Kaj lahko povzroči ustavitev srca. Kratek srčni zastoj

Vsako leto zaradi nenadnega srčnega zastoja umre na stotine tisoč ljudi. Ta vzrok smrti je postal najpogostejši dejavnik v mnogih delih sveta. Strokovnjaki so prepričani, da bi v mnogih primerih nenaden proces lahko preprečili, če bi bolniki vedeli za osnovni vzrok tragedije. Če želite to narediti, morate biti bolj pozorni na svoje zdravje in, ko se pojavijo prvi znaki srčnih patologij, se posvetujte s terapevtom in po potrebi s kardiologom.

Nenaden srčni zastoj se lahko zgodi vsakomur

Vrste patologije in mehanizem razvoja

Vzročni dejavnik pri manifestaciji mehanizma nenadne zaustavitve telesa je pretirano ostra kršitev njegovega delovanja. Zlasti to velja za prevodnost (čas prehoda električnega impulza), razdražljivost (zmožnost vzbujanja pod vplivom impulzov) kot tudi avtomatizem (zmožnost samodejnega krčenja) glavnega človeškega organa.

Glavne manifestirane vrste zaustavitve so odvisne od teh sposobnosti organa. Nenadno prenehanje delovanja srca se pojavi na dva načina. Sem spadajo asistola, ki povzroči zastoj v približno 5 % primerov, in fibrilacija, ki postane vzročni dejavnik pri 90 % bolnikov.

Asistola je opredeljena kot prenehanje delovanja srca zaradi izginotja njegove bio električna aktivnost. Ta patološka manifestacija je možna v primeru popolnega prenehanja kontraktilne aktivnosti ventriklov, ki se pojavi v fazi sprostitve, veliko manj pogosto - z izlivom krvi (v sistoli).

Takšna zaustavitev delovanja srca lahko nastane zaradi refleksnega "navodila", ki ga prejmejo drugi organi. To se včasih zgodi med operacijo na organih, kot so želodec, žolčnik ali črevesje. Pri tako nenadnem prenehanju je vloga bodisi vagusnega bodisi trigeminalnega živca dokazano dejstvo.

Vzrokov za srčni zastoj je lahko veliko.

Druga možnost za nenadno prenehanje dela telesa je asistola, ki se pojavi v ozadju:

hipoksija - nezadostna oskrba srca s kisikom;
razpoložljivost veliko število v krvi ogljikov dioksid;
zakisanost telesa - acidoza;
zmanjšanje vsebnosti kalcija v telesu in hkrati povečanje zunajceličnega kalcija (sprememba ravnotežja elektrolitov).

Če se takšni procesi manifestirajo skupaj, potem negativno vplivajo na glavno srčno mišico - miokard. Proces depolarizacije postane nemogoč, je namreč osnova njegovega kontraktilna funkcija. Asistolo v fazi miokardne kontrakcije (sistole) spremlja hiperkalcemija.

Pri srčni fibrilaciji se mišična vlakna miokarda krčijo neusklajeno in razpršeno. Zaradi tega celotna kontraktilna aktivnost nenadoma postane neučinkovita, saj razpršeni deli mišice delujejo neodvisno. Iz ventriklov se izločanje krvi znatno zmanjša. Stroški energije se znatno povečajo, vendar to ne poveča učinkovitosti kontrakcij.

Atrijska fibrilacija se pogosto pojavi nenadoma

Fibrilacija lahko prizadene samo atrije. V tem primeru nekateri impulzi še vedno prehajajo v ventrikle, krvni obtok pa traja kar nekaj časa. normalna raven. Vendar to pogosto izčrpa zaloge energije, kar vodi do srčnega zastoja.

Drugi mehanizmi vključujejo primere, v katerih je kontraktilnost srčne mišice ohranjena, vendar postane nezadostna za zagotovitev popolnega potiska v krvne žile. Poleg tega se lahko srčna aktivnost ustavi zaradi velike izgube krvi.

Srčni zastoj se pogosto imenuje z drugim izrazom - klinična smrt.

Dejavniki, ki povzročajo zaustavitev

Razlogi za ta proces so precej raznoliki. Lahko so povezani s srčno-žilnimi patologijami ali ekstrakardialnimi (ki niso povezani s srcem) boleznimi:

IHD ali pri dekodiranju - ishemična bolezen. Številni dejavniki lahko izzovejo smrt pri tej bolezni, na primer zloraba alkohola ali velike obremenitve, ni pomembno, ali so fizični ali čustveni.

Nenaden odcepljen krvni strdek lahko povzroči srčni zastoj

Kršitev srčnega utripa. To je lahko tahikardija (hiter srčni utrip nad 100 utripov) ali bradikardija (počasen srčni utrip, pod 60 utripov). Zelo nevarna bolezen je atrijska fibrilacija. Kaže se z nepravilnim, nepravilnim srčnim utripom. V tem primeru frekvenca udarcev doseže vrednost 150.
Tromboza. Lepo je nevarno stanje, za katero je značilen pojav krvnih strdkov v venah nog. Najpogosteje se pojavijo v spodnjem delu noge. Toda največjo nevarnost predstavljajo krvni strdki, ki so nastali v velikih venah - femoralnih ali poplitealnih. Bolezen lahko poslabšajo nekatera zdravila, kot so hormonski kontraceptivi, ali genetska nagnjenost k prekomernemu strjevanju krvi.

Kratek postanek lahko povzročijo napadi fibrilacije, ki se v nekaterih primerih končajo sami. V medicini obstaja tudi izraz »apneja«, ki se lahko klinično kaže ne le z ustavitvijo dihanja med spanjem. Z manifestacijo sindroma ponoči je možen tudi nenaden kratkotrajen srčni zastoj med spanjem. Po raziskavah Raziskovalnega inštituta za kardiologijo je bila manifestacija nočne bradikardije odkrita pri nekaj manj kot 70 % bolnikov z zastojem dihanja. Ti ljudje so imeli krvni test kisikovo stradanje.

Vzroki za srčni zastoj pri ljudeh mlada starost(manj kot 35 let) so najpogosteje latentne srčne napake. Hkrati se dejavnik nepazljivega odnosa do zdravja z bolnim srcem redko kaže.

Značilne lastnosti

Obstaja nekaj kazalnikov, ki lahko kažejo na zastoj glavnega človeškega organa – srca. Ko jih identificirajo, zdravniki določijo, kateri ukrepi bodo pomagali rešiti žrtev.

Ko se srce ustavi, oseba ne bo imela pulza.

Med znaki je treba izpostaviti naslednje:

Brez pulza. To je prvi in najpomembnejši pokazatelj srčnega zastoja. Hkrati pulz ni otipljiv, ni ga mogoče zaznati niti na mestih velikih arterij. Če želite natančno ugotoviti, ali obstajajo srčni utripi ali ne, morate dva prsta (indeksni in srednji) pritrditi na karotidno arterijo. Če pulza ni, je treba nemudoma začeti postopek oživljanja, ne da bi čakali na prihod medicinske ekipe.
Zaustavitev dihanja. To je mogoče razkriti z ogledalom ali katero koli drugo stekleno površino. Tak predmet se prinese v nos. Če je prisotno dihanje, se bo površina začela megliti. Če takšnega predmeta ni pri roki, lahko preverite dihanje žrtve tako, da dvignete glavo (nagnete nazaj). V tem primeru je treba preveriti, ali se njegov prsni koš premika. Zvok dihanja lahko poskusite poslušati tako, da se nagnete k žrtvi in pritisnete na njegovo lice.
Razširitev zenice. S klinično smrtjo se ne odzivajo na pojav svetlobe. Usmerite žarek svetlobe v oči žrtve. Če se zenice ne zožijo, potem to kaže na pomanjkanje srčnega dela. Če so zenice še vedno ozke, to kaže na srčno smrt, ki je nastala pred kratkim, kar daje upanje za ugoden izid.
Sprememba barve kože na obrazu. Običajno koža dobi sivkast ali modrikast odtenek.
Izguba zavesti, konvulzije. Pomemben simptom je omedlevica, ki traja več kot deset sekund.

Pomembno je preveriti, ali oseba diha

Včasih se pred nenadno srčno smrtjo pojavijo drugi znaki – pretirana utrujenost, bolečine v srcu, zasoplost, slabost in bruhanje. Vsi zgoraj navedeni simptomi niso prisotni hkrati in so lahko celo popolnoma odsotni.

Diagnostika

Najpogosteje se takšna manifestacija, kot je nenadno prenehanje delovanja srca, ne zgodi v bolnišnicah. Ko je žrtev sama in ni nikogar, ki bi mu pomagal, potem najverjetneje čaka smrtni izid ker je to nujno stanje, ki zahteva takojšnjo pomoč. Zato je zelo zaželeno, da vsak človek zna zagotoviti prvo pomoč.

V zdravstvenih ustanovah je nenadno srčno smrt mogoče diagnosticirati ne le z zunanjim pregledom žrtve, temveč tudi z uporabo elektrokardiograma. Naprava zajame vse podatke o prisotnosti ali odsotnosti srčnega utripa. Poleg nje se uporablja merilnik krvnega tlaka, ki meri krvni tlak.

Zdravnik lahko diagnosticira srčni zastoj na podlagi dihanja, nezavesti in odsotnosti pulza.

Prva pomoč

Obstajajo časi, ko se za nekaj sekund ustavi, potem pa človek pride k sebi. Če pa se stanje ponesrečenca ni normaliziralo in nepremično leži, mu je treba takoj zagotoviti prvo pomoč, ne da bi čakali na prihod medicinske ekipe.

Če je oseba nezavestna, jo moramo poskusiti oživiti.

Prvi korak je preveriti, ali je oseba pri zavesti. Če želite to narediti, ga morate nežno potegniti za ramena, nato pa glasno vprašati, ali je z njim vse v redu. Ljudje se običajno začnejo tresti in žrtev močno udarjati po licih, kar je strogo prepovedano. Če reakcije ne opazimo, je treba preveriti dihanje osebe.

Če ni znakov življenja, je treba takoj začeti z oživljanjem. Če želite to narediti, se prepričajte, da je površina, na kateri leži žrtev, trdna. Najbolje je, da to ni trgovina, ampak tla ali asfalt. Nato morate poklekniti pred bolnikom in položiti dlan v srednji del prsnega koša. Priporočljivo je, da trup najprej osvobodite oblačil. Prsti naj bodo usmerjeni proti glavi žrtve. Drugo roko je treba postaviti na prvo.

Pred začetkom manipulacij se je treba prepričati, da so ramena natančno nad pacientovim prsnim košem. Nato lahko začnete z masažo srca (ki ji pravimo posredno), rahlo pritiskate na prsni koš, globina pritiska pa ne sme biti večja od pet cm.Upoštevati je treba, da rok ni mogoče upogniti v komolcih. Izvajati je treba 60-100 pritiskov na minuto.

