nevarna patologija, ki lahko povzroči poškodbe hrbtenjače in možganov – diseminirani encefalomielitis (REM). Ta bolezen je demielinizacijska bolezen, ki prizadene tako centralni kot periferni živčni sistem.
Kaj je torej REM? Za akutni diseminirani encefalomielitis je značilna proizvodnja protiteles v človeškem telesu, ki začnejo uničevati mielinsko ovojnico možganov in hrbtenjača. Zaradi takšnega napada vsa prizadeta območja prenehajo normalno delovati. Ta bolezen ni le nevarna, ampak smrtonosna in zahteva posebno pozornost.
Mielinska ovojnica je zaščitna plast, ki obdaja periferna in osrednja vlakna živčni sistem
Prva omemba bolezni, imenovane akutni diseminirani encefalomielitis, sega v leto 1767. Takrat je angleški specialist norice in posledice, ki nastanejo po njej, povezal s to boleznijo.
Primerjava diseminiranega encefalomielitisa in multipla skleroza imata veliko skupnega, a še zdaleč nista ista stvar. Torej, v primeru REM, tako kot pri sklerozi, bolezen temelji na zaščitnih reakcijah telesa, ki se pojavijo na mielinskih antigenih. Razlika med multiplom encefalomielitisom in multiplo sklerozo je v tem, da je za REM značilno eno poslabšanje za celotno obdobje bolezni, medtem ko imajo pri multipli sklerozi takšna poslabšanja kroničen potek.
Pomembno je razumeti, da sta multipli encefalomielitis (REM) in multipla skleroza (MS) povezana, saj obstaja možnost, da se SEM pretvori v MS.
Kaj je vzrok za REM? Na to vprašanje še vedno ni jasnega odgovora, vendar številni dejavniki kažejo na njegovo virusno naravo.
Slika možganov s SEM
Bilo je veliko poskusov identifikacije virusa encefalomielitisa, vendar je bilo ugotovljeno, da vsi bolniki niso imeli tega virusa, imenovanega virus ADEM. Nekateri bolniki so po virusni bolezni pridobili akutni diseminirani encefalomielitis, med njimi:
- norice;
- rdečke;
- ošpice;
- mononukleoza;
- SARS;
- herpetična okužba.
Poleg tega se lahko REM razvije v ozadju cepljenja proti:
- steklina;
- oslovski kašelj;
- davica;
- ošpice;
- gripa.
Obstajajo primeri razvoja bolezni v ozadju:
- toksoplazmoza;
- klamidija;
- rikecioza;
- mikoplazma pljučnica.
Poleg tega so bili primeri razvoja REM po travmatski možganski poškodbi, alergijske reakcije zmanjšane reaktivnosti telesa.
Ko je prizadeta hrbtenjača
Simptomi
Akutni diseminirani encefalomielitis se razlikuje po naravi lezije enega ali drugega dela osrednjega živčnega sistema ali PNS in je razvrščen na naslednji način:
- osrednji;
- poliradikulonvropatija;
- optoencefalomielitis;
- steblo;
- mialgični encefalomielitis.
V skladu s tem so za vsako od zgornjih vrst značilni posebni simptomi, vendar so v začetni fazi simptomi pogosti, vključno z:
- glavobol;
- zaspanost;
- splošno morbidno stanje;
- vneto grlo;
- smrkav nos;
- dvig temperature;
- hiperekscitabilnost (pojavi se včasih);
- želodčne motnje.
Poleg tega prisotnost nekaterih specifični simptomi ki se pojavljajo v redkih primerih, kot so kolike v nogah. 60-80 % bolnikov ima koma kar lahko na koncu pripelje do smrti.
Centralno
Ta vrsta bolezni se razvije, ko so prizadeta področja možganov in je značilna:
- težave pri govorjenju;
- paraliza telesa;
- pareza okončin;
- konvulzije (epileptični napadi).
Poliradikuloneuropatija
Ta vrsta bolezni se pojavi, če je virus encefalomielitisa prizadel dele hrbtenjače in izstopajoče iz nje. živčne korenine. Simptomi, značilni za to bolezen:
- znižanje praga bolečine;
- akutna bolečina v hrbtenici;
- urinska ali fekalna inkontinenca;
- kožne spremembe.
Optoencefalomielitis
Opaža se s poškodbo vidnega živca in vključuje:
- zamegljen vid;
- bolečine v očeh, pri obračanju zrkla;
- prisotnost "tančice" pred očmi.
steblo
Ta vrsta bolezni ima veliko skupnega z osrednjo, saj so v tem primeru prizadeti možgani, vendar ne vsi, ampak le jedra lobanjskih živcev. Za bolezen je značilno:
- nevritis obraznega živca;
- težave pri požiranju;
- težave pri dihanju.
mialgični
Mialgični encefalomielitis ali drugače sindrom povirusne utrujenosti je bolj značilen za specifične simptome:
- utrujenost;
- depresivno stanje;
- bolečine v rami;
- sprememba razpoloženja;
- bolečine v mišicah;
- motnje v delovanju gastrointestinalnega trakta.
Razvoj bolezni se pojavi v ozadju cepljenja ali kot posledica virusna bolezen.
Oglejte si video: na poti do okrevanja od akutnega diseminiranega encefalomielitisa
Diagnoza bolezni
Multipli encefalomielitis in multipla skleroza imata veliko skupnega, tudi na diagnostični ravni. Poleg skleroze ima akutni encefalomielitis podobnosti z boleznimi, kot so:
- encefalitis;
- virusni meningitis;
- transverzalni mielitis;
- možganski tumor;
- Balova skleroza;
- sistemski vaskulitis.
Za diagnostiko uporabite:
- analiza cerebrospinalna tekočina;
- slikanje z magnetno resonanco (MRI);
- računalniška tomografija (CT);
- oftalmoskopija;
- perimetrija.
Poleg tega je možno posvetovanje z oftalmologom.
Med odvzemom cerebrospinalne tekočine je zdravnik pozoren na pritisk, pod katerim tekočina izteka. V primeru, da tekočina izbruhne, lahko govorimo o prisotnosti bolezni.
Med drugim, povečan znesek beljakovina posredno kaže na prisotnost takšne bolezni, kot je akutni encefalomielitis, vendar diseminirana ne povzroči vedno povečanja beljakovin v hrbtenjači, zato se študija izvaja celovito.
Torej, med diagnostiko MRI ali CT je narava lezije bele in siva snov možganov, pa tudi obsežnost mesta. Za akutni encefalomielitis so praviloma značilne velike lezije.
MRI diagnostika je indicirana za ljudi, ki so imeli REM. Po šestih mesecih je torej nujen ponovni pregled, saj v primeru ponovne ugotovitve simptomov bolezni ne govorimo o REM, ampak o multipli sklerozi.
Zdravljenje
Pojma simptomov in zdravljenja bolezni sta ključnega pomena, saj je ob pojavu prvih simptomov potrebno čim prej diagnosticirati bolezen in začeti takojšnje zdravljenje, da bi čim bolj zmanjšali tveganje za usoden izid. 
