Simptomi odpovedi jeter pri otrocih. Odpoved jeter

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Akutna hepatocelularna insuficienca - klinični koncept, kar je enakovredno morfološkemu konceptu "masivne" ali "submasivne nekroze jeter". Za hepatocelularno insuficienco je običajno značilna encefalopatija - motnja zavesti, sprememba konsistence in zmanjšanje velikosti jeter, hemoragični sindrom in pogosto progresivna zlatenica.

V literaturi se izrazi "hepatodistrofija", "maligne" ali "fulminantne" oblike uporabljajo kot sinonimi. Glavni morfološki substrat teh stanj je zgodnja akutna masivna nekroza jeter. V prihodnosti se pri predstavitvi gradiva pogosteje uporabljajo izrazi "akutna hepatocelularna insuficienca" (ARF), "akutna jetrna encefalopatija" (AHE).

Glavni etiološki dejavniki akutne odpovedi ledvic pri otrocih vključujejo virusni hepatitis C. Pomemben komatogen dejavnik je superinfekcija z virusom D. Provokativna vloga dodatka HAV in HCV je bila potrjena. V zadnjih letih so v literaturi veliko pozornosti pritegnile navedbe o prevladujoči pogostosti odkrivanja mutantnih sevov HBV pri bolnikih s fulminantnim HBV, zlasti seva e-minus (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). OPN se pojavlja predvsem pri otrocih prvega leta življenja v 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Smrtnost, po mnenju N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982) je 11,6 %. AKI pri otrocih se lahko poleg virusnega hepatitisa razvije z zdravili povzročeno toksično poškodbo jeter.

Patogeneza

Najpomembnejši dejavniki, ki povzročajo akutno masivno nekrozo jeter pri virusnem hepatitisu, so: visoka imunogenost patogena, masivnost kužnega odmerka, genetsko določena močna reakcija imunskih celic. Razvije se hitra, super intenzivna sinteza in prekomerno izločanje protiteles. Nastali kompleksi antigen-protitelo povzročajo masivno imunsko citolizo in lahko prispevajo tudi k povečani krhkosti lizosomskih membran hepatocitov, sproščanju proteolitičnih encimov, masivni nekrozi hepatocitov (A.F. Bluger et al., 1988).

Jetrna koma je najbolj izrazita manifestacija akutne hepatocelularne insuficience, njena zadnja stopnja in je klinično značilna kršitev duševne aktivnosti do popolne izgube zavesti. Motnja zavesti nastane kot posledica kopičenja v krvnem serumu številnih cerebrotoksičnih snovi, ki nastanejo kot posledica progresivne funkcionalne manjvrednosti jeter in avtolitičnega razpada jetrnega parenhima. Med neposrednimi cerebrotoksičnimi snovmi so pomembni produkti prostoradikalne oksidacije membran hepatocitov, ki lahko povečajo prepustnost membrane. možganske celice in imajo neposreden toksičen učinek na centralni živčni sistem. Toksičen učinek imajo tudi produkti presnove beljakovin (fenilpiruvat, amoniak itd.), Ogljikovi hidrati (pirovična, mlečna, alfa-ketoglutarna kislina), maščobe (nizkomolekularne maščobne kisline, maslena, valerijanska, kapronska kislina). Močan padec razstrupljevalne funkcije jeter je tudi osnova znatnega povečanja ravni toksinov črevesnega izvora v krvi - fenola, indola, skatola, indikana, merkaptana in številnih drugih.

Kot neposreden vzrok jetrne kome je odločilnega pomena zaviranje procesov oksidativne fosforilacije z močnim zmanjšanjem sinteze visokoenergijskih vezi fosforjevih spojin in padcem bioenergetskega potenciala možganskih celic. To spremlja kršitev oksidativnih procesov, zmanjšanje porabe glukoze in kisika, razvoj cerebralne hipoksije in hipoglikemije. Hipoglikemija, povezana z zaviranjem jetrne glukoneogeneze, lahko poslabša funkcionalne motnje CNS (pomanjkanje glavnega substrata za proizvodnjo energije). Povečanje prepustnosti nevronskih membran vodi do kopičenja Na in Ca v subceličnih strukturah in zmanjšanja vsebnosti K. Kopičenje vodikovih ionov, piruvične, mlečne in trikarboksilne kisline Krebsovega cikla znotraj nevronov vodi do razvoja znotrajcelične metabolične acidoze. Posledica teh procesov je edem-otekanje možganskih celic.

Z OPE se koagulacijski potencial krvi izčrpa, sinteza koagulacijskih faktorjev se zmanjša, aktivirajo se encimi proteolize in fibrinolize, aktivnost njihovih inhibitorjev pa se katastrofalno zmanjša. Izvedba različne oblike patologija hemostaze se pojavi v prisotnosti hipokoagulacije in izčrpanosti koagulacijskih faktorjev krvi, vodi do motene mikrocirkulacije v jetrih s tvorbo intravaskularnih trombov in pojavom hemoragičnega sindroma. Sinergizem strupenih snovi se poveča zaradi kršitve CBS, prerazporeditve elektrolitov in prispeva k razvoju jetrne kome.

Klinika

Klinična slika akutne ledvične odpovedi še zdaleč ni nedvoumna in se zelo razlikuje glede na trajanje bolezni, hitrost napredovanja procesa.

Manifestacije odpovedi jeter so načeloma enake kot pri hudi obliki bolezni, vendar se bolj razlikujejo v veliki meri resnost in hitra dinamika razvoja: huda šibkost, glavoboli, anoreksija, stalna slabost, ponavljajoče se bruhanje. Hemoragični sindrom napreduje, kožne petehije, ekhimoze in včasih obilen hemoragični izpuščaj, melena, krvav urin, krvavitve na mestih injiciranja, bruhanje "kavne usedline". Obstaja hiter porast zlatenice. Zanj je značilna hipotenzija, gluhost srčnih tonov, zmanjšanje diureze, upočasnjena hitrost sedimentacije eritrocitov.

Za OPN je treba imeti klinični znaki masivna nekroza jeter. Zanje je značilno hitro progresivno zmanjšanje velikosti jeter (simptom "taljenja jeter" ali "prazen hipohondrij"); konsistenca jeter postane mlahava, testasta, spodnji rob ni več otipljiv. Iz ust je izrazit vonj po jetrih. Ponovna registracija velikosti jeter glede na tolkala in palpacijo, ki se izvaja v kratkih intervalih, nam omogoča oceno stopnje napredovanja nekrotičnega procesa. Posredni znaki začetne masivne nekroze jeter so spontana bolečina in občutljivost pri palpaciji v desnem hipohondriju zaradi nekroze in avtolitičnega razpada jetrnega parenhima. Zanj je značilna tahikardija, izrazita temperaturna reakcija (T 38-39 ° C), nevtrofilna levkocitoza, levkemoidne reakcije.

Vzporedno s kliničnimi znaki akutne odpovedi ledvic in masivne jetrne nekroze naraščajo nevrološki simptomi jetrne predkome, ki je najvišja manifestacija hepatocelularne insuficience. Razvoj precoma-coma označuje preoblikovanje "čistega" odpoved jeter na hepatocerebralno. Nastanek in hitro napredovanje motenj zavesti je glavno merilo za razlikovanje hudih nekomatoznih oblik cikličnega poteka HBV od fulminantne različice bolezni (zgodnja akutna masivna nekroza jeter).

Obstajajo 4 zaporedne stopnje progresivnih nevropsihiatričnih motenj: akutna jetrna encefalopatija (APE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Ta razdelitev je zelo praktičnega pomena, saj omogoča bolj objektivno oceno učinkovitosti terapije in presojo prognoze kakršnih koli patoloških simptomov, ki kažejo na odsotnost nevarnosti razvoja jetrne kome. Celotni klinični podatki so informativni, zlasti pri zagotavljanju dinamično opazovanje za bolne.

Običajno ločimo 4 stopnje napredovanja nevropsihiatričnih motenj. V tem primeru se lahko uporabi celovita ocena depresije zavesti, ki temelji na upoštevanju bolnikovega odziva na verbalne ukaze in draženje bolečine. Po tem sistemu je na stopnji predkoma reakcija na verbalno pritožbo počasna, a namenska, na draženje bolečine pa je ohranjena. V prvi fazi kome ni reakcije na jok, za bolečino je značilno kratkotrajno prebujanje, včasih z neustreznimi govornimi reakcijami (stokanje, nepovezane besede) in nenamernimi gibi. V II motorične reakcije odsoten, kot odziv na bolečino se pojavijo samo nediferencirani gibi telesa in okončin. Klinično kontrolo dopolnjuje ponovna registracija EEG, ki velja za najbolj objektiven kriterij za oceno globine kome.