Čim prej pokličite rešilca

Oživljanje se mora nadaljevati, dokler ne prispe reševalno vozilo ali se žrtev zbudi. Vendar, če v roku pol ure iz kakršnega koli razloga zdravstveni delavci ni prispel in bolnik ni prišel k zavesti, potem lahko ustavite manipulacijo. Menijo, da se po tem času pojavijo vsi znaki biološke smrti.

Takoj, ko pride reševalno vozilo, prva stvar, ki jo naredijo, je defibrilacija, da zažene srce.

Učinki

Žal le 30 % žrtev preživi zaradi srčnega zastoja. In tudi v tem primeru ne morejo živeti enako kot prej, saj je njihovo zdravje močno oškodovano. Le 3–3,5 % ljudi, ki se ustavijo, je popolnoma obnovljenih.

Posledice tako nenadne manifestacije so močno odvisne od hitrosti prve pomoči. Pozneje ko se je žrtev vrnila v življenje, hujši bodo zapleti. Ob dolgotrajni odsotnosti kisika, ki se dovaja organom, se lahko razvije ishemija (medicinsko ime za kisikovo stradanje). Precej pogosto so pri bolnikih, ki so umrli v spanju zaradi srčnega zastoja, poškodovani možgani, ledvice in jetra. To je posledica pomanjkanja kisika. Takšne kršitve negativno vplivajo na prihodnje življenježrtev.

Kako poteka oživljanje v primeru nenadnega srčnega zastoja, boste izvedeli z ogledom tega videoposnetka:

Preprečevanje

Obstajajo številni preventivni ukrepi, ki so povzeti v tabeli.

Priporočila za preprečevanje	Ukrepi, ki jih je treba redno izvajati.
Zgodnja diagnoza bolezni srca	V primeru odkritja kakršnih koli srčno-žilnih patologij je treba izvesti pravilno in pravočasno zdravljenje. V prihodnosti vas redno spremlja kardiolog.
Psihične vaje	Človek bi moral pogosteje hoditi po parkih, se sprostiti v gozdu, v naravi. Vaje je priporočljivo izvajati vsako jutro.
Pravilna prehrana	Polizdelki, ocvrti in mastna hrana, jedem dodajte manj pekočih začimb. V svojo prehrano morate dodati več svežega sadja in zelenjave.
Nadzor krvnega tlaka	Normalni krvni tlak je 120/60. Dovoljeno pa je povečanje ali zmanjšanje za deset točk.
Vsa zdravila jemljete le po navodilih zdravnika	To še posebej velja za barbiturate (lahko negativno vplivajo na živčni sistem), zaviralce beta (zmanjšujejo srčni utrip), srčne glikozide (imajo antiaritmični učinek) in narkotična zdravila proti bolečinam (zasvajajo).
Pravočasno in pravilno zdravljenje rane	To velja za električne poškodbe ali poškodbe, pri katerih pride do hude izgube krvi.

Pomemben ukrep v preventivne namene je prenehanje kajenja in zloraba pijač, ki vsebujejo alkohol.

Srčni zastoj v prvih nekaj minutah vodi v stanje klinične smrti. Po določenem času nastopi biološka smrt. Če so v prvem primeru minimalne možnosti za preživetje osebe, potem druga možnost vključuje razvoj motenj, ki so nezdružljive z življenjem.

Nujne ukrepe je treba sprejeti v prvih sedmih minutah, po tem obdobju je z zaustavljenim srcem skoraj nemogoče preživeti. V izjemnih situacijah ostanejo preživeli invalidi ali padejo v komo. To se zgodi, ker se možganske celice zaradi pomanjkanja kisika hitro uničijo, za njimi pa ostali vitalni organi prenehajo normalno delovati. Najpogosteje je treba prvo pomoč zagotoviti ljudem, ki so daleč od medicine. Toda na žalost so le redko sposobni samokontrole in nimajo vedno zadostnega znanja na tem področju.

Srčni zastoj se diagnosticira, ko organ preneha črpati kri brez kontraktilnih gibov. Najpogosteje miokard preneha delovati med diastolo. Kri v organih ne kroži več, ostanejo brez kisika in hranil, ustavijo se tudi vsi vitalni procesi v njih in začne se nepopravljiva smrt celic in tkiv.

Takšno stanje ne more nastati samo od sebe. Vse ima razlog. Lahko so povezani s patologijami cirkulacijski sistem in njegov glavni organ. To je najpogostejša razlaga večine nenadnih smrti. Lahko navedete druga stanja, ki vodijo do srčnega zastoja in smrti.

Vrste srčnega zastoja:

Precej redko so: asistola (bioelektrična aktivnost in srčne kontrakcije so popolnoma odsotne), elektromehanska disociativna stanja (nastajajo električni impulzi, vendar ne povzročajo kontraktilne aktivnosti v prekatih), paroksizmi ventrikularne tahikardije (pogoste so kontrakcije komor , vendar utrip ni slišen).
Velika večina srčnih zastojev je povezana z atrijsko fibrilacijo (ločene skupine mišičnih celic ventriklov se krčijo na kaotičen način, vendar se funkcija črpanja krvi ne izvaja).

Srčne patologije kot glavni razlog za ustavitev srca:

Akutna miokardna insuficienca.
Začinjeno koronarni sindrom ali manifestacija koronarne bolezni srca (povezana s trombozo, aterosklerozo, arterijsko stenozo)
Srčne napake, povezane z anomalijami zaklopnega aparata in koronarnih žil.
Kardiomiopatija.
Tromboembolija pljučne žile.
Zlomljena anevrizma aorte.
Hud vnetni proces v miokardu.
razvoj kardiogenega šoka.
Srčna tamponada zaradi hidroperikarda ali hemoperikarda.
Brugada sindrom (genska presnovna bolezen, ki povzroča nenadne napade ventrikularne tahikardije). Ta patologija je pogost vzrok srčnega zastoja pri mladih (polovica vseh incidentov).
Hipertenzivna kriza.

Kronična ali akutna stanja, povezana z lezijo notranji organi in možgani, lahko povzroči tudi srčni zastoj:

Možganske motnje (krvavitev in nekroza tkiva).
Disfunkcija ledvic in jeter.
Onkološke bolezni.
Okužbe (npr. meningitis).
Huda oblika sladkorna bolezen kar lahko vodi v diabetično komo.
Zapleti pljučnih bolezni (napad bronhialne astme).

Vzroki nenadnega srčnega zastoja, ki niso neposredno povezani z boleznimi:

Pomembna izguba krvi (več kot polovica normalnega volumna).
Različne vrste šoka (anafilaktični, travmatični, bakterijski, opeklina, bolečina, dehidracija).
Toksične spremembe, povezane s prevelikim odmerjanjem ali neustrezno kombinacijo nekaterih nevarnih snovi (alkohol, droge, nekatera zdravila, ki jih jemljete brez upoštevanja kontraindikacij).
Različne življenjsko nevarne poškodbe (električna poškodba, zaprte ali odprte rane, posledice nesreče).

anestezija med operacijo.
Kritična izpostavljenost nizkim ali visokim temperaturam.
Zadušitev (namerno ali malomarno, ko tujek vstopi v dihala).
Vstop vode v pljuča.
Razvoj akutne hiperkalcemije.

Dejavniki, ki povečajo tveganje za nenadno srčno smrt:

stara leta;
slabe navade (vključno z rednim prenajedanjem);
močan čustveni šok;
fizična preobremenitev (zlasti pogosto pri profesionalnem športniku);
debelost;
visok holesterol ali krvni sladkor;
dedni dejavnik.

Simptomi srčnega zastoja

Prenehanje delovanja srčne mišice spremljajo naslednji simptomi:

Akutna omedlevica s padcem in izgubo zavesti. Razvija se v 10-20 sekundah.
Manifestacija konvulzivnega sindroma po 20-30 sekundah.
Srčni utrip se ne sliši.
Pulz ni otipljiv.
Ni dihanja (ni premikanja prsnega koša). Ali pa postane redka, konvulzivna, s piskanjem.
Spremembe na kardiogramu.

Srčni zastoj je mogoče določiti tudi z videz oseba:

Koža bledi, udi, ušesa, nos, usta postanejo modri.
Zenice so široke, se pod vplivom svetlobe ne zožijo.
Oseba leži negibno, se ne odziva na krike, ploska po licih.
Izraz strahu na obrazu.
Refleksni pritisk roke na srce.
Telo se nenaravno trza.

Sindrom nenadne smrti dojenčka

Včasih so zabeleženi osamljeni primeri smrti zdravih ljudi. dojenčki ponoči v spanju, brez očitnega razloga v starosti od 2 do 5 mesecev. Srčni zastoj pri novorojenčku je razložen z naslednjimi razlogi:

nezadostno fiziološko zorenje srčno-žilnega sistema novorojenčka;
rojstvo otroka iz večplodne nosečnosti;
Prenesena hipoksija v maternici je ena izmed pogosti vzroki nenaden srčni zastoj pri plodu;
pomanjkanje kisika med porodom;
prišlo je do prezgodnjega poroda, otrok je prezgodaj rojen;
infekcijska lezija nerojenega zarodka ali otroka v prvih tednih življenja;
nenormalen razvoj ploda v maternici;
nosečnost s patologijami.

Obstaja več dejavnikov, ki prispevajo k srčnemu zastoju pri majhnih otrocih:

zadimljen, zastarel, vroč zrak v sobi spečega otroka;
dojenček spi na trebuhu;
postelja je zelo mehka, otrok pade vanjo, pokrit je s puhasto odejo, spi na blazini;
mlada neizkušena mati otroka uspava poleg sebe, v sanjah ga lahko po nesreči zmečka;
starši pijejo alkohol, otroka ne morejo ustrezno spremljati.

Diagnostika

V tem položaju je lahko nezavestna oseba različni razlogi. Namestiti jih je treba čim prej. Diagnoza srčnega zastoja (v nasprotju s kratkotrajno sinkopo) vključuje naslednje korake:

Pokličite padlega, pretresite ga, ni zelo boleče udariti ga v obraz, poškropite hladna voda. Poskušajte žrtev na vse možne načine spraviti k sebi. Če to ne pomaga, se lahko sumi na srčni zastoj.
Preverite pulzacijo v karotidni arteriji na vratu. Ugotovite, ali oseba diha. Če želite to narediti, pogosto svetujemo, da prinesete ogledalo k ustim (če se bo zarosilo, če dihate), opazujte gibanje prsnega koša, poslušajte srčni utrip, prislonite uho na prsi. Drug način je, da svoje lice izpostavite ustnicam žrtve, občutite, kako postane toplo in vlažno, če zrak še naprej kroži v pljučih.
Za usmerjanje svetlobnega snopa v zenice bo njihovo zoženje normalna reakcija.
Ocenite videz kožo. Upoštevajte cianozo in prekomerno bledico.
Če je mogoče, naredite odčitke EKG.

