Nebezpečná patológiačo môže spôsobiť poškodenie miechy a mozgu - diseminovanú encefalomyelitídu (SEM). Toto ochorenie je demyelinizačné ochorenie, ktoré postihuje centrálny aj periférny nervový systém.
Čo to teda je - SEM? Akútna diseminovaná encefalomyelitída je charakterizovaná tvorbou protilátok v ľudskom tele, ktoré začnú ničiť myelínové puzdro hlavy a miecha... V dôsledku takéhoto útoku všetky postihnuté oblasti prestanú fungovať normálne. Toto ochorenie nie je len nebezpečné, ale aj smrteľné a vyžaduje si zvýšenú pozornosť.
Myelínové puzdro - ochranná vrstva, ktorá obklopuje vlákna periférneho a centrálneho nervový systém
Prvá zmienka o ochorení nazývanom akútna diseminovaná encefalomyelitída pochádza z roku 1767. Vtedy anglický špecialista spojil ovčie kiahne a ich následky s touto chorobou.
Pri porovnaní diseminovanej encefalomyelitídy a roztrúsená skleróza, potom majú veľa spoločného, ale zďaleka nie sú rovnaké. Takže v prípade SEM, rovnako ako v prípade sklerózy, základom ochorenia sú obranné reakcie tela na myelínové antigény. Rozdiel medzi diseminovanou encefalomyelitídou a roztrúsenou sklerózou je v tom, že SEM je charakterizovaná jednou exacerbáciou za celé obdobie ochorenia, kým pri skleróze multiplex majú takéto exacerbácie chronický priebeh.
Je dôležité pochopiť, že roztrúsená encefalomyelitída (SEM) a roztrúsená skleróza (MS) sú vzájomne prepojené, pretože existuje potenciál SEM premeniť sa na MS.
Aký je dôvod výskytu SEM? Na túto otázku stále neexistuje jednoznačná odpoveď, ale mnohé faktory naznačujú jej vírusovú povahu.
SEM sken mozgu
Pokusov o identifikáciu vírusu encefalomyelitídy bolo veľké množstvo, no v dôsledku nich sa zistilo, že nie všetci pacienti mali tento vírus, ktorý sa nazýval OREM vírus. Niektorí pacienti získali akútnu diseminovanú encefalomyelitídu po prekonaní vírusového ochorenia, medzi ktoré patria:
- kiahne;
- rubeola;
- osýpky;
- mononukleóza;
- ARVI;
- herpetická infekcia.
Okrem toho sa SEM môže vyvinúť na pozadí očkovania proti:
- besnota;
- čierny kašeľ;
- záškrtu;
- osýpky;
- chrípka.
Existujú prípady vývoja ochorenia na pozadí:
- toxoplazmóza;
- chlamýdie;
- rickettsióza;
- mykoplazmatická pneumónia.
Okrem toho sa vyskytli prípady vývoja SEM po traumatickom poranení mozgu, alergických reakciách a zníženej reaktivite tela.
Keď je postihnutá miecha
Symptómy
Akútna diseminovaná encefalomyelitída sa líši v povahe lézie jednej alebo druhej časti centrálneho nervového systému alebo PNS a je klasifikovaná takto:
- centrálny;
- polyradikuloneuropatia;
- opticoencefalomyelitída;
- stonka;
- myalgická encefalomyelitída.
V súlade s tým je každý z vyššie uvedených typov charakterizovaný špeciálnou symptomatológiou, avšak v počiatočnom štádiu sú symptómy všeobecné, vrátane:
- bolesť hlavy;
- ospalosť;
- všeobecný bolestivý stav;
- bolesť hrdla;
- výtok z nosa;
- zvýšenie teploty;
- zvýšená excitabilita (niekedy sa vyskytuje);
- žalúdočná nevoľnosť.
Okrem toho prítomnosť niektorých špecifické príznaky vyskytujúce sa v zriedkavých prípadoch, napríklad kolika v nohách. 60-80% pacientov má kóma, čo môže v konečnom dôsledku viesť k smrti.
Centrálne
Tento typ ochorenia sa vyvíja, keď sú poškodené časti mozgu a je charakterizovaný:
- ťažkosti s rozprávaním;
- paralýza trupu;
- paréza končatín;
- kŕče (epileptický záchvat).
Polyradikuloneuropatia
Tento typ ochorenia sa vyskytuje, keď vírus encefalomyelitídy zasiahol časti miechy a vychádzal z nej nervové korene... Príznaky typické pre túto chorobu:
- zníženie prahu bolesti;
- akútna bolesť v chrbtici;
- inkontinencia moču alebo stolice;
- kožné zmeny.
Optikoencefalomyelitída
Pozoruje sa pri poškodení zrakového nervu a zahŕňa:
- zhoršenie zraku;
- bolesť v očiach pri otáčaní očných buliev;
- prítomnosť "závoja" pred očami.
Stonka
Tento typ ochorenia má veľa spoločného s centrálnym, pretože v tomto prípade je postihnutý mozog, nie však všetky, ale iba jadrá hlavových nervov. Ochorenie je charakterizované:
- neuritída tvárového nervu;
- ťažkosti s prehĺtaním;
- ťažké dýchanie.
Myalgický
Myalgická encefalomyelitída, alebo iným spôsobom syndróm postvírusovej únavy, je charakteristickejšia pre špecifické symptómy:
- únava;
- depresívny stav;
- bolesť ramena;
- výkyvy nálad;
- bolesť svalov;
- narušenie gastrointestinálneho traktu.
Vývoj choroby sa vyskytuje na pozadí očkovania alebo v dôsledku toho vírusové ochorenie.
Pozrite si video: na ceste k uzdraveniu z akútnej diseminovanej encefalomyelitídy
Diagnóza ochorenia
Encefalomyelitída multiplex a skleróza multiplex majú veľa spoločného, a to aj na diagnostickej úrovni. Okrem sklerózy je akútna encefalomyelitída podobná chorobám, ako sú:
- encefalitída;
- vírusová meningitída;
- priečna myelitída;
- nádor na mozgu;
- Balo skleróza;
- systémová vaskulitída.
Na diagnostiku použite:
- analýza cerebrospinálny mok;
- zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI);
- počítačová tomografia (CT);
- oftalmoskopia;
- perimetria.
Okrem toho je možná konzultácia s oftalmológom.
Pri odbere mozgovomiechového moku si lekár všíma, pod akým tlakom tekutina vyteká. V prípade, že tekutina vystrekuje, môžeme hovoriť o prítomnosti choroby.
Okrem iného, zvýšené množstvo proteín nepriamo naznačuje prítomnosť ochorenia, ako je akútna encefalomyelitída, ale šírený nie vždy spôsobuje zvýšenie proteínu v mieche, preto sa štúdia vykonáva komplexným spôsobom.
Takže počas diagnostiky MRI alebo CT je povaha lézie bielej a šedá hmota mozgu, ako aj rozľahlosť lokality. Pre akútnu encefalomyelitídu sú spravidla charakteristické veľké lézie.
MRI diagnostika je indikovaná u ľudí, ktorí mali SEM. Takže o šesť mesiacov neskôr je potrebné vykonať druhú štúdiu, pretože v prípade opakovanej detekcie symptómov ochorenia nehovoríme o SEM, ale o skleróze multiplex.
