klimatiko (mababang presyon, mataas na kahalumigmigan);
• ang pagkakaroon ng diabetes;
• hindi sapat na pisikal na aktibidad.

Ang edad ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng hypertension. Sa mga kababaihan, ang patolohiya na ito ay pangunahing bubuo pagkatapos ng 65 taon. Ang mga kalalakihan ay nagkakasakit kanina. Meron sila mataas na presyon dumating sa ilaw pangunahin pagkatapos ng 55 taon. V kaso ito ang mga pagbabago sa pisyolohikal sa katawan at pagkakaroon ng somatic pathology ay may papel sa pagbuo ng hypertension.

Hanggang sa 40 taong gulang, ang mataas na presyon ng dugo ay bihirang makita. Ang pangunahing hypertension ay mas karaniwan sa mga taong naninigarilyo, gumagamit ng droga, at nag-abuso sa alkohol.

Ang mga sangkap na ito ay nag-aambag sa vasoconstriction, na nagdaragdag ng presyon sa daluyan ng dugo. Kadalasan, ang sakit ay bubuo laban sa background ng atherosclerosis. Ito ay isang kondisyon kung saan ang balanse sa pagitan ng lipoproteins ay nabalisa.

Unti-unti, ang mga taba ay idineposito sa dingding ng mga arterya at binawasan ang kanilang lumen. Sa atherosclerosis, nabubuo ang mga siksik na plaka, na nakakagambala sa paggalaw ng dugo at nakakatulong sa pagpapaunlad ng hypertension. Nakasalalay din ang mga tagapagpahiwatig ng presyon emosyonal na estado tao Trabaho sa pag-iisip, pagkabalisa uri ng pagkatao, regular na stress sa trabaho, paaralan o sa bahay, pagkawala ng mga mahal sa buhay - lahat ng ito ay mga kadahilanan sa peligro para sa pagbuo ng mahahalagang hypertension. Sa panahon ng karanasan, ang mga catecholamines ay ginawa, na nag-aambag sa vasoconstriction.

Ang mga taong napakataba ay naghihirap mula sa hypertension. Ito ay dahil sa isang mabibigat na pagkarga sa puso at mga metabolic disorder sa katawan. Kung ang mga magulang ay nagdusa mula sa hypertension, kung gayon ang mga bata ay may mataas na posibilidad na mabuo ang patolohiya na ito sa hinaharap. Ang presyon ng dugo ay nakasalalay sa diyeta. Labis na taba simpleng mga karbohidrat, kakulangan ng mga antioxidant at bitamina, pagkagumon sa maalat at adobo na pagkain ay pawang mga kadahilanan sa peligro para sa mahahalagang hypertension.

Ano ang Mangyayari Sa Alta-presyon

Ang mekanismo ng pagtaas ng presyon ng dugo ay hindi alam ng lahat. Sa ilalim ng stress, sinusunod ang mga sumusunod na pagbabago:

• pagkagambala ng mga bahagi ng utak na responsable para sa normal na tono ng vaskular;
• pagpapaliit ng mga ugat at arterioles;
• pag-unlad ng dyscirculatory syndrome;
• nadagdagan ang pagtatago ng mineralocorticoids (aldosteron);
• pagpapanatili ng likido at asing-gamot sa katawan;
• isang pagtaas sa BCC (nagpapalipat-lipat na dami ng dugo).

Sa pag-unlad ng arterial hypertension, ang mga panloob na organo ay nagdurusa. Ito ay sanhi ng pagbaba ng bilis ng daloy ng dugo at pagtaas ng lapot nito. Ang pagdidikit ng lumen ng mga arterya ay humahantong sa isang pagbawas sa diameter ng mga sisidlan. Ito ay sanhi ng pagtaas sa kabuuang paglaban ng paligid. Sa paglipas ng panahon, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay napinsala, na humahantong sa pagkadepektibo ng mga organo (myocardium, bato, baga).

Pangunahing mga klinikal na pagpapakita

Kailangan mong malaman hindi lamang kung ano ang mahahalagang anyo ng hypertension, kundi pati na rin ang mga klinikal na palatandaan nito. Ang pangunahing pagpapakita ng sakit ay ang mataas na presyon ng dugo. Ang mga taong may hypertension ay may mga sumusunod na sintomas:

• paulit-ulit na sakit ng ulo na naramdaman sa occipital o frontal umbi;
• ang hitsura ng mga langaw o hamog sa harap ng mga mata;
• ingay sa tainga;
• pagkahilo;
• pagduduwal;
• pamamaga ng mga paa't kamay.

Maaaring walang mga reklamo sa loob ng maraming taon. Ito ay sinusunod na may isang bahagyang pagtaas ng presyon. Ang sakit ng ulo ay isang pangkaraniwang pagpapakita ng mahahalagang hypertension. Pangunahing abala siya sa umaga. Maraming mga tao sa una ay hindi binibigyang pansin ito at hindi kahit na sinusukat ang kanilang presyon ng dugo. Unti-unti, ang sakit ng ulo ay nagsisimulang abalahin ka palagi.

Ang mga nag-trigger ay maaaring maging stress at pisikal na paggawa. Ang iba pang mga pagpapakita ng sakit ay kasama ang kahinaan, pagkabagot ng mood, pagkamayamutin, pakiramdam ng pagkapagod, isang pakiramdam ng pagkagambala sa gawain ng puso, at nabalisa sa pagtulog sa gabi. Sa mga susunod na yugto ng hypertension, kapag ang mga sakit sa sirkulasyon ay nakakaapekto sa mga organo, lilitaw ang igsi ng paghinga.

Madalas na mga sintomas ay nadagdagan ang pagpapawis, pagpapaputi ng mukha, panginginig, pamamanhid, Pusa sakit sa dibdib. Kapag kasangkot sa proseso mga daluyan ng dugo lilitaw ang mga mata sa mga kaguluhan sa paningin. Ang hindi pagpapaandar ng puso at stasis ng dugo ay ipinakita ng edema. Ang mga ito ay naisalokal sa pangunahin sa lugar ng mukha at mga kamay. Kadalasang matatagpuan ang kalambutan ng mga eyelid.

Laban sa background ng hypertension, maaaring mangyari ang mga krisis. Ito ay isang seryosong kondisyon kung saan ang presyon ay tumataas sa napakataas na halaga. Halos hindi ito tiisin ng mga pasyente. Sa isang krisis, sinusunod ang kahinaan, pagduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, at isang pakiramdam ng takot. Kapag ang mga sintomas na ito ay lilitaw, ang myocardial infarction at stroke ay dapat na isinasaalang-alang.

Mga palatandaan depende sa yugto ng hypertension

Ang mga mahahalagang sintomas ng hypertension ay natutukoy ng yugto ng sakit. Ang mga inilunsad na form ay madalas na kinakailangan emergency at humantong sa mga komplikasyon. Ang unang yugto ng pangunahing arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• hindi matatag na presyon;
• bihirang nagaganap na mga krisis;
• normal na paggana ng mga panloob na organo at ang sentral na sistema ng nerbiyos.

Sa mga naturang pasyente, ang presyon ay nagbabagu-bago sa araw. Hindi ito lalampas sa 180/115 mm Hg. Ang pangalawang yugto ay mas mahirap. Kasama niya, ang presyon ng dugo ay mula sa 180/115 hanggang 209/124 mm Hg. Sa pagsasaliksik ng instrumental at laboratoryo, natutukoy ang mga pagbabago sa mga organo ng paningin, utak at puso. Ang mga krisis ay nangyayari sa lahat ng oras.

Ang mga pagbabagu-bago ng presyon sa saklaw mula 200/125 hanggang 300/129 mm Hg. nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng matinding hypertension. Ito ang pangatlong yugto ng sakit, na mapanganib para sa mga komplikasyon nito. Ang mga taong ito ay nagkakaroon ng encephalopathy. Posibleng pinsala sa optic nerve at pag-unlad ng pagkabigo sa puso.

Mga kahihinatnan ng pangunahing hypertension

Ang isang matagal na kurso ng mahahalagang hypertension nang walang naaangkop na paggamot ay humantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

• madalas na mga krisis;
• isang pagbabago sa puso;
• talamak na kabiguan sa puso;
• ventricular arrhythmia;
• pinsala sa bato;
• pagkagambala ng utak;
• pamamaga;
• retinopathy.

Kakulangan ng kontrol sa presyon at hindi pagsunod sa mga reseta ng doktor ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng mga hypertensive crise. Ito ay isang mapanganib na kalagayan na tumatagal mula sa maraming oras hanggang sa isang araw o higit pa.

Sa isang krisis, ang sakit ng ulo ay hindi mapagaan ng simpleng analgesics. Ang presyon ay madalas na tumataas sa mga kritikal na halaga (220 mm Hg at higit pa).

Ang mga nasabing tao ay hindi maaaring magnegosyo at magtrabaho. Pinipilit sila ng krisis na pumasok pahalang na posisyon... Sa mga naturang pasyente, ang peligro na magkaroon ng matinding atake sa puso, stroke, pati na rin ang pagbuo ng isang aneurysm ay tumataas nang malaki. Sa pangunahing hypertension, ang puso mismo ay naghihirap. Makapal ang mga pader nito. Bumubuo ang Ventricular hypertrophy. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring napansin sa panahon ng ultrasound o electrocardiography.

Ang proseso ng myocardial contraction ay nagambala. Maaari itong humantong sa atake sa puso, biglaang pagkamatay ng puso, arrhythmia, at pagkabigo sa kaliwang ventricular. Ang mga taong may hypertension ay madalas na mayroong kasaysayan ng atake sa puso at stroke. Ang pag-unlad ng pagkabigo sa puso ay ipinakita ng igsi ng paghinga, tachycardia, at nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo.

Ang mga kahihinatnan ng hypertension at mga krisis ay kasama ang encephalopathy. Ito ay isang kondisyon kung saan ang pag-andar ng utak ay may kapansanan. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang mga sintomas ng paningin (nystagmus, nabawasan ang visual acuity), pagduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, pagkahilo, kapansanan sa oryentasyon sa espasyo, pandinig at balanse, pagkalito. SA posibleng kahihinatnan ang mga sugat sa utak sa background ng hypertension ay kasama ang paresis at paralisis.

Ang patuloy na mataas na presyon ng dugo ay negatibong nakakaapekto sa mga bato. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng edema, pagkabalisa sa gabi, isang pagtaas sa pang-araw-araw na output ng ihi. Sa mahahalagang hypertension, madalas na nabuo ang retinopathy. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa visual acuity. Sa mga pasyente na may sakit na ito, napansin din ang iba pang mga pathology (angina pectoris, nephropathy, diabetes, aneurysm).

Paano makilala ang mahahalagang hypertension

Ang diagnosis ay ginawa pagkatapos komprehensibong survey ang pasyente. Ang kawalan ng mga pagbabago sa mga panloob na organo na maaaring maging sanhi ng pagtaas ng presyon ay nagpapahiwatig ng pangunahing anyo ng hypertension. Kailangan ang Tonometry upang makagawa ng diagnosis. Ang mataas na presyon ng dugo ay matatag lamang kapag ang isang pagtaas ng presyon ng dugo ay napansin sa loob ng isang buwan na may paulit-ulit na mga sukat.

Ang pinakamainam na tagapagpahiwatig ay 120/80 mm Hg. Ang presyon sa saklaw mula 120/80 hanggang 139/89 ay isang kondisyon sa borderline. Ang mga nasabing tao ay nanganganib. Upang maging maaasahan ang mga sukat, kinakailangan upang malaman ang pamamaraan para sa pagsusuri sa pasyente. Ginagawa ang Tonometry sa komportable at kalmadong mga kondisyon (sa isang mainit na silid, nakaupo o nakahiga, nang walang labis na ingay, pagkatapos ng isang maikling pahinga).

Kung ang isang tao ay nakaupo, pagkatapos ang kamay ay inilalagay sa mesa sa isang paraan na nasa tapat ng puso. Ang ilalim ng cuff ay 2 cm sa itaas ng cubital fossa. Ang inflatable ay dapat masakop ng hindi bababa sa 80% ng balikat ng balikat. Kung ang tao ay napakalaki, kung gayon ang cuff ng tamang sukat ay napili. Ito ay inilalapat sa lugar ng bisig.

Ang hangin ay pumped hanggang sa isang halaga ng 20 mm Hg. mas mataas kaysa sa kung saan nawala ang pulso. Unti-unting bumababa ang presyon. Isinasagawa ang pag-aaral ng dalawang beses na may isang maikling agwat. Kung kinakailangan, isagawa ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Upang maibukod ang pangalawang arterial hypertension at masuri ang kalagayan ng mga organo, kinakailangan ang mga sumusunod na pag-aaral:

• pangkalahatang pagsusuri ng klinikal;
• Ultrasound ng teroydeo glandula, bato, puso, atay;
• electrocardiography;
• electroencephalography;
• dugo kimika;
• ophthalmoscopy;
• pag-aaral ng antas ng mga hormon;
• radiography;
• tomography.

Kung ang mahahalagang anyo ng hypertension ay nakumpirma na nang mas maaga, kung gayon ang kakayahang kumon ng puso at ang estado ng mga silid (ventricle at atria) ay sinusuri. Ang isang panlabas na pagsusuri at pisikal na pagsusuri ay sapilitan. Mahalagang tanungin ang pasyente tungkol sa dalas ng mga seizure at posibleng pag-trigger.

Mahalagang paggamot sa hypertension

Ang pangunahing layunin ng paggamot sa mga pasyente na may pangunahing hypertension ay upang mapanatili ang mababang presyon ng dugo. Ang patuloy na paggamit ng mga antihypertensive na gamot ay tumutulong upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon (talamak sirkulasyon ng tserebral at atake sa puso). Ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente:

• Mga inhibitor ng ACE (C laptopril, Enalapril, Prestarium);
• calcium antagonists (Nifedipine);
• diuretics (Furosemide);
• beta-blockers (Amlodipine);
• mga blocker ng alpha.

Ang mga gamot na ito ay may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos. Ang antihypertensive effect ay batay sa mga sumusunod na proseso:

• nabawasan ang tono ng vaskular;
• pagbaba ng paglaban ng paligid;
• pagbaba sa BCC;
• mabagal na tibok ng puso;
• vasodilation;
• nadagdagan ang paglabas ng sodium.

Ang mga gamot na ginagamit sa gitnang paggalaw (alpha-blockers) ay nakakaapekto sa pareho sa puso at sa gitnang sistema ng nerbiyos. Kung ang atherosclerosis ay napansin sa isang tao, ang mga gamot na nagpapababa ng antas ng kolesterol (statin) ay karagdagan na inireseta. Sa kaso ng mga komplikasyon, maaaring magreseta ang doktor ng mga ahente ng antiplatelet, anticoagulant, cardiac glycosides (digitalis paghahanda), nitrates.

Isinasagawa lamang ang drug therapy kung ang ibang mga pamamaraan ng paggamot ay hindi nagbibigay ng nais na epekto. Kung ang pasyente ay may mga sintomas ng neurological at nakita ang encephalopathy, ang mga gamot na nagpapabuti sa kondisyon ng utak ay inireseta (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

Paggamot na hindi gamot sa mga pasyente

Ang isang mahalagang papel sa paggamot ng mahahalagang hypertension ay ibinibigay sa non-drug therapy. May kasama itong pagdidiyeta, pagpapanatili malusog na paraan buhay, limitasyon sa ehersisyo, psychotherapy, auto-training, acupuncture, herbal treatment, physiotherapy. Maaaring mabawasan ng wastong nutrisyon ang peligro ng kasunod na pagtaas ng presyon ng dugo at mga krisis.

Ang diyeta ay nagsasangkot sa pagbawas ng pagkonsumo ng table salt sa 4-6 g bawat araw, kumpletong pagtanggi mula sa alkohol, kape at matapang na tsaa, hindi kasama ang mga mataba na pagkain mula sa diyeta at gawing normal ang timbang (na may labis na timbang). Kinakailangan upang pagyamanin ang diyeta sa mga pagkaing naglalaman ng potasa at magnesiyo. Mahalaga ang pisikal na aktibidad.

Sa pangunahing arterial hypertension, huwag makisali sa pag-angat ng timbang at labis na labis ang iyong sarili. Inirerekumenda na magsanay ng magaan na palakasan, paglangoy, madalas na paglalakad sariwang hangin... Sa paunang yugto ang mga sakit ay natutulungan ng physiotherapy at mga herbal na paggamot. Sa mataas na presyon, kapaki-pakinabang na uminom ng decoctions at infusions batay sa valerian at sage. Sa hypertension, ang wort ni St.

Sa mga physiotherapeutic na pamamaraan ng paggamot sa maagang yugto ng sakit, nakakatulong ang electrosonic therapy. Kung ang therapy na ito ay hindi epektibo, kung gayon ang mga gamot ay inireseta. Sa pag-unlad ng mga komplikasyon (stroke, atake sa puso, aneurysm), maaaring kailanganin ng radikal na paggamot. Kung natutupad ng isang tao ang lahat ng mga appointment sa medikal, maaaring makamit ang pagpapanatag ng presyon.

Pagkilala para sa kalusugan ng mga pasyente

Ang paggamot ay may mga sumusunod na layunin:

• pagpapahaba ng buhay ng tao;
• normalisasyon ng presyon;
• binabawasan ang dalas ng mga krisis;
• pag-iwas sa mga komplikasyon;
• kaluwagan ng kondisyon.

Ang pagbabala para sa kalusugan sa mahahalagang hypertension ay nakasalalay sa yugto at likas na katangian ng kurso ng hypertension (malignant o benign), edad ng tao, ang estado ng mga mahahalagang organo, pagsunod sa mga reseta ng doktor. Sa maagang pagtuklas ng patolohiya na ito at sapat na paggamot, ang pagbabala ay medyo kanais-nais. Dapat sukatin ng bawat pasyente ang kanilang presyon ng dugo 1-2 beses sa isang araw. Ang mga droga ay hindi dapat ihinto bigla, dahil maaari nitong mapalala ang kondisyon. Stage III hypertension, target na pinsala sa organ, maagang edad ang pagsisimula ng mga sintomas ng sakit, isang malignant na kurso, isang mabilis na pagkasira sa kondisyon ng isang tao, madalas na mga krisis - lahat ng ito ay hindi kanais-nais na mga palatandaan.

