"Ščitnica" - kaj morate vedeti o tem in kdaj sprožiti alarm. Prvi znaki bolezni ščitnice Zdravljenje avtoimunske bolezni ščitnice

Sestavljen je iz dveh reženj in prevlake in se nahaja pred grlom. Masa ščitnice je 30 g.

Glavna strukturna in funkcionalna enota žleze so folikli - zaobljene votline, katerih steno tvori ena vrsta kubičnih epitelijskih celic. Folikli so napolnjeni s koloidom in vsebujejo hormone tiroksin in trijodotironin ki so povezani z beljakovino tiroglobulin. V medfolikularnem prostoru so celice C, ki proizvajajo hormon tirokalcitonin.Žleza je bogato oskrbljena s krvnimi in limfnimi žilami. Količina, ki teče skozi ščitnico v 1 minuti, je 3-7 krat večja od mase same žleze.

Biosinteza tiroksina in trijodotironina se izvaja zaradi jodiranja aminokisline tirozina, zato pride do aktivne absorpcije joda v ščitnici. Vsebnost joda v foliklih je 30-krat višja od koncentracije v krvi, s hiperfunkcijo ščitnice pa se to razmerje še poveča. Absorpcija joda poteka z aktivnim transportom. Ko se tirozin, ki je del tiroglobulina, združi z atomskim jodom, nastane monojodotirozin in dijodotirozin. Zaradi kombinacije dveh molekul dijodotirozina nastane tetrajodotironin ali tiroksin; kondenzacija mono- in dijodotirozina vodi do tvorbe trijodotironina. Nato se zaradi delovanja proteaz, ki razgrajujejo tiroglobulin, v krvni obtok sproščajo aktivni hormoni.

Aktivnost tiroksina je nekajkrat manjša od aktivnosti trijodtironina, vendar je vsebnost tiroksina v krvi približno 20-krat višja kot pri trijodtironinu. Med dejodiranjem se tiroksin lahko pretvori v trijodotironin. Na podlagi teh dejstev se domneva, da je glavni ščitnični hormon trijodotironin, tiroksin pa deluje kot njegov predhodnik.

Sinteza hormonov je neločljivo povezana z vnosom joda v telo. V primeru pomanjkanja joda v vodi in prsti v regiji prebivališča je pomanjkanje joda tudi v hrani rastlinskega in živalskega izvora. V tem primeru, da se zagotovi zadostna sinteza hormona, ščitnica otroci in odrasli se povečajo v velikosti, včasih zelo občutno, t.j. obstaja golša. Povečanje je lahko ne le kompenzacijsko, ampak tudi patološko, se imenuje endemična golša. Pomanjkanje joda v prehrani najbolje nadomestijo morske alge in drugi morski sadeži, jodirana sol, namizna mineralna voda, ki vsebuje jod, pekovski izdelki z dodatki joda. Vendar pa prevelik vnos joda v telo obremeni ščitnico in lahko povzroči resne posledice.

Ščitnični hormoni

Učinki tiroksina in trijodotironina

osnovno:

  • aktivirajo genetski aparat celice, spodbujajo presnovo, porabo kisika in intenzivnost oksidativnih procesov

presnovni:

  • presnova beljakovin: spodbuja sintezo beljakovin, vendar v primeru, ko raven hormonov presega normo, prevladuje katabolizem;
  • presnova maščob: spodbujanje lipolize;
  • presnova ogljikovih hidratov: med hiperprodukcijo se stimulira glikogenoliza, dvigne se raven glukoze v krvi, aktivira se njen vstop v celice in aktivira se jetrna insulinaza

Delujoč:

  • zagotoviti razvoj in diferenciacijo tkiv, zlasti živčnega;
  • okrepiti učinke simpatičnega živčni sistem s povečanjem števila adrenergičnih receptorjev in inhibicijo monoaminooksidaze;
  • simpatični učinki se kažejo v povečanju srčnega utripa, sistoličnega volumna, krvnega tlaka, hitrosti dihanja, gibljivosti črevesja, razdražljivosti osrednjega živčevja, povišane telesne temperature

Manifestacije sprememb v proizvodnji tiroksina in trijodotironina

Primerjalne značilnosti nezadostne proizvodnje rastnega hormona in tiroksina

Vpliv ščitničnih hormonov na telesne funkcije

Značilno delovanje ščitničnih hormonov (tiroksina in trijodotironina) je povečanje energetske presnove. Uvedbo vedno spremlja povečanje porabe kisika, odstranitev ščitnice pa njeno zmanjšanje. Z uvedbo hormona se poveča metabolizem, poveča se količina sproščene energije, dvigne se telesna temperatura.

Tiroksin poveča porabo. Pojavi se izguba telesne mase in intenzivna poraba glukoze iz krvi v tkivih. Izgubo glukoze iz krvi kompenziramo z njenim obnavljanjem zaradi povečane razgradnje glikogena v jetrih in mišicah. Zaloge lipidov v jetrih se zmanjšajo, količina holesterola v krvi se zmanjša. Poveča se izločanje vode, kalcija in fosforja iz telesa.

Ščitnični hormoni povzročajo povečano razdražljivost, razdražljivost, nespečnost in čustveno neravnovesje.

Tiroksin poveča minutni volumen krvi in ​​srčni utrip. Ščitnični hormon je potreben za ovulacijo, prispeva k ohranjanju nosečnosti, uravnava delovanje mlečnih žlez.

Rast in razvoj telesa uravnava tudi ščitnica: zmanjšanje njenega delovanja povzroči zaustavitev rasti. Ščitnični hormon spodbuja tvorbo krvi, poveča izločanje želodca, črevesja in izločanje mleka.

Poleg hormonov, ki vsebujejo jod, proizvaja ščitnica tirokalcitonin, zmanjšanje vsebnosti kalcija v krvi. Tirokalcitonin je antagonist paratiroidnega obščitničnega hormona. Tirokalcitonin deluje na kostno tkivo, povečuje aktivnost osteoblastov in proces mineralizacije. V ledvicah in črevesju hormon zavira reabsorpcijo kalcija in spodbuja reabsorpcijo fosfatov. Uresničitev teh učinkov vodi do hipokalcemija.

Hiper- in hipofunkcija žleze

Hiperfunkcija (hipertiroidizem) povzroča bolezen, ki se imenuje Gravesova bolezen. Glavni simptomi bolezni: golša, izbočenje, povečana presnova, srčni utrip, povečano znojenje, motorična aktivnost(nemirnost), razdražljivost (razpoloženje, hitra nihanja razpoloženja, čustvena nestabilnost), utrujenost. Golša nastane zaradi razpršenega povečanja ščitnice. Zdravljenja so zdaj tako učinkovita, da so hudi primeri redki.

Hipofunkcija (hipotiroidizem)ščitnica, ki nastane v zgodnja starost, do 3-4 let, povzroča razvoj simptomov kretinizem. Otroci, ki trpijo za kretenizmom, zaostajajo v telesnem in duševnem razvoju. Simptomi bolezni: pritlikava rast in okvarjeni telesni proporci, širok, globoko potopljen nosni most, široko postavljene oči, odprta usta in nenehno štrleči jezik, saj ne ovira v ustih, kratke in ukrivljene okončine, dolgočasen izraz obraza. Pričakovana življenjska doba takšnih ljudi običajno ne presega 30-40 let. V prvih 2-3 mesecih življenja je mogoče doseči normalen duševni razvoj. Če se zdravljenje začne pri enem letu, potem 40 % otrok, ki jih prizadene ta bolezen, ostane na zelo nizki stopnji duševnega razvoja.

Premalo delujoča ščitnica pri odraslih vodi v stanje, ki se imenuje miksedem, oz edem sluznice. Pri tej bolezni se intenzivnost presnovnih procesov zmanjša (za 15-40%), telesna temperatura, pulz postane manj pogost, krvni tlak se zmanjša, pojavi se zabuhlost, lasje izpadajo, nohti se lomijo, obraz postane bled, brez življenja, maska- všeč. Bolnike odlikuje počasnost, zaspanost, slab spomin... Miksedem je počasi napredujoča bolezen, ki, če se ne zdravi, vodi v popolno invalidnost.

Uravnavanje delovanja ščitnice

Specifični regulator ščitnice je jod, sam ščitnični hormon in TSH (tiroidno stimulirajoči hormon). Jod v majhnih odmerkih poveča izločanje TSH, v velikih odmerkih pa ga zavira. Ščitnica je pod nadzorom centralnega živčnega sistema. Živila, kot so zelje, rutabagas, repa, zavirajo delovanje ščitnice. Proizvodnja tiroksina in trijodotironina se močno poveča v pogojih dolgotrajnega čustvenega vzburjenja. Ugotovljeno je bilo tudi, da se izločanje teh hormonov pospešuje z znižanjem telesne temperature.

Manifestacije motenj endokrinega delovanja ščitnice

S povečanjem funkcionalne aktivnosti ščitnice in prekomerno proizvodnjo ščitničnih hormonov se pojavi stanje hipertiroidizem (hipertiroidizem), za katero je značilno zvišanje ravni ščitničnih hormonov v krvi. Manifestacije tega stanja so razložene z učinki ščitničnih hormonov v povečanih koncentracijah. Torej, zaradi povečanja bazalnega metabolizma (hipermetabolizem), imajo bolniki rahlo zvišanje telesne temperature (hipertermija). Zmanjšanje telesne teže kljub ohranjenemu ali povečanemu apetitu. To stanje se kaže s povečanjem potreb po kisiku, tahikardijo, povečanjem kontraktilnosti miokarda, zvišanjem sistoličnega krvnega tlaka in povečano ventilacijo pljuč. Poveča se aktivnost PCA, poveča se število β-adrenergičnih receptorjev, razvije se potenje in toplotna intoleranca. Anksioznost se dvigne in čustvena labilnost, lahko se pojavijo tresenje okončin in druge spremembe na telesu.

Povečana tvorba in izločanje ščitničnih hormonov lahko povzroči številne dejavnike, katerih pravilna identifikacija določa izbiro metode za popravljanje delovanja ščitnice. Med njimi so dejavniki, ki povzročajo hiperfunkcijo folikularnih celic ščitnice (tumorji žleze, mutacija G-proteinov) in povečanje tvorbe in izločanja ščitničnih hormonov. Hiperfunkcija tirocitov je opažena s prekomerno stimulacijo tirotropinskih receptorjev s povečano vsebnostjo TSH, na primer s tumorji hipofize ali zmanjšano občutljivostjo receptorjev tirzoidnega hormona v tirotrofih adenohipofize. Pogost vzrok hiperfunkcije tirocitov, povečanje velikosti žleze, je stimulacija receptorjev TSH s protitelesi, ki nanje nastajajo pri avtoimunski bolezni, imenovani Graves-Basedowova bolezen (slika 1). Začasno zvišanje ravni ščitničnih hormonov v krvi se lahko razvije z uničenjem tirotocitov zaradi vnetnih procesov v žlezi (toksični Hashimotov tiroiditis), vnosa prevelikih količin ščitničnih hormonov in jodnih pripravkov.

Pojavi se lahko zvišanje ravni ščitničnih hormonov tirotoksikoza; v tem primeru govorijo o hipertiroidizmu s tirotoksikozo. Toda tirotoksikoza se lahko razvije, ko se v telo injicira prekomerna količina ščitničnih hormonov, v odsotnosti hipertiroidizma. Opisan je razvoj tirotoksikoze zaradi povečane občutljivosti celičnih receptorjev na ščitnične hormone. Poznani so tudi nasprotni primeri, ko se zmanjša občutljivost celic na ščitnične hormone in se razvije stanje rezistence na ščitnične hormone.

Zmanjšana proizvodnja in izločanje ščitničnih hormonov je lahko posledica številnih razlogov, nekateri pa so posledica kršitve mehanizmov uravnavanja delovanja ščitnice. torej hipotiroidizem (hipotiroidizem) se lahko razvije z zmanjšanjem tvorbe TRH v hipotalamusu (tumorji, ciste, sevanje, encefalitis v hipotalamusu itd.). Ta hipotiroidizem se imenuje terciarni. Sekundarni hipotiroidizem se razvije zaradi nezadostne tvorbe THG v hipofizi (tumorji, ciste, obsevanje, kirurška odstranitev dela hipofize, encefalitis itd.). Primarni hipotiroidizem se lahko razvije kot posledica avtoimunskega vnetja žleze, s pomanjkanjem joda, selena, prekomernim vnosom goitrogenih produktov - goitrogenov (nekatere sorte zelja), po obsevanju žleze, dolgotrajni uporabi številnih zdravil ( jod, litij, antitiroidna zdravila) itd.

riž. 1. Difuzno povečanje ščitnice pri 12-letni deklici z avtoimunskim tiroiditisom (T. Foley, 2002)

Nezadostna proizvodnja ščitničnih hormonov vodi do zmanjšanja hitrosti presnove, porabe kisika, ventilacije, kontraktilnosti miokarda in minutnega volumna krvi. Pri hudi hipotiroidizmu je stanje, ki se imenuje miksedem- edem sluznice. Razvija se zaradi kopičenja (morda pod vplivom povečanega Raven TSH) mukopolisaharidi in voda v bazalnih plasteh kože, kar vodi do zabuhlega obraza in pastozne teksture kože ter do povečanja telesne teže kljub zmanjšanju apetita. Bolniki z miksedemom lahko razvijejo duševno in motorično zaostalost, zaspanost, mrzlico, zmanjšano inteligenco, tonus simpatična delitev ANS in druge spremembe.

V izvedbi zapleteni procesi pri tvorbi ščitničnih hormonov sodelujejo ionske črpalke, ki zagotavljajo oskrbo z jodom, številnimi beljakovinskimi encimi, med katerimi ima ključno vlogo ščitnična peroksidaza. V nekaterih primerih ima oseba lahko genetsko napako, ki vodi do kršitve njihove strukture in funkcije, ki jo spremlja kršitev sinteze ščitničnih hormonov. Opazimo lahko genetske okvare v strukturi tiroglobulina. Avtoprotitelesa se pogosto proizvajajo proti tiroperoksidazi in tiroglobulinu, kar spremlja tudi kršitev sinteze ščitničnih hormonov. Na aktivnost procesov zajemanja joda in njegove vključitve v sestavo tiroglobulina lahko vplivajo številni farmakološka sredstva uravnavanje sinteze hormonov. Na njihovo sintezo lahko vplivamo z jemanjem jodnih pripravkov.

Razvoj hipotiroidizma pri plodu in novorojenčkih lahko povzroči pojav kretinizem - fizična (nizka rast, kršitev telesnih razmerij), spolna in duševna nerazvitost. Te spremembe je mogoče preprečiti z ustreznim nadomestnim zdravljenjem s ščitničnimi hormoni v prvih mesecih po porodu.

Struktura ščitnice

Po masi in velikosti je največji endokrini organ. Običajno je sestavljen iz dveh reženj, povezanih s prevleko, in se nahaja na sprednji površini vratu, pritrjen je na sprednjo in stransko površino sapnika in grla. vezivnega tkiva... Povprečna teža normalne ščitnice pri odraslih se giblje od 15 do 30 g, vendar se njena velikost, oblika in topografija zelo razlikujejo.

Funkcionalno aktivna ščitnica je prva od endokrinih žlez, ki se pojavi med embriogenezo. Zaraščanje ščitnice pri človeškem plodu nastane 16-17 dan intrauterinega razvoja v obliki kopičenja endodermalnih celic na korenu jezika.

V zgodnjih fazah razvoja (6-8 tednov) je primordij žleze plast intenzivno proliferirajočih epitelijskih celic. V tem obdobju žleza hitro raste, vendar se v njej še ne tvorijo hormoni. Prvi znaki njihovega izločanja se pokažejo pri 10-11 tednih (pri plodu velikosti približno 7 cm), ko so celice žleze že sposobne absorbirati jod, tvoriti koloid in sintetizirati tiroksin.

Pod kapsulo se pojavijo posamezni folikli, v katerih nastajajo folikularne celice.

Parafolikularne (bližnje folikularne) ali C-celice rastejo v ščitnico iz 5. para žepkov. Do 12-14. tedna razvoja ploda celoten desni reženj ščitnice pridobi folikularno strukturo, levi pa dva tedna pozneje. Do 16-17 tednov je fetalna ščitnica že popolnoma diferencirana. Za ščitnico plodov, starih 21-32 tednov, je značilna visoka funkcionalna aktivnost, ki še naprej raste do 33-35 tednov.