Liečba
Pojmy symptómy a liečba choroby majú životne dôležitý vzťah, pretože keď sa objaví prvá symptomatológia, je potrebné čo najskôr diagnostikovať ochorenie a začať okamžitú liečbu, aby sa minimalizovalo riziko úmrtia. 
Základom liečby je recepcia steroidné lieky, ktorých dávkovanie sa líši v závislosti od závažnosti ochorenia. Postupne, ako sa stav pacienta zlepšuje, dávka lieku sa znižuje.
Tento typ liečby má množstvo vedľajšie účinky, najmä - potlačenie imunity pacienta. Na elimináciu pacienta sú predpísané lieky zo série imunoglobulínov a v obzvlášť závažných prípadoch je možné odstrániť vytvorené protilátky z krvi pacienta.
Okrem hlavnej liečby sa pacientovi zobrazí:
- antivírusové lieky (na báze interferónu);
- užívanie vitamínov B, kyseliny askorbovej;
- lieky, ktoré odstraňujú mozgový edém;
- nootropiká;
- neuroprotektívne činidlá.
Vzhľadom k tomu, akútna encefalomyelitída postihuje najdôležitejšie ľudský orgán, pacient môže vyžadovať resuscitačné akcie, spravidla ide o umelú ventiláciu pľúc, pripojenie pacienta na kardiomonitor, normalizáciu hemodynamiky.
Okrem toho je v niektorých prípadoch možné sondovať pacientovu výživu a katetrizáciu močového mechúra, vymenovanie klystírov a antikonvulzívnych liekov.
Vo fáze obnovy motorických funkcií tela je pacientovi predpísaná masáž, fyzioterapeutické cvičenia a stimulácia mozgovej kôry magnetickými impulzmi (neinvazívne).
etnoveda
Bohužiaľ, liečba ľudovými prostriedkami na túto chorobu je neprijateľná. Prirodzene, bude užitočné zaviesť niektoré bylinky alebo tinktúry ako sprievodnú terapiu, ale iba na odporúčanie ošetrujúceho odborníka. S podobným ochorením, liečba ľudovými prostriedkami, s výnimkou konvenčná terapia v 90% prípadov bude smrteľná.
Predpovede a dôsledky
Akútna encefalomyelitída je spravidla charakterizovaná krátkym trvaním 1–2 týždňov. Pri absencii správnej liečby to však môže viesť k nezvratným následkom. Prognóza ochorenia je taká, že 60–70 % pacientov sa z tohto ochorenia úplne vylieči a u zvyšných 40–30 % sú diagnostikované neurologické zmeny až do získania invalidity alebo smrti.
Dôsledky:
- paréza končatín;
- zrakové a zmyslové postihnutie;
- bulbárne poruchy (problémy s prehĺtaním).
Pokiaľ ide o vývoj ochorenia počas tehotenstva a po pôrode, stojí za zmienku, že u žien, ktoré toto ochorenie prekonali, sa riziko recidívy po pôrode zvyšuje a počas tehotenstva, naopak, klesá. Pre takéto prípady sa odporúča opätovné držanie MRI hlavy a získanie konzultácie od dobrého odborníka.
Diagnóza SEM teda nie je totožná so sklerózou multiplex, ale za nepriaznivých podmienok sa ňou môže stať. Z tohto dôvodu je hlavným odporúčaním na liečbu tejto choroby neodkladať. Pretože následky môžu byť ešte hrozivejšie. Dbajte na svoje zdravie a nezanedbávajte návštevy odborníka.
Naše telo je úžasný systém, funkcie jeho systémov a orgánov sú navzájom úzko prepojené a akékoľvek narušenie ich činnosti môže spôsobiť vážne ochorenia. Takže v určitých prípadoch tie sily Ľudské telo, ktoré sú určené na ochranu pred agresívnymi útokmi, prejavujú svoju aktivitu proti vlastným tkanivám. V tomto prípade lekári hovoria o autoimunitných reakciách. Pomerne závažným ochorením tohto typu je diseminovaná encefalomyelitída, ktorej symptómy sa budeme zaoberať na tejto stránke www.site, ako aj liečbu, príčiny a možné následky taká choroba pre ľudské zdravie.
Ochorenie, ako je diseminovaná encefalomyelitída, je zápalová lézia mozgu, ako aj miechy. Podobný stav je vyvolaný agresiou imunity človeka vo vzťahu k jeho vlastnému nervovému systému. Túto atypickú imunitnú odpoveď lekári nazývajú demyelinizácia. Odkiaľ pochádza diseminovaná encefalomyelitída, aké sú dôvody jej výskytu? Povedzme si o tom podrobnejšie.
Príčiny diseminovanej encefalomyelitídy
Predpokladá sa, že diseminovaná encefalomyelitída sa vyvíja z niekoľkých dôvodov, ktoré sa môžu navzájom kombinovať. Takéto ochorenie sa často vyskytuje v dôsledku dedičných charakteristík. imunitný systém alebo kvôli dedičným vlastnostiam proteínov nervového systému, vďaka ktorým je ich štruktúra podobná štruktúre proteínov rôznych mikróbov, vírusových častíc a húb.
Vývoj diseminovanej encefalomyelitídy môže byť tiež vyvolaný vyčerpaním imunitného systému a všetkými druhmi stresujúcich vplyvov, napríklad duševným stresom, chirurgickými zákrokmi, traumou, ARVI, herpesom atď.
V niektorých prípadoch sa toto ochorenie začína v dôsledku infekcie tela mikróbom, ktorého proteíny majú podobnú štruktúru ako proteíny nervového systému. Tiež podobné patologický stav sa môže vyskytnúť na pozadí zápalových procesov (mikrobiálnych alebo autoimunitných), v prípadoch, keď proteíny zničené imunitným systémom poskytujú, ako to bolo, autoimunitné kríženie s niektorými proteínmi nervového systému.
Symptómy mnohopočetnej encefalomyelitídy
Hlavným cieľom imunity pri mnohopočetnej encefalomyelitíde je myelín, čo je proteín nervových vlákien. Agresívne faktory imunity považujú takéto proteíny za cudzie a snažia sa ich zničiť. V dôsledku toho sa u pacienta vyvinú ohniská zápalu vo vnútri hmoty mozgu, ako aj miechy (takzvané ohniská demyelinizácie).
Postihnuté oblasti strácajú schopnosť vykonávať svoje funkcie. Napríklad, keď sa poškodia časti mozgu zodpovedné za pohyb ruky, táto končatina začne slabnúť. Ak patologické procesy poškodia zrakovú kôru resp optický nerv, spôsobujú poruchy zraku a iné poruchy.
Deštrukcia častí mozgu môže viesť k necitlivosti, ako aj k zníženiu citlivosti rôznych častí tela, niekedy sa u pacientov naopak citlivosť niektorých častí tela zvyšuje. Patologické procesy často spôsobujú slabosť svalov a končatín, spôsobujú paralýzu, parézu, hemiparézu, paraparézu, monoparézu. Tiež diseminovaná encefalomyelitída môže vyvolať záchvaty, spasticitu, nerovnováhu a pocit koordinácie, závraty a neistotu. Mnohí pacienti sa sťažujú na problémy so sluchom, zrakom a čuchom a môžu u nich dôjsť aj k psychickým zmenám. Častým prejavom ochorenia sú aj poruchy panvových funkcií.