Opravljanje prve nujne predzdravstvene pomoči

Nenaden srčni zastoj je kritično stanje, pri katerem morate nujno ukrepati. To se lahko zgodi povsod, največkrat pa klinična smrt prehiti človeka zunaj zdravstvena ustanova. Zato morajo prvo pomoč zagotoviti ljudje v bližini. Poklicati je treba "reševalno vozilo", vendar na to ne smete preveč računati. Navsezadnje se žrtvi meri le 7 minut, da se vrne v življenje. Vsako reševalno vozilo ne bo moglo tako hitro prihiteti na kraj dogodka.

Prej ko se začne oživljanje, večja je možnost, da človeka rešimo pred nenadno smrtjo. prepozen rok tak ukrep znatno zmanjša te možnosti. Vsako minuto v telesu brez kisika se pojavijo nepopravljivi procesi, ki uničijo predvsem možgansko tkivo. Resna škoda pojavljajo tudi v drugih organih, pomembnih za življenje. Če je človeka mogoče oživeti po 7-10 minutah klinične smrti, bo najverjetneje ostal invalid zaradi kasnejših zapletov.

Kako pomagati pri srčnem zastoju pred prihodom zdravnika:

Naredi umetno dihanje. Če želite to narediti, položite osebo na hrbet, površina mora biti čim bolj ravna in trdna. Glava je dvignjena navzgor, spodnja čeljust je napredovana. Preverite dihalne poti za bruhanje ali druge tujke, po potrebi očistite usta in grlo. Preprečite zdrs jezika. Nato v pljuča potegnite čim več zraka in ga izdihnite v usta žrtve (predhodno pokrijte z robčkom, da se izognete okužbi). Nosne odprtine je treba vpeti z roko. Nato se naredita dve takšni injekciji indirektna masaža srčna mišica.
Izvedite masažo srca. Roko ene roke položite na drugo, iztegnite roke, jih položite na prsi (spodnja tretjina prsnega koša). Pritisnite s silo, ostro, petkrat zapored, če je še en pomočnik, ki nato izvede en umeten vdih. V nasprotnem primeru naredite 15 klikov in dva udarca enega za drugim. Hitrost udarcev naj bo približno 100 na minuto.

Oživljanje je treba izvajati, dokler se ne pojavijo znaki življenja: samostojni srčni utripi ali lastno dihanje. Pritisnite dovolj močno, a hkrati poskušajte ne zlomiti poškodovanih reber (kar se v takih situacijah pogosto zgodi). Vendar se po tem, ko je minilo pol ure od trenutka srčnega zastoja, izvajanje kakršnih koli manipulacij, da bi osebo izpeljali iz stanja klinične smrti, šteje za neprimerno. Na tej točki je razglašena biološka smrt.

Zapleti srčnega zastoja

Po teoriji patologije po približno sedmi minuti srčnega zastoja začnejo možgani odmirati. Optimalno za reševanje življenj brez kritičnih posledic za duševno in fizično zdravješteje se obdobje do 3-4 minute od trenutka klinične smrti. Ljudje so rešeni v sedmi minuti, kasneje pa se razvijejo različni zapleti.

Za kratkotrajni srčni zastoj je značilna blaga do zmerna okvara možganske aktivnosti:

Redna bolečina v glavi, ki traja dlje časa.
Izguba vidnih funkcij, vse do slepote.
Težave s spominom, sluhom, koncentracijo.
Konvulzivni napadi.
Motnja psihe in zavesti, ki se kaže v slušnih in vidnih halucinacijah

Huda poškodba možganov vključuje:

koma;
popolna nezmožnost miselne dejavnosti, izguba vseh možganskih funkcij, nezmožnost samopostrežbe;
paraliza celotnega telesa ali njegovih posameznih delov.

Napoved

Na splošno napovedi za srčni zastoj ni mogoče imenovati pozitivne. Le tretjino žrtev je mogoče rešiti. Hkrati le desetina preživelih lahko računa na popolno ali delno obnovo funkcij vitalnih organov.

Najbolj ugoden izid se šteje v primeru izhoda bolnika iz stanja klinične smrti v prvih 3 minutah. Stopnja preživetja po 10-minutnem srčnem zastoju je ena stotinka vseh nesreč.

Popolno vrnitev vseh možganskih funkcij opazimo pri 3-5% ljudi, približno 15% preživelih trpi zaradi zmerne poškodbe možganskega tkiva. Preostali odstotek ne pride iz kome ali se spremeni v absolutne invalide do konca življenja.

Za "srečneže" veljajo ljudje, ki so se pri polni zavesti in brez posebnih zdravstvenih težav vrnili "z onega sveta". Srčni zastoj lahko skoraj enačimo z biološko smrtjo. Možnosti za reševanje življenj so premajhne. Vendar, dokler obstaja upanje, da se človek reši, se je treba boriti zanj. Vsak mora vedeti, kako to narediti prav. Morda bodo veščine umetnega dihanja in posredne miokardne masaže koristne za pomoč vašim najdražjim. Da bi preprečili takšne razmere, je treba zaščititi srce pred preobremenitvijo, pravočasno zdraviti srčne bolezni, biti previdni in se ne spuščati v življenjsko nevarne situacije.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Srčni zastoj z uspešnim okrevanjem srca (I46.0)

kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Odpoved srca- popolno prenehanje učinkovite aktivnosti srca z ali brez bioelektrična aktivnost. Sindrom srčnega zastoja vključuje ventrikularno fibrilacijo in asistolo, ki imata skupno klinično sliko.

Obstajajo 3 vrste stanj, ki se razvijejo po prenehanju delovanja srca:

1. Reverzibilno - dosmrt linije: ni nepopravljivih sprememb v vitalnih pomembne organe in sistemov, zlasti v centralnem živčnem sistemu.

2. Delno reverzibilno - zsocialna smrt: z nesposobnostjo preživetja možganske skorje so spremembe v drugih tkivih še vedno reverzibilne.

3. Nepovratno - bbiološka smrt: vsa tkiva niso sposobna preživetja in v njih se razvijejo nepopravljive spremembe.

Oživljanje v terminalni fazi katerega koli neozdravljiva bolezen nima nobenih možnosti in se ne sme uporabljati.
Absolutna kontraindikacija za oživljanje so izrazite hipostatske pike v nagnjenih delih telesa, ki so zanesljiv znak biološke smrti.

Klinična smrt se diagnosticira na podlagi znaki smrti.

Glavne značilnosti:
- pomanjkanje zavesti;
- pomanjkanje dihanja;
- odsotnost pulza na karotidni arteriji - pri odraslih, na femoralni ali brahialni arteriji - pri dojenčkih;
- EKG znaki asistole, ventrikularna fibrilacija na monitorju.

Dodatni znaki:
- sprememba barve kože (zelo bleda ali cianotična);
- razširitev zenice.

Prisotnost vseh treh od štirih glavnih znakov v kateri koli kombinaciji daje pravico, da postavimo diagnozo "klinične smrti" in začnemo z kardiopulmonalno in možgansko oživljanje ( SLCR).

Razvrstitev

Vrste srčnega zastoja:

1. ventrikularna fibrilacija- neusklajene kontrakcije mišičnih vlaken srca. Energične fibrilarne kontrakcije opazimo pri ohranjenem miokardnem tonusu, počasne fibrilarne kontrakcije - z atonijo.

2. Asistolija- popolno prenehanje ventrikularnih kontrakcij. Pojavi se lahko tako nenadoma (refleksno), z ohranjenim tonusom miokarda in postopoma - z razvojem njegove atonije. Najpogosteje se srčni zastoj pojavi v diastoli in zelo redko v sistoli.

Na podlagi upoštevanja stopnje in narave prevodne motnje je racionalno razvrstitev vrst srčnega zastoja.

Prva skupina Prevodne motnje srca vključujejo motnje v prevodnosti vzbujanja med različnimi deli srca, pri čemer sta razdražljivost in kontraktilnost miokarda znotraj vsakega dela srca ohranjena.

Ta skupina vključuje:
- asistola celotnega srca zaradi motenj in popolne blokade prevodnosti med sinusnim vozlom in atrijem;
- asistola ventriklov kot posledica popolne prečne blokade;
- izrazita ventrikularna bradikardija (manj kot 30 utripov na minuto) z nepopolno blokado prevodnosti med atriji in ventrikli ali ob prisotnosti redkega avtomatizma idioventrikularnega izvora.

Druga skupina motnje srčne prevodnosti vključujejo motnje v prevodnosti vzbujanja znotraj prevodnega sistema ventriklov, zaradi katerih je motena koordinacija kontrakcij ventrikularnega miokarda.

Ta skupina vključuje:
- ventrikularna fibrilacija in trepetanje;
- paroksizmalna tahikardija, povezana z moteno intraventrikularno ali intraatrijsko prevodnostjo.

Tretja skupina motenj prevodnosti srca je največ globoka kršitev prevodnost, katere porazdelitev pokriva vse končne veje prevodnega sistema znotraj miokarda. V tem stanju srca se razdražljivost in kontraktilnost popolnoma izgubita, zanj je značilna izguba mišičnega tonusa - atonija miokarda.

Etiologija in patogeneza

Tako srčni kot nesrčni vzroki lahko povzročijo srčni zastoj.

Srčne bolezni, ki lahko povzročijo srčni zastoj

I. Ishemična srčna bolezen

Možni vzroki električne nestabilnosti miokarda:

Akutna oz kronična ishemija miokard;

Poškodbe miokarda;

Postinfarktno preoblikovanje srca z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.

II. Drugi srčni vzroki:

1. Trauma (pogosto z razvojem tamponade).

2. Huda stenoza ustja aorte.

3. Neposredna stimulacija, kateterizacija srčnih votlin, koronarna angiografija (eden od možnih zapletov je asistola).

4. Infekcijski endokarditis.

5. Kardiomiopatija (hipertrofična kardiomiopatija, dilatirana kardiomiopatija, alkoholna kardiomiopatija, »športnikovo srce«).

6. Sindrom nizke proizvodnje.

7. Miokarditis (na primer z davico, gripo).

8. Eksudativni perikarditis (srčna tamponada z razvojem elektromehanske disociacije in asistole nastane, ko se kopiči velika količina tekočine).

