Hypertonické ochorenie. Patogenéza esenciálnej arteriálnej hypertenzie

Najčastejším kardiovaskulárnym ochorením je esenciálna hypertenzia. V opačnom prípade sa nazýva primárny. jej charakteristický znak skutočnosť, že pretrvávajúca hypertenzia nie je spojená s chorobami iných orgánov. Takíto pacienti potrebujú neustály príjem liekov na zníženie tlaku. Ak sa nedodržiavajú predpisy lekára, vznikajú hypertenzné krízy a sú možné mŕtvice.

Vývoj primárnej arteriálnej hypertenzie

Čo je esenciálna hypertenzia, pozná každý kardiológ. Normálne tlak človeka nepresahuje 139/89 mm Hg. Primárna arteriálna hypertenzia je ochorenie charakterizované pretrvávajúcim zvýšením horného a dolného tlaku. Táto patológia je diagnostikovaná v 90-95% prípadov, keď sa u pacientov zistí vysoký krvný tlak. Sekundárna forma hypertenzie je menej častá. Väčšinou sú chorí dospelí nad 40 rokov.

U detí mladších ako 10 rokov zvýšenie tlaku o viac ako 110/70 naznačuje patológiu. Čoraz častejšie sa toto ochorenie zisťuje u mladých ľudí a dospievajúcich. Často sa to stáva počas preventívnych prehliadok počas hovoru o vojenská služba... Hypertenzia sa môže objaviť aj u zdravých jedincov pri strese alebo konzumácii alkoholu. V tomto prípade sa tlak normalizuje sám o sebe bez užívania liekov. Pri hypertenzii sa to nestane. Vyžaduje užívanie antihypertenzív.

Klasifikácia primárnej arteriálnej hypertenzie

Esenciálna arteriálna hypertenzia je benígna a malígna. V prvom prípade tlak nestúpa veľmi často. Po užití lieku sa stav človeka normalizuje. Všeobecná pohoda pacient je spokojný. Pri malígnom priebehu tlak často stúpa na veľmi vysoké hodnoty.

Charakteristické je poškodenie vnútorných orgánov a zníženie účinku liekov. V závislosti od veľkosti tlaku sa rozlišujú 3 stupne arteriálnej hypertenzie.

Na prvom stupni systolický krvný tlak nepresahuje 159 mm Hg a diastolický tlak je v rozmedzí od 90 do 99 mm Hg. Postupuje sa najľahšie.

Hypertenzia druhého stupňa je charakterizovaná systolickým tlakom od 160 do 179 mm Hg a diastolickým tlakom od 100 do 109 mm Hg. Pri samoliečbe alebo nedodržiavaní predpisov lekára sa stav môže zhoršiť. V tomto prípade sa vyvíja hypertenzia tretieho stupňa, pri ktorej horný tlak dosahuje 180 mm Hg. a viac. V závislosti od možnosti komplikácií sa rozlišuje ochorenie s nízkym, stredným, vysokým a veľmi vysokým rizikom. Pri stanovení diagnózy sa vždy zisťuje štádium hypertenzie. Sú len 3. Jadrom takéhoto rozdelenia je životný stav dôležité orgány a subjektívnych príznakov ochorenia.

Prečo krvný tlak stúpa?

Nie každý vie, z akého dôvodu sa arteriálna hypertenzia vyvíja, aký druh patológie je a prečo je nebezpečný. Rozlišujú sa tieto rizikové faktory pre rozvoj tohto ochorenia:

• starší vek;
• dlhodobé fajčenie;
• porušenie metabolizmu lipidov;
• vaskulárna ateroskleróza;
• obezita;
• dedičná predispozícia;
• vysoká koncentrácia C-reaktívny proteín v krvi;
• zvýšené hladiny katecholamínov (adrenalín, norepinefrín);
• stres;
• nepresnosti vo výžive;
• alkoholizmus;
• klimatické faktory (nízky tlak, vysoká vlhkosť);
• prítomnosť cukrovky;
• nedostatočná fyzická aktivita.

Vek má veľký význam pri rozvoji hypertenzie. U žien sa táto patológia vyvíja hlavne po 65 rokoch. Muži ochorejú skôr. Oni majú vysoký tlak vychádza na svetlo hlavne po 55 rokoch. V v tomto prípade fyziologické zmeny v tele a prítomnosť somatickej patológie zohrávajú úlohu pri rozvoji hypertenzie.

Do 40. roku života sa vysoký krvný tlak zistí len zriedka. Primárna hypertenzia je bežnejšia u ľudí, ktorí fajčia, užívajú drogy a zneužívajú alkohol.

Tieto látky prispievajú k vazokonstrikcii, čo zvyšuje tlak v krvnom obehu. Veľmi často sa choroba vyvíja na pozadí aterosklerózy. Ide o stav, pri ktorom je narušená rovnováha medzi lipoproteínmi.

Postupne sa tuky ukladajú na stenu tepien a zmenšujú ich priesvit. Pri ateroskleróze sa tvoria husté plaky, ktoré narúšajú pohyb krvi a prispievajú k rozvoju hypertenzie. Indikátory tlaku závisia aj od citový stav osoba. Duševná práca, úzkostný typ osobnosti, pravidelný stres v práci, škole či doma, strata blízkych – to všetko sú rizikové faktory pre rozvoj esenciálnej hypertenzie. Počas zážitku vznikajú katecholamíny, ktoré prispievajú k vazokonstrikcii.

Obézni ľudia trpia hypertenziou. Je to spôsobené veľkým zaťažením srdca a metabolickými poruchami v tele. Ak rodičia trpeli hypertenziou, potom majú deti vysokú pravdepodobnosť vzniku tejto patológie v budúcnosti. Krvný tlak závisí od stravy. Prebytočný tuk jednoduché sacharidy, nedostatok antioxidantov a vitamínov, závislosť na slaných a nakladaných potravinách, to všetko sú rizikové faktory pre esenciálnu hypertenziu.

Čo sa stane s hypertenziou

Mechanizmus zvyšovania krvného tlaku nie je známy každému. Pri strese sa pozorujú tieto zmeny:

• narušenie častí mozgu zodpovedných za normálny tón krvných ciev;
• zúženie tepien a arteriol;
• rozvoj dyscirkulačného syndrómu;
• zvýšená sekrécia mineralokortikoidov (aldosterón);
• zadržiavanie tekutín a solí v tele;
• zvýšenie BCC (objem cirkulujúcej krvi).

S rozvojom arteriálnej hypertenzie trpia vnútorné orgány. Je to spôsobené znížením rýchlosti prietoku krvi a zvýšením jej viskozity. Zúženie lúmenu tepien vedie k zníženiu priemeru ciev. To spôsobuje zvýšenie celkového periférneho odporu. Časom je narušená priepustnosť cievnej steny, čo vedie k dysfunkcii orgánov (myokard, obličky, pľúca).

Hlavné klinické prejavy

Musíte vedieť nielen to, čo je základná forma hypertenzie, ale aj jej klinické príznaky. Hlavným prejavom ochorenia je vysoký krvný tlak. Ľudia s hypertenziou majú nasledujúce príznaky:

• opakujúca sa bolesť hlavy pociťovaná v okcipitálnom alebo čelnom laloku;
• vzhľad múch alebo hmly pred očami;
• hluk v ušiach;
• závraty;
• nevoľnosť;
• opuch končatín.

Niekoľko rokov nemusia byť žiadne sťažnosti. Toto sa pozoruje pri miernom zvýšení tlaku. Bolesť hlavy je bežným prejavom esenciálnej hypertenzie. Trápi ju hlavne ráno. Mnoho ľudí tomu spočiatku nevenuje pozornosť a nemeria si ani krvný tlak. Postupne vás bolesť hlavy začne neustále obťažovať.

Spúšťačom môže byť stres a fyzická práca. K ďalším prejavom ochorenia patrí slabosť, labilita nálady, podráždenosť, pocit únavy, pocit prerušenia činnosti srdca, narušený spánok v noci. V neskorších štádiách hypertenzie, keď poruchy krvného obehu postihujú orgány, sa objavuje dýchavičnosť.

Častými príznakmi sú zvýšené potenie, sčervenanie tváre, zimnica, necitlivosť, Tupá bolesť v hrudníku. Keď je zapojený do procesu cievy v očiach sa objavujú poruchy videnia. Dysfunkcia srdca a prekrvenie krvi sa prejavujú opuchmi. Sú lokalizované najmä v oblasti tváre a rúk. Často sa zistí opuch očných viečok.

Na pozadí hypertenzie sa môžu vyskytnúť krízy. Ide o vážny stav, pri ktorom tlak stúpa na veľmi vysoké hodnoty. Pacienti to len ťažko tolerujú. V kríze sa pozoruje slabosť, nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy a pocit strachu. Keď sa objavia tieto príznaky, je potrebné vylúčiť infarkt myokardu a mozgovú príhodu.

Príznaky v závislosti od štádia hypertenzie

Esenciálne symptómy hypertenzie sú určené štádiom ochorenia. Spustené formuláre často vyžadujú núdzový a viesť ku komplikáciám. Prvý stupeň primárnej arteriálnej hypertenzie je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• nestabilný tlak;
• zriedkavo sa vyskytujúce krízy;
• normálne fungovanie vnútorných orgánov a centrálneho nervového systému.

U takýchto pacientov tlak počas dňa kolíše. Nepresahuje 180/115 mm Hg. Druhá etapa je náročnejšia. U nej sa krvný tlak pohybuje od 180/115 do 209/124 mm Hg. Pomocou inštrumentálneho a laboratórneho výskumu sa určujú zmeny v orgánoch zraku, mozgu a srdca. Krízy sa vyskytujú neustále.

Kolísanie tlaku v rozsahu od 200/125 do 300/129 mm Hg indikuje prítomnosť závažnej hypertenzie. Ide o tretie štádium ochorenia, ktoré je nebezpečné pre svoje komplikácie. U týchto ľudí sa vyvinie encefalopatia. Možné poškodenie zrakového nervu a rozvoj srdcového zlyhania.

Dôsledky primárnej hypertenzie

Predĺžený priebeh esenciálnej hypertenzie bez vhodnej liečby vedie k nasledujúcim následkom:

• časté krízy;
• zmena v srdci;
• chronické srdcové zlyhanie;
• ventrikulárne arytmie;
• poškodenie obličiek;
• narušenie mozgu;
• opuch;
• retinopatia.

Nedostatočná kontrola tlaku a nedodržiavanie lekárskych predpisov sú hlavnými dôvodmi rozvoja hypertenzných kríz. Ide o nebezpečný stav, ktorý trvá niekoľko hodín až jeden deň alebo viac.

V kríze sa bolesť hlavy nezmierňuje jednoduchými analgetikami. Tlak často stúpa na kritické hodnoty (220 mm Hg a viac).

Takíto ľudia nemôžu podnikať a pracovať. Kríza ich núti byť in horizontálna poloha... U takýchto pacientov sa výrazne zvyšuje riziko vzniku akútneho srdcového infarktu, mŕtvice, ako aj vzniku aneuryzmy. Pri primárnej hypertenzii trpí samotné srdce. Jeho steny sa zahusťujú. Vyvinie sa ventrikulárna hypertrofia. Tieto zmeny možno zistiť počas ultrazvuku alebo elektrokardiografie.

Proces kontrakcie myokardu je narušený. To môže viesť k srdcovému infarktu, náhlej srdcovej smrti, arytmiám a zlyhaniu ľavej komory. Ľudia s hypertenziou majú často v anamnéze infarkty a mŕtvice. Rozvoj srdcového zlyhania sa prejavuje dýchavičnosťou, tachykardiou, zníženou toleranciou záťaže.

Dôsledky hypertenzie a kríz zahŕňajú encefalopatiu. Ide o stav, pri ktorom je narušená funkcia mozgu. Prejavuje sa ako zrakové príznaky (nystagmus, znížená zraková ostrosť), nevoľnosť, vracanie, bolesti hlavy, závraty, zhoršená orientácia v priestore, sluchu a rovnováhy, zmätenosť. TO možné následky mozgové lézie na pozadí hypertenzie zahŕňajú parézu a paralýzu.

Neustále vysoký krvný tlak negatívne ovplyvňuje obličky. To sa prejavuje edémom, nočným močením, zvýšeným denným vylučovaním moču. Pri esenciálnej hypertenzii sa často rozvíja retinopatia. To sa prejavuje znížením zrakovej ostrosti. U pacientov s týmto ochorením sa zisťujú aj iné patológie (angina pectoris, nefropatia, diabetes, aneuryzma).

Ako identifikovať esenciálnu hypertenziu

Diagnóza sa robí po komplexný prieskum pacient. Absencia zmien vo vnútorných orgánoch, ktoré by mohli spôsobiť zvýšenie tlaku, naznačuje primárnu formu hypertenzie. Na stanovenie diagnózy je potrebná tonometria. Vysoký krvný tlak je stabilný len vtedy, keď sa počas mesiaca pri opakovaných meraniach zistí zvýšenie krvného tlaku.

Optimálny indikátor je 120/80 mm Hg. Tlak v rozmedzí od 120/80 do 139/89 je hraničný stav. Takíto ľudia sú ohrození. Aby boli merania spoľahlivé, je potrebné poznať metodiku vyšetrenia pacienta. Tonometria sa vykonáva v pohodlných a pokojných podmienkach (v teplej miestnosti, v sede alebo v ľahu, bez vonkajšieho hluku, po krátkom odpočinku).

Ak osoba sedí, potom sa ruka položí na stôl tak, aby bola oproti srdcu. Spodná časť manžety je 2 cm nad lakťovou jamkou. Nafukovačka musí pokrývať aspoň 80 % obvodu ramena. Ak je osoba veľmi veľká, vyberie sa manžeta správnej veľkosti. Aplikuje sa na oblasť predlaktia.

Vzduch sa čerpá až do hodnoty 20 mm Hg. vyššia ako tá, pri ktorej pulz zmizol. Tlak postupne klesá. Štúdia sa uskutočňuje dvakrát s krátkym intervalom. V prípade potreby sa organizuje denné monitorovanie krvného tlaku. Na vylúčenie sekundárnej arteriálnej hypertenzie a posúdenie stavu orgánov sú potrebné tieto štúdie:

• všeobecné klinické analýzy;
• Ultrazvuk štítnej žľazy, obličiek, srdca, pečene;
• elektrokardiografia;
• elektroencefalografia;
• chémia krvi;
• oftalmoskopia;
• štúdium hladiny hormónov;
• rádiografia;
• tomografia.

Ak sa esenciálna forma hypertenzie už potvrdila skôr, potom sa hodnotí kontraktilná schopnosť srdca a stav komôr (komôr a predsiení). Externé vyšetrenie a fyzické vyšetrenie sú povinné. Je dôležité opýtať sa pacienta na frekvenciu záchvatov a možné spúšťače.

Esenciálna liečba hypertenzie

Hlavným cieľom liečby pacientov s primárnou hypertenziou je trvalo znižovať krvný tlak. Nepretržité užívanie antihypertenzív pomáha znižovať riziko komplikácií (akútnych cerebrálny obeh a srdcový infarkt). Na liečbu pacientov sa používajú tieto lieky:

• ACE inhibítory (Captopril, Enalapril, Prestarium);
• antagonisty vápnika (Nifedipin);
• diuretiká (furosemid);
• beta-blokátory (amlodipín);
• alfa blokátory.

Tieto lieky majú rôzne mechanizmy účinku. Antihypertenzívny účinok je založený na nasledujúcich procesoch:

• znížený vaskulárny tonus;
• zníženie periférneho odporu;
• zníženie BCC;
• pomalý tlkot srdca;
• vazodilatácia;
• zvýšené vylučovanie sodíka.

Centrálne pôsobiace lieky (alfa-blokátory) ovplyvňujú srdce aj centrálny nervový systém. Ak sa u človeka zistí ateroskleróza, dodatočne sa predpisujú lieky, ktoré znižujú hladinu cholesterolu (statíny). V prípade komplikácií môže lekár predpísať protidoštičkové látky, antikoagulanciá, srdcové glykozidy (prípravky digitalis), nitráty.