Negatívne prejavy sa vo väčšine prípadov prejavia náhle, napríklad po prekonaných chorobách, fyzickom strese (operácia alebo podchladenie), duševný stres a nervové vyčerpanie. Áno, je dobré o tom vedieť. Áno, len to nedáva zmysel. Choroba nikam nevedie... Preto je čas porozprávať sa o tom, ako sa upravuje diseminovaná encefalomyelitída, akú liečbu pomôže zvážiť.
Liečba mnohopočetnej encefalomyelitídy
Terapia diseminovanej encefalomyelitídy je zameraná na odstránenie agresie imunity voči bunkám nervového systému, zatiaľ čo lekári sa snažia čo najviac zachovať normálne ochranné reakcie tela. Liečba je tiež navrhnutá tak, aby obnovila činnosť postihnutých častí mozgu. Pacienti musia neustále monitorovať aktivitu imunitného systému a podľa potreby ju upravovať, okrem toho je tiež potrebné prijať opatrenia na diagnostiku a liečbu všetkých druhov infekčných lézií.
Na zastavenie zápalových procesov lekári používajú najčastejšie steroidné hormóny alebo intravenózne imunoglobulíny. Na prevenciu relapsov sa prijímajú opatrenia na identifikáciu príčin rozvoja diseminovanej encefalomyelitídy a na ich nápravu, elimináciu infekcií a vykonávanie imunokorekčnej liečby.
Na obnovenie dráh nervového systému je zvykom používať antioxidanty a nootropické lieky. Pacientom sa tiež ukazuje motorická rehabilitácia na odstránenie paralýzy a spasticity a na obnovenie funkcií postihnutých svalov.
Je úžasné byť vyliečený a vyliečený z choroby. O svoje zdravie by ste sa však mali starať ešte skôr, ako ochoriete. Platí to aj pre také choroby, ako je tá, o ktorej uvažujeme. Neexistujú žiadne hnacie faktory - a zdravie sa neoslabí... Preto tí, ktorí sa prehliadajú, by mali vedieť, že po vyliečení z takej choroby, akou je diseminovaná encefalomyelitída, môžu jej následky pravidelne kaziť ďalší život.
Dôsledky diseminovanej encefalomyelitídy
Ako ukazuje prax, s včasnou diagnózou a adekvátnu liečbu je celkom možné dosiahnuť úplné zotavenie z diseminovanej encefalomyelitídy. Niektorí pacienti môžu mať reziduálne symptómy a lézie môžu byť často zobrazené na MRI počas ich života. Niekedy sa ochorenie môže opakovať s iným neurologickým obrazom, ktorý lekári najčastejšie klasifikujú ako rozvoj roztrúsenej sklerózy. Okrem toho sa v niektorých prípadoch môžu patologické procesy opäť vyvinúť v neprítomnosti starých ložísk na MRI, čo nám umožňuje dospieť k záveru, že recidivujúca diseminovaná encefalomyelitída.
Akútna diseminovaná encefalomyelitída (ADEM) je zápalové demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré sa vyvíja akútne alebo subakútne v tesnej dočasnej súvislosti s infekčným ochorením alebo očkovaním. Neurologický obraz ADEM zvyčajne odráža multifokálnu, ale monofázickú léziu nervového systému s úplným alebo výrazným klinickým zotavením vo väčšine prípadov (4, 6, 11, 12, 14, 15).
História štúdia ODEM. Prvýkrát klinický obraz choroby opísal J. Lucas v r XVIII storočia... V tom čase bol ADEM spojený s osýpkami, kiahňami a ovčími kiahňami a bol spojený s vysokou mortalitou. V rokoch 1920-1930. prvé experimenty sa uskutočnili na vytvorenie modelu zápalovej demyelinizácie u zvierat. Opice boli naočkované mozgovým extraktom a vyvinula sa u nich slabosť a ataxia s histologickým dôkazom perivaskulárneho zápalu a demyelinizácie. Podobnosti medzi experimentálnym a postvakcinačným ADEM boli evidentné.
V roku 1931 D. McAlpine identifikoval tri varianty ADEM: postinfekčný, postvakcinačný a spontánny (sporadický).
Postinfekčný ADEM je zvyčajne spojený s predchádzajúcou alebo súbežnou infekciou, zvyčajne vírusovou a nešpecifickou infekciou horných dýchacích ciest. Úplný zoznam rozpoznaných príčin ADEM je uvedený v tabuľke. jeden.
Pacienti môžu ochorieť v akomkoľvek veku, ale deti a dospievajúci sú najviac náchylní na ADEM. Skutočná frekvencia ADEM nie je známa. Výskyt ADEM po kôre a po veternici sa odhaduje na 1: 1000 prípadov.
Postvakcinačný EDEM. ADEM po očkovaní predstavuje 5 % všetkých prípadov ADEM. Po rozšírenom zavedení vakcíny proti kiahňam E. Jennera v roku 1853 a vakcíny proti besnote L. Paster v roku 1885 boli u očkovaných jedincov zaznamenané "neuroparalytické prípady". Pasteurovo "Inokulum" spôsobilo "neuropalytický prípad" ADEM u približne 1 z 1000 ľudí. Pôvodne sa predpokladalo, že neurologické symptómy sú spôsobené vírusovou zložkou vakcíny, aj keď sa neskôr zistilo, že je výsledkom prítomnosti tkaniva CNS „kontaminujúceho“ vakcínu. Túto hypotézu podporuje pokles incidencie postvakcinačnej ADEM v súčasnosti, keď sa väčšina vakcín už nepripravuje z infikovaných in vivo tkanivo centrálneho nervového systému.
Výskyt ADEM je 1–2 na milión ľudí, ak sú očkovaní živou vakcínou proti osýpkam. Najčastejšie sa s postvakcinačným ADEM spájajú vakcíny proti osýpkam, mumpsu a ružienke.
Patogenéza ADEM... Z hľadiska patogenézy a klinického obrazu sa ADEM blíži k roztrúsenej skleróze (MS). Najuznávanejšie teórie sú založené na myšlienke, že patologické nálezy v ADEM sú podobné tým, ktoré sa získali pri experimentálnej alergickej encefalomyelitíde (EAE): činidlo útočí na myelín, aktivuje segregované antigény, v reakcii na to sa spustí imunitná odpoveď.
Pre rozvoj ADEM postačuje vplyv akejkoľvek systémovej infekcie. Iniciácia postinfekčného ADEM je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená molekulárnou mimikou medzi vírusom a myelínovými antigénmi. V prípade postvakcinačnej ADEM je hlavnou príčinou rozvoja ochorenia riadená imunitná reaktivita na zásaditý myelínový proteín (MBP).
V súčasnosti sa predpokladá, že primárna systémová aktivácia T buniek je monofázická a klesá s vymiznutím provokujúcich faktorov, napríklad infekcie.
Histologické zmeny v ADEM sú vo forme perivaskulárnej demyelinizácie a edému, zatiaľ čo axóny sú relatívne neovplyvnené. Porážka myelínu sa prejavuje jeho opuchom, rozpadom a vymiznutím v dôsledku absorpcie produktov rozkladu myelínu fagocytmi. Axiálne valce trpia menej. Spravidla sa v nich zaznamenáva opuch, menej často fragmentácia. Vo viac neskoré štádium ochorenie, je lézia nahradená gliózou.
Patologické nálezy korelujú s trvaním ochorenia a ukazujú vývoj od difúzneho vaskulárneho postihnutia k pokročilej demyelinizácii.