Za OPE I (precoma I) pri starejših otrocih je značilna sprememba otrokovega vedenja in se običajno začne postopoma: pogosto opazimo evforijo, v drugih primerih se pojavi občutek tesnobe, melanholije, depresije ali apatije, "izpadi" spomina, motnje rokopisa, poslabšanje orientacije v času in prostoru . Počasno razmišljanje se odkrije precej zgodaj (počasni odgovori na preprosta vprašanja). Pomemben simptom je motnja spanja. Bolnik lahko čez dan zadrema, ponoči pa postane hrupen. Okvaro rokopisa je treba obravnavati kot objektiven in predvsem zgodnji znak akutne odpovedi jeter. Spremembe na EEG so nedosledne, šibko izražene.

OPE II (precoma II) se kaže z izrazitejšimi motnjami zavesti: zmedenost postane izrazitejša, opazimo dezorientacijo v času, prostoru in osebnosti. Govor je počasen. Napadi navdušenja, včasih z delirijem, se nadomestijo z depresijo in zaspanostjo. Reakcija na bolečinske dražljaje je ohranjena. Ohranjena je tudi kontrola sfinktrov. Ena najbolj značilnih motenj gibanja je flapping tremor. Pri predkomu II se lahko pojavijo klinični znaki, ki kažejo na možganski edem: zardevanje in znojenje obraza, kolcanje, halucinacije, zehanje, zvišan krvni tlak. Bolniki s težavo izvajajo najpreprostejše ukaze, občasno se popolnoma "izklopijo", kar ustreza ponavljanju kratkoročna izguba zavest. Glede na EEG se zabeležita povečanje amplitude in upočasnitev ritma.

OPE III (koma I) ustreza plitki komi. Zavest je odsotna, vendar je reakcija na močne dražljaje (bolečina, mraz, toplota) ohranjena. Za nevrološki status so značilne široke zenice s skoraj popolno odsotnostjo reakcije na svetlobo, simptom "lebdečih" zrkla; izraziti patološki refleksi Babinskega, Gordona, klonus mišic stopala. Obraz postane amimičen, udi so rigidni, opazimo paroksizmalne klonične konvulzije. Pareza gladkih mišic vodi do črevesne atonije s progresivnim napihnjenjem, prenehanjem uriniranja s polnim mehurjem. Za spremembe EEG je značilno zmanjšanje amplitude z redkim ritmom. Trajanje OPE III je 1-2 dni.

OPE IV (koma II) - globoka koma, se od prejšnje stopnje razlikuje po popolni arefleksiji, izgubi odziva na kakršne koli dražljaje. V nevrološkem statusu so v bistvu zabeležena enaka odstopanja. Zenice so široke, njihova reakcija na svetlobo izgine, roženični refleksi zbledijo, pojavi se paraliza sfinkterjev. Značilen je pojav periodičnega dihanja tipa Kussmaul ali Cheyne-Stokes. EEG kaže zmanjšanje možganske aktivnosti do popolna odsotnost. Trajanje OPE IV je od nekaj ur do enega dneva, v povprečju 17 ur.

Glede na naravo začetnih manifestacij odpovedi jeter, hitrost razvoja kliničnih simptomov masivne nekroze jeter je običajno razlikovati med akutno in subakutno akutno odpovedjo ledvic. Morfološko to ustreza akutni in subakutni masivni nekrozi jeter. Poleg tega obstaja tudi fulminantna različica poteka akutne odpovedi jeter - to je najbolj redka oblika. Značilnost fulminantnega poteka je razvoj masivne jetrne nekroze, akutne odpovedi jeter z smrtni izid v prodromalnem obdobju, še preden se pojavi izrazita zlatenica (običajno v prvih 3-4 dneh od začetka bolezni). pri akutni potek klinične manifestacije enaki kot pri hudi obliki bolezni, vendar se razlikujejo po pomembnejši stopnji resnosti. Znaki masivne jetrne nekroze in jetrne kome se običajno razvijejo na 5-6 dan ikteričnega obdobja. Za subakutni potek OPE je značilno postopno, valovito napredovanje kliničnih simptomov odpovedi jeter in razvoj masivne jetrne nekroze, jetrne kome v 3-5 tednih bolezni. Z nastankom makronodularne ciroze jeter se v več primerih pojavi jetrna koma. pozni datumi(po 3-6 mesecih).

Značilnosti fulminantnih oblik virusnega hepatitisa pri otrocih prvega leta življenja

OPE je pogostejši pri otrocih prvega leta življenja (do 20%). Razvoj akutne odpovedi jeter s smrtnim izidom je pri njih 6-krat večji kot pri otrocih, starejših od enega leta.

Pri otrocih prvega leta življenja v zgodnjih fazah razvoja bolezni klinična diagnostika OPE je težko. Zastrupitev je pogosto dolgo časašibko izražena. Apetit je pogosteje ohranjen, regurgitacija, bruhanje sta epizodična. Določene informacije daje sprememba otrokovega vedenja - nemotivirana tesnoba, letargija, sprememba ritma spanja. Objektivno merilo resnosti bolezni je intenzivna zlatenica, zlasti v kombinaciji z majhnimi jetri. Hkrati se je treba zavedati možnega neskladja med stopnjo ikterusa kože in bilirubinemije ter začetnih stopenj akutne odpovedi jeter pri nekaterih otrocih z nizko vsebnostjo bilirubina v krvi. V tem obdobju je za otroke prvega leta življenja, pa tudi v starejši starostni skupini, značilno povečanje hemoragičnega sindroma v obliki petehialnega izpuščaja, ekhimoze, krvavitev iz mest injiciranja in krvavitev iz nosu. Opaženi so tahikardija, gluhost srčnih tonov, zmanjšanje diureze, levkocitoza, upočasnitev ESR.

Za nadaljnji razvoj masivne nekroze jeter, kot pri starejših otrocih, je značilno hitro progresivno zmanjšanje velikosti, bolečina pri palpaciji, testasta konsistenca in jetrni vonj iz ust. Poveča se zastrupitev, stopnjuje se hemoragični sindrom, kar skupaj povzroči povečanje bruhanja "kavne usedline". Poleg tega se telesna temperatura dvigne do febrilnih številk, pogosto se razvije tahikardija, toksična kratka sapa, oligoanurija in edematozni ascitični sindrom. Pomemben pokazatelj resnosti stanja je napenjanje, ki mu sledi črevesna pareza.

Zelo težko je oceniti stopnjo duševnih motenj pri otrocih prvega leta življenja, lahko jih razdelimo na OPE II (prekoma), OPE III (koma I) in OPE IV (koma II). Poleg tega ni vedno mogoče opaziti postopnega povečevanja resnosti bolezni in jasnega prehoda iz ene stopnje kome v drugo.

OPE II (prekoma) - stanje s prevlado simptomov okvare centralnega živčnega sistema. epileptični napadi psihomotorično vznemirjenje nadomestijo napadi adinamije, zaspanosti, otroci ne morejo pripreti oči na igrače, občasno ne prepoznajo svoje matere, vendar se na boleče dražljaje odzovejo z jokom. Odziv zenic na svetlobo je ohranjen, abdominalni refleksi običajno niso izzvani. Pri 50% otrok opazimo konvulzivne trzanje v določenih mišičnih skupinah, včasih tresenje zgornjih okončin, pri nekaterih otrocih - klonično-tonične konvulzije. Vztrajni simptomi so zgoraj opisane klinične manifestacije masivne nekroze jeter.

Za OPE III (koma I) je značilna vztrajna nezavest, otrok je nemiren, se ne odziva na pregled, zenice so zožene, počasna reakcija na svetlobo, tremor se poveča, konvulzije postanejo pogostejše. Vendar pa je na tej stopnji ohranjena reakcija na močne bolečinske dražljaje, požiranje ni moteno.

Po 1-2 dneh OPE III preide v OPE IV (koma II), katere značilnosti so popolna odsotnost reakcije na boleče dražljaje, razširjene zenice brez reakcije na svetlobo, izginotje kornealnega refleksa, motnje dihanja Kussmaula oz. Tip Cheyne-Stokes, občasno pojavljanje konvulzij.