9. Obstrukcija dotoka ali odtoka krvi iz srca - intrakardialna tromboza, miksom ali disfunkcija protetične zaklopke.

III. Ekstrakardialni vzroki, ki lahko povzročijo srčni zastoj.

1. Krvožilni sistem:

Hipovolemija (zlasti kot posledica izgube krvi);

anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok;

Tenzijski pnevmotoraks, zlasti pri bolnikih z pljučne bolezni, poškodbe prsnega koša ali tiste na umetnem prezračevanju pljuč;

Vazo-vagalni refleks (srčni zastoj ob udarcu na sprednjo trebušno steno);

Tromboembolija velikih vej pljučne arterije.

2. Dihalna:

hiperkapnija;

Hipoksemija.

3. Metabolični:

hiperkalemija;

Akutna hiperkalcemija (hiperkalcemična kriza pri primarnem hiperparatiroidizmu);

Hipotermija (zmanjšanje telesne temperature pod 28 ° C);

Srčna tamponada pri uremiji;

Hiperadrenemija (hiperprodukcija in povečano sproščanje kateholaminov v kri na vrhuncu hudega psiho-čustvenega stresa).

4. Stranski učinki med jemanjem naslednjih zdravil:

barbiturati;

Narkotični analgetiki;

Sredstva za anestezijo;

zaviralci beta;

nedihidropiridinski kalcijevi antagonisti;

Derivati fenotiazina;

Zdravila, ki podaljšujejo interval QT (dizopiramid, kinidin);

Preveliko odmerjanje srčnih glikozidov.

5. Različni razlogi:

Električne poškodbe (električni udar, udar strele, zaplet elektropulzne terapije ob neustrezni uporabi);

Asfiksija (vključno z utopitvijo);

Sepsa, huda zastrupitev z bakterijami;

cerebrovaskularni zapleti, zlasti krvavitve;

Modificirani dietni programi za hujšanje, ki temeljijo na vnosu tekočine in beljakovin.

Patogeneza srčnega zastoja

Dejavniki, ki povzročajo električno nestabilnost miokarda, so lahko njegova akutna ali kronična ishemija, poškodba, poinfarktno preoblikovanje srca z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.

Naslednji mehanizmi razvoja električne nestabilnosti miokarda:

1.Na celični ravni obstaja heterogenost kontraktilnega miokarda kot posledica menjavanja kardiomiocitov z različno aktivnostjo oksidoreduktaz, njihove diseminirane poškodbe, hipertrofije, atrofije in apoptoze. Pride do razvoja intersticijskega edema in pojavov kardioskleroze, ki motijo konsolidacijo miokardnih celic v funkcionalni sincicij.

2. Na ravni subceličnih struktur:

Kršitve sposobnosti vezave Ca 2+ in fokalne disociacije glikokaliksa;

Zmanjšana in conska nasičenost plazemske membrane s holesterolom;

Sprememba gostote beta-adrenergičnih receptorjev in razmerja med aktivnostjo adenilat ciklaze in fosfodiesteraze, povezane z njimi;

Zmanjšanje volumske gostote T-sistema in motnje njegovih stikov s cisternami sarkoplazmatskega retikuluma;

Modifikacija interkalarnih diskov z ločevanjem nekruz;

Proliferacija mitohondrijev in njihova funkcionalna povezanost na velikem območju najbolj prilagojenih kardiomiocitov.

Resnost razkritih sprememb pozitivno korelira s pomembnimi motnjami v prevodnosti električnih impulzov v miokardu.

Glavni dejavniki, ki vodijo do srčnega zastoja, so lokalno žariščno upočasnitev in fragmentacija vzbujevalnega vala, ki se širi v električno nehomogenem mediju, katerega posamezni odseki se razlikujejo po trajanju akcijskih potencialov in refraktornih obdobjih, hitrosti spontane diastolične depolarizacije itd.

Velikega pomena je tudi mehansko raztezanje miokardnih vlaken zaradi dilatacije srčnih votlin; hipertrofija srčne mišice in motnje nevrohumoralne regulacije srčnega ritma, presnove elektrolitov, kislinsko-baznega stanja; hiperkateholaminemija.

Možno je zamenjati obdobja asistole in hude bradikardije z epizodami ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije.

Pri boleznih srca se lahko asistola pojavi tudi kot posledica bradiaritmij in prevodnih blokov, predvsem disfunkcije sinusnega vozla in atrioventrikularne blokade. Posebno nevarna je distalna (trifascikularna) oblika AV blokade III stopnje, ki se pogosto razvije z obsežnim sprednjim miokardnim infarktom z lezijami. interventrikularni septum in ima izjemno neugodno prognozo (ob odsotnosti ustreznega zdravljenja lahko smrtnost doseže 80 %). Blokada prispeva k močnemu zmanjšanju srčnega utripa in razvoju pljučnega edema in kardiogenega šoka.

Pri zunajsrčnih vzrokih je patogeneza umiranja drugačna: pri veliki izgubi krvi aktivnost srca postopoma izgine; s hipoksijo, asfiksijo in draženjem vagusni živci možen je takojšen srčni zastoj.

Masivna pljučna embolija povzroči kolaps cirkulacije in smrt v nekaj minutah v približno 10 % primerov; nekateri bolniki umrejo čez nekaj časa zaradi progresivne odpovedi desnega prekata in hipoksije.

Uporaba spremenjenih prehranskih programov za zmanjšanje telesne teže z uporabo beljakovin in tekočin lahko privede do razvoja primarne degeneracije atrioventrikularnega prevodnega sistema z nenadno smrtjo v odsotnosti hude bolezni. koronarna ateroskleroza; pogosto se hkrati najde trifascikularna atrioventrikularna blokada.

Pri številnih stanjih (hipotermija, hiperkalemija, akutni miokarditis, neustrezna uporaba številnih zdravil) je lahko razvoj asistole posredovan z zaustavitvijo ali blokado sinoatrialnega vozla, čemur sledi zaviranje spodnjih srčnih spodbujevalnikov ali sindrom šibkosti. sinusno vozlišče običajno spremlja disfunkcija prevodnega sistema.

Fibroidi in vnetni procesi v predelu sinoatrialnih ali atrioventrikularnih vozlišč lahko včasih povzroči nenadno smrt pri ljudeh brez predhodnih znakov srčne bolezni.

Pri cerebrovaskularnih motnjah je nenaden srčni zastoj pogosteje posredovan s subarahnoidalno krvavitvijo, nenadno spremembo intrakranialnega tlaka ali poškodbo možganskega debla.

Patogeneza srčnega zastoja se lahko razlikuje v mejah enega etiološki dejavnik. Med mehansko asfiksijo lahko na primer pride do refleksnega zastoja dihanja, ki je posledica neposrednega stiskanja karotidnih sinusov. V drugi situaciji se lahko stisnejo velike žile vratu, sapnik, opazimo zlom vratnih vretenc, kar povzroči nekoliko drugačen patogenetski odtenek neposrednega mehanizma srčnega zastoja. Pri utopitvi lahko voda hitro preplavi traheobronhialno drevo in izklopi alveole iz funkcije oksigenacije krvi; v drugi različici je mehanizem smrti določen s primarnim krčem glotisa in kritična raven hipoksija.

Najrazličnejši vzroki "anestezirane smrti" so:

Refleksni srčni zastoj kot posledica nezadostne atropinizacije bolnika;

Asistola kot posledica kardiotoksičnega delovanja barbituratov;

Izrazite simpatomimetične lastnosti nekaterih inhalacijskih anestetikov (halotan, kloroform, trikloretilen, ciklopropan).

Med anestezijo se lahko pojavi primarna katastrofa na področju izmenjave plinov ("hipoksična smrt").

Pri travmatskem šoku je izguba krvi glavni patogenetski dejavnik. Vendar pa v številnih opažanjih pri travmatskem šoku pridejo v ospredje primarne motnje izmenjave plinov (poškodbe in rane prsnega koša); zastrupitev telesa s produkti celičnega razpada (obsežne rane in poškodbe stiskanja), bakterijskimi toksini (okužbe); maščobna embolija; izklop vitalne funkcije srca, možganov zaradi njihove neposredne poškodbe.

Epidemiologija

Po razpoložljivih podatkih vsako leto preživi približno 70.000 (30%) od 200.000 bolnikov s srčnim zastojem, ki so podvrženi srčno-pulmonalni reanimaciji. Vendar se le 10 % (ali 3,5 % celotne populacije) preživelih lahko vrne na prejšnji način življenja. Tako nizka stopnja je posledica hudih nevroloških motenj, ki se pojavijo pri bolnikih v obdobju prenehanja krvnega obtoka in v procesu oživljanja.

Dejavniki in rizične skupine

1. Ishemična srčna bolezen (CHD).

2. Uživanje alkohola pri bolniku s koronarno arterijsko boleznijo (15-30 % primerov srčnega zastoja).

3. Starost.

4. Hiperholesterolemija Povišan holesterol v krvi.
, ateroskleroza ateroskleroza - kronična bolezen, za katero je značilna lipidna infiltracija notranje obloge arterij elastične in mešani tip z naknadnim razvojem v njihovi steni vezivnega tkiva. Klinično se kaže s splošnimi in (ali) lokalnimi motnjami krvnega obtoka
v družinski zgodovini.

5. Arterijska hipertenzija.

6. Hipertrofija levega prekata.

7. Kajenje.

8. Jemanje določenih zdravil: barbiturati, anestetiki, narkotični analgetiki, kalcijevi antagonisti, zaviralci beta, triciklični antidepresivi, derivati fenotiazina, srčni glikozidi, zdravila, ki podaljšujejo Q-T interval (kinidin, dizopiramid).

9. Anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok.

10. Hipotermija (zmanjšanje telesne temperature pod 28 ° C).

11. TELA PE - pljučna embolija (zamašitev pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki, ki se pogosteje tvorijo v velikih venah spodnjih okončin ali medenico)
.

12. Srčna tamponada Srčna tamponada - stiskanje srca s krvjo ali eksudatom, ki se je nabral v perikardni votlini
.

13. Pnevmotoraks.

14. Električna poškodba (električni udar, udar strele, zaplet elektropulzne terapije).

15. Asfiksija.

16. Kateterizacija srčnih votlin.

17. Koronarna angiografija koronarna angiografija - rentgenski pregled koronarne arterije srca, potem ko jih napolnimo s kontrastnim sredstvom, na primer skozi kateter, vstavljen v ascendentno aorto
.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Odsotnost pulza v osrednjih arterijah, izguba zavesti, zastoj dihanja, dvostranska midriaza

Simptomi, seveda

"Simptomi-znanilci" srčnega zastoja:

1. Nenadna bledica ali cianoza Cianoza je modrikast odtenek kože in sluznic zaradi nezadostne oksigenacije krvi.
kožo, zlasti obraz.

