Cerebralna oskrba s krvjo. možganska cirkulacija

Oskrba s krvjo v možganih izvajata dve notranji karotidni arteriji in dve vretenčni arteriji. Odtok krvi poteka skozi dve jugularni veni.

V mirovanju možgani porabijo približno 15 % volumna krvi, hkrati pa porabijo 20-25 % prejetega vdiha.

Arterije možganov

Karotidne arterije

Karotidne arterije tvorijo karotidni bazen. Izvirajo v prsna votlina: desno od brahiocefaličnega debla (lat. truncus brachiocephalicus), levo - od aortnega loka (lat. arcus aortae). Karotidne arterije zagotavljajo približno 70-85% pretoka krvi v možgane.

Vertebrobazilarni sistem

Vertebralne arterije tvorijo vertebrobazilarni bazen. Oskrbujejo s krvjo zadnji oddelki možgani (, cervikalna regija, In ). Vertebralne arterije izvirajo iz prsne votline in prehajajo v možgane v kostnem kanalu, ki ga tvorijo prečni odrastki vratnih vretenc. Po različnih virih vretenčne arterije zagotavljajo približno 15-30% pretoka krvi v možgane.

Zaradi fuzije vretenčne arterije tvorijo glavno arterijo (bazilarna arterija, a. basilaris) - neparno plovilo, ki se nahaja v bazilarnem utoru mostu.

krog Willis

V bližini dna lobanje glavne arterije tvorijo Willisov krog, iz katerega odhajajo arterije, ki oskrbujejo možgansko tkivo s krvjo. Pri tvorbi Willisovega kroga sodelujejo naslednje arterije:

sprednja možganska arterija
sprednja komunikacijska arterija
zadnja komunikacijska arterija
zadnja možganska arterija

Venski odtok

Sinusi dura mater

Venski sinusi možganov so venski zbiralniki, ki se nahajajo med listi dura mater. Prejemajo kri iz notranjih in zunanjih možganskih žil.

jugularne vene

jugularne vene (lat. Venae jugulares) - seznanjeni, ki se nahajajo na vratu in odvajajo kri iz vratu in glave.

Dodatne slike

Živčne celice potrebujejo intenzivno oskrbo s kisikom, zato že 3-4 minute brez kisika vodijo v smrt nevronov. Živčne celice skorje polobli najbolj ranljive in celice možganskega debla najbolj odporne. Pomen ustrezne oskrbe možganov s krvjo je razviden iz dejstva, da čeprav možgani predstavljajo le 2 % telesne teže, prehaja 15-20 % krvi, ki jo črpa srce.

arterije

Krvno oskrbo možganov zagotavljata na vsaki strani telesa dve arteriji - notranja karotidna arterija in vretenčna arterija. Leva in desna notranja karotidna arterija izvirata iz mesta delitve skupna karotidna arterija na dnu lobanje in brez razvejanja vstopi v lobanjsko votlino skozi karotidni (karotidni) kanal. levo in desna vretenčna arterija odstopajo od ustreznih subklavijskih arterij in gredo proti glavi skozi odprtine v prečnih izrastkih zgornjih šestih vratnih vretenc. Skozi foramen magnum vstopijo tudi v lobanjsko votlino.

Štiri arterije anastozirajo druga z drugo arterijski krog(krog Willis). Arterijski krog in vse arterije, ki odhajajo iz njega, se nahajajo v subarahnoidnem prostoru. Po prehodu skozi foramen magnum vzdolž sprednje strani potekata dve vretenčni arteriji podolgovata medula, in od vsakega od njih je ločen spodnja zadnja cerebelarna arterija, ki vodi do malih možganov, in hrbteničnih arterij (na primer sprednje hrbtenične arterije), ki oskrbujejo hrbtenjačo s krvjo. Na spodnji meji mostu se dve vretenčni arteriji združita in tvorita bazilarno arterijo, iz katere spodnji sprednji del in zgornje možganske arterije. Na zgornji meji mostu je glavna arterija razdeljena na levo in desno zadnje možganske arterije ki potujejo nazaj in oskrbujejo kri nazaj možganske poloble, predvsem spodnja površina temporalnega režnja in okcipitalnih rež.

iz dveh notranjih karotidne arterije takoj po vstopu v dno lobanje dva očesne arterije(vsak od njih oskrbuje s krvjo eno oko in del nosu), same notranje karotidne arterije pa se nadalje delijo na sprednjo in srednjo možgansko arterijo. Dve sprednji možganski arteriji gresta najprej naprej v vzdolžni razpoki, nato pa se vrneta vzdolž corpus callosum in oskrbujeta s krvjo medialni površini obeh hemisfer. Dve srednji možganski arteriji se med temporalnim in čelnim režnjem obrneta vstran in se razvejata v lateralni brazdi, ki oskrbujeta večino stranske strani možganskih hemisfer s krvjo. Na poti med čelnim in temporalnim režnjem srednje možganske arterije oddajajo pomembne veje, ki oskrbujejo notranjo kapsulo. Srednja možganska arterija je največja od treh možganskih arterij; je neposredno nadaljevanje notranje karotidne arterije.

Dve sprednji možganski arteriji sta povezani s sprednjo komunikacijsko arterijo. Dve zadnji komunikacijski arteriji povezujeta srednjo in zadnjo možgansko arterijo. Tvorijo arterijski krog, ki povezuje vretenčno in karotidno arterijo na spodnji strani možganov. To je za kliniko zelo pomembno, saj se v primeru zamašitve ene od štirih žil, oskrbo možganov krvi, lahko prizadeto območje prejme kri skozi tri preostale arterije. V Willisovem krogu pogosto opazimo anevrizme, t.j. vrečki podobni podaljški žilna stena. Na teh mestih je žilna stena tanka in se lahko z močnim zvišanjem krvnega tlaka zlahka zlomi, z obilno krvavitvijo v subarahnoidalni prostor (subarahnoidna krvavitev).