Lieková terapia sa vykonáva iba vtedy, ak iné metódy liečby nedávajú požadovaný účinok. Ak má pacient neurologické príznaky a je zistená encefalopatia, predpisujú sa lieky, ktoré zlepšujú stav mozgu (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

Nemedikamentózna liečba pacientov

Dôležitú úlohu v liečbe esenciálnej hypertenzie zohráva nemedikamentózna terapia. Zahŕňa diétu, udržiavanie zdravým spôsobomživot, obmedzenie pohybu, psychoterapia, autotréning, akupunktúra, bylinná liečba, fyzioterapia. Adekvátna výživa môže znížiť riziko následného vzostupu krvného tlaku a kríz.

Diéta zahŕňa zníženie spotreby kuchynskej soli na 4-6 g denne, úplné odmietnutie z alkoholu, kávy a silného čaju, vylúčenie tučných jedál zo stravy a normalizácia hmotnosti (s obezitou). Je potrebné obohatiť stravu o potraviny obsahujúce draslík a horčík. Fyzická aktivita je nevyhnutná.

Pri primárnej arteriálnej hypertenzii sa nepúšťajte do vzpierania a nadmerne sa namáhajte. Odporúča sa praktizovať ľahké športy, plávanie, časté prechádzky čerstvý vzduch... Na počiatočné štádium ochoreniam pomáha fyzikálna terapia a bylinná terapia. Pri vysokom tlaku je užitočné piť odvar a infúzie na báze valeriánov a šalvie. Pri hypertenzii sú ľubovník bodkovaný, kozia ruta, eleuterokok a citrónová tráva kontraindikované.

Z fyzioterapeutických metód liečby v počiatočných štádiách ochorenia pomáha elektrosonická terapia. Ak táto terapia nie je účinná, potom sú predpísané lieky. S rozvojom komplikácií (mŕtvica, srdcový infarkt, aneuryzma) môže byť potrebná radikálna liečba. Ak osoba splní všetky lekárske stretnutia, potom je možné dosiahnuť stabilizáciu tlaku.

Prognóza zdravia pacientov

Liečba sleduje tieto ciele:

• predĺženie ľudského života;
• normalizácia tlaku;
• zníženie frekvencie kríz;
• prevencia komplikácií;
• úľavu od stavu.

Prognóza zdravia pri esenciálnej hypertenzii závisí od štádia a charakteru priebehu hypertenzie (malígny alebo benígny), veku osoby, stavu životne dôležitých orgánov, dodržiavania lekárskych predpisov. Pri včasnej detekcii tejto patológie a adekvátnej liečbe je prognóza pomerne priaznivá. Každý pacient by si mal merať krvný tlak 1-2 krát denne. Drogy by sa nemali vysadiť náhle, pretože to môže zhoršiť stav. Stupeň III hypertenzie, poškodenie cieľových orgánov, nízky vek objavenie sa príznakov ochorenia, malígny priebeh, rýchle zhoršenie stavu človeka, časté krízy - to všetko sú nepriaznivé znaky.

Ako predchádzať esenciálnej hypertenzii

Esenciálna hypertenzia je stav, ktorému sa dá predchádzať. o dedičná predispozícia k chorobe je to ťažšie urobiť. Na zníženie pravdepodobnosti rozvoja hypertenzie je potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• regulovať fyzickú aktivitu;
• eliminovať stresové situácie;
• dodržiavať správnu výživu;
• nepite alkoholické nápoje;
• zákaz fajčiť;
• neužívajte drogy;
• hormonálne lieky používajte iba podľa pokynov lekára;
• sledovať telesnú hmotnosť;
• pravidelne merať tlak.

Stav ciev závisí od charakteru stravy. Je dobré jesť potraviny bohaté na vlákninu, vitamíny C a P, minerály... Je potrebné vzdať sa mastných jedál, marinád a uhoriek. Používanie konzervovaných výrobkov má zlý vplyv na cievy a srdce. Je potrebné urobiť psychickú úľavu. Platí to najmä pre ľudí, ktorí sú náchylní na stresové situácie alebo sa venujú duševnej práci.

TO preventívne opatrenia platí dostatočná mobilita. Každý deň sa odporúča polhodinová prechádzka na čerstvom vzduchu.

Ak to vek dovoľuje, môžete si večer alebo skoro ráno zabehať v pomalom tempe. Niektorí sa venujú plávaniu alebo gymnastike. Muži by sa mali zdržať alkoholu, pretože etanol a jeho metabolické produkty prispievajú k vazokonstrikcii. Esenciálna forma hypertenzie je teda veľmi častá. Toto ochorenie si vyžaduje neustále sledovanie hladiny krvného tlaku a užívanie liekov. Samoliečba a zanedbanie odporúčaní lekára môže viesť ku komplikáciám.

Video

• Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte esenciálnu artériovú hypertenziu?

Čo je esenciálna arteriálna hypertenzia

Esenciálna arteriálna hypertenzia je jednou z najčastejších chorôb kardiovaskulárneho systému... Podľa expertného výboru WHO (1984) predstavuje asi 96 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie.

Čo vyvoláva esenciálnu arteriálnu hypertenziu

Etiológia esenciálnej arteriálnej hypertenzie nebola stanovená. Neúspešné boli aj pokusy o vytvorenie jej modelu na zvieratách. Diskutuje sa o úlohe rôznych nervových, humorálnych a iných faktorov podieľajúcich sa na regulácii VOS, vaskulárneho tonusu a VCP. Esenciálna artériová hypertenzia je zrejme polyetiologické ochorenie (mozaiková teória), pri výskyte ktorého zohrávajú úlohu niektoré faktory a iné konsolidačné. Hoci koncepcia GF Langa – AL Myasnikova o nozologickej izolácii esenciálnej arteriálnej hypertenzie (esenciálna hypertenzia) bola široko uznávaná a akceptovaná WHO, diskusia o možnosti heterogenity tohto ochorenia pokračuje. Podľa zástancov tohto pohľadu sa v budúcnosti rozpadne na niekoľko samostatných nozologických jednotiek s rôznou etiológiou.

Patogenéza (čo sa stane?) Počas esenciálnej arteriálnej hypertenzie

V súčasnosti sa to však zdá nepravdepodobné.
Ku klasickým koncepciám etiológie a patogenézy esenciálnej arteriálnej hypertenzie patrí neurogénna teória G. F. Langa, teória volumetrických solí A. Tythona a volumetrická teória B. Folkova.
Neurogénna teória G. F. Langa (1922): úloha centrálneho nervového systému. Podľa tejto teórie je hypertenzia klasickým „regulačným ochorením“, ktorého rozvoj je spojený s dlhotrvajúcou duševnou traumou a prepätím negatívnych emócií v oblasti vyššej nervovej činnosti.

To vedie k dysfunkcii regulátorov krvného tlaku v mozgovej kôre a hypotalamických centrách so zvýšením sympatických vazokonstrikčných impulzov pozdĺž eferentných nervových vlákien a v dôsledku toho k zvýšeniu vaskulárneho tonusu. Predpokladom pre realizáciu vplyvu týchto faktorov prostredia je podľa GF Langa prítomnosť určitých „ústavných znakov“, teda dedičnej predispozície. O rozvoji hypertenzie teda podľa G.F. Langa nerozhoduje jeden, ale dva faktory.

Dôležitú etiologickú úlohu psychoemotických vplyvov a ich akcentáciu pri vzniku tohto ochorenia zdôrazňuje aj hypotéza B. Folkova. Experimentálne a klinicky je presvedčivo dokázaný výskyt spazmu periférnych arteriol v reakcii na emocionálne podnety a pri pomerne častom opakovaní aj rozvoj hypertrofie mediálnych buniek so zúžením vaskulárneho lúmenu, čo vedie k trvalému zvýšeniu OPSS .
Teória objemovej soli A. Guytona: primárne poškodenie funkcie vylučovania obličiek. Podľa tejto teórie je rozvoj esenciálnej artériovej hypertenzie založený na oslabení vylučovacej funkcie obličiek, čo vedie k zadržiavaniu Na + a vody v tele a následne k zvýšeniu VCP a MOC (schéma 16). .

Zároveň je potrebné zvýšenie krvného tlaku na zabezpečenie adekvátnej natriurézy a digresie, to znamená, že hrá kompenzačnú úlohu. Normalizácia objemu extracelulárnej tekutiny a krvného tlaku v dôsledku nástupu „tlakovej diurézy“ vedie k ešte väčšiemu zadržiavaniu Na + a vody obličkami, čo podľa mechanizmu juxtapozičnej spätnej väzby zhoršuje počiatočnú zvýšenie VCP (pozri schému 16). V reakcii na zvýšenie ISO miestne opatrenia samoregulácia prietoku krvi spôsobuje myogénne zúženie arteriol, výsledkom čoho je normalizácia MOS v dôsledku zvýšenia systémovej vaskulárnej rezistencie a tým - krvného tlaku. Zvýšenie závažnosti a stability tejto konstrikčnej reakcie je uľahčené zvýšením reaktivity ciev v dôsledku edému a akumulácie Na + v ich stene.

Postupom času sa teda „ejekčná hypertenzia“ s charakteristickým hyperkinetickým typom hemodynamických zmien (zvýšenie MOS pri nezmenenom OPSS) transformuje na „rezistentnú hypertenziu“ s hypokinetickým hemodynamickým profilom (zvýšenie OPSS pri normálnom alebo zníženom OPSS).

Táto teória síce neodhaľuje primárne dôvody „prepnutia“ obličky na viac vysoký stupeň AD, vysvetľuje hlavný mechanizmus udržiavania stabilnej arteriálnej hypertenzie akejkoľvek genézy. Možnými etiologickými faktormi ochorenia sú nadmerný príjem soli a/alebo geneticky podmienené zvýšenie citlivosti na ňu.

Okrem toho, dedičná predispozícia môže hrať úlohu pri implementácii zhoršenej funkcie vylučovania obličiek.
Úlohu nadmerného príjmu soli v genéze esenciálnej arteriálnej hypertenzie potvrdzujú údaje z epidemiologických štúdií o vzťahu medzi prevalenciou tohto ochorenia a „chuťou na soľ“ (INTERSALT Cooperative Research Group). U niektorých afrických kmeňov a brazílskych Indiánov, ktorí konzumujú menej ako 60 meq Na + denne (s mierou spotreby 150 – 250 meq), je arteriálna hypertenzia zriedkavá a krvný tlak sa s vekom prakticky nezvyšuje. Naopak, medzi obyvateľmi severného Japonska, ktorí donedávna absorbovali viac ako 300 meq Na +, je prevalencia esenciálnej arteriálnej hypertenzie výrazne vyššia ako v Európe. Známa je skutočnosť výrazného poklesu krvného tlaku u pacientov s pretrvávajúcou esenciálnou arteriálnou hypertenziou s prudkým obmedzením príjmu soli. Tento účinok sa však stráca, keď sa užíva viac ako 0,6 g denne. Okrem toho majú rôzni pacienti rôznu citlivosť na znížený príjem soli.

Úloha dedičnej predispozície ako dôležitého etiologického faktora pri esenciálnej arteriálnej hypertenzii je nepochybná. Tak boli získané špeciálne línie laboratórnych potkanov so spontánnym nástupom arteriálnej hypertenzie u všetkých jedincov bez výnimky po dosiahnutí zrelosti. Fakt kumulácie prípadov esenciálnej arteriálnej hypertenzie v určitých rodinách je dobre známy.

Mechanizmy na realizáciu dedičnej predispozície neboli definitívne stanovené. S ohľadom na objemovo-soľný model patogenézy arteriálnej hypertenzie sa predpokladá, že existuje geneticky podmienený pokles počtu nefrónov a zvýšenie reabsorpcie Na+ v distálnych renálnych tubuloch.
Volumetrická teória B. Folkova: úloha sympatickej časti autonómneho nervového systému. Podľa tejto koncepcie je rozvoj esenciálnej artériovej hypertenzie založený na hyperaktivácii sympatiko-nadobličkového systému, čo vedie k hyperfunkcii srdca so zvýšením MOS (hyperkinetický syndróm) a periférnej vazokonstrikcii (schéma 17). Možné etiologické faktory ochorenia sú: 1) mnohé stresové situácie a tendenciu ich zdôrazňovať; 2) geneticky podmienená dysfunkcia vyšších nervových regulátorov krvného tlaku, ktorá vedie k jeho nadmernému zvýšeniu v reakcii na fyziologické podnety; 3) vekom podmienená neuroendokrinná reštrukturalizácia s involúciou pohlavných žliaz a zvýšenou aktivitou nadobličiek.
Podľa mikroneurografie sa u pacientov s hraničnou arteriálnou hypertenziou a vo včasných štádiách esenciálnej artériovej hypertenzie zistilo zvýšenie MOS, srdcovej frekvencie, koncentrácie norepinefrínu v krvi a aktivity sympatikových nervov kostrového svalstva, ktoré však nie je typické pre etablovanú hypertenziu. . Predpokladá sa, že v štádiu fixácie hypertenzie dôležitá úloha získava lokálny účinok zvýšenej adrenergnej stimulácie - zúženie aferentných renálnych arteriol - a v dôsledku toho zvýšené uvoľňovanie renínu, ktoré nie je sprevádzané významným zvýšením koncentrácie norepinefrínu vo všeobecnom prietoku krvi.

Úlohou humorálnych faktorov je systém renín-angiotenzín-aldosterón. Zvýšenie aktivity renínu v krvnej plazme sa pozoruje u približne 15 % pacientov s esenciálnou arteriálnou hypertenziou. Táto takzvaná hyperrenálna forma ochorenia je častejšia v relatívne mladom veku a má ťažký a malígny priebeh. Patogenetická úloha systému renín-angiotenzín-aldosterón je potvrdená výrazným hypotenzným účinkom ACE inhibítorov pri tomto ochorení. U 25 % pacientov, častejšie u starších ľudí, je znížená aktivita renínu v krvnej plazme (hyporenínová arteriálna hypotenzia). Príčiny tohto javu zostávajú nejasné.
Úloha narušeného transportu Na + cez bunkové membrány. Na experimentálnych modeloch a u pacientov s esenciálnou arteriálnou hypertenziou sa preukázal pokles aktivity Na + -K + -ATPázy sarkolemy, čo vedie k zvýšeniu obsahu Na + vo vnútri buniek. Prostredníctvom mechanizmu zmeny Na + -Ca2 + -o6 to podporuje zvýšenie koncentrácie intracelulárneho Ca2 + a v dôsledku toho zvýšenie tonusu buniek hladkého svalstva arteriol a venul. Dysfunkcia Na + -K + -pumpy je zrejme geneticky podmienená a predpokladá sa, že súvisí s cirkuláciou jej inhibítora v krvi, čo sa však doteraz nepodarilo.
Ďalším genetickým markerom a rizikovým faktorom esenciálnej artériovej hypertenzie je zvýšenie transmembránového metabolizmu Na + - Li + -, čo tiež vedie k zvýšeniu koncentrácie intracelulárneho Na + a Ca2 +.

Úloha PNUF... Zvýšenie sekrécie PNUF s poruchou renálnej exkrécie Na + je dôležitým mechanizmom zameraným na normalizáciu objemu extracelulárnej tekutiny. Inhibíciou aktivity N + -K + -ATPázy zvyšuje tento peptid obsah intracelulárneho Na +, a tým aj Ca2 +, čo zvyšuje tonus a reaktivitu cievnej steny. Existujú dôkazy o zvýšení hladiny PNUF v krvi u pacientov s esenciálnou arteriálnou hypertenziou, ale jeho úloha v patogenéze tohto ochorenia je zjavne druhoradá.

Úloha štrukturálnych zmien v cievnej stene... Stabilita zvýšenia vaskulárneho tonusu je určená vývojom hypertrofie médií. S nárastom pomeru hrúbky steny arterioly k jej vnútornému polomeru vedie relatívne malé skrátenie buniek hladkého svalstva k výrazne väčšiemu než normálnemu zvýšeniu vaskulárneho odporu. Inými slovami, v takýchto prípadoch je možné dosiahnuť prudký nárast vaskulárnej rezistencie v reakcii na relatívne nízku úroveň sympatických impulzov alebo nízku koncentráciu vazopresorických látok. Existuje dôvod domnievať sa, že hypertrofia média cievnej steny, podobne ako myokardu ľavej komory, je čiastočne reverzibilná vhodnou liečbou.