2. Akutna arterijska hipotenzija Arterijska hipotenzija je znižanje krvnega tlaka za več kot 20% začetnih / običajnih vrednosti ali v absolutnem smislu - pod 90 mm Hg. Umetnost. sistolični tlak ali 60 mm Hg. srednji arterijski tlak
(BP pod 60 mm Hg).

3. Nenadna ostra bradikardija Bradikardija je nizek srčni utrip.
(srčni utrip manj kot 40 na minuto).

4. Supraventrikularna ali ventrikularna tahikardija Tahikardija - povečan srčni utrip (več kot 100 v 1 minuti).
(srčni utrip več kot 120 na minuto, ki je posledica paroksizmov Paroksizem - nenaden, običajno ponavljajoč se pojav ali poslabšanje simptomov bolezni za relativno kratek čas
).

5. Ventrikularna ekstrasistola Ekstrasistola - oblika motnje srčnega ritma, za katero je značilen pojav ekstrasistol (krčenje srca ali njegovih oddelkov, ki se pojavi prej, kot bi običajno prišlo do naslednjega krčenja)
: posamične ali skupinske ekstrasistole, aloritmije bigeminskega tipa Bigeminija je oblika aloritmije, pri kateri po vsakem normalnem srčnem utripu sledi ekstrasistola (krčenje srca ali njegovih oddelkov, ki se pojavi prej, kot bi se običajno zgodilo naslednje krčenje).
. Pozor!

Klinične manifestacije srčnega zastoja(skoraj vedno enako, ne glede na etiologijo):

Odsotnost pulza v osrednjih arterijah (karotidni ali femoralni);

Izguba zavesti in razvoj konvulzivnega sindroma (po 10-20 s.);

Zastoj dihanja (po 15 - 30 s.);

Dvostranska midriaza razširitev zenice
(po 60-90 s.).

Pri prepoznavanju teh simptomov pomaga spremljanje bolnika, zlasti - nadzor nadzora.

Izvajanje palpacije pulza karotidne arterije mora biti metodično pravilen: pritiskati na arterijo ne s konicami prstov, temveč z blazinicami terminalnih falang, ki so bolj občutljive.

Ko je zravnano pacientovo glavo in jo z eno roko drži za čelo, zdravnik z dvema prstoma druge roke otipava vrh ščitničnega hrustanca. Po tem se prsti premaknejo v karotidni trikotnik (med sapnikom in sternokleidomastoidno mišico) in karotidno arterijo pritisnemo na prečne odrastke 4-5 vratnih vretenc. Pritisk mora biti mehak, ne grob. Ta manipulacija ne traja več kot 5 sekund, da ne bi odložili začetka oživljanja, pa tudi da ne bi zamudili bradikardije. Pri obstoječem, a oslabljenem pulzu ni razloga za začetek masaže srca.

Zdravnik mora biti sposoben razlikovati svoj utrip od šibkega pacientovega pulza, pa tudi palpirati utrip na pacientovi femoralni arteriji.

Od teh znakov je treba biti previden pri ocenjevanju velikosti zenice in njene reakcije na svetlobo med oživljanjem. Široka zenica je pokazatelj možganske hipoksije. Pomanjkanje reakcije na svetlobo v razširjeni zenici običajno zaznamo po 1,0 - 1,5 minute. Ta čas je treba obravnavati kot polovico pretečenega časa za morebitno reverzibilnost posthipoksičnih sprememb v kortikalnih strukturah možganov.
Če je pacientova zenica sprva ozka (z izjemo vpliva narkotičnih analgetikov), lahko to pomeni, da je do zastoja cirkulacije prišlo manj kot eno minuto pred prihodom zdravnika. V tem primeru je zelo verjeten ugoden izid oživljanja.

Zastoj dihanja ali izguba zavesti, kot prvi znaki srčnega zastoja, pogosto ostanejo neopaženi, če je bil bolnik v anesteziji, v komi ali na ventilatorju.

Poslušanje srčnih tonov, merjenje krvnega tlaka v primeru suma na srčni zastoj ni smiselno in, nasprotno, lahko povzroči izgubo časa in zamudo pri začetku oživljanja.

Diagnostika

Elektrokardiografija

Med oživljanjem bo morda potreben posnetek EKG, da se razjasni narava srčne motnje (asistola ali fibrilacija).

Stanje klinične smrti na EKG se kaže bodisi s popolnim izginotjem kompleksov bodisi s fibrilarnimi nihanji postopno padajoče frekvence in amplitude, mono- in bipolarnimi kompleksi brez razlikovanja med začetnim (kompleksi QRS) in končnim (T val) deli.

Nekaj časa lahko opazimo tudi bolj usklajene redke (25-40 na minuto) deformirane, razširjene komplekse QRS (idioventrikularni ritem - terminalni ritem umirajočega srca).
Pri akutni pljučni emboliji v ozadju zastoja krvnega obtoka ali tamponade srca ostane električna aktivnost srca v prvih minutah zadovoljiva (elektromehanska disociacija), ki postopoma izgine.

Prisotnost asistole je treba potrditi v vsaj dveh EKG odvodih, pri snemanju EKG-ja skozi elektrode defibrilatorja pa jih je treba preurediti in ponovno ovrednotiti EKG.

EKG lahko napačno pokaže ravno črto, če so elektrode odklopljene ali če je občutljivost monitorja pomotoma zmanjšana (te dejavnike je treba nadzorovati). T Možna je tudi obratna situacija: če je občutljivost monitorja previsoka, lahko šum zamenjamo za kaotično električno aktivnost, značilno za ventrikularno fibrilacijo.

riž. Obdobja ventrikularne asistole v ozadju pospešenega ritma levega atrija z moteno atrioventrikularno prevodnostjo

Echo-KG
Med Echo-KG se asistola kaže z odsotnostjo ventrikularnih kontrakcij.

Odsotnost srčnih kontrakcij kljub oživljanju omogoča, da oblikujemo prognozo in določimo, na kateri točki je treba oživljanje ustaviti.
Redki premiki atrija in/ali mitralna zaklopka se lahko nadaljuje tudi v smrti, zato je pomembno, da prognozo temeljimo na ventrikularnih kontrakcijah. Prav tako je treba zagotoviti, da se ultrazvok ustavi za čas trajanja ultrazvoka. umetno prezračevanje kompresije pljuč in prsnega koša, saj lahko dihalna podpora povzroči premik sten ventriklov.

M-način lahko pomaga dokumentirati pomanjkanje srčne aktivnosti. Pri vizualizaciji v parasternalnem prerezu dolge osi ali v subksifoidnem odseku je potrebno vzpostaviti črto M-mode skozi steno levega prekata. Pri asistoli je časovni potek ravna črta.

Diferencialna diagnoza

Za izvedbo ustreznega oživljanja je izredno pomembno ugotoviti, ali se je klinična smrt razvila v ozadju ventrikularne fibrilacije ali asistole (elektromehanska disociacija).

S takojšnjo registracijo elektrokardiograma je razmeroma enostavno izvesti nujno diferencialno diagnozo. Če je nemogoče EKG izhajajo iz narave začetka klinične smrti in odziva na oživljanje.

Z daljnosežno blokado prevodnosti in pojavom asistolije zaradi zunajsrčnih vzrokov se krvni obtok običajno moti postopoma in simptomi se lahko sčasoma podaljšajo: najprej pride do zameglitve zavesti, nato do motorične ekscitacije s stokanjem, sopenjem, nato tonično-klonične konvulzije - Morgagni-Adamsov sindrom - Stokes (MAS).

Pri ventrikularni fibrilaciji se klinična smrt vedno pojavi nenadoma in sočasno, ki jo spremlja značilno enkratno tonično krčenje skeletnih mišic. Dihanje vztraja 1-2 minuti v ozadju odsotnosti zavesti in pulza na karotidnih arterijah.

Pri akutna oblika množična pljučna embolija, klinična smrt nastopi nenadoma, običajno ob fizičnem naporu. Prvi znaki so pogosto zastoj dihanja in ostra cianoza kože zgornje polovice telesa.

Tamponada srca se običajno opazi v ozadju hude sindrom bolečine. Pojavi se nenaden zastoj cirkulacije, zavesti ni, na karotidnih arterijah ni pulza, dihanje vztraja 1-3 minute in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.

Pri bolnikih z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom pravočasno začeta zaprta masaža srca izboljša krvni obtok in dihanje, zavest pa se začne obnavljati. Po prenehanju kardiopulmonalnega oživljanja pozitivni učinki trajajo nekaj časa.

Pri pljučni emboliji je odziv na oživljanje nejasen pozitiven rezultat praviloma je potrebno dovolj dolgo kardiopulmonalno oživljanje.

Pri bolnikih s srčno tamponado je doseganje pozitivnega učinka zaradi kardiopulmonalne reanimacije nemogoče tudi na kratko obdobje; simptomi hipostaze v spodnjih predelih se hitro povečujejo.

Pri bolnikih s ventrikularno fibrilacijo je očitna pozitivna reakcija na pravočasno in pravilno izvajanje kardiopulmonalne reanimacije, s kratkotrajnim prenehanjem oživljanja je hiter negativni trend.

V primeru srčnega zastoja zaradi ekstrakardialnih vzrokov in pri hudih sistemskih lezijah (hipoksemija, hipovolemija, sepsa itd.) je kardiopulmonalno oživljanje pogosto neučinkovito.

Pri številnih stanjih, ki vodijo v asistolo (napetostni pnevmotoraks, disfunkcija protetične zaklopke, intrakardialna tromboza itd.), je trajni uspeh možen šele po nujnem kirurškem posegu.

Zapleti

Z odstopanji od tehnike kardiopulmonalnega oživljanja so povezani različni zapleti oživljanja.

1.Asfiksija in nepopravljiv srčni zastoj- je lahko posledica dolgotrajne intubacije sapnika (dlje kot 15 sekund).

2. Vrzel parenhima Parenhim - skupek osnovnih funkcionalnih elementov notranjega organa, omejen s stromo in kapsulo vezivnega tkiva.
pljuča, napeta pnevmotoraks Pnevmotoraks je prisotnost zraka ali plina v plevralni votlini.
- se pojavijo pri prisilnem vbrizgavanju zraka pod pritiskom in so pogosteje zabeležene pri majhnih otrocih.

3. Zaradi nekvalificirane zunanje masaže je možno zlom rebra(pogosteje pri starejših).
V primeru, ko zaprta masaža srce, točka največjega pritiska na prsnico je preveč pomaknjena v levo, skupaj z zlomom reber je poškodovano pljučno tkivo; ko se točka največjega tlaka premakne navzdol, je možna ruptura jeter; ko se premakne navzgor - zlom prsnice.
Ti zapleti veljajo za hude napake pri metodi oživljanja.