Paano maiiwasan ang mahahalagang hypertension

Mahalagang hypertension ay isang maiiwasang kondisyon. Sa namamana na predisposisyon sa sakit mas mahirap gawin ito. Upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng hypertension, dapat sundin ang mga sumusunod na panuntunan:

• ayusin ang pisikal na aktibidad;
• alisin ang mga nakababahalang sitwasyon;
• sumunod sa wastong nutrisyon;
• huwag uminom ng mga inuming nakalalasing;
• Bawal manigarilyo;
• huwag uminom ng droga;
• gumamit lamang ng mga hormonal na gamot tulad ng itinuro ng iyong doktor;
• subaybayan ang timbang ng katawan;
• sukatin ang pana-panahong pana-panahon.

Ang estado ng mga sisidlan ay nakasalalay sa likas na katangian ng diyeta. Mahusay na kumain ng mga pagkaing mayaman sa hibla, bitamina C at P, mineral... Kinakailangan upang isuko ang mga mataba na pagkain, marinade at atsara. Ang paggamit ng mga de-latang produkto ay may masamang epekto sa mga daluyan ng dugo at puso. Kinakailangan na gawin ang kaluwagan sa sikolohikal. Totoo ito lalo na para sa mga taong madaling kapitan ng stress sa mga sitwasyon o nakikibahagi sa gawaing pangkaisipan.

SA mga hakbang sa pag-iwas nalalapat ang sapat na kadaliang kumilos. Inirerekumenda na maglakad ng kalahating oras sa sariwang hangin araw-araw.

Maaari mong ayusin ang maliit na jogging sa isang mabagal na tulin sa gabi o maaga sa umaga, kung pinahihintulutan ng edad. Ang ilan ay pumupunta para sa paglangoy o gymnastics. Dapat pigilin ng kalalakihan ang alak, dahil ang etanol at ang mga produktong metabolic nito ay nakakatulong sa vasoconstriction. Kaya, ang mahahalagang anyo ng hypertension ay napaka-pangkaraniwan. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng presyon ng dugo at gamot. Ang self-medication at pagpapabaya sa mga rekomendasyon ng doktor ay maaaring humantong sa mga komplikasyon.

Video

• Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Mahalagang arterial hypertension?

Ano ang Mahalagang Arterial Hypertension

Ang mahahalagang arterial hypertension ay isa sa mga pinaka-karaniwang sakit ng cardio-vascular system... Ayon sa Komite ng Dalubhasa sa WHO (1984), umabot sa 96% ng lahat ng mga kaso ng arterial hypertension.

Ano ang pumupukaw sa Mahalagang arterial hypertension

Ang etiology ng mahahalagang arterial hypertension ay hindi pa itinatag. Ang mga pagtatangka upang lumikha ng modelo nito sa mga hayop ay hindi rin matagumpay. Tinalakay ang tungkulin ng iba't ibang mga kinakabahan, humoral at iba pang mga kadahilanan na kasangkot sa regulasyon ng VOS, tono ng vaskular, at VCP. Maliwanag, ang mahahalagang arterial hypertension ay isang polyetiologic disease (mosaic theory), na kung saan ang ilang mga kadahilanan ay may papel, at ang iba pa ayusin. Kahit na ang konsepto ng GF Lang - AL Myasnikov sa nosological isolation ng mahahalagang arterial hypertension (hypertension) ay malawak na kinilala at tinanggap ng WHO, ang talakayan tungkol sa posibilidad ng heterogeneity ng sakit na ito ay nagpatuloy. Ayon sa mga tagasuporta ng puntong ito ng pananaw, sa hinaharap ay magkakalat ito sa maraming magkakahiwalay na mga unit ng nosolohikal na may iba't ibang etiology.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) Sa panahon ng Mahalagang arterial hypertension

Gayunpaman, tulad ng sa kasalukuyan, ito ay malamang na hindi.
Ang mga klasikal na konsepto ng etiology at pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension ay kasama ang teorya ng neurogeniko ng G.F. Lang, ang teorya na volumetric-salt ni A. Tython at ang teoryang volumetric ni B. Folkov.
Ang teoryang neurogeniko ni G.F. Lang (1922): ang papel na ginagampanan ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ayon sa teoryang ito, ang hypertension ay isang klasikong "sakit sa regulasyon", na ang pag-unlad ay nauugnay sa matagal na mental trauma at overstrain ng mga negatibong damdamin sa larangan ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos.

Ito ay humahantong sa pagkadepektibo ng mga regulator ng presyon ng dugo sa cerebral Cortex at hypothalamic center na may pagtaas ng mga simpatiko vasoconstrictor impulses kasama ang efferent nerve fibers at, bilang resulta, isang pagtaas ng tono ng vaskular. Ang isang paunang kinakailangan para sa pagpapatupad ng epekto ng mga kadahilanang pangkapaligiran, ayon sa GF Lang, ay ang pagkakaroon ng ilang mga "tampok na saligang ayon sa batas", iyon ay, namamana na predisposisyon. Kaya, ang pag-unlad ng hypertension, ayon kay G.F. Lang, ay natutukoy hindi ng isa, kundi ng dalawang kadahilanan.

Ang mahalagang papel na etiological ng mga impluwensyang psychoemotional at ang kanilang pagbibigay diin sa pagsisimula ng sakit na ito ay binibigyang diin din sa teorya ng B. Folkov. Eksperimento at klinikal, ang paglitaw ng spasm ng peripheral arterioles bilang tugon sa mga stimulus na pang-emosyonal ay napatunayan na, at sa isang madalas na pag-uulit, ang pagbuo ng hypertrophy ng mga cell ng media na may pagitid ng vaskular lumen, na humahantong sa isang paulit-ulit na pagtaas sa OPSS .
A. Teorya ng volumetric salt ni Guyton: pangunahing pagkasira ng pagpapaandar ng bato sa pag-andar. Ayon sa teoryang ito, ang pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension ay batay sa pagpapahina ng pagpapaandar ng bato na pag-andar, na humahantong sa pagpapanatili ng Na + at tubig sa katawan, at, dahil dito, sa isang pagtaas sa VCP at MOC (Scheme 16) .

Sa parehong oras, kinakailangan ng pagtaas ng presyon ng dugo upang matiyak ang sapat na natriuresis at digresis, iyon ay, gumaganap ito ng isang papel na nagbabayad. Ang normalisasyon ng dami ng extracellular fluid at presyon ng dugo bilang isang resulta ng pagsisimula ng "pressure diuresis" ay humahantong sa isang mas higit na pagpapanatili ng Na + at tubig ng mga bato, na, ayon sa mekanismo ng juxtapositional feedback, nagpapalala ng paunang pagtaas sa VCP (tingnan ang Scheme 16). Bilang tugon sa pagtaas ng ISO lokal na kaayusan ang pag-aayos ng sarili ng daloy ng dugo ay nagdudulot ng myogenic narrower ng arterioles, ang resulta nito ay ang normalisasyon ng MOS dahil sa isang pagtaas sa systemic vascular resistence at dahil doon - presyon ng dugo. Ang isang pagtaas sa kalubhaan at katatagan ng reaksyon ng constrictor na ito ay pinadali ng isang pagtaas sa reaktibiti ng mga daluyan dahil sa edema at akumulasyon ng Na + sa kanilang dingding.

Samakatuwid, sa paglipas ng panahon, ang "etion hypertension" na may katangian na hyperkinetic na uri ng mga pagbabago sa hemodynamic (isang pagtaas sa MOS na may hindi nabago na OPSS) ay binago sa "resistensya ng hypertension" na may isang hypokinetic hemodynamic profile (isang pagtaas sa OPSS na may normal o nabawas na OPSS).

Kahit na ang teorya na ito ay hindi isiwalat ang pangunahing mga dahilan para sa "paglipat" ng bato sa higit pa mataas na lebel Ang BP, ipinapaliwanag nito ang pangunahing mekanismo para sa pagpapanatili ng matatag na arterial hypertension ng anumang genesis. Ang mga posibleng kadahilanan ng etiological ng sakit ay ang labis na paggamit ng asin at / o isang genetically determinadong pagtaas ng pagiging sensitibo dito.

Bilang karagdagan, ang namamana na predisposisyon ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagsasakatuparan ng kapansanan sa pagpapaandar ng bato sa pag-andar.
Ang papel na ginagampanan ng labis na paggamit ng asin sa genesis ng mahahalagang arterial hypertension ay nakumpirma ng data ng mga pag-aaral ng epidemiological sa ugnayan sa pagitan ng paglaganap ng sakit na ito at "salt gana" (INTERSALT Cooperative Research Group). Samakatuwid, sa ilang mga tribo ng Africa at mga Indian na Brasil na kumonsumo ng mas mababa sa 60 meq Na + bawat araw (na may rate ng pagkonsumo ng 150-250 meq), ang arterial hypertension ay bihira, at ang presyon ng dugo ay halos hindi tataas sa pagtanda. Sa kabaligtaran, sa mga naninirahan sa Hilagang Japan, na hanggang ngayon ay sumipsip ng higit sa 300 meq ng Na +, ang pagkalat ng mahahalagang arterial hypertension ay mas mataas kaysa sa Europa. Ang katotohanan ng isang makabuluhang pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may paulit-ulit na mahahalagang arterial hypertension na may matalim na paghihigpit ng paggamit ng asin ay kilala. Ang epektong ito, gayunpaman, ay mawawala kapag kinuha ito ng higit sa 0.6 g bawat araw. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga pasyente ay may iba't ibang pagiging sensitibo sa nabawasan ang paggamit ng asin.

Ang papel ng namamana na predisposition bilang isang mahalagang etiological factor sa mahahalagang arterial hypertension ay walang pag-aalinlangan. Kaya, ang mga espesyal na linya ng mga daga sa laboratoryo na may kusang pagsisimula ng arterial hypertension ay nakuha sa lahat ng mga indibidwal nang walang pagbubukod matapos maabot ang kapanahunan. Ang katotohanan ng akumulasyon ng mga kaso ng mahahalagang arterial hypertension sa ilang mga pamilya ay kilalang kilala.

Ang mga mekanismo para sa pagsasakatuparan ng namamana na predisposisyon ay hindi pa naitatag sa wakas. Tungkol sa modelo ng dami-asin ng pathogenesis ng arterial hypertension, iminungkahi na mayroong isang tinukoy na pagbaba ng genetiko sa bilang ng mga nephrons at isang pagtaas sa Na + reabsorption sa mga distal na tubo ng bato.
Teorya ng volumetric ng B. Folkov: ang papel na ginagampanan ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system. Ayon sa konseptong ito, ang pagbuo ng mahahalagang arterial hypertension ay batay sa hyperactivation ng sympathetic-adrenal system, na humahantong sa hyperfunction ng puso na may pagtaas sa MOS (hyperkinetic syndrome) at peripheral vasoconstriction (Scheme 17). Ang mga posibleng kadahilanan ng etiological ng sakit ay: 1) marami nakababahalang mga sitwasyon at ang ugali na bigyang-diin ang mga ito; 2) isang genetically determinadong pagkadepektibo ng mas mataas na mga kinokontrol na presyon ng presyon ng dugo, na hahantong sa labis na pagtaas nito bilang tugon sa mga pisyolohikal na stimuli; 3) nauugnay sa edad na neuroendocrine muling pagsasaayos na may pagpilit ng mga gonad at nadagdagan na aktibidad ng mga adrenal glandula.
Ayon sa microneurography, ang pagtaas ng MOS, rate ng puso, konsentrasyon ng norepinephrine sa dugo at ang aktibidad ng mga simpatiko na nerbiyos ng mga kalamnan ng kalansay ay natagpuan sa mga pasyente na may borderline arterial hypertension at sa mga unang yugto ng mahahalagang hypertension ng arterial, ngunit hindi pangkaraniwan para sa itinatag na hypertension . Ipinapalagay na sa yugto ng pag-aayos ng hypertension mahalagang papel nakakakuha ng isang lokal na epekto ng pinahusay na adrenergic stimulation - pagpapakipot ng afferent renal arterioles - at, bilang resulta, nadagdagan ang paglabas ng renin, na hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng norepinephrine sa pangkalahatang daloy ng dugo.

Ang papel na ginagampanan ng mga humoral factor ay ang renin-angiotensin-aldostero system. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay sinusunod sa halos 15% ng mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension. Ang tinaguriang hyperrenal form na ito ng sakit ay mas karaniwan sa isang murang edad at may matindi at malignant na kurso. Ang papel na ginagampanan ng pathogenetic ng renin-angiotensin-aldostero system ay nakumpirma ng binibigkas na hypotensive effect ng mga ACE inhibitor sa sakit na ito. Sa 25% ng mga pasyente, mas madalas ang mga matatanda, ang aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay nabawasan (hyporenine arterial hypotension). Ang mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay mananatiling hindi malinaw.
Ang papel na ginagampanan ng kapansanan sa transportasyon ng Na + sa mga lamad ng cell. Sa mga modelo ng pang-eksperimentong at sa mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension, isang pagbaba sa aktibidad ng Na + -K + -ATPase ng sarcolemma ay ipinakita, na humantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Na + sa loob ng mga cell. Sa pamamagitan ng mekanismo ng pagbabago ng Na + -Ca2 + -o6-nagbabago, nag-aambag ito sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng intracellular Ca2 + at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa tono ng makinis na mga cell ng kalamnan ng arterioles at venules. Ang pagkadepektibo ng Na + -K + -pump ay maliwanag na tinutukoy ng genetiko at pinaniniwalaang nauugnay sa sirkulasyon ng inhibitor nito sa dugo, na, gayunpaman, ay hindi pa natagpuan.
Ang isa pang marker ng genetiko at kadahilanan ng peligro para sa mahahalagang arterial hypertension ay isang pagtaas sa Na + - Li + - transmembrane metabolism, na hahantong din sa pagtaas ng konsentrasyon ng intracellular Na + at Ca2 +.

Tungkulin ng PNUF... Ang isang pagtaas sa pagtatago ng PNUF sa pagkakaroon ng kapansanan sa paglabas ng bato ng Na + ay isang mahalagang mekanismo na naglalayong gawing normal ang dami ng extracellular fluid. Sa pamamagitan ng pagbawalan ng aktibidad ng N + -K + -ATPase, ang peptide na ito ay nagdaragdag ng nilalaman ng intracellular Na +, at samakatuwid Ca2 +, na nagdaragdag ng tono at reaktibiti ng vascular wall. Mayroong katibayan ng pagtaas sa antas ng PNUF sa dugo sa mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension, ngunit ang papel nito sa pathogenesis ng sakit na ito ay tila pangalawang kahalagahan.

Ang papel na ginagampanan ng mga pagbabago sa istruktura sa vascular wall... Ang katatagan ng pagtaas ng tono ng vaskular ay natutukoy ng pag-unlad ng media hypertrophy. Na may pagtaas sa ratio ng kapal ng pader ng arteriole sa panloob na radius, ang isang maliit na pagpapaikli ng makinis na mga cell ng kalamnan ay humahantong sa isang makabuluhang mas malaki kaysa sa normal na pagtaas ng paglaban sa vaskular. Sa madaling salita, sa mga ganitong kaso, ang isang matalim na pagtaas ng paglaban sa vaskular ay maaaring makuha bilang tugon sa isang medyo mababang antas ng mga simpulyong impulses o isang mababang konsentrasyon ng mga sangkap ng vasopressor. Mayroong dahilan upang maniwala na ang hypertrophy ng vascular wall media, tulad ng sa kaliwang ventricular myocardium, ay bahagyang maibabalik sa naaangkop na paggamot.

Ang pathological substrate ng arterial hypertension ay isang kumbinasyon ng mga adaptive at degenerative (pathological) na pagbabago sa mga daluyan ng puso at dugo. Kasama sa mga pagbabago sa agpang ang kaliwang ventricular hypertrophy, pati na rin ang hyperplasia at hypertrophy ng makinis na mga cell ng kalamnan ng media at intima ng pader ng vaskular.

Ang mga degenerative na pagbabago sa puso ay nauugnay sa pag-unlad ng hypertrophic myocardial dystrophy - " baligtarin ang gilid"ang proseso ng hypertrophy. Isang mahalagang papel din ang ginampanan ng coronary disease nito dahil sa pinabilis na pag-unlad ng kasabay na atherosclerosis coronary arteries na nagpapakita ng sarili bilang diffuse sclerosis at interstitial fibrosis. Bilang isang resulta, nangyayari ang kabiguan sa puso, na kung saan ay isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga naturang pasyente.

Ang mga pagbabago sa Degenerative (dystrophic) sa mga arterioles ay nauugnay sa isang reaksyon sa paglusot ng vascular wall na may mga protina ng plasma ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na presyon ng hydrostatic at pag-unlad ng laganap na arteriolosclerosis (Scheme 18). Ang makabuluhang pagpapaliit ng lumen ng afferent at efferent renal arterioles ay nagdudulot ng Dysfunction ng glomeruli at tubules na may unti-unting pagkasira at pagkasayang ng mga di-harapan at paglaganap ng nag-uugnay na tisyu. Bilang isang resulta, ang nephrosclerosis (pangunahing nakakontratang bato) ay bubuo, na kung saan ay isang morphological substrate ng talamak pagkabigo sa bato.