Patologický substrát arteriálnej hypertenzie je kombináciou adaptačných a degeneratívnych (patologických) zmien v srdci a krvných cievach. Adaptívne zmeny zahŕňajú hypertrofiu ľavej komory, ako aj hyperpláziu a hypertrofiu buniek hladkého svalstva média a intimy cievnej steny.

Degeneratívne zmeny v srdci sú spojené s rozvojom hypertrofickej myokardiálnej dystrofie - " opačná strana"proces hypertrofie. Významnú úlohu zohráva aj jej koronárna choroba v dôsledku zrýchleného rozvoja sprievodnej aterosklerózy koronárne artérie ktorá sa prejavuje ako difúzna skleróza a intersticiálna fibróza. V dôsledku toho dochádza k zlyhaniu srdca, ktoré je jednou z hlavných príčin smrti takýchto pacientov.

Degeneratívne (dystrofické) zmeny v arteriolách sú spojené s reakciou na infiltráciu cievnej steny bielkovinami krvnej plazmy pôsobením zvýšeného hydrostatického tlaku a rozvojom rozšírenej artériosklerózy (schéma 18). Výrazné zúženie lúmenu aferentných a eferentných renálnych arteriol spôsobuje dysfunkciu glomerulov a tubulov s postupnou desoláciou a atrofiou non-frontov a proliferáciou spojivového tkaniva. V dôsledku toho sa vyvinie nefroskleróza (primárne kontrahovaná oblička), ktorá je morfologickým substrátom chronických zlyhanie obličiek.

V mozgu sa často nachádzajú mikroaneuryzmy malých tepien, ktoré sú hlavnou príčinou hemoragických mozgových príhod.
Včasným prejavom arteriosklerózy sietnice je zúženie celého arteriolárneho riečiska so zväčšením pomeru priemeru žilových a arteriálnych ciev (viac ako 3:2). Pri vyššej hypertenzii sa kaliber arteriol stáva nerovnomerným so striedaním zúžených a zväčšených oblastí. Ich lokálna dilatácia je spôsobená porušením lokálnej samoregulácie, to znamená konstrikčných reakcií v reakcii na zvýšenie tlaku v cieve. Okolo arteriol sa objavujú exsudáty vo forme vaty a ak je narušená celistvosť steny, krvácanie. Exsudáty a krvácania sú veľmi charakteristické pre hypertenznú retinopatiu a sú príznakmi fibrinoidnej nekrózy v jej malígnom priebehu. Podobné zmeny môže spôsobiť aj poškodenie arteriol iného pôvodu (ťažká anémia, urémia, vaskulitída, infekčná endokarditída atď.).
Kritériom malígnej arteriálnej hypertenzie je aj edém terča zrakového nervu. Mechanizmus jeho vývoja nie je úplne jasný. U niektorých pacientov je spôsobená celkovým mozgovým edémom v dôsledku narušenia lokálnej samoregulácie mozgových arteriol s rozvojom mozgovej hyperperfúzie. Prítomnosť krvácania a edému hlavy zrakového nervu je indikáciou pre urgentný pokles krvného tlaku.
Morfologickým substrátom syndrómu malígnej arteriálnej hypertenzie je fibrinoidná nekróza arteriol a malých artérií. Je to spôsobené porušením integrity endotelu s prudkým a výrazným zvýšením hydrostatického tlaku s poškodením buniek média počas prenikania proteínov krvnej plazmy vrátane fibrínu, s ktorým je spojené charakteristické sfarbenie. histologické vyšetrenie... V dôsledku toho vzniká ostrý edém cievnej steny so zúžením lúmenu až po oklúziu.
Klinické, inštrumentálne a laboratórne vyšetrenie pacientov s arteriálnou hypertenziou sleduje 3 ciele: 1) zistiť príčinu hypertenzie. Primárna (esenciálna) arteriálna hypertenzia sa diagnostikuje vylúčením sekundárnej (symptomatickej) hypertenzie – pozri zväzok 2; 2) zistiť vplyv, ktorý mal zvýšený krvný tlak na „najzraniteľnejšie“ orgány, inými slovami, určiť prítomnosť a závažnosť poškodenia cieľových orgánov – srdca, obličiek, centrálneho nervového systému, sietnice; 3) stanoviť prítomnosť a závažnosť rizikových faktorov spojených s aterosklerózou.

Základné symptómy arteriálnej hypertenzie

Pred vznikom komplikácií je ochorenie často asymptomatické a jeho jediným prejavom je zvýšenie krvného tlaku. Sťažnosti chýbajú alebo sú nešpecifické. Pacienti zaznamenávajú opakujúce sa bolesti hlavy, častejšie v oblasti čela alebo zadnej časti hlavy, závraty a tinitus.

Teraz je dokázané, že tieto príznaky nemôžu slúžiť ako indikátory vysokého krvného tlaku a pravdepodobne majú funkčný pôvod. Vyskytujú sa u hypertonikov nie častejšie ako u bežnej populácie a nekorelujú s hladinami krvného tlaku.

Výnimkou je silná bolesť hlavy pri malígnej arteriálnej hypertenzii spôsobenej edémom mozgu.
Symptómy a príznaky poškodenia srdca sú spojené s: 1) hypertrofiou ľavej komory, čo je kompenzačná odpoveď zameraná na normalizáciu zvýšeného napätia steny v dôsledku zvýšeného afterloadu; 2) sprievodná ischemická choroba srdca; 3) srdcové zlyhanie ako komplikácia oboch patologických procesov.
Výskum v posledných rokoch spochybňuje "dobrota" hypertrofia ľavej komory s arteriálnou hypertenziou. Bez ohľadu na výšku krvného tlaku zvyšuje riziko infarktu myokardu a náhlej smrti 3-krát a komplexné komorové arytmie a srdcové zlyhanie - 5-krát. Keďže stupeň zvýšenia krvného tlaku a jeho trvanie nie vždy korelujú so závažnosťou hypertrofie, bolo navrhnuté, že okrem arteriálnej hypertenzie zohrávajú pri jej vzniku úlohu aj niektoré ďalšie faktory. Diskutuje sa o patogenetickej úlohe genetickej predispozície, humorálnych agens - renín-angio-tenzín-aldosterónový systém, katecholamíny, prostaglandíny atď. Tieto okolnosti slúžili ako základ pre zavedenie pojmu "hypertenzívne (hypertenzívne) srdce" a určiť dôležitosť vývoja metód na prevenciu reverzného rozvoja hypertrofie myokardu pri arteriálnej hypertenzii.

Klinický význam "hypertenzného srdca" je spojený s porušením diastolickej funkcie myokardu v dôsledku zvýšenia jeho rigidity a rozvoja relatívnej koronárnej insuficiencie. Zníženie diastolickej poddajnosti ľavej komory vedie k zvýšeniu jej plniaceho tlaku a venóznej kongescii v pľúcach pri nezmenenej systolickej funkcii. Pacienti zaznamenávajú dýchavičnosť, keď fyzická aktivita, ktorá sa zvyšuje s pridaním systolickej insuficiencie myokardu.
Pri dlhotrvajúcej arteriálnej hypertenzii sa dajú zistiť príznaky poškodenia obličiek – niktipolyúria.
Pri nekomplikovanej esenciálnej arteriálnej hypertenzii sú symptómy poškodenia centrálneho nervového systému spôsobené najmä súčasnou aterosklerózou kraniálnych a extrakraniálnych artérií. Patria sem závraty, zhoršená výkonnosť, pamäť atď.
Anamnéza. Typický je nástup medzi 30. a 45. rokom života a rodinná anamnéza esenciálnej hypertenzie.

Pri klinickom vyšetrení je najdôležitejším diagnostickým znakom zvýšenie krvného tlaku. Aby bolo nepriame meranie čo najpresnejšie, je potrebné dodržať niekoľko pravidiel (pozri kapitolu 4). Treba mať na pamäti, že v sede pacienta môže byť krvný tlak vyšší ako v polohe na chrbte. Aby sa predišlo nezrovnalostiam spojeným s aterosklerózou podkľúčovej artérie, krvný tlak sa má merať na oboch ramenách a ak sa zistia rozdiely, následne monitorovať na tom istom ramene.

V dôsledku nedobrovoľnej psycho-emocionálnej reakcie „úzkosti“ počas procedúry merania krvného tlaku zdravotníckym pracovníkom v situácii liečebný ústav, jeho výsledok, najmä pri jedinom určení, sa často ukazuje ako nadhodnotený v porovnaní s údajmi automatického merania v r. ambulantne(pseudohypertenzia). To môže viesť k nadmernej diagnóze hraničnej alebo miernej arteriálnej hypertenzie v takmer 1/3 prípadov. Preto by sa záver o zvýšenom krvnom tlaku mal zakladať na výsledkoch 3 samostatných meraní vykonaných počas 3-4 týždňov, s výnimkou prípadov vyžadujúcich urgentnú liečbu. S krvným tlakom vyšším ako 140/90 mm Hg. meria sa 2-3 krát pri každom príjme a na ďalšie vyhodnotenie sa berie priemerná hodnota. Meranie krvného tlaku vykonáva sám pacient alebo jeho príbuzní doma.

Pri odstraňovaní „úzkostnej reakcie“ sú účinné najmä nové automatické prístroje na nepriame meranie a registráciu krvného tlaku v dynamike, ktoré je možné vykonávať ambulantne. Hladiny takéhoto „ambulantného“ krvného tlaku sú pri monitorovaní nižšie ako „nemocničné“ v 80 % prípadov a slúžia ako spoľahlivejšie kritérium pre diagnostiku miernej arteriálnej hypertenzie.

Klinické príznaky poškodenia cieľových orgánov... Fyzikálne vyšetrenie kardiovaskulárneho systému môže odhaliť príznaky hypertrofie ľavej komory, zlyhania ľavej komory a aterosklerózy rôznych cievnych povodí. Pri hypertrofii ľavej komory sa apikálny impulz často stáva odolným a zníženie poddajnosti jeho komory sa prejavuje objavením sa S4 nad vrcholom, čo naznačuje jeho diastolickú dysfunkciu.
Klinické príznaky poškodenia obličiek s detailným obrazom chronického zlyhania obličiek sú charakteristické skôr pre malígnu artériovú hypertenziu.
Známky poškodenia centrálneho nervového systému sú spravidla spojené s komplikáciami arteriálnej hypertenzie a sprievodnou cerebrálnou aterosklerózou.

Hypertenzná retinopatia... Podľa klasifikácie retinálnych vaskulárnych lézií a vaskulárnych komplikácií arteriálnej hypertenzie Keith a Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939) existujú 4 stupne retinopatie.
Prvý stupeň je charakterizovaný minimálnym zúžením arteriol a nerovnomernosťou ich lúmenu. Pomer priemeru arteriol a venul sa zníži na 1: 2 (normálne 3: 4).
V stupni II je výrazné zúženie arteriol (arterio-venózny pomer 1: 3) s oblasťami spazmu. Charakteristické je natiahnutie venúl a ich stlačenie v priesečníku s arteriolami, s ktorými sú v rovnakom spojivovom tkanive vagíny, v dôsledku zhrubnutia steny arteriol (príznak kríženia Salus-Gun).
V stupni III sa na pozadí kŕčov a sklerózy arteriol (arteriolo-venózny pomer 1: 4) určujú charakteristické viacnásobné krvácania vo forme plameňových jazykov a uvoľnených exsudátov pripomínajúcich "šľahanú vatu". Tieto exsudáty sú oblasti retinálnej ischémie alebo infarktu, v ktorých sa určujú edematózne nervové vlákna. Exsudáty po niekoľkých týždňoch zblednú. V dôsledku ukladania lipidov možno nájsť aj husté, malé, dobre ohraničené exsudáty, ktoré niekedy pretrvávajú roky. Majú menej klinický význam a neukazovať na akútne zranenie arterioly.
Charakteristickým znakom retinopatie IV. stupňa je výskyt edému hlavy zrakového nervu, ktorý sa spája s ktoroukoľvek z týchto zmien a odráža extrémnu závažnosť malígnej arteriálnej hypertenzie. V tomto prípade môžu chýbať krvácania a exsudáty.
V počiatočných štádiách retinopatie nie je ovplyvnené videnie. Rozsiahle exsudáty a krvácania môžu spôsobiť poruchy zorného poľa a v prípade postihnutia makuly aj slepotu.

Retinopatia stupňa I-II je charakteristická pre "benígnu" esenciálnu arteriálnu hypertenziu a III-IV - pre malígny. Pri akútnom vývoji malígnej arteriálnej hypertenzie sa pri absencii zmien v arteriolách určujú krvácania, exsudáty a edém hlavy zrakového nervu. Pri retinopatii I. a II. stupňa sa vaskulárne zmeny v dôsledku arteriálnej hypertenzie prakticky nelíšia od známok ich aterosklerózy a sú často spôsobené kombináciou týchto dvoch procesov.

Všeobecne akceptovaná klasifikácia WHO (1962, 1978, 1993) je uvedená v tabuľke. 36. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú prúdy "láskavý" a malígny formy ochorenia. „Benígna“ esenciálna arteriálna hypertenzia je rozdelená do troch štádií (I, II, III), ktoré približne zodpovedajú jej trom formám, determinovaným hladinou krvného tlaku, primárne diastolického. V závislosti od prevažne postihnutého cieľového orgánu sa rozlišuje jeden alebo iný klinický variant.

Klasifikácia esenciálnej arteriálnej hypertenzie je založená na identifikácii troch štádií ochorenia. Ich charakteristiky sú uvedené v tabuľke. 37.

Etapa I pozorované u 70-75 % pacientov s esenciálnou arteriálnou hypertenziou. U väčšiny pacientov sťažnosti chýbajú alebo sú nejasné, spojené hlavne s psychoemotickým stavom. Zvýšenie krvného tlaku, ktorého hladina veľmi približne zodpovedá ľahkej (ľahkej) forme arteriálnej hypertenzie, nie je sprevádzané objektívnymi známkami poškodenia cieľových orgánov. Charakter hemodynamických zmien vo väčšine prípadov zodpovedá hyperkinetickému typu. Spontánna normalizácia krvného tlaku je možná najmä podľa údajov ambulantného monitorovania, avšak na kratšiu dobu ako pri hraničnej artériovej hypertenzii. U významnej časti pacientov má ochorenie mierne progresívny priebeh so stabilnou stabilizáciou na úrovni I. štádia na 15-20 rokov a viac. Napriek tomu je dlhodobá prognóza nepriaznivá. Ako ukazujú výsledky Framinghamskej štúdie, riziko srdcového zlyhania u takýchto pacientov sa zvyšuje 6-krát, mŕtvica - 3-5-krát, smrteľný infarkt myokardu - 2-3-krát. Vo všeobecnosti bola úmrtnosť počas dlhodobých pozorovaní 5-krát vyššia ako u osôb s normálna úroveň PEKLO.

Etapa II z hľadiska krvného tlaku zhruba zodpovedá stredne ťažkej arteriálnej hypertenzii. Priebeh ochorenia u niektorých pacientov zostáva asymptomatický, vyšetrenie však vždy odhalí známky poškodenia cieľových orgánov spôsobené hypertrofiou ľavej komory a steny artérií (pozri tabuľku 37). Charakteristické sú hypertenzné krízy. V analýze zmien moču často chýbajú, ale do 1-2 dní po kríze môžete zaregistrovať miernu prechodnú proteinúriu a erytrocytúriu. Pri rádionuklidovej renografii je možný mierny pokles glomerulárnej filtrácie a známky symetrického zníženia funkcie oboch obličiek. Hemodynamický profil zodpovedá predovšetkým normovému (eu-)kinetickému.