Osnova zdravljenja je sprejem steroidna zdravila, katerega odmerek se razlikuje glede na resnost bolezni. Postopoma, ko se bolnikovo stanje izboljša, se odmerek zdravila zmanjša.
Ta vrsta zdravljenja ima stranski učinki, zlasti - zatiranje bolnikove imunosti. Za odstranitev bolnika so predpisana zdravila iz serije imunoglobulinov, v posebej hudih primerih pa je mogoče odstraniti protitelesa, proizvedena iz bolnikove krvi.
Poleg glavnega zdravljenja je bolniku prikazano:
- protivirusna zdravila (na osnovi interferona);
- jemanje vitaminov skupine B, askorbinske kisline;
- zdravila, ki odpravljajo možganski edem;
- nootropi;
- nevroprotektorji.
Ker akutni encefalomielitis prizadene najpomembnejše človeški organ, bolnik lahko zahteva oživljanje, praviloma je to umetno prezračevanje pljuč, povezovanje bolnika s srčnim monitorjem, normalizacija hemodinamike.
Poleg tega je v nekaterih primerih možno sondiranje bolnikove prehrane in kateterizacija Mehur, imenovanje klistirja in antikonvulzivnih zdravil.
V fazi obnavljanja motoričnih funkcij telesa je bolniku predpisana masaža, fizioterapevtske vaje in stimulacija možganske skorje s pomočjo magnetnih impulzov (izvaja se neinvazivno).
etnoznanost
Na žalost je zdravljenje te bolezni z ljudskimi zdravili nesprejemljivo. Seveda bo kot sočasno zdravljenje koristno uvesti nekatera zelišča ali tinkture, vendar le na priporočilo lečečega specialista. S podobno boleznijo je zdravljenje z ljudskimi zdravili, razen konvencionalna terapija bo v 90 % primerov usoden.
Napovedi in posledice
Za akutni encefalomielitis je praviloma značilen kratek potek 1-2 tedna. Vendar, če se ne zdravi, lahko povzroči nepopravljive posledice. Prognoza bolezni je taka, da je 60–70 % bolnikov popolnoma ozdravljenih zaradi te bolezni, pri preostalih 40–30 % pa se diagnosticirajo nevrološke spremembe, vse do invalidnosti ali smrti.
posledice:
- pareza okončin;
- vidne in senzorične motnje;
- bulbarne motnje (težave pri požiranju).
Kar zadeva razvoj bolezni med nosečnostjo in po porodu, je treba omeniti, da se pri ženskah, ki so imele to bolezen, tveganje za ponovitev po porodu poveča, med nosečnostjo pa se, nasprotno, zmanjša. V takih primerih je priporočljivo ponovno zadrževanje MRI glave in nasvet dobrega specialista.
Diagnoza REM torej ni enaka multipli sklerozi, vendar lahko v neugodnih razmerah postane ena. Iz tega razloga je glavno priporočilo za zdravljenje te bolezni, da ne odlašate. Ker so posledice lahko hujše. Pazite na svoje zdravje in ne zanemarite obiska specialista.
Naše telo je neverjeten sistem, funkcije njegovih sistemov in organov so tesno prepletene in vsaka kršitev njihovega delovanja lahko povzroči resno bolezen. Torej v določenih primerih te sile Človeško telo, ki so zasnovane za zaščito pred agresivnimi napadi, kažejo svojo aktivnost proti lastnim tkivom. V tem primeru zdravniki govorijo o avtoimunskih reakcijah. Precej resna bolezen te vrste je diseminirani encefalomielitis, katerega simptome bomo obravnavali na tej strani www.site, pa tudi zdravljenje, vzroke in tudi možne posledice taka bolezen za zdravje ljudi.
Bolezen, kot je diseminirani encefalomielitis, je vnetna lezija možganov in hrbtenjače. To stanje izzove agresija človeškega imunskega sistema v odnosu do lastnega živčnega sistema. Zdravniki temu atipičnemu imunskemu odzivu pravijo demielinizacija. Od kod prihaja diseminirani encefalomielitis, kakšni so vzroki za njegov videz? Pogovorimo se o tem bolj podrobno.
Vzroki za diseminirani encefalomielitis
Menijo, da se diseminirani encefalomielitis razvije iz več razlogov, ki jih je mogoče kombinirati med seboj. Ta bolezen se pogosto pojavi zaradi dednih značilnosti. imunski sistem ali zaradi dednih značilnosti beljakovin živčnega sistema, zaradi katerih je njihova zgradba podobna zgradbi beljakovin različnih mikrobov, virusnih delcev in gliv.
Prav tako lahko razvoj diseminiranega encefalomielitisa sproži izčrpavanje imunskega sistema in različne vrste stresnih vplivov, na primer duševni stres, kirurški posegi, poškodbe, SARS, herpes itd.
V nekaterih primerih se ta bolezen začne zaradi okužbe telesa z mikrobom, katerega beljakovine so po strukturi podobne beljakovinam živčnega sistema. Tudi podobno patološko stanje se lahko pojavi v ozadju vnetnih procesov (mikrobnih ali avtoimunskih), v primerih, ko beljakovine, ki jih uniči imunost, tako rekoč avtoimunsko križajo z nekaterimi beljakovinami živčnega sistema.
Simptomi diseminiranega encefalomielitisa
Glavna tarča imunosti pri diseminiranem encefalomielitisu je mielin, ki je beljakovina živčnih vlaken. Agresivni dejavniki imunosti takšne beljakovine vidijo kot tuje in jih poskušajo uničiti. Posledično se pri bolniku pojavijo žarišča vnetja znotraj možganske snovi, pa tudi hrbtenjača (tako imenovana žarišča demielinizacije).
Prizadeta območja izgubijo sposobnost opravljanja svojih funkcij. Na primer, s poškodbo delov možganov, ki so odgovorni za gibanje roke, ta okončina začne oslabiti. Če patološki procesi poškodujejo vidno skorjo oz optični živec, povzročajo motnje vida in druge motnje.
Uničenje delov možganov lahko privede do otrplosti, pa tudi do zmanjšanja občutljivosti različnih delov telesa, včasih pri bolnikih, nasprotno, občutljivost nekaterih delov telesa se poveča. Patološki procesi pogosto povzročajo šibkost mišic in okončin, povzročajo paralizo, parezo, hemiparezo, paraparezo, monoparezo. Poleg tega lahko diseminirani encefalomielitis izzove krče, spastičnost, neravnovesje in občutek za koordinacijo, omotico in nestabilnost. Mnogi bolniki se pritožujejo nad težavami s sluhom, vidom in vonjem, lahko se pojavijo tudi duševne spremembe. Pogosta manifestacija bolezni so tudi medenične disfunkcije.
Negativne manifestacije se v večini primerov pojavijo nenadoma, na primer po bolezni, fizičnem stresu (kirurški posegi ali hipotermija), duševni stres in živčna izčrpanost. Ja, dobro je vedeti o tem. Ja, ampak to nima veliko smisla. Bolezen ne gre nikamor ... Zato je čas, da se pogovorimo o tem, kako se popravi diseminirani encefalomielitis, katero zdravljenje bo pomagalo razmisliti.