Zapleti OPE

Klinično sliko OPE v veliki meri spremeni plastenje dodatnih patoloških procesov. Ti vključujejo razvoj možganskega edema, odpoved ledvic, masivno krvavitev iz prebavil, pristop sekundarne okužbe. podatki patološko stanje v večini jih le pogojno lahko uvrstimo med zaplete. Gre bolj za različne možnosti. hud potek hepatitis B. Izjema je generalizirana sekundarna okužba, ki je pravi zaplet osnovne bolezni. Njihov razvoj še dodatno otežuje že tako izjemno težko prognozo. Pravočasno prepoznavanje teh stanj je nujno za ustrezno intenzivno nego.

Najpogostejši zaplet je edem-otekanje možganov. Klinično se to kaže v simptomih cerebralne hipertenzije in draženja možganskih ovojnic z intenzivnimi glavoboli, omotico, ponavljajočim se "možganskim" bruhanjem, ki ne prinese olajšanja; hiperemija in znojenje obraza, konvulzivni trzaji, videz okulomotorne motnje, zvišan krvni tlak, progresivne motnje dihalnega ritma.

Ogromna krvavitev iz prebavil, ki se klinično kaže z bruhanjem "kavne usedline", krvnimi strdki, temno katranastim blatom, včasih s prisotnostjo nespremenjene krvi. Anemija je v porastu.

Akutna odpoved ledvic. Za zgodnje prepoznavanje ledvične insuficience in spremljanje bolnikov je pomembno upoštevati urno diurezo. Diureza manj kot 35-45 ml/h ustreza oliguriji, manj kot 15-20 ml/h oligoanuriji. S tako količino urina, tudi pri največji koncentraciji, ni zagotovljeno popolno izločanje presnovnih produktov. Kljub tako znatnemu zmanjšanju diureze se relativna gostota urina močno zmanjša (1003-1010), kar potrjuje kršitev koncentracijske funkcije ledvic. Značilno je hitro povečanje telesne teže zaradi pljučnega in možganskega edema.

sekundarna okužba. Najpogosteje se pojavi pljučnica, lahko se pridruži septični proces, ki ga olajša dolgotrajna kateterizacija venskih žil. Pri bolnikih s fulminantnim hepatitisom se odpornost telesa močno zmanjša, kar olajša dodajanje sekundarne okužbe.

Diagnostika

Glavna klinična merila za fulminantne oblike virusnega hepatitisa so kombinirani razvoj dveh kompleksov simptomov jetrne kome in masivne nekroze jeter. Intenzivnost zlatenice je diagnostično malo informativna, saj z resnično fulminantnim potekom nima časa, da doseže največji razvoj. Glavne diagnostične težave se pojavijo v zgodnji fazi, pred nastopom kome in v odsotnosti klasičnih znakov masivne nekroze jeter. Sledijo klinični in laboratorijski znaki zgodnje akutne masivne nekroze jeter fulminantnega hepatitisa (S.N. Sorinson, 1997):

- progresivno povečanje resnosti bolnikovega stanja;

- bolečina in občutljivost v desnem hipohondriju;

- progresivno zmanjšanje velikosti jeter; temperaturna reakcija;

- manifestacija hemoragičnega sindroma;

- pojav rahlega jetrnega vonja v območju dihanja pacienta;

tahikardija;

- povečano dihanje in zvišan krvni tlak (z razvojem edema-otekanja možganov);

- nevtrofilna levkocitoza;

- sprememba nevropsihičnega statusa z zaporednim razvojem faze vzbujanja in faze inhibicije;

- v fazi vzbujanja, evforija, glavoboli, vegetativne motnje, bruhanje;

- v ozadju zaspanosti, letargije, napadov psihomotorične agitacije;

- kršitev koordinacije majhnih gibov (testni "avtogram", kršitev rokopisa);

- napake pri glasnem štetju;

- sprememba Rombergovega položaja, "flapping tremor";

- sprememba EEG s povečanjem amplitude zob in nagnjenostjo k upočasnitvi ritma.

V splošni analizi krvi pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic so znaki anemije, še posebej izraziti pri hemoragičnem sindromu, levkocitoza od zmerne do hude. ESR je normalen ali zmanjšan, v nekaterih primerih pa opazimo tudi pospešek.

Biokemijske študije zavzemajo izjemno mesto pri diagnostiki akutne ledvične odpovedi. Od številnih testov imajo največ informacij tako imenovane bilirubin-proteinske in bilirubin-encimske disociacije. Njihovo bistvo je v tem, da se z visoko vsebnostjo bilirubina v krvnem serumu močno zmanjša raven proteinskih kompleksov in aktivnost encimov. Raven celotnega bilirubina se v prvih dneh poveča zaradi direktne frakcije, nato pa z napredovanjem procesa poveča delež indirektne frakcije zaradi motenega zajemanja in konjugacije bilirubina v jetrnih celicah (masivna nekroza hepatocitov).

Zelo pomemben pri diagnozi masivne nekroze jeter je indeks koagulacije krvi protrombina, katerega vsebnost manj kot 10% kaže na brezupno prognozo bolezni. Posebej dragocena je študija ravni proakcelerina in prokonvertina, katere zmanjšanje je pred pojavom masivne nekroze jeter. Zaradi ostre kršitve proteinsko-sintetične funkcije hepatocitov se vsebnost β-lipoproteinov, skupnih beljakovin zaradi albuminske frakcije zmanjša, titer sublimata pa se zmanjša. Aktivnost encimov (ALT, AST) je v različnih fazah akutne odpovedi jeter različna. V zgodnjih obdobjih se običajno znatno poveča aktivnost transaminaz. V prihodnosti se s povečanjem hepatocelularne insuficience aktivnost encimov zmanjša. Pri spremljanju bolnikov s hudimi oblikami virusnega hepatitisa je potrebno dinamično spremljanje kislinsko-bazičnega stanja (ACS) in vodno-elektrolitne bilance. Značilno je zmanjšanje vsebnosti kalija in, nasprotno, povečanje natrija. V razmerju CBS prihaja do rednih sprememb. V fazi predkome in kome se odkrijejo zunajcelična alkaloza in znotrajcelična acidoza, kar prispeva k povečanju vsebnosti prostega amoniaka v možganskih tkivih, moti presnovo nevrocitov in prispeva k poglabljanju kome.

Za identifikacijo etiološkega dejavnika je treba preučiti bolnikovo kri za označevalce virusnega hepatitisa (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informativni PCR (verižna reakcija s polimerazo), ki lahko zazna HBV DNA, HCV RNA. Upoštevanje kliničnih podatkov in dinamike označevalcev HBV omogoča razlikovanje med hiperimunskimi (hiperreaktivnimi) in imunotolerantnimi (replikacijskimi) različicami fulminantnega hepatitisa B. Zgodnji (v prvih 7-10) pojav antiHBe, antiHBs je značilen za hiperimunske varianto in nadaljevanje kroženja HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (brez zgornje serokonverzije v istem časovnem okviru) za replikativno.

Za zgodnje prepoznavanje akutne odpovedi ledvic je pomembno upoštevati raven sečnine, kreatinina.

Zdravljenje

Pri zdravljenju akutne ledvične odpovedi ima izjemno pomembno vlogo čim večja uporaba terapevtskega kompleksa. zgodnji datumi, tj. ob prvih znakih odpovedi jeter.

Program intenzivne nege vključuje kompleks terapevtski ukrepi namenjeni ohranjanju vitalnih funkcij, stabilizaciji krvnega obtoka, ustrezni oksigenaciji in znižanju intrakranialnega tlaka.

Nujni ukrepi se izvajajo takoj po sprejemu bolnika. Vključujejo: zagotavljanje dostopnosti dihalni trakt, izpiranje želodca, kateterizacija subklavialne vene, kateterizacija Mehur za merjenje dnevne diureze. Pomembna je uvedba stalne nazogastrične sonde, ki vam omogoča ponovno aspiracijo žolča.