Če nastane krvni strdek v eni od arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo (običajno kot posledica ateroskleroze žilne stene) ali če se krvni strdek tvori kje drugje (na primer v srcu) in nato vstopi v možganske arterije z pretok krvi (temu pravimo embolija), lahko pride do blokade arterije, ki prikrajša tkiva za normalno oskrbo s svežo krvjo. Pomanjkanje oskrbe s krvjo (ishemija) vodi v nezadostno oskrbo s kisikom in hranili, kar povzroči celično smrt (nekrozo). Ishemična nekroza se imenuje srčni napad.

Možganski infarkt je ena od dveh najpogostejših vrst možganske kapi (vsak dogodek, ki prizadene možganske žile in povzroči nenaden začetek običajno nepopravljivega ali le delno reverzibilnega nevrološkega primanjkljaja). Krvavitev v možganih zaradi počenih arterij povzroči celično smrt v bližini mesta krvavitve, kar je pogost vzrok za možgansko kap.

Dunaj

Odtok venske krvi poteka predvsem preko površinskega in globokega možganske žile in venski sinusi. Možganske kapilare se združijo in tvorijo vene, ki potujejo na površino in se izpraznijo v večje vene, ki tako kot arterije tečejo v subarahnoidnem prostoru in oddajajo anastomotske vene. Slednji nato odtekajo v velike venske sinuse (na primer zgornji sagitalni sinus), ki jih tvori dura mater.

Kri iz spodnjega dela možganov teče skozi globoke možganske vene in na koncu skozi veliko možgansko veno v rektus sinus. zgornji sagitalni sinus in ravni (okcipitalni) sinus povežite se notranja površina okcipitalna kost (fuzija sinusov), po kateri kri vstopi v prav in levi prečni sinusi, od katerih se vsak po vrsti nadaljuje sigmoidni sinus. Konec koncev je kri usmerjena v notranja jugularna vena, ki izstopa iz lobanje skozi jugularni foramen, ki se nahaja na dnu lobanje na strani velikega foramen magnum. V kavernoznem sinusu, ki se nahaja okoli turškega sedla, se poleg drugih ven pridružijo površinske obrazne vene (kotne in nasolabialne vene); izpraznijo se tudi v notranjo jugularno veno.

Preskrba možganov s krvjo poteka preko vretenc in notranjih karotidnih arterij (slika). Vertebralne arterije se združijo na zadnjem robu mostu in tvorijo bazilarno arterijo.

Shema arterij baze možganov:
1 - sprednja povezava;
2 - sprednji možganski;
3 - notranja karotida;
4 - srednji možganski;
5 - sprednja arterija horoidnega pleksusa;
6 - hrbtna povezava;
7 - posteriorni možganski;
8 - zgornji mali možgani;
9 - glavni;
10 - labirintna arterija;
11- sprednji spodnji mali možgani;
12 - vretenca;
13 - zadnji spodnji mali možgani;
14 - zadnja in 15 - sprednja hrbtenična arterija.

Na sprednjem robu ponsa se bazilarna arterija razdeli na dve zadnji možganski arteriji, ki sta povezani s posteriornimi komunikacijskimi arterijami z notranjo karotidno arterijo. Srednja in sprednja možganska arterija se oddaljita od slednje. Sprednje možganske arterije so med seboj povezane s sprednjo komunikacijsko arterijo. Obroč, ki ga tvorijo arterije na dnu možganov, se imenuje arterijski (villizijev) krog. Podolgovata medula in most se oskrbujejo z vejami sprednjih hrbteničnih in vretenčnih arterij, srednji možgani- veje posteriornih možganskih arterij. Slednji negujejo tudi okcipitalni reženj in spodnji del temporalnega režnja možganov. Oskrba sprednje možganske arterije bazalni oddelekčelni reženj, pa tudi medialna površina čelnega in parietalnega režnja ter večina corpus callosum. Srednja možganska arterija poteka na dnu možganov, v predelu prednjega perforiranega prostora daje številne perforirane veje, ki prodrejo v snov možganov in oskrbujejo subkortikalna jedra. Nato leži v stranskem utoru in neguje zunanjo površino hemisfere.

Venski sistem možganov predstavljajo površinske žile, ki ležijo v pia mater, in globoke, ki prinašajo kri iz subkortikalnih tvorb in ventriklov v veliko možgansko veno (Vena Galena). Vse vene se stekajo v venske sinuse dura mater, iz katerih kri vstopi v notranjo jugularno veno. Poleg tega imajo preko diplomantov odtok v sistem zunanjih žil.

Človeški možgani izvajajo duševno dejavnost, ki je sestavljena iz subjektivne refleksije objektivnega sveta in oblikovanja vedenja v zvezi s tem. Vodilno vlogo pri izvajanju duševne dejavnosti ima možganska skorja. Ker ima velik potencial pri oblikovanju številnih novih začasnih povezav, omogoča razvoj in vzdrževanje najkompleksnejših vedenjskih programov. duševna aktivnostše posebej obogaten z razvojem človeškega govora, kar je pri njem povzročilo nastanek abstraktnega mišljenja in mu omogočilo prevladujoč položaj v živalskem svetu. Govor ustvarja osnovo za kompleksne oblike smiselnega dojemanja sveta okoli sebe in tvori višje duševne funkcije oseba (glej).

Krv, nasičena s hranili in kisikom - glavni pogoj za njeno normalno delovanje - zagotavlja žilni sistem. Nobena druga celica ne preneha delovati tako hitro kot živčne celice z močnim zmanjšanjem ali prenehanjem oskrbe s krvjo. celo kratkotrajna kršitev pretok krvi v možgane lahko povzroči omedlevico. Razlog za to občutljivost je velika potreba živčnih celic po kisiku in hranila predvsem glukoza.

Celoten možganski pretok krvi pri človeku je približno 50 ml krvi na minuto na 100 g možganskega tkiva in je nespremenjen. Pri otrocih so vrednosti krvnega pretoka 50% višje kot pri odraslih, pri starejših - 20% nižje. IN normalnih razmerah opazimo konstantnost pretoka krvi skozi možgane kot celoto z nihanji v povprečju krvni pritisk 80 do 160 mmHg Umetnost. Na celoten možganski pretok krvi vplivajo zelo ostre spremembe v napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijska kri. Konstantnost celotnega možganskega pretoka krvi se vzdržuje s kompleksnim regulacijskim mehanizmom.