Zdravljenje diseminiranega encefalomielitisa
Terapija diseminiranega encefalomielitisa je usmerjena v odpravo agresije imunskega sistema na celice živčnega sistema, medtem ko zdravniki poskušajo čim bolj ohraniti normalne zaščitne reakcije telesa. Prav tako je zdravljenje namenjeno obnovi aktivnosti prizadetih delov možganov. Bolniki morajo nenehno spremljati aktivnost imunosti in jo po potrebi prilagajati, poleg tega pa morajo sprejeti ukrepe za diagnosticiranje in zdravljenje vseh vrst infekcijskih lezij.
Za zaustavitev vnetnih procesov zdravniki najpogosteje uporabljajo steroidni hormoni ali intravenskih imunoglobulinov. Za preprečevanje recidivov se izvajajo ukrepi za odkrivanje vzrokov diseminiranega encefalomielitisa in njihovo odpravo, odpravo okužb in izvajanje imunokorektivnega zdravljenja.
Za obnovitev prevodnih poti živčnega sistema je običajno uporabljati antioksidante in nootropna zdravila. Prav tako je bolnikom prikazana motorična rehabilitacija za odpravo paralize in spastičnosti ter za obnovitev funkcij prizadetih mišic.
Zdraviti se in ozdraviti bolezni je čudovito. Zato je vredno skrbeti za svoje zdravje, še preden zbolite. To velja tudi za bolezni, kot je ta, o kateri razmišljamo. Ni potisnih dejavnikov - in zdravje ne bo oslabilo ... Zato bi morali tisti, ki se spregledajo, vedeti, da lahko posledice, ki imajo takšno bolezen, kot je diseminirani encefalomielitis, občasno pokvarijo nadaljnje življenje.
Posledice diseminiranega encefalomielitisa
Kot kaže praksa, s pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenje povsem mogoče je doseči popolno okrevanje od diseminiranega encefalomielitisa. Nekateri bolniki imajo lahko preostale simptome, lezije pa je pogosto mogoče videti na MRI skozi vse življenje. Včasih se lahko bolezen ponovi z drugačno nevrološko sliko, ki jo zdravniki najpogosteje uvrščajo med razvoj multiple skleroze. Poleg tega se lahko v nekaterih primerih patološki procesi razvijejo večkrat, v odsotnosti starih žarišč na MRI, kar nam omogoča sklepanje, da se ponavljajoči diseminirani encefalomielitis.
Akutni diseminirani encefalomielitis (ADEM) je vnetna demielinizacijska bolezen osrednjega živčnega sistema, ki se razvije akutno ali subakutno v tesni časovni povezavi z nalezljivo boleznijo ali cepljenjem. Nevrološka slika ADEM običajno odraža multifokalno, vendar monofazno lezijo živčnega sistema s popolnim ali izrazitim kliničnim okrevanjem v večini primerov (4, 6, 11, 12, 14, 15).
Zgodovina študija ODEM. Prvič je klinično sliko bolezni opisal J. Lucas v XVIII stoletja. Takrat je bil ADEM povezan z ošpicami, črnimi kozami in noricami ter je bil povezan z visoko smrtnostjo. V letih 1920-1930. prvi poskusi so bili izvedeni za ustvarjanje modela vnetne demielinizacije pri živalih. Opice so bile inokulirane z izvlečkom možganov in so razvile šibkost in ataksijo, pri čemer so histološko opazili perivaskularno vnetje in demielinizacijo. Podobnost med eksperimentalnim in ADEM po cepljenju je bila očitna.
Leta 1931 je D. McAlpine identificiral tri različice ADEM: poinfekcijsko, po cepljenju in spontano (sporadično).
Postinfekcijski ADEM je običajno povezan s predhodno ali sočasno okužbo, običajno virusno ali nespecifično okužbo zgornjih dihal. Celoten seznam priznanih vzrokov za ADEM je predstavljen v tabeli 1. eno.
Bolniki lahko zbolijo v kateri koli starosti, vendar so za ADEM najbolj dovzetni otroci in mladostniki. Prava pogostnost ADEM ni znana. Incidenca ADEM po ošpicah in po cepljenju je ocenjena na 1:1000 primerov.
ADEM po cepljenju. ADEM po cepljenju predstavlja 5 % vseh primerov ADEM. Po široki uvedbi cepiva proti črnim kozam E. Jennerja leta 1853 in cepiva proti steklini L. Pasterja leta 1885 so pri cepljenih posameznikih opazili "nevroparalitične primere". Pasteurjev "inokulum" je povzročil "nevroparalitični primer" ADEM pri približno 1 od 1000 ljudi. Sprva so mislili, da so nevrološki simptomi posledica virusne komponente cepiva, čeprav je bilo pozneje ugotovljeno, da je to posledica prisotnosti tkiva CNS, ki "kontaminira" cepivo. To hipotezo potrjuje upad incidence ADEM po cepljenju v tem trenutku, ko večina cepiv ni več pripravljena iz okuženih in vivo tkiva CNS.
Pogostnost ADEM je 1-2 primera na 1 milijon ljudi, če so cepljeni z živim cepivom proti ošpicam. Cepiva proti ošpicam, mumpsu in rdečkam, ki se najpogosteje povezujejo z ADEM po cepljenju, so.
Patogeneza ADEM. Po patogenezi in klinični sliki je ADEM blizu multiple skleroze (MS). Najbolj sprejete teorije temeljijo na konceptu, da so patološki izvidi pri ADEM podobni tistim, ki jih dobimo pri eksperimentalnem alergijskem encefalomielitisu (EAE): povzročitelj napade mielin, aktivira segregirane antigene in kot odgovor se sproži imunski odziv.
Za razvoj ADEM zadostuje izpostavljenost kateri koli sistemski okužbi. Začetek ADEM po okužbi je najverjetneje posledica molekularne mimikrije med virusom in mielinskimi antigeni. V primeru ADEM po cepljenju je glavni vzrok za razvoj bolezni usmerjena imunska reaktivnost na bazični protein mielina (MBP).
Trenutno se domneva, da je primarna sistemska aktivacija T-celic monofazna in se zmanjšuje z izginotjem provocirajočih dejavnikov, kot je okužba.
Histološke spremembe v ADEM so v obliki perivaskularne demielinizacije in edema, medtem ko so aksoni relativno neprizadeti. Poškodba mielina se izraža v njegovem nabrekanju, razpadanju in izginjanju zaradi absorpcije produktov razpada mielina s strani fagocitov. Aksialni cilindri trpijo manj. Praviloma je pri njih opažena oteklina, manj pogosta je razdrobljenost. V več pozni fazi bolezni, lezijo nadomesti glioza.
Patološke ugotovitve so povezane s trajanjem bolezni in kažejo razvoj od razpršene prizadetosti žil do razširjene demielinizacije.
Klinična slika. Dejstvo virusne bolezni ali cepljenja je pogosteje v 1. mesecu pred pojavom nevroloških simptomov. Pri preučevanju ADEM pri otrocih so se dokumentirani dokazi o prodromalni virusni bolezni ali cepljenju pojavili v 75 % primerov. Čas pojava prvih simptomov je odvisen od etiologije. Običajno se bolezen pojavi 1 do 14 dni po cepljenju, teden ali manj po pojavu izpuščaja pri eksantemičnih boleznih in 1 do 3 tedne (ali več) po cepljenju cepiva proti steklini.