Klinický obraz... Skutočnosť, že došlo k vírusovému ochoreniu alebo očkovaniu, je často do 1 mesiaca pred nástupom neurologických symptómov. V štúdii ADEM u detí sa v 75 % prípadov zistil zdokumentovaný dôkaz prodromálneho vírusového ochorenia alebo očkovania. Načasovanie prvých príznakov sa líši v závislosti od etiológie. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje 1 až 14 dní po očkovaní, týždeň alebo menej po nástupe vyrážky s exantémickým ochorením a 1 až 3 týždne (alebo viac) po naočkovaní vakcínou proti besnote.
Bola zaznamenaná závislosť klinického fenotypu ADEM od predchádzajúcej choroby. Bolo opísaných niekoľko variantov fenotypu ADEM: postkortikálny ADEM má často závažný priebeh klinický priebeh, zatiaľ čo ADEM v dôsledku ovčích kiahní má priaznivú prognózu. Zvláštny fenotyp ADEM u detí bol prezentovaný s hemolytickou streptokokovou infekciou skupiny Ab. U 10 detí vo veku 3 až 14 rokov sa vyvinuli typické klinické prejavy ADEM, ale s závažné príznaky extrapyramídový syndróm (70 %), poruchy správania a reči (50 %). Zároveň sa „syndróm ADEM“, spravidla po akútnej faryngitíde, klinicky líšil od reumatickej chorey a v krvnom sére pacientov bol vysoký stupeň protilátky proti bazálnym jadrám. Nástup ADEM môže byť akútny (90 – 95 %): „výbušný“ nástup a progresia neurologických symptómov v priebehu niekoľkých hodín až po vrchol v dňoch a subakútny (5 – 10 %): s nepostrehnuteľným nástupom, pomalou progresiou a max. neurologický deficit do 30 dní od okamihu ochorenia.
Bez ohľadu na závažnosť nástupu ochorenia a etiologickú príčinu je ADEM klinicky manifestovaný polysymptóm. Pri akútnom nástupe ochorenia je charakteristický súčasný výskyt infekčných, cerebrálnych symptómov v kombinácii s fokálnymi symptómami: symptómy poškodenia mozgového kmeňa, mozočku, miechy.
Príznaky nástupu ADEM často zahŕňajú horúčku, bolesť hlavy a vracanie. Kŕče a meningeálne príznaky nie sú typické, ale ak sa pozorujú, potom s postinfekčným ADEM častejšie ako po očkovaní.
Neurologické symptómy sú prevažne multifokálne, heterogénne (v závislosti od miesta a závažnosti zápalového demyelinizačného procesu v centrálnom nervovom systéme) a zahŕňajú zmeny na úrovni vedomia, pyramídové poruchy (monopéza, hemiparéza), ataxiu a symptómy poškodenia mozgu kmeň, kraniálne nervy (CN), vrátane bilaterálnej optickej neuritídy.
V klinickom obraze ADEM zaujímajú významné miesto symptómy poškodenia koreňov a periférnych nervov: bolesť, senzorické poruchy na chodidlách a rukách, znížené šľachové a periostové reflexy a ochabnutie svalstva.
Izolovaná transverzálna myelitída sa zvyčajne považuje za nezávislú nozologickú jednotku, ale v štvrtine všetkých prípadov môže predstavovať klinický prejav ADEM.
V našich štúdiách (50 detí bolo vyšetrených vo veku 8 mesiacov -14 rokov, priemerný vek pacientov - 6,43 ± 0,59 rokov), infekčný prodróm sa vyskytol v 50 % prípadov ADEM a zahŕňal symptómy intoxikácie (ospalosť, celková slabosť, anorexia), zmeny telesnej teploty, respiračný syndróm(kašeľ, faryngitída, rinitída). Telesná teplota bola zvýšená na vysoké čísla v 23 prípadoch (47%), v 2 (3%) - na subfebrilné čísla. V 1/2 všetkých prípadov ADEM (25 pacientov – 50 %) sa telesná teplota nezmenila.
Zo celkových cerebrálnych symptómov boli zaznamenané: bolesť hlavy u 15 detí (30 %), vracanie - u 11 (22 %), poruchy vedomia - u 5 (10 %), generalizované kŕče - u 3 (12 %). Zlyhanie dýchania, ktorá si vyžadovala umelú pľúcnu ventiláciu (ALV), v dôsledku útlmu vedomia a cervikálnej myelitídy, sa objavila u 2 pacientov (4 %). Symptómy podráždenia mozgových blán- u 7 pacientov (14 %).
V 71% prípadov bola pozorovaná spastická paréza a paralýza, pričom vo forme asymetrickej tetraparézy - u 24 detí (48%), dolnej paraparézy - u 8 (16%), hemiparézy - u 4 pacientov (8%) a v r. 2 pacienti (4 %) - monoparéza. V 20 prípadoch (40 %) sa vyskytla kombinovaná lézia centrálneho a periférneho motorického neurónu (zmiešaná paréza a paralýza). Polyneuritický syndróm bol pozorovaný v 20 (40 %) prípadoch.
Kraniálne neuropatie sa prejavili vo forme symetrickej bilaterálnej neuritídy zrakového nervu (OH) u 15 pacientov (30 %), symptómy III CN (divergentné škúlenie, ptóza) - u 12 (24 %), V CN (zhoršená citlivosť na tvári) - u 5 ( 10 %), VI CN (konvergentný strabizmus) - u 3 (6 %), VII CN (periférna paréza tvárových svalov) - u 24 (48 %), VIII CN ( systémové závraty, vracanie, vestibulárny nystagmus) - v 4 (8 %), IX, X, XII CN ( bulbárny syndróm) - v 23 (46 %).
Zhoršené videnie bolo pozorované u 16 pacientov (32 %), všetci spĺňali kritériá pre bilaterálnu OH. U detí s OH bolo zhoršenie zrakovej ostrosti často závažné až do pretrvávajúcej amaurózy.
Cerebelárne symptómy vo forme ataxie, difúznej svalovej hypotenzie a koordinačnej dysmetrie boli pozorované u 38 pacientov (76 %).
Zriedkavé klinické príznaky vyskytla sa svalová stuhnutosť – „príznak ozubeného kolesa“ – u 1 pacienta (2 %), hyperkinéza: pokojový tremor – u 1 (2 %), atetóza – u 1 (2 %) a myoklonus – u 3 (6 %) ).
Senzorické poruchy na začiatku ochorenia boli charakterizované bolesťami, parestéziami u 10 pacientov (20 %), znížením alebo stratou citlivosti u 22 detí (44 %), z toho u 4 (8 %) - podľa typu vedenia, v r. 12 (24 %) - podľa polyneuritického typu, u 6 (12 %) - segmentálno-radikulárneho typu a v žiadnom prípade nebola zistená monoanestézia.
U 12 pacientov (24 %) s ADEM sa vyskytla dysfunkcia panvových orgánov, z toho 8 (16 %) malo centrálny typ (retencia moču resp. imperatívne nutkanie na močenie a defekáciu), v 4 (8%) - na periférny typ (inkontinencia moču a stolice).
Porušenie vyšších mentálnych funkcií (HPF) v akútne obdobie ADEM sa prejavil ako poruchy v emocionálno-vôľovej sfére (12-24%) a kognitívne poruchy (8-16%). Parciálne epileptické záchvaty v akútnej fáze ochorenia boli zaznamenané u 3 pacientov (6 %), následne mali pacienti symptomatickú parciálnu epilepsiu.