Preskrba s krvjo v različnih delih možganov je odvisna od stopnje njihove aktivnosti.
Pri Trdo delo možganska skorja (npr. branje, reševanje problemov)
pretok krvi na določenih območjih se zaradi širjenja poveča za 20-60%.
možganske žile. S splošnim vzbujanjem se poveča za 1,5-2 krat,
in v stanju besa - 3-krat. Z anestezijo ali hipotermijo
kortikalni pretok krvi se znatno zmanjša.

Cerebralni sistem oskrbe s krvjo

Kri vstopi v možgane skozi 4 velike žile: 2 notranji karotidni in 2 vretenčni arteriji. Kri teče iz nje skozi 2 notranji jugularni veni.

Notranje karotidne arterije
Notranje karotidne arterije so veje skupnih karotidnih arterij, leva se oddaja od aortnega loka. Leva in desna skupna karotidna arterija se nahajata v stranskih predelih vratu. Pulzne vibracije njihovih sten lahko zlahka občutite skozi kožo, tako da položite prste na vrat. Močno stiskanje karotidnih arterij moti oskrbo možganov s krvjo. Na ravni zgornjega roba grla se skupna karotidna arterija deli na zunanjo in notranjo karotidno arterijo. Notranja karotidna arterija vstopi v lobanjsko votlino, kjer sodeluje pri oskrbi možganov s krvjo in zrklo, zunanja karotidna arterija hrani organe vratu, obraza, lasišča.

Vertebralne arterije
Vertebralne arterije se oddaljijo od subklavijskih arterij, gredo v glavo skozi verigo lukenj v prečnih procesih vratnih vretenc in vstopijo v lobanjsko votlino skozi foramen magnum.

Ker se žile, ki hranijo možgane, odstopajo od vej aortnega loka, sta hitrost in pritisk krvi v njih visoka in imata nihanja pulza. Da bi jih zgladili, na vhodu v lobanjo notranje karotidne in vretenčne arterije tvorijo dvojne zavoje (sifone). Pri vstopu v lobanjsko votlino so arterije med seboj povezane in tvorijo tako imenovani Willisov krog ali arterijski krog na spodnji površini možganov. veliki možgani. Omogoča, da se v primeru težav pri dostavi krvi skozi katero koli žilo prerazporedi na račun drugih virov in prepreči motnje oskrbe s krvjo v delu možganov. Hkrati se v normalnih pogojih kri, ki jo prinašajo različne arterije, ne meša v žilah Willisovega kroga.

možganske arterije
Sprednja in srednja možganska arterija se oddaljita od notranje karotidne arterije, ki napaja notranjo in zunanjo površino možganskih hemisfer (čelni, parietalni in temporalni reženj) ter globoke dele možganov. Zadnje možganske arterije, ki oskrbujejo okcipitalne režnje hemisfer, in arterije, ki oskrbujejo s krvjo možgansko deblo in mali možgani, so veje vretenčnih arterij. Plovila, ki oskrbujejo hrbtenjačo, odhajajo tudi od vretenčnih arterij. Iz velikih možganskih arterij izvirajo številne tanke arterije, ki se potopijo v možgansko tkivo. Premer teh arterij se zelo razlikuje, glede na njihovo dolžino jih delimo na kratke - hranijo možgansko skorjo in dolgo - hranijo belo snov. Največji odstotek krvavitev v možganih je opažen pri patološke spremembe stene teh arterij.

Veje majhnih arterij tvorijo kapilarno mrežo, neenakomerno razporejeno v možganih - gostota kapilar v sivi snovi je 2-3 krat večja kot v beli. V povprečju je 15x107 kapilar na 100 g možganskega tkiva, njihov skupni prerez pa je 20 kvadratnih metrov. cm.

Stena kapilar ne pride v stik s površino živčnih celic, zato se kisik in druge snovi prenašajo iz krvi v živčna celica poteka s posredovanjem posebnih celic - astrocitov.

Krvno-možganska pregrada
Uravnavanje transporta snovi iz krvne kapilare v živčnega tkiva imenujemo krvno-možganska pregrada. Običajno jodne spojine, soli ne prehajajo iz krvi v možgane (zadržujejo jih pregrada). salicilna kislina, antibiotiki, imunska telesa. Kar pomeni zdravila ki vsebujejo te snovi, ko se vnesejo v kri, ne delujejo na živčni sistem. Nasprotno pa skozi krvno-možgansko pregrado zlahka prehajajo alkohol, kloroform, strihnin, morfij, tetanusni toksin itd. To je posledica hitrega delovanja teh snovi na živčni sistem.

Da bi se izognili krvno-možganski pregradi, antibiotiki in drugo kemične snovi, ki se uporabljajo pri zdravljenju infekcijskih bolezni možganov, se injicirajo neposredno v tekočino, ki obdaja možgane - CSF (likvor). Naredite to skozi luknjo v ledveno hrbtenica ali v subokcipitalnem predelu.

Notranje jugularne vene
Odtok krvi iz možganov poteka skozi žile, ki tečejo v sinuse dura mater. So režasti kanali v gosti membrani vezivnega tkiva možganov, katerih lumen ostane odprt v vseh pogojih. Takšna naprava zagotavlja nemoten odtok krvi iz možganov, kar preprečuje njeno stagnacijo. Sinusi puščajo sled na notranji površini lobanje v obliki širokih brazd. Preko sinusnega sistema se venska kri iz možganov premika v jugularni foramen na dnu lobanje, iz katerega izvira notranja jugularna vena. Skozi desno in levo notranjo jugularno veno kri iz možganov teče v sistem zgornje vene cave.

Sinusi dura mater s posebnimi diplomiranimi žilami, ki potekajo skozi kosti lobanje, komunicirajo s površinskimi (podrobnimi) venami glave. To omogoča, da se pod določenimi pogoji del venske krvi "odvrže" iz lobanjske votline ne v notranjo jugularno veno, ampak skozi podkožne žile v zunanjo jugularno veno.