Glede na ostro kršitev razstrupljevalne funkcije jeter je raztovarjanje beljakovin nujno potrebno. V zgodnji starosti je predpisan odmor za vodo in čaj za 8-12 ur, čemur sledi dozirano hranjenje, izraženo Materino mleko ali fermentirane mlečne mešanice 20,0 ml vsaki 2 uri s 6-urnim nočnim odmorom. Starejšim otrokom je predpisan sladkor in sadje postni dnevi, nato kefir na 100,0 po 3 urah. Razširitev prehrane je odvisna od dinamike odpovedi jeter, s pozitivnim v prihodnosti je predpisana tabela N 5 po Pevznerju.

S progresivnimi motnjami zavesti naravna prehrana postane nemogoče. Istočasno se hranjenje izvaja z mešanicami za otroško hrano preko nazogastrične sonde v kombinaciji s parenteralnim dajanjem energetskih raztopin. Vnesete lahko sadne sokove, poljube, poparke, tekočino zdrob, pire krompir. Hranjenje skozi sondo se izvaja delno, v majhnih delih po 20-30 ml, za otroke, starejše od 3 let, pa 50-100 ml vsake 2,5-3 ure.

Preobremenitev telesa s produkti motene presnove zahteva aktivno detoksikacijsko terapijo, ki se izvaja z vnosom tekočine enteralno in parenteralno. Izračun tekočine je podan po splošno sprejeti shemi ob upoštevanju dnevne potrebe po vodi in njenih možnih izgub:

Starostna zahteva za tekočino na 1 kg/težo/dan;

Pri telesni temperaturi na stopinjo nad 37 0 C v trajanju več kot 8 ur 10 ml / kg;

Za vsakih 20 vdihov nad normalno, 15 ml / kg.

60-70% celotne količine tekočine se injicira intravensko. Koloidni pripravki (reopoliglukin, albumin, sveže zamrznjena plazma) predstavljajo 25% infuzije. Preostalo količino tekočine sestavljajo raztopine glukoze, ki jim dodamo zdravila (trental, kontrakal, GHB, kalijev klorid itd.). Konkretna priporočila za odmerjanje in način uporabe posameznih zdravil so predstavljena v spodnji tabeli.

Odmerjanje in način uporabe zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju

akutna odpoved jeter

Priprave	Odmerki, način in pogostnost dajanja	Opomba
Prednizolon	15 mg/kg na dan. IV, bolus po 4 urah brez nočnega premora
Claforan	100 mg/kg na dan. v / v, curek v 2 deljenih odmerkih
kanamicin	50 mg/kg na dan. peroralno v 4 deljenih odmerkih
Trichopolum	30 mg/kg na dan. peroralno v 4 deljenih odmerkih
Normase	5-10 ml 2-krat peroralno
Reopoliglukin	10-15 ml/kg na dan. v / v, kapljanje
Beljakovine	10 ml/kg na dan. v / v, kapljanje
Sveže zamrznjena plazma	do 20 ml/kg na dan. v / v, kapljanje
GHB, 20 %	100 mg/kg na dan. v / v, kapljanje v 2 odmerkih
Kontrykal	3 tisoč enot / kg na dan. v / v, kapljanje v 2 odmerkih	injicirajte v 5% raztopino glukoze
KCl, 7,5 %	2-3 ml/kg na dan. v / v, kapljanje	dajemo kot del polarizirajoče in hiperinzularne mešanice
Polarizacijska mešanica	10 % glukoze, inzulin 1 enota na 5 g glukoze, 7,5 % KCl po volumnu, katerega končna koncentracija v glukozi ni > 1 %, 25 % magnezijev sulfat 0,2 ml/kg, 10 % kalcijev klorid 0,2 ml/kg.
Hiperinsularna mešanica	glukoza 20% 5 ml/kg; insulin 1,5 enote / kg; KCl 7,5 % 0,3 ml/kg; vse se daje v / v kapljico
Heparin	100-150 U / kg na dan. s/c, po 6 urah	prvi del (1/4 dnevnega) in / v kapljanje s sveže zamrznjeno plazmo, naslednji s / c
Trental, 2%	1-3 mg / kg na dan. v / v, kapljanje	injicirajte v 5% raztopino glukoze
Curantyl, 0,5%	0,5-1 mg / kg na dan. v / v, kapljanje	injicirajte v 5% raztopino glukoze
Pritožba 20 %	10-20 mg / kg na dan. v / v, kapljanje	injicirajte v 5% raztopino glukoze
Droperidol, 0,25%	0,1 ml/kg, IM, 2-3 krat
Solkozeril	1-2 ml na dan. v / v, kapljanje 2-krat	injicirajte v 5% raztopino glukoze
askorbinska kislina, 5%	1-2 ml na dan. v / v, jet	injicirajte v 5% raztopino glukoze
Kokarboksilaza	50-100 mg na dan. v / v, jet	injicirajte v 5% raztopino glukoze
Riboksin, 2%	0,5-2,0 ml na dan. v / v, curek ali kapljanje	injicirajte v 5-10% raztopino glukoze
Lasix	1-2 mg/kg, i.v., bolus 1-2 krat

Infuzijska terapija se izvaja enakomerno ves dan v kombinaciji z diuretiki (lasix, veroshpiron). Kapljanje tekočine se nadaljuje skozi celotno obdobje akutne odpovedi ledvic. Pri vodenju infuzijsko terapijo potrebno je stalno spremljanje: temperatura, pulz, dihanje, diureza se merijo vsako uro, otrok se tehta 2-krat na dan. Povečanje telesne mase kaže na zadrževanje tekočine v telesu, kar zahteva dodatno korekcijo tako količine zaužite tekočine kot odmerka ali spremembo predpisanih diuretikov. Vzdrževanje energijskega ravnovesja je eno glavnih področij intenzivne nege bolnikov z akutno odpovedjo ledvic. Najpogosteje v praksi V zadnjih letih uporabljajo se mešanice aminokislin: aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. Otroci pogosto uporabljajo aminoped, ki vsebuje 18 esencialnih in neesencialnih aminokislin. Izdaja se v obliki 5% in 10% raztopin. Energijska vrednost je 200 in 400 kcal / l. Dnevni odmerek 5% raztopine za novorojenčke 20-30 ml / kg, za otroke, starejše od 1 leta - vstavite tabelo 6 10-20 ml / kg. Hitrost infundiranja ne sme preseči 2 ml/kg/h. Pri uporabi 10% raztopine se izvedejo ustrezne prilagoditve.

Pri akutni ledvični odpovedi je potrebna uporaba velikih odmerkov kortikosteroidov (prednizolon glukokortikoidi), ki z zaviranjem transformacije limfocitov in tvorbe protiteles zmanjšajo uničenje jetrnih celic zaradi citotoksičnih in avtoimunskih mehanizmov, stabilizirajo lizosomske membrane in blokiranje sproščanja histamina, serotonina, kininov, zmanjšanje vnetno-alergičnih reakcij. Potrebo po zgodnji uporabi hormonskih zdravil pri otrocih z masivno nekrozo jeter poudarjajo vsi raziskovalci. Prednizolon je bolje predpisati v kratkem času do 7-10 dni, ker. klinični učinek ne glede na trajanje zdravljenja se pojavi v prvih 3-10 dneh. Daljša uporaba prednizona se poveča neželeni učinki, intoleranca za zdravila se razvije v 60% (hemodez, albumin itd.), Verjetno zaradi konkurenčne interakcije zdravil za vezavna mesta na serumskih beljakovinah in kršitev njihove farmakokinetike (DK Bashirova, G.F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Izguba kalija s hepatociti, pa tudi povečana hipokalemija v ozadju uporabe velikih odmerkov glukokortikoidov zahtevata imenovanje njegovih pripravkov. Kalij se predpisuje v obliki 7,5% raztopine KCl in se daje kot del polarizacijske in hiperinzularne mešanice. Slednji prispeva tudi k rehabilitaciji nevroglije in zmanjšanju edema-nabrekanja celic. Upoštevati je treba, da so pri anuriji pripravki kalija kontraindicirani.

Glede na rezultate naših študij (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), pa tudi po literaturi, je pri akutni odpovedi ledvic pri majhnih otrocih zmanjšan koagulacijski potencial krvi, zmanjšana sinteza koagulacijskih faktorjev, in aktivirajo se encimi proteolize in fibrinolize. Vse to je bila podlaga za uporabo heparina v kombinaciji s sveže zamrznjeno plazmo in kontrikalom kot patogenetskega sredstva pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic. Glavne metode spremljanja zdravljenja s heparinom so indikatorji časa strjevanja Lee in White, etanol in avtokoagulacijski testi.