Teda klinický obraz v ADEM v dôsledku závažnej diseminácie patologický proces polymorfný. Môžu byť postihnuté všetky časti centrálneho nervového systému a PNS (periférny nervový systém), pričom v niektorých prípadoch prevládajú hemisférické symptómy av iných - príznaky poškodenia mozgového kmeňa alebo miechy.
Multifázická diseminovaná encefalomyelitída (MDEM). Hoci ADEM má zvyčajne monofázický priebeh bez klinických relapsov alebo nových subklinických lézií neskôr, v lekárskej literatúre sú správy o rekurentných prípadoch ochorenia a rekurentnom ADEM. Predpokladá sa, že opakované epizódy sa vyskytujú počas niekoľkých mesiacov a zvyčajne majú podobné klinické, laboratórne a rádiografické charakteristiky. V súčasnosti sa dolaďuje terminológia. Predtým sa používal výraz „rekurentný ADEM“. Nedávno bol navrhnutý termín "bifázická diseminovaná EM".
Klinický priebeh ODEM: pre ADEM je charakteristická absencia nových exacerbácií, s výnimkou zriedkavých recidivujúcich foriem. Po akútne štádium ochorenie sa takmer vždy rýchlo upraví bez následných recidív, niekedy s pretrvávajúcim neurologickým defektom.
V našich štúdiách bol ADEM v drvivej väčšine prípadov monofázický (90 %), v relatívne zriedkavých prípadoch sa ADEM opakoval. Počas obdobia sledovania malo 5 pacientov (10 %) relaps. Počet recidív (v pomere k celej skupine) bol v priemere 0,16 ± 0,08. Obdobie do druhej recidívy bolo v priemere 29,29 ± 15,24 dňa. Relapsy sa vyskytli na pozadí recidivujúce ochorenie ARVI (3 prípady), traumatické poškodenie mozgu (TBI) (otras mozgu) a na pozadí prudkého poklesu hormonálna terapia(1 pacient). V jednom prípade bola exacerbácia monosymptomatická (prudký pokles zrakovej ostrosti až amauróza) a v 4 prípadoch bola polysymptomatická (ataxia, nystagmus, úmyselný tremor, hemiparéza) a mala relatívne krátke trvanie (10,5 ± 2,02 dňa). Následne sa počas obdobia pozorovania (v priemere do 450,0 ± 270,0 dní) už u žiadneho dieťaťa nepozorovali relapsy.
Dĺžka pozorovania detí, ktoré podstúpili ADEM, bola v priemere 26,81 ± 3,94 mesiacov. 33 pacientov (66 %) sa úplne uzdravilo; 5 detí (10 %) malo mierne poruchy hybnosti, ktoré bolo možné zistiť len podrobným neurologickým vyšetrením; 2 (4 %) mali poruchy správania a divergentný strabizmus; 3 deti (6 %) mali miernu slabosť a ataxiu; v 5 (10%) - tetraparéza a ataxia, chôdza bola možná len s podporou; Hrubé pohybové poruchy (tetraplégia) mali 2 deti (4 %).
Diagnostika. Diagnóza ADEM a MDEM sa často robí podľa typického klinického obrazu, žiaľ, neexistujú žiadne patognomické markery.
Analýza cerebrospinálneho moku (CSF) v 25% prípadov odhaľuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku a pleocytárnu cytózu s lymfocytmi, neutrofilmi, významným počtom erytrocytov odrážajúcich mikrohemoragický proces, ale v 75% prípadov môže byť nezmenená. Oligoklonálny IgG v CSF je menej častý u detí s ADEM ako u detí s SM. Miera detekcie oligoklonálneho IgG v ADEM sa pohybuje od 3 % do 29 % prípadov.
Neurozobrazovanie. Multifokálna lézia na MRI mozgu je podobná ako pri SM. Existuje však niekoľko rozdielov, ktoré pomáhajú rozlíšiť MS od ADEM:
Lézie pri ADEM bývajú veľké a asymetrické v cerebrálnej a cerebelárnej bielej hmote a v bazálnych gangliách. Podľa výsledkov našich štúdií bola u pacientov s ADEM signifikantne častejšie postihnutá subkortikálna biela hmota s relatívne intaktnou periventrikulárnou bielou hmotou (93 %, 36 %, p.< 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%-0%, p < 0,001), таламус (23%-2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%-2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%-4%, p < 0,01);
MRI s kontrastom odhaľuje homogénnu léziu na rozdiel od heterogénnej časovej diseminácie pri SM. Prítomnosť hypointenzít alebo „čiernych dier“ na MRI v režime T1 je dôkazom v prospech predchádzajúceho deštruktívneho zápalového demyelinizačného procesu, teda SM;
Masový efekt a zvýšenie kontrastu v dôsledku edému a dysfunkcie hematoencefalickej bariéry (BBB) sú bežnejšie v akútnej fáze ADEM, menej časté pri SM;
Lézie v ADEM majú slabo definované okraje (margins), v MS sú zreteľnejšie.
Keďže lézie pri ADEM majú hromadný účinok, niekedy, aby sa vylúčilo malígne ochorenie centrálneho nervového systému, diagnostický účel navrhnúť biopsiu. Predpoklad pri diagnostike ADEM je potrebné vylúčiť infekcie, vaskulitídu, prípadne iné autoimunitné ochorenia.
Liečba. Neexistuje žiadna štandardná liečba ADEM. Liečba choroby je založená na stratégii, ktorá má primeraný účinok na pravdepodobné patogenetické mechanizmy choroby. Liečba ADEM sa nelíši od zmierňovania exacerbácií SM. Hlavnou terapeutickou voľbou pre ADEM sú kortikosteroidy, intravenózne imunoglobulíny (IVIG) a plazmaferéza.
kortikosteroidy... Empirické dôkazy o nich vysoká účinnosť dostatočne presvedčivé napriek nedostatku prípadových a kontrolných štúdií. Dôvodom na použitie kortikosteroidov je ich schopnosť znižovať zápal, znižovať edém, stabilizovať BBB, čo znižuje ďalší prílev aktívnych imunitných buniek a humorálne faktory podpora demyelinizácie.
Moderné údaje z lekárskej literatúry naznačujú použitie metipredu intravenózne, po ktorom nasleduje prechod na prednizolón per os, ale pod podmienkou, že je vylúčená bakteriálna meningoencefalitída.
IVIG... Hlavné smery pôsobenia IVIG sú: väzba na aktivované Th1-lymfocyty a spomalenie ich proliferácie, čo vedie k zníženiu hladiny prozápalových cytokínov; regulácia apoptózy T-buniek; obnovenie supresorových T buniek; potlačenie poškodenia myelínu sprostredkovaného komplementom.
Analyzovali sme účinnosť liečby 10 detí s ADEM, ktoré dostávali pulznú terapiu metylprednizolónom (Solu-Medrol, Pharmacia, Belgicko) v dávke 20 mg/kg telesnej hmotnosti denne intravenózne, od 3 do 5 infúzií, po ktorých nasledoval prechod na prednizolón v dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti denne per os počas 6-8 týždňov s postupným znižovaním dávky až do úplného zrušenia, v kombinácii s IVIG: Octagam (Oktapharma), Intraglobin (Biotest Pharma), Pentaglobin (Biotest Pharma) vo výške 2 g / kg telesnej hmotnosti na kurze, intravenózne kvapkanie. Použitie kombinovanej liečby ADEM: liečba kortikosteroidmi a intravenózne podanie imunoglobulínu malo výrazný a pretrvávajúci klinický účinok.