4. Regurgitacija Regurgitacija je gibanje vsebine votlega organa v nasprotni smeri od fiziološke kot posledica krčenja njegovih mišic.
želodčna vsebina v dihalni trakt- zaplet, ki je še posebej pogost v primerih, ko intubacija sapnika ni bila opravljena. Pojav regurgitacije je povezan z vdorom zraka v želodec med njegovim prisilnim napihovanjem. Praviloma se to lahko zgodi v primeru nezadostnega nagiba glave, ko koren jezika delno blokira vhod v sapnik, glavni del zraka pa ne vstopi v pljuča, ampak v želodec in ga preobremeni. . Pri nezavestnih bolnikih vsebina želodca uhaja iz sproščenega srčnega sfinktra v pljuča.

5. Bolezen po oživljanju. Funkcionalne motnje in patološke spremembe, ki so nastale v eni ali drugi fazi terminalnega stanja, vztrajajo v telesu tudi po uspešnem oživljanju. Poleg tega je mogoče te motnje poglobiti in celo razviti nove. patološki procesi odsoten v času smrti organizma.
glavni razlog ponavljajoče se poslabšanje bolnikov po uspešnem oživljanju je hipoksija Hipoksija (sinonim za anoksijo) je stanje, ki se pojavi, ko telesna tkiva niso zadostno oskrbljena s kisikom ali je motena njegova izraba v procesu biološke oksidacije.
kakršen koli izvor:
- zelo globoko (s klinično smrtjo);
- zelo dolgo (v hudih fazah travmatskega, hemoragičnega, septičnega šoka).

Faze poteka postreanimacijske bolezni

I oder
Pojavi se v prvih 6-8 urah po oživljanju. Osnovne funkcije telesa (krvni obtok in dihanje) so nestabilne. Za to stopnjo je značilen zmanjšan volumen krožeče krvi (BCV), majhen pretok krvi v desno polovico srca in posledično nizek srčni minutni volumen (enkrat), kar še poslabša nadaljnje zmanjšanje BCC.
Obstaja hipoperfuzija perifernih tkiv (majhen pretok krvi skozi njih), trdo delo zunanje dihanje in hiperventilacijo.
Razvija se hipoksija Hipoksija (sinonim za anoksijo) je stanje, ki se pojavi, ko telesna tkiva niso zadostno oskrbljena s kisikom ali je motena njegova izraba v procesu biološke oksidacije.
mešanega tipa in aktivira se glikoliza, kar dokazuje presežek mlečne kisline v arterijski krvi.

Zaradi hipoksije opazimo naslednje pojave:
- podprto povišana raven kateholamini, glukokortikoidi;
- aktivnost anaboličnih hormonov se zmanjša;
- motnje v sistemu strjevanja krvi;
- aktivacija kinin-kalikreinskega sistema;
- povečana koncentracija v krvni plazmi proteolitičnih encimov;
- visoka toksičnost krvne plazme;
- kršitve reoloških lastnosti krvi.
Te spremembe vodijo do poglabljanja hipoksije, povečane razgradnje maščobnega tkiva, tkivnih beljakovin, motenj v izmenjavi vode in elektrolitov ter povečane acidoze. Acidoza je oblika kislinsko-bazičnega neravnovesja v telesu, za katero je značilen premik v razmerju med kislimi anioni in baznimi kationi proti povečanju anionov.
.
V fazi I so nekatere kompenzacijske reakcije pretirano obremenjene, zaradi česar se nekatere od njih spremenijo v škodljive dejavnike. Zlasti znatna aktivacija fibrinolize, ki ščiti telo pred DIC, lahko povzroči koagulopatsko krvavitev, ki lahko povzroči smrt. Drugi vzroki smrti v tej fazi so nenaden srčni zastoj, pljučni edem, možganski edem.

II stopnja
V fazi II je po kliničnih podatkih relativna stabilizacija telesnih funkcij. Vendar se presnovne motnje poglobijo, zmanjšan BCC in motnje periferne cirkulacije vztrajajo, čeprav so manj izrazite.
Praviloma pride do zmanjšanja volumna urina glede na količino infuzije, aktivnega izločanja kalija z urinom in zadrževanja natrija v telesu.
Kršitve koagulacije krvi se poglabljajo: fibrinoliza v krvni plazmi se upočasni, zaradi česar je možen razvoj DIC Porabna koagulopatija (DIC) - moteno strjevanje krvi zaradi masivnega sproščanja tromboplastičnih snovi iz tkiv
. Poveča se toksičnost krvne plazme, poveča se koncentracija proteolitičnih encimov v njej.

III stopnja

Pojavi se ob koncu prvega - začetku drugega dne po oživljanju. Zanj je značilna poškodba notranjih organov. Poglabljanje hipoksije in hiperkoagulabilnosti lahko povzročita razvoj akutne pljučne insuficience, poškodbe jeter, ledvic. Možna psihoza, sekundarna krvavitev iz zgornje divizije prebavila.

IV faza
Razvija se 3-5. dan po oživljanju. V primeru ugodnega poteka opazimo izboljšanje stanja bolnikov in odpravo predhodno razvitih motenj. Z neugodnim potekom opazimo napredovanje procesov, ki so nastali v III fazi procesa. Dodajajo se vnetni in septični zapleti (pljučnica, gnojenje ran, gnojni peritonitis itd.), ki se razvije zaradi zmanjšanja odpornosti telesa v ozadju izrazitih motenj celične in humoralne imunosti v pogojih dolgotrajne hipoksije. Motnje mikrocirkulacije in presnove se poglabljajo.

V stopnja
Pojavi se kot posledica neugodnega izida bolezni (včasih po več dneh, tednih) in ob dolgotrajnem umetnem prezračevanju pljuč. Zanj so značilne nepopravljive spremembe v organih.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje v tujini

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je nasvet strokovnjaka!

Odpoved srca(odpoved srca) - klinični sindrom povezana z nenadnim in popolnim prenehanjem učinkovitega dela srca. Človek zadrži ventrikularne kontrakcije, vendar je črpalna funkcija organa motena, srce ne potiska krvi v krvne žile, ustavi krvni obtok, kar ogroža življenje. Nenaden srčni zastoj spremljajo pomanjkanje pulza, razširjene zenice, depresija dihanja in izguba zavesti. Bolnik je lahko popolnoma odsoten ali pa ohrani bioelektrično aktivnost srca. Takojšnja zdravniška pomoč v primeru srčnega zastoja poveča možnosti za uspešno oživljanje bolnika.

Po statističnih podatkih WHO vsak teden na našem planetu približno 200.000 ljudi doživi srčno popuščanje. Hkrati pa 90 % žrtev umre še pred prihodom reševalnega vozila, doma ali v pisarni, saj v bližini ni bilo ljudi, ki bi vedeli, kako je treba zagotoviti prvo pomoč. Prebivalstvo pogosteje umira zaradi resnega kliničnega sindroma kot zaradi aidsa, raka, požarov, prometnih nesreč ali strelnih ran. Srčni in dihalni zastoj se lahko razvije ne le pri starejših, ampak tudi pri popolnoma zdravih mladih, pa tudi pri dojenčkih in šolarjih.

Anatomija in fiziologija srca

Srce (grško cardia) je razvit mišični votli organ, ki kot črpalka zagotavlja dovajanje krvi po telesu skozi arterije, arteriole in kapilare, nato pa jo s pomočjo žil in venule dvigne nazaj. V samo 1 minuti se skozi srce prečrpa do 6 litrov krvi. Teža, oblika in velikost telesa so različni in individualni. Srce se nahaja levo od prsnega koša na ravni 4-8 vretenc, v perikardni vrečki (perikardiju). Ta fibro-serozna vrečka izolira organ. Srčne stene so sestavljene iz tanke zunanje lupine - epikarda, debele srednje plasti - miokarda, sestavljenega iz progastih mišic, in endokarda - notranje lupine, sestavljene iz epitelijskih tkiv.

Srce je razdeljeno na 4 ločene komore: desni atrij, levi atrij, desni prekat, levi prekat. Desna in leva polovica sta ločeni s predelnimi stenami. V desni atrij se izlivata dve votli veni (zgornja in spodnja), tu je prisotna venska kri, iz desnega prekata pa se odpira pljučno deblo. Arterijska kri je prisotna v levi polovici srca, 4 votle vene vstopijo v desni atrij, ustje aorte pa se odmakne od levega prekata. Atriji so ločeni od ventriklov z zaklopkami. Na desni je trikuspidna zaklopka, na levi je bikuspidna zaklopka. Pollunarne zaklopke ločujejo ventrikle od velikih arterij. Zaklopke se pritrdijo na okostje srca in omogočajo pretok krvi.

V fazi diastole oziroma sprostitve se kri iz pljučnih in votlih ven izliva v desni atrij. V fazi sistole ali atrijske kontrakcije se zaklopke odprejo in kri se črpa v ventrikle. Nato pride sistola ventriklov, kri teče v aorto in pljučno deblo. Po premoru se pollunarne zaklopke zaprejo in lističi se odprejo, zaradi razlike v tlaku se kri nabira v atriju.

Mehanizem srčnega zastoja

Ko se razvije akutni srčni zastoj, opazimo srčno fibrilacijo, ko organ izgubi sposobnost učinkovitega opravljanja svojih funkcij zaradi dejstva, da se srčne mišice neskladno krčijo. Dodelite ventrikularno in atrijsko fibrilacijo. Poleg tega lahko sindrom nenadnega srčnega zastoja povzroči asistola ali prenehanje bioelektrične aktivnosti srca, kar vodi do odpovedi organa. Tudi srčni zastoj lahko povzroči elektromehanska disociacija, ko se krvni obtok ustavi zaradi prenehanja mehanske aktivnosti organa.

Vzroki za srčno popuščanje

Ko pride do srčnega zastoja, so vzroki lahko različni. Obstajajo ekstrakardialni in srčni dejavniki. Srčni vzroki so povezani s kršitvijo prevodnosti ali avtomatizma, zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda, poškodbami in lezijami organa.

Kardinalni dejavniki vključujejo:

Ishemična bolezen, miokardni infarkt, bolezni, pri katerih je oskrba srčne mišice s kisikom in hranila. Med operacijo, pri dvigovanju uteži, ob prekomernem delu in čustvenem stresu bo prišlo do zastoja srca.
Bolezni koronarnih arterij, njihov krč, tromboza, embolija (zamašitev), angina pektoris.
Blokada pljučnih arterij, disekcije in rupture arterij. V sanjah lahko pride do srčnega zastoja.
Infekcijske lezije srčnih membran, miokarditis, endokarditis, pa tudi kardiomiopatija.
Tamponada srca, ki vodi do stiskanja njegovih votlin, disfunkcije zaklopk.
Različne aritmije in neravnovesje elektrolitov.