Ugotovljena je bila odvisnost kliničnega fenotipa ADEM od prejšnje bolezni. Opisanih je več različic fenotipa ADEM: ADEM po ošpici ima pogosto hudo klinični potek, medtem ko ima ADEM zaradi noric ugodno prognozo. Poseben fenotip ADEM pri otrocih je bil predstavljen s hemolitično streptokokno okužbo skupine Ab. Deset otrok, starih od 3 do 14 let, je razvilo tipične klinične manifestacije ADEM, vendar z hudi simptomi ekstrapiramidni sindrom (70 %), motnje vedenja in govora (50 %). Hkrati je "sindrom ADEM" praviloma sledil akutnemu faringitisu, klinično se je razlikoval od revmatične koreje, v krvnem serumu bolnikov pa so ga opazili. visoka stopnja protitelesa proti bazalnim ganglijem. Začetek ADEM je lahko akuten (90-95%): "eksplozivni" začetek in napredovanje nevroloških simptomov v nekaj urah do vrha v dneh in subakutni (5-10%): z zahrbtnim začetkom, počasnim napredovanjem in največjim nevrološkim primanjkljaja do 30. dneva od trenutka bolezni.
Ne glede na resnost začetka bolezni in etiološki vzrok se ADEM klinično kaže s polisimptomatsko. V akutnem začetku bolezni je značilen hkratni pojav infekcijskih, možganskih simptomov v kombinaciji z žariščnimi simptomi: simptomi poškodbe možganskega debla, malih možganov in hrbtenjače.
Začetni simptomi ADEM pogosto vključujejo zvišano telesno temperaturo, glavobol in bruhanje. Napadi in meningealni simptomi niso značilni, če pa jih opazimo, potem s postinfekcijskimi ADEM pogosteje kot po cepljenju.
Nevrološki simptomi so večinoma multifokalni, heterogeni (odvisno od lokacije in resnosti vnetnega demielinizacijskega procesa v osrednjem živčevju) in vključujejo spremembe v ravni zavesti, piramidne motnje (monopareza, hemipareza), ataksijo in simptome poškodbe možganskega debla. , lobanjskih živcev (CN), vključno z dvostranskim optičnim nevritisom.
V klinični sliki ADEM pomembno mesto zavzemajo simptomi poškodbe korenin in perifernih živcev: bolečina, motnje občutljivosti v stopalih in rokah, zmanjšani tetivni in periostalni refleksi, mišična hipotrofija.
Izolirani transverzalni mielitis običajno velja za samostojno nozološko enoto, vendar je v četrtini vseh primerov lahko klinična manifestacija ADEM.
V naši raziskavi (pregledali smo 50 otrok, starih od 8 mesecev do 14 let, povprečna starost bolniki — 6,43 ± 0,59 let) se je infekcijski prodrom pojavil v 50 % primerov ADEM in je vključeval simptome zastrupitve (zaspanost, splošna šibkost, anoreksija), spremembe telesne temperature, respiratorni sindrom(kašelj, faringitis, rinitis). Telesna temperatura je bila povišana na visoke vrednosti v 23 primerih (47%), v 2 (3%) - na subfebrilne številke. V 1/2 vseh primerov ADEM (25 bolnikov - 50%) se telesna temperatura ni spremenila.
Od možganskih simptomov so opazili: glavobol pri 15 otrocih (30 %), bruhanje pri 11 (22 %), motnje zavesti pri 5 (10 %), generalizirane konvulzije pri 3 (12 %). Odpoved dihanja, ki je zahtevala umetno prezračevanje pljuč (ALV), zaradi depresije zavesti in cervikalnega mielitisa, se je pojavila pri 2 bolnicah (4 %). Simptomi draženja možganske ovojnice— pri 7 bolnikih (14 %).
V 71 % primerov so opazili spastično parezo in paralizo, medtem ko v obliki asimetrične tetrapareze - pri 24 otrocih (48 %), spodnje parapareze - pri 8 (16 %), hemipareze - pri 4 bolnikih (8 %) in pri 2 bolnika (4 %) - monopareza. V 20 primerih (40%) je prišlo do kombinirane lezije centralnega in perifernega motoričnega nevrona (mešana pareza in paraliza). Polinevrtični sindrom so opazili v 20 (40 %) primerih.
Kranialne nevropatije so se manifestirale kot simetrični dvostranski optični nevritis (ON) pri 15 bolnikih (30 %), simptomi CN III (divergentni strabizem, ptoza) pri 12 (24 %), CN V (pokvarjena občutljivost na obrazu) pri 5 (10 %) ), CN VI (konvergentni strabizem) — pri 3 (6 %), CN VII (periferna pareza mimičnih mišic) — pri 24 (48 %), CN VIII ( sistemska omotica, bruhanje, vestibularni nistagmus) - pri 4 (8%), IX, X, XII CN ( bulbarni sindrom) — v 23 (46 %).
Zmanjšan vid so opazili pri 16 bolnikih (32 %), ki so vsi izpolnjevali merila za dvostransko ON. Pri otrocih z ON je bilo poslabšanje ostrine vida pogosto hudo do vztrajne amauroze.
Pri 38 bolnikih (76%) so opazili možganske simptome v obliki ataksije, difuzne mišične hipotenzije, koordinatorske dismetrije.
Redko klinični simptomi mišična togost - "simptom zobnika" - pri 1 bolniku (2 %), hiperkineza: tremor počitka - pri 1 (2 %), atetoza - pri 1 (2 %) in mioklonus - pri 3 (6 %).
Za motnje občutljivosti na začetku bolezni so bile značilne bolečine, parestezije pri 10 bolnikih (20 %), zmanjšanje ali izguba občutljivosti pri 22 otrocih (44 %), od tega 4 (8 %) prevodnega tipa, 12 (24 %). %) je imel polinevrtični tip, v 6 (12%) - segmentno-radikularni tip, v nobenem primeru pa monoanestezija ni bila odkrita.
Pri 12 bolnikih (24 %) z ADEM so opazili disfunkcijo medeničnih organov, od tega jih je bilo 8 (16 %) centralnega tipa (zadrževanje urina oz. nujne nagone na uriniranje in defekacijo), pri 4 (8%) - periferni tip (urinska in fekalna inkontinenca).
Motnje višjih duševnih funkcij (HMF) pri akutno obdobje ADEM se je kazala z motnjami v čustveno-voljni sferi (12-24%) in kognitivnimi motnjami (8-16%). Parcialne epileptične napade v akutni fazi bolezni so opazili pri 3 bolnikih (6%), nato so imeli bolniki simptomatsko parcialno epilepsijo.
Tako je klinična slika pri ADEM posledica hude diseminacije patološki proces polimorfna. Prizadeti so lahko vsi deli osrednjega živčevja in PNS (periferni živčni sistem), pri čemer v nekaterih primerih prevladujejo hemisferni, v drugih pa simptomi okvare možganskega debla ali hrbtenjače.