V parenhimu žleze ločimo tri vrste celic: A, B in C. Glavnina celic parenhima so tirociti (folikularne ali A-celice). Obložijo steno foliklov, v votlinah katerih se nahaja koloid. Vsak folikel je obdan z gosto mrežo kapilar, v lumen katerih se absorbira tiroksin in trijodotironin, ki ga izloča ščitnica.

Pri nespremenjeni ščitnici so folikli enakomerno razporejeni po celotnem parenhimu. Z nizko funkcionalno aktivnostjo žleze so tirociti običajno ploski, z visoko - cilindrični (višina celic je sorazmerna s stopnjo aktivnosti procesov, ki se izvajajo v njih). Koloid, ki napolni lumen foliklov, je homogena viskozna tekočina. Glavna masa koloida je tiroglobulin, ki ga izločajo tirociti v lumen folikla.

B celice (aškenazi - Gyurtlove celice) so večje od tirocita, imajo eozinofilno citoplazmo in zaobljeno sredinsko locirano jedro. Biogeni amini, vključno s serotoninom, se nahajajo v citoplazmi teh celic. Prvič se celice B pojavijo pri starosti 14-16 let. V velikem številu jih najdemo pri ljudeh, starih 50-60 let.

Parafolikularne ali C-celice (v ruski transkripciji K-celic) se od tirocitov razlikujejo po odsotnosti sposobnosti absorpcije joda. Zagotavljajo sintezo kalcitonina, hormona, ki sodeluje pri uravnavanju presnove kalcija v telesu. C-celice so večje od tirocitov, praviloma se nahajajo folikli posamezno. Njihova morfologija je značilna za celice, ki sintetizirajo beljakovine za izvoz (obstajajo grob endoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks, sekretorna zrnca, mitohondriji). Na histoloških pripravkih je citoplazma C-celic videti svetlejša od citoplazme tirocitov, od tod tudi njihovo ime - svetlobne celice.

Če so na ravni tkiva glavna strukturna in funkcionalna enota ščitnice folikli, obdani s bazalnimi membranami, so lahko ena od domnevnih organskih enot ščitnice mikrolobule, ki vključujejo folikle, C-celice, hemokapilare, tkivne bazofile. Mikrolobul je sestavljen iz 4-6 foliklov, obdanih z membrano iz fibroblastov.

Do rojstva je ščitnica funkcionalno aktivna in strukturno precej diferencirana. Pri novorojenčkih so folikli majhni (s premerom 60-70 mikronov), ko se razvijejo otroško telo njihova velikost se poveča in pri odraslih doseže 250 mikronov. V prvih dveh tednih po rojstvu se folikli intenzivno razvijajo, do 6 mesecev so dobro razviti v celotni žlezi, do leta pa dosežejo premer 100 mikronov. Med puberteto se poveča rast parenhima in strome žleze, poveča se njena funkcionalna aktivnost, kar se kaže v povečanju višine tirocita, povečanju aktivnosti encimov v njih.

Pri odraslem je ščitnica v bližini grla in zgornjega dela sapnika tako, da se prevlaka nahaja na ravni II-IV sapniških pol-obročev.

Masa in velikost ščitnice se skozi življenje spreminjata. Pri zdravem novorojenčku se masa žleze giblje od 1,5 do 2 g. Do konca prvega leta življenja se masa podvoji in v obdobju pubertete počasi naraste na 10-14 g. Povečanje mase je še posebej opazno pri starosti 5-7 let. Masa ščitnice pri starosti 20-60 let se giblje od 17 do 40 g.

Ščitnica ima v primerjavi z drugimi organi izjemno bogato oskrbo s krvjo. Volumetrična hitrost pretok krvi v ščitnici je približno 5 ml / g na minuto.

Ščitnico oskrbujeta s krvjo parni zgornji in spodnji ščitnični arteriji. Včasih neparna, najnižja arterija (a. ščitnicaima).

Odtok venska kri iz ščitnice se izvaja skozi vene, ki tvorijo pleksuse v obodu stranskih rež in prevlake. Ščitnica ima razvejano mrežo limfnih žil, preko katerih limfa skrbi za globoke vratne bezgavke, nato v supraklavikularne in stranske globoke vratne bezgavke. Iztekajoče limfne žile stranske cervikalne globoke bezgavke tvorijo na vsaki strani vratu vratno deblo, ki se na levi izliva v prsni kanal, na desni pa v desni limfni kanal.

Ščitnico inervirajo postganglijska vlakna simpatičnega živčnega sistema iz zgornjih, srednjih (predvsem) in spodnjih vratnih vozlov simpatičnega debla. Ščitnični živci tvorijo pleksuse okoli žil, ki se približujejo žlezi. Menijo, da imajo ti živci vazomotorično funkcijo. Prav tako sodeluje pri inervaciji ščitnice nervus vagus prenašajo parasimpatična vlakna do žleze kot del zgornjega in spodnjega laringealnega živca. Sintezo ščitničnih hormonov T 3 in T 4, ki vsebujejo jod, izvajajo folikularne A-celice - tirociti. Hormona T 3 in T 4 sta jodirana.

Hormona T 4 in T 3 sta jodirana derivata aminokisline L-tirozin. Jod, ki je del njihove strukture, predstavlja 59-65% mase molekule hormona. Potreba po jodu za normalno sintezo ščitničnih hormonov je predstavljena v tabeli. 1. Zaporedje sinteznih procesov je poenostavljeno, kot sledi. Jod v obliki jodida se s pomočjo ionske črpalke zajame iz krvi, se kopiči v tirocitih, oksidira in je vključen v fenolni tirozinski obroč kot del tiroglobulina (organizacija joda). Na meji med tirocitom in koloidom se pojavi jodiranje tiroglobulina s tvorbo mono- in dijodotirozinov. Nadalje se izvede kombinacija (kondenzacija) dveh molekul dijodotirozina s tvorbo T 4 ali dijodotirozina in monojodotirozina s tvorbo T 3. Del tiroksina je podvržen dejodiranju v ščitnici, da nastane trijodotironin.

Tabela 1. Stopnje porabe joda (WHO, 2005. I. Dedov et al. 2007)

Jodirani tiroglobulin se skupaj z nanj vezanimi T 4 in T 3 kopiči in shranjuje v foliklih v obliki koloida, ki deluje kot depo ščitničnega hormona. Sproščanje hormonov se pojavi kot posledica pinocitoze folikularnega koloida in naknadne hidrolize tiroglobulina v fagolizosomih. Sproščena T 4 in T 3 se izločata v kri.

Bazalno dnevno izločanje ščitnične žleze je približno 80 μg T 4 in 4 μg T 3 V tem primeru so tirotociti ščitničnih foliklov edini vir endogene tvorbe T 4. Za razliko od T 4 se T 3 tvori v tirocitih v majhni količini, glavna tvorba te aktivne oblike hormona pa se izvaja v celicah vseh telesnih tkiv z dejodiranjem približno 80 % T 4.

Tako ima telo poleg žleznega depoja ščitničnih hormonov še drugi – ekstraglandularni depo ščitničnih hormonov, ki ga predstavljajo hormoni, povezani s transportnimi beljakovinami v krvi. Vloga teh depojev je preprečiti hitro znižanje ravni ščitničnih hormonov v telesu, do katerega bi lahko prišlo ob kratkotrajnem zmanjšanju njihove sinteze, na primer ob kratkotrajnem zmanjšanju vnosa joda. Vezana oblika hormonov v krvi preprečuje njihovo hitro izločanje iz telesa skozi ledvice, ščiti celice pred nenadzorovanim pretokom hormonov vanje. Celice prejemajo proste hormone v količinah, ki so sorazmerne njihovim funkcionalnim potrebam.

Tiroksin, ki vstopi v celice, se pod delovanjem encimov dejodinaze dejodinira in ko se iz njega odcepi en atom joda, nastane bolj aktivni hormon trijodotironin. V tem primeru lahko glede na poti dejodinacije iz T 4 nastaneta tako aktivni T 3 kot neaktivni reverzibilni T 3 (3,3 ", 5" -trijodo-L-tironin - pT 3). Ti hormoni se z zaporednim dejodiranjem pretvorijo v presnovke T 2, nato T 1 in T 0, ki se v jetrih konjugirajo z glukuronsko kislino ali sulfatom in se izločajo iz telesa z žolčem in skozi ledvice. Ne samo T 3, ampak tudi drugi metaboliti tiroksina lahko kažejo biološko aktivnost.

Mehanizem delovanja tirzoidnih hormonov je predvsem posledica njihove interakcije z jedrskimi receptorji, ki so nehistonski proteini, ki se nahajajo neposredno v celičnem jedru. Obstajajo trije glavni podtipi receptorjev za tirzoidne hormone: TPβ-2, TPβ-1 in TPa-1. Kot rezultat interakcije s T 3 se receptor aktivira, kompleks hormon-receptor sodeluje s hormonsko občutljivo regijo DNK in uravnava transkripcijsko aktivnost genov.

Ugotovljeni so bili številni negenomski učinki tirzoidnih hormonov v mitohondrijih in plazemski membrani celic. Zlasti ščitnični hormoni lahko spremenijo prepustnost mitohondrijskih membran za vodikove protone in z odklopom procesov dihanja in fosforilacije zmanjšajo sintezo ATP in povečajo nastajanje toplote v telesu. Spremenijo prepustnost plazemskih membran za ione Ca 2+ in vplivajo na številne znotrajcelične procese, ki vključujejo kalcij.

Glavni učinki in vloga ščitničnih hormonov

Normalno delovanje vseh organov in tkiv telesa brez izjeme je možno z normalnim nivojem ščitničnih hormonov, saj vplivajo na rast in zorenje tkiv, izmenjavo energije in presnovo beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov, nukleinskih kislin, vitaminov in druge snovi. Dodeli presnovne in druge fiziološke učinke ščitničnih hormonov.

Učinki na presnovo:

  • aktiviranje oksidativnih procesov in povečanje bazalnega metabolizma, povečana absorpcija kisika v tkivih, povečanje proizvodnje toplote in telesne temperature;
  • stimulacija sinteze beljakovin (anabolični učinek) pri fizioloških koncentracijah;
  • povečana oksidacija maščobne kisline in znižanje njihove ravni v krvi;
  • hiperglikemija zaradi aktivacije glikogenolize v jetrih.

Fiziološki učinki:

  • zagotavljanje normalnih procesov rasti, razvoja, diferenciacije celic, tkiv in organov, vključno s centralnim živčnim sistemom (mielinizacija živčnih vlaken, diferenciacija nevronov), kot tudi procesi fiziološke regeneracije tkiva;
  • krepitev učinkov SNS s povečanjem občutljivosti adrenergičnih receptorjev na delovanje Adr in NA;
  • povečana razdražljivost centralnega živčnega sistema in aktivacija duševnih procesov;
  • sodelovanje pri zagotavljanju reproduktivne funkcije (prispeva k sintezi GH, FSH, LH in izvajanju učinkov insulinu podobnega rastnega faktorja - IGF);
  • sodelovanje pri oblikovanju prilagoditvenih reakcij telesa na škodljive vplive, zlasti na mraz;
  • sodelovanje pri razvoju mišičnega sistema, povečanje moči in hitrosti mišičnih kontrakcij.

Uravnavanje tvorbe, izločanja in transformacije ščitničnih hormonov poteka s kompleksnimi hormonskimi, živčnimi in drugimi mehanizmi. Njihovo znanje omogoča diagnosticiranje vzrokov za zmanjšanje ali povečanje izločanja ščitničnih hormonov.

Pri uravnavanju izločanja ščitničnih hormonov imajo ključno vlogo hormoni osi hipotalamus-hipofiza-ščitnica (slika 2). Bazalno izločanje ščitničnih hormonov in njegove spremembe pod različnimi vplivi uravnava nivo TRH hipotalamusa in TSH hipofize. TRH spodbuja nastajanje TSH, ki stimulativno vpliva na skoraj vse procese v ščitnici in izločanje T 4 in T 3. V normalnih fizioloških pogojih tvorbo TRH in TSH nadzoruje raven prostega T 4 in T v krvi na podlagi mehanizmov negativne povratne informacije. V tem primeru visoka raven ščitničnih hormonov v krvi zavira izločanje TRH in TSH, pri njihovi nizki koncentraciji pa se poveča.

riž. 2. Shematski prikaz regulacije tvorbe in izločanja hormonov v osi hipotalamus - hipofiza - ščitnica

Stanje občutljivosti receptorjev na delovanje hormonov na različnih ravneh osi. Spremembe v strukturi teh receptorjev ali njihova stimulacija z avtoprotitelesi so lahko vzroki za motnjo tvorbe ščitničnih hormonov.

Sama tvorba hormonov v žlezi je odvisna od vnosa zadostne količine jodida iz krvi - 1-2 μg na 1 kg telesne teže (glej sliko 2).

Ob nezadostnem vnosu joda v telo se v njem razvijejo prilagoditveni procesi, ki so usmerjeni v najbolj previdno in učinkovito uporabo joda, ki je v njem na voljo. Sestojijo iz povečanja pretoka krvi skozi žlezo, učinkovitejšega zajemanja joda s strani ščitnice iz krvi, spreminjanja procesov sinteze hormonov in izločanja Tu. Prilagodljive reakcije sproža in uravnava tirotropin, katerega raven z jodom narašča. pomanjkanje. Če je dnevni vnos joda v telo dlje časa manjši od 20 μg, potem dolgotrajna stimulacija celic ščitnice vodi do proliferacije njenega tkiva in razvoja golše.

Samoregulacijski mehanizmi žleze v pogojih pomanjkanja joda zagotavljajo njegovo večjo absorpcijo s tirotociti pri nižji ravni joda v krvi in ​​učinkovitejšo ponovno uporabo. Če se v telo dostavi približno 50 μg joda na dan, potem zaradi povečanja hitrosti njegove absorpcije s tirociti iz krvi (jod za živila in ponovno uporabljen jod iz presnovnih produktov) približno 100 μg joda na dan se dovaja v ščitnico.

Vnos iz prebavil 50 mcg joda na dan je prag, pri katerem se dolgoročna sposobnost ščitnice, da ga kopiči (vključno s ponovno izkoriščenim jodom), še vedno ohrani v količinah, ko ostane vsebnost anorganskega joda v žlezi. na spodnji meji norme (približno 10 mg). Pod tem pragom vnosa joda v telo na dan je učinkovitost povečana hitrost zajetje joda s ščitnico je nezadostno, zmanjša se absorpcija joda in njegova vsebnost v žlezi. V teh primerih postane bolj verjeten razvoj disfunkcije ščitnice.

Hkrati z vključitvijo prilagoditvenih mehanizmov ščitnice v primeru pomanjkanja joda opazimo zmanjšanje njegovega izločanja iz telesa z urinom. Zaradi tega prilagodljivi izločilni mehanizmi zagotavljajo izločanje joda iz telesa na dan v količinah, ki so enakovredne njegovemu nižjemu dnevnemu vnosu iz prebavil.

Vnos podpražnih koncentracij joda (manj kot 50 μg na dan) v telo vodi do povečanja izločanja TSH in njegovega stimulativnega učinka na ščitnico. To spremlja pospeševanje jodiranja tirozilnih ostankov tiroglobulina, povečanje vsebnosti monojodotirozinov (MIT) in zmanjšanje dijodotirozinov (DIT). Razmerje MIT / DIT se poveča in posledično se sinteza T 4 zmanjša in sinteza T 3 poveča. Poveča se razmerje T 3 / T 4 v železu in krvi.

Pri hudem pomanjkanju joda pride do znižanja serumskih vrednosti T 4, zvišanja vrednosti TSH in normalne ali povišane vrednosti T 3. Mehanizmi teh sprememb niso natančno razumljeni, najverjetneje pa je to posledica povečanja hitrosti tvorbe in izločanja T 3, povečanja razmerja T 3 T 4 in povečanja pretvorbe T 4 do T 3 v perifernih tkivih.

Povečanje tvorbe T 3 v pogojih pomanjkanja joda je upravičeno z vidika doseganja največjih končnih presnovnih učinkov TG pri njihovi najnižji "jodni" zmogljivosti. Znano je, da je vpliv na presnovo T 3 približno 3-8 krat močnejši od T 4, a ker T 3 v svoji strukturi vsebuje le 3 atome joda (in ne 4 kot T 4), potem za sintezo enega Molekula T 3 je potrebnih le 75 % stroškov joda v primerjavi s sintezo T 4.

Pri zelo pomembnem pomanjkanju joda in zmanjšanju delovanja ščitnice v ozadju visokih ravni TSH se ravni T 4 in T 3 zmanjšajo. V krvnem serumu se pojavi več tiroglobulina, katerega raven je v korelaciji z nivojem TSH.