Retrospektívna analýza anamnestických údajov pacientov s MDEM odhalila, že dostávali perorálnu liečbu prednizolónom počas prvej exacerbácie počas krátke obdobiečasu a v dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti. Je možné, že k relapsom ADEM s poklesom steroidov došlo v dôsledku ich predčasného vysadenia – v stavoch, keď ešte nebol ukončený zápalový proces.
Liečba kortikosteroidmi má teda nepochybne vysoký efekt, no jej skoré vysadenie (v aktívnom období ochorenia) môže viesť k návratu pôvodných symptómov alebo k rozvoju nových.
Vzhľadom na túto skutočnosť sa podľa nášho názoru deťom s ADEM ukazuje dlhší režim vysadenia steroidov - do 6-8 týždňov. Ďalším alternatívnym bodom pre včasné vysadenie kortikosteroidov je kombinácia s imunomodulačnou liečbou (vysoké dávky IVIG).
Na základe našich skúseností s liečbou ADEM môžeme ponúknuť nasledujúcu taktiku liečby pacientov s ADEM (obr.).
cyklofosfamid používané v minulosti, nie je rozšírené. Aj keď v niektorých štúdiách sa pri absencii efektu terapie stále odporúča predpisovanie cytostatík (41).
V prípade otázok týkajúcich sa literatúry kontaktujte redakciu.
Bembeeva R. Ts., Doktor lekárskych vied, profesor
RSMU, Moskva
Infekcie sú jednou z najčastejších príčin mnohých chorôb. Vírusy a baktérie sú také malé, že je nemožné si všimnúť nebezpečenstvo voľným okom. Okrem toho môžu chorí ľudia šíriť infekciu dlho pred objavením sa akýchkoľvek príznakov problémov v tele. Ale významnú úlohu zohráva aj reakcia imunitného systému na infekciu. V niektorých prípadoch to druhé spôsobuje oveľa viac negatívne dôsledky pre ľudí ako samotné vírusy a baktérie. TO podobné choroby zahŕňa akútnu diseminovanú encefalomyelitídu.
Čo je encefalomyelitída
Mozog a miecha sú hlavnými vodcami všetkých aspektov života tela: bunkové delenie a obnova, metabolický proces, analýza všetkých typov informácií prichádzajúcich zvonku. Hlavným mechanizmom komunikácie medzi nervovým systémom a inými orgánmi a tkanivami je elektrický signál. V tomto prípade sa všetky prichádzajúce informácie posielajú do centra nervových buniek (neurónov) pozdĺž krátkych procesov - dendritov. Informácie o odozve sú smerované pozdĺž dlhého procesu - axónu.
Neurón - základná jednotka nervového systému
Cesta nervového signálu môže byť dosť náročná. Veľmi často mozog neprenáša úlohy na orgány a svaly samostatne, ale pôsobí nepriamo. Medzi podriadenými vyčnieva miecha. Prechádza ním väčšina elektrických signálov. Rýchlosť prenosu informácií v tele je vysoká. Hlavným mechanizmom je prítomnosť špecifickej elektrickej izolácie v neurónoch. Túto úlohu zohráva látka podobná tuku - myelín. Myelínová pošva nie je súvislá a súvislá. Medzi krytými plochami sú tie holé. Tie posledné sa nazývajú Ranvierove odpočúvania. Je to vďaka nim elektrický impulz prekonáva dĺžku nervových procesov veľkou rýchlosťou.
Ranvierove zachytenia poskytujú vysokú rýchlosť prenosu nervových impulzov
Mnohopočetná encefalomyelitída je špecifické ochorenie nervového systému charakterizované zápalom myelínovej pošvy v pozadí. vírusová infekcia a objavenie sa mnohých negatívnych znakov. V tomto prípade sú do patologického procesu zapojené všetky zložky: miecha, mozog, lebečné a periférne nervy... Choroba sa vyskytuje ako v detstvo a u dospelých.
Synonymum choroby: demyelinizačná encefalomyelitída.
Klasifikácia
Mnohopočetná encefalomyelitída má mnoho foriem:
Príčiny a faktory vývoja
Mnohopočetná encefalomyelitída priamo súvisí s infekciou tela vírusom. Ako hlavný spúšťací faktor môžu pôsobiť rôzne choroby:
Poškodeniu nervového systému v týchto prípadoch nevyhnutne predchádza rozvoj zápalu v mieste vstupu vírusu do tela. Proces v koži, nosohltane, prínosových dutín, črevá - iba fasáda choroby. Symptómy sú špičkou ľadovca. Voľnému oku je skrytá prítomnosť vírusu v krvi – virémie.
Nervové tkanivo je veľmi citlivé na účinky rôznych patologických činiteľov. Vírusy v procese života emitujú veľa škodlivých látok. Infekcia môže nielen narušiť jemne regulovaný prietok krvi v mieche a mozgu. Preniká do samotných neurónov. Tieto drobné formy života sú schopné prekonať silnú hematoencefalickú bariéru.
To posledné je špecifická štruktúra ako vysoký plot za ktorým sa skrýva nervové tkanivo. Plot hrajú špeciálne malé nervové bunky - neuroglia: astrocyty a oligodendrocyty. Ich potomky tak pevne prikrývajú cievyže väčšina zložiek krvi cez ne nedokáže preniknúť. Rovnako tak je mozog chránený pred baktériami, vírusmi, toxínmi, ako aj bunkami imunitnej stráže a ich produktmi – proteínmi a protilátkami.
Agregát pomocných buniek nervového tkaniva (neuroglia) tvorí asi 40 % objemu centrálneho nervového systému
Škodlivý účinok vírusu vedie k vzniku veľkých medzier v silnom plote. Prostredníctvom nich sa do nervového tkaniva ponáhľajú samotné nepriateľské častice aj imunitné bunky. Prvým cieľom na ich ceste je myelínový obal neurónov. Patologické účinky vedú k strate elektrickej izolácie nervových buniek. V dôsledku toho vznikajú problémy s doručovaním regulačných signálov do svalov, vnútorných orgánov, koža... V tomto prípade sa vzhľad myelínu výrazne mení. V závažných prípadoch škrupina podobná tuku pripomína sito.
Deštrukcia myelínu vedie k strate rýchlosti nervového impulzu
Miesto lokalizácie procesu určuje, ktoré regulačné funkcie budú trpieť. Navyše zápal najčastejšie poškodzuje myelín na viacerých miestach nervového systému naraz. Kvôli tomu charakteristický znak choroba má v názve prívlastok „rozsypaná“.
Video: encefalomyelitída a jej prejavy
Príznaky diseminovanej encefalomyelitídy
Mnohopočetná encefalomyelitída spôsobuje vývoj niekoľkých skupín rôznych znakov. Prvý je typickým dôsledkom zápalového procesu a zahŕňa:
- horúčka;
- zimnica;
- boľavé svaly a kĺby;
- mramorový vzor kože;
- bledosť;
- všeobecná slabosť;
- zvýšená únava.
Druhá skupina znakov je univerzálna pre akékoľvek ochorenie nervového systému vrátane roztrúsenej sklerózy:
Tretí súbor znakov pomôže nielen zistiť prítomnosť zápalu v nervovom systéme, ale aj určiť časť miechy alebo mozgu, ktorá bola napadnutá patologickým procesom.