Razvoj možganov je človeka pripeljal na vrh piramide
živa narava. Možgani pripadajo centralnemu živčnemu sistemu
in opravlja funkcije regulacije in koordinacije aktivnosti v telesu
vseh organov, izvaja njihovo povezavo z okoljem
in prilagaja telo nenehnim spremembam.

Motnje možganske cirkulacije

Začasne cerebrovaskularne nezgode različni razlogi. Zaradi osteohondroze, lukenj v vratna vretenca zožijo, se žile, ki potekajo skozi njih, stisnejo, otežuje se oskrba možganov s krvjo – pojavijo se glavoboli, migrene itd. Ob zvišanju krvnega tlaka se pojavijo hudo vznemirjenost ali napetost, glavoboli, omotica, občutek teže v glava, včasih bruhanje in kratkotrajna izguba zavesti.

CEREBRALNA CIRKULACIJA- krvni obtok skozi cerebrovaskularni sistem. Krvna oskrba možganov je intenzivnejša kot kateri koli drugi organ: pribl. 15% krvi vstopi v sistemski obtok pri srčni izhod, teče skozi krvne žile možganov (njegova teža je le 2 % telesne teže odrasle osebe). Izjemno visok možganski pretok krvi zagotavlja največjo intenzivnost presnovnih procesov v možganskem tkivu. Ta prekrvavitev možganov se vzdržuje tudi med spanjem. O intenzivnosti presnove v možganih priča tudi dejstvo, da 20 % kisika, ki se absorbira iz okolje, ga porabijo možgani in se uporablja za oksidativne procese, ki se v njih odvijajo.

FIZIOLOGIJA

Krvožilni sistem možganov zagotavlja popolno regulacijo oskrbe s krvjo njegovih tkivnih elementov, pa tudi kompenzacijo za kršitve možganskega krvnega pretoka. Človekove možgane (glej) hkrati s krvjo oskrbujejo štirje glavne arterije- seznanjena notranja karotida in vretenca, to-rye so združene s širokimi anastomozami na območju arterijskega (villizijevega) kroga velikih možganov (cvetn. sl. 4). V normalnih pogojih se kri tukaj ne meša in teče ipsilateralno iz vsake notranje karotidne arterije (glej) do možganskih hemisfer in od vretenčarjev - predvsem v predele možganov, ki se nahajajo v predelu zadnje lobanjske jame.

Cerebralne arterije niso žile elastike, ampak mišični tip z bogato adrenergično in holinergično inervacijo, zato lahko s spreminjanjem svojega lumna v širokem razponu sodelujejo pri uravnavanju oskrbe možganov s krvjo.

Parne sprednje, srednje in zadnje možganske arterije, ki se vejejo iz arterijskega kroga, se med seboj razvejajo in anastomozirajo, tvorijo kompleksen sistem pialnih arterij (pialnih arterij), ki ima številne značilnosti: razvejanje teh arterij (do najmanjšega). , s premerom 50 mikronov ali manj) se nahajajo na površini možganov in uravnavajo oskrbo s krvjo na izjemno majhnih območjih; vsaka arterija leži v sorazmerno širokem kanalu subarahnoidnega prostora (glej Meninges), zato se lahko njen premer zelo razlikuje; arterije pia mater ležijo na vrhu anastomozirajočih ven. Radialne arterije se oddaljujejo od najmanjših arterij pia mater in se razvejajo v debelini možganov; nimajo prostega prostora okoli sten in so po eksperimentalnih podatkih najmanj aktivni glede sprememb premera pri regulaciji M. do. V debelini možganov ni medarterijskih anastomoz.

Kapilarna mreža v debelini možganov je neprekinjena. Njegova gostota je večja, intenzivnejša je presnova v tkivih, zato je v sivi snovi veliko debelejša kot v beli. V vsakem delu možganov je za kapilarno mrežo značilna specifična arhitektonika.

Venska kri teče iz kapilar možganov v široko anastomozirajoči venski sistem tako pia mater (pialne vene) kot velike možganske vene (Galenova vena). Za razliko od drugih delov telesa venski sistem možganov ne opravlja kapacitivne funkcije.

Podrobnejša anatomija in histologija krvne žile možgani - glej Možgani.

Uravnavanje možganske cirkulacije se izvaja s popolno fiziološki sistem. Efektorji regulacije so glavne, intracerebralne arterije in arterije pia mater, za katere je značilna specifična funkcija. Lastnosti.

Na diagramu so prikazane štiri vrste regulacije M. do.

Ko se raven splošnega krvnega tlaka spremeni v določenih mejah, ostane intenzivnost možganskega krvnega pretoka konstantna. Uravnavanje stalnega krvnega pretoka v možganih med nihanji skupnega krvnega tlaka poteka zaradi spremembe upora v možganskih arterijah (cerebrovaskularni upor), ki se z zvišanjem skupnega krvnega tlaka zožijo in z znižanjem razširijo. . Sprva so domnevali, da so žilni premiki posledica odzivov gladkih mišic arterij na različne stopnje raztezanja njihovih sten zaradi intravaskularnega tlaka. Ta vrsta regulacije se imenuje avtoregulacija ali samoregulacija. Stopnjo povišanega ali znižanega krvnega tlaka, pri kateri možganski krvni pretok preneha biti konstanten, imenujemo zgornja oziroma spodnja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka. Eksperimentalna in klin, dela so pokazala, da je avtoregulacija možganskega krvnega pretoka v tesni povezavi z nevrogenimi vplivi, da lahko premakne zgornjo in spodnjo mejo njegove avtoregulacije. Efektorji te vrste regulacije v arterijskem sistemu možganov so glavne arterije in arterije pia mater, aktivne reakcije na-rykh ohranjajo stalen pretok krvi v možganih, ko se spremeni splošni krvni tlak.