Pomanjkanje joda pri otrocih močneje vpliva na presnovne procese v ščitnici kot pri odraslih. V območjih bivanja s pomanjkanjem joda je disfunkcija ščitnice pri novorojenčkih in otrocih veliko pogostejša in bolj izrazita kot pri odraslih.

Ko v človeško telo vstopi majhen presežek joda, se stopnja organiziranosti joda, sinteza TG in njihovo izločanje poveča. Pojavi se zvišanje ravni TSH, rahlo zmanjšanje ravni prostega T 4 v serumu s hkratnim povečanjem vsebnosti tiroglobulina v njem. Daljše prekomerno uživanje joda lahko blokira sintezo TG z zaviranjem aktivnosti encimov, ki sodelujejo v biosintetskih procesih. Do konca prvega meseca opazimo povečanje velikosti ščitnice. Pri kroničnem prekomernem vnosu presežka joda v telo se lahko razvije hipotiroidizem, če pa se je vnos joda v telo normaliziral, se lahko velikost in delovanje ščitnice povrneta na prvotne vrednosti.

Viri joda, ki so lahko razlog za njegov prevelik vnos v telo, so pogosto jodirana sol, kompleksna multivitaminski pripravki ki vsebujejo mineralne dodatke, živila in nekatera zdravila, ki vsebujejo jod.

Ščitnica ima notranji regulacijski mehanizem, ki vam omogoča učinkovito obvladovanje presežnega vnosa joda. Čeprav lahko vnos joda v telo niha, lahko koncentracija TG in TSH v serumu ostane nespremenjena.

Menijo, da je največja količina joda, ki ob zaužitju v telo še vedno ne povzroči sprememb v delovanju ščitnice, za odrasle približno 500 mcg na dan, vendar se raven TSH poveča. izločanje na delovanje hormona, ki sprošča tirotropin.

Vnos joda v količinah 1,5-4,5 mg na dan vodi do znatnega znižanja ravni serumov, tako skupnega kot prostega T 4, zvišanje ravni TSH (ravni T 3 ostanejo nespremenjene).

Učinek zatiranja delovanja ščitnice s presežkom joda se pojavi tudi pri tirotoksikozi, ko se z zaužitjem presežne količine joda (glede na naravno dnevno potrebo) odpravijo simptomi tirotoksikoze in raven TG v serumu je znižan. Vendar pa se ob dolgotrajnem vnosu presežka joda v telo ponovno pojavijo manifestacije tirotoksikoze. Menijo, da je začasno znižanje ravni TG v krvi s prekomernim vnosom joda predvsem posledica zaviranja izločanja hormonov.

Vnos majhnih presežnih količin joda v telo vodi do sorazmernega povečanja njegovega vnosa s strani ščitnice, do določene nasičene vrednosti absorbiranega joda. Ko je ta vrednost dosežena, se lahko zajem joda z žlezo zmanjša kljub njegovemu vnosu v telo v velikih količinah. V teh pogojih se lahko pod vplivom TSH hipofize aktivnost ščitnice spreminja v širokih mejah.

Ker se ob vstopu presežka joda v telo dvigne raven TSH, bi pričakovali ne začetno supresijo, temveč aktivacijo delovanja ščitnice. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da jod zavira povečanje aktivnosti adenilat ciklaze, zavira sintezo tiroperoksidaze, zavira tvorbo vodikovega peroksida kot odgovor na delovanje TSH, čeprav vezava TSH na receptor celične membrane tirotocitov ni moten.

Ugotovljeno je bilo že, da je zatiranje delovanja ščitnice s presežkom joda začasno in se kljub nadaljnjemu vnosu presežka joda v telo kmalu funkcija povrne. Pojavi se prilagoditev oziroma pobeg ščitnice pred vplivom joda. Eden od glavnih mehanizmov te prilagoditve je zmanjšanje učinkovitosti zajemanja in transporta joda v tirocit. Ker se domneva, da je transport joda skozi bazalno membrano tirocita povezan s funkcijo Na + / K + ATPaze, je mogoče pričakovati, da lahko presežek joda vpliva na njegove lastnosti.

Kljub obstoju mehanizmov prilagajanja ščitnice na nezadostni ali prekomerni vnos joda je treba za normalno delovanje telesa vzdrževati jodno ravnovesje. Pri normalni vsebnosti joda v zemlji in vodi lahko do 500 μg joda v obliki jodida ali jodata, ki se v želodcu pretvorijo v jodide, vstopi v človeško telo z rastlinsko hrano in v manjši meri z vodo. Jodidi se hitro absorbirajo iz prebavil in porazdelijo v zunajcelično tekočino telesa. Koncentracija jodida v zunajceličnih prostorih ostaja nizka, saj ščitnica del jodida hitro ujame iz zunajcelične tekočine, preostanek pa se ponoči izloči iz telesa. Hitrost privzema joda v ščitnici je obratno sorazmerna s hitrostjo njegovega izločanja skozi ledvice. Jod se lahko izloča s slinami in drugimi žlezami prebavnega trakta, nato pa se iz črevesja ponovno absorbira v krvni obtok. Približno 1-2 % joda izločajo žleze znojnice, pri povečanem potenju pa lahko delež joda, ki se izloči z joto, doseže 10 %.

Od 500 mcg joda, ki se absorbira iz zgornjega črevesa v kri, jih ščitnica zajame približno 115 mcg in približno 75 mcg joda porabi na dan za sintezo TG, 40 mcg se vrne nazaj v zunajcelično tekočino. Sintetizirana T 4 in T 3 se nato uničita v jetrih in drugih tkivih, sproščeni jod v količini 60 μg vstopi v kri in zunajcelično tekočino, približno 15 μg joda, konjugiranega v jetrih z glukuronidi ali sulfati, pa se izloči v žolč.

V celotnem volumnu je kri zunajcelična tekočina, ki predstavlja približno 35 % telesne mase odrasle osebe (ali približno 25 litrov), v kateri je raztopljenih približno 150 μg joda. Jodid se prosto filtrira v glomerulih in približno 70 % pasivno reabsorbira v tubulih. Čez dan se iz telesa z urinom izloči približno 485 mcg joda, z blatom pa približno 15 mcg. Povprečna koncentracija joda v krvni plazmi se ohranja pri približno 0,3 μg / l.

Z zmanjšanjem vnosa joda v telo se njegova količina v telesnih tekočinah zmanjša, izločanje z urinom se zmanjša, ščitnica pa lahko poveča njegovo absorpcijo za 80-90%. Ščitnica je sposobna skladiščiti jod v obliki jodotironinov in jodiranih tirozinov v količinah, ki so blizu 100-dnevnim potrebam telesa. Zaradi teh mehanizmov varčevanja z jodom in deponiranega joda lahko sinteza TG v pogojih pomanjkanja vnosa joda v telo ostane nedotaknjena tudi do dva meseca. Daljše pomanjkanje joda v telesu vodi do zmanjšanja sinteze TG kljub njegovemu največjemu zajemanju s strani žleze iz krvi. Povečanje vnosa joda v telo lahko pospeši sintezo TG. Če pa dnevni vnos joda preseže 2000 mcg, akumulacija joda v ščitnici doseže raven, pri kateri sta absorpcija joda in biosinteza hormonov zavirana. Kronična zastrupitev z jodom se pojavi, ko je njegov dnevni vnos v telo več kot 20-krat večji od dnevne potrebe.

Jodid, ki vstopi v telo, se iz njega izloča predvsem z urinom, zato je njegova skupna vsebnost v volumnu dnevnega urina najbolj natančen pokazatelj vnosa joda in se lahko uporablja za oceno jodnega ravnovesja v celotnem organizmu.

Tako je za sintezo TG potreben zadosten vnos eksogenega joda v količinah, ki ustrezajo potrebam telesa. V tem primeru je normalna realizacija učinkov TG odvisna od učinkovitosti njihove vezave na jedrne receptorje celic, ki vključujejo cink. Zato je vnos zadostne količine tega elementa v sledovih (15 mg/dan) v telo pomemben tudi za manifestacijo učinkov TG na ravni celičnega jedra.

Tvorba aktivnih oblik TG iz tiroksina v perifernih tkivih se pojavi pod delovanjem dejodinaz, za manifestacijo aktivnosti katerih je potrebna prisotnost selena. Ugotovljeno je bilo, da je vnos selena v telo odrasle osebe v količini 55-70 μg na dan predpogoj za tvorbo zadostne količine T v v perifernih tkivih.

Živčni mehanizmi uravnavanja delovanja ščitnice se izvajajo pod vplivom nevrotransmiterjev ATP in PSNS. SNS s svojimi postganglionskimi vlakni inervira žlezne žile in žlezno tkivo. Norepinefrin poveča raven cAMP v tirocitih, poveča njihovo absorpcijo joda, sintezo in izločanje ščitničnih hormonov. Vlakna PSNS so primerna tudi za folikle in žile ščitnice. Povečanje tonusa PSNS (ali dajanje acetilholina) spremlja zvišanje ravni cGMP v tirocitih in zmanjšanje izločanja ščitničnih hormonov.

Pod nadzorom centralnega živčnega sistema je tvorba in izločanje TRH z drobnoceličnimi nevroni hipotalamusa in posledično izločanje TSH in ščitničnih hormonov.

Raven ščitničnih hormonov v tkivnih celicah, njihovo pretvorbo v aktivne oblike in presnovke uravnava sistem dejodinaz - encimov, katerih aktivnost je odvisna od prisotnosti selenocisteina v celicah in vnosa selena v telo. Obstajajo tri vrste dejodinaz (D1, D2, DZ), ki so različno razporejene v različnih tkivih telesa in določajo poti pretvorbe tiroksina v aktivni T 3 oziroma neaktivni pT 3 in druge presnovke.

Endokrina funkcija ščitničnih parafolikularnih K-celic

Te celice sintetizirajo in izločajo hormon kalcitonin.

kalcitonip (tirokalcitoin)- peptid, sestavljen iz 32 aminokislinskih ostankov, vsebnost v krvi je 5-28 pmol / l, deluje na ciljne celice, stimulira T-TMS-membranske receptorje in povečuje raven cAMP in IFZ v njih. Sintetizira se lahko v timusu, pljučih, centralnem živčnem sistemu in drugih organih. Vloga ekstratiroidnega kalcitonina ni znana.

Fiziološka vloga kalcitonina je uravnavanje ravni kalcija (Ca 2+) in fosfatov (PO 3 4 -) v krvi. Funkcija se izvaja z več mehanizmi:

  • zatiranje funkcionalne aktivnosti osteoklastov in zatiranje resorpcije kosti. S tem se zmanjša izločanje ionov Ca 2+ in PO 3 4 - iz kostnega tkiva v kri;
  • zmanjšanje reabsorpcije ionov Ca 2+ in PO 3 4 iz primarnega urina v ledvičnih tubulih.

Zaradi teh učinkov zvišanje ravni kalcitonina vodi do zmanjšanja vsebnosti ionov Ca 2 in PO 3 4 - v krvi.

Uravnavanje izločanja kalcitonina se izvaja z neposredno udeležbo Ca 2 v krvi, katere koncentracija je običajno 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Povečanje ravni kalcija v krvi (hiperkalcismija) povzroči aktivno izločanje kalcitonina. Zmanjšanje ravni kalcija vodi do zmanjšanja izločanja hormonov. Kateholamini, glukagon, gastrin in holecistokinin spodbujajo izločanje kalcitonina.

Povečanje ravni kalcitonina (50-5000-krat višje od normalne) opazimo pri eni od oblik raka ščitnice (medularni karcinom), ki se razvije iz parafolikularnih celic. Hkrati je določitev visoke ravni kalcitonina v krvi eden od markerjev te bolezni.

Povečanje ravni kalcitonina v krvi, pa tudi praktično popolna odsotnost kalcitonin po odstranitvi ščitnice morda ne spremlja motena presnova kalcija in stanje skeletnega sistema. Ta klinična opažanja kažejo, da fiziološka vloga kalcitonina pri uravnavanju ravni kalcija ostaja nejasna.

Žleza notranje izločanje ki se nahaja na sprednji strani vratu. Proizvaja hormona tiroksin in trijodotironin, ki sodelujeta pri uravnavanju presnove v telesu, ter hormon kalcitonin, ki sodeluje pri uravnavanju presnove kalcija in fosforja. Za normalno delovanje ščitnice je treba v telo vnesti zadostno količino joda.

Ščitnica: funkcije, bolezni, diagnostika in zdravljenje

Ščitnica (ščitnica) je največji organ endokrini sistem opravlja intrasekretorno funkcijo. Nahaja se pred sapnikom v intervalu med 5-6 sapničnimi obroči in ščitničnim hrustancem, po analogiji s katerim je dobil ime. Ščitnica je edini organ, ki proizvaja organsko snov, ki vsebuje jod.

Po svoji obliki je glavni organ endokrinega sistema podoben metulju, sestavljen iz dveh delov, ki jih povezuje prevlaka. Njegova tkiva so sestavljena iz dveh vrst celic. Torej so folikularne celice odgovorne za proizvodnjo glavnih ščitničnih hormonov, imenovanih ščitnica, in parafolikularne - sintetizirajo kalcitonin (proteinski hormon, ki je odgovoren za presnovo kalcija in fosforja v telesu).

Ščitnica pri otrocih

Vloga ščitnice pri oblikovanju telesa in njegovem razvoju je nesporna. Hormoni, ki jih proizvaja endokrini organ, so odgovorni za skoraj vse presnovne procese. V obdobju intrauterinega razvoja ščitnica nadzoruje diferenciacijo tkiv živčnega, srčno-žilnega in mišično-skeletnega sistema. Ščitnični hormoni so enako pomembni za nastanek in razvoj možganov. Pomanjkanje njihove proizvodnje v otrokovem telesu grozi, da upočasni razvoj živčnega sistema in rast kosti.

Pomanjkanje joda še posebej ogroža zdravje ščitnice pri otrocih in mladostnikih. Po statističnih podatkih med prebivalstvom osrednjega dela Rusije 10-25% mladostnikov in otrok trpi zaradi bolezni, ki jih povzroča pomanjkanje joda v telesu. Približno 40% prebivalstva tega starostna kategorija v nekaterih regijah države obstajajo tudi kršitve pri delu ščitnice.

Tvorba ščitnice se začne ob koncu tretjega meseca intrauterinega razvoja, pri približno 10-12 tednih. V tem času lahko endokrini organ že kopiči jod in sintetizira ščitnične hormone. Ob rojstvu je ščitnica pri otrocih težka približno 2 g. Tri tedne po rojstvu je endokrini organ popolnoma pod nadzorom epididimisa hipofize. Pomembno je ugotoviti prirojene nepravilnosti ščitnice takoj po rojstvu otroka. Tako se v Rusiji od leta 1992 izvaja poseben pregled novorojenčkov, ki omogoča pravočasno določitev zatiranja delovanja ščitnice.

Pomanjkanje joda za otroke, tako med intrauterinim razvojem kot po rojstvu, je izjemno nevarno. Njegove posledice so nepopravljivo zmanjšanje intelektualnega razvoja, ki ob odsotnosti ustreznega zdravljenja vodi v kretinizem. Poleg možganov lahko pomanjkanje joda pri otroku poslabša govor, vidni spomin in sluh.

Ščitnica pri mladostnikih

Ko se starate, se vaša ščitnica poveča. Torej, pri 6 letih je teža ščitnice v otrokovem telesu približno 4 g, pri 13 letih doseže 8 g, v obdobju 15-18 let pa je teža organa 15 g. Zdravje ščitnice neposredno vpliva ne le na fizično, ampak tudi intelektualni razvoj otrok. Ob prisotnosti patoloških procesov v endokrinem organu se lahko vedenje najstnika dramatično spremeni. Torej, s presežkom ščitničnih hormonov lahko pride do nenadnih nihanj razpoloženja, neupravičene agresije, povečane razdražljivosti itd. presnovnih procesov v telesu.

Ščitnica pri odraslih

Bolezni ščitnice se lahko razvijejo v kateri koli starosti, od rojstva do starosti. Vzroki za razvoj bolezni so lahko prirojeni ali pridobljeni. Dejavniki, ki bistveno povečajo tveganje za nastanek bolezni ščitnice, so predvsem pomanjkanje joda, ki prihaja s hrano, pijačo in zrakom, ter stabilno zvišanje ali znižanje ravni ščitničnih hormonov. Simptomi bolezni ščitnice v različnih starostih se lahko med seboj razlikujejo, odvisno od prisotnosti sočasnih kroničnih bolezni.