Pre Stupeň III choroby sú charakteristické cievne komplikácie spojené ako s arteriálnou hypertenziou, tak do značnej miery aj so zrýchleným rozvojom sprievodnej aterosklerózy. Treba mať na pamäti, že s rozvojom infarktu myokardu a mozgovej príhody krvný tlak, najmä systolický, často neustále klesá v dôsledku poklesu SPL. Táto arteriálna hypertenzia sa nazýva „dekapitovaná“. V tomto prípade je charakteristický hypokinetický hemodynamický profil.
Podľa odporúčaní WHO a II. kongresu kardiológov bývalého ZSSR, keď sa u pacienta rozvinie esenciálna arteriálna hypertenzia, infarkt myokardu, angina pectoris, kardioskleróza a kongestívne srdcové zlyhanie, hlavné ochorenie, ktoré sa umiestňuje na prvé miesto klinická diagnóza je ICHS. „Srdcová forma“ esenciálnej arteriálnej hypertenzie v štádiu III teda nemá v diagnostike miesto.

Je potrebné poznamenať, že štádiá esenciálnej arteriálnej hypertenzie podľa klasifikácie WHO plne zodpovedajú gradáciám ochorenia, ktoré identifikoval N. D. Strazhesko (1940). Štádium I charakterizoval ako funkčné, mladistvé, „tiché“, štádium II ako organické, ktoré je charakterizované organickými zmenami v kardiovaskulárnom a inom systéme a štádium III ako dystrofické.
G.F. Lang (1947) pri definovaní štádií vývoja hypertenzie (esenciálnej artériovej hypertenzie) podľa patogenetického princípu rozlíšil vo svojej klasifikácii prehypertenzný stav, štádium I - neurogénne, II - prechodné a III - nefrogénne. Názov štádia III odráža myšlienku vedca o povinnej účasti renálnych presorických látok na konsolidácii vysokého krvného tlaku. Fakty nahromadené následnými štúdiami túto pozíciu nepotvrdili, čo podnietilo študenta G.F. Langa A.L. Myasnikova k návrhu novej klasifikácie, ktorá bola v tom čase u nás rozšírená. Táto klasifikácia zabezpečuje rozdelenie 3 štádií hypertenzie: I - funkčná, II - "hypertrofická" a III - sklerotická. Každá z týchto fáz zahŕňa 2 fázy (A a B), ktoré dostali nasledujúce názvy: IA - latentná alebo prehypertenzívna; 1B - prechodný alebo prechodný; IIA - labilné alebo nestabilné; IB - stabilný; IIIA - kompenzované a SB - dekompenzované.

Štádiá 1B a IIA zodpovedajú štádiu I klasifikácie WHO, PB-IIIA - štádium II a SB - štádium III esenciálnej artériovej hypertenzie. Klasifikácia A.L. Myasnikova tiež poskytuje pridelenie srdcových, mozgových, obličkových a zmiešaných variantov v závislosti od prevládajúcej orgánovej lézie a podľa povahy priebehu - rýchlo progresívne (malígne) a pomaly progresívne varianty. Stupne hypertenzie podľa AH Myasnikova sú teda dosť blízke modernej klasifikácii WHO, ktorá je v súčasnosti jediná povinná pre praktickú medicínu.

V posledných rokoch je zvykom rozlišovať varianty esenciálnej artériovej hypertenzie v závislosti od hemodynamického a humorálneho profilu, čo, ako sa predpokladalo, má určitú hodnotu pre posúdenie prognózy a diferencovaný prístup k liečbe. Všetky tieto možnosti sú zároveň do značnej miery ľubovoľné, pretože sa navzájom transformujú a teoreticky podložené odporúčania pre optimálnu liečbu sa v praxi nie vždy ukážu ako účinné.
Hemodynamický typ esenciálnej arteriálnej hypertenzie - hyper-, eu- alebo hypokinetický - sa určuje na základe číselných hodnôt MOS (SI) a OPSS podľa reografie alebo echokardiografie, alebo nepriamo podľa povahy arteriálnej hypertenzie. . Hyperkinetický typ teda zodpovedá hlavne systolickej arteriálnej hypertenzii a hypokinetickému typu - diastolickému. Klinické charakteristiky každej z možností sú uvedené v tabuľke. 38.

Vzhľadom na významnú úlohu v patogenéze esenciálnej arteriálnej hypertenzie systému renín-angiotenzín-aldosterón, v závislosti od aktivity renínu v krvnej plazme, sa rozlišujú 3 varianty ochorenia - g a -per-, normo- a hyporenín, ktoré majú určité vlastnosti klinický priebeh a liečbe. Charakteristiky extrémnych variantov - hyper- a hyporenínu - sú uvedené v tabuľke. 39.
Predpokladá sa, že hyporenín alebo objemovo závislá arteriálna hypertenzia je spojená s nadmernou sekréciou mineralokortikoidov. Keďže sa u pacientov mladších ako 40 rokov prakticky nevyskytuje a pozoruje sa u viac ako 50 % pacientov starších ako 60 rokov, predpokladá sa, že tento variant arteriálnej hypertenzie je určitým štádiom prirodzeného priebehu ochorenia. Súčasne môže byť zníženie aktivity renínu sekundárne v dôsledku "funkčná inhibícia" juxtaglomerulárny aparát v dôsledku dlhodobého vystavenia vysokému krvnému tlaku. Je možné, že rozdielna aktivita renínu je spôsobená nerovnakou citlivosťou nadobličiek na angiotenzín II: zníženie citlivosti vedie k zvýšeniu sekrécie renínu a zvýšenie vedie k hyporeninémii. Hyperreninémia môže byť sekundárna pri zvýšenej aktivite sympatiko-nadobličkového systému.
Hraničná artériová hypertenzia je funkčné ochorenie spôsobené najmä reverzibilnou dysfunkciou centrálnych regulátorov krvného tlaku, ktorá sa prejavuje zvýšením tonusu sympatiku. Zvýšenie adrenergných impulzov do srdca a žíl vedie k zvýšeniu MOS v dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu, srdcovej frekvencie a venózneho prítoku a zvýšenie impulzov do arteriol bráni ich kompenzačnej expanzii. V dôsledku toho je narušená samoregulácia prekrvenia tkaniva a dochádza k relatívnemu zvýšeniu OPSS.
Na diagnostiku hraničnej artériovej hypertenzie sa rozlišujú nasledujúce kritériá, ktoré sú založené na výsledkoch trojnásobného merania krvného tlaku, najlepšie ambulantne:

1. BP nikdy neprekročí hraničnú úroveň, to znamená 140-159 / 90-94 mm Hg. podľa WHO (1993) alebo 130-139 / 85-89 mm Hg. o odporúčaniach Spoločného národného výboru SSA pre zisťovanie, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku, 1992;
2. pri najmenej 2 meraniach sú hodnoty diastolického alebo systolického krvného tlaku v hraničnom pásme;
3. absencia organických zmien v cieľových orgánoch (srdce, obličky, mozog, fundus);
4. vylúčenie symptomatickej arteriálnej hypertenzie;
5. normalizácia krvného tlaku bez antihypertenzívna liečba.

Vzhľadom na úlohu psychoemočného faktora sa pri každom vyšetrení pacienta odporúča merať krvný tlak trikrát v krátkych intervaloch a najnižšie hodnoty považovať za pravdivé.

Hraničná hypertenzia sa vyskytuje u 10–20 % populácie a je v mnohých ohľadoch heterogénna. Hoci ide o hlavný rizikový faktor pre rozvoj esenciálnej arteriálnej hypertenzie, tento prechod sa nevyskytuje u viac ako 20 – 30 % pacientov. Približne u rovnakého percenta pacientov dochádza k normalizácii krvného tlaku a napokon u významnej časti pacientov nekonečne dlho pretrváva hraničná artériová hypertenzia.

Hemodynamický profil takýchto pacientov je tiež heterogénny.

Spolu s hyperkinetickým typom, ktorý sa pozoruje asi u 50 % pacientov, sa eukinetika určuje u 30 % a hypokinetická u 20 %. Variabilita priebehu a stavu hemodynamiky je zrejme spôsobená heterogenitou etiologické faktory hraničná arteriálna hypertenzia. V súčasnosti je dokázaná úloha dedičnej predispozície a patológie bunkových membrán so zvýšením intracelulárneho obsahu Na + a Ca2 +. Je zrejmé, že pre výskyt hraničnej arteriálnej hypertenzie a ďalšie zvýšenie krvného tlaku existujú aj iné dôvody, ktoré ešte neboli stanovené.

V závislosti od najcitlivejších kontingentov možno rozlíšiť nasledujúce klinické formy hraničnej arteriálnej hypertenzie: 1) juvenilná; 2) neuropsychiatrické; 3) klimaktérium; 4) alkoholik; 5) hraničná arteriálna hypertenzia športovcov; 6) pri vystavení určitým pracovným faktorom (hluk, vibrácie atď.).
Faktory zvýšeného rizika esenciálnej arteriálnej hypertenzie u pacientov s hraničnou hypertenziou sú:

1. zaťažená dedičnosť. V tomto prípade sa prechod na esenciálnu arteriálnu hypertenziu pozoruje u približne 50% pacientov a pri absencii tohto faktora - u 15%;
2. hladina krvného tlaku. Čím vyšší je krvný tlak, tým väčšia je pravdepodobnosť prechodu na esenciálnu arteriálnu hypertenziu;
3. nadváha;
4. výskyt hraničnej arteriálnej hypertenzie po 30. roku života.

Komplikácie esenciálnej arteriálnej hypertenzie sú spôsobené poškodením ciev vlastnej hypertenznej a ateroskopickej genézy. Hypertenzné cievne komplikácie priamo súvisia so zvýšením krvného tlaku a je možné im predchádzať, ak sa normalizuje. Patria sem: 1) hypertenzné krízy; 2) syndróm malígnej arteriálnej hypertenzie; 3) hemoragická mŕtvica; 4) nefroskleróza a chronické zlyhanie obličiek; 5) disekujúca aneuryzma aorty a čiastočne kongestívne zlyhanie srdca v "hypertenznom srdci".
Podľa obrazného vyjadrenia E.M. Tareeva ateroskleróza nasleduje po hypertenzii ako tieň za človekom. Pridružené cievne komplikácie sú veľmi typické pre pacientov s arteriálnou hypertenziou, ale nedá sa im predísť iba jedným poklesom krvného tlaku.

Zahŕňajú: 1) všetky formy ischemickej choroby srdca, vrátane kongestívneho zlyhania srdca a náhlej smrti; 2) ischemická mŕtvica; 3) ateroskleróza periférnych ciev.

Hypertenzná alebo hypertenzná kríza je prudký nárast krvného tlaku sprevádzaný množstvom neurohumorálnych a cievnych porúch, najmä mozgových a kardiovaskulárnych. V zahraničí sa tento termín používa v užšom zmysle na označenie porúch prekrvenia mozgu a hovorí sa mu „hypertenzná encefalopatia“.
Hypertenzné krízy sú typickejšie pre esenciálnu arteriálnu hypertenziu ako pre väčšinu symptomatických a môžu byť prvým klinickým prejavom ochorenia. Podľa AL Myasnikova sú akousi „kvintesenciou“ alebo „zrazeninou“ hypertenzie.

Hypertenzná kríza sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu ochorenia. Na ich vzniku sa podieľajú všetky etiologické a predisponujúce faktory k esenciálnej artériovej hypertenzii. Patria sem predovšetkým psycho-emocionálny stres, zneužívanie slaného jedla alebo alkoholu, nepriaznivé environmentálne faktory, najmä zníženie barometrického tlaku so zvýšením teploty a vlhkosti. Nedostatočná liečba arteriálnej hypertenzie alebo nedostatočná liečba môžu tiež viesť ku krízam, ku ktorým často dochádza, keď pacient bez povolenia poruší lekárske odporúčania.

Na rozdiel od jednoduchého zvýšenia krvného tlaku je kríza charakterizovaná poruchou lokálnej samoregulácie s výskytom hyperperfúzneho syndrómu, stázy, zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach a ich priepustnosti s edémom tkaniva a diapedetickým krvácaním až po prasknutie malé plavidlá. Tieto poruchy sa pozorujú hlavne v cerebrálnom a koronárnom prietoku krvi a menej často postihujú obličkový a črevný trakt.

Diagnostické príznaky hypertenznej krízy sú: 1) náhly začiatok (niekoľko minút až niekoľko hodín); 2) zvýšenie krvného tlaku na úroveň, ktorá zvyčajne nie je charakteristická pre tohto pacienta (diastolický krvný tlak je spravidla vyšší ako 115-120 mm Hg); 3) ťažkosti srdcového (palpitácie, kardialgia), mozgového (bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, zhoršené videnie a sluch) a celkového vegetatívneho (zimnica, tras, horúčka, potenie) charakteru.
Podľa klasifikácie N.A.Ratnera a spoluautorov (1956) môžu byť hypertenzné krízy v závislosti od klinického priebehu typu I (adrenálne), typu II (noradrenálne) a komplikované.

Hypertenzné krízy typu I spojené s uvoľňovaním katecholamínov do krvného obehu, hlavne adrenalínu, v dôsledku centrálnej stimulácie nadobličiek. Ich sympaticko-adrenálny pôvod určuje prevahu symptómov celkového vegetatívneho charakteru. Krvný tlak nedosahuje veľmi vysoké čísla, prevláda zvýšenie systolického tlaku. Krízy tohto typu sa zvyčajne rozvíjajú rýchlo, ale sú relatívne krátkodobé (do 2-3 hodín) a pomerne rýchlo sa zmierňujú, po ktorých sa často pozoruje polyúria. Komplikácie sú zriedkavé.

Hypertenzné krízy typu II najtypickejšie pre ťažkú ​​a malígnu arteriálnu hypertenziu. Neexistujú žiadne klinické príznaky hyperaktivity sympatiko-nadobličkového systému. Ich hlavným prejavom je hypertenzná encefalopatia v dôsledku edému mozgu, ktorý sa vyskytuje na pozadí veľmi významného zvýšenia krvného tlaku, najmä diastolického (120 - 140 mm Hg a viac). Charakteristický je postupný nárast všeobecných cerebrálnych symptómov, ktorý dosahuje významnú závažnosť až po stupor a kómu. Často sú zaznamenané aj fokálne neurologické poruchy. Pulz je zvyčajne pomalý. Pri vyšetrovaní fundusu sa zisťujú exsudáty a počiatočné príznaky edému terča zrakového nervu. Takéto krízy sú zvyčajne predĺžené, avšak pri včasnej antihypertenzívnej liečbe sú symptómy vo väčšine prípadov reverzibilné. Bez liečby môže byť hypertenzná encefalopatia smrteľná. Počas krízy, bez ohľadu na jej charakter, sa na EKG často zaznamenáva prechodná depresia ST segmentu so zhutnením alebo inverziou vlny T „preťaženia“ alebo ischemického pôvodu. Po jeho vysadení možno zaznamenať proteinúriu, erytrocytúriu a niekedy cylindúriu. Tieto zmeny sú výraznejšie pri krízach typu II.
Komplikovaná hypertenzná kríza je charakterizovaná rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory, akútnych porúch koronárnej cirkulácie, porúch cerebrálnej cirkulácie typu dynamickej, hemoragickej alebo ischemickej cievnej mozgovej príhody.
V závislosti od hemodynamického profilu sa rozlišujú hyper-, eu- a hypokinetické krízy, ktoré sa často dajú rozlíšiť bez inštrumentálneho vyšetrenia na základe charakteristík klinického priebehu.

Hyperkinetická kríza pozorovaný hlavne v počiatočnom štádiu 1 esenciálnej arteriálnej hypertenzie a na svojom obraze často zodpovedá kríze I. typu. Charakterizované náhlym prudkým zvýšením krvného tlaku, hlavne systolického, ako aj pulzu, s jasnou vegetatívnou farbou a tachykardiou. Pokožka je na dotyk vlhká, na tvári, krku a hrudníku sa často objavujú červené fľaky.
Eukinetická kríza sa častejšie rozvíja v štádiu II esenciálnej arteriálnej hypertenzie na pozadí pretrvávajúceho zvyšovania krvného tlaku a vo svojich prejavoch ide o ťažkú ​​nadobličkovú krízu. Systolický aj diastolický krvný tlak sú výrazne zvýšené.
Hypokinetická kríza sa vo väčšine prípadov rozvinie v štádiu III ochorenia a je podobná v klinickom obraze ako kríza typu II. Charakteristický je postupný nárast celkových mozgových symptómov – bolesti hlavy, letargia, zhoršenie zraku a sluchu. Srdcová frekvencia sa nezmenila alebo sa spomalila. Diastolický krvný tlak prudko stúpa (až na 140-160 mm Hg) a pulzný tlak klesá.