Regulacija M. do. s spremembo plinske sestave krvi je v tem, da se možganski krvni pretok poveča s povečanjem vsebnosti CO 2 in z zmanjšanjem vsebnosti O 2 v arterijski krvi in se zmanjša z njihovo inverzno razmerje. Vpliv krvnih plinov na tonus možganskih arterij po mnenju številnih avtorjev lahko izvajamo na humoren način: s hiperkapnijo (glej) in hipoksijo (glej) se koncentracija H + poveča v možganskega tkiva se spremeni razmerje med HCO 3 - in CO 2, ki skupaj z drugimi biokemičnimi spremembami v zunajcelični tekočini neposredno vpliva na presnovo gladkih mišic, kar povzroča dilatacijo) arterij. Pomembna vloga pri delovanju teh plinov na možganske žile igra tudi nevrogeni mehanizem, v Krom sodelujejo kemoreceptorji karotidnega sinusa in očitno druge možganske žile.

Odstranitev presežnega volumna krvi v možganskih žilah je potrebna, saj se možgani nahajajo v hermetično zaprti lobanji in njegova prekomerna oskrba s krvjo vodi do povečanja intrakranialnega tlaka (glej) in stiskanja možganov. Prekomerni volumen krvi se lahko pojavi, ko pride do težav pri odtoku krvi iz možganskih žil in s prekomernim pretokom krvi zaradi širjenja arterij pia mater, na primer z asfiksijo (glej) in s postishemično hiperemijo ( glej Hiperemija). Obstajajo dokazi, da so efektorji regulacije v tem primeru glavne možganske arterije, ki se refleksno zožijo zaradi draženja baroreceptorjev možganskih žil ali arterij pia mater in omejujejo pretok krvi v možgane.

Regulacija ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo zagotavlja skladnost med intenzivnostjo pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu (glej) in intenzivnostjo presnove v možganskem tkivu. Ta regulacija se zgodi, ko pride do spremembe intenzivnosti presnove v možganskem tkivu, na primer pri močnem povečanju njegove aktivnosti in s primarno spremembo pretoka krvi v možgansko tkivo. Regulacija se izvaja lokalno, njen efektor pa so majhne arterije pia mater, ki nadzorujejo pretok krvi v zanemarljivih predelih možganov; vloga manjših arterij in arteriol v debelini možganov ni ugotovljena. Nadzor lumna arterij-efektorjev pri uravnavanju možganskega pretoka krvi po mnenju večine avtorjev poteka na humoren način, torej z neposrednim delovanjem presnovnih dejavnikov, ki se kopičijo v možganskem tkivu (vodikovi ioni, kalij, adenozin). Nek-ry eksperimentalni podatki pričajo o nevrogenem mehanizmu (lokalne) vazodilatacije v možganih.

Vrste regulacije možganske cirkulacije. Regulacijo možganskega krvnega pretoka s spremembo ravni skupnega arterijskega tlaka (III) in s prekomernim polnjenjem možganskih žil (IV) izvajajo glavne možganske arterije. S spremembo v vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v krvi (II) in s kršitvijo ustreznosti oskrbe možganskega tkiva s krvjo (I) so majhne arterije pia mater vključene v regulacijo.

METODE PREISKAVE MOŽGANSKEGA KRVNEGA PRETOKA

Metoda Keti - Schmidt vam omogoča, da določite pretok krvi v celotnih človeških možganih z merjenjem stopnje nasičenosti (nasičenosti) možganskega tkiva z inertnim plinom (običajno po vdihavanju majhnih količin dušikovega oksida). Nasičenost možganskega tkiva se določi z določanjem koncentracije plina v vzorcih venske krvi, odvzetih iz čebulnice jugularne vene. Ta metoda (kvantitativna) omogoča samo diskretno določitev povprečnega pretoka krvi v možganih. Ugotovljeno je bilo, da je intenzivnost možganskega pretoka krvi pri zdravi osebi približno 50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva v 1 minuti.

Klinika uporablja neposredno metodo za pridobivanje kvantitativnih podatkov o cerebralnem pretoku krvi v majhnih predelih možganov z uporabo očistka (stopnja čiščenja) radioaktivnega ksenona (133 Xe) ali plinastega vodika. Načelo metode je, da je možgansko tkivo nasičeno z lahko difuzijskimi plini (raztopina 133 Xe se običajno injicira v notranjo karotidno arterijo, vodik pa se vdihava). S pomočjo ustreznih detektorjev (za 133Xe so nameščeni nad površino nedotaknjene lobanje, za vodikove, platinaste ali zlate elektrode se vstavijo v katero koli področje možganov) določite hitrost čiščenja možganskega tkiva iz plina, ki je sorazmerna. na intenzivnost krvnega obtoka.

Metoda določanja sprememb volumna krvi v površinsko lociranih možganskih posodah s pomočjo radionuklidov spada med neposredne (vendar ne kvantitativne) metode, ki označujejo beljakovine krvne plazme; medtem ko radionuklidi ne difundirajo skozi stene kapilar v tkivo. Označeno radioaktivni jod krvni albumini.