Motnje mikrocirkulacije v jetrih, manifestacija portalnega vaskulitisa so osnova za uporabo v kompleksu zdravilnih izdelkov trental, complamin, zvončki.

Zelo pomembno pri zdravljenju bolnikov z OPE je odprava psihomotorične agitacije. Uporabljajo se naslednja zdravila: natrijev hidroksibutirat (GHB), droperidol.

Za odpravo hipoksije se uporablja Solcoseryl, ki je deproteiniziran ekstrakt telečje krvi z visoko aktivnostjo RES. Solcoseryl vsebuje dejavnike, ki povečajo absorpcijo kisika v tkivih in pospešijo procese okrevanja. Za isti namen se uporablja hiperbarična oksigenacija (tlak 1,1-1,5 atm., izpostavljenost 45-60 minut, 1-2 krat na dan, trajanje tečaja 7-10 dni). Če ni možnosti HBOT, se kisikova terapija uporablja po običajni inhalacijski poti, to je navlažen kisik. Obvezna sestavina terapije mora biti askorbinska kislina in kokarboksilaze.

Za zatiranje črevesne mikroflore pri bolnikih z OPE je priporočljivo dajati peroralno slabo absorbirana antibakterijska zdravila (kanamicin ali trihopol) in enterosorbente. Za zatiranje gnilobne mikroflore je priporočljivo uporabljati laktulozo (normaz), umetni disaharid, ki ga uživajo anaerobni laktobacili, kar močno poveča njihovo razmnoževanje in s tem zmanjša število bakterij, ki tvorijo amoniak-fenol. Za čiščenje črevesja in zmanjšanje avtointoksikacije so indicirani dnevni klistirji in izpiranje želodca.

Uporaba velikih odmerkov glukokortikoidov, pri katerih je možna aktivacija sekundarne flore, narekuje potrebo po antibiotični terapiji za njeno zatiranje. Najbolj učinkoviti in pogosto uporabljeni so cefalosporini.

Kot dodatne metode zdravljenja akutne ledvične odpovedi je treba obravnavati hemosorpcijo, plazmaferezo, izmenjevalne transfuzije krvi (20-30% volumna krvi), hemoperfuzijo s suspenzijo živih hepatocitov.

Najbolj dostopna metoda za otroke je menjalna transfuzija krvi (EBK), ki ne zahteva posebne opreme in se lahko izvaja v kateri koli enoti za intenzivno nego in infekcijskih oddelkih. Njegovo načelo je odstraniti cerebrotoksične presnovke iz pacientove krvi in ​​s krvjo darovalca dostaviti potrebne snovi, ki jih prizadeta jetra ne sintetizirajo. Indikacija za izvedbo OPC je neučinkovitost intenzivne terapije 1-2 dni in povečanje simptomov OPE. Številnost OPK je odvisna od njihove učinkovitosti. Količina krvi, ki jo je treba nadomestiti, se določi s hitrostjo 70 ml na 1 kg telesne teže, kar približno ustreza enemu volumnu BCC. Uporabljamo sveže pripravljeno, redkeje heparinizirano kri ob strogem upoštevanju navodil za transfuzijo krvi. Ustavite OPC, ko zapustite komo in izboljšate biokemične parametre.

Izhod iz omenjenega kompleksa intenzivne nege se izvaja na naslednji način. Ko se biokemični testi stabilizirajo, kar kaže na resnost hepatocelularne insuficience (zvišanje celotnega bilirubina, znižanje ravni β-lipoproteinov in protrombinskega indeksa) in se pojavijo prvi znaki njihove pozitivne dinamike, se polovica intravensko danega odmerka prednizolona se takoj odstrani, po 2-3 dneh se odstrani še ena polovica, ki jo je treba po nadaljnjih 2-3 dneh popolnoma preklicati, zadnja 2-3 dni pa se zdravilo lahko daje intramuskularno. Kontrykal in plazma se predpisujejo, dokler se bolečina in hemoragični sindromi ne razbremenijo, zastrupitev se zmanjša, jetra se zgostijo in povečajo (3-4 dni). Infuzijsko zdravljenje se zaključi z izginotjem zastrupitve in znižanjem ravni celotnega bilirubina na najmanj 90-100 μmol / l. Trajanje tečaja antibiotične terapije je 5-7 dni.

Zdravljenje zapletov jetrne kome

Edem-otekanje možganov je povezano s cerebrotoksičnim učinkom produktov avtolize jeter, moteno celično presnovo na nevronu. Paranekrotični proces se razvije v nevronu z edemom nevroglije, kršitvijo njegove funkcije.

Zdravljenje vključuje zdravila, ki izboljšajo nevroglialno delovanje in dehidracijsko terapijo. Nadaljuje se hormonsko zdravljenje akutne odpovedi ledvic. Količina infuzijske terapije se zmanjša na 30-40% dnevnih fizioloških (brez izgub) potreb po tekočini. Pri dobri diurezi se do 30% tekočine napolni skozi usta ali dajemo nazogastrično v obliki raztopin glukoze in soli. Dehidracijo izvajamo s koncentriranimi plazemskimi raztopinami, 15% raztopino albumina, lasixom; od osmodiuretikov se uporablja manitol. Za izboljšanje delovanja nevroglije so predpisana naslednja zdravila: GHB, seduksen, polarizacijska mešanica, hiperinsularna mešanica. Učinkovita je uvedba dopmina v odmerku 6-8 mcg/kg/min. Barbiturati pri pojavih akutne odpovedi ledvic so kontraindicirani. Prikazano zdravljenje s kisikom. S povečanjem znakov edema - otekanja možganov je potrebna lumbalna punkcija. Z razvojem hudih motenj zunanjega dihanja, povezanih z edemom - otekanjem možganov, se bolniki prenesejo na mehansko prezračevanje.

Pri akutni odpovedi ledvic je priporočljivo močno omejiti ali popolnoma izključiti beljakovine, da se zmanjša kopičenje dušikovih odpadkov; odmerek antibiotikov se zmanjša na 1/5 dnevnega odmerka, ki se daje 2-krat na dan. Pri oliganuriji mora količina vnesene tekočine (enteralno in parenteralno) ustrezati volumnu tekočine, ki je enak dnevni diurezi, izgubi s potenjem (25 ml / kg). V odsotnosti bruhanja se 60-70% te količine predpiše skozi usta, ostalo intravensko. Prikazana je uvedba hiperinsularne mešanice, kalcijevega klorida (ne predpisujte dodatnega kalija!). Občasno je treba izpirati želodec in črevesje. Za spodbujanje diureze so indicirani veliki odmerki furosemida 5-10 mg / kg, v odsotnosti diuretičnega učinka, ki ga je mogoče ponoviti 2-3 krat. Pomemben je dopmin, ki zagotavlja vazodilatacijo ledvičnih žil, v odmerku 1-2 mcg / kg / min. V odsotnosti terapevtskega učinka je treba povezati zunajtelesno hemodializo ali izvesti peritonealno hemodializo.

Glavne smeri zdravljenja masivnih krvavitev iz prebavil so kompenzacija pomanjkanja koagulacijskih faktorjev (pod nadzorom koagulograma) in zaščita želodčne sluznice. Da bi nadomestno zdravljenje indicirane so ponavljajoče se neposredne transfuzije krvi, vnos sveže zamrznjene plazme, hemokoncentratov. Zaščita želodčne sluznice je olajšana z odsesavanjem izlite krvi, mraza na želodcu, zaužitja (sesanja) zamrznjene raztopine aminokaprojske kisline, imenovanja hemostatikov (želatina, dicinon), Almagel, Maalox, Venter, receptor H2. blokatorji - cimetidin, ranitidin. Hkrati se antacidi in zaviralci receptorjev H2 jemljejo v intervalih najmanj 1 ure.

Akutna odpoved jeter pri otroku, starem 5,5 mesecev. in njegova etiološka povezava z okužbami z virusi herpes skupine: citomegalovirus in humani herpes virus tipa 6 St. Petersburg, Otroška bolnišnica št. 1 2005

Pomembnost problema Akutna odpoved jeter pri otrocih prvega leta življenja se razvije zelo redko, vendar je smrtnost pri tem trpljenju 80-100% (Burdelski M., 1992). Etiološki dejavniki akutne odpovedi jeter pri novorojenčkih in otrocih prvega leta življenja so različni. Virusne okužbe so v 15% primerov vzrok za njegov razvoj (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al., 2002). Pristopi k zdravljenju dojenčkov z akutno odpovedjo jeter se razlikujejo od tistih pri starejših otrocih (Whitington P. F., 1994; Sokol R. J., 1995).