Ang mga microaneurysms ng maliliit na arterya ay madalas na matatagpuan sa utak, na siyang pangunahing sanhi ng hemorrhagic stroke.
Ang isang maagang pagpapakita ng retinal arteriolosclerosis ay isang pagpapakipot ng buong arteriolar bed na may pagtaas sa ratio ng diameter ng venous at arterial vessel (higit sa 3: 2). Sa mas mataas na hypertension, ang kalibre ng arterioles ay nagiging hindi pantay na may alternating makitid at pinalaki na mga lugar. Ang kanilang lokal na pagluwang ay dahil sa pagkagambala ng lokal na self-regulasyon, iyon ay, mga constrictor na reaksyon bilang tugon sa pagtaas ng presyon sa daluyan. Ang mga exudate sa anyo ng cotton wool ay lilitaw sa paligid ng mga arterioles, at hemorrhages kung nasira ang integridad ng dingding. Ang exudates at hemorrhages ay napaka katangian ng hypertensive retinopathy at mga palatandaan ng fibrinoid nekrosis sa malignant course nito. Ang mga katulad na pagbabago ay maaari ding sanhi ng pinsala sa mga arterioles ng iba pang mga pinagmulan (malubhang anemia, uremia, vasculitis, infective endocarditis at iba pa.).
Ang pamantayan ng malignant arterial hypertension ay din ang edema ng ulo ng optic nerve. Ang mekanismo ng pagpapaunlad nito ay hindi ganap na malinaw. Sa ilang mga pasyente, ito ay sanhi ng pangkalahatang cerebral edema dahil sa pagkagambala ng lokal na self-regulasyon ng cerebral arterioles sa pagbuo ng cerebral hyperperfusion. Ang pagkakaroon ng hemorrhage at edema ng optic nerve head ay isang pahiwatig para sa isang agarang pagbaba ng presyon ng dugo.
Ang morphological substrate ng malignant arterial hypertension syndrome ay fibrinoid nekrosis ng arterioles at maliit na mga ugat. Ito ay sanhi ng isang paglabag sa integridad ng endothelium na may matalim at makabuluhang pagtaas ng presyon ng hydrostatic na may pinsala sa mga cell ng media sa pagtagos ng mga protina ng plasma ng dugo, kasama ang fibrin, kung saan nauugnay ang katangian ng paglamlam pagsusuri sa histolohikal... Bilang isang resulta, ang isang matalim na edema ng vaskular wall ay bubuo na may isang makitid ng lumen, hanggang sa oklusi.
Ang klinikal, instrumental at pagsusuri sa laboratoryo ng mga pasyente na may arterial hypertension ay nagtutulak ng 3 mga layunin: 1) upang maitaguyod ang sanhi ng hypertension. Pangunahing (mahalaga) arterial hypertension ay nasuri sa pamamagitan ng hindi pagbubukod ng pangalawang (nagpapakilala) na hypertension - tingnan ang vol. 2; 2) upang maitaguyod ang impluwensyang ang pagtaas ng presyon ng dugo ay may oras na magsikap sa pinaka "mahina" na mga organo, sa madaling salita, upang matukoy ang pagkakaroon at kalubhaan ng pinsala sa mga target na organo - ang puso, bato, gitnang sistema ng nerbiyos, retina; 3) upang maitaguyod ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga kadahilanan sa peligro na nauugnay sa atherosclerosis.

Mahalagang mga sintomas ng hypertension ng arterial

Bago bumuo ng mga komplikasyon, ang sakit ay madalas na walang sintomas, at ang tanging pagpapakita nito ay isang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga reklamo ay wala o hindi tiyak. Ang mga pasyente ay nagtatala ng paulit-ulit na sakit ng ulo, mas madalas sa noo o likod ng ulo, pagkahilo at ingay sa tainga.

Napatunayan na ngayon na ang mga sintomas na ito ay hindi maaaring magsilbing tagapagpahiwatig ng mataas na presyon ng dugo at malamang na magkaroon ng pagganap na pinagmulan. Nangyayari ang mga ito sa mga pasyente na hypertensive na hindi mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon at hindi nauugnay sa mga antas ng presyon ng dugo.

Ang isang pagbubukod ay malubhang sakit ng ulo sa malignant arterial hypertension na sanhi ng cerebral edema.
Ang mga sintomas at palatandaan ng pinsala sa puso ay nauugnay sa: 1) kaliwang ventricular hypertrophy, na isang tugon sa pagbabayad na naglalayong gawing normal ang pagtaas ng pag-igting ng pader dahil sa pagtaas ng afterload; 2) kasabay na sakit sa puso ng ischemic; 3) pagkabigo sa puso bilang isang komplikasyon ng parehong proseso ng pathological.
Ang pagsasaliksik sa mga nagdaang taon ay nagdududa "kabutihan" kaliwang ventricular hypertrophy na may arterial hypertension. Hindi alintana ang antas ng presyon ng dugo, pinapataas nito ang panganib ng myocardial infarction at biglaang pagkamatay ng 3 beses, at kumplikadong ventricular arrhythmias at pagpalya ng puso - 5 beses. Dahil ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo at ang tagal nito ay hindi laging naiugnay sa kalubhaan ng hypertrophy, iminungkahi na, bilang karagdagan sa arterial hypertension, ang ilang mga karagdagang kadahilanan ay may papel sa pag-unlad nito. Tinalakay ang pathogenetic na papel ng predisposition ng genetiko, mga ahente ng humoral - ang renin-angio-tensin-aldosteron system, catecholamines, prostaglandins, atbp. Ang mga pangyayaring ito ang nagsilbing batayan sa pagpapakilala ng term na "hypertensive (hypertensive) puso" at tukuyin ang kahalagahan ng pagbuo ng mga pamamaraan upang maiwasan ang reverse development ng myocardial hypertrophy sa arterial hypertension.

Ang klinikal na kahalagahan ng "hypertensive heart" ay nauugnay sa isang paglabag sa diastolic function ng myocardium dahil sa isang pagtaas sa kanyang tigas at pag-unlad ng kamag-anak na kakulangan sa coronary. Ang isang pagbawas sa pagsunod sa kaliwang ventricular diastolic ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng pagpuno nito at kasikipan ng venous sa baga na walang pagbabago na pagpapaandar ng systolic. Pansin ng mga pasyente ang igsi ng paghinga kapag pisikal na Aktibidad, na nagdaragdag sa pagdaragdag ng kakulangan sa systolic myocardial.
Sa matagal nang arterial hypertension, maaaring makita ang mga sintomas ng pinsala sa bato - niktipolyuria.
Sa hindi kumplikadong mahalagang arterial hypertension, ang mga sintomas ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay pangunahing sanhi ng magkakasamang atherosclerosis ng mga cranial at extracranial artery. Kabilang dito ang pagkahilo, kapansanan sa pagganap, memorya, atbp.
Anamnesis. Ang pagsisimula sa pagitan ng edad na 30 at 45 at isang kasaysayan ng pamilya ng mahahalagang hypertension ay tipikal.

Sa klinikal na pagsusuri, ang pinakamahalagang tanda ng diagnostic ay isang pagtaas ng presyon ng dugo. Para sa isang hindi direktang pagsukat na tumpak hangga't maaari, maraming mga patakaran ang dapat sundin (tingnan ang kabanata 4). Dapat tandaan na sa posisyon ng pag-upo ng pasyente, ang presyon ng dugo ay maaaring mas mataas kaysa sa posisyon na nakahiga. Upang maiwasan ang mga pagkakaiba na nauugnay sa atherosclerosis ng subclavian artery, dapat sukatin ang presyon ng dugo sa magkabilang braso, at kung ang mga pagkakaiba ay napansin, kasunod na sinusubaybayan sa parehong braso.

Dahil sa hindi sinasadyang psychoemotional na reaksyon ng "pagkabalisa" sa panahon ng pamamaraan para sa pagsukat ng presyon ng dugo ng isang manggagawa sa kalusugan sa isang sitwasyon institusyong medikal, ang resulta nito, lalo na sa isang solong pagpapasiya, ay madalas na sobrang sobra sa paghahambing sa data ng awtomatikong pagsukat sa outpatient(pseudohypertension). Maaari itong humantong sa sobrang pag-diagnose ng borderline o banayad na arterial hypertension sa halos 1/3 ng mga kaso. Samakatuwid, ang konklusyon tungkol sa mataas na presyon ng dugo ay dapat na batay sa mga resulta ng 3 magkakahiwalay na mga sukat na ginawa sa loob ng 3-4 na linggo, maliban sa mga kaso na nangangailangan ng emerhensiyang paggamot. Sa presyon ng dugo higit sa 140/90 mm Hg. sinusukat ito ng 2-3 beses sa bawat pagtanggap at ang average na halaga ay kinuha para sa karagdagang pagsusuri. Ang mga sukat sa presyon ng dugo ay isinasagawa sa bahay ng pasyente mismo o ng kanyang mga kamag-anak.

Ang mga bagong awtomatikong aparato para sa hindi direktang pagsukat at pagpaparehistro ng presyon ng dugo sa mga dinamika, na maaaring isagawa sa isang outpatient na batayan, ay lalong epektibo sa pag-aalis ng "reaksiyong pagkabalisa". Ang mga antas ng naturang "outpatient" na presyon ng dugo, kapag sinusubaybayan, ay mas mababa kaysa sa "ospital" na nasa 80% ng mga kaso at nagsisilbing isang mas maaasahang pamantayan para sa pagsusuri ng banayad na arterial hypertension.

Mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa target na organ... Ang pisikal na pagsusuri ng sistemang cardiovascular ay maaaring magsiwalat ng mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy, kaliwang pagkabigo ng ventricular at atherosclerosis ng iba't ibang mga baso ng vaskular. Sa kaliwang ventricular hypertrophy, ang apical impulse ay madalas na lumalaban, at ang pagbawas sa pagsunod ng silid nito ay ipinakita ng hitsura ng S4 sa itaas ng tuktok, na nagpapahiwatig ng diastolic disfungsi.
Ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa bato na may isang detalyadong larawan ng talamak na kabiguan sa bato ay mas maraming katangian ng malignant arterial hypertension.
Ang mga palatandaan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nauugnay, bilang isang panuntunan, na may mga komplikasyon ng arterial hypertension at kasabay na cerebral atherosclerosis.

Hypertensive retinopathy... Ayon sa pag-uuri ng mga retinal vascular lesyon at v komplikasyon ng arterial hypertension Keith at Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939), mayroong 4 degree ng retinopathy.
Ang unang degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaunting pagpapaliit ng mga arterioles at hindi pantay ng kanilang lumen. Ang ratio ng diameter ng arterioles at venules ay bumababa sa 1: 2 (normal na 3: 4).
Sa baitang II, may binibigkas na pagpapakipot ng mga arterioles (arterio-venous ratio 1: 3) na may mga lugar ng spasm. Ang katangian ay ang pag-uunat ng mga venule at ang kanilang compression sa intersection ng mga arterioles, kung saan sila ay nasa parehong nag-uugnay na puki ng tisyu, dahil sa pampalapot ng dingding ng mga arterioles (sintomas ng krus ng Salus-Gun).
Sa baitang III, laban sa background ng spasm at sclerosis ng arterioles (arteriolo-venous ratio 1: 4), natutukoy ang katangian ng maraming hemorrhages sa anyo ng mga dila ng apoy at maluwag na exudates na kahawig ng "whipped cotton wool". Ang mga exudate na ito ay mga lugar ng retinal ischemia o infarction, kung saan natutukoy ang edematous nerve fibers. Ang mga exudates ay namumutla pagkatapos ng ilang linggo. Maaari ding matagpuan ang siksik, maliit, mahusay na tinukoy na mga exudate dahil sa lipid deposition, na kung minsan ay nagpapatuloy ng maraming taon. Mayroon silang mas kaunti klinikal na kahalagahan at huwag ituro matinding pinsala mga arterioles.
Ang isang palatandaan ng grade IV retinopathy ay ang hitsura ng edema ng ulo ng optic nerve, na sumali sa alinman sa mga pagbabagong ito at sumasalamin sa matinding kalubhaan ng malignant arterial hypertension. Sa kasong ito, maaaring lumiban ang hemorrhages at exudates.
Sa mga unang yugto ng retinopathy, ang paningin ay hindi apektado. Ang malawak na exudates at hemorrhages ay maaaring maging sanhi ng mga depekto sa visual na patlang at, kung ang macula ay apektado, pagkabulag.

Ang retinopathy ng degree na I-II ay tipikal para sa "benign" na mahahalagang arterial hypertension, at III-IV - para sa malignant. Sa matinding pag-unlad ng malignant arterial hypertension, ang hemorrhages, exudates at edema ng optic nerve head ay natutukoy sa kawalan ng mga pagbabago sa arterioles. Sa retinopathy ng I at II degree, ang mga pagbabago sa vaskular dahil sa arterial hypertension ay praktikal na hindi naiiba mula sa mga palatandaan ng kanilang atherosclerosis at madalas na sanhi ng isang pagsasama ng dalawang proseso na ito.

Ang pangkalahatang tinanggap na pag-uuri ng WHO (1962, 1978, 1993) ay ipinakita sa talahanayan. 36. Ayon sa pag-uuri na ito, nakasalalay sa mga alon na nakikilala "benign" at malisya anyo ng sakit. Ang mahahalagang arterial hypertension na "Benign" ay nahahati sa tatlong yugto (I, II, III), na humigit-kumulang na tumutugma sa tatlong anyo nito, na tinutukoy ng antas ng presyon ng dugo, pangunahing diastolic. Nakasalalay sa nakararaming naapektuhan na target na organ, nakikilala ang isa o ibang klinikal na pagkakaiba-iba.

Ang pag-uuri ng mahahalagang arterial hypertension ay batay sa pagkilala sa tatlong yugto ng sakit. Ang kanilang mga katangian ay ipinakita sa talahanayan. 37.

Yugto ko sinusunod sa 70-75% ng mga pasyente na may mahahalagang arterial hypertension. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga reklamo ay wala o malabo, pangunahing nauugnay sa isang estado ng psychoemotional. Ang pagtaas ng presyon ng dugo, ang antas na humigit-kumulang na tumutugma sa banayad (banayad) na form ng arterial hypertension, ay hindi sinamahan ng mga layunin na palatandaan ng pinsala sa target na organ. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa hemodynamic sa karamihan ng mga kaso ay tumutugma sa uri ng hyperkinetic. Posible ang kusang normalisasyon ng presyon ng dugo, lalo na ayon sa data ng pagsubaybay sa outpatient, ngunit para sa isang mas maikling panahon kaysa sa borderline arterial hypertension. Sa isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente, ang sakit ay may bahagyang progresibong kurso na may matatag na pagpapapanatag sa antas ng antas ng I sa loob ng 15-20 taon o higit pa. Sa kabila nito, ang pangmatagalang pagbabala ay hindi kanais-nais. Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng pag-aaral sa Framingham, ang panganib ng pagkabigo sa puso sa mga naturang pasyente ay nadagdagan ng 6 na beses, stroke - 3-5 beses, nakamamatay na myocardial infarction - 2-3 beses. Sa pangkalahatan, ang dami ng namamatay sa panahon ng mga pangmatagalang pagmamasid ay 5 beses na mas mataas kaysa sa mga taong mayroong normal na antas HELL

Yugto II sa mga tuntunin ng presyon ng dugo, ito ay halos tumutugma sa katamtamang arterial hypertension. Ang kurso ng sakit sa ilang mga pasyente ay nananatiling walang sintomas, ngunit palaging isinisiwalat ng pagsusuri ang mga palatandaan ng pinsala sa mga target na organo na sanhi ng hypertrophy ng kaliwang ventricle at arteriolar wall (tingnan ang Talahanayan 37). Ang mga hypertensive crises ay katangian. Sa pagtatasa ng mga pagbabago sa ihi ay madalas na wala, ngunit sa loob ng 1-2 araw pagkatapos ng krisis, maaari kang magrehistro ng isang bahagyang lumilipas na proteinuria at erythrocyturia. Ang isang katamtamang pagbawas sa pagsasala ng glomerular at mga palatandaan ng isang simetriko pagbaba sa pag-andar ng parehong mga bato ay posible sa radionuclide renography. Ang profile na hemodynamic ay higit na tumutugma sa pamantayan (eu-) na kinetiko.

Para kay Yugto III ang mga sakit ay katangian mga komplikasyon sa vaskular na nauugnay sa parehong arterial hypertension at, sa isang malaking lawak, sa pinabilis na pag-unlad ng kasabay na atherosclerosis. Dapat tandaan na sa pag-unlad ng myocardial infarction at stroke, ang presyon ng dugo, lalo na systolic, ay madalas na patuloy na bumababa dahil sa pagbawas ng UOS. Ang arterial hypertension na ito ay tinatawag na "decapitated". Sa kasong ito, ang isang hypokinetic hemodynamic profile ay katangian.
Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO at ng Kongreso ng II ng Cardiologists ng dating USSR, kapag ang isang pasyente ay nagkakaroon ng mahahalagang arterial hypertension, myocardial infarction, angina pectoris, cardiosclerosis at congestive heart failure, ang pangunahing sakit, na inilalagay sa unang lugar sa klinikal na pagsusuri, ay CHD. Kaya, ang "pormang para puso" ng mahahalagang arterial hypertension sa yugto III ay walang lugar sa pagsusuri.

Dapat pansinin na ang mga yugto ng mahahalagang arterial hypertension ayon sa pag-uuri ng WHO ay ganap na naaayon sa mga antas ng sakit na kinilala ni N.D Strazhesko (1940). Inilalarawan niya ang yugto ng I bilang pagganap, kabataan, "tahimik", yugto II bilang organiko, na kinikilala ng mga organikong pagbabago sa cardiovascular at iba pang mga sistema, at yugto III bilang dystrophic.
Ang pagbibigay ng kahulugan ng mga yugto ng pag-unlad ng hypertension (mahalagang arterial hypertension) alinsunod sa pathogenetic na prinsipyo, ang G.F. Lang (1947) sa kanyang pag-uuri ay nakikilala ang prehypertensive state, yugto I - neurogenic, II - transitional at III - nephrogenic. Ang pangalan ng yugto III ay sumasalamin sa ideya ng siyentista tungkol sa sapilitan na pakikilahok ng mga sangkap ng renal pressor sa pagsasama-sama ng mataas na presyon ng dugo. Ang mga katotohanan na naipon ng kasunod na mga pag-aaral ay hindi nakumpirma ang posisyon na ito, na nagtulak sa mag-aaral ng GF Lang na si A. Myasnikov na magmungkahi ng isang bagong pag-uuri, na sa panahong iyon ay laganap sa ating bansa. Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay para sa paglalaan ng 3 yugto ng hypertension: I - functional, II - "hypertrophic" at III - sclerotic. Ang bawat isa sa mga yugtong ito ay may kasamang 2 yugto (A at B), na nakatanggap ng mga sumusunod na pangalan: IA - tago, o prehypertensive; 1B - pansamantala, o pansamantala; IIA - labile o hindi matatag; IB - matatag; IIIA - bayad at SB - decompensated.

Ang mga yugto ng 1B at IIA ay tumutugma sa yugto I ng pag-uuri ng WHO, PB-IIIA - yugto II at SB - yugto III ng mahahalagang arterial hypertension. Ang pag-uuri ng A.L. Myasnikov ay nagbibigay din para sa paglalaan ng mga puso, cerebral, bato at halo-halong mga pagkakaiba-iba, depende sa nangingibabaw na sugat ng organ, at ng likas na kurso - mabilis na progresibo (malignant) at dahan-dahang mga progresibong pagkakaiba-iba. Samakatuwid, ang mga gradation ng hypertension ayon sa AH Myasnikov ay medyo malapit sa modernong pag-uuri ng WHO, na sa kasalukuyan ay nag-iisa lamang na sapilitan para sa praktikal na gamot.