Diagnostika esenciálnej arteriálnej hypertenzie

Testy moču... S rozvojom nefrosklerózy je hypoizostenúria zaznamenaná ako znak zhoršenej renálnej koncentrácie a miernej proteinúrie v dôsledku glomerulárnej dysfunkcie. Malígna arteriálna hypertenzia je charakterizovaná
výrazná proterinúria a hematúria, čo si však vyžaduje vylúčenie možného zápalového poškodenia obličiek. Štúdie moču sú dôležité pre diferenciálnu diagnostiku esenciálnej arteriálnej hypertenzie a symptomatického ochorenia obličiek.
Vykonávajú sa krvné testy na určenie funkcie obličiek vylučujúcich dusík a HFD ako rizikového faktora pre koronárnu chorobu srdca.

Inštrumentálne vyšetrenie... Cenným znakom poškodenia srdca ako jedného z cieľových orgánov pri ťažkej arteriálnej hypertenzii je rozvoj hypertrofie ľavej komory, ktorá je určená elektrokardiogramom a echokardiografiou. Jeho najskorším elektrokardiografickým znakom je zvýšenie napätia R vĺn v ľavých hrudných zvodoch, I a aVL.

S nárastom hypertrofie v týchto zvodoch sa objavujú známky preťaženia ľavej komory v podobe vyhladených G vĺn, následne šikmej depresie ST segmentu s prechodom do asymetrického negatívna vlna T.

Súčasne sú zaznamenané akési "zrkadlové" zmeny v pravých hrudných zvodoch: malé šikmé stúpanie segmentu ST s prechodom na vysokú asymetrickú vlnu T. Prechodová zóna sa nemení. o účinnú liečbu Poruchy repolarizácie arteriálnej hypertenzie spravidla miznú alebo výrazne klesajú. S dilatáciou ľavej komory sa napätie QRS komplexu znižuje. Známky preťaženia a hypertrofie ľavej predsiene sa objavujú pomerne skoro.

Poruchy repolarizácie spojené s hypertrofiou ľavej komory a preťažením sa musia odlíšiť od ischemických príznakov ako odrazu sprievodnej arteriálnej hypertenzie IHD. Jeho diferenciálne diagnostické elektrokardiografické kritériá sú horizontálna depresia ST segmentu a pri inverzii T vĺn ich symetria vo forme rovnoramenného trojuholníka. Podobné zmeny v segmente STu vlny G sú často zaznamenané vo zvodoch V3 4, to znamená, že "prechádzajú" prechodovou zónou. S rozvojom organických zmien v myokarde ľavej komory, spojených s jeho patologickou hypertrofiou a rozšírenou koronárnou aterosklerózou (tzv. ateroskleróza kardioskleróza), často dochádza k blokáde ľavej vetvy alebo jej prednej a hornej vetvy.

Na röntgenovom snímku hrudníka aj pri ťažkej arteriálnej hypertenzii chýbajú zmeny, až kým sa nevyvinie dilatácia ľavej komory. U niektorých pacientov je určené zaoblenie jeho vrcholu, obzvlášť viditeľné v laterálnej projekcii, ako nepriamy znak koncentrickej hypertrofie. O sprievodnej ateroskleróze hrudnej časti aorty svedčí jej predĺženie, rozvinutie, rozšírenie a zhutnenie oblúka. Pri ťažkej dilatácii treba mať podozrenie na disekciu aorty.

Echokardiografia je najcitlivejšia metóda na zistenie hypertrofie ľavej komory a posúdenie jej závažnosti. V pokročilých prípadoch sa zisťuje dilatácia ľavej komory a porušenie jej systolického vyprázdňovania.

V prítomnosti zmien v moči je overenie difúznych lézií renálneho parenchýmu s rovnako výrazným znížením veľkosti a dysfunkcie oboch obličiek podľa údajov neinvazívnych metód - ultrazvuk, rádionuklidová reno- a scintigrafia a vylučovacia urografia má diferenciálnu diagnostickú hodnotu.

Iné vyšetrovacie metódy sa používajú pri podozrení na jednu alebo druhú formu symptomatickej arteriálnej hypertenzie.
Keďže esenciálna arteriálna hypertenzia nemá jedinú patognomickú klinickú, inštrumentálnu resp laboratórny znak, diagnóza sa stanovuje až po vylúčení arteriálnej hypertenzie spojenej so známou príčinou.

Základná liečba arteriálnej hypertenzie

Cieľom je znížiť riziko komplikácií a zlepšiť prežívanie pacientov. Patologické zmeny na cievach, ktoré sú hlavnou príčinou komplikácií, sa vyvíjajú pri primárnej (esenciálnej) aj sekundárnej artériovej hypertenzii bez ohľadu na jej genézu. Početné multicentrické, placebom kontrolované, dvojito zaslepené štúdie uskutočnené od roku 1970 až po súčasnosť primárnej a rekurentnej hemoragickej mŕtvice ukázali, že predchádza alebo znižuje závažnosť kongestívneho zlyhania srdca, malígnej arteriálnej hypertenzie a chronického zlyhania obličiek. V dôsledku toho sa úmrtnosť pri ťažkej arteriálnej hypertenzii za posledných 20 rokov znížila asi o 40 %. Podľa údajov Kooperatívnej štúdie antihypertenzív Správy Nemocnice veteránov SSA je teda frekvencia komplikácií arteriálnej hypertenzie u liečených pacientov so základným systolickým krvným tlakom vyšším ako 160 mm Hg. klesol zo 42,7 na 15,4 % a medzi pacientmi s diastolickým krvným tlakom v rozmedzí 105-114 mm Hg. - od 31,8 do 8 %. Pri pôvodne nižších hodnotách krvného tlaku bol pokles výskytu týchto komplikácií menej výrazný: pri systolickom tlaku pod 165 mm Hg. - o 40 % a s diastolickým krvným tlakom od 90 do 104 mm Hg. - o 35 %.
Údaje o účinku antihypertenzívnej liečby na výskyt a priebeh ochorení spojených s aterosklerózou, najmä ischemickej choroby srdca, sú nejednoznačné a závisia od úrovne krvného tlaku.
Zníženie krvného tlaku je nepochybne účinné pri stredne ťažkej až ťažkej hypertenzii.

Na skúmanie otázky vhodnosti predpisovania liekovej terapie pacientom s asymptomatickou miernou arteriálnou hypertenziou do roku 1985 bolo dokončených množstvo rozsiahlych multicentrických placebom kontrolovaných štúdií s pozorovaním pacientov počas 3-5 rokov.

Patria medzi ne austrálska terapeutická skúška, program na zisťovanie a sledovanie hypertenzie, program na zisťovanie a sledovanie hypertenzie, intervenčná skúška s viacerými rizikovými faktormi (skúška s viacnásobným rizikovým faktorom) a štúdia pracovnej skupiny Medical Research Council o liečbe účinnosť miernej arteriálnej hypertenzie.
Ako ukazujú získané výsledky, liečba miernej arteriálnej hypertenzie propranololom a tiazidovými diuretikami, na rozdiel od použitia placeba, spôsobujúceho pokles výskytu nefatálnych cievnych mozgových príhod, významne neovplyvnila celkovú mortalitu, rozvoj koronárnej srdcovej choroba, jej komplikácie a súvisiace smrteľné následky. Tieto výsledky môžu byť spôsobené zaradením časti pacientov s pôvodne asymptomatickým priebehom ischemickej choroby srdca do štúdie, ako aj nepriaznivým vplyvom používaných antihypertenzív na hladinu lipidov v krvi. Na overenie hypotézy o možnosti antihypertenzívnej liečby spomaliť alebo zabrániť rozvoju aterosklerózy sa v súčasnosti začalo niekoľko nových prospektívnych multicentrických štúdií. Zabezpečujú zaradenie mladších pacientov s overenou absenciou ischemickej choroby srdca a užívanie rôznych liekov, ktoré nemajú nepriaznivý vplyv na metabolizmus.

Údaje o účinnosti terapie s diastolickým krvným tlakom v rozmedzí 90-95 mm Hg. rozporuplné. Iba jedna zo štúdií vykonaných v SSA preukázala štatisticky významný pokles úmrtnosti, ktorý je pravdepodobne do značnej miery spojený so zlepšením celkového lekársky dohľad pre chorých. Dôležitý fakt V priebehu štúdií sa zistilo dvojnásobné zvýšenie úmrtnosti medzi fajčiarmi s miernou arteriálnou hypertenziou v porovnaní s nefajčiarmi, čo výrazne prevyšovalo rozdiely v jej hodnotách u pacientov v experimentálnej a placebovej skupine.

Indikácie na liečbu arteriálnej hypertenzie... Pred pokračovaním v liečbe arteriálnej hypertenzie je potrebné sa uistiť, že ju pacient má. Stanovenie tejto diagnózy si vyžaduje celoživotný lekársky dohľad a užívanie liekov, ktoré pri dlhodobé užívanie môže dať viac či menej vážne vedľajšie účinky... Diagnóza artériovej hypertenzie je založená na výsledkoch minimálne 3-násobného merania zvýšeného krvného tlaku, ktoré sa vykonáva s odstupom 1-2 týždňov pri stredne ťažkej artériovej hypertenzii podľa prvého merania krvného tlaku a každé 1.-2. mesiacov - s miernym. Tento prístup je spôsobený tým, že u viac ako 1/3 jedincov sa pri následnom stanovení počiatočné zvýšenie krvného tlaku ukáže ako nestabilné. Spoľahlivejšie výsledky merania krvného tlaku ambulantne.
Neexistuje jediný „hraničný bod“ hladiny krvného tlaku, pri ktorom je potrebné začať s liekovou terapiou.

Medikamentózna terapia indikované pre stredne závažnú až závažnú arteriálnu hypertenziu (krvný tlak vyšší ako 160/100 mm Hg vo veku 20 rokov alebo vyšší ako 170/105 mm Hg vo veku 50 rokov) alebo s nižšími hodnotami krvného tlaku, ale v prítomnosti počiatočného príznaky poškodenia orgánov -cieľ - hypertrofia ľavej komory a retinopatia. Pri miernej arteriálnej hypertenzii u pacientov s asymptomatickým priebehom ochorenia sa problém rieši individuálne.

Preskripcia liekov je podľa väčšiny odborníkov indikovaná pri stálom zvýšení krvného tlaku oproti norme podľa dlhodobého, niekedy aj niekoľkomesačného ambulantného sledovania u mladých pacientov, najmä u mužov, pri výskyte rizikových faktorov vzniku tzv. rozvoj ochorenia koronárnych artérií a najmä - príznaky arteriosklerózy. Podľa odporúčaní WHO a Medzinárodnej spoločnosti pre artériovú hypertenziu je aktívna medikamentózna liečba indikovaná všetkým pacientom, ktorých diastolický krvný tlak je 90 mm Hg. a viac a zostáva na tejto úrovni 3-6 mesiacov pozorovania.
Pri rozhodovaní o vhodnosti nasadenia medikamentóznej terapie sa predpisuje nepretržite na dobu neurčitú, teda doživotne, spolu s úpravou ostatných rizikových faktorov ochorení spojených s aterosklerózou.

Je dokázané, že pri prerušení užívania antihypertenzív na 6 mesiacov sa arteriálna hypertenzia obnoví u 85 % pacientov. Pacienti s hraničnou, labilnou miernou arteriálnou hypertenziou alebo izolovanou systolickou aterosklerotickou hypertenziou, u ktorých bolo rozhodnuté zdržať sa predpisovania liekov, by mali byť monitorovaní s kontrolou krvného tlaku minimálne každých 6 mesiacov z dôvodu častej progresie arteriálnej hypertenzie.
Medzi hlavné metódy nemedikamentóznej liečby arteriálnej hypertenzie patria:

1. diéta s obmedzením: a) soľ do 4-6 g denne; b) nasýtený tuk; c) energetická hodnota stravy pri obezite;
2. obmedzenie spotreby alkoholu;
3. pravidelné cvičenie;
4. odvykanie od fajčenia;
5. uvoľnenie stresu (relaxácia), úprava podmienok prostredia.

Obmedzenie soli odporúčané pre pacientov s arteriálnou hypertenziou je zamerané na zníženie krvného tlaku znížením VCP. Nezávislý hypotenzívny účinok má len prudký pokles jeho spotreby - až 10-20 mmol za deň, čo nie je reálne. Mierne obmedzenie soli (do 70-80 mmol za deň) má malý vplyv na krvný tlak, ale zosilňuje účinok všetkých antihypertenzív. Za týmto účelom sa pacientom odporúča, aby prestali pridávať soľ do jedla a vyhýbali sa jedlám s vysokým obsahom soli.

Normalizácia telesnej hmotnosti má mierny nezávislý hypotenzívny účinok, pravdepodobne v dôsledku zníženia aktivity sympatiku. Pomáha tiež znižovať hladinu cholesterolu v krvi, znižuje riziko ischemickej choroby srdca a cukrovka... Rovnaký efekt má pravidelný fyzický tréning (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group atď.).

Alkohol s mierou neškodí, má totiž relaxačnú vlastnosť. Vo veľkých dávkach však spôsobuje vazopresorický účinok a môže viesť k zvýšeniu hladiny triglyceridov a rozvoju arytmií.

Fajčenie a hypertenzia majú aditívny účinok na pravdepodobnosť úmrtia srdcovo-cievne ochorenie... Fajčenie nielenže zvyšuje výskyt koronárnej choroby srdca, ale je aj nezávislým rizikovým faktorom náhlej smrti, najmä v prítomnosti hypertrofie ľavej komory a sprievodnej koronárnej choroby srdca. Pacientom s hypertenziou treba dôrazne odporučiť, aby prestali fajčiť.
Rôzne metódy relaxácie (psychoterapia, autotréning, joga, predĺženie doby odpočinku) zlepšujú pohodu pacientov, ale výrazne neovplyvňujú hladinu krvného tlaku. Môžu sa použiť ako nezávislá metóda liečby iba pri hraničnej arteriálnej hypertenzii a ak existujú indikácie na medikamentóznu terapiu, tieto metódy ju nemôžu nahradiť. Pacienti s arteriálnou hypertenziou sú kontraindikovaní na prácu spojenú s takými profesionálnymi faktormi, ktoré prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku, ako je hluk, vibrácie atď.
Medikamentózna terapia. Nižšie sú uvedené hlavné skupiny antihypertenzív.

Klasifikácia antihypertenzív

1. Diuretiká:

1. tiazid (dichlotiazid, hypotiazid atď.);
2. slučka (furosemid, kyselina etakrynová);
3. draslík šetriaci:

• antagonisty aldosterónu (spironolaktón)
• inhibítory sodíkovej pumpy (amilorid, triamteren).

2. β-blokátory:

1. kardio-neselektívne (P a P2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. kardioselektívne (β, -metoprolol, acebutolol, atenolol, praktolol),
3. komplexné pôsobenie - α-, β-blokátory (labetalol).

3. ACE inhibítory (kaptopril, enalapril, lisinolril atď.).

4. Blokátory receptora angiotenínu II (losartan).

5. Blokátory vápnikových kanálov:

1. činidlá, ktoré inhibujú vstup Ca2+ do myocytov srdca a cievnej steny (verapamil, diltiazem);
2. činidlá, ktoré inhibujú vstup Ca2 + do myocytov cievnej steny (nifedipín-adalát, korinfar, nikardipín, felodipín, isradipín atď.).

19.09.2018

Závislosť a predávkovanie, ktoré vedie k smrti, je pre človeka užívajúceho kokaín obrovským problémom. Enzým nazývaný ... sa tvorí v krvnej plazme.

Lekárske články

Takmer 5% všetkých malígnych nádorov sú sarkómy. Vyznačujú sa vysokou agresivitou, rýchlym hematogénnym šírením a sklonom k ​​relapsu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú v priebehu rokov bez toho, aby sa prejavili ...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu sa dostať aj na zábradlia, sedadlá a iné povrchy, pričom zostávajú aktívne. Preto je na výletoch alebo verejných miestach vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s okolitými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa ...