Okužba s citomegalovirusom je eden od možnih vzrokov za akutno odpoved jeter pri otrocih prvega leta življenja.Okužba s citomegalovirusom (CMV) je najpogostejša intrauterina okužba. Pogostnost odkrivanja CMV med pregledom novorojenčkov je 1 na 1000-5000. CMV se razmnožuje v limfocitih, krvnih monocitih in vztraja v limfoidnih organih. Virus ima izrazit tropizem za celice epitelija kanalov žlez slinavk. Okužba žlez slinavk s CMV se pojavi kot posledica transepitelijske migracije limfocitov in histiocitov (Samokhin A.P., 1987). Pri otrocih, okuženih s CMV, so možna katera koli (ali vsa) od naslednjih stanj: nizka porodna teža, pljučnica, meningoencefalitis, hepatitis, zlatenica, trombocitopenija (purpura), horioretinitis, mikrocefalija, dimeljska kila, biliarna atrezija, policistična ledvična bolezen, derivacija motnje I embrionalnega loka (Poročilo WHO, 1984). Pozni zapleti CMV (ob koncu neonatalnega obdobja): cerebralna paraliza, senzorinevralna gluhost, atrofija optični živec, ZMTR, pnevmoskleroza, ciroza jeter, nefrotski sindrom, diabetes, bolezni Ščitnica in drugi (Shabalov N.P., 2004).

Posledice okužbe s citomegalovirusom med nosečnostjo (Stagno S. , 1985) Nosečnice z nizkimi dohodki Nosečnice z visokimi dohodki 55 % s ponavljajočo se okužbo s CMV 45 % primarnih okužb s CMV 0,15 % prirojenih okužb 0-1 % okuženih otrok ima lahko očitno bolezen 1 - 4% primarne okužbe v 40% prenos okužbe na plod 10 - 15% okuženih otrok ima očitno bolezen v 10% normalen razvoj 15 % prvotno okuženih s CMV 90 % razvije zaplete 85 % s ponavljajočo se okužbo CMV 0,5–1 % prirojenih okužb 0–1 % okuženih otrok ima lahko očitno bolezen 85–90 % okuženih otrok nima nobenih simptomov bolezni v 5 -15% razvijejo zaplete v 85 - 95% normalnem razvoju

Okužba s humanimi virusi herpesa tipa 6 (HHV-6) predstavlja 5 % vzrokov akutne jetrne odpovedi pri dojenčkih.Študije v različnih regijah sveta kažejo na široko razširjenost HHV-6 (85 %) v človeški populaciji (Isakov V.A., 1991; Golubev A.G., 1998). Ugotovljena je bila tesna povezava med HHV-6 in CMV (Stasey E., et al., 1992). HHV-6 lahko trajno okuži in se izloča iz žlez slinavk; HHV-6 lahko povzroči latentno okužbo in vztraja v človeških monocitih in makrofagih. Dokazano je, da sinergizem patogenega delovanja HIV-1 in HHV-6 okuži človeške T4-limfocite in jih lahko ubije. Vendar ne povzroča splošne imunske pomanjkljivosti. HHV-6 lahko aktivira latentni provirus HIV-1 (Gallo R. C., 1990). Nenaden eksantem pri majhnih otrocih, sindrom kronična utrujenost povezana s HHV-6 (Koichi J. , 1995). HHV-6 je izoliran pri bolnikih z limfoproliferativnimi boleznimi, pri imunosupresiranih bolnikih s hemoblastozami (Gonchar V. A. et al., 2003). Obstajajo informacije o vpletenosti HHV-6 v razvoj akutni hepatitis pri odraslih in otrocih, vključno z malignimi oblikami s fulminantnim potekom (Asano Y., et al., 1990; Isakov V.A. et al., 1991).

Punčka, stara 1 mesec 2 dni 1. hospitalizacija v otroški bolnišnici št. 1 23. 07. 04 Napotna diagnoza: Trombocitopatija. Večkratni hematomi. Diagnoza ob sprejemu: Koagulopatija? Pritožbe: Pojav "modric" na hrbtu v ozadju normalnega zdravja. Anamneza življenja: Deklica iz 1. nosečnosti z grozečim spontanim splavom v 14. tednu. Rojstvo pravočasno. Načrtovano Carski rez(mama ima kratkovidnost). Porodna teža 2800 g, dolžina 51 cm.Takoj je zakričala. V porodnišnici cepljena z BCG in proti hepatitisu B. Odpuščen 6. dan Naravno hranjen od rojstva. Dednost ni obremenjena. Objektivno: Teža 3400. Rahlo porumenelost kože in beločnice na ozadju splošne bledice. Hemoragični elementi na sluznici trdo nebo. Ekhimoza na hrbtu 2,0 x 0,5 cm Jetra +1 cm; vranica +0,5 cm Endotelijski testi so negativni. Stol je rumen.

Dinamika kliničnih in biokemičnih preiskav krvi Klin. preiskave krvi 23. 07. 04 30. 07. 04 Hemoglobin, g/l 112 102 Eritrociti, 1012/l 3, 7 3, 2 Retikulociti, 0/00 22 Kol. indikator, enota 0,91 210 240 Levkociti, 109/l 12,6 2 0 segmentirani, % 13 1 5 bazofili, % 0 1 limfociti, % 71 13 10 1,15 0,61 1,4 73 monociti, % 05.08.10 eozinofili, % 29.07.10.2 stab, % ALT, mmol /l 26.07.0.95 Trombociti, 109/l Biokemijske krvne preiskave ESR, mm/h 7 Dl. krvavitev 2"00" VSC začetek 3"40" VSC konec 4"00" AST, mmol/l 0,97 skupne beljakovine, g/l 56 Skupni bilirubin, µmol/l 114 118 91 Direktni bilirubin, µmol/l 50 58 56 Indirektni bilirubin, µmol/l 64 60 35

Dinamika indikatorjev koagulograma Indikatorji Norme Čas strjevanja krvi 5 - 10" 14" 40" 8" 6" 15" Kaolinski čas 60 - 90" 148" 73" 78" Trombinski čas 14 ± 5" 13,5" 14" 18" Fibrinogen, g /l 2 – 4 g/l 2,7 2,5 2,4 Fibrinoliza 150 - 240" 180" APTT 0,8 - 1,1 1,95 0,98 0,99 Trombociti, 109/l 180 - 320 230 320 Protrombinski indeks, % 80 -100 26.07.04 2 9.07.04 05.08. 04 100

Rezultati dodatnih študij ultrazvoka organov trebušna votlina: jetra, VPD - 80 mm; portalna vena- 6 mm; skupni žolčni kanal - 2 mm; trebušna slinavka - 6 mm x 11 mm; vranična vena - 4 mm; vranica - 52 mm x 29 mm. Zaključek: Hepatosplenomegalija. Markerji za HBV, HCV, HAV so negativni. Zaključek nevrologa: Asimetrija palpebralnih fisur (D≥S). Rahlo glajenje nazolabialne gube na desni. Varus stop. Ultrazvok možganov: Patologija ni razkrita. Zaključek okulista: sprednji deli, srednji in spodnji del obeh očes brez patologije. Koprogrami (št. 3): maščobna kislina +++.

Zdravljenje (1. hospitalizacija) Vikasol 0,5 ml, 1-krat na dan, 3 dni. Allohol ¼ tab. , 3-krat na dan. No-shpa ¼ tab. , 3-krat na dan. FTL. Glavna diagnoza ob odpustu: Hemoragična bolezen novorojenčka, pozna oblika. Sočasna diagnoza: dolgotrajna zlatenica novorojenčkov. fiziološka anemija. Hiperfermentemija neznane etiologije. VUI?

Klasifikacija hemoragičnih motenj novorojenčkov (N. P. Shabalov, 2004) Primarne hemoragične bolezni: - hemoragična bolezen novorojenčkov (zgodnje in pozne oblike); - dedna koagulopatija; - trombocitopenična purpura (prirojena in dedna); - trombocitopatija (prirojena, z zdravili povzročena, dedna) Sekundarne hemoragične motnje: - dekompenzirani DIC; - trombocitopenični (simptomatski) hemoragični sindrom; - koagulopatija hemoragični sindrom pri okužbah in hepatitisu; - hemoragični sindrom s pomanjkanjem vitamina K z obstruktivno zlatenico; - z zdravili povzročen trombocitopatični sindrom.