Razlog za zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je zmanjšanje arteriovenske razlike tlaka zaradi znižanja skupnega krvnega tlaka ali povečanja skupnega venskega tlaka (glej), medtem ko ima arterijska hipotenzija glavno vlogo (glej Arterijska hipotenzija ). Skupni krvni tlak lahko močno pade, skupni venski tlak pa naraste manj pogosto in manj občutno. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko tudi posledica povečanega upora v možganskih žilah, kar je lahko odvisno od vzrokov, kot so ateroskleroza (glej), tromboza (glej) ali angiospazem (glej) nekaterih arterij možganov. možgani. Zmanjšanje intenzivnosti cerebralnega pretoka krvi je lahko odvisno od intravaskularne agregacije oblikovani elementi kri (glej agregacijo eritrocitov). Arterijska hipotenzija, ki oslabi pretok krvi po možganih, povzroči največje zmanjšanje njene intenzivnosti pri t.i. območja sosednje oskrbe s krvjo, kjer intravaskularni tlak najbolj pade. Z zožitvijo ali okluzijo posameznih možganskih arterij opazimo izrazite spremembe v pretoku krvi v središču bazenov ustreznih arterij. Hkrati sekundarna patola, spremembe v žilni sistem možganov, na primer sprememba reaktivnosti možganskih arterij med ishemijo (konstriktorske reakcije kot odziv na vazodilatatorne učinke), neobnovljeni pretok krvi v možganskem tkivu po ishemiji ali arterijski krč v območju ekstravazacije krvi, v posebne subarahnoidne krvavitve. Povečanje venskega tlaka v možganih, ki ima manj pomembno vlogo pri zmanjševanju intenzivnosti možganskega krvnega pretoka, ima lahko samostojen pomen, kadar je povzročeno, poleg povečanja skupnega venskega tlaka, lokalni razlogi vodi do težav pri odtoku venske krvi iz lobanje (tromboza ali tumor). To povzroča pojave venska kongestija krvi v možganih, to-rye vodijo k povečanju oskrbe s krvjo v možganih, kar prispeva k povečanju intrakranialni tlak(glejte Hipertenzivni sindrom) in razvoj možganskega edema (glejte Edem in otekanje možganov).

Patol, povečana intenzivnost možganskega pretoka krvi je lahko odvisna od zvišanja skupnega krvnega tlaka (glejte Arterijska hipertenzija) in je lahko posledica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterij; potem se pojavi le v tistih predelih možganov, kjer so arterije razširjene. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka. Če so stene žil patološko spremenjene (glej Arterioskleroza) ali so arterijske anevrizme, lahko nenadno in močno zvišanje skupnega krvnega tlaka (glej Krize) povzroči krvavitev. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko spremlja regulacijska reakcija arterij - njihova zožitev, pri močnem povečanju skupnega krvnega tlaka pa je lahko zelo pomembna. Če se funkcionalno stanje gladkih mišic arterij spremeni tako, da se proces krčenja okrepi in se proces sprostitve, nasprotno, zmanjša, potem kot odgovor na zvišanje skupnega krvnega tlaka pride do vazokonstrikcijske patole. , kot je angiospazem (glej). Ti pojavi so najbolj izraziti pri kratkotrajnem zvišanju skupnega krvnega tlaka. S kršitvami krvno-možganske pregrade, s nagnjenostjo k cerebralnemu edemu, zvišanje tlaka v kapilarah povzroči močno povečanje filtracije vode iz krvi v možgansko tkivo, kjer se zadržuje, kar povzroči možganski edem. Povečanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je še posebej nevarno pod vplivom dodatnih dejavnikov (travmatska poškodba možganov, huda hipoksija), ki prispevajo k razvoju edema.

Kompenzacijski mehanizmi - obvezni komponento kompleks simptomov, to-ry označuje vsako motnjo M. do. Hkrati kompenzacijo izvajajo enaki regulativni mehanizmi, to-rye funkcija in v normalnih pogojih, vendar so bolj napeti.

Pri zvišanju ali znižanju skupnega krvnega tlaka se kompenzacija izvede s spremembo upora v žilnem sistemu možganov, pri čemer glavno vlogo igrajo velike možganske arterije (notranja karotidna in vretenčna arterija). Če ne zagotavljajo kompenzacije, potem mikrocirkulacija preneha biti ustrezna in v regulacijo se vključijo arterije mehke maternice. Pri hiter vzpon skupni krvni tlak, ti kompenzacijski mehanizmi morda ne bodo delovali takoj, nato pa se intenzivnost možganskega krvnega pretoka močno poveča z vsemi možne posledice. V nekaterih primerih lahko kompenzacijski mehanizmi delujejo zelo odlično in celo pri kronični, hipertenziji, ko se splošna ABP močno poveča (280-300 mm živega srebra) precej časa; Intenzivnost možganskega krvnega obtoka ostane normalna in nevrol, motnje ne nastanejo.

Z znižanjem skupnega krvnega tlaka lahko kompenzacijski mehanizmi vzdržujejo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka in glede na stopnjo popolnosti njihovega dela so meje kompenzacije pri različnih posameznikih lahko različne. S popolno kompenzacijo opazimo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka z znižanjem skupnega krvnega tlaka celo na 30 mm Hg. čl., medtem ko se običajno spodnja meja avtoregulacije možganskega pretoka krvi šteje za krvni tlak, ki ni nižji od 55-60 mm Hg. Umetnost.

S povečanjem upora v določenih možganskih arterijah (z embolijo, trombozo, angiospazmom) se izvede kompenzacija zaradi kolateralnega pretoka krvi. Odškodnino v tem primeru zagotavljajo naslednji dejavniki:

1. Prisotnost arterijskih žil, skozi katere se lahko izvaja kolateralni pretok krvi. Arterijski sistem možganov vsebuje veliko število kolateralnih traktov v obliki širokih anastomoz arterijskega kroga, pa tudi številne interarterijske makro- in mikroanastomoze v sistemu arterij pia mater. Vendar je zgradba arterijskega sistema individualna, razvojne anomalije niso redke, zlasti v območju arterijskega (villizijevega) kroga. Majhne arterije, ki se nahajajo v debelini možganskega tkiva, nimajo anastomoz arterijskega tipa, in čeprav je kapilarna mreža v možganih neprekinjena, ne more zagotoviti kolateralnega pretoka krvi v sosednja tkiva, če je pretok krvi do njih iz arterij moten. .

2. Povečanje padca tlaka v kolateralnih arterijskih poteh v primeru ovir za pretok krvi v enem ali drugem možganska arterija(hemodinamski faktor).

3. Aktivna ekspanzija kolateralnih arterij in majhnih arterijskih vej na periferijo od mesta, kjer je lumen arterije zaprt. Ta vazodilatacija je očitno manifestacija uravnavanja ustrezne prekrvavitve možganskega tkiva: takoj ko pride do pomanjkanja pretoka krvi v tkivo, začne delovati fiziološki mehanizem, ki povzroči dilatacije) tistih arterijskih vej, ki vodijo k temu mikrocirkulacijski sistem. Posledično se zmanjša odpornost proti pretoku krvi v kolateralnih poteh, kar spodbuja pretok krvi v območje z zmanjšano oskrbo s krvjo.