Vsi pogoji, povezani z pomanjkanje kisika, se nanašajo na ekstrakardialne dejavnike:

Vsaka eksogena zastrupitev, uporaba alkohola in drog, preveliko odmerjanje drog, ko jemljete zdravila, ki povzročajo srčni zastoj.
Obstrukcija dihalnih poti ali kršitev njihove prehodnosti, pojav različnih embolij, razvoj akutne respiratorne odpovedi. Pravočasna diagnoza in strokovna pomoč bolniku rešita življenje.
Refleksna odpoved srca, ki je lahko reverzibilna in nepopravljiva, se pojavi s hipotermijo, povečanim spolnim stresom, z močnimi udarci. Na primer, boksarji vedo, kako narediti srčni zastoj, ki vodi do nokavta.
Šok, poškodbe srca, zadušitev, izpostavljenost električnemu toku.

Posredni vzroki za srčni zastoj:

kronični alkoholizem;
starost;
genetska predispozicija.

Sodobna zdravila, ki povzročajo srčni zastoj

Menijo, da so zdravila odgovorna za 2 % vseh primerov nenadnega srčnega zastoja.

Nevarne tablete, ki povzročajo srčni zastoj:

Zdravila, ki normalizirajo srčno aktivnost. Na primer, obstajajo dokazi, da lahko anaprilin poslabša bolnikovo stanje, če ga jemljemo v terapevtskih odmerkih. Še posebej, če se bolnik ne zdravi zaradi osnovne bolezni, temveč se osredotoča le na aritmijo in druge posamezne simptome.
Antibiotiki širok razpon delovanja (klatromicin itd.).
Gastroenterološko zdravilo Domperidon, ki je predpisano za zdravljenje zgage.
Zdravila za shizofrenijo, psihotropna zdravila (haloperidol itd.).

Kombinirano zdravljenje je nevarno, če so predpisana nezdružljiva zdravila, ki se transformirajo, povzročajo aritmije in lahko povzročijo srčni zastoj. Samozdravljenje lahko povzroči veliko škodo zdravju, saj vsi ne razumejo, katere tablete povzročajo srčni zastoj.

Simptomi srčnega zastoja

Oseba ne čuti utripa v karotidnih arterijah, sliši se dolgočasen zvok srčnega zastoja ali srčni toni izginejo. V naslednjih sekundah se dihanje ustavi, razvije se bledica, izgubi se zavest, možni so mišični krči. Kršitev možganska cirkulacija vodi do razširitve zenic, njihova reakcija na svetlobo je odsotna. Ko se razvije klinični sindrom, je treba nemudoma zagotoviti oskrbo. V odsotnosti pomoči pride do kisikove lakote v organih in tkivih, pride do klinične smrti.

Diagnoza srčnega zastoja

Diagnozo srčnega zastoja je treba postaviti v nekaj minutah. Konvencionalni ukrepi, ki vzamejo preveč časa, tukaj ne ustrezajo. Pacient ne naredi kardiograma, ne spreminja krvnega tlaka, ne izgublja časa z iskanjem utripov v perifernih žilah in poslušanjem srčnih tonov. Nujna oskrba ko se srce ustavi, se začne takoj potem, ko zdravnik ugotovi odsotnost utripa v skupni karotidni arteriji, ki se nahaja med mišicami vratu in grla, oziroma v femoralni arteriji. Opredelitev se izvaja s srednjim in kazalcem, pritisk na arterijo se izvaja nežno, z blazinicami falang.

Za palpacijo pulza ni na voljo več kot 5 sekund, da se pravočasno izvede oživljanje. Reanimator mora biti sposoben razlikovati med bradikardijo ali zapoznelo srčni utrip. Druga pomembna diagnostična značilnost je ocena razširitve zenic in njihove reakcije na svetlobo, ki se opravi po začetku oživljanja v primeru srčnega zastoja. Prvi znaki srčnega popuščanja - zastoj dihanja in izguba zavesti praviloma ostanejo neopaženi, razen če je bolnik pod stalnim nadzorom.

Ustrezna prva pomoč pri srčnem zastoju

Veščine primarnega oživljanja vam omogočajo, da poškodovancem zagotovite prvo pomoč pred prihodom reanimacijske ekipe. Ko ima bolnik občutek srčnega zastoja, izgubi zavest, dihanje se ustavi. Najprej se morate prepričati, da nič ne moti normalnega dihanja, in očistite ustno votlino - žrtev ima lahko jezik, bruhanje se lahko nabere v ustih. Bolnika je treba položiti na trdo podlago in začeti izvajati masažo srca in umetno dihanje usta na usta. Pritisk mora biti oster, masaža se izvaja z zravnanimi rokami. V eni minuti se izvede do 12 ciklov. Če se prsni koš začne dvigovati - to je znak, da so pljuča napolnjena s kisikom, življenje se obnovi po srčnem zastoju. Ukrepe oživljanja je smiselno ustaviti 20-30 minut po njihovem začetku, ko oseba razvije klinično smrt.

Zdravstvena oskrba pri srčnem popuščanju

Osnovni ukrepi oživljanja:

Zunanja masaža srca in umetno prezračevanje pljuč sta nujni v vseh primerih, ko se diagnosticira srčni zastoj. V odsotnosti učinka se uporabi traheotomija, intubacija posebne pripravke zagotavljanje varnosti in prehodnosti dihalnih poti.
V začetni fazi se izvaja tudi električna stimulacija srca ali nujna defibrilacija. Na prsni koš vpliva energija izcedka, ki obnovi delovanje ventriklov. Učinkovitost defibrilacije se zmanjšuje z vsako minuto, ko se srčni zastoj nadaljuje – posledice so lahko različne. Preverjanje električne aktivnosti miokarda se izvaja s kardioskopom.
Kirurški posegi. Ko pride do srčnega zastoja, se običajno opravi operacija zaradi zožitve dihalnih poti.
Kateterizacija centralnih ven, ki omogoča izvajanje postopkov pri bolnikih, ki so v najtežjem stanju.
Medicinska terapija. Zdravila se dajejo intrakardialno ali intravensko za zdravljenje srčnega zastoja - adrenalin - glavno zdravilo reanimatorjev, norepinefrin, antiaritmična zdravila, atropin, raztopine natrijevega bikarbonata itd.

Življenje po srčnem zastoju

Večina ljudi, ki imajo srčni zastoj, se zdravijo v enotah intenzivne nege. Bolniki preživijo, če se srce lahko zažene v 5-6 minutah po zaustavitvi. V praksi so redki primeri, ko so se ljudje lahko vrnili v polno življenje 30 in 39 minut po srčnem popuščanju. Ob koncu obdobja oživljanja je potrebno stalno spremljanje bolnikovega stanja. Srčna aktivnost in druge funkcije so lahko motene, pogosto bolnik potrebuje dolgotrajno srčno oživljanje.

Pacient dobi rentgensko slikanje, ker je bil prsni koš morda poškodovan med srčnim zastojem. Poleg tega so predpisani biokemični testi, spremljanje diureze in drugi testi, ki lahko razkrijejo razvoj nevarni zapleti. Pri dolgotrajnem srčnem popuščanju je predpisana nootropna podpora, ki je potrebna za popolno okrevanje možganov.

Vrste srčnega zastoja

1. Ventrikularna tahikardija - neučinkovita cirkulacija krvi s srčnim utripom do 200 na 1 min.

2. Elektromehanska disociacija - prisotnost električne aktivnosti in odsotnost mehanske.

3. Asistola - stanje popolnega prenehanja ventrikularnih kontrakcij. Pojavi se lahko nenadoma (refleksno) ob ohranjenem miokardnem tonusu ali pa se razvije postopoma. Pogosteje se pojavlja v diastolični fazi, veliko manj pogosto v sistoli.

a) hipoksija in acidoza, ki dramatično spremenita potek presnovnih procesov v srcu, motene so razdražljivost, prevodnost in kontraktilne lastnosti miokarda;

b) neravnovesje elektrolitov, kršitev razmerja elektrolitov K in Ca, vsebnost zunajceličnega K se poveča in količina Ca zmanjša, pride do zmanjšanja koncentracijskega gradienta zunaj- in znotrajceličnega K, t.j. postane nemogoče normalne spremembe polarizacija celice; s hipokalcemijo se zmanjša encimska aktivnost miozina, ki katalizira razgradnjo ATP, s hiperkalcemijo se ustavi v sistoli;

c) hiperkapnija (vsi ti dejavniki so medsebojno povezani). Refleksna zaustavitev nastane kot posledica neposredne stimulacije srca in med manipulacijami na drugih organih, ki jih inervirajo vagusni in trigeminalni živci.

4. Ventrikularna fibrilacija - izguba sposobnosti usklajenih kontrakcij, opazimo razpršene, nepravilne in različno časovne kontrakcije posameznih mišičnih snopov, izgubi se glavni pomen kontraktilnosti srca - zagotavljanje ustreznega izmeta.

Pri atrijski fibrilaciji lahko krvni obtok ostane na precej visoki ravni. Pri ventrikularni fibrilaciji postane krvni obtok nemogoč in telo hitro odmre.

Ventrikularna fibrilacija je izjemno dolgotrajno stanje. Diagnozo je mogoče diagnosticirati le z EKG - nepravilna nihanja neenakomerne amplitude s frekvenco približno 400-600 na 1 min.

Z izčrpanostjo presnovnih procesov fibrilacija postane blaga in preide v asistolo. Vzroki: hipoksija, zastrupitev, mehansko in električno draženje srca, nizka telesna temperatura (manj kot 28 °C), anestezija (hiperadrenemija), bolezni srca (miokardni infarkt z aritmijo).

Ukrepe za umetno vzdrževanje dihanja in krvnega obtoka je treba začeti v prvih minutah po zastoju srca in dihanju. Izvajati jih je treba za vse bolne in poškodovane, katerih klinična smrt je nastopila nenadoma, nepričakovano.

Kardiopulmonalno oživljanje (CPR) je sklop posebnih medicinskih ukrepov za obnovitev in vzdrževanje nenadoma izgubljenega krvnega obtoka in dihanja.

Glavne dejavnosti kardiopulmonalne reanimacije so zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti, mehansko prezračevanje in kompresije prsnega koša.

Specializirane dejavnosti oživljanja so dejavnosti, ki zahtevajo uporabo zdravil in opreme za oživljanje.