Tabuľka: fokálne príznaky diseminovanej encefalomyelitídy
| Vlákna optického nervu | Neuróny horných vrstiev mozgových hemisfér | Neuróny mozgového kmeňa | Neuróny hlavových nervov | Cerebelárne neuróny | Neuróny miechy | Korene miechy | Periférne nervy miechy |
|
|
|
|
|
|
|
|
Fotogaléria: príznaky encefalomyelitídy
Nystagmus vzniká pri poškodení okulomotorického nervu 
Poškodenie nervových buniek na úrovni miechy vedie k poklesu svalová hmota 
Vytvára sa paralýza svalov hrtana vážne problémy dychom a hlasom 
Nervová obrna vedie k asymetrii tváre 
Proces demyelinizácie veľmi často postihuje zrakové nervy, v dôsledku čoho dochádza k strate zorných polí
Diagnostické metódy
Rozpoznať diseminovanú encefalomyelitídu je pre skúseného neurológa výzvou. V niektorých prípadoch môže byť potrebná pomoc špecialistu na infekčné ochorenia. Nasledujúce testy a inštrumentálne metódy pomáhajú stanoviť správnu diagnózu:
- fyzikálne vyšetrenie - odhalí všeobecné príznaky zápalového ochorenia (horúčka, bledosť, rýchly pulz);
- neurologické vyšetrenie – zisťuje poruchy miechy a mozgu (parézy, obrny, poruchy chôdze a koordinácie, poruchy zraku, sluchu, reči, prehĺtania);
- oftalmologické vyšetrenie je hlavným spôsobom, ako zistiť zmeny v poliach a ostrosti zraku, ako aj poškodenie hlavy optického nervu v funduse;
- kompletný krvný obraz – zistí príznaky zápalu (nadbytok bielych krviniek, vysoká rýchlosť sedimentácia erytrocytov na dno skúmavky);
Lymfocyty sú hlavnými obrancami tela pred vírusmi
- biochemický krvný test - umožňuje identifikovať pôvodcu ochorenia, pričom môžete zistiť tak protilátky proti vírusom, ako aj samotné infekčné činidlo;
- polymerázová reťazová reakcia - s vysokou pravdepodobnosťou vám umožňuje zistiť zdroj patologického procesu v mieche a mozgu;
- štúdium cerebrospinálnej tekutiny získanej punkciou na bedrovej úrovni chrbtice - umožňuje zistiť vírusovú povahu ochorenia obsahom veľkého počtu lymfocytov;
- elektroneuromyografia je hlavnou metódou na štúdium aktivity mozgových neurónov a ich procesov, pohyb elektrického signálu sa zaznamenáva vo forme grafu, zmena vzhľadčo vám umožňuje určiť stupeň poškodenia nervových buniek;
- magnetická rezonancia je hlavnou metódou používanou na identifikáciu patologických ložísk ochorenia v tkanive miechy a mozgu, výsledný obraz umožňuje hovoriť o závažnosti demyelinizácie nervových buniek, ako aj pozorovať účinok liečby .
MRI je hlavnou diagnostickou metódou pre diseminovanú encefalomyelitídu
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s nasledujúcimi ochoreniami:
Možnosti liečby diseminovanej encefalomyelitídy
Terapia demyelinizačných ochorení miechy a mozgu je komplexom rôznych metód zameraných na odstránenie zápalu, odstránenie jeho príčin, ako aj zlepšenie metabolizmu v nervovom tkanive. Liečba sa vykonáva pod vedením špecialistu na špecializovanom oddelení nemocnice. V závažných prípadoch môže byť potrebná resuscitácia.
Lieky
Na odstránenie javov choroby sú predovšetkým predpísané tieto lieky:
- Steroidné hormóny. Majú najsilnejší protizápalový účinok. Tieto lieky sú tiež schopné potlačiť agresívne správanie imunitný systém. Tieto lieky zahŕňajú Prednizolón, Metipred, Dexametazón, Hydrokortizón.
- Antivírusové lieky. Aktívne bojujú s infekciou, ktorá už prenikla do nervových buniek. Na vyriešenie tohto problému sú najvhodnejšie prípravky obsahujúce interferón (Interferón-alfa, Interferón-beta, Cykloferón).
- Metabolické látky. Zlepšujú metabolizmus v neurónoch a podporujú tvorbu myelínového obalu (Piracetam, Fezam, Mexidol, Actovegin).
- Vitamíny skupiny B. Napomáhajú tvorbe a prenosu nervového signálu k adresátom (Pyridoxín, Tiamín, Riboflavín, Kyanokobalamín).
- Vazoaktívne lieky. Zlepšuje krvný obeh v cievach mozgu (Trental, Curantil).
- Diuretické lieky. Používa sa na odstránenie zápalového edému nervového tkaniva (Diacarb, Lasix, Furosemid).
- Nesteroidné protizápalové lieky. Nevyhnutné na odstránenie horúčky a iných zápalov (Ibuprofen, Nimesulid, Paracetamol).
- Antikonvulzíva. Používa sa na odstránenie svalových kŕčov (Relanium, Depakin).
Fotogaléria: lieky na liečbu diseminovanej encefalomyelitídy
Cykloferón obsahuje interferónový proteín, ktorý má antivírusovú aktivitu 
Actovegin zlepšuje metabolické procesy v nervovom tkanive 
Milgamma - komplex vitamínový prípravok 
Trental zlepšuje krvný obeh v cievach mozgu 
Diacarb zabraňuje hromadeniu prebytočnej tekutiny v nervovom tkanive 
Nise je účinný prostriedok proti bolesti a antipyretický liek 
Depakine sa používa na prevenciu záchvatov 
Prednizolón je silný protizápalový liek
Fyzioterapia
Fyzioterapeutické procedúry priaznivo pôsobia na činnosť nervovej sústavy. Používajú sa tieto techniky:
Plazmaferéza má účinný účinok. Pomocou špeciálnych filtrov sa krv čistí od protilátok - jedného z faktorov rozvoja ochorenia.
Krv pacienta sa zbaví škodlivých nečistôt a potom sa vráti do tela
encefalomyelitída - vážna choroba vyžadujúce pozornosť špecialistu. Samoliečba alebo používanie ľudových prostriedkov je nielen neúčinné, ale môže situáciu aj zhoršiť.
Komplikácie a prognóza
Živé prejavy ochorenia sa pozorujú v priebehu 10-14 dní, po ktorých spravidla klesajú. Celý proces hojenia trvá niekoľko mesiacov. V šesťdesiatich siedmich percentách prípadov sú negatívne znaky úplne odstránené, práca nervového systému je obnovená. Existuje však možnosť, že niektoré poruchy zostanú navždy.
Navyše, v prítomnosti špeciálnej predispozície sa encefalomyelitída môže zmeniť na nezvratný demyelinizačný proces - roztrúsenú sklerózu. o ťažký priebeh choroba môže spôsobiť nasledujúce komplikácie:
Vírus, ktorý spôsobil poškodenie myelínového obalu neurónov u ženy počas tehotenstva, môže mať rôzne, vrátane extrémne Negatívny vplyv na plod. Herpes vírus, rubeola, môže viesť k vzniku závažných anatomických abnormalít, spontánnemu skorému potratu a mŕtvemu pôrodu.