Sa mga nagdaang taon, naging kaugalian na makilala ang mga pagkakaiba-iba ng mahahalagang hypertension ng arterial depende sa hemodynamic at humoral profiles, na, bilang ipinapalagay, ay may isang tiyak na halaga para sa pagtatasa ng pagbabala at isang pagkakaiba-iba ng diskarte sa paggamot. Sa parehong oras, ang lahat ng mga pagpipiliang ito ay higit sa lahat di-makatwirang, dahil nagbago ang mga ito sa bawat isa, at teoretikal na mga batayan na rekomendasyon para sa pinakamainam na paggamot ay hindi palaging magiging epektibo sa pagsasanay.
Ang uri ng hemodynamic ng mahahalagang arterial hypertension - hyper-, eu- o hypokinetic - ay natutukoy batay sa bilang ng mga bilang ng MOS (SI) at OPSS ayon sa rheography o echocardiography, o, nang hindi direkta, ng likas na arterial hypertension . Kaya, ang uri ng hyperkinetic higit sa lahat ay tumutugma sa systolic arterial hypertension, at ang hypokinetic type - diastolic. Ang mga klinikal na katangian ng bawat isa sa mga pagpipilian ay ipinakita sa talahanayan. 38.

Kung isasaalang-alang ang mahalagang papel sa pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension ng renin-angiotensin-aldostero system, depende sa aktibidad ng renin sa plasma ng dugo, 3 pagkakaiba-iba ng sakit ang nakikilala - g at -per-, normo- at hyporenin, na may ilang mga tampok klinikal na kurso at paggamot. Ang mga katangian ng matinding pagkakaiba-iba - hyper- at hyporenine - ay ipinakita sa talahanayan. 39.
Ipinapalagay na ang hyporenine, o hypertension na umaasa sa lakas ng tunog ay nauugnay sa labis na pagtatago ng mineralocorticoids. Dahil ito ay praktikal na hindi nangyayari sa mga pasyente na wala pang 40 taong gulang at nangyayari sa higit sa 50% ng mga pasyente na higit sa 60, ipinapalagay na ang pagkakaiba-iba ng arterial hypertension na ito ay isang tiyak na yugto ng natural na kurso ng sakit. Sa parehong oras, ang isang pagbawas sa aktibidad ng renin ay maaaring maging pangalawang dahil sa "pagpipigil sa pag-andar" juxtaglomerular apparatus bilang isang resulta ng matagal na pagkakalantad sa mataas na presyon ng dugo. Posibleng ang iba't ibang aktibidad ng renin ay sanhi ng hindi pantay na pagkasensitibo ng mga adrenal glandula sa angiotensin II: ang pagbawas ng pagiging sensitibo ay humahantong sa isang pagtaas ng pagtatago ng renin, at ang pagdaragdag ay humahantong sa hyporeninemia. Ang hyperreninemia ay maaaring pangalawa sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic-adrenal system.
Ang borderline arterial hypertension ay isang functional disease na pangunahin na sanhi ng isang nababaligtad na pagkadepektibo ng gitnang mga regulator ng presyon ng dugo, na ipinakita ng pagtaas ng tono ng simpatya. Ang pagtaas ng adrenergic impulses sa puso at mga ugat ay humahantong sa pagtaas ng MOS dahil sa pagtaas ng myocardial contractility, rate ng puso at pag-agos ng venous, at pagtaas ng impulses sa arterioles ay pumipigil sa kanilang compensatory expansion. Bilang isang resulta, ang pagsasaayos ng sarili ng daloy ng dugo ng tisyu ay napinsala at nangyayari ang isang kamag-anak na pagtaas sa OPSS.
Ang mga sumusunod na pamantayan para sa pagsusuri ng borderline arterial hypertension ay nakikilala, na kung saan ay batay sa mga resulta ng tatlong beses na pagsukat ng presyon ng dugo, mas mabuti sa batayan ng outpatient:

1. Ang BP ay hindi lumampas sa antas ng borderline, iyon ay, 140-159 / 90-94 mm Hg. ayon sa WHO (1993) o 130-139 / 85-89 mm Hg. sa mga rekomendasyon ng Pinagsamang Pambansang Komite ng SSA para sa pagpapasiya, pagtatasa at paggamot ng alta presyon, 1992;
2. na may hindi bababa sa 2 mga sukat, ang mga halaga ng diastolic o systolic presyon ng dugo ay nasa border zone;
3. kawalan ng mga organikong pagbabago sa mga target na organo (puso, bato, utak, fundus);
4. pagbubukod ng sintomas na arterial hypertension;
5. normalisasyon ng presyon ng dugo nang wala antihypertensive therapy.

Dahil sa papel na ginagampanan ng psychoemotional factor, sa bawat pagsusuri ng pasyente, inirerekumenda na sukatin ang presyon ng dugo ng tatlong beses sa maikling agwat at isaalang-alang ang pinakamababang halaga na totoo.

Ang hypertension ng borderline ay nangyayari sa 10-20% ng populasyon at magkakaiba sa maraming aspeto. Bagaman ito ang pangunahing kadahilanan ng peligro para sa pagpapaunlad ng mahahalagang arterial hypertension, ang paglipat na ito ay nangyayari sa hindi hihigit sa 20-30% ng mga pasyente. Humigit-kumulang sa parehong porsyento ng mga pasyente na may normalisasyon ng presyon ng dugo, at, sa wakas, sa isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente, ang borderline arterial hypertension ay nagpapatuloy sa isang walang tiyak na mahabang panahon.

Ang hemodynamic profile ng naturang mga pasyente ay magkakaiba rin.

Kasama ang uri ng hyperkinetic, na sinusunod sa halos 50% ng mga pasyente, ang eukinetic ay natutukoy sa 30% at hypokinetic sa 20%. Ang pagkakaiba-iba ng kurso at estado ng hemodynamics ay sanhi, tila, sa heterogeneity etiological factor borderline arterial hypertension. Sa kasalukuyan, ang papel ng namamana na predisposisyon at patolohiya ng mga lamad ng cell na may pagtaas sa intracellular na nilalaman ng Na + at Ca2 + ay napatunayan. Malinaw na, may iba pang mga kadahilanan para sa paglitaw ng borderline arterial hypertension at isang karagdagang pagtaas ng presyon ng dugo, na hindi pa naitatag.

Depende sa pinaka madaling kapitan mga contingent, ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng borderline arterial hypertension ay maaaring makilala: 1) juvenile; 2) neuropsychiatric; 3) climacteric; 4) alkoholiko; 5) borderline arterial hypertension ng mga atleta; 6) kapag nahantad sa ilang mga kadahilanan sa trabaho (ingay, panginginig, atbp.).
Ang mga kadahilanan ng mas mataas na peligro ng mahahalagang arterial hypertension sa mga pasyente na may borderline hypertension ay:

1. nabibigatan ng pagmamana. Sa kasong ito, ang paglipat sa mahahalagang arterial hypertension ay sinusunod sa halos 50% ng mga pasyente, at sa kawalan ng kadahilanang ito - sa 15%;
2. antas ng presyon ng dugo. Kung mas mataas ang presyon ng dugo, mas malaki ang posibilidad na lumipat sa mahahalagang arterial hypertension;
3. sobrang timbang;
4. ang paglitaw ng borderline arterial hypertension pagkatapos ng edad na 30 taon.

Ang mga komplikasyon ng mahahalagang arterial hypertension ay sanhi ng pinsala sa mga daluyan ng dugo ng tamang hypertensive at atheroscopic genesis. Ang mga komplikasyon ng hypertensive vascular ay direktang nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo at maiiwasan kung ito ay gawing normal. Kabilang dito ang: 1) mga hypertensive na krisis; 2) syndrome ng malignant arterial hypertension; 3) hemorrhagic stroke; 4) nephrosclerosis at talamak na kabiguan sa bato; 5) dissecting aortic aneurysm at bahagyang congestive heart failure sa "hypertensive heart".
Ayon sa matalinhagang pagpapahayag ng E.M Tareev, ang atherosclerosis ay sumusunod sa hypertension, tulad ng isang anino sa likod ng isang tao. Ang kaugnay na mga komplikasyon ng vaskular ay napaka tipikal para sa mga pasyente na may arterial hypertension, ngunit hindi maiiwasan na may isang pagbawas lamang ng presyon ng dugo.

Kabilang dito ang: 1) lahat ng mga uri ng ischemic heart disease, kabilang ang congestive heart failure at biglaang pagkamatay; 2) ischemic stroke; 3) atherosclerosis ng mga peripheral vessel.

Ang hypertensive, o hypertensive, crisis ay isang matinding pagtaas ng presyon ng dugo, sinamahan ng isang bilang ng mga neurohumoral at vaskular disorder, higit sa lahat cerebral at cardiovascular. Sa ibang bansa, ang terminong ito ay ginagamit sa isang mas makitid na kahulugan upang maipahiwatig ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral at tinatawag itong "hypertensive encephalopathy".
Ang mga hypertensive crise ay mas tipikal para sa mahahalagang hypertension ng arterial kaysa sa karamihan sa mga nagpapakilala, at maaaring maging unang klinikal na pagpapakita ng sakit. Ayon kay AL Myasnikov, sila ay isang uri ng "quintessence" o "clot" ng hypertension.

Ang mga hypertensive crises ay maaaring magkaroon ng anumang yugto ng sakit. Lahat ng etiological at kadahilanan na predisposing sa mahahalagang arterial hypertension ay nag-aambag sa kanilang paglitaw. Kasama rito, una sa lahat, stress sa psycho-emosyonal, pag-abuso sa maalat na pagkain o alkohol, hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran, lalo na, isang pagbawas sa presyon ng barometric na may pagtaas ng temperatura at halumigmig. Ang kakulangan sa paggamot para sa arterial hypertension o hindi sapat na therapy ay maaari ring humantong sa mga krisis, na madalas na nangyayari kapag ang isang pasyente ay lumalabag sa mga rekomendasyong medikal nang walang pahintulot.

Hindi tulad ng isang simpleng pagtaas ng presyon ng dugo, ang isang krisis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkasira ng lokal na regulasyon sa sarili sa pagkakaroon ng hyperperfusion syndrome, stasis, isang pagtaas ng presyon ng hydrostatic sa mga capillary at ang kanilang pagkamatagusin sa edema ng tisyu at pagdurugo ng diapedetic, hanggang sa masira ang maliit na sisidlan. Ang mga karamdaman na ito ay sinusunod pangunahin sa tserebral at coronary na daloy ng dugo at hindi gaanong madalas na nakakaapekto sa mga bato at bituka.

Ang mga palatandaan ng diagnostic ng isang hypertensive crisis ay: 1) biglaang pagsisimula (mula sa maraming minuto hanggang maraming oras); 2) isang pagtaas ng presyon ng dugo sa isang antas na karaniwang hindi katangian ng pasyente na ito (ang diastolic pressure ng dugo, bilang panuntunan, ay mas mataas sa 115-120 mm Hg); 3) mga reklamo ng puso (palpitations, cardialgia), tserebral (sakit ng ulo, pagkahilo, pagduwal, pagsusuka, kapansanan sa paningin at pandinig) at pangkalahatang vegetative (panginginig, panginginig, lagnat, pagpapawis) character.
Ayon sa pag-uuri ng N.A Ratner at mga co-author (1956), depende sa klinikal na kurso, ang mga hypertensive crise ay maaaring uri I (adrenal), type II (noradrenal) at kumplikado.

Mga krisis sa hypertensive na I na nauugnay sa paglabas ng catecholamines sa daluyan ng dugo, higit sa lahat adrenaline, bilang isang resulta ng gitnang pagpapasigla ng mga adrenal glandula. Ang kanilang pinagmulan ng sympathetic-adrenal ay tumutukoy sa pamamayani ng mga sintomas ng isang pangkalahatang likas na halaman. Ang BP ay hindi umabot sa napakataas na bilang, mayroong isang nangingibabaw na pagtaas sa systolic pressure. Ang mga krisis ng ganitong uri ay kadalasang mabilis na umuunlad, ngunit medyo maikli ang buhay (hanggang sa 2-3 oras) at medyo mabilis na huminto, at pagkatapos nito ay madalas na sinusunod ang polyuria. Bihira ang mga komplikasyon.

Mga hypertensive na krisis ng uri II pinaka-tipikal para sa matindi at nakakapinsalang arterial hypertension. Walang mga klinikal na palatandaan ng hyperactivity ng sympathetic-adrenal system. Ang kanilang pangunahing pagpapakita ay hypertensive encephalopathy dahil sa cerebral edema, na nangyayari laban sa background ng isang napaka-makabuluhang pagtaas ng presyon ng dugo, higit sa lahat diastolic (120-140 mm Hg at higit pa). Ang isang unti-unting pagtaas sa pangkalahatang mga sintomas ng tserebral ay katangian, na umaabot sa makabuluhang kalubhaan, hanggang sa matulala at pagkawala ng malay. Ang mga karamdaman sa pokus ng neurological ay madalas ding nabanggit. Karaniwang mabagal ang pulso. Kapag sinuri ang fundus, matatagpuan ang mga exudate at paunang palatandaan ng edema ng optic nerve head. Ang mga nasabing krisis ay karaniwang pinahaba, gayunpaman, na may napapanahong antihypertensive therapy, ang mga sintomas ay sa karamihan ng mga kaso ay nababaligtad. Nang walang paggamot, ang hypertensive encephalopathy ay maaaring nakamamatay. Sa panahon ng isang krisis, anuman ang kalikasan nito, ang pansamantalang pagkalumbay ng segment ng ST na may siksik o pagbabaligtad ng alon ng T na "labis na karga" o pinagmulan ng ischemic ay madalas na naitala sa ECG. Matapos itong ihinto, mapapansin ang proteinuria, erythrocyturia, at kung minsan ang cylindruria. Ang mga pagbabagong ito ay mas malinaw sa mga krisis sa uri II.
Ang komplikadong krisis na hypertensive ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular, matinding coronary sirkulasyong karamdaman, mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral na uri ng pabago-bago, hemorrhagic o ischemic stroke.
Nakasalalay sa profile ng hemodynamic, ang mga krisis sa hyper-, eu- at hypokinetic ay nakikilala, na madalas na makilala nang walang instrumental na pagsusuri batay sa mga katangian ng klinikal na kurso.

Krisis na hyperkinetic pangunahin na sinusunod sa maagang yugto ng 1 ng mahahalagang arterial hypertension at sa larawan nito ay madalas na tumutugma sa isang uri ng krisis. Nailalarawan ng isang biglaang matinding pagtaas ng presyon ng dugo, higit sa lahat systolic, pati na rin ang pulso, na may isang maliwanag na halaman na halaman at tachycardia. Ang balat ay mamasa-masa sa pagpindot, at ang mga pulang tuldok ay madalas na lilitaw sa mukha, leeg at dibdib.
Ang isang krisis sa eukinetic ay madalas na bubuo sa yugto II ng mahahalagang arterial hypertension laban sa background ng isang paulit-ulit na pagtaas ng presyon ng dugo at, sa mga manipestasyon nito, ay isang matinding krisis sa adrenal. Ang parehong systolic at diastolic presyon ng dugo ay makabuluhang nadagdagan.
Ang isang krisis sa hypokinetic sa karamihan ng mga kaso ay bubuo sa yugto III ng sakit at katulad ng klinikal na pagtatanghal sa isang krisis sa uri II. Ang isang unti-unting pagtaas sa pangkalahatang mga sintomas ng tserebral ay katangian - sakit ng ulo, pagkahilo, pagkasira ng paningin at pandinig. Hindi binago o pinabagal ang rate ng puso. Ang diastolic pressure ng dugo ay tumataas nang matindi (hanggang sa 140-160 mm Hg) at bumababa ang presyon ng pulso.

Diagnostics ng Mahalagang Arterial Hypertension

Mga pagsusuri sa ihi... Sa pag-unlad ng nephrosclerosis, ang hypoisostenuria ay nabanggit bilang isang tanda ng kapansanan sa konsentrasyon ng bato at bahagyang proteinuria dahil sa glomerular Dysfunction. Ang malignant arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng
makabuluhang proterinuria at hematuria, kung saan, gayunpaman, ay nangangailangan ng pagbubukod ng mga posibleng namamagang lesyon ng mga bato. Ang pag-aaral ng ihi ay mahalaga para sa pagkakaiba-iba ng diyagnosis ng mahahalagang arterial hypertension at sintomas na sakit sa bato.
Isinasagawa ang mga pagsusuri sa dugo upang matukoy ang paggana ng nitrogen-excreting ng mga bato at DHF bilang isang panganib na kadahilanan para sa coronary heart disease.

Instrumental na pagsusuri... Ang isang mahalagang tanda ng pinsala sa puso bilang isa sa mga target na organo sa malubhang arterial hypertension ay ang pagpapaunlad ng kaliwang ventricular hypertrophy, na natutukoy ng electrocardiography at echocardiography. Ang pinakamaagang palatandaan ng electrocardiographic na ito ay isang pagtaas sa boltahe ng mga alon ng R sa kaliwang mga dibdib na humahantong, I at aVL.

Habang lumalaki ang hypertrophy sa mga lead na ito, lilitaw ang mga palatandaan ng left ventricular overload sa anyo ng mga smoothed G waves, pagkatapos ay pahilig na depression ng segment ng ST na may paglipat sa isang walang simetrya negatibong alon T.

Kasabay nito, ang isang uri ng mga pagbabago na "salamin" ay nabanggit sa kanang mga humahantong sa dibdib: isang maliit na pahilig na pataas na segment ng ST na may isang paglipat sa isang mataas na walang simetrya na alon ng T. Ang palitan ng zone ay hindi binago. Sa mabisang paggamot ang mga sakit sa repolarization ng arterial hypertension, bilang panuntunan, nawala o makabuluhang bumababa. Sa pagluwang ng kaliwang ventricle, ang boltahe ng QRS complex ay bumababa. Ang mga palatandaan ng labis na karga at kaliwang atrial hypertrophy ay lilitaw nang medyo maaga.