Simptomi srčnega zastoja: odsotnost pulza v karotidnih arterijah, zastoj dihanja - do 30 sekund po srčnem zastoju, razširjene zenice brez reakcije na svetlobo - do 90 sekund po srčnem zastoju. "Zadihanje" - dihanje.

Vrste srčnega zastoja.

Obstajata dve vrsti srčnega zastoja: asistola in fibrilacija.

prekatov.

Asistolija. Predstavlja stanje popolnega prenehanja

ventrikularne kontrakcije. Asistola se lahko pojavi nenadoma (refleksno), ko

ohranjen miokardni tonus ali se razvija postopoma kot pri dobrem tonusu

miokard in atonija. Večina srčnega zastoja se zgodi med diastolo.

veliko manj pogosto - v sistoli. Vzroki za srčni zastoj (razen refleksa)

so hipoksija, hiperkapnija, acidoza in neravnovesje elektrolitov,

ki medsebojno delujejo med razvojem asistole. Hipoksija in acidoza

spremeniti potek presnovnih procesov, zaradi česar je motena razdražljivost

srce, prevodnost in kontraktilne lastnosti miokarda. Motnje

ravnovesje elektrolitov kot vzrok za asistolo se običajno izraža s kršitvijo

razmerje med kalijem in kalcijem: poveča se količina zunajceličnega kalija in

zunajcelični in znotrajcelični kalij (običajno enak 1:70-1:30), z

zaradi česar postane nemogoče normalno spremeniti polarizacijo svoje celice

depolarizacija, ki zagotavlja normalno kontraktilnost mišičnih vlaken. AT

stanja hipokalcemije, miokard izgubi sposobnost krčenja, tudi če

varen prenos vzbujanja s prevodnega sistema na mišično vlakno.

Glavni patogenetski trenutek v tem primeru je zmanjšanje

vpliv hipokalcemije na encimsko aktivnost miozina, ki katalizira

razgradnjo adenozin trifosfata s sproščanjem energije, potrebne za

krčenje mišic. Mimogrede opazili srčni zastoj v sistoli,

izjemno redko, običajno se pojavi v pogojih hiperkalcemije.

Kot posledica lahko pride do refleksnega srčnega zastoja

neposredno stimulacijo srca, in pri manipulaciji z drugimi

organe, ki jih inervira vagusni ali trigeminalni živec. V genezi

refleksni srčni zastoj igra pomembno vlogo pri hipoksičnem in

hiperkapnično ozadje.

Srčna fibrilacija je izguba sposobnosti tvorbe

usklajeni rezi. Hkrati pa namesto sinhronih kontrakcij vseh

mišična vlakna in njihova kasnejša sprostitev so razpršena,

neredne in nečasovne kontrakcije posameznih mišičnih snopov. Vsekakor

očitno je, da se v tem primeru izgubi glavni pomen kontraktilnosti srca -

zagotavljanje ustreznega izmeta. Zanimivo je, da v nekaterih primerih zaradi

reakcija srca na začetno intenzivnost hipoksične stimulacije

ventrikularna fibrilacija je tako visoka, da je skupna porabljena količina

srčna energija lahko presega energijo srca, ki normalno bije

učinek zmogljivosti bo tukaj nič. Samo fibrilacija.

atrijska cirkulacija lahko ostane na dovolj visoki ravni,

ker ga zagotavljajo kontrakcije ventriklov. S fibrilacijo

ventrikularna cirkulacija postane nemogoča in telo hitro odmre.

Ventrikularna fibrilacija je izjemno dolgotrajno stanje. Spontano

prenehanje ventrikularne fibrilacije je izjemno redko. Postavite diagnozo

prisotnost ventrikularne fibrilacije je možna le glede na elektrokardiogram, na katerem

pojavljajo se neenakomerna nihanja neenakomerne amplitude s frekvenco pribl

400-600 na minuto. Z izčrpanjem presnovnih virov srca, amplituda

fibrilarna nihanja se zmanjšajo, fibrilacija postane blaga in

v različnih intervalih prehaja v popolno prenehanje delovanja srca

dejavnosti.

Pri pregledu fibrilirajočega srca lahko vidimo, kako na njegovi površini

ločene, nepovezane mišične kontrakcije potekajo hitro,

daje vtis "utripanja". Ruski znanstvenik Walter v 60. letih

prejšnjega stoletja, ki je eksperimentiral s hipotermijo pri živalih, je to opazil

stanje in ga opisal: "srce postane kot gibljiva školjka."

Pojasniti mehanizme srčnih aritmij pri fibrilaciji

ventrikle, obstajajo teorije: 1) heterotopični avtomatizem, 2) "obroč"

Heterotopski avtomatizem. Po teoriji se srčna fibrilacija pojavi v

kot posledica "prenapetosti" srca, kadar je veliko

žepi avtomatizma. Vendar se je v zadnjem času nabralo dovolj podatkov

kar kaže na kršitev koordinacije srčnih kontrakcij,

opaženo med srčno fibrilacijo, je posledica kršitve prevodnosti

vzbujanje v miokardu.

Zvočni ritem. Pod določenimi pogoji je to možno

vzbujanje bo zaradi tega neprekinjeno krožilo skozi miokard namesto

sočasno krčenje celotnega srca, pojavijo se kontrakcije posameznih vlaken.

Pomembna točka pri pojavu ventrikularne fibrilacije je drugačna

pospeševanje teka vzbujevalnega vala (10-12 krat na sekundo). Vendar pa kot odgovor na

prehodno vzbujanje lahko skrči le tista mišična vlakna, ki

je do takrat zapustil ognjevzdržno fazo - ta okoliščina določa

pojav kaotične kontraktilne aktivnosti miokarda.

Preliminarne faze srčne fibrilacije so paroksizmalna tahikardija

in trepetanje prekatov, ki ga lahko zdravimo tudi z elektriko

defibrilacija. Ta okoliščina nakazuje, da so vsi trije

imenovane srčne aritmije (paroksizmalna tahikardija, trepetanje in

ventrikularno fibrilacijo) podpira enak mehanizem - krožni

kroženje vzbujanja skozi srce.

Neposredni vzroki za srčno fibrilacijo so: 1) hipoksija, 2)

zastrupitev, 3) mehansko draženje srca, 4) električno

draženje srca, 5) nizka telesna temperatura (hipotermija pod 28°C). Pri

hkratna kombinacija več teh dejavnikov, tveganje za fibrilacijo

poveča.

Med anestezijo se lahko pojavi srčna fibrilacija. V veliki meri to

prispeva k hiperadrenalinemiji pred anestezijo in med indukcijo v anestezijo.

Fibrilacija lahko tako ali drugače vpliva na vse anestetike

funkcije avtomatizma, razdražljivosti, prevodnosti in kontraktilnosti srca, -

kloroform, ciklopropan, halotan.

Pri bolnikih s srčnimi boleznimi je srčna fibrilacija ena izmed

najpogostejši vzrok nenadne smrti. Hkrati morfološko pogosto ne

mogoče je zaznati kakršne koli spremembe na miokardu. Nevarnost je še posebej velika

pojav srčne fibrilacije pri miokardnem infarktu, zapletenem z aritmijo.

Pogosteje se pojavi obsežna nekroza miokarda kot posledica srčnega infarkta

asistola, medtem ko se srčna fibrilacija običajno pojavi pri nižjih

morfološke spremembe.

Zdaj postaja jasno, da so primeri nenadne smrti v

miokardni infarkt, je priporočljivo povezati s srčno fibrilacijo in dokler

natančno diagnozo (EKG) nadaljujemo z intenzivnimi ukrepi za vzdrževanje

v cirkulacijskem in dihalnem sistemu. Praksa kaže, da je takšna taktika

v kliniki se v večini primerov opravičuje.

Ohlajanje telesa pod 28°C močno poveča nagnjenost srca k

fibrilacija. V tem primeru zadošča že najmanjša mehanska stimulacija srca

pojav ventrikularne fibrilacije. Lahko se pojavi tudi spontano.

Treba je opozoriti, da se tveganje za fibrilacijo med hipotermijo poveča

sorazmerno s stopnjo znižanja telesne temperature - znotraj temperaturnega območja od

Možna je fibrilacija pri 32 do 28 ° C, od 28 do 24 ° C - zelo verjetno in nižje

24°C je pravilo.

Če je bolnik pod nadzorom EKG, se lahko v času nenadne srčne smrti zaznajo naslednje spremembe:

1. Ventrikularna fibrilacija - pogosti (do 200–500 na minuto) in nepravilni naključni valovi, ki se med seboj razlikujejo po različnih oblikah in amplitudah. Postopoma postanejo valovi fibrilacije nizke amplitude in se spremenijo v ravno izolinijo (asistola).

2. Trepetanje prekatov (včasih pred ventrikularno fibrilacijo) - pogosti razmeroma pravilni in skoraj enaki po obliki in amplitudi valovi trepetanja, ki spominjajo na sinusno krivuljo. Na tej krivulji ni mogoče izolirati kompleksov QRS, segmenta RS–T in vala T. Kmalu se amplituda valov zmanjša, postanejo nepravilni in različnih amplitud - trepetanje preide v ventrikularno fibrilacijo.

3. Asistola srca - popolna odsotnost električne aktivnosti srca. Hkrati se na EKG določi izolinija.

4. Elektromehanska disociacija - na EKG se zabeleži redek sinusni ali nodalni ritem, ki se spremeni v zelo redek idioventrikularni ritem, nato pa v asistolo.

V primeru nenadne srčne smrti se nemudoma izvede kardiopulmonalno oživljanje, ki vključuje obnovitev prehodnosti dihalnih poti, umetno prezračevanje pljuč, kompresije prsnega koša, električno defibrilacijo in zdravljenje z zdravili.

Tehnike kardiopulmonalne reanimacije so podrobno opisane v naslednjih poglavjih priročnika.

Preprečevanje

V številnih posebnih študijah o nenadni srčni smrti je bilo dokazano, da so najpomembnejši napovedovalci nenadne smrti pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo:

1. Pojav ventrikularnih aritmij visoke stopnje pri bolnikih z nizko toleranco za vadbo in pozitivnim kolesarskim testom.

2. Huda depresija segmenta RS–T (več kot 2,0 mm), patološko zvišanje krvnega tlaka in zgodnje doseganje največjega srčnega utripa med obremenitvenim testom.

3. Prisotnost na EKG patoloških valov Q ali kompleksa QS v kombinaciji z blokado leve noge Hisovega snopa in ventrikularne ekstrasistole.

4. Bolnik ima glavne dejavnike tveganja (hipertenzija, HLP, kajenje in sladkorna bolezen) v kombinaciji z zmanjšanjem tolerance na vadbo in pozitivnim kolesarskim testom.