Laboratorijski podatki za najpogostejše pridobljene hemoragični sindromi pri novorojenčkih (Shabalov NP, 2004) Indikatorji in njihove normalne vrednosti pri zdravih donošenih novorojenčkih Hemoragični. neonatalna bolezen. Patologija jeter (jetrna koagulopatija) DIC s-m II-III st. Trombocitopenija Hemofilija Število trombocitov 150 - 400 · 109/l normalno znižano normalno povečano normalno povečano normalno povečano Fibrinogen 1,5 - 3,0 g/l normalna norma. ali zmanjšana norma Produkti razgradnje fibrina (PDF) 0 - 7 mg / ml norme norme. ali povečan za več kot 10 g/ml normalni protrombinski čas 13 - 16 "Trombinski čas 0 - 16" Delni tromboplastinski čas 45 - 65"

Spodbujevalni dejavniki za odkrivanje in razvoj pozne oblike hemoragične bolezni novorojenčkov (2-8 tednov življenja, manj pogosto do 6 mesecev) Driska z malabsorpcijo maščob, ki traja več kot 1 teden Atrezija žolčnega trakta Hepatitis Holestatska zlatenica drugega izvora Cistafibroza trebušne slinavke Masivna antibiotična terapija z uporabo zdravil širokega spektra Pomanjkanje α 1-antitripsina Abetalipoproteinemija Celiakija

Deklica, 4 mesece 1. dan 2. hospitalizacija v otroški bolnišnici št. 1 22. 10. 04 Napotna diagnoza: Zlatenica neznane etiologije. GI atrezija? VUI? hepatolienalni sindrom. Diagnoza ob sprejemu: Intrauterini hepatitis? GI atrezija? Portalna hipertenzija? Pritožbe: ikterično, obarvano blato, temen urin. Povečanje velikosti trebuha. Anamneza: Pri 3 mesecih. ALT 218 U/L (v N= 35 U/L); bilirubin 231 µmol/l (direktni 158,6 µmol/l). Od 3,5 meseca na umetnem hranjenju (Nutrilon). Objektivno: stanje je resno. Počasno. Beločnice so ikterične. Limonina koža. Trebuh je povečan. Razširjene vene safene spredaj trebušno steno. Jetra + 4 - 5 cm, vranica + 3 - 4 cm Temen urin. Stol je svetlo rumen.

Dinamika kliničnih in biokemičnih preiskav krvi Klin. preiskave krvi 22. 10. 04 01. 11. 04 Biokemijske preiskave krvi 25. 10. 09. 11. ALT, mmol/l 4,59 AST, mmol/l 2,0 Hemoglobin, g/l 117 94 Eritrociti, 1012/ l 3, 7 3, 35 Retikulociti, 0/00 32 indikator, enota 0,95 0,84 Celotne beljakovine, g/l 72 59 Trombociti, 109/l 130 120 Skupni bilirubin, µmol/l 278 160 Levkociti, 109/l 12,6 6,0 Direktni bilirubin, µmol/l 152 89 stab, % 9 5 segmentirano, % 10 14 Indirektni bilirubin, µmol/l 126 71 eozinofili, % 1 3 Urea 2, 8 2, 4 bazofili, % 0 0 Alkalna fosfataza µmol/l 14, 0 limfociti, % 72 70 Holesterol, mmol/l 4, 56 monociti, % 7 5 Lipoproteini, enote. plazemske celice. , % 1 0 ESR, mm/h 30 44 Kalij 4,29 Natrij 136,2 Kalcij++ 1,23

Indikatorji koagulograma Indikatorji norme 09. 11. 04 Čas strjevanja krvi 5 - 10" 7" 00" Kaolinski čas 60 - 90" 81" Trombinski čas 14 ± 5" 22" Fibrinogen, g/l 2 - 4 g/l 1, 4 Fibrinoliza 150 - 240" 180" APTT 0,8 - 1,1 0,97 Trombociti, 109/l 180 - 320 160 80 -100 80 Protrombinski indeks, %

Diagnoza IUI Označevalci za HBV, HCV, HAV so negativni. Serološke preiskave: 1) Ig M za CMV - neg. ; Ig G na CMV - poz. ; 2) Ig G za klamidijsko inf. pri otroku - poz. ; AT titer pri materi - 1: 22; 3) AT titer na mikoplazmo inf. - 1:13 pri otroku in 1:12 pri materi; 4) titer protiteles proti rdečkam - 1: 17 pri otroku in 1: 21 pri materi. PCR krvi otroka in matere na CMV - neg.

Deklica, 5 mesecev 20 dni 3. hospitalizacija v otroški bolnišnici št. 1 10.01.02 (na oddelku za intenzivno nego) Pritožbe in anamneza: Močno poslabšanje stanja od decembra 2004, povečanje volumna trebuha, povečana zlatenica. Povečanje ALT, AST, bilirubina, pojav ascitesa, tekočina v plevralna votlina. Rezultati pregleda v bolnišnici Spremembe v klinični analizi krvi: anemija, subtrombocitopenija, premik formule na promielocite. Spremembe v biokemični analizi krvi: ALT - 251 ie / l, AST - 311 ie / l, skupni bilirubin. - 538 µmol/l, direktno - 364 µmol/l, indirektno 174 µmol/l. Spremembe v koagulogramu: VSC 15", protrombinski indeks - 37,5%, fibrinogen - 0,8 g / l, CRP - 36. Ultrazvok: jetra stisnjena, homogena, žolčnika ni vidno. Velika količina tekočine v plevralni in trebušne votline.V perikardialni votlini ni tekočine.

Dinamika bolnikovega stanja v bolnišnici Stanje otroka se postopoma slabša. 14. januarja 05 je bila opravljena laparocenteza za evakuacijo ascitne tekočine. Prišlo je do povečanja nevroloških simptomov s prehodom v stupor. Na ultrazvoku možganov znaki krvavitve v desnem temenskem predelu, začetni znaki možganskega edema. 17.01.05 Končno stanje, znaki možganskega edema in otekanja, koma III. Ob 20.15 pomanjkanje srčne aktivnosti. Ob 20.30 je bila zabeležena smrt. Klinična diagnoza: Intrauterini hepatitis nedoločene etiologije z izidom v cirozo. Zapleti: Portalna hipertenzija. Krčne žile požiralnika. Ascites. Odpoved jeter. Edem in otekanje možganov. Koma III.

Obdukcija 18. 1. 2005. Glavna diagnoza: generalizirana okužba s citomegalovirusom s primarno lezijo žlez slinavk, jeter ( kronični hepatitis z izidom v majhno nodularno cirozo), pljuča. Zapleti: zlatenica. Ascites. Dvostranski hidrotoraks. Distrofične spremembe notranjih organov. Sindrom dihalne stiske. Pljučni edem. Fibrinozni trombi v žilah možganov in ledvic. Žariščne krvavitve v miokardiju, pljučih, nadledvični meduli. Bulozni emfizem desnega pljuča. Mediastinalni emfizem, pnevmoperikard. Edem in otekanje možganov. Sočasna diagnoza: okužba z O. respiratornim RNA virusom.

PCR presečni material za IUI (jetra) Hepatitis C - RNA: neg. Virus herpesa tipa 6 (HHV 6) - DNA: pozitiven. Herpes simplex virus tipa 1 in 2 - DNA: neg. Citomegalovirus (HHV 5) - DNA: neg. Virus Epstein-Barr (HHV 4) - DNA: neg.

Perspektive in problemi pri obravnavi bolnikov z akutno odpovedjo jeter Zdravljenje otrok in odraslih z akutno odpovedjo jeter se je bistveno izboljšalo zaradi pojava možnosti urgentne ortotopske presaditve jeter (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al., 2002). Pri majhnih otrocih je taka operacija povezana s težavami glede razpoložljivosti jeter darovalca, zahtevnostjo kirurškega posega in predoperativno pripravo bolnikov (Devictor D., Desplanques L., Debrey D., et al., 1992). Hkrati ostaja dvom o izboljšanju prognoze pri bolnikih z akutno odpovedjo jeter po nujni ortotopski presaditvi jeter. Po mnenju različnih avtorjev se 1-letno preživetje po taki operaciji giblje od 65 do 92% (Bismuth H., et al., 1995; Rivera-Penera T., et al., 1995). Poleg tega otroci prvega leta življenja nimajo vedno indikacij za ortotopno presaditev jeter (H. Bonatti, Muiesan P., Connolly S., et al., 1997).