Návrat dobré videnie a dať navždy zbohom okuliarom a kontaktným šošovkám je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Nové možnosti laserovej korekcie zraku otvára úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK.

Kozmetika určená na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusí byť v skutočnosti taká bezpečná, ako si myslíme.

Arteriálna hypertenzia (zvýšený tlak v brachiálnej tepne až na 150/90 mm Hg a viac) patrí medzi bežné stavy. Vo vyspelých krajinách postihuje až 15 – 20 % dospelej populácie. Takéto elektródy sa často nemusia sťažovať a prítomnosť hypertenzie sa zistí náhodným meraním krvného tlaku. Výrazné kolísanie krvného tlaku u jednej a tej istej osoby je možné pod vplyvom rôznych, najmä emocionálnych faktorov.

Výška krvného tlaku závisí od srdcový výdaj(minútový objem krvi) a periférna arteriolárno-prekapilárna rezistencia. Zvýšenie krvného tlaku môže byť spojené so zvýšením minútového objemu krvi alebo zvýšením celkového periférneho odporu. Existujú hyperkinetické, eukinetické a hypokinetické varianty krvného obehu. Vo všetkých prípadoch je zvýšenie tlaku spôsobené nesúladom medzi srdcovým výdajom a vaskulárnym odporom s absolútnym alebo relatívnym zvýšením odporu ciev.

Arteriálna hypertenzia môže byť takzvaná primárna, esenciálna - hypertenzia (u 75-90% pacientov) alebo sekundárna, symptomatická, vyvíjajúca sa v súvislosti s ochorením obličiek alebo endokrinného systému, niektorými ďalšími ochoreniami. Existuje jasná tendencia k zvýšeniu krvného tlaku s vekom.

K zvýšeniu krvného tlaku u 75-90% pacientov dochádza v dôsledku takzvanej hypertenzie.

existuje rôzne klasifikácie hypertenzia. V špeciálna forma prideliť hypertenzia a hypertenzné malígne syndrómy (pozri nižšie). Pri obvyklom benígnom priebehu arteriálnej hypertenzie sa rozlišuje jej počiatočná forma alebo neurotická, ktorá sa vyznačuje prechodným miernym zvýšením tlaku (I. štádium). Neskôr dochádza k stabilizácii tlaku na vyšších číslach s periodickým ešte väčším nárastom (II. etapa).

Hypertenzívne ochorenie neurotického štádia je najviac charakterizované hyperkinetickým variantom krvného obehu s prevládajúcim zvýšením srdcového výdaja, pričom zostáva blízko normálnej celkovej periférnej rezistencii. Pri hypertenzii so stabilným zvýšením krvného tlaku sú možné všetky tri hemodynamické možnosti. U pacientov s hyperkinetickým variantom je priebeh ochorenia benígnejší, často sa do popredia dostáva ateroskleróza a jej komplikácie, ktoré sú charakteristické pre III. štádium ochorenia.

Napriek výraznému vývoju predstáv o vzniku hypertenzie sa v r do značnej miery názory na jej etiológiu, formulované G. F. Langom, zostávajú v platnosti. Psychický stres a negatívne emócie zohrávajú pri vzniku ochorenia veľmi dôležitú úlohu. V tomto prípade dochádza k porušeniam v mozgovej kôre a potom v hypotalamických vazomotorických centrách.

Realizácia týchto patologických vplyvov sa uskutočňuje prostredníctvom sympatického nervového systému a v dôsledku iných neurohumorálnych faktorov. Pri vzniku hypertenzie zohrávajú dôležitú úlohu genetické faktory. U pacientov s arteriálnou hypertenziou sa výrazne zvyšuje tendencia k rozvoju aterosklerózy, najmä v kombinácii s hyperlipidémiou, diabetes mellitus, fajčením a obezitou.

Poliklinika. Pri hypertenzii sa často pozorujú príznaky neurózy s kardialgiou, bolesťami hlavy, zvýšenou excitabilitou, podráždenosťou a poruchami spánku. Je možný výskyt záchvatov anginy pectoris. Bolesť hlavy sa zvyčajne vyskytuje v noci alebo skoro ráno a považuje sa za najčastejší syndróm ochorenia, hoci jej závažnosť často nezodpovedá závažnosti zvýšenia tlaku.

Priebeh a výsledok ochorenia závisí od komplikácií, ktoré vznikajú. Najvýznamnejšie z nich sú: poškodenie srdca s jeho hypertrofiou, rozvoj koronárnej aterosklerózy, srdcového infarktu a srdcového zlyhania, ako aj poškodenie mozgových ciev s mozgovým krvácaním, trombózou a výskytom mozgového infarktu; poškodenie obličiek s aterosklerózou a zlyhaním obličiek; výskyt aneuryzmy aorty.

Závažné progresívne ochorenie srdca určuje závažnosť a výsledok ochorenia približne u 40 % pacientov s hypertenziou. Pri arteriálnej hypertenzii akejkoľvek genézy sa hypertrofia vyvíja v srdci a najskôr v ľavej komore. Možný je však aj skorý nástup dilatácie srdca (prakticky bez hypertrofie) so skorým sklonom k ​​srdcovému zlyhaniu.

V prípadoch bez koronárnej aterosklerózy, dokonca aj pri závažnej hypertrofii ľavej komory, zostáva kontraktilná funkcia srdca dlhodobo normálna alebo zvýšená. Jedným z prvých príznakov zníženia kontraktility ľavej komory je objavenie sa oblastí hypokinézy alebo dyskinézy v myokarde, zvýšenie konečného diastolického objemu a zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory. U niektorých pacientov s hypertenziou je hypertrofia myokardu asymetrická, napríklad so zhrubnutím medzikomorová priehradka alebo srdcového hrotu a môžu sa objaviť znaky charakteristické pre obštrukčný syndróm. Dá sa to zistiť echokardiografiou.

Klinické prejavy poškodenia srdca pri arteriálnej hypertenzii sú okrem sťažností charakterizované zväčšením jeho veľkosti, predovšetkým v dôsledku ľavej komory. Hlasitosť tónu I v hornej časti sa zníži. Najčastejšie sa na vrchole počuje systolický šelest a absolútna tuposť; je spojená s ejekciou krvi z ľavej komory. Menej často je šelest spôsobený asymetrickou hypertrofiou medzikomorového septa alebo regurgitáciou s relatívnou insuficienciou mitrálnej chlopne. Prízvuk II tónu na aorte sa považuje za charakteristický.

Na elektrokardiograme sa postupne objavujú známky hypertrofie ľavej komory so zvýšením amplitúdy vlny R, sploštením, bifázickosťou a inverziou vlny T, poklesom v segmente ST, vo zvodoch aVL, V 8_6. Skoré zmeny vlny P sa prejavujú ako dôsledok preťaženia ľavej predsiene, odchýlky elektrickej osi srdca doľava. Často dochádza k porušeniu intraventrikulárneho vedenia v ľavej nohe ryžového zväzku, čo často zodpovedá rozvoju aterosklerotických zmien. Srdcové arytmie sú o niečo menej časté ako u iných srdcových patológií.

Kongestívne srdcové zlyhanie sa často vyskytuje v dôsledku pridania koronárnej aterosklerózy a komplikujúceho infarktu myokardu (ako aj dekompenzácie diabetes mellitus). Jeho rozvoju môžu predchádzať opakované epizódy akútneho srdcového zlyhania so záchvatmi dusenia s fyzickým a emocionálnym stresom, prechodným cvalovým rytmom. Menej často sa srdcové zlyhanie môže vyvinúť u pacientov s hypertenziou s poškodením myokardu, ktoré je charakterizované rastúcou dilatáciou srdcových komôr bez významnej hypertrofie myokardu.

V neskorom období hypertenzie sa v súvislosti s rozvojom renálnej artériosklerózy objavujú príznaky poškodenia obličiek: hematúria, zníženie koncentračnej schopnosti s poklesom špecifickej hmotnosti moču a v konečnom období príznaky retencie dusíkatých látok. toxíny. Súčasne sa rozvíjajú príznaky poškodenia očného pozadia: zväčšujúce sa zúženie a krútenie sietnicových tepien, kŕčové žily (príznak Salus), niekedy sa môžu vyskytnúť krvácania a neskôr - degeneratívne ložiská v sietnici.

Porážka centrálneho nervového systému dáva rôzne symptómy, ktoré sú spojené so závažnosťou a lokalizáciou vaskulárnych porúch. Vazokonstrikcia v dôsledku ich spazmu vedie k ischémii časti mozgu s čiastočnou stratou jeho funkcie, v ťažších prípadoch je sprevádzaná poruchou cievnej permeability a drobnými krvácaniami. Pri prudkom zvýšení krvného tlaku (kríza) sú možné prasknutia arteriálnej steny s masívnym krvácaním, častejšie s výskytom krvi v miechovej tekutine. V prítomnosti cerebrálnej aterosklerózy prispieva hypertenzia k trombóze a apoplexii. Najzávažnejším a najčastejším prejavom vyššie uvedených cerebrálnych porúch v mozgu s hypertenziou je hemiparéza alebo hemiplégia. Veľmi závažnou, takmer terminálnou komplikáciou hypertenzie je ruptúra ​​aorty s vytvorením jej disekujúcej aneuryzmy, ktorá je pomerne zriedkavá.

Hypertenzia – vysoký krvný tlak – je jedným z najčastejších ochorení, ktoré postihuje modernú populáciu. Podľa štatistík postihuje esenciálna hypertenzia asi 20 % dospelých. Približne 2 % pacientov má ochorenie vyplývajúce z oklúzie obličkových vetiev. Hoci toto číslo je už dosť vysoké, nezahŕňa ľudí s esenciálnou hypertenziou bez vysokých hodnôt. To znamená, že percento pacientov je vyššie.

Esenciálna artériová hypertenzia sa často nazýva neinfekčná epidémia a zaraďuje sa do skupiny civilizačných chorôb. Odhaduje sa, že 25 % úmrtí vo veku nad 40 rokov je spôsobených hypertenziou. Jedným z dôvodov smutných štatistík je, že hypertenzia (vysoký krvný tlak) v počiatočných štádiách nemá takmer žiadne príznaky, takže ľudia si neuvedomujú prítomnosť vysoký výkon alebo jednoducho ignorujú ich nepodstatné symptómy a neposkytujú žiadnu liečbu.

Čo je esenciálna hypertenzia?

Esenciálna arteriálna hypertenzia (EAH) je ochorenie charakterizované zvýšením krvného tlaku nad 140/90. Ide o jednu z najčastejších moderných chorôb. Arteriálna hypertenzia postihuje takmer každého človeka nad 40 rokov. Esenciálna hypertenzia sa označuje vtedy, ak sa vysoké miery merajú viackrát.

Etiológia ochorenia

Etiológia a patogenéza esenciálnej arteriálnej hypertenzie sekundárnej formy je dobre známa, náchylná a vo všeobecnosti eliminovaná spolu s príčinou vysokého krvného tlaku. Vznik primárnej esenciálnej hypertenzie – zvýšenie krvného tlaku – je ovplyvnený zložitosťou rôznych faktorov: dedičstvo, životný štýl, vonkajšie prostredie. Najdôležitejšie patofyziologické mechanizmy a etiologické faktory sú:

• zvýšená aktivita sympatického nervového systému, prejavujúca sa zvýšením pulzovej frekvencie, minimálnej srdcovej frekvencie a periférneho vaskulárneho odporu;
• - chronický stres u geneticky predisponovaných ľudí spôsobuje trvalé zvyšovanie TK;
• systém renín-angiotenzín-aldosterón;
• obezita;
• fyzická aktivita;
• dedičstvo;
• príjem soli;
• alkohol.

Hodnoty krvného tlaku sa zo svojej podstaty počas dňa neustále menia. Ráno sú vyššie, večer klesajú, najnižšie hodnoty sú počas spánku. Ak človek zmení rytmus dňa, napríklad prejde na nočné zmeny, tlaková variabilita sa týmto zmenám „prispôsobí“. Kritické hodnoty pre ľudí s klasickým biorytmom sú v skorých ranných a skorých ranných hodinách, kedy je pozorovaná najvyššia miera kardiovaskulárnych komplikácií. Metaanalýza populácie ukázala jasný vzťah medzi cerebrovaskulárnou a kardiovaskulárnou morbiditou a mortalitou na vysoký krvný tlak – hypertenziu.

Príznaky ochorenia

Symptómy miernej až stredne závažnej esenciálnej hypertenzie sú menej výrazné a nešpecifické. V dôsledku zvýšenia krvného tlaku na tepnách sa väčšina ľudí vyvíja nasledujúce znaky hypertenzia:

• bolesť hlavy;
• kardiopalmus;
• tlak na hrudníku;
• zhoršenie zraku;
• Podráždenosť;
• závraty;
• únava;
• nespavosť;
• krvácanie z nosa;
• opuch členkov;
• nadmerné potenie.

Sú to nepodstatné znaky, ktorým človek často dlho nevenuje pozornosť. Preto sa hypertenzia – vysoký krvný tlak – väčšinou diagnostikuje náhodou. Príznaky v pokročilejších štádiách sú spôsobené poškodením orgánov.

Cieľové orgány pre esenciálnu hypertenziu

Treba povedať, že systolický tlak sa zvyšuje s vekom, zatiaľ čo diastolický tlak mierne klesá po 60. roku života u mužov a po 10. roku u žien. Na začiatku ochorenia sa podieľajú rôzne faktory(životné prostredie, endogénne regulačné systémy atď.). Ale esenciálna hypertenzia u dospelých sa môže vyvinúť druhýkrát, čo predstavuje dôsledok alebo prejav endokrinných ochorení, ochorení obličiek, krvných ciev, srdca a iných orgánov.

Cieľovými orgánmi sú v podstate tieto orgány:

• obličky;
• plavidlá;
• Srdce.

Hypertenzia (vysoký krvný tlak) sa prejavuje v závislosti od stupňa poškodenia týchto orgánov.

Je možné odlíšiť esenciálnu hypertenziu od iných typov podľa symptómov?

Je možné určiť rozdiely medzi EAH a prejavmi vysokej miery pri iných typoch hypertenzie, ale je ich málo. V prvom rade sa berú do úvahy tieto faktory:

• vek pacienta - pre rozvoj esenciálnej hypertenzie je typický vek 35-45 rokov, iné typy ochorenia sú typické pre iné vekové skupiny;
• stabilita indikátorov - s esenciálnou hypertenziou sa indikátory tlaku neustále zvyšujú, sú ľahko prístupné terapii;
• výsledky výskumu - pri esenciálnej hypertenzii neexistujú charakteristické testovacie nálezy typické pre iné typy ochorenia.

Diagnóza hypertenzie

Diagnóza hypertenzie úzko súvisí s opakovaným meraním krvného tlaku. Tu je ale potrebné rozlišovať, či ide o ochorenie alebo tzv. ... Vyžaduje sa aj 24-hodinové meranie krvného tlaku. Keďže je však veľa hypertonikov, nie je možné poskytnúť každému rozsiahle vyšetrenie. Typické metódy výskumu:

• anamnéza ochorenia;
• gynekologické vyšetrenie;
• pulzný test na veľkých krvných cievach;
• meranie krvného tlaku v rôznych polohách (sed, státie,), tlak sa meria aj na dolných končatinách;
• Analýza moču;
• biochémia krvi;
• fundus štúdie.

Dôležité! Ak je to potrebné, urobia sa aj röntgenové snímky hrudníka.

Klasifikácia hypertenzie podľa štádií a ICD-10

Esenciálnu hypertenziu môžeme rozdeliť do 3 skupín v závislosti od štádia vývoja a postihnutia cieľového orgánu.

• 1 závažnosť - zvýšenie tlaku, ktoré sa nedotýka orgánov.
• - je zaznamenaná zmena orgánov, ktorá nespôsobuje ich zlyhanie alebo dysfunkciu. Napríklad detekcie fundusu, zmien na tepnách, EKG a echokardiografických nálezov, kalcifikácia aorty a iných tepien, mikroalbuminúria (výskumný dôkaz bielkoviny v moči).
• - zjavné sú závažné zmeny v orgánoch s funkčnými poruchami. Prítomné je zlyhanie ľavého srdca, ateroskleróza, aneuryzma, mŕtvica, ochorenie koronárnych artérií, zlyhanie obličiek, neuroretinopatia a infarkt myokardu.