Učinkovitost kolateralnega krvnega pretoka na območju zmanjšane oskrbe s krvjo se razlikuje od osebe do osebe. Mehanizmi, ki zagotavljajo kolateralni pretok krvi, so glede na specifične pogoje lahko kršeni (kot tudi drugi mehanizmi regulacije in kompenzacije). Tako se zmanjša sposobnost kolateralnih arterij, da se razširijo med sklerotičnimi procesi v njihovih stenah, kar preprečuje kolateralni pretok krvi v območje oslabljene oskrbe s krvjo.

Za kompenzacijske mehanizme je značilna dvojnost, to pomeni, da kompenzacija nekaterih motenj povzroči druge motnje cirkulacije. Na primer, pri okrevanju možganskega tkiva, ki je doživelo pomanjkanje oskrbe s krvjo, pretoka krvi v njem, lahko pride do postishemične hiperemije, z rezom je lahko intenzivnost mikrocirkulacije bistveno višja od ravni, potrebne za zagotovitev presnovnih procesov v tkivu. pride do prekomerne prekrvavitve krvi, kar prispeva zlasti k razvoju postishemične možganske edeme.

Pri ustreznem in farmakoki se lahko opazijo vplivi na sprevrženo reaktivnost možganskih arterij. Torej je osnova sindroma "intracerebralne kraje" normalna vazodilatatorna reakcija zdravih žil, ki obkrožajo žarišče ishemije možganskega tkiva, in odsotnost le-teh v prizadetih arterijah v žarišču ishemije, zaradi česar kri se prerazporedi iz žarišča ishemije v zdrave krvne žile in ishemija se poslabša.

PATOLOŠKA ANATOMIJA MOTNJEV MOŽGANSKEGA OBTOKA

Morfol. znaki kršitve M. do. se odkrijejo v obliki žariščnih in difuzne spremembe, resnost in lokalizacija to-rykh so različni in so v veliki meri odvisni od osnovne bolezni in neposrednih mehanizmov za razvoj motenj cirkulacije. Obstajajo tri glavne vrste kršitev

M. do .: krvavitve (hemoragična možganska kap), možganski infarkt ( ishemična možganska kap) in več različnih drobno žariščnih sprememb v možganski snovi (vaskularna encefalopatija).

Klin, manifestacije okluzivne lezije ekstrakranialne notranje karotidne arterije v začetno obdobje pojavljajo pogosteje v obliki prehodnih motenj M. do. Nevrol, simptomi so raznoliki. V približno 1/3 primerov pride do izmeničnega optično-piramidnega sindroma - slepote ali zmanjšanega vida, včasih z atrofijo vidnega živca na strani prizadete arterije (zaradi cirkulacije v očesni arteriji) in piramidnih motenj na strani prizadete arterije. nasprotni strani lezije. Včasih se ti simptomi pojavijo hkrati, včasih ločeno. Najpogostejši znaki cirkulacije v bazenu srednje možganske arterije pri okluziji notranje karotidne arterije so: pareza okončin nasprotne strani lezije, običajno kortikalne vrste z bolj izrazito okvaro roke. Pri srčnih napadih v bazenu leve notranje karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Lahko se pojavijo senzorične motnje in hemianopsija. Včasih se pojavijo epileptiformni napadi.

Pri infarktih, ki jih povzroča intrakranialna tromboza notranje karotidne arterije, ki se pojavi z disociacijo arterijskega kroga, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo, opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, oslabljena zavest, psihomotorična vznemirjenost; obstaja sindrom sekundarnega stebla.

Za sindrom okluzivne lezije notranje karotidne arterije je poleg intermitentnega) poteka bolezni in indiciranih nevroloških manifestacij značilna oslabitev ali izginotje pulzacije prizadete karotidne arterije, pogosto zaradi prisotnosti žilnega hrup nad njim in zmanjšanje pritiska v mrežnici na isti strani. Stiskanje neprizadete karotidne arterije povzroči omotico, včasih omedlevico, konvulzije v zdravih okončinah.

Za ekstrakranialne okluzivne lezije vretenčna arterija Značilna je "pikastost" lezij različnih delov bazena vretenčno-bazilarnega sistema: pogosto so vestibularne motnje (omotica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, motnje vida in okulomotorike, dizartrija; motorične in senzorične motnje so redkeje ugotovljene. Nekateri bolniki imajo epileptične napade nenaden padec zaradi izgube posturalnega tonusa, adinamije, hipersomnije. Precej pogosto obstajajo motnje spomina za trenutne dogodke, kot je Korsakov sindrom (glej).

Z blokado intrakranialne vretenčne arterije se vztrajni izmenični sindromi lezij podolgovate medule kombinirajo s prehodnimi simptomi ishemije ustnih delov možganskega debla, okcipitalnega in temporalnega režnja. Približno 75% primerov razvije Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte sindrom in druge sindrome enostranskih lezij spodnjih delov možganskega debla. Pri dvostranski trombozi vretenčne arterije pride do hude motnje požiranja, motnje fonacije, dihanja in srčne aktivnosti.

Akutno blokado bazilarne arterije spremljajo simptomi prevladujoča lezija most z motnjo zavesti do kome, hiter razvoj lezij lobanjskih živcev (III, IV, V, VI, VII pari), psevdobulbarni sindrom, paraliza okončin s prisotnostjo dvostranskega patola. refleksi. Obstajajo vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.

Diagnoza motenj cerebralne cirkulacije

Osnova za diagnozo začetne manifestacije M.-jeve inferiornosti je: prisotnost dveh ali več subjektivnih znakov, ki se pogosto ponavljajo; odsotnost pri običajnem nevrol, pregled simptomov organske poškodbe c. n. od in odkrivanje znakov splošne žilne bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija itd.), kar je še posebej pomembno, saj subjektivne pritožbe bolnika niso patognomonične za začetne manifestacije vaskularne inferiornosti možganov in jih lahko opazimo tudi pri drugih stanjih (nevrastenija, astenični sindromi različnih izvor). Da bi ugotovili splošno žilno bolezen pri bolniku, je treba opraviti vsestranski klin, pregled.