Priemerná dĺžka života je určená povahou ochorenia a závažnosťou neurologických porúch. Schopnosť vynosiť a porodiť dieťa závisí od rovnakých okolností.
Profylaxia
Hlavnou metódou prevencie encefalomyelitídy je očkovanie proti patogénom infekčné choroby. Kiahne, rubeola, chrípka - choroby plné mnohých závažných komplikácií. Tvorba imunity proti takýmto patologiám je jedným z najdôležitejších úspechov modernej medicíny.
Vakcína vytvára získanú imunitu proti infekciám
Centrálnym nervovým systémom je mozog a miecha. Porážka každého z nich má svoje meno. A ich porážka zároveň nesie kombinovaný termín názvov chorôb. O tejto chorobe sa bude diskutovať v tomto článku ..
Čo je encefalomyelitída?
Čo je encefalomyelitída? Hovorí o zápale látok miechy a mozgu. Ide o kombináciu dvoch ochorení – myelitídy a encefalitídy. Dochádza k tvorbe nekrózy, rozpadu myelínu a tvorbe zápalových procesov v cievach.
Podľa mechanizmu pôvodu sa rozlišujú tieto typy:
- Primárny.
- Sekundárne.
- Infekčné (bakteriálne alebo vírusové).
- Toxicko-alergický.
- Mikrobiálne.
- Rekettsialny.
- Vírusová genetika.
Podľa formy vývoja sa to deje:
- Ostrý.
- Subakútna.
- Chronický.
Špeciálne typy:
- Akútne diseminované (šírené).
- Rabocheye po očkovaní - je sekundárne ochorenie, pozorované 20 dní po očkovaní proti besnote.
Autor: preferenčná porážka rozlišovať typy:
- Encefalomyelopolyradikuloneuritída - poškodenie všetkých častí centrálneho nervového systému.
- Polyencefalomyelitída je poškodenie nervových jadier mozgového kmeňa a šedej hmoty miechy.
- Optikoencefalomyelitída (opticomyelitída) - symptomatológia je podobná zápalu zrakového nervu spolu s centrálnym nervovým systémom.
- Diseminovaná myelitída je poškodenie rôznych častí miechy.
Príčiny
Encefalomyelitída je spôsobená infekciou, ktorá napadne mozog alebo miechu, ako aj toxínmi, ktoré vyvolávajú alergickú reakciu. Môže sa vyvinúť po očkovaní alebo na pozadí iných ochorení, ktoré šíria infekciu krvou.
Samostatne sa zaznamenáva schopnosť prenosu infekcie kvapkaním alebo alimentárnym jedlom. Blízky kontakt zdravého človeka s chorým môže najskôr vyvolať ochorenie. Má sezónnosť - v období jeseň-zima.
Ďalšími faktormi sú znížená imunita, traumatické poranenie mozgu a Alergická reakcia... V skutočnosti vedci ešte nestanovili všetky presné príčiny encefalomyelitídy, čo si od nich vyžaduje ďalší výskum.
Symptómy a príznaky encefalomyelitídy látok mozgu a miechy
Zvážte príznaky a príznaky encefalomyelitídy látok mozgu a miechy pre špeciálne typy prejavov ochorenia:
Pri akútnej rozptýlenej - existuje náhla symptomatológia:
- Závraty.
- Teplo.
- Zníženie alebo strata zraku.
- Bolesť hlavy a končatín.
- Paréza a paralýza končatín.
- Zvracať.
- Zvýšené reflexy a svalový tonus.
- Zhoršená koordinácia.
- Ohromujúca chôdza.
- Neschopnosť vykonávať jemné motorické pohyby.
- Chvenie končatín.
- Nezreteľná reč.
- Niekedy človek nie je schopný prehltnúť jedlo.
- Po niekoľkých mesiacoch je možná regresia, ale pretrvávajú poruchy koordinácie a pohybov.
- Často zamieňaný so sklerózou multiplex.
Rabic po očkovaní:
- Zvýšenie teploty.
- Vzhľad bolesti v dolnej časti chrbta a hlavy.
- Reflexy šliach rastú.
- Paralýza a paréza končatín.
- Ťažkosti s močením.
- Vzhľad patologických reflexov.
- Zadržiavanie moču.
Rozvoj Brown-Séquardovho syndrómu, v ktorom je zapojený zrakový nerv, ktorý sa podobá symptómom retrobulbárnej neuritídy.
Encefalomyelitída u detí a dospelých
Encefalomyelitída nešetrí nikoho, ani deti, ani dospelých. Prejavuje sa bez ohľadu na vek a pohlavie. Často sa prejavuje v detstve, ako aj po očkovaní u dospelých. U mužov a žien sa častejšie prejavuje v zrelý vek... Malo by sa pamätať na toleranciu infekcie kvapkať, ktorý by vás mal varovať pred cestou do krajín, kde choroba zúri.
Diagnostika
Diagnóza encefalomyelitídy sa vykonáva na základe sťažností pacienta, zjavných príznakov ochorenia a pomocou nasledujúcich testov a postupov:
- Krvný test.
- Punkcia cerebrospinálnej tekutiny.
- Analýza moču.
- CT a MRI.
Liečba
Liečba encefalomyelitídy sa vykonáva výlučne v nemocnici. Takáto choroba sa jednoducho nedá vyliečiť doma. Dokonca lekárskych procedúr nedávajte úplné zotavenie. Preto akékoľvek ľudové prostriedky a diéty sa stávajú v liečbe úplne zbytočné.
Ako sa lieči encefalomyelitída? Neuropatológ predpisuje priebeh liekov a postupov:
- Antibiotiká sú antivírusové lieky.
- Prednison.
- Vitamíny.
- Antihistaminiká: hypolfén, difenhydramín, suprastin.
- Lieky na dehydratáciu: síran horečnatý, lasix.
- Lieky proti bolesti.
- Stimulujúce lieky normálna práca srdcia.
- Vetranie a iné postupy na udržanie funkcie dýchania.
- ACTH, kortikosteroidy.
- Svalové relaxanciá (midoclam).
- Lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi do mozgu.
- Draslík, vápnik, kyselina askorbová.
- Anabolické hormóny.
- Nootropické lieky.
- Biostimulanty.
- Anticholínesterázové lieky.
- Vykonáva sa elektrická stimulácia močového mechúra, svalov a periférnych nervov.
- Masáž.
- Fyzioterapia.
Po očkovaní na profylaxiu by ste mali:
- Vzdajte sa alkoholu.
- Vyhnite sa príliš nízkym alebo príliš vysokým teplotám okolia.
- Neprepracujte sa fyzicky.
- Užívajte gamaglobulín alebo hyperimúnny gamaglobulín.
Predpoveď života
Encefalomyelitída dáva nepriaznivú prognózu života. Ako dlho pacienti žijú bez liečby? Pár rokov. Pri liečbe choroby, ktorá trvá až 2 roky, stále zostávajú určité defekty. Životná prognóza pri akútnej diseminovanej encefalomyelitíde je nepriaznivá. Paralýza a paréza končatín takmer vždy zostávajú. Komplikácie sú:
- vyraďovacia porucha,
- rozvoj roztrúsenej sklerózy,
- preležaniny,
- pyelonefritída.
Choroba je progresívna. Ak sa nelieči počas prvých pár týždňov, nastanú nezvratné následky: úplná strata citlivosť a svalová atrofia.