Ang mga karamdamang repolarization na likas sa kaliwang ventricular hypertrophy at labis na karga ay dapat na maiiba mula sa mga palatandaan ng ischemic bilang isang salamin ng kasabay na IHD arterial hypertension. Ang pagkakaiba-iba ng pamantayan ng diagnostic electrocardiographic ay pahalang ST-segment depression, at may T-wave inversion, ang kanilang mahusay na proporsyon sa anyo ng isang tatsulok na isosceles. Ang mga katulad na pagbabago sa segment na STu ng alon ng G ay madalas na naitala sa mga lead V3 4, iyon ay, "tumatawid" sila sa zone ng paglipat. Sa pagbuo ng mga organikong pagbabago sa kaliwang ventricular myocardium na nauugnay sa pathological hypertrophy at laganap na coronary atherosclerosis (ang tinaguriang atherosclerotic cardiosclerosis), madalas na nangyayari ang pagharang ng kaliwang bundle branch o ang anterior-superior branch na ito.

Sa isang x-ray sa dibdib, kahit na may malubhang arterial hypertension, ang mga pagbabago ay wala hanggang sa lumawak ang pag-iiwan ng kaliwang ventricle. Sa ilang mga pasyente, natutukoy ang pag-ikot ng tuktok nito, lalo na kapansin-pansin sa pag-ilid ng pag-ilid, bilang isang hindi direktang pag-sign ng concentric hypertrophy. Ang kasabay na atherosclerosis ng bahagi ng thoracic ng aorta ay pinatunayan ng pagpapahaba, pagbubukas, pagpapalawak at pag-compaction ng arko. Sa matinding dilat, ang aortic dissection ay dapat na pinaghihinalaan.

Ang Echocardiography ay ang pinaka sensitibong pamamaraan para sa pagtuklas ng kaliwang ventricular hypertrophy at pagtatasa ng kalubhaan nito. Sa mga advanced na kaso, natutukoy ang pagluwang ng kaliwang ventricle at isang paglabag sa systolic emptying nito.

Sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ihi, ang pagpapatunay ng nagkakalat na mga sugat ng parenchyma ng bato na may pantay na binibigkas na pagbawas sa laki at hindi paggana ng parehong mga bato ayon sa mga di-nagsasalakay na pamamaraan - ultrasound, radionuclide reno- at scintigraphy, at excretory urography ay pagkakaiba sa halaga ng diagnostic.

Ang iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri ay ginagamit kapag pinaghihinalaan ang isa o ibang uri ng nagpapakilala na hypertension na arterial.
Dahil ang mahahalagang arterial hypertension ay walang isang solong pathognomonic clinical, instrumental o lagda ng laboratoryo, ang diagnosis ay ginawa lamang pagkatapos ng pagbubukod ng arterial hypertension na nauugnay sa isang kilalang dahilan.

Mahalagang paggamot sa arterial hypertension

Ang layunin ay upang mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon at pagbutihin ang kaligtasan ng pasyente. Ang mga pagbabago sa pathological sa mga daluyan ng dugo, na kung saan ay ang pangunahing sanhi ng mga komplikasyon, nabuo kapwa sa pangunahing (mahalaga) at pangalawang arterial hypertension, hindi alintana ang genesis nito. Maraming pag-aaral na multicenter, kontrolado ng placebo, dobleng bulag na isinagawa mula noong 1970 hanggang sa kasalukuyan ng pangunahin at paulit-ulit na hemorrhagic stroke ay nagpakita upang maiwasan o mabawasan ang kalubhaan ng congestive heart failure, malignant arterial hypertension at talamak na pagkabigo sa bato. Bilang isang resulta, ang dami ng namamatay sa matinding arterial hypertension ay nabawasan ng halos 40% sa nakaraang 20 taon. Kaya, ayon sa datos ng Kooperasyong Pag-aaral ng Antihypertensive Drugs ng Pangangasiwa ng Ospital ng mga Beterano ng SSA, ang dalas ng mga komplikasyon ng arterial hypertension sa mga ginagamot na pasyente na may paunang antas ng systolic pressure ng dugo sa itaas 160 mm Hg. nabawasan mula 42.7 hanggang 15.4%, at sa mga pasyente na may diastolic pressure ng dugo sa saklaw na 105-114 mm Hg. - mula 31.8 hanggang 8%. Sa paunang pagbaba ng mga halaga ng presyon ng dugo, ang pagbawas sa saklaw ng mga komplikasyon na ito ay hindi gaanong binibigkas: na may systolic presyon ng dugo na mas mababa sa 165 mm Hg. - ng 40% at may diastolic pressure ng dugo mula 90 hanggang 104 mm Hg. - ng 35%.
Ang data sa epekto ng antihypertensive therapy sa paglitaw at kurso ng mga sakit na nauugnay sa atherosclerosis, lalo na, ischemic heart disease, ay hindi sigurado at nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo.
Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay walang alinlangan na epektibo sa katamtaman hanggang sa matinding hypertension.

Upang pag-aralan ang tanong ng pagiging maipapayo ng pagreseta ng drug therapy sa mga pasyente na may asymptomatic banayad na arterial hypertension ng 1985, isang bilang ng mga malakihang pag-aaral na kontrolado ng multicenter placebo ay nakumpleto sa pagmamasid ng mga pasyente sa loob ng 3-5 taon.

Kasama rito ang Australian Therapeutic Trial, The Hypertension Detection and Follow-up Program, The Hypertension Detection and Follow-up Program, The Multiple Risk Factor Intervention Trial (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) at ang Medical Research Council na pag-aaral ng Working Party ng paggamot. espiritu ng banayad na arterial hypertension.
Tulad ng ipinakita ng mga resulta na nakuha, ang paggamot ng banayad na arterial hypertension na may propranolol at thiazide diuretics, taliwas sa paggamit ng placebo, na nagdudulot ng pagbaba ng dalas ng mga nonfatal stroke, ay walang makabuluhang epekto sa pangkalahatang dami ng namamatay, ang pag-unlad ng coronary heart disease, mga komplikasyon at kaugnay na nakamamatay na kinalabasan. Ang mga resulta na ito ay maaaring sanhi ng pagsasama sa pag-aaral ng isang bahagi ng mga pasyente na may simulang asymptomatikong kurso ng coronary artery disease, pati na rin ang hindi kanais-nais na epekto ng mga ginamit na antihypertensive na gamot sa antas ng lipid sa dugo. Upang masubukan ang teorya tungkol sa posibilidad ng antihypertensive therapy na makapagpabagal o maiwasan ang pag-unlad ng atherosclerosis, nagsimula na ang maraming mga bagong prospect na multicenter na pag-aaral. Nagbibigay ang mga ito para sa pagsasama ng mas bata na mga pasyente na may isang napatunayan na kawalan ng coronary artery disease at ang paggamit ng iba't ibang mga gamot na walang masamang epekto sa metabolismo.

Ang data sa pagiging epektibo ng therapy na may diastolic pressure ng dugo sa saklaw na 90-95 mm Hg. magkasalungat Isa lamang sa mga pag-aaral na isinagawa sa SSA ang nagpakita ng isang makabuluhang pagbawas sa istatistika sa dami ng namamatay, na, marahil, ay higit na nauugnay sa isang pagpapabuti sa pangkalahatan pangangasiwa ng medisina para sa may sakit. Isang mahalagang katotohanan nagsiwalat sa kurso ng mga pag-aaral, mayroong dalawahang pagtaas ng dami ng namamatay sa mga naninigarilyo na may banayad na arterial hypertension kumpara sa mga hindi naninigarilyo, na higit na lumampas sa pagkakaiba-iba ng mga halaga nito sa mga pasyente ng mga eksperimentong at placebo group.

Mga pahiwatig para sa paggamot ng arterial hypertension... Bago magpatuloy sa paggamot ng arterial hypertension, kinakailangan upang matiyak na mayroon ang pasyente. Ang pagtatatag ng diagnosis na ito ay nangangailangan ng habambuhay na pangangasiwa ng medisina at paggamit ng mga gamot, kung saan, kailan pangmatagalang paggamit maaaring magbigay ng higit pa o hindi gaanong seryoso mga epekto... Ang diagnosis ng arterial hypertension ay batay sa mga resulta ng hindi bababa sa 3-fold na pagsukat ng nakataas na presyon ng dugo, na ginaganap sa pagitan ng 1-2 linggo na may katamtamang arterial hypertension ayon sa unang pagsukat ng presyon ng dugo at bawat 1-2 buwan - na may banayad. Ang pamamaraang ito ay dahil sa ang katunayan na sa higit sa 1/3 ng mga indibidwal, na may kasunod na mga pagpapasiya, ang paunang pagtaas ng presyon ng dugo ay naging hindi matatag. Mas maaasahang mga resulta ng pagsukat ng presyon ng dugo sa isang outpatient na batayan.
Walang solong "cut-off point" ng antas ng presyon ng dugo kung saan kinakailangan upang simulan ang drug therapy.

Paggamot sa droga ipinahiwatig para sa katamtaman hanggang sa matinding arterial hypertension (presyon ng dugo na higit sa 160/100 mm Hg sa edad na 20 taon o higit sa 170/105 mm Hg sa edad na 50) o may mas mababang mga halaga ng presyon ng dugo, ngunit sa pagkakaroon ng paunang mga palatandaan ng pinsala ng organ -targets - kaliwang ventricular hypertrophy at retinopathy. Sa banayad na arterial hypertension sa mga pasyente na may asymptomatic course ng sakit, ang isyu ay nalutas nang isa-isa.

Ayon sa karamihan sa mga eksperto, ang reseta ng mga gamot ay ipinahiwatig na may tuluy-tuloy na pagtaas ng presyon ng dugo kumpara sa pamantayan ayon sa pangmatagalan, kung minsan sa loob ng maraming buwan, ang pagsubaybay sa outpatient sa mga batang pasyente, lalo na sa mga kalalakihan, sa pagkakaroon ng mga kadahilanan sa peligro para sa ang pagbuo ng coronary artery disease at lalo na - mga palatandaan ng arteriolosclerosis. Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO at ng International Society of Arterial Hypertension, ipinahiwatig ang aktibong drug therapy para sa lahat ng mga pasyente na ang diastolic pressure ng dugo ay 90 mm Hg. at higit pa at nananatili sa antas na ito para sa 3-6 na buwan ng pagmamasid.
Kapag nagpapasya sa pagpapayo ng paggamit ng gamot na gamot, ito ay inireseta ng patuloy na walang katiyakan, iyon ay, habang buhay, kasama ang pagbabago ng iba pang mga kadahilanan sa peligro para sa mga sakit na nauugnay sa atherosclerosis.

Napatunayan na kapag ang mga antihypertensive na gamot ay hindi na ipinagpatuloy sa loob ng 6 na buwan, ang arterial hypertension ay naibalik sa 85% ng mga pasyente. Ang mga pasyente na may borderline, labile banayad na arterial hypertension o nakahiwalay na systolic atherosclerotic hypertension, kung saan napagpasyahan na pigilan ang pagreseta ng mga gamot, ay dapat subaybayan na may kontrol sa presyon ng dugo ng hindi bababa sa bawat 6 na buwan dahil sa madalas na pag-unlad ng arterial hypertension.
Ang mga pangunahing pamamaraan ng paggamot na hindi gamot na arterial hypertension ay kinabibilangan ng:

1. diyeta na may paghihigpit: a) asin hanggang sa 4-6 g bawat araw; b) puspos na taba; c) ang halaga ng enerhiya ng diyeta para sa labis na timbang;
2. paglilimita sa pag-inom ng alak;
3. regular na ehersisyo;
4. pagtigil sa paninigarilyo;
5. lunas sa stress (pagpapahinga), pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran.

Inirerekomenda ang paghihigpit sa asin para sa mga pasyente na may arterial hypertension na naglalayong ibababa ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbawas ng VCP. Ang isang independiyenteng epekto ng hypotensive ay nagtataglay lamang ng isang matalim na pagbawas sa pagkonsumo nito - hanggang sa 10-20 mmol bawat araw, na kung saan ay hindi masyadong makatotohanang. Ang katamtamang paghihigpit sa asin (hanggang sa 70-80 mmol bawat araw) ay may maliit na epekto sa presyon ng dugo, ngunit pinapa-epekto ang epekto ng lahat ng mga gamot na antihypertensive. Sa layuning ito, pinapayuhan ang mga pasyente na ihinto ang pagdaragdag ng asin sa pagkain at iwasan ang mga pagkaing mataas sa asin.

Ang normalisasyon ng bigat ng katawan ay may katamtamang independiyenteng nakakaisip na epekto, posibleng sanhi ng pagbawas sa aktibidad na nagkakasundo. Nakakatulong din ito upang mabawasan ang antas ng kolesterol sa dugo, mabawasan ang peligro ng coronary heart disease at Diabetes mellitus... Ang parehong epekto ay ibinibigay ng regular na pisikal na pagsasanay (Mga Pagsubok ng Hypertension Prevention Collaborative Research Group, atbp.).

Ang alkohol sa katamtaman ay hindi nakakasama, dahil mayroon itong nakakarelaks na pag-aari. Gayunpaman, sa malalaking dosis, nagdudulot ito ng isang epekto ng vasopressor at maaaring humantong sa pagtaas ng antas ng triglyceride at pag-unlad ng arrhythmia.

Ang paninigarilyo at Alta-presyon ay may isang additive na epekto sa posibilidad ng kamatayan mula sa sakit sa puso... Ang paninigarilyo ay hindi lamang nagdaragdag ng insidente ng coronary heart disease, ngunit ito rin ay isang independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa biglaang pagkamatay, lalo na sa pagkakaroon ng kaliwang ventricular hypertrophy at kasabay na coronary heart disease. Ang mga pasyente na may hypertension ay dapat na masidhing payuhan na huminto sa paninigarilyo.
Ang iba't ibang mga pamamaraan ng pagpapahinga (psychotherapy, auto-training, yoga, pagdaragdag ng tagal ng pahinga) mapabuti ang kagalingan ng mga pasyente, ngunit hindi makabuluhang nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo. Maaari silang magamit bilang isang independiyenteng pamamaraan ng paggamot lamang para sa borderline arterial hypertension, at kung may mga pahiwatig para sa drug therapy, hindi ito mapapalitan ng mga pamamaraang ito. Ang mga pasyente na may arterial hypertension ay kontraindikado para sa trabaho na nauugnay sa mga propesyunal na kadahilanan na nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo, tulad ng ingay, panginginig, atbp.
Paggamot sa droga. Nasa ibaba ang mga pangunahing pangkat ng mga antihypertensive na gamot.

Pag-uuri ng mga antihypertensive na gamot

1. Diuretics:

1. thiazide (dichlothiazide, hypothiazide, atbp.);
2. loop (furosemide, ethacrynic acid);
3. pagtipid ng potasa:

• mga antagonist ng aldosteron (spironolactone)
• mga inhibitor ng sodium pump (amiloride, triamterene).

2. β-blockers:

1. cardio-nonselective (β at β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. cardioselective (β, -metoprolol, acebutolol, atenolol, praktolol),
3. kumplikadong pagkilos - α-, β-blockers (labetalol).

3. Mga inhibitor ng ACE (captopril, enalapril, lisinolril, atbp.).

4. Mga blocker ng receptor ng Angiotenin II (losartan).

5. Mga blocker ng Calcium channel:

1. mga ahente na pumipigil sa pagpasok ng Ca2 + sa mga myocytes ng puso at vaskular wall (verapamil, diltiazem);
2. mga ahente na pumipigil sa pagpasok ng Ca2 + sa mga myocytes ng vascular wall (nifedipine-adalat, corinfar, nicardipine, felodipine, isradipine, atbp.).

19.09.2018

Ang pagkagumon at labis na dosis, na humantong sa kamatayan, ay isang malaking problema para sa isang taong gumagamit ng cocaine. Ang isang enzyme na tinatawag na ... ay ginawa sa plasma ng dugo.

Mga Artikulo sa Medikal

Halos 5% ng lahat ng mga malignant na bukol ay mga sarkoma. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagiging agresibo, mabilis na kumakalat na hematogenous at isang pagkahilig na magbalik muli pagkatapos ng paggamot. Ang ilang mga sarkoma ay nabuo sa paglipas ng mga taon, nang hindi ipinapakita ang kanilang sarili ...

Ang mga virus ay hindi lamang lumulutang sa hangin, ngunit maaari ring makakuha sa mga handrail, upuan at iba pang mga ibabaw, habang nananatiling aktibo. Samakatuwid, sa mga biyahe o pampublikong lugar, ipinapayong hindi lamang ibukod ang komunikasyon sa mga tao sa paligid mo, ngunit iwasan din ...

Bumalik ka magandang paningin at upang magpaalam sa mga baso at contact lens nang tuluyan ay pangarap ng maraming tao. Ngayon ay maaari itong maisagawa nang isang katotohanan nang mabilis at ligtas. Ang mga bagong posibilidad ng pagwawasto ng paningin ng laser ay binuksan ng ganap na di-contact na diskarteng Femto-LASIK.

Ang mga kosmetiko na idinisenyo upang alagaan ang ating balat at buhok ay maaaring hindi talaga ligtas tulad ng iniisip natin.

Ang arterial hypertension (nadagdagan ang presyon sa brachial artery hanggang sa 150/90 mm Hg o higit pa) ay isa sa mga karaniwang kondisyon. Nakakaapekto ito hanggang sa 15-20% ng populasyon ng may sapat na gulang sa mga maunlad na bansa. Kadalasan, ang mga nasabing lead ay maaaring hindi magreklamo, at ang pagkakaroon ng hypertension ay napansin ng hindi sinasadyang mga sukat ng presyon ng dugo. Ang mga makabuluhang pagbagu-bago sa presyon ng dugo sa parehong tao ay posible sa ilalim ng impluwensya ng iba`t ibang, partikular na emosyonal, na mga kadahilanan.

Nakasalalay ang dami ng presyon ng dugo paglabas ng puso(minutong dami ng dugo) at peripheral arteriolar-precapillary na paglaban. Ang isang pagtaas sa presyon ng dugo ay maaaring maiugnay sa isang pagtaas sa minutong dami ng dugo o isang pagtaas sa kabuuang paglaban ng paligid. Mayroong hyperkinetic, eukinetic at hypokinetic variants ng sirkulasyon ng dugo. Sa lahat ng mga kaso, ang pagtaas ng presyon ay sanhi ng isang pagkakaiba sa pagitan ng output ng puso at paglaban sa vaskular na may isang ganap o kamag-anak na pagtaas sa huli.