Osnova za diagnozo akutne motnje M. do. je nenaden pojav simptomov organske poškodbe možganov v ozadju splošne žilne bolezni s pomembno dinamiko možganskih in lokalnih simptomov. Z izginotjem teh simptomov v manj kot 24 urah. diagnosticirana je prehodna kršitev M. do., ob prisotnosti trajnejših simptomov - možganska kap. Vodilna vloga pri določanju narave možganske kapi niso posamezni znaki, temveč njihova kombinacija. Za določeno vrsto možganske kapi ni patognomoničnih znakov. Za diagnozo hemoragične možganske kapi, visokega krvnega tlaka in možganskih hipertenzivnih kriz v anamnezi, nenadnega začetka bolezni, hitrega progresivnega poslabšanja stanja, pomembne resnosti ne le žariščnih, ampak tudi možganskih simptomov, izrazitih vegetativnih motenj, zgodnji pojav simptomi, ki jih povzroča premik in stiskanje možganskega debla, hitro nastajajoče spremembe v krvi (levkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo v levkocitna formula, zvišanje Krebsovega indeksa na 6 in več), prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini.

Razvoj možganske kapi v sanjah ali v ozadju oslabitve srčno-žilne aktivnosti, odsotnosti arterijska hipertenzija, prisotnost kardioskleroze, anamneza miokardnega infarkta, relativna stabilnost vitalnih funkcij, ohranjenost zavesti z masivno nevrozo, simptomi, odsotnost ali blaga resnost sindroma sekundarnega stebla, razmeroma počasen razvoj bolezni, odsotnost spremembe v krvi prvi dan po možganski kapi.

Podatki ehoencefalografije (glej) pomagajo pri diagnozi - premik M-eha proti kontralateralni hemisferi prej govori v prid intracerebralne krvavitve. Rentgenol, pregled možganskih žil po injiciranju kontrastna sredstva(glej Vertebralna angiografija, Karotidna angiografija) z intrahemisfernimi hematomi razkrije avaskularno cono in premik arterijskih debel; z možganskim infarktom se pogosto odkrije okluzivni proces v glavnih ali intracerebralnih žilah, dislokacija arterijskih debel je neznačilna. Dragocene informacije pri diagnozi možganske kapi nudijo pregled z računalniško tomografijo glave (glejte Računalniška tomografija).

Temeljni principi zdravljenja cerebrovaskularne nezgode

Pri začetnih manifestacij Inferiornost M. do. terapija mora biti usmerjena v zdravljenje osnovne žilne bolezni, normalizacijo režima dela in počitka ter uporabo sredstev, ki izboljšujejo presnovo in hemodinamiko možganskega tkiva.

Pri akutne motnje Potrebni so nujni ukrepi M. do., ker ni vedno jasno, ali bo kršitev M. do. prehodna ali vztrajna, zato je v vsakem primeru potreben popoln duševni in telesni počitek. Treba je ustaviti napad možganskih žil v najzgodnejših fazah njegovega razvoja. Zdravljenje prehodnih motenj M. do. (vaskularne cerebralne krize) mora vključevati predvsem normalizacijo krvnega tlaka, srčne aktivnosti in možganske hemodinamike z vključitvijo, če je potrebno, antihipoksičnih, dekongestivnih in različnih simptomatskih zdravil, v nekaterih primerih tudi pomirjeval. uporabljajo se antikoagulanti in antiagreganti. Zdravljenje možganske krvavitve je namenjeno ustavitvi krvavitve in preprečevanju njene ponovne vzpostavitve, boju proti možganskim edemom in okvarjenim vitalnim funkcijam. Pri zdravljenju srčnega infarkta

možgani izvajajo dejavnosti, katerih cilj je izboljšanje oskrbe možganov s krvjo: normalizacija srčne aktivnosti in krvnega tlaka, povečanje pretoka krvi v možgane s širjenjem regionalnih možganskih žil, zmanjšanje vazospazma in izboljšanje mikrocirkulacije ter normalizacija telesne . lastnosti krvi, zlasti za vzpostavitev ravnovesja v sistemu strjevanja krvi za preprečevanje trombembolije in za raztapljanje že nastalih krvnih strdkov.

Bibliografija: Akimov G. A. Prehodne motnje cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. in Gitkina L. S. Vertebrobazilarne kapi, Minsk, 1977; B e to o v D. B. in Mikhailov S. S. Atlas arterij in ven možganov osebe, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Koma, str. 92, Moskva, 1962; o N e, Cerebralne krize in možganska kap, M., 1971; Gannushkina I.V. Kolateralna cirkulacija v možganih, M., 1973; Dosovsky B. N. Krvni obtok v možganih, M., 1951, bibliogr.; K o l t o-verA. N.idr. patološka anatomija motnje možganske cirkulacije, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza možganskih žil, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. itd. Intrakranialna hemodinamika, Biofizikalni vidiki, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funkcija žilnih mehanizmov možganov, L., 1968; o N, Krč možganskih arterij, Tbilisi, 1977; Vaskularne bolezni živčnega sistema, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Sh m in t E. V. Stenoza in tromboza karotidnih arterij in motnje cerebralne cirkulacije, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. in Vereshchagin N. V. Vaskularne bolezni možganov in hrbtenjača, M., 1976; Cerebralna cirkulacija in možganska kap, ur. avtorja K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije, ki so v ozadju lukenj, Acta nevropat. (Berl.), v. 12, str. 1, 1969; Priročnik za klinično nevrologijo, ur. avtorja P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L.a. Torvik A. Ishemične cerebrovaskularne bolezni v seriji obdukcij, J. Neurol. sc., v. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebralni pretok krvi, Kopenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologija možganskega obtoka, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover, R. P. Chaikovskaya (zastoj. An.), G. I. Mchedlishvili (fizična, zastarela. fizična.).