Fáza 3 sa tiež označuje ako vyskytujúca sa hlavne pri esenciálnej hypertenzii, ktorá sa nelieči alebo kontrola tlaku je nedostatočná. Tlak v tomto štádiu často presahuje 230/130. S rýchlym poškodením orgánov, ktoré bolo sprevádzané skorým zlyhaním orgánov.

Vysoký tlak je tiež klasifikovaný v súlade s medzinárodnou klasifikáciou - je mu pridelený kód podľa ICD-10. Esenciálna primárna hypertenzia podľa ICD-10 je I10:

ICD-10 - I10-I15 - hypertenzné ochorenia, I10 - esenciálna primárna hypertenzia - Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Esenciálna liečba hypertenzie

Liečba esenciálnej hypertenzie zahŕňa nefarmakologický prístup (t.j. žiadne lieky), rutinné opatrenia (vždy), farmakologickú liečbu a diétne odporúčania.

Liečba hypertenzie liekmi

Naliehavé zníženie krvného tlaku pri esenciálnej hypertenzii by malo byť, ak je systolická alebo diastolická hodnota vyššia ako 110 (nižšia hodnota).

Diuretiká

Najčastejšie sa predpisujú v kombinácii s inými antihypertenzívami. Ide o lieky prvej línie pre starších ľudí so srdcovou slabosťou, vysokým krvným tlakom, hromadením vody a sodíka. Diuretiká pomáhajú odstraňovať vodu z tela. S poklesom objemu tekutiny v cievnom systéme dochádza k poklesu krvného tlaku.

β-blokátory

Tieto lieky sa môžu užívať samostatne alebo v kombinácii s inými liekmi. Najvhodnejšia je kombinácia s blokátormi kalciových kanálov. β-blokátory sú predpísané na hypertenziu (vysoký krvný tlak), sprevádzanú ischémiou, angínou pectoris, kongestívnym zlyhaním srdca, tachykardiou. Tehotné ženy môžu užívať tieto lieky po konzultácii so svojím lekárom. Neodporúčajú sa astmatikom, ľuďom s pomalým srdcovým tepom, ťažkým srdcovým zlyhávaním. Táto skupina nie je vhodná pre ľudí s metabolickým syndrómom, poruchou glukózovej tolerancie, diabetikov.

ACE inhibítory

Tieto lieky priaznivo ovplyvňujú činnosť obličiek a srdca. Na rozdiel od β-blokátorov nemajú negatívny metabolický efekt. Lieky sa používajú aj vo forme tzv. jednotlivé bolusy pri. Môžu sa však užívať dlhodobo ako samostatný liek na vysoký krvný tlak. Keď sa kombinujú, zvyčajne sa užívajú pri ťažších formách hypertenzie (vysoký krvný tlak). Najbežnejšia kombinácia ACE inhibítorov je s diuretikami, blokátormi kalciových kanálov. Indikácie pre tieto lieky sú vysoký krvný tlak (hypertenzia), srdcové zlyhanie, systolická dysfunkcia ľavej komory, infarkt myokardu, cukrovka, ochorenie obličiek, proteinúria a zlyhanie obličiek.

Sartans

Tieto lieky na hypertenziu sú veľmi podobné ACE inhibítorom, takže môžu nahradiť lieky tejto skupiny. Sartany sú veľmi dobre tolerované.

Blokátory vápnikových kanálov

Zníženie krvného tlaku týmito liekmi nastáva prostredníctvom systémovej vazodilatácie (rozšírenie krvných ciev). Lieky nemajú negatívny vplyv na metabolizmus tukov, nevedú k zúženiu dýchacieho traktu... Finančné prostriedky majú pozitívny vplyv na systolickú hypertenziu. Dlhodobo sa predpisujú starším ľuďom s vysokým krvným tlakom, cukrovkou, zväčšením ľavej komory, ochoreniami obličiek a periférnych artérií. Nie sú vhodné na liečbu vysokého krvného tlaku sprevádzaného zlyhávaním srdca, poruchami vodivosť A-V spomaľuje sinoatriálne a atrioventrikulárne línie.

Nedrogové liečby

Pred začatím, ale aj počas liečby hypertenzie netreba ignorovať zmeny životného štýlu, ktoré môžu znížiť krvný tlak, dávku antihypertenzív a kardiovaskulárne riziko... Väčšina dôležité zmeny v režime sa vykonávajú nasledujúcim spôsobom:

• vzdať sa fajčenia;
• chudnutie s nadváhou a obezitou, udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti;
• obmedzenie konzumácie alkoholu (u mužov - do 20-30 g / deň, pre ženy - do 10-20 g / deň);
• dostatočná fyzická aktivita (pravidelná priemerná aktivita, najlepšie 30–45 minút denne);
• obmedzenie príjmu soli (do 5 g / deň);
• zvýšenie konzumácie ovocia a zeleniny, obmedzenie príjmu tukov (najmä nasýtených).

Zmena životného štýlu je neoddeliteľnou súčasťou komplexnej liečby arteriálnej hypertenzie (vysokého krvného tlaku).

Tradičná medicína na hypertenziu

Môžete znížiť vysoký krvný tlak ľudové spôsoby... Byliny a koreniny priaznivo ovplyvňujú vysokú mieru hypertenzie.

Cesnak

Obsahuje veľa rôznych látok. Najdôležitejší je alicín, ktorý má antibakteriálne, antioxidačné pôsobenie, ktorý redukuje telesný tuk, priaznivo pôsobí na znižovanie vysokého krvného tlaku pri hypertenzii.

Škorica

Škorica má vysoký obsah antioxidantov a látok zabraňujúcich srdcovým ochoreniam, ktoré môžu pomôcť znížiť hodnoty vysokého krvného tlaku.

Cibuľa

Cibuľa obsahuje látku kvercetín, antioxidant flavonol a ďalšie látky, o ktorých výskum ukázal, že môžu predchádzať srdcovým chorobám a mozgovej príhode. Výskum tiež potvrdil, že cibuľa dokáže znížiť vysoký diastolický a systolický krvný tlak.

Olivy

Olivy sú považované za jednu z najzdravších prírodných plodín na svete. Zistilo sa, že denná konzumácia 40 g olivového oleja znižuje dávkovanie liekov u pacientov s vysokým krvným tlakom až o 50 %. Za túto látku je zodpovedný polyfenol.

Hloh

Oddávna sa používa pri liečbe hypertenzie – vysokého krvného tlaku. Rastlina priaznivo pôsobí nielen pri hypertenzii, ale aj pri cukrovke.

kardamom

Len 3 g prášku robia zázraky na 3 mesiace. Korenie rozkladá krvné zrazeniny, pôsobí antioxidačne, znižuje hladinu lipidov a fibrinogénu a znižuje vysoký krvný tlak.

imelo

Tradične výťažky z tejto jedovatej a zároveň liečivej rastliny na zníženie vysokého krvného tlaku čínska medicína používa už veľmi dlho. Musí sa užívať v presne stanovených dávkach, inak je imelo toxické.

Melissa

Melissa je známa ako upokojujúca a spacia bylina. Okrem toho zmierňuje bolesť, pomáha znižovať vysoký krvný tlak pri hypertenzii.

Húževnaté pĺznutie

Táto obľúbená bylinka rieši aj problémy spojené s vysokým krvným tlakom – hypertenziou.

Zemiak

Pri problémoch s vysokým krvným tlakom (hypertenziou) konzumujte zemiaky. Obsahuje látky, ktoré znižujú zvýšený výkon, zlepšuje krvný obeh, odstraňuje toxíny z tela, čím zabraňuje zápche, podporuje duševnú sviežosť, stimuluje funkciu hormónov.

Zelený čaj

- úžasný prostriedok, ktorý pôsobí antioxidačne, podporuje chudnutie, znižuje hladinu tukov a cukrov, pomáha znižovať vysoký krvný tlak pri hypertenzii.

Komplikácie choroby

Za komplikácie hypertenzie (vysokého krvného tlaku) možno považovať poškodenie orgánov a ich funkcií v 3. štádiu hypertenzie. Ide o ischemickú chorobu srdca, najmä zlyhanie ľavého srdca, akútny srdcový infarkt myokardu.

Okrem toho môže hypertenzia viesť k mŕtvici, zlyhaniu obličiek, slepote a ischémii dolných končatín.

Ako zabrániť rozvoju hypertenzie

Primárna prevencia vysokého krvného tlaku arteriálnej hypertenzie zahŕňa opatrenia a činnosti zamerané na predchádzanie vzniku ochorenia. Profylaxia a nefarmakologická liečba zahŕňajú:

• zmeny životného štýlu;
• dosiahnutie a udržanie optimálnej telesnej hmotnosti;
• Zníženie príjmu tukov (napríklad nahradenie plnotučných mliečnych výrobkov beztukovými, konzumácia syrov s menej ako 30 % tuku);
• zníženie príjmu alkoholu a soli (vyhýbajte sa jedlám ako sú údeniny, konzervy a instantné jedlá, minerálne vody s vysokým obsahom soli);
• často jesť surové jedlo namiesto spracovaného jedla.

K režimovým opatreniam patrí aj zvýšená fyzická aeróbna aktivita, obmedzenie fajčenia. Hypertenzia (vysoký krvný tlak) je vo veľkej miere závislá od psychického stresu, najmä od pocitov hnevu, apatie a frustrácie. Takže primárna prevencia zahŕňa reguláciu sociálnych vzťahov, sebareguláciu, zlepšenie sebaúcty.

Hypertenzia je ochorenie, pri ktorom stúpa krvný tlak, čo vedie k rôznym zmenám v orgánoch a systémoch. Príčinou hypertenzie je porušenie regulácie cievneho tonusu. Rozlišovať esenciálna (primárna) hypertenzia ( Primárna alebo esenciálna hypertenzia, lepšie známa ako hypertenzia, je nezávislé chronické ochorenie. Hypertenzia, ako už názov napovedá, je charakterizovaná predovšetkým neustálym alebo takmer konštantným zvyšovaním krvného tlaku. Pri hypertenzii nie je zvýšenie krvného tlaku dôsledkom chorôb rôznych orgánov a systémov tela, ale je dôsledkom porušenia regulácie krvného tlaku. Hypertenzia predstavuje 90 – 95 % prípadov arteriálnej hypertenzie.) a symptomatická hypertenzia keď sú priamou príčinou zvýšenia krvného tlaku iné ochorenia. Symptomatická hypertenzia je rozdelená do štyroch skupín: s ochoreniami obličiek, srdca a veľkých ciev v dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému a ochorenia endokrinného systému.

Algoritmus (etapy) na diagnostiku hypertenzie.

Diagnóza hypertenzie je založená na anamnéze, sťažnostiach pacienta, systematickom meraní krvného tlaku, laboratórnych údajoch. Hlavné príznaky hypertenzie sú: časté prudké zvýšenie krvného tlaku; zvýšenie tlaku možno len ťažko vrátiť do normálu pomocou liekov; nejaký čas po znížení pod vplyvom farmakologických činidiel tlak opäť stúpa; bolesti hlavy lokalizované v zadnej časti hlavy; krvácanie z nosa; dyspnoe; závraty. Anamnéza obsahuje také parametre, ako je nadváha, nedostatok fyzickej aktivity, nesprávny životný štýl, prítomnosť zlých návykov (fajčenie, zneužívanie alkoholu). Pri podozrení na hypertenziu sa predpisuje množstvo laboratórnych testov, ktoré umožňujú stanoviť diagnózu. Medzi povinné typy vyšetrení patrí najmä: elektrokardiogram srdca; vyšetrenie očného pozadia; chémia krvi; ultrazvukové vyšetrenie srdca

75. Hypertenzia. Definícia. Priority domácej medicíny vo vývoji doktríny hypertenzie. Vlastnosti subjektívnych symptómov. Fyzické zmeny v štúdiu srdca a krvných ciev. Údaje z inštrumentálnych výskumných metód.

GB-pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku zo 140/90 mm Hg. a vyššie.

Priority domácej medicíny vo vývoji doktríny hypertenzie.

Začiatkom 20. rokov 20. storočia profesor G. F. Lang vyjadril názor, podľa ktorého sa esenciálna hypertenzia určovala bez súvislosti s primárnym poškodením obličiek a považovala sa za dôsledok chronického neuropsychického stresu. G.F. Lang tento bod dobre ilustroval v článku publikovanom v roku 1922.

GF Lang veril, že dôvodom zvýšenia tlaku bolo zvýšenie tonusu svalových elementov tepien, čo ho dáva do priamej súvislosti s vyššie uvedenými neuropsychickými faktormi. To bol začiatok doktríny o vedúcej úlohe neuropsychickej traumatizácie centrálneho nervového systému pri vzniku hypertenzie, ktorú štvrťstoročie rozvíjal GF Lang a jeho škola. Tento smer radikálne ovplyvnil vývoj myšlienok o hypertenzii v našej krajine. (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

V roku 1986 vydalo vydavateľstvo "Medicine" tretie vydanie knihy GA Glezera a MG Glezera "Arteriálna hypertenzia". Autori uvádzajú nasledovné:

"Najväčšieho uznania sa dočkala neurogénna teória nástupu hypertenzie, ktorú v Sovietskom zväze vyvinuli profesori GF Lang a AL Myasnikov a ktorá je založená na teórii IP Pavlova o vyššej nervovej aktivite."

Rozsiahle rozšírenie neurogénnej teórie výskytu hypertenzie u nás (táto teória nezískala podporu v zahraničí) a propagácia ustanovení tejto teórie na najvyššej vedeckej lekárskej úrovni nás núti podrobne zvážiť tento pohľad. Venuje sa tomu niekoľko kapitol knihy, kde sú uvedené dôkazy o omyle neurogénnej teórie.

„V posledných rokoch došlo k rýchlemu nahromadeniu faktov, ktoré dávajú dôvod domnievať sa, že pôvod primárnej hypertenzie siaha do rozsiahleho porušovania funkcie bunkových membrán v súvislosti s reguláciou koncentrácie voľného cytoplazmatického vápnika a transmembránovým transportom. monovalentných katiónov“ (Yu. V. Postnov, SN Orlov, 1987). a tento model rozvoja hypertenzie je zásadne nesprávny.

Vlastnosti subjektívnych symptómov

Pri rozhovoroch sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, blikanie múch pred očami, hučanie v ušiach, výrazný pokles účinnosti, poruchy spánku, podráždenosť. Niekedy, napriek výraznému zvýšeniu krvného tlaku zaznamenanému počas merania, nemusia byť žiadne sťažnosti. Epizódy zvýšeného tlaku môžu byť kombinované s výskytom bolesti na hrudníku.

Fyzické zmeny v štúdiu srdca a krvných ciev.

Počiatočné štádiá ochorenia (bez postihnutia cieľových orgánov) sa pri externom vyšetrení nemusia nijako prejaviť. Meranie krvného tlaku umožňuje určiť úroveň jeho zvýšenia. Niekedy je apikálny impulz určený vizuálne.

Perkusie. Rozšírenie hraníc relatívnej srdcovej tuposti doľava v dôsledku hypertrofie ľavej komory.

Palpácia. Apikálny impulz - vzostupný a zosilnený, je posunutý doľava vzhľadom na normálne hranice v dôsledku hypertrofie ľavej komory. Pulz je tvrdý.

Údaje z inštrumentálnych výskumných metód.

Auskultácia. Najtypickejšou zmenou je prízvuk II tónu nad aortou.

EKG. Os srdca je posunutá doľava. Depresia segmentu S-T, deformita T v štandardných zvodoch I a II, ako aj V5 - V6.

Röntgenové vyšetrenie ukazuje zmenu srdcového tieňa v dôsledku hypertrofie ľavej komory, expanzie aorty.

Ateroskleróza. Rizikové faktory pre rozvoj aterosklerózy. Ochorenie koronárnych artérií (CHD). Klinické prejavy ischemickej choroby srdca.