Moški v nasprotju z ženskami precej redkeje trpijo zaradi motenj v proizvodnji ščitničnih hormonov. poleg tega moško telo manj dovzetni za hormonske motnje... Toda ob prisotnosti dejavnikov, ki prispevajo k razvoju bolezni ščitnice, moški spadajo tudi v skupino tveganja za motnje endokrinega sistema. Bolezni ščitnice pri močnejšem spolu so pogosto povezane z debelostjo, ohranjanjem nezdrave in hipodinamične podobe. Zlasti to zadeva verjetnost razvoja bolezni, povezane s pomanjkanjem in presežkom tiroksina in trijodotironina.

Ščitnica pri ženskah

Ščitnica pri ženskah je najbolj občutljiva na vse endogene in eksogene dejavnike. Bolezni pomanjkanja joda v ženskem telesu lahko spremljajo reproduktivne motnje. Pri ženskah se bolezni ščitnice pojavljajo približno 8-20-krat pogosteje kot pri moških iste starostne skupine. Na primer, 25-krat pogosteje se diagnosticira taka avtoimunska bolezen ščitnice, kot je tiroiditis pri ženskah. Prav tako je nežnejši spol bolj dovzeten za razvoj hipo- in hipertiroidizma kot moški.

Ščitnica pri nosečnicah

Med nosečnostjo se obremenitev ščitnice v ženskem telesu večkrat poveča. V skladu s tem se poveča tudi verjetnost razvoja različnih bolezni. Za normalen razvoj ploda in ohranjanje zdravja bodoče matere je to potrebno velika količinaščitničnih hormonov. Da bi se izognili razvoju pomanjkanja tiroksina in trijodotironina med nosečnostjo, morajo ženske zaužiti več joda. Torej se potreba ženskega telesa po jodu pri nošenju otroka poveča na 250-300 μg / dan. Ista potreba ostaja med dojenjem.

Nevarno za plod je pomanjkanje ščitničnih hormonov, zato je pri nagnjenosti k boleznim ščitnice med nosečnostjo pomembno, da se nenehno spremlja endokrinolog. Še posebej pomembno je nadzorovati delo ščitnice v prvi polovici nosečnosti, ko je večina ščitničnih hormonov matere vključena v razvoj ploda.


S starostjo se verjetnost za nastanek bolezni ščitnice znatno poveča. Poleg tega tako pri ženskah kot pri moških. Vendar, kot v kateri koli starosti, je žensko telo še vedno bolj dovzetno za različne patologije endokrinega sistema. Tveganje za razvoj bolezni ščitnice pri ženskah se v 40-65 letih večkrat poveča. To je posledica hormonskih sprememb, ki se pojavijo v ženskem telesu v tem obdobju.

Omeniti velja tudi, da s starostjo diagnoza bolezni ščitnice postane veliko bolj zapletena. To se zgodi v ozadju drugih motenj na strani različnih telesnih sistemov. Zato je pri diagnosticiranju bolezni ščitnice pri starejših bolnikih pomembno, da jih razlikujemo od tako imenovanih bolezni »maske«.

Ščitnica: strukturne in funkcionalne značilnosti

Prva omemba ščitnice sega v 2. stoletje pred našim štetjem in pripada rimskemu zdravniku, kirurgu in filozofu Galenu. Omeniti velja, da so kljub tako zgodnjemu odkritju endokrinega organa različni raziskovalci začeli razumeti njegove funkcije v telesu šele v 19. stoletju. Torej je bila po Galenu ščitnica del glasovnega aparata, znanstveniki drugih obdobij pa so ščitnico obravnavali kot organ, ki proizvaja posebno mazivo za žile, ki se nahajajo v vratu, zgornjih dihalnih poteh itd. da je ščitnica nekakšen žilni šant, ki ščiti možgane pred prekomernim pretokom krvi.

Ščitnični hormoni so bili prvič obravnavani leta 1915, ko je ameriški biokemik Edward Calvin Kendall izoliral tiroksin v analizi tkiv endokrinega organa. Znanstvenika Harington in Barger sta leta 1927 uspela razumeti strukturo in sintezo tiroksina. Odkritje trijodotironina se je zgodilo nekoliko pozneje, ko sta Pitt-Rivers in Gross leta 1952 izolirala triatomski od tetraatomskega ščitničnega hormona.

Danes je razumevanje zgradbe in delovanja ščitnice dovolj popolno za uspešno diagnosticiranje njenih bolezni, njihovo zdravljenje in preprečevanje. Torej, eden od glavnih endokrinih organov sestavljajo folikularne in parafolikularne celice. Glavna funkcionalna naloga prvega je sinteza ščitničnih hormonov T3 in T4. Folikularne celice tvorijo glavno morfofunkcionalno histološko enoto ščitnice. Sferični folikli so napolnjeni s koloidom, ki vsebuje protein tiroglobulin. Parafolikularne celice, sicer imenovane C celice, so odgovorne za proizvodnjo kolcitonina.


"Hormon" je izraz, ki se je pojavil pred več kot sto leti (1902) zahvaljujoč poskusom, ki sta jih izvedla Starling in Bayliss. Po mnenju odkrilcev bi lahko hormone imenovali katero koli snov, ki jo proizvajajo nekateri organi in tkiva in sodeluje pri delu drugih. Na sedanji stopnji razvoja znanosti hormoni pomenijo visoko aktivne snovi, ki jih sintetizirajo endokrine žleze. vstopijo v krvni obtok, se transportirajo v organe in tkiva različnih telesnih sistemov in aktivno sodelujejo pri uravnavanju funkcij, ki jih opravljajo.

Endokrin organ, kot je ščitnica, je odgovoren za sintezo dveh skupin hormonov. To so ščitnični hormoni in peptidni hormon kalcitonin:

  • Ščitnične (ki vsebujejo jod) ščitnične hormone sintetizirajo folikularne celice endokrinega organa.

Njihovo proizvodnjo nadzira hipotalamus-hipofizni sistem. Ščitnični hormoni vključujejo tiroksin in triodotironin. Njihov glavni namen je uravnavanje številnih presnovnih procesov v telesu.

  • Svetlobne celice ščitnice so odgovorne za sintezo kalcitonina, sicer imenovanega tirokalcitonin.

Proizvodnjo tega hormona uravnava paratirokrin, peptidni hormon, ki ga proizvajajo glavne celice obščitničnih žlez.

Treba je opozoriti, da ščitnične hormone ščitnice sintetizira ne samo endokrini organ. Torej je tiroksin (T4) hormon, ki ga proizvaja samo ščitnica, trijodotironin pa proizvaja le v majhnem delu. Glavni del hormona T3 nastane z ločitvijo enega atoma joda od tiroksina v perifernih tkivih in organih, na primer v jetrih ali ledvicah. V tem primeru del ločenih atomov joda iz tiroksina spet "gre" v predelavo ščitnice in sodeluje pri sintezi ščitničnih hormonov.

Proizvodnjo ščitničnih hormonov nadzoruje hipotalamus-hipofizni sistem. Hipotalamus kot najvišji regulator nevroendokrinega sistema je glavni člen v tem procesu. S sintetizacijo hormona tiroliberina uravnava raven ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), ki ga proizvaja sprednja hipofiza. Proizvodnja TSH pa uravnavajo ščitnični hormoni po principu povratne informacije. To pomeni, da se z zmanjšanjem ravni tiroksina in trijodotironina poveča proizvodnja ščitničnega stimulirajočega hormona, z njihovim povečanim izločanjem pa se vsebnost TSH v krvi zmanjša.

Funkcije ščitničnih hormonov v telesu so večplastne in zapletene. Odvisno je predvsem od ščitničnih hormonov:

  • hitrost oksigenacije tkiv in proizvodnje toplote;
  • stimulacija presnove beljakovin v telesu;
  • kakovost absorpcije ogljikovih hidratov v črevesju;
  • presnova maščob, ki je sestavljena iz spodbujanja proizvodnje holesterola, izboljšanja njegovega katabolizma in izločanja iz telesa ter spodbujanja lipolize;
  • metabolizem vitaminov, ki zagotavlja popolno sintezo vitamina A iz provitamina, pa tudi absorpcijo B12 v črevesju;
  • rast kosti, zorenje in diferenciacija kosti;
  • zorenje in normalno delovanje možganov;
  • razvoj spolnih žlez, proizvodnja hormonov razmnoževalni sistem moško in žensko telo;
  • stimulacija motorične funkcije črevesja.

Z drugimi besedami, skoraj vse presnovne procese v telesu nadzirajo ščitnični hormoni. Njihovo pomanjkanje ali presežek vodi v razvoj različnih patoloških procesov in motenj na strani različnih telesnih sistemov.

Stopnja ščitničnih hormonov

Glavni kazalniki za oceno delovanja endokrinega sistema so raven ščitničnih hormonov in kvantitativna vsebnost ščitničnega stimulirajočega hormona, ki ga sintetizira hipofiza. Običajno ščitnica dnevno proizvede 80-90 μg / g tiroksina in 9 μg / g trijodotironina. Treba je opozoriti, da ščitnica ne samo proizvaja, temveč tudi shranjuje ščitnične hormone, ki jih ujame tiroglobulin koloida, ki ga vsebujejo folikli tkiv endokrinega organa. Tako lahko vaše lastne zaloge ščitničnih hormonov zadostujejo za 2-10 tednov. Vsebnost v krvi velja za normo:

  • 0,4-4,0 mU / l ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH);
  • 2,6-5,7 pmol / l prostega trijodotironina (T3);
  • 9,0-22,0 pmol / l prosti tiroksin(T4).

Pomembno je upoštevati, da endokrini sistem deluje v cirkadianem ritmu. Torej hipotalamus v jutranjih urah aktivno proizvaja tiroliberin, ponoči pa se raven sinteze hormonov znatno zmanjša. Hipofiza, nasprotno, proizvaja največjo količino TSH zjutraj, minimalno pa zvečer in ponoči. Ščitnica proizvaja ščitnične hormone po "razporedu" hipofize. Poleg tega so ravni hormonov v hipotalamusu, hipofizi in ščitnici podvržene sezonskim nihanjem. Na primer, v hladni sezoni, ko mora telo proizvesti več toplote, se raven T3 poveča, tako kot proizvodnja TSH, kvantitativna vsebnost T4 pa, nasprotno, ostane nespremenjena.


Glavni element v sledovih, ki je potreben za normalno delovanje ščitnice, je jod. Glavni vir joda je hrana (rastlinska in živalska hrana). V manjši meri jod vstopi v telo skupaj z vodo in vdihanim zrakom. Omeniti velja, da kljub ogromnemu pomenu tega mikroelementa za zdravje človek v celotnem življenju zaužije le 5 g joda. Za vzdrževanje delovanja ščitnice mora telo vedno vsebovati približno 15-20 mg joda, dnevni vnos pa je v območju 100-150 μg. Če oseba upošteva takšno normo, lahko funkcije ščitnice opravljajo nemoteno in izvajajo vse vitalne presnovne procese v človeškem telesu.

Na podlagi joda, ki ga absorbirajo folikli ščitnične žleze, se pojavi proizvodnja ščitničnih hormonov tiroksina in trijodotironina. Ko vstopi v telo skupaj s hrano, se ta mikroelement absorbira v tankem črevesu in se pretvori v anorganski jodid. Vendar je treba omeniti, da je približno 10% vhodnega joda vključenih v delo ščitnice, preostanek njegove količine se izloči iz telesa skupaj z urinom.

Dnevni vnos joda za normalno delovanje endokrinega sistema je odvisen od različnih dejavnikov, na primer od starosti, telesne teže itd. V povprečju je norma ščitnice glede na količino vnosa joda:

  • 90 mcg za otroke, stare od 0 do 5 let;
  • 120 mcg za otroke, stare 6-12 let;
  • 150 mcg za mladostnike in odrasle.

V obdobju brejosti otroka in njegovega dojenje dnevni vnos joda se poveča na najmanj 250 mcg.

Bolezni ščitnice

Človeštvo že od antičnih časov preučuje značilnosti strukture in delovanja endokrinega sistema. Bolezni ščitnice do danes postajajo predmet burnih znanstvenih razprav. Kršitve pri delu organa v obliki metulja najdemo pri skoraj vsakem drugem prebivalcu planeta. In razlog za to ni le pomanjkanje joda. Motnje ščitnice lahko povzročijo tudi:

  • dolgotrajna izpostavljenost telesa sevanju, različnim strupenim snovem in drugim negativnim zunanji dejavniki;
  • genetska nagnjenost k motnjam v razvoju in delu ščitnice;
  • avtoimunski procesi v organu, pri katerih človeško telo proizvaja protitelesa proti celicam lastne ščitnice;
  • motnje v delovanju hipofize ali hipotalamusa;
  • agresivna izpostavljenost zdravilu ščitnice ali poškodbe, ki so nastale med operacijo na tem organu.

Poleg tega lahko motnje v delovanju endokrinega organa povzroči ne le pomanjkanje, temveč v nekaterih primerih presežek joda, ki vstopi v telo.

Enotne klasifikacije bolezni ščitnice ni. Toda pogosto so razdeljeni glede na sindromski tip, pri čemer poudarjajo:

  • bolezni, ki jih spremlja (pomanjkanje ščitničnih hormonov);
  • bolezni, pri katerih je presežek tiroksina in trijodotironina (hipertiroidizem ali tirotoksikoza);
  • patološki procesi v ščitnici z evtiroidizmom ( normalna ravenščitničnih hormonov v telesu).

Pri boleznih ščitnice, katerih simptomi se lahko manifestirajo na različne načine, igrata njihova pravočasna diagnoza in začetek zdravljenja veliko vlogo.


Hipotiroidizem je sindrom stalnega pomanjkanja ščitničnih hormonov. Glede na vzroke za razvoj bolezni obstajajo:

  • Primarni hipotiroidizem, ki ga delimo na prirojeno in pridobljeno.

Vzroki za razvoj te bolezni so lahko anomalije v razvoju ščitnice, bolezni, povezane s pomanjkanjem joda, avtoimunski procesi v endokrinem organu, izpostavljenost sevanju in zdravljenje z radioaktivnim jodom, poškodbe po operaciji, presežek joda.

  • Sekundarni hipotiroidizem se razvije v ozadju motenj v delovanju hipofize.

V tem primeru sprednji reženj epididimisa ne more proizvesti potrebne količine hormona, ki stimulira ščitnico, ki je namenjen stimulaciji sinteze tiroksina in trijodotironina v ščitnici.

  • Terciarni hipotiroidizem je povezan z motnjami v glavnem nadzornem organu nevroendokrinega sistema - hipotalamusu. S pomanjkanjem proizvodnje tiroliberina je motena proizvodnja TSH, kar posledično vodi do zmanjšanja ravni ščitničnih hormonov.

Poleg tega je izoliran periferni hipotiroidizem, imenovan tudi tkivni ali transportni hipotiroidizem. Razlog za njegov razvoj je zmanjšanje občutljivosti tkiv različnih organskih sistemov na delovanje ščitničnih hormonov.

Ščitnica se precej ostro odziva na pomanjkanje ščitničnih hormonov, simptomi hipotiroidizma pa so lahko različni. Kršitve se lahko kažejo s strani različnih telesnih sistemov. To otežuje diagnozo bolezni. Na primer, centralni živčni sistem reagira na zmanjšanje tiroksina in trijodotironina z nihanjem razpoloženja, povečano utrujenostjo, zaspanostjo, motnjami spomina itd. Takšne znake je težko povezati z motnjami ščitnice. Vendar pa bo endokrinolog že na prvem posvetovanju, ki bo ocenil zunanje znake bolezni in zbral podrobno anamnezo, predpisal potrebne preglede.

Hipertiroidizem je stanje, pri katerem ščitnica proizvaja presežne količine ščitničnih hormonov. Stabilen vnos presežka tiroksina in trijodotironina postopoma vodi do toksičnih poškodb telesa, ki se kažejo v:

  • hitra izguba teže ob ohranjanju normalnega apetita;
  • povečan prenos toplote, ki se izraža v prekomernem potenju in stalnem občutku toplote;
  • palpitacije, tresenje v rokah in telesu;
  • mišična oslabelost in splošni upad moči;
  • povečana razdražljivost in na splošno ostre spremembe razpoloženja;
  • nespečnost in nerazumen občutek strahu.

Hipertiroidizem, sicer imenovana tirotoksikoza, zahteva nujna diagnostika in začelo pravo zdravljenje.