Ang arterial hypertension, ay maaaring tinatawag na pangunahin, mahahalagang - hypertension (sa 75-90% ng mga pasyente) o pangalawa, nagpapakilala, pagbuo na may kaugnayan sa sakit sa bato o endocrine system, ilang iba pang mga sakit. Mayroong isang malinaw na pagkahilig para sa presyon ng dugo na tumaas sa edad.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa 75-90% ng mga pasyente ay nangyayari dahil sa tinatawag na hypertension.

Umiiral iba't ibang mga pag-uuri hypertension V espesyal na form maglaan hypertension at hypertensive malignant syndrome (tingnan sa ibaba). Sa karaniwang benign course ng arterial hypertension, ang paunang anyo nito ay nakikilala, o neurotic, na kinikilala ng isang pansamantalang pagtaas ng presyon (yugto I). Sa paglaon, mayroong isang pagpapatatag ng presyon sa mas mataas na mga numero na may isang pana-panahon kahit na mas mataas na pagtaas (yugto II).

Ang sakit na hypertensive ng yugto ng neurotic ay higit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang hyperkinetic variant ng sirkulasyon ng dugo na may nangingibabaw na pagtaas sa output ng puso habang nananatiling malapit sa normal na pangkalahatang paglaban ng paligid. Sa hypertension na may matatag na pagtaas ng presyon ng dugo, posible ang lahat ng tatlong mga pagpipilian sa hemodynamic. Sa mga pasyente na may isang hyperkinetic variant, ang kurso ng sakit ay mas kaaya-aya, at atherosclerosis at mga komplikasyon nito ay madalas na maunahan, na siyang katangian ng yugto III ng sakit.

Sa kabila ng makabuluhang ebolusyon ng mga ideya tungkol sa pinagmulan ng hypertension, sa sa isang malaking lawak ang mga pananaw tungkol sa etiology nito, na binuo ng GF Lang, ay mananatiling may bisa. Ang pag-iisip ng isip at negatibong damdamin ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng sakit. Sa kasong ito, ang mga paglabag ay nangyayari sa cerebral cortex, at pagkatapos ay sa mga hypothalamic vasomotor center.

Ang pagsasakatuparan ng mga impluwensyang pathological na ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng sympathetic nerve system at dahil sa iba pang mga kadahilanan ng neurohumoral. Ang mga kadahilanan ng genetika ay may mahalagang papel sa pagpapaunlad ng hypertension. Sa mga pasyente na may arterial hypertension, ang ugali sa pag-unlad ng atherosclerosis ay malaki ang pagtaas, lalo na kapag isinama sa hyperlipidemia, diabetes mellitus, paninigarilyo, at labis na timbang.

Clinic. Sa hypertension, ang mga sintomas ng neurosis na may cardialgia, sakit ng ulo, nadagdagan ang pagganyak, pagkamayamutin, at mga kaguluhan sa pagtulog ay madalas na sinusunod. Ang hitsura ng mga pag-atake ng angina pectoris ay posible. Ang sakit ng ulo ay karaniwang nangyayari sa gabi o maaga sa umaga at itinuturing na pinaka-karaniwang sindrom ng sakit, bagaman ang kalubhaan nito ay madalas na hindi tumutugma sa kalubhaan ng pagtaas ng presyon.

Ang kurso at kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa mga komplikasyon na lumitaw. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay: pinsala sa puso kasama ang hypertrophy nito, ang pagbuo ng coronary atherosclerosis, atake sa puso at pagkabigo sa puso, pati na rin ang pinsala sa mga cerebral vessel na may cerebral hemorrhage, thrombosis at ang paglitaw ng cerebral infarction; pinsala sa bato na may atherosclerosis at pagkabigo sa bato; ang paglitaw ng isang aortic aneurysm.

Ang matinding progresibong sakit sa puso ay tumutukoy sa kalubhaan at kinalabasan ng sakit sa humigit-kumulang na 40% ng mga pasyente na may hypertension. Sa arterial hypertension ng anumang genesis, ang hypertrophy ay bubuo sa puso, at una sa kaliwang ventricle. Gayunpaman, maagang pagsisimula ng pagluwang ng puso (halos wala ang hypertrophy) na may maagang pagkahilig sa pagpalya ng puso ay posible rin.

Sa mga kaso na walang coronary atherosclerosis, kahit na may matinding kaliwang ventricular hypertrophy, ang kontraktwal na pag-andar ng puso ay mananatiling normal o tumaas nang mahabang panahon. Ang isa sa mga maagang palatandaan ng isang pagbawas sa contraction ng kaliwang ventricle ay ang hitsura ng mga lugar ng hypokinesia o dyskinesia sa myocardium, isang pagtaas sa dulo ng dami ng diastolic, at isang pagbawas sa maliit na bahagi ng kaliwang ventricle. Sa ilang mga pasyente na may hypertension, ang myocardial hypertrophy ay walang simetrya, halimbawa, na may pampalapot interventricular septum o ang tuktok ng puso, at mga palatandaan na katangian ng obstructive syndrome ay maaaring mangyari. Maaari itong maitaguyod sa echocardiography.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa puso sa arterial hypertension, bilang karagdagan sa mga reklamo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng laki nito, pangunahin dahil sa kaliwang ventricle. Ang dami ng tono ng I sa tuktok ay nababawasan. Kadalasan, ang isang systolic murmur ay naririnig sa taluktok at ganap na pagkurap; nauugnay ito sa pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle. Hindi gaanong karaniwan, ang bulol ay sanhi ng asymmetric hypertrophy ng interventricular septum o regurgitation na may kakulangan sa mitral balbula. Ang tuldik ng tono ng II sa aorta ay itinuturing na katangian.

Sa electrocardiogram, ang mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay unti-unting lumilitaw na may pagtaas ng amplitude ng R wave, flattening, biphasicity at inversion ng T wave, isang pagbawas sa segment ng ST, sa mga lead aVL, V 8_6. Ang mga maagang pagbabago sa alon ng P ay lilitaw bilang isang resulta ng labis na pagkarga ng kaliwang atrium, paglihis ng de-koryenteng axis ng puso sa kaliwa. Kadalasan mayroong isang paglabag sa intraventricular conduction sa kaliwang binti ng Rice bundle, na madalas na tumutugma sa pagbuo ng mga pagbabago sa atherosclerotic. Ang mga arrhythmia ng puso ay medyo hindi gaanong karaniwan kaysa sa iba pang mga pathology ng puso.

Ang pagkabigo sa puso ay madalas na nangyayari bilang isang resulta ng pagdaragdag ng coronary atherosclerosis at komplikasyon ng myocardial infarction (pati na rin ang pagkabulok ng diabetes mellitus). Ang pag-unlad nito ay maaaring mauna sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga yugto ng matinding kabiguan sa puso na may pag-atake ng inis sa pisikal at emosyonal na pagkapagod, isang pansamantalang ritmo ng galop. Hindi gaanong karaniwan, ang pagkabigo sa puso ay maaaring bumuo sa mga pasyente na may hypertension na may pinsala sa myocardial, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagluwang ng mga silid sa puso nang walang makabuluhang myocardial hypertrophy.

Sa huling panahon ng hypertension, na may kaugnayan sa pag-unlad ng renal arteriolosclerosis, lilitaw ang mga sintomas ng pinsala sa bato: hematuria, isang pagbawas sa kakayahan sa konsentrasyon na may pagbawas sa tukoy na grabidad ng ihi, at sa huling panahon - mga sintomas ng pagpapanatili ng nitrogenous mga lason Sa parehong oras, nabuo ang mga palatandaan ng pinsala sa fundus: pagdaragdag ng makitid at pagpapahirap ng mga ugat ng retina, varicose veins (Salus sintomas), kung minsan ay maaaring mangyari ang hemorrhages, at sa paglaon - degenerative foci sa retina.

Ang pagkatalo ng gitnang sistema ng nerbiyos ay nagbibigay ng iba't ibang mga sintomas, na nauugnay sa kalubhaan at lokalisasyon ng mga sakit sa vaskular. Ang vasoconstriction bilang isang resulta ng kanilang spasm ay humahantong sa ischemia ng isang bahagi ng utak na may bahagyang pagkawala ng pagpapaandar nito, at sa mga mas malubhang kaso ay sinamahan ito ng kapansanan sa vascular permeability at menor de edad na hemorrhages. Sa matalim na pagtaas ng presyon ng dugo (krisis), posible ang mga rupture ng arterial wall na may napakalaking hemorrhage, mas madalas na may hitsura ng dugo sa spinal fluid. Sa pagkakaroon ng cerebral atherosclerosis, ang hypertension ay nag-aambag sa thrombosis at apoplexy. Ang pinakalubha at madalas na pagpapakita ng nasa itaas na mga karamdaman sa utak ng utak sa utak na may hypertension ay hemiparesis o hemiplegia. Ang isang napakalubha, halos komplikasyon ng terminal ng hypertension ay pagkalagot ng aorta sa pagbuo ng dissecting aneurysm na ito ay medyo bihira.

Ang hypertension - mataas na presyon ng dugo - ay isa sa mga pinaka-karaniwang sakit na nakakaapekto sa modernong populasyon. Ayon sa istatistika, ang mahahalagang hypertension ay nakakaapekto sa halos 20% ng mga may sapat na gulang. Humigit-kumulang 2% ng mga pasyente ang may sakit na nagmumula sa pagkakasama ng mga sanga sa bato. Bagaman ang bilang na ito ay medyo mataas na, hindi kasama rito ang mga taong may mahahalagang hypertension nang walang mataas na rate. Nangangahulugan ito na ang porsyento ng mga pasyente ay mas mataas.

Ang mahahalagang arterial hypertension ay madalas na tinatawag na isang hindi nakakahawang epidemya, at kasama sa pangkat ng mga sakit na sibilisasyon. Tinatayang 25% ng mga pagkamatay sa edad na 40 ay sanhi ng hypertension. Ang isa sa mga kadahilanan para sa malungkot na istatistika ay ang hypertension (mataas na presyon ng dugo) sa mga unang yugto ay halos walang mga palatandaan, samakatuwid, ang mga tao ay hindi alam ang pagkakaroon mataas na pagganap, o simpleng balewalain ang kanilang hindi kinakailangang mga sintomas at walang paggamot na ibinigay.

Ano ang mahahalagang hypertension?

Ang mahahalagang arterial hypertension (EAH) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo sa itaas 140/90. Ito ang isa sa pinakakaraniwang modernong sakit. Ang arterial hypertension ay nakakaapekto sa halos lahat ng higit sa edad na 40. Ang mahahalagang hypertension ay tinukoy kung ang mga mataas na rate ay sinusukat ng maraming beses.

Etiology ng sakit

Ang etiology at pathogenesis ng mahahalagang arterial hypertension ng pangalawang form ay kilalang kilala, madaling kapitan at sa pangkalahatan ay natanggal kasama ang sanhi ng mataas na presyon ng dugo. Ang pagbuo ng pangunahing mahahalagang hypertension - isang pagtaas sa presyon ng dugo - ay naiimpluwensyahan ng pagiging kumplikado iba`t ibang mga kadahilanan: mana, lifestyle, panlabas na kapaligiran. Ang pinakamahalagang mekanismo ng pathophysiological at mga kadahilanan ng etiological ay:

• nadagdagan na aktibidad ng sympathetic nervous system, na ipinakita ng pagtaas ng rate ng pulso, minimum na rate ng puso at paglaban sa paligid ng vaskular;
• - talamak na stress sa genetically predisposed na mga tao ay nagiging sanhi ng isang matatag na pagtaas sa TK;
• ang renin-angiotensin-aldostero system;
• labis na timbang;
• pisikal na Aktibidad;
• mana;
• paggamit ng asin;
• alak

Ang mga halaga ng presyon ng dugo, ayon sa kanilang kalikasan, ay patuloy na nagbabago sa buong araw. Sa umaga sila ay mas mataas, sa gabi ay bumababa, ang pinakamababang rate ay sa pagtulog. Kung binago ng isang tao ang ritmo ng araw, halimbawa, lilipat sa mga night shift, ang pagkakaiba-iba ng presyon ay "ayusin" sa mga pagbabagong ito. Ang mga kritikal na halaga para sa mga taong may klasikong biorhythm ay ang panahon sa maagang umaga at madaling araw, kung saan sinusunod ang pinakamataas na rate ng mga komplikasyon sa cardiovascular. Ang isang meta-analysis ng populasyon ay nagpakita ng isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng cerebrovascular at cardiovascular morbidity at pagkamatay mula sa mataas na presyon ng dugo - hypertension.

Sintomas ng sakit

Ang mga sintomas ng banayad hanggang katamtamang mahahalagang hypertension ay hindi gaanong binibigkas at hindi tiyak. Dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga ugat, karamihan sa mga tao ay nagkakaroon sumusunod na mga palatandaan hypertension:

• sakit ng ulo;
• cardiopalmus;
• presyon ng dibdib;
• Sira sa mata;
• pagkamayamutin;
• pagkahilo;
• pagkapagod;
• hindi pagkakatulog;
• dumudugo mula sa ilong;
• pamamaga ng bukung-bukong;
• Sobra-sobrang pagpapawis.

Ang mga ito ay hindi gaanong mahalaga mga palatandaan na ang isang tao ay madalas na hindi nagbigay ng pansin sa loob ng mahabang panahon. Samakatuwid, ang hypertension - mataas na presyon ng dugo - ay kadalasang nasuri nang hindi sinasadya. Ang mga sintomas sa mas advanced na yugto ay sanhi ng pinsala sa organ.

Mga Target na Organ para sa Mahalagang Alta-presyon

Dapat sabihin na ang presyon ng systolic ay tataas sa edad, habang ang diastolic pressure ay bumababa nang kaunti pagkalipas ng 60 taong gulang sa mga kalalakihan at pagkatapos ng 10 taon sa mga kababaihan. Sa simula ng sakit ay kasangkot iba't ibang mga kadahilanan(Kapaligiran, mga endogenous na sistema ng pagkontrol, atbp.). Ngunit ang mahahalagang hypertension sa mga may sapat na gulang ay maaaring makabuo ng pangalawang pagkakataon, na kumakatawan sa isang bunga o pagpapakita ng mga sakit na endocrine, sakit ng mga bato, mga daluyan ng dugo, puso at iba pang mga organo.

Ang mga target na organo ay karaniwang mga sumusunod na organo:

• bato;
• mga sisidlan;
• puso

Ang hypertension (mataas na presyon ng dugo) ay nagpapakita ng sarili depende sa antas ng pinsala sa mga organ na ito.

Posible bang makilala ang mahahalagang hypertension mula sa iba pang mga uri ng mga sintomas?

Posibleng matukoy ang mga pagkakaiba sa pagitan ng EAH at ang mga pagpapakita ng mataas na rate sa iba pang mga uri ng hypertension, ngunit iilan ang mga ito. Una sa lahat, isinasaalang-alang ang mga sumusunod na kadahilanan:

• edad ng pasyente - para sa pagpapaunlad ng mahahalagang hypertension, ang edad na 35-45 taon ay katangian, para sa ibang mga pangkat ng edad ang iba pang mga uri ng sakit ay karaniwang;
• katatagan ng mga tagapagpahiwatig - na may mahahalagang alta-presyon, ang mga tagapagpahiwatig ng presyon ay patuloy na nadagdagan, madali silang malulugod sa therapy;
• mga resulta sa pananaliksik - na may mahahalagang hypertension, walang mga natatanging natuklasan sa pagsubok na tipikal para sa iba pang mga uri ng sakit.

Diagnosis ng hypertension

Ang diagnosis ng hypertension ay malapit na nauugnay sa paulit-ulit na mga sukat ng presyon ng dugo. Ngunit narito kinakailangan upang makilala kung mayroong isang sakit o ang tinatawag na. ... Kinakailangan din ang pagsukat ng presyon ng dugo na 24 na oras. Gayunpaman, dahil maraming mga pasyente na hypertensive, imposibleng bigyan ang bawat isa ng malawak na pagsusuri. Karaniwang pamamaraan ng pagsasaliksik:

• kasaysayan ng sakit;
• pagsusuri sa ginekologiko;
• pagsusuri sa pulso sa malalaking mga daluyan ng dugo;
• pagsukat ng presyon ng dugo sa iba't ibang mga posisyon (nakaupo, nakatayo,), sinusukat din ang presyon sa mas mababang mga paa't kamay;
• Pagsusuri ng ihi;
• dugo biochemistry;
• pag-aaral ng fundus.

Mahalaga! Kung kinakailangan, kukuha din ng X-ray ng dibdib.

Pag-uuri ng hypertension ayon sa mga yugto at ICD-10

Mahahalagang hypertension ay maaaring nahahati sa 3 mga pangkat depende sa yugto ng pag-unlad at ang paglahok ng target na organ.

• 1 kalubhaan - isang pagtaas ng presyon na hindi hawakan ang mga organo.
• - isang pagbabago sa mga organo ay naitala na hindi sanhi ng kanilang pagkabigo o kawalan ng kakayahan. Halimbawa, ang mga pagtuklas ng fundus, mga pagbabago sa mga arterya, natuklasan ng ECG at echocardiographic, pagkalkula ng aorta at iba pang mga ugat, microalbuminuria (pagtuklas ng protina sa ihi bilang isang resulta ng pagsasaliksik).
• - Kitang-kita ang mga seryosong pagbabago sa mga organo na may mga kapansanan sa pagganap. Nariyan ang kaliwang pagkabigo sa puso, atherosclerosis, aneurysm, stroke, coronary artery disease, pagkabigo sa bato, neuroretinopathy, at myocardial infarction.

Ang Phase 3 ay tinukoy din bilang pangyayaring nagaganap higit sa mahahalagang hypertension na hindi ginagamot o hindi sapat ang kontrol sa presyon. Ang presyon sa yugtong ito ay madalas na lumalagpas sa 230/130. Sa mabilis na pinsala ng organ, na sinamahan ng maagang pagkabigo ng organ.

Ang mataas na presyon ay naiuri din alinsunod sa internasyonal na pag-uuri - ito ay nakatalaga ng isang code ayon sa ICD-10. Mahalagang pangunahing hypertension ayon sa ICD-10 ay I10:

ICD-10 - I10-I15 - mga sakit na hypertensive, I10 - mahahalagang pangunahing hypertension - Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Mahalagang paggamot sa hypertension

Ang paggamot sa mahahalagang hypertension ay may kasamang diskarte na hindi pang-pharmacological (ibig sabihin, walang gamot), mga panukala sa pamumuhay (palagi), pharmacological therapy, at mga alituntunin sa pagdidiyeta.