Večfazni diseminirani encefalomielitis (MDEM).Čeprav ima ADEM običajno monofazni potek brez kliničnih ponovitev ali novih subkliničnih lezij v prihodnosti, pa v medicinski literaturi obstajajo poročila o ponavljajočih se primerih bolezni in ponavljajočih se ADEM. Pričakuje se, da se bodo ponavljajoče se epizode pojavile v obdobju več mesecev in običajno s podobnimi kliničnimi, laboratorijskimi in radiološkimi značilnostmi. Terminologija se trenutno izpopolnjuje. Prej je bil uporabljen izraz "ponavljajoči se ADEM". Nedavno je bil predlagan izraz "dvofazni diseminirani EM".
Klinični potek ADEM: Za ADEM je značilna odsotnost novih poslabšanj, z izjemo redkih ponavljajočih se oblik. Po akutna faza bolezen se skoraj vedno hitro izboljša brez kasnejših recidivov, včasih s trdovratno nevrološko okvaro.
V naših študijah je bil ADEM v veliki večini primerov monofazen (90 %), v relativno redkih primerih se je ADEM ponovil. V obdobju opazovanja je imelo 5 bolnikov (10 %) recidiv. Število recidivov (glede na celotno skupino) je bilo v povprečju 0,16 ± 0,08. Obdobje do drugega recidiva je bilo v povprečju 29,29 ± 15,24 dni. V ozadju so se pojavili recidivi ponovna bolezen ARVI (3 primeri), travmatska poškodba možganov (TBI) (pretres možganov) in v ozadju močnega zmanjšanja hormonsko terapijo(1 bolnik). V enem primeru je bilo poslabšanje monosimptomatsko (močno zmanjšanje ostrine vida do amauroze), v 4 primerih pa polisimptomatsko (ataksija, nistagmus, namerni tremor, hemipareza) in je bilo relativno kratko (10,5 ± 2,02 dni). Nato v obdobju opazovanja (v povprečju v 450,0 ± 270,0 dneh) pri nobenem otroku niso opazili več recidivov.
Trajanje opazovanja otrok, ki so bili podvrženi ADEM, je bilo povprečno 26,81 ± 3,94 meseca. 33 bolnikov (66 %) je popolnoma okrevalo; 5 otrok (10 %) je imelo blage motorične okvare, ki so bile odkrite le s podrobnim nevrološkim pregledom; 2 (4 %) sta imela vedenjske motnje in eksotropijo; 3 otroci (6 %) so imeli zmerno šibkost in ataksijo; 5 (10 %) jih je imelo tetraparezo in ataksijo, hoja je bila mogoča le s podporo; 2 otroka (4 %) sta imela hude gibalne motnje (tetraplegijo).
Diagnostika. Diagnoza ADEM in MDEM pogosto temelji na tipični klinični sliki, patognomoničnih markerjev pa žal ni.
Analiza cerebrospinalne tekočine (CSF) v 25% primerov razkrije zvišanje intrakranialnega tlaka in pleocitno citozo z limfociti, nevtrofilci, veliko število eritrocitov, kar odraža mikrohemoragični proces, v 75% primerov pa je lahko nespremenjen. Oligoklonski IgG v cerebrospinalni tekočini je manj pogost pri otrocih z ADEM kot pri MS. Pogostnost odkrivanja oligoklonskih IgG pri ADEM se giblje od 3% do 29% primerov.
Nevrološko slikanje. Multifokalne lezije na MRI možganov so podobne tistim, ki jih opazimo pri MS. Vendar obstaja nekaj razlik, ki pomagajo razlikovati MS od ADEM:
Lezije ADEM so ponavadi velike in asimetrično razporejene v beli snovi možganov in možganov ter v bazalnih ganglijih. Glede na rezultate naših študij so bolniki z ADEM bistveno pogosteje prizadeli subkortikalno belo snov z relativno intaktno periventrikularno belo snovjo (93 %, 36 %, p< 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%-0%, p < 0,001), таламус (23%-2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%-2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%-4%, p < 0,01);
MRI s kontrastom razkrije homogeno lezijo v nasprotju s heterogeno časovno diseminacijo pri MS. Prisotnost hipointenzivnosti ali "črnih lukenj" na T1 MRI kaže na predhodni destruktivni vnetni demielinizacijski proces, torej MS;
Masni učinek in povečanje kontrasta zaradi edema in okvarjene funkcije krvno-možganske pregrade (BBB) sta pogostejša v akutni fazi ADEM, manj pogosta pri MS;
Lezije pri ADEM imajo slabo definirane robove (obrobe), medtem ko so pri MS bolj izrazite.
Ker imajo lezije pri ADEM množičen učinek, včasih, da bi izključili maligno bolezen osrednjega živčnega sistema, z diagnostični namen predlaga biopsijo. Potreben pogoj Diagnoza ADEM je izključiti okužbe, vaskulitis ali druge avtoimunske bolezni.
Zdravljenje. Za ADEM ni standardnega zdravljenja. Terapija bolezni temelji na strategiji, ki ustrezno vpliva na verjetne patogenetske mehanizme bolezni. Zdravljenje ADEM se ne razlikuje od lajšanja poslabšanj MS. Glavne terapevtske možnosti za ADEM so kortikosteroidi, intravenski imunoglobulini (IVIG) in plazmafereza.
Kortikosteroidi. Empirični podatki o njih visoka učinkovitost precej prepričljivo, kljub pomanjkanju študij primerov-kontrol. Razlog za uporabo kortikosteroidov je njihova sposobnost zmanjšanja vnetja, zmanjšanja otekline, stabilizacije BBB, kar zmanjša nadaljnji dotok aktivnih imunskih celic in humoralni dejavniki ki spodbujajo demielinizacijo.
Trenutni podatki v medicinski literaturi kažejo na uporabo zdravila Metipred intravensko, ki ji sledi prehod na prednizolon per os, vendar ob izključitvi bakterijskega meningoencefalitisa.
IVIG. Glavne smeri delovanja IVIG so: vezava na aktivirane Th1-limfocite in upočasnitev njihove proliferacije, kar vodi do znižanja ravni pro-vnetnih citokinov; uravnavanje apoptoze T celic; obnova supresorskih T celic; supresija s komplementom posredovane poškodbe mielina.
Analizirali smo učinkovitost zdravljenja 10 otrok z ADEM, ki so prejemali pulzno terapijo z metilprednizolonom (Solu-Medrol, Pharmacia, Belgija) v odmerku 20 mg/kg telesne mase na dan intravensko, od 3 do 5 infuzij, čemur je sledila zamenjava. na prednizolon v odmerku 1 mg/kg telesne mase na dan per os 6-8 tednov s postopnim zmanjševanjem odmerka do popolne odvzema, v kombinaciji z IVIG: Octagam (Oktapharma), Intraglobin (Biotest Pharma), Pentaglobin (Biotest Pharma) s hitrostjo 2 g/kg telesne mase na tečaj, in/in kapljično. Uporaba kombinirane terapije ADEM: kortikosteroidna terapija in intravenski imunoglobulin sta imela izrazit in vztrajen klinični učinek.