Tiroiditis in ščitnica: simptomi in vrste bolezni

Tiroiditis se nanaša na skupino bolezni ščitnice, ki jih spremlja vnetni proces v tkivih endokrinega organa. Obstaja različne vrste tiroiditis, ki se pojavi iz enega ali drugega razloga:

  • Avtoimunski tiroiditis, ki je najpogostejša patologija ščitnice.

S takšno boleznijo človekova imuniteta začne proizvajati protitelesa proti celicam lastne ščitnice. Obstaja več oblik avtoimunski tiroiditis: kronična, hipertrofična in atrofična. Pri kronični obliki bolezni pride do difuznega povečanja organa z ohranjanjem njegovih funkcij. Pri hipertrofičnem avtoimunskem tiroiditisu je za ščitnico značilna povečana gostota strukture in manjše motnje v proizvodnji tiroksina in trijodtironina. Atrofično obliko bolezni spremlja zmanjšanje proizvodnje ščitničnih hormonov ob ohranjanju normalnih volumnov ščitnice.

  • Juvenilni tiroiditis je bolezen, ki se razvije v adolescenci.

To se zgodi med puberteto, kar je razloženo s hormonskimi spremembami v telesu. V tem času je še posebej obremenjena ščitnica, simptomi bolezni pri juvenilnem tiroiditisu so podobni tistim pri hipotiroidizmu.

  • Subakutni tiroiditis se razvije v ozadju okužbe ščitnice z virusno okužbo.

Pogosto se ta bolezen ščitnice diagnosticira pri ženskah, starih 20-50 let. Njegov razvoj je lahko posledica pretekle bolezni, na primer ARVI. Subakutni tiroiditis se kaže s splošno šibkostjo, slabim počutjem, bolečinami v mišicah, rahlim zvišanjem temperature, povečano utrujenostjo in motnjami v prebavnem traktu. V tem primeru se ščitnica nekoliko poveča v velikosti in kaže bolečino pri požiranju. V odsotnosti pravočasnega zdravljenja lahko bolniki razvijejo hipotiroidizem.

  • Zdravilni tiroiditis se razvije med jemanjem nekaterih zdravil, namenjenih zdravljenju bolezni drugih organov.

Na primer, jemanje, ki vsebuje jod antiaritmično zdravilo amiodaron. Za zdravljenje tiroiditisa, ki ga povzročajo zdravila, je treba upoštevati vnos zdravil, ki so izzvali njegov razvoj, in začeti jemati protivnetna zdravila.

  • Bolj redke vrste te bolezni so neboleče, sicer se imenujejo nem, akutni gnojni, poporodni in fibrozni tiroiditis.


Najpogostejšo patologijo, ki prizadene ščitnico, lahko upravičeno imenujemo difuzna strupena golša. Pogosto najdemo tudi druga imena za to bolezen: Gravesova bolezen, Perryjeva ali Gravesova bolezen. Razlogov za njen razvoj je veliko. Glavni med njimi so genetska predispozicija in avtoimunski procesi v telesu. Razvrstitev bolezni po resnosti po Svetovni zdravstveni organizaciji je naslednja:

  • 0 stopinj, za katero je značilna vidna odsotnost golše in nezmožnost določitve pri palpaciji;
  • I stopnja, pri kateri je golša otipljiva pri palpaciji, med požiranjem se neoplazma premakne, navzven pa je neopazna;
  • II stopnja, za katero so značilne zunanje manifestacije golše, ne glede na položaj pacientove glave med pregledom.

Treba je opozoriti, da zunanja manifestacija golša ni vedno osnova za določitev bolezni druge stopnje resnosti. Torej, pri moških, z rahlim povečanjem ščitnice, se lahko izrazijo simptomi golše z zunanjimi manifestacijami. V tem primeru se povečanje golše pojavi zaradi stranskih rež organa, ki tesno mejijo na sapnik. Poleg tega simptomi razpršene toksične golše vključujejo endokrino oftalmopatijo (izbočenje) in tahikardijo. Splošni znaki bolezni so povečana razdražljivost in živčnost, nespečnost in splošna šibkost, prekomerno znojenje in stalen občutek vročine, izguba teže z povečan apetit, motnje blata.

Opozoriti je treba, da se pri otrocih klinična slika poteka bolezni nekoliko razlikuje od simptomov, ki se kažejo pri odraslih. Pri poškodbah organa, kot je ščitnica, se simptomi pri otrocih kažejo z zmanjšanjem koncentracije, splošnim slabim počutjem in hitro utrujenostjo. Starše je treba opozoriti na nenadne spremembe razpoloženja pri otroku, nerazumno zmanjšanje šolske uspešnosti, motnje spomina itd.

Difuzna netoksična golša (DNZ)

Najpogostejši vzrok za razvoj DND je pomanjkanje joda. Za to patologijo je značilno postopno difuzno povečanje velikosti endokrinega organa, kar ne poslabša njegove funkcionalnosti. Ščitnica z DNZ se poveča zaradi dejstva, da s pomanjkanjem joda telo poskuša povečati absorpcijsko funkcijo endokrinega organa s povečanjem volumna njegovih tkiv. Vendar je treba omeniti, da so mehanizmi difuzne rasti ščitnice precej zapleteni in so še vedno predmet preučevanja.

Glede na to, kako povečana je ščitnica, se lahko simptomi bolezni manifestirajo na različne načine. Ker proliferacija organskih tkiv poteka brez motenj v njegovi funkcionalnosti, patoloških procesov v telesu z DND ne opazimo. Vendar pa se lahko v prihodnosti ob znatnem povečanju ščitnice pri bolnikih s to diagnozo, če ni pravočasno začetega zdravljenja, razvije vztrajno pomanjkanje ščitničnih hormonov - hipotiroidizem.


V ščitničnem tkivu so različne vrste izrastkov. Tudi golša sama je neoplazma. Ampak, če razpršena golša pomeni povečanje velikosti celotnega organa, potem je nodularna golša zaraščanje le določenega dela ščitnice, kjer je pečat lokaliziran. Tudi adenom in cista spadata med benigne formacije endokrinega organa. Rak ščitnice je mogoče diagnosticirati z odkrivanjem različnih vrst malignih tumorjev različnih etiologij.

Adenom ščitnice

Benigni tumor okrogle ali ovalne oblike, za katerega je značilna prisotnost izrazite fibrozne kapsule, se imenuje adenom ščitnice. Žensko telo je bolj dovzetno za pojav takšnih neoplazem. Če se adenom ne zdravi, se postopoma povečuje in lahko stisne bližnje organe. poleg tega benigna izobrazba sposoben malignosti (malignosti).

Obstajajo različne vrste adenomov, ki so razvrščene po morfološki značaj... Najpogostejši so:

  • Folikularni adenom je benigna neoplazma, ki nastane iz velikih foliklov. Če so folikli adenoma napolnjeni s koloidom, se imenuje makrofolikularni, če ne, mikrofolikularni.
  • Papilarni adenom je sestavljen iz cist, napolnjenih z rjavo tekočino, in papilarnih izrastkov.
  • Oksifilni adenom je tvorba, sestavljena iz velikih celic, ki vsebujejo jedro in eozinofilno citoplazmo. Takšna neoplazma se imenuje tudi adenom Gürtlejeve celice.

V prisotnosti adenoma v ščitnici se simptomi bolezni morda dolgo ne kažejo. Neoplazmo je mogoče odkriti le z ultrazvočnim pregledom endokrinega organa.

Rak ščitnice

Ob zgodnja diagnoza malignih formacij v tkivih endokrinega organa je napoved njihovega zdravljenja ugodna. Rak ščitnice je redek, a zaradi negativnega vpliva različnih zunanjih dejavnikov v zadnjih letih narašča število bolnikov s takšno diagnozo. Torej je eden od glavnih razlogov za razvoj malignih tumorjev v tkivih ščitnice pomanjkanje joda v telesu in učinek ionizirajočega sevanja.

Ko je bolniku diagnosticiran rak ščitnice, lahko ultrazvočni pregled organa pokaže majhno vozlišče, ki ne povzroča bolečih občutkov pri palpaciji ali požiranju. S povečanjem velikosti neoplazma postane gostejša, bolnik pa ima občutek stiskanja na območju dna vratu. Brez zdravljenja lahko napreduje maligna neoplazma, ki jo pogosto spremlja pojav metastaz v pljučih, kosteh, možganih ali nadledvičnih žlezah. Med številnimi vrstami malignih tumorjev je treba omeniti:

  • Papilarni karcinomi.

Takšni tumorji so neboleča vozlišča, ki se nahajajo v ščitnici ali cervikalnih bezgavkah. Predvsem so ženske po 30 letih dovzetne za svoj videz. S pravočasnim začetkom zdravljenja je napoved za bolnike v večini primerov pozitivna.

  • Folikularni karcinomi.

Tako kot prejšnji tip raka ščitnice je tudi ta vrsta tumorja neboleč nodul. Metastaze folikularnega karcinoma se lahko razširijo v pljuča in kosti. V tem primeru funkcionalnih sprememb v ščitnici ni opaziti. Bolezen se lahko razvije v kateri koli starosti, vendar so glavna skupina tveganja ženske, starejše od 40 let.

  • Medularni karcinomi so tvorbe, ki jih sestavljajo parafolikularne celice, ki so odgovorne za sintezo tirokalcitonina.

Takšni tumorji so precej redki. V nevarnosti so predvsem ljudje, starejši od 30 let. Genetska nagnjenost igra veliko vlogo pri njihovem videzu.

  • Diferencirani karcinomi.

Takšne maligne novotvorbe se lahko razvijejo s folikularnimi ali papilarnimi karcinomi. Metastaze tumorjev te vrste prizadenejo kosti, pljuča, organe centralnega živčnega sistema. Diferencirane karcinome je težko zdraviti, zlasti v naprednih fazah.

  • Anaplastični karcinomi so maligni tumorji organa, kot je ščitnica, in jih je najtežje zdraviti.

Najpogosteje se ta bolezen diagnosticira pri ljudeh, starih 65-70 let in več, ki živijo v regijah s pomanjkanjem joda.

Bolezni obščitničnih žlez

Poleg same ščitnice so funkcionalni del endokrinega sistema obščitnične žleze, ki se nahajajo vzdolž površine organa. Njihov glavni namen je proizvodnja kalcitonina, ki je potreben za normalna tvorba in razvoj kostnega tkiva, mišične kontrakcije, prenos živčni impulzi in ohranjanje delovanja srca. Nekatere motnje v delovanju obščitničnih žlez lahko povzročijo zmanjšanje ali povečanje njegovih funkcij. V skladu s tem sta glavni bolezni tega organa hiperparatiroidizem in hipoparatiroidizem.

Za hipoparatiroidizem je značilno pomanjkanje kalcitonina, kar vodi do zmanjšanja vsebnosti kalcija v krvi. Vzroki za razvoj hipoparatiroidizma so lahko poškodbe obščitničnih žlez ali njihova popolna odstranitev, vnetni procesi, krvavitve zaradi poškodb vratu, pomanjkanje vitamina D, slaba absorpcija kalcija v črevesju itd.

Hiperparatiroidizem je presežek hormonov, ki jih proizvajajo obščitnične žleze. Ta bolezen vodi do povečanja ravni kalcija v krvi in ​​zmanjšanja njegove količine v kostnem tkivu. Tako je pri hiperparatiroidizmu verjetnost za nastanek različnih zlomov velika. Pogosto se povečanje proizvodnje kalcitonina razvije v ozadju patološke proliferacije, adenoma ali raka obščitničnih žlez. Tudi dejavniki, ki izzovejo razvoj bolezni, so lahko pomanjkanje vitamina D in kalcija, kronična ledvična odpoved.


Glavna "zatika" pri zdravljenju bolezni ščitnice je zapletenost njihove diagnoze. Ker ščitnica neposredno vpliva na skoraj vse presnovne procese v telesu, se lahko simptomi motenj v njenem delu manifestirajo s strani različnih organskih sistemov. Torej, eden prvih »alarmnih zvoncev« je nerazumna sprememba razpoloženja, pretirana razdražljivost ali depresija, povečana utrujenost, zmanjšana koncentracija itd. Vendar le malokdo tovrstna stanja povezuje z motnjami v ščitnici. Zato sta učinkovitost njihovega zdravljenja in preprečevanje zapletov odvisna od kakovosti diagnoze bolezni ščitnice.

Metode fizičnega pregleda

Glavni fizični pregled ščitnice je palpacija. Preostale metode pregleda se izvajajo le, če obstajajo določene indikacije. Treba je opozoriti, da palpacija ni 100% zanesljiva diagnostična metoda. Napaka rezultata, pridobljenega pri uporabi, doseže približno 40% primerov. Natančnost palpacijske diagnostike je odvisna od izkušenj zdravnika, starosti bolnika, strukturnih značilnosti vratu, debeline podkožne maščobne plasti in mišičnega tkiva ter lokacije same ščitnice. Obstajajo različne metode palpacije ščitnice. Najpogostejši sta dve metodi:

  • Pacient vstane naravnost, zravna roke ob telesu in se obrne s hrbtom k zdravniku.

Zdravnik nato položi dlani na stranice vratu in usmeri prste bližje ščitničnemu hrustancu. Najprej specialist palpira prevlak in s palcem izvaja drsne gibe od zgoraj navzdol po srednji črti vratu. Za oceno mobilnosti prevlake zdravnik prosi bolnika, da pogoltne. V tem času specialist poskuša odkriti režnje ščitnice, pri čemer opravi palpacijo z dvema ali tremi prsti na vsaki roki. Če je bilo mogoče najti režnje endokrinega organa, lahko zdravnik oceni njihovo konsistenco, prisotnost vozličev, velikost ščitnice in gibljivost pri požiranju.

  • Pacient se obrne proti zdravniku.

Pregled se izvaja s palci. Da bi to naredil, zdravnik položi prste na sprednji del vratu na območju lokalizacije režnjev ščitnice ali njenega prevlake. Dlani ob straneh ovije okoli vratu, preostale prste pa položi na zadnji del vratu. Vsa druga dejanja za pregled ščitnice opravi zdravnik po zgoraj opisanem načelu.

Pregledi ščitnice

Laboratorijska diagnostika je nujen ukrep za pridobitev natančnejše slike o stanju ščitnice. Specializirani ščitnični testi se uporabljajo za:

  • merjenje ravni TSH, ki omogoča določitev kvantitativne vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi;
  • študije beljakovin, ki vežejo tiroksin in trijodotironin;
  • določanje koncentracije prostega in skupnega T3 in T4 v krvi;
  • merjenje ravni tiroglobulina v krvnem serumu;
  • merjenje serumskih lipidov;
  • določanje kvantitativne vsebnosti protiteles proti ščitničnim celicam v krvi.

Za natančnejšo diagnozo nekaterih bolezni se lahko bolniku dodelijo dodatni testi ščitnice. Na primer, za diagnozo difuzne toksične golše ali hipotiroidizma se lahko predpiše test za absorpcijo radioaktivnega izotopa joda v ščitnici. Da bi to naredili, se bolniku injicira intravensko ali ponudi, da vzame majhen odmerek snovi peroralno, nato pa se po 2, 4, 24 urah izmeri raven radioaktivnosti v telesu. Za diagnosticiranje difuzne golše ali tireotoksičnega adenoma se lahko uporabi poseben test z umetno supresijo hormona T3. Za to 7 dni bolnik dvakrat na dan jemlje zdravilo, ki vsebuje trijodotironin. Preden začnete jemati zdravilo in po enem tednu, se ščitnica analizira na njeno sposobnost absorpcije joda. Ob prisotnosti zgornjih bolezni se spremembe v telesu ne pojavijo. Za določitev primarnega ali sekundarnega hipotiroidizma lahko opravimo test z umetno stimulacijo proizvodnje TSH. Da bi to naredili, se bolniku intramuskularno injicira ščitnični stimulirajoči hormon, po katerem se ves dan spremlja absorpcija joda v ščitnici.


Instrumentalne metode za diagnosticiranje bolezni ščitnice pomagajo pridobiti celovitejšo in zanesljivejšo klinično sliko poteka bolezni, oceniti stanje in delovanje endokrinega organa. TO instrumentalne metode vključujejo ultrazvok ščitnice, računalniško in magnetnoresonančno slikanje, tankoigelno aspiracijsko biopsijo, scintigrafijo itd. Vsaka od teh študij se uporablja za diagnosticiranje bolezni enega od glavnih organov endokrinega sistema.