Ateroskleróza je patologický proces charakterizovaný komplikáciou krvných lipidov v stenách tepien, ktorá je sprevádzaná tvorbou vláknitého (aterosklerotického) plaku, ktorý zužuje lúmen cievy. V dôsledku toho sa s rozvojom nekrózy a sklerotických procesov vyvíja ischémia tkanív zásobovaných príslušnými postihnutými tepnami. Naíb. Často sú postihnuté koronárne, mozgové tepny, menej často periféria.

Rizikové faktory pre rozvoj aterosklerózy:

Hyperdyslipidémia (dedičná aj v dôsledku nadmernej konzumácie živočíšnych tukov);

Arteriálna hypertenzia;

Nedostatok fyzickej aktivity;

Nadváha;

Častý emočný stres;

Fajčenie;

hyperhomocysteinémia;

Endokrinné poruchy (predovšetkým diabetes mellitus).

Okrem toho záleží aj na pohlaví a veku pacienta.

Existuje päť hlavných klinických foriem ischemickej choroby srdca:

1) Angina pectoris – charakterizovaná záchvatmi typickej bolesti na hrudníku.

2) Infarkt myokardu - nekróza srdcového svalu v dôsledku akútneho nedostatku kyslíka myokardu a jeho dodávky (vyvíja sa pri koronárnej ateroskleróze). Klinické prejavy infarktu myokardu sú bolesti podobné syndrómu bolesti pri angíne pectoris, ale vyjadrené oveľa silnejšie, s trvaním viac ako 15 minút, nezastavené nitroglycerínom.

3) Srdcové zlyhanie - dýchavičnosť, cyanóza, suchý sipot, hemoptýza, opuchy končatín, bolesti v pravom hypochondriu.

4) Abnormálny srdcový rytmus.

5) Náhla srdcová smrť.

Ochorenie koronárnych artérií (CHD). Definícia ischemickej choroby srdca. Infarkt myokardu. Priority ruských vedcov v diagnostike infarktu myokardu. Diagnostika infarktu myokardu (klinická a laboratórno-inštrumentálna). Základné princípy liečby pacientov s infarktom myokardu.

Ischemická choroba srdca (ICHS) je ochorenie spôsobené nesúladom medzi potrebou kyslíka v myokarde a jeho dodaním; charakterizované zúžením lúmenu koronárnych artérií srdca (naib často v dôsledku aterosklerózy)

Okrem aterosklerotického zúženia koronárnych artérií je dôležitá tvorba agregátov krvných doštičiek v týchto cievach a sklon k ich spastickej kontrakcii.

Infarkt myokardu - nekróza srdcového svalu v dôsledku akútnej nedostatočnosti potreby myokardu sa spravidla vyvíja pri koronárnej ateroskleróze, často sprevádzanej trombózou koronárnych artérií.

Srdcový infarkt sa vyskytuje častejšie u mužov, najmä vo veku nad 50 rokov, ktorí majú rizikové faktory pre koronárnu aterosklerózu.

V srdci infarktu myokardu je porušenie integrity kapsuly aterosklerotického plátu s uvoľnením jeho obsahu (lipidové jadro). Súčasne sa uvoľňujú rôzne mediátory, aktivujú sa krvné doštičky a systém zrážania krvi, čo vedie k tvorbe trombu.

Infarkt myokardu v dôsledku rozvoja trombózy veľkej koronárnej artérie opísali v roku 1908 kyjevskí lekári V. P. Obraztsov a N. D. Strazhesko. Prezentovali hlavné syndrómy infarktu myokardu.

Bolestivý syndróm;

Srdcové zlyhanie s pľúcnym edémom;

Neskôr boli opísané také prejavy ako výrazné poruchy srdcového rytmu a vedenia.

Diagnóza infarktu myokardu:

pacienti sú nepokojní. V počiatočnom období infarktu myokardu sa v súvislosti s duševným vzrušením pacienta zaznamená zvýšenie krvného tlaku pacienta, ktorý je neskôr nahradený poklesom. Auskultácia srdca môže odhaliť tlmenosť prvého tónu. S rozvojom pľúcneho edému dochádza k tachypnoe a v dolných častiach pľúc je počuť vlhké jemné bublanie.

Pri infarkte myokardu s vlnou Q zmeny EKG spočívajú v znížení amplitúdy R, objavení sa širokej a hlbokej vlny Q a elevácii úseku ST, ktorý má oblúkovitý tvar s vydutím nahor. Následne sa segment ST posunie nadol a vytvorí sa negatívna vlna T.

Bez vlny Q nedochádza k zmenám v komplexe QRS. EKG znaky sú obmedzené iba objavením sa negatívnej vlny T, ktorá sa vyskytuje pri mnohých iných ochoreniach myokardu.

Etapy infarktu myokardu. Q infarkt myokardu prebieha v 4 štádiách:

1) Najakútnejšie štádium (prvé hodiny) - monofázická krivka (výrazná elevácia ST segmentu, splývajúca so zväčšenou T vlnou)

2) Akútne štádium (2-3 týždne) je charakterizované objavením sa patologickej vlny Q a znížením amplitúdy vlny R (často zmizne úplne - vytvorí sa vlna QS) Zostáva monofázická krivka.

3) Subakútne štádium (do 4.-8. týždňa od začiatku ochorenia) - segment ST sa vracia na izolínu, patologická vlna Q alebo (QS) zostáva, vlna T je negatívna.

4) Jazvové štádium je poznačené tvorbou jazvy (postinfarktová kardioskleróza); na EKG môžu pretrvávať patologické vlny Q, vlny R s nízkou amplitúdou, negatívne vlny T.

Laboratórne zmeny: Na druhý deň choroby nastáva neutrofilná leukocytóza (s neutrofilným posunom doľava), pokles obsahu alebo úplné vymiznutie eozinofilov z periférnej krvi. Neskôr po 3-4 dňoch dochádza k zvýšeniu ESR.

Liečba: Prvotnou úlohou je zmierniť bolesť. (Morphine, Promedol.) Pacient musí byť urgentne hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti. Vykonajte trombolytickú liečbu.

Ischémia srdca. Definícia ischemickej choroby srdca. Angina pectoris. Námahová angína (mechanizmus tvorby). Diagnóza námahovej angíny. Pokojová angína (mechanizmy formovania).

Ischemická choroba srdca (ICHS) je ochorenie spôsobené nesúladom medzi potrebou kyslíka v myokarde a jeho dodaním; charakterizované zúžením lúmenu koronárnych artérií srdca (naib často v dôsledku aterosklerózy)

Okrem aterosklerotického zúženia koronárnych artérií je dôležitá tvorba agregátov krvných doštičiek v týchto cievach a sklon k ich spastickej kontrakcii.

Angina pectoris je forma ochorenia koronárnych artérií charakterizovaná záchvatmi typickej bolesti na hrudníku. Mechanizmus vzniku anginy pectoris je založený na aterosklerotickom zúžení koronárnej tepny (jednej alebo viacerých) – zúženým priesvitom tepny nepreteká dostatok krvi na uspokojenie zvýšených potrieb, najmä pri záťaži. Diagnostika námahovej anginy pectoris zahŕňa EKG (zmeny ST segmentu a vlny T v ľavých hrudných zvodoch – posun ST segmentu alebo zníženie amplitúdy vlny T). Echokardiografia (zväčšenie veľkosti ľavej komory, zóny hypokinézy, akinézy a dyskinézy). Laboratórne metódy výskumu (mimoriadne dôležité je hodnotenie lipidov v krvi, najmä prítomnosť hypercholesterémie nad 5,2 mmol/l. Dôležité je aj zvýšenie obsahu LDL v krvi o viac ako 3,1 mmol/l a zníženie HDL na menej ako 1 mmol/l.)

Reumatizmus (reumatická horúčka). Definícia. Diagnostika (klinická a laboratórna inštrumentálna).

Reumatická horúčka je ochorenie charakterizované systémovou zápalovou léziou spojivového tkaniva autoimunitného charakteru s postihnutím srdca a kĺbov, iniciovanou beta-hemolytickým streptokokom skupiny A.

Diagnostika:

1) Veľké kritériá:

Artritída (polyartritída);

Prstencový erytém;

Subkutánne reumatické uzliny.

2) Malé kritériá:

Horúčka;

Artralgia;

Vznik indikátorov akútnej fázy: leukocytóza s posunom „doľava“, ESR, zvýšený C-reaktívny proteín, dysproteinémia (zvýšené α 2 - a γ-globulíny), hyperfibrinogenémia, zvýšené mukoproteíny a glykoproteíny, špecifické sérologické markery ( streptokokový antigén v krvi, zvýšené titre antistreptolyzín-O (ASL-O), antistreptohyaluronidáza (ASG), antistreptokináza (ASK)), zvýšená permeabilita kapilár, zmeny imunologických parametrov (hladina imunoglobulínov, počet B- a T- lymfocyty, RBTL, reakcia inhibície migrácie leukocytov a iné);

Predĺženie PR intervalu na EKG, blokáda.

Okrem uvedených príznakov je potrebné zistiť prítomnosť predchádzajúcej streptokokovej infekcie skupiny A. Na tento účel sa odoberie výter z hrdla a nosa na izoláciu nosiča streptokoka kultiváciou a stanovením streptokokového antigénu, krvný test na prítomnosť antistreptokokových protilátok. V niektorých prípadoch sa potvrdenie nevyžaduje, napríklad po nedávno prenesenom šarlachu.

Diagnóza sa považuje za pravdepodobnú v prítomnosti dvoch veľkých alebo jedného veľkého a dvoch malých kritérií s dôkazom predchádzajúcej streptokokovej infekcie.

Ďalšími príznakmi, ktoré by mali naznačovať prítomnosť streptokokovej infekcie, je zlepšenie antireumatickej liečby počas 3-5 dní. Pozornosť venujú aj celkovým príznakom: únava, slabosť, bledosť kože, potenie, krvácanie z nosa, bolesti brucha.

Na diagnostiku opakujúcich sa reumatických záchvatov a určenie aktivity reumatického procesu sú laboratórne parametre a ďalšie štúdie (napríklad echokardiografia na určenie karditídy) zvyčajne obmedzené.

Röntgenový snímok postihnutých kĺbov zvyčajne nie je informatívny, pretože neodhalí zmeny pri reumatoidnej artritíde. Je predpísaný iba v kontroverzných prípadoch (napríklad s vymazaným priebehom ochorenia alebo izolovaným kĺbovým syndrómom). Zvyčajne sa to však nevyžaduje a diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu a špecifických zmien laboratórnych testov.

Na vylúčenie reumatického ochorenia srdca sa vykonávajú:

EKG: poruchy rytmu a vedenia, zníženie amplitúdy vlny T a intervalu S-T.

Echokardiografia: zhrubnutie a znížená exkurzia chlopňových cípov (so zápalom), identifikácia získanej srdcovej choroby.

Röntgen hrudníka: v prítomnosti karditídy dochádza k rozšíreniu hraníc srdca.

80. Insuficiencia mitrálnej chlopne. Zmeny intrakardiálnej hemodynamiky. Fyzikálna a inštrumentálna diagnostika. Izolovaná insuficiencia mitrálnej chlopne je zriedkavá, častejšie sa kombinuje s mitrálnou stenózou. Etiologickými faktormi organickej insuficiencie mitrálnej chlopne môže byť reumatizmus, menej často ateroskleróza, infekčná endokarditída, syfilis, traumatické poškodenie cípov a akordov. K vzniku reumatickej nedostatočnosti mitrálnej chlopne dochádza v dôsledku skracovania cípov chlopne a často aj filamentov šľachy následne v dôsledku zmršťovania chlopne a ukladania vápenatých solí.

Hemodynamické zmeny. Neúplné uzavretie chlopňových cípov spôsobuje, že krv prúdi späť z ľavej komory do predsiene počas systoly. V dôsledku takejto regurgitácie sa v ľavej predsieni hromadí viac krvi ako normálne, čo napína jej steny, čo vedie k tonogénnej dilatácii. Pri prevádzke s väčším objemom krvi ako zvyčajne sa ľavá predsieň vyprázdni v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi cez atrioventrikulárny otvor počas vlastnej systoly, ktorú zabezpečuje kompenzačná hypertrofia komorového myokardu. Počas diastoly prúdi veľké množstvo krvi do ľavej komory. V dôsledku toho dochádza k jeho tonogénnej dilatácii a následne k hypertrofii. Pri tomto defekte výrazne prevažuje dilatácia ľavej komory nad hypertrofiou, keďže nevzniká veľký odpor (ľavá komora pri systole vystrekuje krv do 2 smerov - do aorty a do ľavej predsiene).

Ďalej sa na patologickom procese podieľa pľúcny obeh a pravá komora. Pri mitrálnej insuficiencii pre ľavú predsieň je však hemodynamická situácia priaznivejšia: bez toho, aby počas diastoly zažíval veľkú rezistenciu, v menšej miere hypertrofuje. Zvýšenie tlaku v predsieni a následne v malom kruhu nedosahuje rovnakú úroveň ako pri stenóze a neskôr dochádza k poškodeniu pravého srdca. Neexistujú žiadne konkrétne sťažnosti týkajúce sa tejto chyby.

Inšpekcia. Niekedy je možné vizualizovať apikálny impulz posunutý smerom von. Menej často je možné zaznamenať prítomnosť srdcového impulzu a epigastrickej pulzácie.

Palpácia. Charakteristická je detekcia posunutého a expandovaného apikálneho impulzu, je možný výskyt srdcového impulzu a pulzácie epigastrickej (pravej komory).

Perkusie. Zvýšenie ľavej predsiene sa prejavuje posunutím hornej hranice relatívnej srdcovej tuposti a zvýšenie ľavej komory vedie k posunutiu ľavej hranice srdca smerom von. Niekedy je možné posunúť smerom von a pravú hranicu relatívnej tuposti srdca (zväčšenie pravej komory).

Auskultácia. Na srdcovom vrchole je počuť oslabenie tónu I (až do jeho úplného vymiznutia), ktoré je spojené s absenciou uzavretej chlopňovej periódy a veľkým diastolickým plnením ľavej komory. Niekedy na vrchole srdca je počuť tón III, ktorý vzniká oslabením tónu myokardu ľavej komory. Je matnejší ako tón otvárania mitrálnej chlopne. Najcharakteristickejším auskultačným znakom mitrálnej insuficiencie je systolický šelest, ktorý začína tónom I alebo bezprostredne po ňom a prebieha v axilárnej oblasti. Tento šelest vzniká v dôsledku spätného toku krvi do systoly cez neúplne uzavretý mitrálny otvor. Na základe srdca zvyčajne mierne výrazné zvýraznenie tónu II pľúcna tepna, čo je spojené so zvýšením tlaku v pľúcnom obehu.

Diagnostika defektu. Diagnóza mitrálnej insuficiencie sa robí na základe posunutia hornej a ľavej hranice srdcovej tuposti, oslabenia tónu I a systolického šelestu na vrchole, uskutočneného v axilárnej oblasti.

Ďalšie výskumné metódy. Röntgenové vyšetrenie určuje hypertrofiu ľavej komory; "mitrálna konfigurácia" srdca - hladkosť ľavého obrysu srdca v prednej projekcii; zvýšenie ľavej predsiene pozdĺž oblúka s veľkým polomerom (viac ako 6 cm), zistené v ľavej bočnej projekcii. Pri významnej regurgitácii krvi počas skiaskopie je možné vidieť vydutie ľavej predsiene počas systoly komôr. Elektrokardiogram ukazuje známky hypertrofie ľavej predsiene (P-mitralae). Existujú príznaky hypertrofie ľavej komory. Pri ťažkej hypertenzii malého kruhu sa môžu objaviť príznaky hypertrofie pravej komory. Echokardiografické vyšetrenie odhaľuje absenciu úplného uzavretia hrotov mitrálnej chlopne, zvýšenie amplitúdy ich diastolického pohybu, zväčšenie veľkosti dutín ľavej komory a ľavej predsiene, hyperkinézu stien ľavej komory. Dopplerovské vyšetrenie zaznamenáva reverzný systolický prietok krvi do dutiny ľavej predsiene (mitrálna regurgitácia).