Pri retrospektivni analizi anamnestičnih podatkov bolnikov z MDEM je bilo ugotovljeno, da so bili zdravljeni s prednizolonom per os med prvim poslabšanjem med kratko obdobječasa in v odmerku 1 mg/kg telesne mase. Možno je, da je prišlo do recidivov ADEM med zmanjšanjem steroidov zaradi njihovega prezgodnjega umika - v pogojih, ko vnetni proces še ni bil končan.
Tako ima terapija s kortikosteroidi nedvomno visok učinek, vendar lahko njena prezgodnja odpoved (v aktivnem obdobju bolezni) povzroči vrnitev prvotnih simptomov ali razvoj novih.
Glede na to dejstvo so otroci z ADEM po našem mnenju indicirani za daljši režim odvzema steroidov - 6-8 tednov. Druga alternativa za zgodnjo ukinitev kortikosteroidov je kombinacija z imunomodulatorno terapijo (visok odmerek IVIG).
Na podlagi naših izkušenj pri zdravljenju ADEM lahko ponudimo naslednjo taktiko zdravljenja bolnikov z ADEM (slika).
Ciklofosfamid uporabljan v preteklosti, se ne uporablja široko. Čeprav nekatere študije še zdaj priporočajo predpisovanje citostatikov v odsotnosti učinka terapije (41).
Za povpraševanje o literaturi se obrnite na urednika.
Bembeeva R. Ts., doktor medicinskih znanosti, profesor
RSMU, Moskva
Okužbe so eden najpogostejših vzrokov za številne bolezni. Virusi in bakterije so tako majhni, da je nevarnosti nemogoče videti s prostim očesom. Poleg tega lahko bolni ljudje okužbo razširijo že dolgo pred pojavom kakršnih koli znakov težav v telesu. A pomembno vlogo igra tudi odziv imunskega sistema na okužbo. V nekaterih primerih slednje povzroči veliko več negativne posledice za ljudi kot sami virusi in bakterije. TO podobne bolezni akutni diseminirani encefalomielitis.
Kaj je encefalomielitis
Možgani in hrbtenjača sta glavni vodji vseh vidikov življenja telesa: delitve in obnove celic, presnovnega procesa, analize vseh vrst informacij, ki prihajajo od zunaj. Glavni mehanizem komunikacije živčnega sistema z drugimi organi in tkivi je električni signal. V tem primeru se vse dohodne informacije pošljejo v središče živčnih celic (nevronov) vzdolž kratkih procesov - dendritov. Informacije o odzivu se pošljejo po dolgem procesu - aksonu.
Nevron - osnovna enota živčnega sistema
Pot živčnega signala je lahko precej trnova. Zelo pogosto možgani ne prenašajo nalog samostojno na organe in mišice, ampak delujejo posredno. Med podrejenimi izstopa hrbtenjača. Skozi njo prehaja večina električnih signalov. Hitrost prenosa informacij v telesu je visoka. Glavni mehanizem je prisotnost specifične električne izolacije v nevronih. To vlogo igra maščobi podobna snov - mielin. Mielinska ovojnica ni neprekinjena in neprekinjena. Med pokritimi območji so goli. Slednjim pravimo prestrezanje Ranvierja. To je njihova zasluga električni impulz z veliko hitrostjo premaga dolžino živčnih procesov.
Prestrezi Ranvier zagotavljajo visoko hitrost prenosa živčnega impulza
Diseminirani encefalomielitis je specifična bolezen živčnega sistema, za katero je značilno vnetje mielinske ovojnice v ozadju virusna infekcija in pojav številnih negativnih znakov. V tem primeru so v patološki proces vključene vse komponente: hrbtenjača, možgani, kraniocerebralni in perifernih živcev. Bolezen se pojavi v otroštvo kot tudi pri odraslih.
Sinonim za bolezen: demielinizirajoči encefalomielitis.
Razvrstitev
Diseminirani encefalomielitis ima več oblik:
Vzroki in razvojni dejavniki
Diseminirani encefalomielitis je neposredno povezan z okužbo telesa z virusom. Kot glavni sprožilni dejavnik lahko delujejo različne bolezni:
Poškodbe živčnega sistema v teh primerih nujno sledijo razvoju vnetja na mestu prodiranja virusa v telo. Proces v koži, nazofarinksu, paranazalnih sinusov, črevesje - samo fasada bolezni. Simptomi so vrh ledene gore. S prostim očesom je prisotnost virusa v krvi skrita - viremija.
Živčno tkivo je zelo občutljivo na učinke različnih patoloških dejavnikov. Virusi v procesu življenja oddajajo veliko škodljivih snovi. Okužba ne more samo motiti natančno urejenega pretoka krvi v hrbtenjači in možganih. Prodre v same nevrone. Te drobne življenjske oblike so sposobne premagati močno krvno-možgansko pregrado.
Slednji je posebna struktura, podobna visoka ograja za katerim se skriva živčno tkivo. Vlogo ograje igrajo posebne majhne živčne celice - nevroglia: astrociti in oligodendrociti. Njihovi dodatki so tako tesni krvne žile da večina komponent krvi ne more prodreti skozi njih. Podobno so možgani zaščiteni pred bakterijami, virusi, toksini, pa tudi zaščitnimi celicami imunskega sistema in njihovimi produkti - beljakovinami in protitelesi.
Skupnost pomožnih celic živčnega tkiva (nevroglije) je približno 40% volumna osrednjega živčnega sistema.
Škodljivi učinek virusa vodi do velikih vrzeli v močni ograji. Skozi njih tako sami sovražni delci kot imunske celice hitijo v živčno tkivo. Prva tarča na njihovi poti je mielinska ovojnica nevronov. Patološki učinki vodijo do izgube električne izolacije živčnih celic. Posledično se pojavijo težave z dostavo regulativnih signalov v mišice, notranje organe, kožo. V tem primeru se videz mielina bistveno spremeni. V hujših primerih maščobna lupina spominja na sito.
Uničenje mielina vodi do izgube hitrosti prevodnosti živčnih impulzov
Lokacija procesa določa, na katere regulativne funkcije vpliva. Poleg tega vnetje najpogosteje poškoduje mielin na več mestih v živčnem sistemu hkrati. Zaradi tega značilna lastnost bolezen ima v imenu pridevnik "raztresen".
Video: encefalomielitis in njegove manifestacije
Znaki diseminiranega encefalomielitisa
Diseminirani encefalomielitis povzroča razvoj več skupin različnih znakov. Prvi je tipična posledica vnetnega procesa in vključuje:
- vročina
- mrzlica;
- boleče mišice in sklepi;
- marmorni vzorec kože;
- bledica;
- splošna šibkost;
- povečana utrujenost.
Druga skupina znakov je univerzalna za vse bolezni živčnega sistema, vključno z multiplo sklerozo:
Tretji niz znakov bo pomagal ne le ugotoviti prisotnost vnetja v živčnem sistemu, temveč tudi določiti del hrbtenjače ali možganov, ki ga je napadel patološki proces.