Ultrazvok ščitnice

Med prvimi obiski zdravnika najpogosteje najdemo ultrazvok. Z njegovo pomočjo lahko določite lokacijo ščitnice, njeno velikost in strukturo tkiva ter odkrijete vozličke, pridobite natančne podatke o njihovi velikosti in strukturi. Ultrazvočni pregled se lahko uporablja kot edini diagnostična metoda ali dopolnitev postopka punkcijska biopsija, s čimer se poveča njegova informacijska vsebina. Še vedno pa je glavni namen ultrazvoka ščitnice določiti njen volumen. Torej, običajno mora biti volumen ščitnice:

  • pri otrocih, starih od 6 do 10 let - manj kot 8 ml;
  • pri otrocih od 11 do 14 let - manj kot 10 ml;
  • pri mladostnikih (15-18 let) - ne več kot 15 ml;
  • pri ženskah - 9-18 ml;
  • pri moških - 9-25 ml.

Scintigrafija

Scintigrafija je instrumentalni pregled ščitnice, namenjen pridobivanju njenih morfofunkcionalnih značilnosti. Scintigrafija je predpisana za namene:

  • diferencialna diagnoza resnične hiperfunkcije endokrinih organov in destruktivne tirotoksikoze;
  • diagnostika dekompenzirane in kompenzirane funkcionalne avtonomije ščitnice.

Za poseg se bolniku intravensko injicira radioizotopi joda ali tehnecija, nato pa se v posebni gama kameri oceni raven radioaktivnega sevanja. Radioizotopi, ki se uporabljajo v diagnostiki, ne sodelujejo pri sintezi ščitničnih hormonov in se izločajo iz telesa skozi prebavila ali sečil.

Računalniška in magnetna resonanca

Dodatna diagnostična ukrepa pri ugotavljanju bolezni ščitnice sta računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco (CT in MRI). Njihov namen je pomemben le v nekaterih primerih. Na primer, MRI se uporablja, ko je treba ugotoviti stanje velike retrosternalne golše ali oceniti učinkovitost zdravljenja endokrine oftalmopatije (izbuljene oči).

Biopsija s fino iglo

Ta diagnostična tehnika je pomembna v prisotnosti vozlišč v tkivih ščitnice, odkritih s palpacijo, ali tistih tvorb, katerih velikost po instrumentalnem pregledu presega 1 cm v premeru. Če so glede na rezultate ultrazvoka v ščitnici vozlišča z manjšim premerom, se biopsija opravi le, če obstajajo ehogeni znaki, ki kažejo na verjetnost, da je novotvorba maligna.

V glavnem tanka igla aspiracijska biopsija bolnikom je predpisan, če je treba opraviti diferencialno diagnostiko bolezni, katerih potek spremlja prisotnost nodularne golše.


Natančna diagnoza je le prvi korak k učinkovitemu nadzoru bolezni. Osredotočanje na rezultate in podatke testov ščitnice instrumentalne raziskave, lahko endokrinolog izdela načrt za največ ustrezno zdravljenje... Zdravljenje ščitnice lahko vključuje zdravljenje z zdravili samostojno ali v kombinaciji z operacijo.

Zdravljenje z zdravili

Za odpravo hormonskih motenj se običajno predpisujejo zdravila za ščitnico. Torej, za zdravljenje hipotiroidizma so bolnikom predpisana zdravila, ki vsebujejo hormone. Redno jemanje takšnih zdravil vam omogoča, da nadomestite pomanjkanje ščitničnih hormonov, ki podpirajo skoraj vse presnovne procese v telesu. Za zdravljenje hiperfunkcije ščitnice se uporabljajo zdravila, ki zavirajo delovanje organskih celic, ki proizvajajo ščitnične hormone. Ta zdravila se imenujejo tireostatiki.

Za bolnike z boleznimi zaradi pomanjkanja joda mlada starost Praviloma so predpisani pripravki, ki vsebujejo jod v fizioloških odmerkih. Glede na njihov sprejem je treba opraviti različne analize in ultrazvok ščitnice, ki omogočajo oceno prostornine endokrinega organa v dinamiki. Če se volumen ščitnice v 6 mesecih ne povrne v normalno stanje, se lahko bolniku predpiše supresivna terapija s pripravki levotiroksina, včasih v kombinaciji s kalijevim jodidom.

Operacija

Operacija je običajno potrebna za zdravljenje nodularne golše, hipertiroidizma in raka ščitnice. Med operacijo je glede na resnost in vrsto bolezni možna delna ali popolna odstranitev ščitnice. Redko se operacija uporablja za zdravljenje hipertiroidizma. Takšna rešitev je možna pri povečani nodularni golši, ki otežuje dihanje in požiranje, med nosečnostjo ali nezmožnostjo zdravljenja z antitiroidnimi zdravili.

Danes se izvajajo različne vrste operacij ščitnice:

  • Popolna tiroidektomija vključuje popolno odstranitev ščitnice in bližnjih bezgavk.
  • Lobektomija ščitnice je operacija, pri kateri je treba odstraniti enega od reženj organa.
  • Isthmectomy - odstranitev prevlake, ki združuje oba režnja endokrinega organa.
  • Subtotalna tiroidotomija - odstranitev enega režnja ščitnice, dela drugega in prevlake, ki jih združuje.
  • Endoskopska tiroidektomija - operacija, namenjen izrezovanju majhnih cist ali vozlišč v tkivih organa.

Različne operacije za delne oz popolna odstranitevščitnice so relativno varne. Obstajajo pa tudi zapleti, katerih razvoj je možen po operaciji. Torej, s poškodbo živcev, ki nadzorujejo glasilke, pri bolnikih v pooperativnem obdobju se lahko razvije difonija ali spremembe glasu. In če so obščitnične žleze poškodovane, se bo verjetno razvila njihova disfunkcija - hipoparatiroidizem.


Glavno preprečevanje bolezni ščitnice je pravočasen obisk zdravnika, ko se na prvi pogled pojavijo kakršni koli znaki motenj v delovanju endokrinega sistema, tudi najbolj nepomembni. Ščitnica pri ženskah, moških in zlasti otrocih zahteva posebno pozornost, če obstaja genetska nagnjenost k različnim boleznim ali živijo v regijah s hudim pomanjkanjem joda.

Za boj proti pomanjkanju joda se uporablja množična, skupinska in individualna jodna profilaksa. Množično preprečevanje vključuje dodajanje jodnih soli potrošniškim izdelkom, na primer soli, kruhu, vodi itd. Skupinska jodna profilaksa - jemanje zdravil z odmerjeno vsebnostjo jodnih soli. Takšno preprečevanje je indicirano za ljudi, ki jim grozi razvoj bolezni zaradi pomanjkanja joda. To vključuje otroke in mladostnike, nosečnice in doječe ženske, ljudi, ki delajo v nevarnih panogah itd. Za vsakega posameznega bolnika je dodeljena individualna profilaksa.

Biti pomembno telo endokrini sistem, ima sposobnost uravnavanja skoraj vseh procesov v telesu. Z njegovo pomočjo se izvaja, odgovoren je za hematopoezo, prebavo, asimilacijo vhodnih hranil.

Zaradi tega kakršna koli odstopanja v njegovem delovanju povzročajo vse vrste bolezni, ki lahko izzovejo razvoj nepopravljivih negativnih posledic v telesu, poslabšajo bolnikovo počutje in so sposobne v veliki meri poslabšajo tekoče organske spremembe.

Ščitnica 1. stopnje, pa tudi druge stopnje, je poraz celotnega endokrinega sistema s posledicami za številne notranje organe in njihove sisteme.

Metode za odkrivanje patologij ščitnice

Povečanje ščitnice za 1 stopinjo spremlja rahlo povečanje deleža tega organa, za pojasnitev te diagnoze je predpisan že po zunanjem pregledu in palpaciji.

Omogoča vam, da ugotovite stopnjo patologije, njeno razširjenost, da ugotovite, katero zdravljenje bo najučinkovitejše. Da pa bi dobili podrobnejšo sliko bolezni, je treba opraviti serijo, ki se izvaja z odvzemom krvi.

Povečanje ščitnice 2. stopnje se od prvega razlikuje po tem, da njegova identifikacija s pomočjo zunanjega pregleda in analize bolnikovih pritožb daje skoraj popolno sliko bolezni: močnejše povečanje območja golše, izrazite težave. pri izvajanju gibov požiranja skupaj s takšnimi kazalniki krvnega testa, kot sta zvišanje ravni tiroksina in tirotropina, se zmanjša kakovost vsakdanjega življenja, bolečina v grlu in vratu.

Faze razvoja patologije

Difuzno proliferacijo ščitničnega tkiva spremlja postopno poslabšanje bolnikovega patološkega stanja, ki se izraža v postopnem prehodu iz ene stopnje v drugo.

V odgovoru na vprašanje, ščitnica 1. stopnje - kaj je to, bo zdravnik povedal tudi o posebnostih poteka bolezni, njenem vplivu na splošno sliko zdravja ljudi.

Na podlagi informacij o obstoječih sočasnih boleznih je mogoče dobiti predstavo o potrebno zdravljenje, kar bo zmanjšalo stopnjo manifestacije glavnih simptomov bolezni, pospešilo proces celjenja.

Danes obstaja delitev procesa poteka patologije ščitnice, ki jo povzroča hudo pomanjkanje joda, na pet stopenj, od katerih vsako spremljajo določene spremembe v strukturi tkiv žleze, kakovosti njenega delovanja.

Izgleda kot skupna klasifikacija na naslednji način:

  1. Ščitnica 1 stopinja navzven se praktično ne zazna. Posameznik nelagodje pri bolniku: pri požiranju je občutek tujka v grlu. nima preveč očitnih manifestacij in simptomov, potrditev predhodne diagnoze se izvede s pomočjo dodatne analize krvi, ki jih predpiše endokrinolog.
  2. Ščitnica 2 stopinjže navzven je mogoče določiti, saj pride do povečanja površine golše. Vendar pa v nekaterih primerih zunanji pregled morda ne bo dovolj, zato se opravi dodaten pregled v obliki krvnega testa, da se ugotovi raven vsebnosti tiroksina v njem, in ultrazvočnega pregleda. Ščitnica 2. stopnje je opazna med požiranjem, vendar ne povzroča opaznih deformacij grla in vratu.
  3. Ščitnica 3 stopinje spremljajo nekatere zunanje spremembe, ki se izražajo v povečanju predela grla, težavah pri požiranju. Režnji organa se povečajo, postane opazno. Ščitnica 3. stopnje zahteva podrobnejšo študijo, saj mora zdravljenje te stopnje spremljati uporaba močnejših zdravil, ki odpravljajo pomanjkanje joda v telesu.
  4. V četrti fazi razvoja bolezni pride do postopnega zmanjšanja proizvodnje določenih hormonov, ki so odgovorni za normalizacijo asimilacije joda, saj so zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje te stopnje patologije ščitnice, usmerjena predvsem v odpravo pomanjkanja joda in izboljšanje procesa njegovega pomanjkanja. asimilacija. Ščitnica 4 stopnje postane v veliki meri opazna že pri zunanjem pregledu, grlo v predelu golše je povečano, izražene so težave pri dihanju in požiranju. Ščitnico 4. stopnje je zato težje zdraviti močna zdravila, katerega sprejem spremlja uporaba za vzdrževanje normalne stopnje delovanja telesa kot celote.
  5. Na peti stopnji razvoja difuzne patologije grlo v predelu golše ima že velikanske dimenzije, kar je opazno navzven, stisnjena sta sapnik in požiralna krpa.

Lahko pride do povečanja ščitnice s desna stran in na levi, medtem ko se tudi pojavlja zunanje spremembe v predelu golše se pojavi subjektivno nelagodje pri požiranju, dihanju.

Glavni terapevtski učinek pri patologijah ščitnice

Odvisno od stopnje povečanja ščitnice, ki jo je bolezen dosegla, vpliva patološkega procesa na delo notranjih organov in njihovih sistemov, je predpisan terapevtski učinek, ki omogoča odpravo pomanjkanja joda v telesu in stabilizira splošno stanje bolnika.

Z odpravo najbolj očitnih manifestacij difuzne patologije ščitnice mora biti zdravljenje usmerjeno tudi v normalizacijo asimilacije tega mikroelementa.

Najučinkovitejša pri prepoznavanju patologij ščitnice je uporaba v terapevtskih odmerkov, ki zagotavljajo odpravo pomanjkanja proizvodnje tega hormona.

Odmerek njegovega sprejema je določen glede na bolnikovo težo in stopnjo zanemarjanja bolezni ter njeno toleranco. Zdravnik sprva predpiše vnos majhnih odmerkov analogov tiroksina, nato pa, ko se telo navadi, se volumen vsakega odmerka postopoma povečuje.

S spremljanjem procesa zdravljenja lahko endokrinolog izvede potrebne spremembe v sistemu terapevtskega delovanja, ki združuje različna zdravila ali s spremembo njihovega odmerka.

Morske ribe, morske alge, pusto goveje meso in jagnjetina so dragoceni viri mikrohranil za zdravje ščitnice tako pri odraslih kot pri otrocih. Vitaminski pripravki bodo podprli nastanek sezonskih epidemij, spodbudili imunski sistem.

Ščitnica je organ endokrinega sistema, ki je odgovoren za sintezo hormonov tiroksina (T 3), trijodotironina (T 4) in kalcitonina, ki pa skupaj z živčnim in imunskim sistemom uravnavajo delovanje celotnega organizma. organizem. Bolezni ščitnice so vsako leto pogostejše, zlasti ženske. To je posledica številnih hormonskih pretresov, ki jih prevzamejo skozi vse življenje, kot sta nosečnost in menopavza.

Anatomija in delovanje ščitnice

Ščitnica se nahaja na sprednji strani vratu, sestavljena je iz dveh reženj in prevlake med njima, običajno se njena teža giblje od 20 do 30 g. Njena velikost v življenju se lahko razlikuje tudi pri isti osebi. Odvisno je od starosti, prehrane, vnosa zdravil in mnogih drugih dejavnikov. Ščitnica ni v statičnem položaju, pri požiranju ali obračanju glave se rahlo premakne.

Ščitnica je sestavljena iz foliklov - zaobljenih tvorb, ki so napolnjene s koloidno tekočino. Folikli so med seboj ločeni s tankim vezivnim tkivom, ki vsebuje veliko število limfnih in krvnih kapilar ter živčnih končičev... Koloid je sestavljen iz tiroglobulina (beljakovine, ki se sintetizira iz aminokisline tirozina) in atomov joda. Za tvorbo tiroksina so potrebni štirje atomi joda, za trijodotironin pa trije. Brez joda je sinteza ščitničnih hormonov nemogoča. Te sestavine telo ne proizvaja samo, ampak prihajajo iz hrane. Iz koloidne tekočine pridejo hormoni v krvni obtok.

Potem ko hormona T 3 in T 4 vstopita v kri, se združita s transportnimi beljakovinami in sta v neaktivnem stanju. Po potrebi se ločijo od transportnih beljakovin in opravljajo svojo funkcijo. Hipotalamus in hipofiza sta odgovorna za uravnavanje proizvodnje teh hormonov.

Poleg ščitničnih hormonov ščitnica proizvaja kalcitonin – uravnava presnovo kalcija in fosforja.

Patologije ščitnice lahko v grobem razdelimo v skupine:

  • bolezni, ki so posledica pomanjkanja ščitničnih hormonov (hipotiroidizem);
  • bolezni s povečano vsebnostjo hormonov v krvi (hipertiroidizem ali, z drugimi besedami, Basedowova bolezen);
  • prirojene nepravilnosti (nerazvita ali popolnoma odsotna ščitnica, njen napačen položaj);
  • vnetne bolezni žlez (tiroiditis);
  • različne oblike golše (endemične, sporadične, toksične);
  • tumorji.

Hipotiroidizem

Bolezen ščitnice, ki jo povzroča nezadostna količina ščitničnih hormonov v krvi, se imenuje hipotiroidizem. Po statističnih podatkih ima to bolezen 1 od 1000 moških in 19 od 1000 žensk.

Diagnostika je lahko težavna, saj potek bolezni poteka počasi, brez akutnih stanj. Bolezen vpliva na delovanje vseh telesnih sistemov, saj so hormoni vključeni v pomembne biokemične reakcije, ki uravnavajo presnovne, presnovne procese, sintezo spolnih hormonov. Če se bolezen ne zdravi, so ogroženi najpomembnejši sistemi – srčno-žilni in osrednji živčni sistem.

Hipotiroidizem delimo na primarni, sekundarni in terciarni. Ko se zaradi okvare same ščitnice zmanjša izločanje hormonov, je to primarni hipotiroidizem. Sekundarna in terciarna sta povezana z moteno regulacijo proizvodnje hormonov, za kar sta odgovorna hipofiza in hipotalamus.