Paggamot ng hypertension sa mga gamot

Ang isang kagyat na pagbaba ng presyon ng dugo sa mahahalagang hypertension ay dapat na kung ang systolic o diastolic na halaga ay mas mataas kaysa sa 110 (mas mababang halaga).

Diuretics

Kadalasan ay inireseta ang mga ito kasama ng iba pang mga antihypertensive na gamot. Ito ang mga unang gamot na linya para sa mga matatanda, na may kahinaan sa puso, mataas na presyon ng dugo, akumulasyon ng tubig at sosa. Tumutulong ang mga diuretics na alisin ang tubig sa katawan. Sa pagbawas ng dami ng likido sa vascular system, mayroong pagbawas sa presyon ng dugo.

β-blockers

Ang mga gamot na ito ay maaaring dalhin mag-isa o kasama ng iba pang mga gamot. Ang pinakaangkop na kumbinasyon ay ang mga blocker ng calcium channel. Ang mga β-blocker ay inireseta para sa hypertension (mataas na presyon ng dugo), sinamahan ng ischemia, angina pectoris, congestive heart failure, tachycardia. Ang mga buntis na kababaihan ay maaaring uminom ng mga gamot na ito pagkatapos kumunsulta sa kanilang doktor. Hindi inirerekumenda ang mga ito para sa mga asthmatics, mga taong may mabagal na rate ng puso, matinding pagkabigo sa puso. Ang pangkat na ito ay hindi angkop para sa mga taong may metabolic syndrome, may kapansanan sa pagpapaubaya sa glucose, mga diabetic.

Mga inhibitor ng ACE

Ang mga gamot na ito ay may positibong epekto sa pagpapaandar ng bato at puso. Hindi tulad ng mga β-blocker, wala silang negatibong metabolic effect. Ginagamit din ang mga gamot sa anyo ng tinatawag na. solong bolus sa. Gayunpaman, maaari silang madala ng mahabang panahon bilang isang standalone na gamot para sa mataas na presyon ng dugo. Kapag pinagsama, kadalasang kinukuha ang mga ito para sa mas matinding anyo ng hypertension (mataas na presyon ng dugo). Ang pinakakaraniwang kumbinasyon ng mga ACE inhibitor ay kasama ang mga diuretics, blocker ng calcium channel. Ang mga pahiwatig para sa mga gamot na ito ay ang altapresyon (hypertension), pagkabigo sa puso, kaliwang ventricular systolic Dysfunction, myocardial infarction, diabetes, sakit sa bato, proteinuria, at pagkabigo sa bato.

Mga sartano

Ang mga gamot na ito para sa hypertension ay halos kapareho sa mga inhibitor ng ACE, kaya maaari nilang palitan ang mga gamot sa pangkat na ito. Ang mga Sartans ay napakahusay.

Mga blocker ng Calcium channel

Ang pagbaba ng presyon ng dugo sa mga gamot na ito ay nangyayari sa pamamagitan ng systemic vasodilation (pagluwang ng mga daluyan ng dugo). Ang mga gamot ay walang negatibong epekto sa metabolismo ng taba, hindi humahantong sa isang makitid respiratory tract... Ang mga pondo ay may positibong epekto sa systolic hypertension. Sa pangmatagalang, inireseta ang mga ito para sa mga matatanda na may mataas na presyon ng dugo, diyabetis, paglaki ng kaliwang ventricular, sakit sa bato, at peripheral arterial disease. Ang mga ito ay hindi angkop para sa paggamot ng mataas na presyon ng dugo na sinamahan ng pagkabigo sa puso, mga karamdaman kondaktibiti A-V, pinapabagal ang mga linya ng sino-atrial at atrio-ventricular.

Mga paggamot na hindi gamot

Bago simulan, ngunit din sa panahon ng paggamot ng hypertension, ang mga pagbabago sa pamumuhay ay hindi dapat balewalain, na maaaring mabawasan ang presyon ng dugo, ang dosis ng antihypertensive na gamot at panganib sa puso... Karamihan mahahalagang pagbabago sa mode ay isinasagawa sa sumusunod na paraan:

• upang talikuran ang paninigarilyo;
• pagbawas ng timbang na may sobrang timbang at labis na timbang, pinapanatili ang pinakamainam na timbang ng katawan;
• nililimitahan ang pag-inom ng alak (para sa mga kalalakihan - hanggang sa 20-30 g / araw, para sa mga kababaihan - hanggang sa 10-20 g / araw);
• sapat na pisikal na aktibidad (regular na average na aktibidad, mas mabuti na 30-45 minuto sa isang araw);
• paglilimita sa paggamit ng asin (hanggang sa 5 g / araw);
• pagdaragdag ng pagkonsumo ng mga prutas at gulay, nililimitahan ang paggamit ng taba (lalo na puspos).

Ang mga pagbabago sa lifestyle ay isang mahalagang bahagi ng komprehensibong paggamot ng arterial hypertension (mataas na presyon ng dugo).

Tradisyonal na gamot para sa hypertension

Maaari mong bawasan ang altapresyon katutubong paraan... Ang mga halamang pampalasa at pampalasa ay may positibong epekto sa mataas na rate ng hypertension.

Bawang

Naglalaman ng maraming iba't ibang mga sangkap. Ang pinakamahalaga ay allicin, na may antibacterial, aksyon ng antioxidant, na binabawasan ang taba ng katawan, ay may positibong epekto sa pagbawas ng mataas na presyon ng dugo sa hypertension.

Kanela

Ang kanela ay mataas sa mga antioxidant at mga sakit na pumipigil sa sakit sa puso na makakatulong sa pagbaba ng mga pagbasa ng presyon ng dugo.

Sibuyas

Ang mga sibuyas ay naglalaman ng sangkap na quercetin, ang antioxidant flavonol, at iba pang mga sangkap na ipinakita sa pananaliksik ay maaaring maiwasan ang sakit sa puso at stroke. Kinumpirma din ng pananaliksik na ang mga sibuyas ay nagbabawas ng mataas na diastolic at systolic pressure ng dugo.

Mga olibo

Ang mga olibo ay itinuturing na isa sa mga nakapagpapalusog na natural na pananim sa buong mundo. Napag-alaman na ang pang-araw-araw na pag-inom ng 40 g ng langis ng oliba ay binabawasan ang dosis ng mga gamot sa mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo ng hanggang sa 50%. Ang Polyphenol ay responsable para sa sangkap na ito.

Hawthorn

Matagal na itong ginagamit sa paggamot ng hypertension - mataas na presyon ng dugo. Ang halaman ay may positibong epekto hindi lamang sa hypertension, kundi pati na rin sa diabetes.

Cardamom

3 g lamang ng pulbos ang gumagana ng mga kababalaghan sa loob ng 3 buwan. Pinipinsala ng pampalasa ang pamumuo ng dugo, mayroong isang epekto ng antioxidant, nagpapababa ng mga antas ng lipid at fibrinogen, at nagpapababa ng mataas na presyon ng dugo.

mistletoe

Ang mga extrak na lason na ito at kasabay na nakapagpapagaling na halaman para sa pagbawas ng mataas na presyon ng dugo sa tradisyonal Gamot ng Intsik matagal nang ginagamit ito. Dapat itong gamitin sa mahigpit na natukoy na mga dosis, kung hindi man ay malason ang mistletoe.

Si Melissa

Kilala si Melissa bilang isang nakakakalma at natutulog na halamang gamot. Bilang karagdagan, pinapawi nito ang sakit, tumutulong upang mabawasan ang mataas na presyon ng dugo sa hypertension.

Magaling gumapang

Tinutugunan din ng tanyag na damong ito ang mga problemang nauugnay sa mataas na presyon ng dugo - hypertension.

Patatas

Sa kaso ng mga problema sa mataas na presyon ng dugo (hypertension), ubusin ang mga patatas. Naglalaman ito ng mga sangkap na nagbabawas nadagdagan ang pagganap, mapabuti ang sirkulasyon ng dugo, alisin ang mga lason mula sa katawan, na pumipigil sa paninigas ng dumi, nagtataguyod ng pagiging bago ng kaisipan, nagpapasigla sa paggana ng hormon.

Green tea

- isang kahanga-hangang lunas na may isang epekto ng antioxidant, nagtataguyod ng pagbawas ng timbang, binabawasan ang antas ng taba at asukal, tumutulong na mabawasan ang mataas na presyon ng dugo sa hypertension.

Mga komplikasyon ng sakit

Tulad ng mga komplikasyon ng hypertension (mataas na presyon ng dugo), ang pinsala sa mga organo at ang kanilang mga pag-andar sa ika-3 yugto ng hypertension ay maaaring isaalang-alang. Ito ay ischemic heart disease, lalo na ang kaliwang pagkabigo sa puso, matinding atake sa puso myocardium.

Bilang karagdagan, ang hypertension ay maaaring humantong sa stroke, pagkabigo ng bato, pagkabulag, at ischemia ng mas mababang paa't kamay.

Paano maiiwasan ang pag-unlad ng hypertension

Pangunahing pag-iwas sa mataas na presyon ng dugo arterial hypertension nagsasama ng mga hakbang at aksyon na naglalayong maiwasan ang paglitaw ng sakit. Kasama sa Prophylaxis at non-pharmacological treatment ang:

• pagbabago ng pamumuhay;
• pagkamit at pagpapanatili ng pinakamainam na timbang ng katawan;
• Pagbawas ng paggamit ng taba (halimbawa, pagpapalit ng buong mga produkto ng gatas ng mga walang taba, pag-ubos ng mga keso na may taba na nilalaman na mas mababa sa 30%);
• binabawasan ang pag-inom ng alak at asin (iwasan ang mga pagkain tulad ng sausage, de-lata at instant na pagkain, tubig na mineral na may mataas na nilalaman ng asin);
• madalas kumain ng hilaw na pagkain sa halip na naproseso na pagkain.

Kasama rin sa mga hakbang sa rehimen ang pagtaas ng pisikal na aktibidad ng aerobic, paghihigpit sa paninigarilyo. Ang hypertension (mataas na presyon ng dugo) ay lubos na nakasalalay sa mental stress, lalo na mula sa pakiramdam ng galit, kawalang-interes, pagkabigo. Kaya pala pangunahing pag-iwas may kasamang regulasyon ng mga ugnayan sa lipunan, pagsasaayos ng sarili, pagpapabuti ng kumpiyansa sa sarili.

Ang hypertension ay isang sakit kung saan tumataas ang presyon ng dugo, na hahantong sa iba't ibang mga pagbabago sa mga organo at system. Ang sanhi ng hypertension ay isang paglabag sa regulasyon ng tono ng vaskular. Makilala mahahalagang (pangunahing) hypertension ( Pangunahin, o mahalaga, hypertension, na mas kilala bilang hypertension, ay isang malayang malalang sakit. Ang hypertension, tulad ng ipinahihiwatig ng pangalan nito, ay nailalarawan, una sa lahat, sa pamamagitan ng pare-pareho o halos palagiang pagtaas ng presyon ng dugo. Sa hypertension, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay hindi bunga ng mga sakit ng iba't ibang mga organo at sistema ng katawan, ngunit dahil sa isang paglabag sa regulasyon ng presyon ng dugo. Ang hypertension ay nagkakahalaga ng 90-95% ng mga kaso ng arterial hypertension.) at nagpapakilala na hypertension kapag ang iba pang mga sakit ay ang direktang sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang sintomas na hypertension ay nahahati sa apat na grupo: na may mga sakit sa bato, mga sakit sa puso at malalaking mga daluyan, bilang isang resulta ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, at mga sakit ng endocrine system.

Algorithm (mga yugto) para sa diagnosis ng hypertension.

Ang diagnosis ng hypertension ay batay sa kasaysayan, reklamo ng pasyente, sistematikong pagsukat ng presyon ng dugo, data ng laboratoryo. Ang mga pangunahing sintomas ng hypertension ay: madalas na matinding pagtaas ng presyon ng dugo; ang pagtaas ng presyon ay maaaring hindi maibalik sa normal sa tulong ng mga gamot; ilang oras pagkatapos ng pagbaba sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente ng pharmacological, ang presyon ay tumataas muli; sakit ng ulo na naisalokal sa likod ng ulo; mga nosebleed; dyspnea; pagkahilo Naglalaman ang anamnesis ng mga naturang parameter tulad ng labis na timbang, kawalan ng pisikal na aktibidad, hindi tamang pamumuhay, pagkakaroon ng masamang ugali (paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol). Kung pinaghihinalaan ang hypertension, maraming mga pagsubok sa laboratoryo ang inireseta, na ginagawang posible na magtatag ng diagnosis. Sa partikular, ang mga sapilitan na uri ng pagsusuri ay kinabibilangan ng: isang electrocardiogram ng puso; pagsusuri sa fundus; dugo kimika; pagsusuri sa ultrasound ng puso

75. Alta-presyon. Kahulugan Ang mga priyoridad ng medikal na gamot sa pagbuo ng doktrina ng hypertension. Mga tampok ng mga sintomas ng paksa. Mga pisikal na pagbabago sa pag-aaral ng mga daluyan ng puso at dugo. Data mula sa mga pamamaraang instrumental na pagsasaliksik.

Patuloy na pagtaas ng GB sa presyon ng dugo mula sa 140/90 mm Hg. at mas mataas.

Ang mga priyoridad ng medikal na gamot sa pagbuo ng doktrina ng hypertension.

Noong unang bahagi ng 1920s, ipinahayag ni Propesor G.F. Lang ang pananaw ayon sa kung aling mahahalagang hypertension ang natukoy nang walang koneksyon sa pangunahing pinsala sa bato at isinasaalang-alang bilang isang resulta ng talamak na stress ng neuropsychic. Nailarawan ng mabuti ni G.F.Lang ang puntong ito sa isang papel na inilathala noong 1922.

Naniniwala ang GF Lang na ang dahilan para sa pagtaas ng presyon ay isang pagtaas ng tono ng mga elemento ng kalamnan ng mga ugat, na inilalagay ito sa direktang koneksyon sa mga nabanggit na neuropsychic factor. Ito ang simula ng doktrina ng nangungunang papel ng neuropsychic traumatization ng gitnang sistema ng nerbiyos sa pinagmulan ng hypertension, na binuo ni GF Lang at ng kanyang paaralan sa loob ng isang kapat ng isang siglo. Ang direksyon na ito ay radikal na naiimpluwensyahan ang pag-unlad ng mga ideya tungkol sa hypertension sa ating bansa. " (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

Noong 1986, inilathala ng publishing house na "Medicine" ang pangatlong edisyon ng libro nina GA Glezer at MG Glezer na "Arterial hypertension". Inilahad ng mga may-akda ang sumusunod:

"Ang teoryang neurogeniko ng pagsisimula ng hypertension, na binuo sa Unyong Sobyet ng mga propesor na GF Lang at AL Myasnikov, at batay sa teorya ng IP na mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ay natanggap ang pinakadakilang pagkilala."

Ang laganap na pamamahagi sa ating bansa ng neurological theory ng pagsisimula ng hypertension (ang teoryang ito ay hindi nakatanggap ng suporta sa ibang bansa) at ang propaganda ng mga probisyon ng teoryang ito sa pinakamataas na antas ng medikal na pang-agham ay pinipilit kaming isaalang-alang ang puntong ito ng pananaw nang detalyado. Maraming mga kabanata ng libro ang nakatuon dito, kung saan ipinakita ang katibayan ng pagkakamali ng teoryang neurogenic.

"Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng isang mabilis na akumulasyon ng mga katotohanan na nagmumungkahi na ang mga pinagmulan ng pangunahing hypertension ay bumalik sa malawak na disfungsi ng mga lamad ng cell na may kaugnayan sa regulasyon ng konsentrasyon ng libreng cytoplasmic calcium at transportembrane transport ng monovalent cations" (Yu . V. Postnov, SN Orlov, 1987). at ang modelong ito ng pag-unlad ng hypertension ay pangunahing mali.

Mga tampok ng mga sintomas ng paksa

Kapag nakapanayam, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, flashing ng mga langaw sa harap ng kanilang mga mata, ingay sa tainga, isang makabuluhang pagbaba ng kahusayan, abala sa pagtulog, pagkamayamutin. Minsan, sa kabila ng isang makabuluhang pagtaas ng presyon ng dugo na naitala habang sinusukat, maaaring walang mga reklamo. Ang mga episode ng tumaas na presyon ay maaaring isama sa hitsura ng sakit sa dibdib.

Mga pisikal na pagbabago sa pag-aaral ng mga daluyan ng puso at dugo.

Ang mga paunang yugto ng sakit (nang walang paglahok ng mga target na organo) ay maaaring hindi ipakita ang kanilang mga sarili sa anumang paraan sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri. Ang pagsukat ng presyon ng dugo ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng pagtaas nito. Minsan ang apical impulse ay tinutukoy ng biswal.

Percussion. Ang pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na pamumula ng puso sa kaliwa dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy.

Palpation. Ang apical impulse - pataas at pinahusay, ay nawala sa kaliwa na may kaugnayan sa normal na mga hangganan dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy. Ang pulso ay mahirap.

Data mula sa instrumental na pamamaraan ng pagsasaliksik.

Auscultation. Ang accent ng II tone sa itaas ng aorta ay ang pinaka tipikal na pagbabago.

ECG. Ang axis ng puso ay nawala sa kaliwa. Ang pagkalumbay ng segment na S-T, ang pagpapapangit ng T sa I at II standard na mga lead, pati na rin ang V5 - V6.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng pagbabago sa anino ng puso dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy, pagpapalawak ng aorta.

Atherosclerosis. Mga kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng atherosclerosis. Coronary artery disease (CHD). Mga klinikal na pagpapakita ng sakit na ischemic sa puso.

Ang atherosclerosis ay isang proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng isang komplikasyon ng mga lipid ng dugo sa mga dingding ng mga ugat, na sinamahan ng pagbuo ng isang fibrous (atherosclerotic) na plaka na nagpapakipot ng lumen ng daluyan. Bilang isang resulta, ang ischemia ng mga tisyu na ibinibigay ng kaukulang apektadong mga arterya ay bubuo sa pag-unlad ng nekrosis at sclerotic na proseso. Naib. Kadalasan ang coronary, cerebral artery ay apektado, mas madalas ang paligid.