Tabela: žariščni znaki diseminiranega encefalomielitisa
| vlakna optičnega živca | Nevroni zgornjih plasti možganskih hemisfer | nevroni možganskega debla | nevroni lobanjskih živcev | Cerebelarni nevroni | Nevroni hrbtenjače | Korenine hrbtenjače | Periferni živci hrbtenjače |
|
|
|
|
|
|
|
|
Fotogalerija: simptomi encefalomielitisa
Nistagmus se pojavi, ko je okulomotorični živec poškodovan. 
Poškodba živčnih celic na ravni hrbtenjače vodi do zmanjšanja mišična masa 
Nastane paraliza mišic grla resne težave z dihom in glasom 
Paraliza živcev vodi do asimetrije obraza 
Demielinizacijski proces zelo pogosto prizadene vidne živce, kar povzroči izpadanje vidnih polj.
Diagnostične metode
Prepoznavanje diseminiranega encefalomielitisa je naloga izkušenega nevrologa. V nekaterih primerih bo morda potrebna pomoč specialista za nalezljive bolezni. Naslednji testi in instrumentalne metode pomagajo postaviti pravilno diagnozo:
- objektivni pregled - razkrije splošne znake vnetne bolezni (zvišana telesna temperatura, bledica, pogost pulz);
- nevrološki pregled - ugotavlja motnje delovanja hrbtenjače in možganov (pareza, paraliza, motnje hoje in koordinacije, motnje vida, sluha, govora, požiranja);
- oftalmološki pregled je glavni način ugotavljanja sprememb polj in ostrine vida ter poškodbe glave vidnega živca v fundusu;
- popolna krvna slika - odkrije znake vnetja (presežek belih krvnih celic, visoka hitrost usedanje eritrocitov na dno epruvete);
Limfociti - glavni zagovorniki telesa pred virusi
- biokemični krvni test - omogoča identifikacijo povzročitelja bolezni, medtem ko lahko odkrijete tako protitelesa proti virusom kot samega povzročitelja okužbe;
- verižna reakcija s polimerazo - z veliko verjetnostjo vam omogoča, da ugotovite vir patološkega procesa v hrbtenjači in možganih;
- študija cerebrospinalne tekočine, pridobljene s punkcijo na ledvenem nivoju hrbtenice - vam omogoča, da ugotovite virusno naravo bolezni z vsebnostjo velikega števila limfocitov;
- elektronevromiografija je glavna metoda za preučevanje aktivnosti možganskih nevronov in njihovih procesov, gibanje električnega signala je zabeleženo v obliki grafa, spremembe videz ki vam omogoča določitev stopnje poškodbe živčnih celic;
- Slikanje z magnetno resonanco je glavna metoda, ki se uporablja za identifikacijo patoloških žarišč bolezni v tkivu hrbtenjače in možganov, nastala slika pa nam omogoča, da govorimo o resnosti demielinizacije živčnih celic, pa tudi da opazujemo učinek zdravljenje.
MRI je glavna metoda za diagnosticiranje diseminiranega encefalomielitisa
Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi boleznimi:
Možnosti zdravljenja diseminiranega encefalomielitisa
Terapija demielinizirajočih bolezni hrbtenjače in možganov je kompleks različnih metod, namenjenih odpravljanju vnetja, odpravljanju njegovih vzrokov, pa tudi izboljšanju presnove v živčnem tkivu. Zdravljenje poteka pod vodstvom specialista na specializiranem oddelku bolnišnice. V hujših primerih bo morda potrebno oživljanje.
Medicinski
Za odpravo simptomov bolezni so predpisana predvsem naslednja zdravila:
- Steroidni hormoni. Imajo najmočnejši protivnetni učinek. Tudi ta zdravila lahko zavirajo agresivno vedenje imunski sistem. Ta zdravila vključujejo prednizolon, metipred, deksametazon, hidrokortizon.
- Protivirusna zdravila. Aktivno se borijo proti okužbi, ki je že prodrla v živčne celice. Za rešitev tega problema so najbolj primerni pripravki, ki vsebujejo interferon (Interferon-alfa, Interferon-beta, Cycloferon).
- presnovna sredstva. Izboljšajo presnovo v nevronih in spodbujajo nastanek mielinske ovojnice (Piracetam, Phezam, Mexidol, Actovegin).
- Vitamini skupine B. Pomagajo pri tvorbi in dostavi živčnega signala prejemnikom (piridoksin, tiamin, riboflavin, cianokobalamin).
- Vasoaktivna zdravila. Izboljšajte krvni obtok v žilah možganov (Trental, Curantil).
- Diuretična zdravila. Uporablja se za odpravo vnetnega edema živčnega tkiva (Diakarb, Lasix, Furosemid).
- Nesteroidna protivnetna zdravila. Potreben za odpravo vročine in drugih vnetnih pojavov (Ibuprofen, Nimesulid, Paracetamol).
- Antikonvulzivi. Uporablja se za odpravo mišičnih krčev (Relanium, Depakine).
Fotogalerija: zdravila za zdravljenje diseminiranega encefalomielitisa
Cikloferon vsebuje interferonski protein z protivirusnim delovanjem 
Actovegin izboljša presnovne procese v živčnem tkivu 
Milgamma - kompleks vitaminski pripravek 
Trental izboljša krvni obtok v možganskih žilah 
Diakarb preprečuje kopičenje odvečne tekočine v živčnem tkivu 
Nise je učinkovito lajšanje bolečin in antipiretično zdravilo 
Depakine se uporablja za preprečevanje epileptičnih napadov 
Prednizolon je močno protivnetno zdravilo
fizioterapija
Fizioterapevtski postopki pozitivno vplivajo na delovanje živčnega sistema. Uporabljajo se naslednje metode:
Plazmafereza ima učinkovit učinek. S pomočjo posebnih filtrov se kri očisti protiteles - enega od dejavnikov razvoja bolezni.
Pacientova kri se očisti škodljivih nečistoč, nato pa se vrne v telo
encefalomielitis - resna bolezen zahteva strokovno pozornost. Samozdravljenje ali uporaba ljudskih zdravil ni le neučinkovita, ampak lahko tudi poslabša situacijo.
Zapleti in prognoza
Živahne manifestacije bolezni opazimo v 10-14 dneh, nato pa praviloma izginejo. Celoten proces zdravljenja traja več mesecev. V sedeminšestdesetih odstotkih primerov se negativni znaki popolnoma odpravijo, delo živčnega sistema se obnovi. Vendar pa obstaja možnost, da bodo nekatere motnje ostale za vedno.
Poleg tega, če obstaja posebna nagnjenost, se encefalomielitis lahko spremeni v nepovraten demielinizacijski proces - multiplo sklerozo. Pri hud potek Bolezen lahko povzroči naslednje zaplete:
Virus, ki je povzročil poškodbe mielinske ovojnice nevronov pri ženski med nosečnostjo, ima lahko različne, vključno z izjemno Negativni vpliv do sadja. Virus herpesa, rdečke lahko povzroči nastanek hudih anatomskih nepravilnosti, spontanega splava v zgodnjih fazah in mrtvorojenosti.