Vzroki za razvoj bolezni

Glavni vzrok hipotiroidizma je vnetje ščitnice - avtoimunski tiroiditis(Hashimotova bolezen). Vendar obstaja veliko drugih dejavnikov:

  • prirojena nerazvitost ščitnice;
  • odstranitev ščitnice;
  • posledica radioterapije za tumorje, izpostavljenost sevanju;
  • stanja pomanjkanja joda;
  • tumorske formacije v ščitnici;
  • adenom hipofize;
  • meningoecefalitis z zajetjem regije hipotalamusa;
  • hude poškodbe glave;
  • dolgotrajno zdravljenje s serotoninskimi zdravili;
  • kronične avtoimunske bolezni, zaradi katerih se pojavijo protitelesa proti ščitničnim hormonom ščitnice;
  • motnje v transportu hormonov zaradi okvar transportnih beljakovin.

Simptomi hipotiroidizma

Simptomi te bolezni morda niso izraziti, zlasti v zgodnjih fazah. Vredno je biti previden, če imate:

  • splošna šibkost, pomanjkanje vitalnosti, bolečine in krči v mišicah, odrevenelost okončin, togost in počasnost gibanja;
  • zmanjšano krvni pritisk, zmanjšan srčni utrip;
  • letargija, letargija in depresija, poslabšanje spomina;
  • poslabšanje sluha in vida;
  • bleda in rumenkasta koža, njena suhost in luščenje;
  • krhki lasje in nohti;
  • otekanje obraza in okončin;
  • s stalno prehrano, povečanje telesne teže;
  • pri ženskah, menstrualne nepravilnosti, zmanjšan libido;
  • impotenca pri moških;
  • zmanjšana imuniteta;
  • motnje prebavnega sistema: pogosto zaprtje, gastritis, slabost in bruhanje.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze mora endokrinolog opraviti začetni pregled, palpacijo ščitnice, zbrati anamnezo in predpisati številne študije. Prva in precej informativna je analiza ravni prostih hormonov T 3 in T 4 ter ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH). Če se vsebnost TSH poveča, raven ščitničnih hormonov pa zniža, je to prvi znak hipotiroidizma.

Ultrazvok ščitnice daje informacije o njeni prostornini, lokaciji, prisotnosti ali odsotnosti novotvorb.

Za pojasnitev narave bolezni se izvaja diagnostika strojne opreme. Za to je predpisan ultrazvočni pregled ščitnice in scintigrafija, v nekaterih primerih - MRI. V prisotnosti vozlišč je predpisana biopsija in histološki pregled.

Zdravljenje

Nadomestno zdravljenje je osnova zdravljenja hipotiroidizma. Načelo je umetno vnašanje ščitničnih hormonov v telo.

Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki vsebujejo levotiroksin (Eutirox, Bogothyrox in L-thyroxine). Pogosto terapija vključuje vseživljenjsko jemanje zdravil, z izjemo primerov začasnega primarnega hipotiroidizma. Optimalni odmerek, pogostost in režim odmerjanja zdravila predpiše zdravnik na podlagi rezultatov testov. Izvedljivost povečanja odmerka se šteje 4-6 tednov po predhodnem imenovanju.

Etiotropna terapija temelji na zdravljenju osnovne bolezni, ki je povzročila hipotiroidizem, če obstaja. V tem primeru so predpisani pripravki joda v primeru njegovega pomanjkanja.

Simptomatsko zdravljenje se uporablja kot dodatek k glavni, nadomestni, in je usmerjeno v odpravo simptomov in upočasnitev patološke spremembe v organih in tkivih. Uporabljajo se kardioprotektorji, vitaminski kompleksi, zdravila za izboljšanje presnovnih procesov v možganih, pa tudi spolni hormoni za normalizacijo menstrualnega ciklusa pri ženskah.

Posledice hipotiroidizma

Glede na stopnjo bolezni so lahko posledice različne. Pri otrocih - duševna in telesna zaostalost, kretinizem, infantilizem, težave s srcem, zmanjšana imuniteta.

Pri odraslih - zmanjšana inteligenca in spomin, težave s srcem, nizek krvni tlak, menstrualne motnje, atrofija jajčnikov, neplodnost, mastopatija, miksedem, hipotiroidna koma.

miksedem


Miksedem je patologija, pri kateri ščitnica ne opravlja svoje funkcije in ustavi proizvodnjo ščitničnih hormonov. To je huda oblika hipotiroidizma z izrazitim edemom sluznice. To lepo redka bolezen se pojavlja predvsem pri ženskah med menopavzo, vendar ni starostnih omejitev.

Miksedem je razdeljen na vrste - ščitnica (pridobljena in prirojena) in hipotalamus-hipofiza.

Vzroki

Glavni razlog je nizka raven hormonov T 3 in T 4. Izpostavite lahko tudi:

  • avtoimunski tiroiditis;
  • zdravljenje hipotiroidizma z radioaktivnim izotopom joda;
  • otekanje ščitnice;
  • pomanjkanje joda;
  • zapleti po operaciji ščitnice;
  • hipofizni in hipotalamični hipotiroidizem;
  • avtoimunske patologije.

Simptomi

Poleg povečanja simptomov hipotiroidizma upoštevajte:

  • artroza;
  • mialgija;
  • srčna bolečina;
  • krvavitev iz maternice;
  • vnetje v trebušni votlini;
  • poslabšanje splošnega počutja.

Pri otrocih se bolezen kaže z naslednjimi simptomi in zapleti:

  • zamuda pri telesnem, duševnem in spolnem razvoju;
  • kretinizem.

Diagnostika

Diagnostika vključuje zbiranje anamneze, laboratorijske preiskave (krvni test na hormone, raven TSH, analiza na protitelesa proti tiroperoksidazi). Določite tudi:

  • računalniška tomografija ščitnice;
  • biopsija in histološki pregled;
  • rentgensko slikanje žleze;
  • elektrokardiografija srca.

Zdravljenje

Edino zdravljenje miksedema ščitnice so zdravila. Nadomestno zdravljenje z L-tiroksinom (levotiroksin) se izvaja vse življenje, saj je nemogoče obnoviti delovanje ščitnice. Poleg tega je predpisano dajanje glukokortikoidnih zdravil. Izvaja se tudi korekcija hemodinamskih motenj in zdravljenje za lajšanje simptomov za lajšanje bolnikovega stanja.

Jodne pripravke predpiše endokrinolog za pomanjkanje joda glede na starost in splošno stanje pacient. Prehrana je sestavljena iz uravnotežene prehrane, bogate z vitamini, minerali in jodom. Pomembno je, da bolnik vzdržuje imuniteto z naravnimi imunomodulatorji, ne da bi se zatekel k tabletam.

Hipotiroidna koma

Eden najbolj resne bolezniŠčitnica. Je zaplet, ki ga povzroča nekompenzirani hipotiroidizem ali miksedem. To se zgodi redko, večinoma so prizadete starejše ženske, vendar je stopnja umrljivosti visoka in doseže 50-80%. Pozna diagnoza otežuje zdravljenje.

Obstajajo tri faze:

  • upočasnjena aktivnost možganov (zavest je zmedena);
  • prekoma (dezorientacija, praktično nezavestno stanje);
  • koma (izguba zavesti, pogosto ni reverzibilna).

Vzroki

Glavni razlog je pomanjkanje zdravljenja hipotiroidizma in njegova pozna diagnoza.

  • hipotermija telesa;
  • akutne in kronične bolezni (pljučnica, miokardni infarkt, virusne okužbe itd.);
  • hipoglikemija;
  • hipoksija;
  • kirurgija, radioterapija;
  • zloraba alkohola.

Simptomi

Klinična slika se razvije kot povečanje simptomov hipotiroidizma. Dodani so tudi drugi znaki:

  • oligurija (upočasnitev proizvodnje urina);
  • hipotermija;
  • hipoksija možganov;
  • zmanjšanje pljučnega volumna;
  • kopičenje tekočine v trebušni votlini;
  • motnje mišljenja, nevroze, osebnostne spremembe.

Diagnostika

Diagnoza običajno ni težavna, saj so simptomi zelo značilni za klinično sliko hipotiroidizma. Predpisane so laboratorijske preiskave (določanje ravni TSH, T 3 in T 4 v krvi). Zdravnik mora bolezen razlikovati od možganske kapi, uremične in eklampsične kome ter zapletov, povezanih s sladkorno boleznijo.

Zdravljenje

Bolnik s hipotiroidno komo je hospitaliziran. Zdravljenje, tako kot pri hipotiroidizmu, je usmerjeno v kompenzacijo pomanjkanja hormonov v krvi. Predpisano je nadomestno zdravljenje z intravenskim L-tiroksinom in splošna podporna terapija. Motnje se zdravijo dihalna funkcija, hipoglikemija, srčno-žilnega sistema, kot tudi normalizacija procesov izmenjave toplote, odprava anemije.

kretinizem


Druga bolezen ščitnice, ki jo povzroča pomanjkanje hormonov, je kretinizem. To je oblika prirojenega hipotiroidizma. Zanj je značilna zamuda v duševnem in telesnem razvoju, v 10% primerov si bolniki ne morejo samostojno zagotoviti pogojev za polno življenje. Pričakovana življenjska doba običajno ni daljša od 30-40 let. Bolezen je najpogostejša v regijah s pomanjkanjem joda.

Vzroki

Glavni razlog je nizka raven ščitničnih hormonov T 3, T 4 ali popolno prenehanje njihove proizvodnje s strani žleze. Ker je kretinizem prirojena motnja ščitnice, je treba vzrok v večini primerov iskati v zdravju matere. Ti razlogi vključujejo:

  • pomanjkanje ščitničnih hormonov zaradi dedne motnje v ščitnici;
  • nerazvitost ščitnice pri plodu, njen premaknjen položaj ali popolna odsotnost;
  • avtoimunske bolezni pri nosečnici;
  • pomanjkanje joda v telesu;
  • zdravljenje nosečnice s tireostatiki;
  • otrok, ki ga je spočel bližnji sorodnik, ima tudi povečano tveganje za razvoj kretenizma.

Resnost kretenizma je odvisna od količine joda, ki ga zaužije mati med nošenjem otroka. Že v maternici lahko z ultrazvočnim pregledom in krvodajalstvom za patologijo ploda posumimo na nepravilnosti v razvoju ščitnice.

Simptomi

Za kretinizem je mogoče opaziti naslednje znake:

  • razvojna zaostalost pri dojenčkih (zaostanek v razvoju govora, mišično-skeletnega sistema);
  • nizka telesna teža novorojenčka;
  • asimetričen obraz: široko postavljene oči, nizko čelo, debele ustnice;
  • nepravilni proporci telesa, slaba drža, skolioza;
  • mišična oslabelost;
  • bleda, suha koža in redki lasje;
  • slabo razvite genitalije, neplodnost pri ženskah in impotenca pri moških;
  • zapoznela puberteta pri mladostnikih;
  • izguba sluha;
  • strabizem;
  • zmanjšana imuniteta;
  • motnje srčno-žilnega sistema;
  • težave pri delu gastrointestinalnega trakta (pogosto zaprtje);
  • duševne motnje (demenca, idiotnost).

Diagnostika

Za diagnostiko se opravi presejalna študija za raven hormonov in klinični krvni test. Ultrazvok in rentgen - za odkrivanje velikosti ščitnice.

Zdravljenje

Kretinizem je kronična motnja ščitnice. Hormonsko nadomestno zdravljenje je edino zdravljenje. Pravočasna diagnoza in začeto zdravljenje preprečujeta razvoj hujših oblik kretenizma. Bolnike nenehno spremlja endokrinolog, da prilagodi odmerek zdravila in režim zdravljenja.

Hipertiroidizem (tirotoksikoza)

Preveč aktivna proizvodnja ščitničnih hormonov (T 3 in T 4) povzroča bolezen ščitnice – hipertiroidizem. V tem primeru se pospešijo vsi presnovni procesi, ki povzročajo različne patologije... Glede na stopnjo okvare je hipertiroidizem razdeljen na tri vrste:

  • primarni (okvarjena je funkcija same ščitnice);
  • sekundarno (delo hipofize je moteno);
  • terciarni (nenormalnosti v hipotalamusu).

Razvrščen tudi v več oblik:

  • subklinično (ko je bolezen asimptomatska);
  • manifest (pojavijo se značilni simptomi);
  • zapleteni (atrijska fibrilacija, distrofija, psihoza itd.)

Pogosto bolezen prizadene ženske, stare od 20 do 45 let. Najbolj od vsega pri hipertiroidizmu trpi srčno-žilni sistem. Zaradi povečane potrebe po kisiku v organih in tkivih postanejo srčni utripi pogostejši, kar negativno vpliva na delo srca.

Vzroki

Druge patologije ščitnice so pogost vzrok za razvoj tirotoksikoze. Približno 70 % obolevnosti je povezanih z difuzno toksično golšo. Drugi razlogi:

  • Hashimotov avtoimunski tiroiditis;
  • subakutni tiroiditis;
  • nodularna golša;
  • toksični adenom ščitnice;
  • tumorji hipofize;
  • prekomerni vnos sintetičnih ščitničnih hormonov;
  • genetska predispozicija.

Simptomi


Zaradi povečane funkcije ščitnice se pospešijo presnovni procesi, kar vpliva na vse sisteme telesa. Iz tega sledi, da so simptomi hipertiroidizma zelo raznoliki in so odvisni od stopnje in trajanja bolezni:

  • S strani srčno-žilnega sistema se simptomi kažejo kot hitro bitje srca (tahikardija), aritmija, srčno popuščanje, visok krvni tlak.
  • Motnje živčnega sistema vključujejo razdražljivost, nerazumno tesnobo, agresijo in strah, tresenje rok in nespečnost.
  • Eksoftalmus (izbuljene oči), suhe oči, povečano solzenje so simptomi, ki se nanašajo na oftalmologijo.
  • Motnje v prebavilih vključujejo pogoste driske, izgubo apetita in paroksizmalne bolečine v trebuhu.
  • Zmanjšan volumen pljuč in kratka sapa tudi pri počasni hoji.
  • Pomanjkanje vitalne energije, šibkost mišic, tresenje v telesu.
  • Izpadanje las in lomljivi nohti, krhke kosti, suha koža so lahko med prvimi simptomi.
  • Spremembe so opazne tudi v reproduktivnem sistemu. Pri ženskah je menstrualni ciklus moten, libido se zmanjša, verjetnost neplodnosti je velika. Moški kažejo impotenco.
  • Večina bolnikov se pritožuje prekomerno znojenje, tudi v hladnem prostoru jih vržejo v toploto.
  • Izguba teže je opazna tudi pri stabilni prehrani
  • Intenzivna žeja.

Diagnostika

Tako kot večina bolezni ščitnice, povezanih z ravnovesjem hormonov, se diagnoza hipertiroidizma začne z začetnim pregledom in testom za raven ščitničnih hormonov v krvi. Naslednji korak je ultrazvok. Ta test bo pomagal določiti velikost ščitnice in odkriti prisotnost vozličev. Za preverjanje delovanja srca in izključitev možnih odstopanj je predpisan EKG. Če so na ščitnici vozliči, bo zdravnik naročil biopsijo in histološki pregled.

Zdravljenje

Glede na resnost bolezni, starost bolnika in posamezne značilnosti njegovega telesa lahko zdravnik predpiše eno od možnosti zdravljenja:

  1. Metoda zdravila je namenjena zatiranju delovanja ščitnice. Predpisana zdravila, ki blokirajo sintezo ščitničnih hormonov T 3 in T 4. Poleg tega zdravnik predpiše zdravila, ki odpravljajo simptome, da bi izboljšali splošno stanje.
  2. Zdravljenje radioaktivni jod je zelo učinkovita in varna metoda. Ko jod vstopi v telo, uniči celice ščitnice, odmrle celice pa nadomesti vezivno tkivo. Posledično se pri bolnikih razvije hipotiroidizem (pomanjkanje hormonov). Nadomestno zdravljenje po takem zdravljenju ne vpliva na bolnikovo kakovost življenja.

Kirurška metoda zdravljenja se uporablja v naslednjih pogojih:

  • retrosternalna golša;
  • znatno povečanje ščitnice (od 45 mm);
  • alergije in drugi stranski učinki zdravljenja z zdravili;
  • maligni tumorji ščitnice.