Mga kadahilanan sa peligro para sa pagpapaunlad ng atherosclerosis:

Hyperdyslipidemia (parehong namamana at dahil sa labis na pagkonsumo ng mga taba ng hayop);

Arterial hypertension;

Kakulangan ng pisikal na aktibidad;

Sobrang timbang;

Madalas na stress sa emosyonal;

Paninigarilyo;

Hyperhomocysteinemia;

Mga karamdaman ng endocrine (pangunahing diabetes mellitus).

Bilang karagdagan, mahalaga rin ang kasarian at edad ng pasyente.

Mayroong limang pangunahing klinikal na anyo ng ischemic heart disease:

1) Angina pectoris - nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng karaniwang sakit sa dibdib.

2) Myocardial infarction - nekrosis ng kalamnan sa puso dahil sa isang matinding kawalan ng pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid nito (bubuo ng coronary atherosclerosis). Ang mga klinikal na manifestations ng myocardial infarction ay sakit na katulad ng pain syndrome sa angina pectoris, ngunit ipinahayag na mas malakas, na may tagal na higit sa 15 minuto, hindi pinahinto ng nitroglycerin.

3) Pagkabigo sa puso - igsi ng paghinga, cyanosis, dry wheezing, hemoptysis, pamamaga ng mga paa't kamay, sakit sa tamang hypochondrium.

4) Paglabag sa ritmo ng puso.

5) Biglang pagkamatay ng puso.

Coronary artery disease (CHD). Kahulugan ng sakit na ischemic sa puso. Atake sa puso. Mga priyoridad ng mga siyentipikong Ruso sa diagnosis ng myocardial infarction. Mga diagnostic ng myocardial infarction (clinical at laboratory-instrumental). Pangunahing mga prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang ischemic heart disease (IHD) ay isang sakit na sanhi ng isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa myocardium at paghahatid nito; nailalarawan sa pamamagitan ng pagitid ng lumen ng coronary arteries ng puso (naib madalas dahil sa atherosclerosis)

Bilang karagdagan sa atherosclerotic narrowing ng coronary arteries, ang pagbuo ng mga platelet aggregates sa mga vessel na ito at ang ugali ng kanilang spastic contraction ay mahalaga.

Myocardial infarction - nekrosis ng kalamnan sa puso dahil sa isang matinding kakulangan ng myocardial demand na bubuo, bilang isang panuntunan, sa coronary atherosclerosis, na madalas na sinamahan ng thrombosis ng coronary arteries.

Ang isang atake sa puso ay madalas na nangyayari sa mga kalalakihan, higit sa lahat higit sa edad na 50, na may mga kadahilanan sa peligro para sa coronary atherosclerosis.

Sa gitna ng myocardial infarction ay isang paglabag sa integridad ng kapsula ng isang atherosclerotic plaka na may paglabas ng mga nilalaman nito (lipid nucleus). Sa parehong oras, ang iba't ibang mga tagapamagitan ay pinakawalan, ang mga platelet at ang sistema ng pamumuo ng dugo ay naaktibo, na hahantong sa pagbuo ng isang thrombus.

Ang myocardial infarction dahil sa pag-unlad ng trombosis ng isang malaking coronary artery ay inilarawan noong 1908 ng mga klinika ng Kiev na si V.P. Obraztsov at N.D. Strazhesko. Ipinakita nila ang pangunahing mga syndrome ng myocardial infarction.

Sakit sindrom;

Pagkabigo sa puso na may edema sa baga;

Nang maglaon, ang naturang mga pagpapakita tulad ng binibigkas na mga kaguluhan ng ritmo ng puso at pagpapadaloy ay inilarawan.

Diagnosis ng myocardial infarction:

hindi mapakali ang mga pasyente. Sa paunang panahon ng myocardial infarction, dahil sa panggulo ng isip ng pasyente, ang pagtaas ng presyon ng dugo ng pasyente ay nabanggit, na kalaunan ay pinalitan ng pagbawas. Ang Auscultation ng puso ay maaaring ihayag ang pagiging muffledness ng unang tono. Sa pag-unlad ng edema ng baga, nangyayari ang tachypnea, at basa-basa na pinong mga bubbling rales sa mga ibabang bahagi ng baga.

Sa myocardial infarction na may isang Q wave, ang mga pagbabago sa ECG ay binubuo sa isang pagbawas sa R ​​amplitude, ang hitsura ng isang malawak at malalim na Q na alon at isang taas ng segment ng ST, na kumukuha ng isang arcuate na hugis na may isang umbok paitaas. Kasunod, ang segment ng ST ay nawala sa ibaba at nabuo ang isang negatibong T wave.

Kung wala ang Q wave, walang mga pagbabago sa QRS complex. Ang mga palatandaan ng ECG ay limitado lamang sa pamamagitan ng paglitaw ng isang negatibong T alon, na nangyayari sa maraming iba pang mga sakit na myocardial.

Mga yugto ng myocardial infarction. Ang Q wave myocardial infarction ay nangyayari sa 4 na yugto:

1) Ang pinaka matinding yugto (unang oras) - monophasic curve (binibigkas na taas ng segment ng ST, pagsasama sa isang pinalaki na T alon)

2) Ang talamak na yugto (2-3 na linggo) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pathological Q na alon at isang pagbawas sa amplitude ng alon ng R (madalas na nawala ito ng ganap - nabuo ang QS alon). Ang monophasic curve ay nananatili.

3) Ang yugto ng subacute (hanggang sa ika-4-8 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit) - ang segment ng ST ay bumalik sa pag-iisa, ang pathological Q wave o (QS) ay mananatili, ang T wave ay negatibo.

4) Ang yugto ng cicatricial ay minarkahan ng pagbuo ng isang peklat (postinfarction cardiosclerosis); pathological Q waves, low-amplitude R waves, negatibong T waves ay maaaring manatili sa ECG.

Mga pagbabago sa laboratoryo: Sa ikalawang araw ng karamdaman, nangyayari ang neutrophilic leukocytosis (na may neutrophilic shift sa kaliwa), isang pagbawas sa nilalaman o kumpletong pagkawala ng eosinophil mula sa paligid ng dugo. Mamaya sa 3-4 na araw mayroong pagtaas sa ESR.

Paggamot: Ang paunang gawain ay upang mapawi ang sakit. (Morphine, Promedol.) Ang pasyente ay dapat na mapilit sa ospital sa intensive care unit. Magsagawa ng thrombolytic therapy.

Ischemia ng puso. Kahulugan ng sakit na ischemic sa puso. Angina pectoris. Angina pectoris (mekanismo ng pagbuo). Diagnosis ng masiglang angina. Pahinga angina (mekanismo ng pagbuo).

Ang ischemic heart disease (IHD) ay isang sakit na sanhi ng isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa myocardium at paghahatid nito; nailalarawan sa pamamagitan ng pagitid ng lumen ng coronary arteries ng puso (naib madalas dahil sa atherosclerosis)

Bilang karagdagan sa atherosclerotic narrowing ng coronary arteries, ang pagbuo ng mga platelet aggregates sa mga vessel na ito at ang ugali ng kanilang spastic contraction ay mahalaga.

Angina pectoris ay isang uri ng coronary artery disease na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng tipikal na sakit sa dibdib. Ang mekanismo ng pagpapaunlad ng angina pectoris ay batay sa atherosclerotic narrowing ng coronary artery (isa o higit pa) - walang sapat na dugo na dumadaloy sa pamamagitan ng makitid na lumen ng arterya upang matugunan ang nadagdagan na mga pangangailangan, lalo na sa panahon ng pag-eehersisyo. Ang mga diagnostic ng masipag na angina ay may kasamang ECG (mga pagbabago sa segment ng ST at ang alon ng T sa kaliwang mga humahantong sa dibdib - pag-aalis ng segment ng ST o pagbawas sa amplitude ng T wave). Echocardiography (isang pagtaas sa laki ng kaliwang ventricle, mga zone ng hypokinesia, akinesia at dyskinesia). Ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik sa laboratoryo (ng partikular na kahalagahan ay ang pagtatasa ng mga lipid sa dugo, sa partikular na pagkakaroon ng hypercholesteremia sa itaas na 5.2 mmol / L. Mahalaga rin na dagdagan ang nilalaman ng LDL sa dugo ng higit sa 3.1 mmol / L at a pagbaba sa HDL sa mas mababa sa 1 mmol / L.)

Rheumatism (rayuma lagnat). Kahulugan Diagnostics (klinikal at laboratoryo-instrumental).

Ang Rheumatic fever ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang systemic namamagang sugat ng nag-uugnay na tisyu ng isang likas na autoimmune na may kasangkot sa puso at mga kasukasuan, na pinasimulan ng pangkat A beta-hemolytic streptococcus.

Diagnostics:

1) Malaking pamantayan:

Artritis (polyarthritis);

Hugis-singsing na erythema;

Mga pang-ilalim ng balat na nodule na rheumatic.

2) Maliit na pamantayan:

Lagnat;

Arthralgia;

Ang hitsura ng mga tagapagpahiwatig ng talamak na bahagi: leukocytosis na may isang shift "sa kaliwa", ESR, nadagdagan C-reaktibo protina, dysproteinemia (nadagdagan α 2 - at γ-globulins), hyperfibrinogenemia, nadagdagan mucoproteins at glycoproteins, tiyak na serological marker ( ang streptococcal antigen sa dugo, nadagdagan ang titers antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASG), antistreptokinase (ASK)), nadagdagan ang permeabilidad ng capillary, mga pagbabago sa mga parameter ng immunological (ang antas ng immunoglobulins, ang bilang ng B- at T- lymphocytes, RBTL, ang reaksyon ng pagsugpo sa paglipat ng leukocyte, at iba pa);

Ang pagpapahaba ng agwat ng PR sa ECG, blockade.

Bilang karagdagan sa nakalistang mga palatandaan, kinakailangan upang maitaguyod ang pagkakaroon ng nakaraang impeksyon sa streptococcal ng pangkat A. Para dito, ang isang pamunas ay kinuha mula sa pharynx at ilong upang ihiwalay ang nagdala ng streptococcus ng kultura at pagpapasiya ng streptococcal antigen, a pagsusuri sa dugo para sa pagkakaroon ng mga anti-streptococcal antibodies. Sa ilang mga kaso, hindi kinakailangan ang kumpirmasyon, halimbawa, pagkatapos ng isang kamakailang inilipat na iskarlatang lagnat.

Ang diagnosis ay itinuturing na maaaring may presensya ng dalawang malaki o isang malaki at dalawang maliit na pamantayan na may katibayan ng isang nakaraang impeksyon sa streptococcal.

Ang mga karagdagang palatandaan na dapat magmungkahi ng pagkakaroon ng impeksyon sa streptococcal ay pagpapabuti sa background ng anti-rheumatic therapy sa loob ng 3-5 araw. Binibigyang pansin din nila ang pangkalahatang mga sintomas: pagkapagod, panghihina, pamumutla ng balat, pagpapawis, pamingaw ng ilong, sakit ng tiyan.

Upang masuri ang paulit-ulit na pag-atake ng rheumatic at matukoy ang aktibidad ng proseso ng reumatik, ang mga parameter ng laboratoryo at mga karagdagang pag-aaral (halimbawa, echocardiography upang matukoy ang carditis) ay karaniwang limitado.

Ang X-ray ng mga apektadong kasukasuan ay karaniwang hindi nagbibigay-kaalaman, dahil hindi ito nagpapakita ng mga pagbabago sa rheumatoid arthritis. Inireseta lamang ito sa mga kontrobersyal na kaso (halimbawa, na may isang nabura na kurso ng sakit o isang nakahiwalay na articular syndrome). Ngunit kadalasan hindi ito kinakailangan, at ang pagsusuri ay ginawa batay sa klinikal na larawan at mga tukoy na pagbabago sa mga pagsubok sa laboratoryo.

Isinasagawa ang rheumatic heart disease:

ECG: mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy, pagbaba sa amplitude ng T wave at agwat ng S-T.

Echocardiography: pampalapot at binawasan ang pamamasyal ng mga leaflet ng balbula (na may pamamaga), pagkilala sa nakuha na sakit sa puso.

Chest X-ray: sa pagkakaroon ng carditis, mayroong isang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso.

80. Kakulangan ng balbula ng mitral. Ang mga pagbabago sa intracardiac hemodynamics. Mga diagnostic na pisikal at nakatulong. Ang pagkakahiwalay ng mitral na balbula ay bihirang, mas madalas na ito ay sinamahan ng mitral stenosis. Ang mga etolohikal na kadahilanan ng kakulangan ng organikong balbula ng mitral ay maaaring maging rayuma, mas madalas na atherosclerosis, infective endocarditis, syphilis, traumatic na pinsala sa mga leaflet at chords. Ang pagbuo ng kakulangan sa rayuma ng balbula ng mitral ay nangyayari dahil sa pagpapaikli ng mga leaflet ng balbula, at madalas ang mga filament ng litid, na magkakasunod dahil sa pag-urong ng balbula at paglalagay ng mga calcium calcium.

Mga pagbabago sa hemodynamic. Ang hindi kumpletong pagsara ng mga leaflet ng balbula ay sanhi ng pagdaloy ng dugo pabalik mula sa kaliwang ventricle papunta sa atrium habang systole. Bilang isang resulta ng naturang regurgitation, higit sa normal na dami ng dugo ang naipon sa kaliwang atrium, na lumalawak sa mga pader nito, na humahantong sa pagluwang ng tonogenic. Ang pagpapatakbo na may isang mas malaki kaysa sa karaniwang dami ng dugo, ang kaliwang atrium ay nabawasan dahil sa pagbilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagbubukas ng atrioventricular sa panahon ng sarili nitong systole, na ibinibigay ng compensatory hypertrophy ng myocardium ng silid. Sa panahon ng diastole, isang malaking halaga ng dugo ang dumadaloy sa kaliwang ventricle. Bilang isang resulta nito, nangyayari ang paglawak ng tonogenic nito, at pagkatapos ay hypertrophy. Sa depekto na ito, kapansin-pansin na lumawak ang kaliwang ventricle sa hypertrophy, dahil walang mahusay na pagtutol (sa panahon ng systole, ang kaliwang ventricle ay nagpapalabas ng dugo sa 2 direksyon - sa aorta at sa kaliwang atrium).

Dagdag dito, ang sirkulasyon ng baga at ang tamang ventricle ay kasangkot sa proseso ng pathological. Gayunpaman, sa kakulangan ng mitral para sa kaliwang atrium, ang sitemang hemodynamic ay mas kanais-nais: nang hindi nakakaranas ng mahusay na paglaban sa panahon ng diastole, ito ay hypertrophies sa isang mas kaunting lawak. Ang pagtaas ng presyon sa atrium, at, dahil dito, sa maliit na bilog, ay hindi umabot sa parehong antas tulad ng sa stenosis, at ang pinsala sa kanang puso ay nangyayari mamaya. Walang mga reklamo na partikular sa depekto na ito.

Inspeksyon. Minsan ang isang maayos na salpok na inilipat palabas ay maaaring mailarawan. Hindi gaanong karaniwan, ang pagkakaroon ng isang puso na salpok at epigastric pulsation ay maaaring pansinin.

Palpation. Ang pagtuklas ng isang nawala at pinalawak na apical impulse ay katangian, ang hitsura ng isang puso na salpok at epigastric (kanang ventricular) na pag-pulso ay posible.

Percussion. Ang isang pagtaas sa kaliwang atrium ay ipinakita sa pamamagitan ng isang paitaas na pag-aalis ng itaas na hangganan ng kamalian ng puso, at ang pagtaas sa kaliwang ventricle ay humahantong sa isang panlabas na pag-aalis ng kaliwang hangganan ng puso. Minsan posible na lumipat palabas at ang tamang hangganan ng kamag-anak na pagkurol ng puso (pagpapalaki ng tamang ventricle).

Auscultation. Sa tuktok ng puso, ang isang paghina ng tono ng I ay naririnig (hanggang sa kumpletong pagkawala nito), na nauugnay sa kawalan ng isang nakasara na panahon ng balbula at isang malaking pagpuno ng diastolic ng kaliwang ventricle. Minsan sa tuktok ng puso, isang tono ng III ang naririnig, na nagmumula sa isang paghina ng tono ng kaliwang ventricular myocardium. Ito ay mas mapurol sa timbre kaysa sa tono ng pagbubukas ng balbula ng mitral. Ang pinaka-katangian na tanda ng auscultatory ng mitral regurgitation ay isang systolic murmur, na nagsisimula sa o kaagad pagkatapos ng tono ng I at isinasagawa sa rehiyon ng axillary. Ang pamamulong na ito ay nangyayari dahil sa pagbalik ng daloy ng dugo sa systole sa pamamagitan ng isang hindi kumpletong saradong pagbubukas ng mitral. Batay sa puso, isang karaniwang katamtamang binibigyang diin ng II tone sa baga arterya, na nauugnay sa isang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga.

Mga diagnostic na hindi sakdal. Ang diagnosis ng kakulangan ng mitral ay ginawa batay sa pag-aalis ng pang-itaas at kaliwang mga hangganan ng pamumula ng puso, pagpapahina ng tono ng I at systolic murmur sa tuktok, na isinasagawa sa rehiyon ng axillary.

Karagdagang mga pamamaraan ng pagsasaliksik. Tinutukoy ng pagsusuri sa X-ray ang kaliwang ventricular hypertrophy; "pagsasaayos ng mitral" ng puso - kinis ng kaliwang tabas ng puso sa naunang projection; isang pagtaas sa kaliwang atrium kasama ang isang arko ng isang malaking radius (higit sa 6 cm), na napansin sa kaliwang pag-ilala ng pag-ilid. Na may makabuluhang regurgitation ng dugo sa panahon ng fluoroscopy, makikita ang umbok ng kaliwang atrium sa panahon ng ventricular systole. Ang electrocardiogram ay nagpapakita ng mga palatandaan ng left atrial hypertrophy (P-mitralae). Mayroong mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy. Sa matinding hypertension ng maliit na bilog, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy. Ang echocardiographic na pagsusuri ay nagpapakita ng kawalan ng kumpletong pagsara ng mga citrus ng balbula ng mitral, isang pagtaas sa amplitude ng kanilang paggalaw ng diastolic, isang pagtaas sa laki ng mga lukab ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium, hyperkinesia ng mga dingding ng kaliwang ventricle. Ang pagsusuri ng Doppler ay nagtatala ng isang pabalik na systolic flow ng dugo sa kaliwang atrial cavity (mitral regurgitation).