Pričakovana življenjska doba je odvisna od narave bolezni in resnosti nevroloških motenj. Zmožnost rojevanja in rojstva otroka je odvisna od istih okoliščin.
Preprečevanje
Glavna metoda preprečevanja encefalomielitisa je cepljenje proti patogenom. nalezljive bolezni. Norice, rdečke, gripa - bolezni, polne številnih resnih zapletov. Oblikovanje imunosti proti takšnim patologijam je eden najpomembnejših dosežkov sodobne medicine.
Cepivo ustvarja pridobljeno imunost proti okužbam
CNS je možgani in hrbtenjača. Poraz vsakega od njih ima svoje ime. In njihov poraz hkrati nosi združen izraz imen bolezni. O takšni bolezni bomo razpravljali v tem članku ..
Kaj je encefalomielitis?
Kaj je encefalomielitis? To se nanaša na vnetje snovi hrbtenjače in možganov. To je kombinacija dveh bolezni - mielitisa in encefalitisa. Nastane nekroza, mielin se uniči in v žilah nastanejo vnetni procesi.
Glede na mehanizem nastanka se razlikujejo naslednje vrste:
- Primarni.
- Sekundarni.
- Infekcijske (bakterijske ali virusne).
- Toksično-alergično.
- Mikrobna.
- Rackettsial.
- Virusno-genetski.
Oblika razvoja je:
- Ostro.
- Subakutna.
- Kronična.
Posebne vrste:
- Akutna diseminirana (razširjena).
- Steklina po cepljenju - je sekundarna bolezen, ki jo opazimo 20 dni po cepljenju proti steklini.
Avtor prevladujoča lezija razlikovati vrste:
- E- poškodba vseh delov centralnega živčnega sistema.
- Polinencefalomielitis - poškodba jeder živcev možganskega debla in sive snovi hrbtenjače.
- Optoencefalomielitis (optokomielitis) - simptomi so podobni vnetju vidnega živca skupaj s centralnim živčnim sistemom.
- Diseminirani mielitis - poškodbe različnih delov hrbtenjače.
Vzroki
Vzrok encefalomielitisa je okužba, ki vstopi v možgane ali hrbtenjačo, pa tudi toksini, ki izzovejo alergijsko reakcijo. Lahko se razvije po cepljenju ali v ozadju drugih bolezni, ki širijo okužbo s krvjo.
Ločeno je opozorjena na sposobnost prenosa okužbe s kapljicami ali s prebavo. Tesen stik zdrave osebe z bolno osebo lahko najprej izzove bolezen. Ima sezonskost - v jesensko-zimskem obdobju.
Drugi dejavniki so zmanjšana imuniteta, travmatska poškodba možganov in alergijska reakcija. Pravzaprav znanstveniki še vedno niso ugotovili vseh natančnih vzrokov encefalomielitisa, kar od njih zahteva več raziskav.
Simptomi in znaki encefalomielitisa snovi možganov in hrbtenjače
Upoštevajte simptome in znake encefalomielitisa snovi možganov in hrbtenjače glede na posebne vrste manifestacij bolezni:
Pri akutni diseminirani - se pojavi nenadna simptomatologija:
- Omotičnost.
- Toplota.
- Zmanjšanje ali izguba vida.
- Bolečine v glavi in okončinah.
- Pareza in paraliza okončin.
- Bruhanje.
- Povečani refleksi in mišični tonus.
- Oslabljena koordinacija.
- Osupljiva hoja.
- Nezmožnost izvajanja finih motoričnih gibov.
- Tresenje okončin.
- Nerazločen govor.
- Človek včasih ne more pogoltniti hrane.
- Po nekaj mesecih je možna regresija, vendar ostanejo motnje v koordinaciji in gibih.
- Pogosto zamenjujejo z multiplo sklerozo.
Steklina po cepljenju:
- Povišanje temperature.
- Pojav bolečine v spodnjem delu hrbta in glave.
- Tetivni refleksi rastejo.
- Paraliza in pareza okončin.
- Težave z uriniranjem.
- Pojav patoloških refleksov.
- Zadrževanje urina.
Razvoj Brown-Séquardovega sindroma, pri katerem je vpleten vidni živec, ki spominja na simptome retrobulbarnega nevritisa.
Encefalomielitis pri otrocih in odraslih
Encefalomielitis ne prizanaša nikomur, ne otrokom ne odraslim. Pojavlja se ne glede na starost in spol. Pogosto se manifestira v otroštvu, pa tudi po cepljenju odraslih. Pri moških in ženskah je pogostejša pri odraslost. Zavedajte se tolerance okužb po kapljanju, kar bi moralo biti opozorilo pred potovanjem v države, kjer je bolezen zelo razširjena.
Diagnostika
Diagnoza encefalomielitisa se izvaja na podlagi pritožb pacienta, očitnih simptomov bolezni in s pomočjo takšnih testov in postopkov:
- Krvni test.
- Punkcija cerebrospinalne tekočine.
- Analiza urina.
- CT in MRI.
Zdravljenje
Zdravljenje encefalomielitisa se izvaja izključno v bolnišnici. Takšne bolezni je preprosto nemogoče pozdraviti doma. celo medicinskih postopkov ne dajejo popolnega okrevanja. Zato kateri koli ljudska zdravila in diete postanejo popolnoma neuporabne pri zdravljenju.
Kako zdraviti encefalomielitis? Nevropatolog predpiše potek zdravil in postopkov:
- Antibiotiki, protivirusna zdravila.
- Prednizolon.
- vitamini.
- Antihistaminiki: hipofen, difenhidramin, suprastin.
- Zdravila za dehidracijo: magnezijev sulfat, lasix.
- Zdravila proti bolečinam.
- Zdravila, ki stimulirajo normalno delo srca.
- IVL in drugi postopki za vzdrževanje dihalne funkcije.
- ACTH, kortikosteroidi.
- Mišični relaksanti (midoklam).
- Zdravila, ki izboljšajo pretok krvi v možgane.
- Kalij, kalcij, askorbinska kislina.
- anabolični hormoni.
- nootropna zdravila.
- Biostimulanti.
- Antiholinesterazna zdravila.
- Izvedena električna stimulacija mehurja, mišic in perifernih živcev.
- Sporočilo.
- fizioterapija.
Po cepljenju zaradi preventive morate:
- Odpovejte se alkoholu.
- Izogibajte se premrzlim ali previsokim temperaturam okolice.
- Ne pretiravajte fizično.
- Vzemite gama globulin ali hiperimunski gama globulin.
življenjska napoved
Encefalomielitis daje neugodno prognozo življenja. Kako dolgo bolniki živijo brez zdravljenja? Oštevilčena leta. Pri zdravljenju bolezni, ki traja do 2 leti, še vedno ostajajo določene napake. Napoved življenja pri akutnem diseminiranem encefalomielitisu je neugodna. Skoraj vedno ostaneta paraliza in pareza okončin. Zapleti so:
- okvara onemogočanja,
- razvoj multiple skleroze,
- preležanine,
- pielonefritis.
Bolezen je progresivna. Če se v prvih nekaj tednih ne zdravi, se pojavijo nepopravljive posledice: popolna izguba občutljivost in mišična atrofija.