To odstrani večino ali celotno ščitnico. Bolniku je treba predpisati hormonsko nadomestno zdravljenje. Poleg zdravljenja morate biti pozorni na svojo prehrano, zaužiti več beljakovin in ogljikovih hidratov, vitaminov. Omejite uživanje alkohola in opustite kajenje.

Avtoimunski tiroiditis (AIT)


Avtoimunske bolezni se nanašajo na reakcijo imunskega sistema na lastne organe in tkiva. AIT ali Hashimotova bolezen je vnetni proces, pri katerem nastajajo protitelesa, ki uničijo celice ščitnice. Ta bolezen je zelo pogosta in pogosteje trpijo ljudje, stari od 40 do 50 let. AIT lahko razdelimo na več vrst:

  1. Kronična ali limfomatozna. Pride do odmiranja ščitničnih hormonov, kar lahko privede do razvoja hipotiroidizma.
  2. Po porodu. Pojavi se zaradi prekomerne preobremenitve ženskega telesa med nosečnostjo.
  3. Povzročeno s citokini. Pojavi se, ko dolgotrajno zdravljenje pripravki interferona.

Vzroki

Če imate dedno nagnjenost k temu, obstaja velika verjetnost, da zbolite za avtoimunskim tiroiditisom. Vendar je mogoče opaziti več razlogov:

  • dolgotrajen vnos jodnih in hormonskih zdravil;
  • izpostavljenost sevanju in dolgotrajna izpostavljenost soncu;
  • pogosti stresi, depresija;
  • kronične in akutne bolezni dihal;

Simptomi

Pogosto je v začetni fazi (evtiroidizem) tiroiditis asimptomatski, ščitnica ni povečana in bolnika ne skrbi, njene funkcije niso okvarjene. V večini primerov lahko le endokrinolog med pregledom opazi znake bolezni. Toda tudi ko se simptomi začnejo pojavljati, jih je enostavno zamenjati z navadnim slabim počutjem, ko oseba doživi splošno šibkost, depresijo ali preprosto poslabšanje razpoloženja. To pomeni, da AIT preide v fazo hipotiroidizma, ko pride do zmanjšanja delovanja ščitnice.

Tudi nenormalnost v delovanju ščitnice je lahko usmerjena navzgor, ko se proizvaja preveč hormonov. To stanje se imenuje tirotoksikoza. Simptomi hipertiroidizma in tirotoksikoze so različni.


Diagnostika

Na podlagi anamneze in rezultatov testov endokrinolog postavi diagnozo AIT. V splošni analizi krvi je opazna povišana raven limfocitov, čeprav je raven levkocitov znižana. Analiza prostih ščitničnih hormonov T 3 in T 4 ter TSH bo pokazala, v kateri fazi je avtoimunski tiroiditis. V 90 % primerov pride do povečanja protiteles proti tiroperoksidazi (AT-TPO) in protiteles proti tiroglobulinu (AT-TG).

Z ultrazvokom ščitnice opazimo njegovo povečanje. Prav tako zdravnik predpiše biopsijo in histološko preiskavo, ki daje širšo sliko bolezni.

Zdravljenje

Tiroiditis se zdravi z zdravili. Glavni cilj je ohraniti normalno delovanje ščitnice. Pri povečani funkciji se predpišejo tireostatiki (zdravila, ki zmanjšujejo sintezo hormonov) ali po presoji zdravnika zdravila, ki zmanjšujejo simptome bolezni.

Če se AIT pojavi v fazi hipotiroidizma, je predpisan L-tiroksin. Za znižanje titra avtoprotiteles se uporabljajo tudi protivnetna zdravila (Indometacin, Voltaren). Odmerek izbere endokrinolog posamezno za vsakega bolnika. Terapija je predpisana za vse življenje.

Golša


Golša je povečanje ščitnice, ki ni povezano z malignostjo ali vnetjem. Najpogosteje ga najdemo na območjih s pomanjkanjem joda, sproži pa ga lahko tudi preobilje joda. Ženske v zrelih letih imajo večkrat večjo verjetnost, da bodo zbolele za golšo kot moški. Golšo lahko razvrstimo glede na morfološke značilnosti:

  • Difuzna golša - nima vozlišč, ščitnica se enakomerno poveča, njena funkcija se postopoma zmanjšuje.
  • Nodularna golša - v tkivih ščitnice so vozlišča ali vozlišča (), povečanje ščitnice je neenakomerno, zmanjša se tudi funkcija.
  • - mešani tip, pri katerem obstajajo znaki tako difuzne kot nodularne golše.

Etiopatogenetski znaki:

  • endemična golša - povečanje žleze zaradi pomanjkanja joda v telesu;
  • sporadična golša - difuzno ali nodularno povečanje ščitnice, ki ni povezano s pomanjkanjem joda.

Razvrstitev po stopnji povečanja ščitnice:

  • 0 stopinj - brez golše;
  • 1 stopinja - golša je otipljiva, vendar ni opazna za oko;
  • 2 stopinja - golša je otipljiva, velika.

Vzroki

Pomanjkanje joda je glavni vzrok za razvoj golše. Endemična golša velja za najpogostejšo. Preostale razloge lahko razdelimo na:

  • hipotiroidizem, ki se pojavi, ko je izločanje ščitničnih hormonov moteno;
  • hipertiroidizem, ki izzove toksično golšo ali vnetje.

Dejavniki tveganja so tudi bolezni notranjih organov in dednost, strupene snovi, ki vstopajo v človeško telo zaradi slabe ekologije in nizkokakovostnih izdelkov.

Simptomi

Bolezen se ne manifestira takoj, na prvih stopnjah ne kaže nobenih znakov. Čez čas bolnik opazi zabuhlost vratu v adamovem jabolku. Če govorimo o nodalnem izvoru golše, potem je povečanje ščitnice pogosto enostransko in heterogeno.

Za golšo so značilni naslednji simptomi:

  • Zaradi stiskanja sapnika se čuti težko dihanje.
  • Glas postane hripav.
  • Kašelj preganja.
  • Neprijetni občutki pri požiranju, "komad" v grlu.
  • Omotičnost in glavoboli.
  • Pri hipotiroidizmu se pojavi hipotenzija, občutek zožitve v predelu srca.
  • Zasoplost tudi pri majhni vadbi.
  • Motnje spomina, duševna zaostalost.
  • S hiperplazijo se telesna temperatura dvigne.
  • Telesna teža se hitro zmanjšuje.
  • Pacient trpi zaradi nespečnosti.
  • Nerazumna agresivnost in razdražljivost.
  • Motnje gastrointestinalnega trakta.
  • Izpadanje las, suha koža, lomljivi nohti.

Diagnostika

Kot pri vsaki bolezni ščitnice je po anamnezi in vizualnem pregledu prvi korak opraviti splošno analizo krvi in ​​ravni ščitničnih hormonov v krvi. Instrumentalni način vključuje ultrazvok. S to metodo lahko določite naravo bolezni, velikost in strukturo golše ter določite tudi njeno vrsto. Pri nodularnem tipu golše je predpisana biopsija za izključitev maligne neoplazme.

Zdravljenje

Glavno zdravljenje hipotiroidizma je nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni. Če je vzrok bolezni hiperfunkcija žleze, je situacija bolj zapletena, saj je tveganje za nastanek tumorja precej veliko. Pogosto s tem razvojem dogodkov zdravniki svetujejo kirurški poseg.

Druga metoda je zdravljenje z radioaktivnim jodom. To uniči tkiva ščitnice, kar na koncu vodi v hipotiroidizem. A to ni stranski učinek, ampak cilj, saj je zdravljenje hipotiroidizma precej preprosto – terapija s ščitničnimi hormoni.

Rak ščitnice

Rak ščitnice - maligni tumor ko se v žlezi pojavi nenormalna rast celic. Statistika je precej ugodna, obstaja zelo velika možnost, da se popolnoma ozdravimo. Obstajajo naslednje oblike karcinoma:

  • folikularni;
  • papilarni;
  • medularni.

Zelo agresivne oblike vključujejo:

  • anaplastični rak;
  • ploščatocelični karcinom.

Najpogostejši je papilarni rak ščitnice, je tudi najvarnejši.

Redke oblike, ki predstavljajo 1-2 %, so limfom, sarkom, fibrosarkom, epidermoidni in metastatski rak.

Vzroki

Pri diagnosticiranju raka ščitnice zdravnik verjetno ne bo mogel z gotovostjo reči, kaj točno je sprožilo bolezen. Vendar pa obstaja več najverjetnejših dejavnikov:

  • izpostavljenost sevanju;
  • genetska predispozicija;
  • pomanjkanje joda;
  • prisotnost avtoimunskih procesov;
  • nodularne formacije ščitnice.

Tudi eden od možni razlogi razmislite o mutacijah določenih genov, ki vodijo v nenadzorovano delitev celic.

Simptomi

Prvi simptom, ki ga opazite, je bulica v vratu. Rak povzroča tudi otekle bezgavke, bolečine v vratni hrbtenici, včasih hripavost, nelagodje pri požiranju in kašelj. Simptomi raka ščitnice so lahko podobni drugim tumorjem.

Diagnostika

Po vizualnem pregledu se opravi ultrazvočni pregled ščitnice, s katerim je mogoče določiti velikost, lokacijo in morfološke značilnosti neoplazme. Če je vozlišče veliko več kot 1 cm, sta predpisani biopsija in histološki pregled. Izotopsko skeniranje pomaga ugotoviti, ali se je rak razširil izven ščitnice.

Zdravljenje

Pri tej bolezni se za glavno metodo šteje kirurški poseg, pri katerem se odstrani večina ali celotna ščitnica. Po odstranitvi ščitnice je predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje. Za majhne tumorje se uporablja sevanje ali kemoterapija.

Preprečevanje bolezni ščitnice

Ustrezen vnos joda mora biti glavni preventivni ukrep. Dnevni vnos za odrasle je 150 mcg, za nosečnice - 200-250 mcg. Najbolje je, da se držite posebne prehrane, bogate z jodom (glejte tabelo). Lahko jemljete tudi zdravila (na primer jodomarin), tako da je lažje nadzorovati količino joda, ki vstopa v telo. Pred uporabo se posvetujte z endokrinologom, saj obstajajo kategorije ljudi, za katere je uporaba joda lahko nevarna.

Prekomerna telesna teža negativno vpliva na delovanje ščitnice, zato, če imate s tem težave, razmislite o hujšanju.
Zdrav življenjski slog, opustitev kajenja in zloraba alkohola lahko pomagajo preprečiti bolezni ščitnice.

Kot smo videli, obstaja veliko število vrst bolezni ščitnice. Vsi imajo svoje simptome in značilnosti zdravljenja. Glavna preventivna metoda, ki jo lahko svetujemo vsem, ki skrbijo za svoje zdravje, je vsaj enkrat letno obisk endokrinologa. To bo pomagalo pravočasno diagnosticirati katero koli bolezen v zgodnji fazi, ko ima zdravljenje najugodnejši izid.


Ščitnica je organ, ki je del človeškega endokrinega sistema in sintetizira hormone, potrebne za vitalno aktivnost telesa. Hormoni, ki jih proizvaja ščitnica, uravnavajo osnovne presnovne in energetske procese.

Za kaj je odgovorna ščitnica:

  • Za pravilno presnovo in uravnavanje procesov, kot so dihanje, prebava, srčni utrip, gibanje, pa tudi za reproduktivno funkcijo.
  • Za normalen razvoj otrokovega telesa, duševnega in fizičnega.
  • Odgovoren za normalno telesno težo. Pospešen metabolizem vodi do dramatične izgube teže, počasnih metabolnih procesov do pridobivanja prekomerna teža telo.

Za kaj je odgovorna ščitnica pri ženskah in otrocih? Ščitnični hormoni pri ženskah vplivajo na razvoj dojk in proizvodnjo mleka pri doječih materah. Normalno deložleza pomaga vzdrževati visoko raven imunosti.

Rast in razvoj otrok, vključno z intelektualnim, je nemogoča brez hormonov endokrinih žlez.

Dejstvo, da je ščitnica edinstvena, poudarja dejstvo, da prav ta organ, ki je del človeškega endokrinega sistema, vpliva na:

  • dih;
  • delo srca;
  • delo mišic;
  • srčni utrip;
  • intelektualni in telesni razvoj otrok;
  • dojenje;
  • reproduktivna funkcija.

Poleg tega ščitnica opravlja naslednje funkcije:

  • vpliva na sintezo insulina;
  • izvaja presnovo lipidov;
  • spodbuja sintezo endogenega holesterola;
  • pomaga pri sintezi celic kostnega mozga.

Ščitnični hormoni

Hormoni so nekaj, brez česar je delovanje človeškega telesa načeloma nemogoče.

Hormoni tiroksin, kalcitonin in trijodotironin vplivajo na človeško telo z interakcijo z receptorji ščitničnih celic. T3 in T4 vplivata na človeško telo z energijskim metabolizmom, kalcitonin uravnava presnovo kalcija in rast kostnega tkiva.

Normalen razvoj ščitnice in pravilna sinteza hormonov uravnavata vitalno aktivnost človeškega telesa na več ravneh, v teh procesih sodeluje čisti jod, ki vstopi v tkiva ščitnice in se tam podvrže procesu oksidacije. Na naslednji stopnji je jod vključen v molekulo hormona tirozina, ki se med sintezo pretvori v tetrajodotirozin. Tako se v tkivu žleze kopiči beljakovina tiroglobulin. Masa tiroglobulina preprečuje vstop v krvni obtok, zato beljakovina tiroglobulin v krvi kaže na uničenje žleze.

Za kaj je hormon kalcitonin? V človeškem telesu ima kalcitonin vlogo regulatorja presnove kalcija in fosforja. Hormon kalcitonin je potreben tudi za normalno proizvodnjo osteoblastov, kostnih celic. človeški kalcitonin vsebuje dvaintrideset aminokislin.

Sinteza hormonov v telesu ima cirkadiani ritem. Tirotropin, ki ga proizvaja hipofiza, doseže svoj vrh ponoči. Visoke vrednosti T3 in T4 v krvi se zabeležijo zgodaj zjutraj.

Tudi hormonska raven je najbolj odvisna od letnega časa visoka stopnja trijodotironin in tirotropin se pojavljata pozimi. Proizvodnja T4 ni odvisna od sezone.

Delo človeškega endokrinega sistema, ki vključuje hipotalamus, hipofizo in ščitnico, se kaže kot popolna hormonska podpora za delo vseh organov in sistemov telesa.

Bolezni ščitnice

Bolezni ščitnice so diagnosticirane v vseh slojih družbe in ljudje katere koli starosti so dovzetni zanje, vendar je vrhunec hormonskih motenj v regijah, kjer so zabeležene nizke ravni joda v vodi, zraku in zemlji.

Glavne bolezni endokrinih žlez:

  • hipotiroidizem;
  • hipertiroidizem;
  • različne vrste ščitnične golše.

Hipotiroidizem

Kaže se kot hormonska pomanjkljivost, kar vodi do naslednjih posledic:

  • šibkost;
  • oteklina;
  • prekomerna teža;
  • počasnost;
  • slab spomin;
  • motnje v delovanju srca.

Vzroki za hipotiroidizem:

  • genetika;
  • vnetne bolezni žleze;
  • prirojene anomalije organov;
  • stres;
  • radioterapija ali terapija z radioaktivnim jodom.

Hipertiroidizem

Motnja je povezana z visoko sintezo ščitničnih hormonov, kar negativno vpliva na delovanje telesa in presnovo.

Simptomi:

Razvoj motnje spodbujajo stres, nalezljive in virusne bolezni, genetska nagnjenost, mehanske poškodbe endokrinih žlez.

Difuzna strupena golša

Avtoimunska motnja, za katero je značilna prekomerna sinteza ščitničnih hormonov. Kasneje nastajajoča toksikoza vodi do bolezni, ki uničijo telo in njegove glavne sisteme, centralni živčni sistem, imunski, srčno-žilni in prebavni sistem. Golša vodi v proliferacijo tkiv žleze, stiskanje okoliških organov.

Simptomi golše:

  • težave z dihanjem in požiranjem;
  • oteklina;
  • nespečnost;
  • bolečina v žlezi;
  • neplodnost.

Zdravljenje motenj ščitnice

Hipotiroidizem se najpogosteje diagnosticira že v kasnejših fazah, saj se bolezen razvija počasi in je praktično asimptomatska. Zdravljenje hipotiroidizma je vseživljenjsko uživanje sintetičnih hormonov pod nadzorom endokrinologa. Zdravniki priznavajo, da je zmanjšanje delovanja ščitnice nepopravljivo.