Vzroki akutne odpovedi jeter pri 80 otrocih prvega leta življenja po 14-letnih izkušnjah Pariškega centra za transplantacijo jeter (2002). Vzroki za akutno odpoved jeter Preživeli brez operacije (24 %) Operirani (28 %) Preživeli po operaciji (52 %) Umrli (48 %) Mitohondrijske motnje (n=34; 42,5 %) Tirozinemija tipa 1 (n=12) 5 5 2 2 Mitohondrijska citopatija (n=17) 1 5 2 11 Motnje cikla sečnine (n=2) 1 0 0 1 Galaktozemija (n=2) 2 0 0 0 Ded. intoleranca za fruktozo (n=1) 1 0 0 0 Neonatalna hemokromatoza (n=13; 16,2 %) 2 1 0 10 Neznana etiologija in Reyev sindrom (n=13; 16,2 %) 4 3 3 6

Vzroki akutne odpovedi jeter pri 80 otrocih prvega leta življenja po 14-letnih izkušnjah Pariškega centra za transplantacijo jeter (2002). Vzroki za akutno odpoved jeter Preživeli brez operacije (24 %) Operirani (28 %) Preživeli po operaciji (52 %) Umrli (48 %) Akutni virusni hepatitis (n=12; 15 %) Hepatitis B (n=6) 1 2 2 3 Virus herpes simpleksa tipa 1 (n=2) 0 0 0 2 Virus herpesa tipa 6 (n=4) 0 4 2 2 Preveliko odmerjanje paracetamola (n=1) 1 0 0 0 Avtoimunski hepatitis (n=3) 0 3 1 2 Neonatalna levkemija (n=1) 0 0 0 1 Družinska limfohistiocitoza (n=2) 0 0 0 2 Nedružinska hemofagocitoza (n=1) 1 0 0 0

Omejitve indikacij za ortotopično presaditev jeter pri otrocih 1. leta življenja (Dubern B., et al., 2001; Dhawan A., et al., 2001; Goncalves I., et al., 1995) insuficienco ali sepso. Visoko tveganje za žilne in infekcijske zaplete. Zaostanek v razvoju, nizka rast v obsegu glave, mioklonična epilepsija, spremembe v sestavi cerebrospinalna tekočina, mišične spremembe. Družinska hemofagocitna limfohistiocitoza, neonatalna levkemija.

Možnosti presaditve jeter v Rusiji Trenutno obstajajo 4 centri, kjer je možna takšna intervencija. Od leta 1990 niso opravili več kot 70 presaditev jeter. V Ruskem znanstvenem centru za kirurgijo Ruske akademije medicinskih znanosti je ob uvajanju ortotopske presaditve jeter v prakso prof. Gauthier S.V. izvaja operacije pri otrocih, mladostnikih in odraslih za presaditev dela jeter ( desni reženj) od živega darovalca, kar je prioriteta svetovne prakse in omogoča premostitev najhujšega pomanjkanja organov darovalcev.

Na stotine dobaviteljev prinaša zdravila proti hepatitisu C iz Indije v Rusijo, vendar vam bo le SOF.SAFE pomagal pri nakupu sofosbuvirja in daklatasvirja, strokovni svetovalci pa bodo odgovorili na vsa vaša vprašanja med celotno terapijo.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnova zdravljenja akutne odpovedi jeter so ukrepi za odpravo etioloških dejavnikov (če so odkriti) in postsindromsko zdravljenje, ki omogoča odpravo zapletov.

V primeru zastrupitve s paracetamolom se izvede izpiranje želodca skozi široko sondo. Če v vodi za pranje najdemo tableto, so predpisani enterosorbenti (npr. Aktivno oglje). V odsotnosti tablete v izpiralni vodi je priporočljivo dajati acetilcistein v odmerku 140 mg / kg (hkrati skozi nazogastrično cev), nato pa 70 mg / kg peroralno vsake 4 ure tri dni. Acetilcistein ima največji učinek, če se uporablja v prvih 36 urah po zastrupitvi s paracetamolom.

Najpogosteje povzročajo zastrupitve glive iz rodu Amatia in Galerina.Glive iz rodu Amatia vsebujejo a-amanitin, ki deluje toksično z ireverzibilno inhibicijo RNA polimeraze. Terapija za to stanje vključuje uporabo silibinina [peroralno v odmerku 20–50 mg/(kg/dan)] in penicilina G [intravensko v odmerku 1 mg/(kg/dan) ali 1.800.000 ie/(kg/dan) dan)]. Delovanje silibinina temelji na njegovi sposobnosti, da prepreči privzem α-amanitina v hepatocite in poveča antioksidativno aktivnost. To zdravilo ima največji učinek v prvih 48 urah po zastrupitvi. Penicilin G pomaga zmanjšati koncentracijo a-amanitina v žolču tako, da prekine hepato-intestinalno cirkulacijo toksina.

Ukrepi, izvedeni ob odkritju akutne odpovedi jeter katere koli etiologije:

• Zagotavljanje ustrezne oksigenacije. Izvedite dobavo dodatnega kisika in po potrebi IVL.
• Popravek presnovne motnje, elektroliti in CBS.
• Spremljanje hemodinamskih parametrov.
• Nadzor ICP.
• Parenteralno dajanje glukoze za korekcijo hipoglikemije.
• Uvedba manitola za zmanjšanje ICP.
• Parenteralno dajanje inhibitorjev protonska črpalka ali zaviralci histaminskih receptorjev tipa II za preprečevanje krvavitev iz prebavil.

Zdravljenje zapletov akutne odpovedi jeter

Jetrna encefalopatija

Za korekcijo PE je treba omejiti vnos beljakovin s hrano in predpisati laktulozo v odmerku 3-10 g / dan peroralno (otroci, mlajši od enega leta - 3 g / dan, od 1 do 6 let - 3- 7 g / dan, 7-14 let - 7 -10 mg / dan).

Možganski edem

Splošni ukrepi vključujejo zagotavljanje počitka in določenega položaja glave (pod kotom 100 stopinj glede na vodoravno površino), preprečevanje arterijske hipotenzije in hipoksemije. Specifična terapija je sestavljena iz manitola v odmerku 0,4 g/kg vsako uro (intravenski bolus), dokler se ICP ne normalizira. Treba je opozoriti, da uporaba to zdravilo neučinkovit pri odpovedi ledvic in hiperosmolarnosti krvnega seruma. Z razvojem jetrne kome ima hiperventilacija pogosto pozitiven učinek. Pri zdravljenju možganskega edema, ki ga povzroča akutna odpoved jeter, je predpisovanje glukokortikoidnih zdravil nepraktično (zaradi pomanjkanja učinka).

hipokoagulacija

Izvedite uvedbo FFP [intravensko kapalno v odmerku 10 ml / (kg x dan)] in vikasol [intramuskularno ali intravensko v odmerku 1 mg / (kg x dan)]. Z nezadostno učinkovitostjo zdravil se uporabljajo koagulacijski faktorji krvi (Feiba TIM-4 Immuno - krvni koagulacijski faktorji II, VII, IX in X v kombinaciji 75-100 ie / kg). Da bi preprečili krvavitev iz prebavil v ozadju hipokoagulacije, se parenteralno dajanje zaviralcev protonske črpalke ali blokatorjev histaminskih receptorjev tipa 2 (npr. Quamatel 1–2 mg Dkghsut) izvaja v 2–3 odmerkih, vendar ne več kot 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapevtski ukrepi vključujejo dopolnitev BCC v primeru hipovolemije (infuzija 5% raztopine glukoze), imenovanje dopamina [v odmerku 2-4 μg / (kghh)], in če so zdravila neučinkovita, se izvede HD. Priporoča se tudi veno-venska hemofiltracija.

Razvoj sepse je indikacija za uporabo antibakterijskih zdravil. Priprave so predpisane ob upoštevanju občutljivosti sejane mikroflore. Uporaba antibiotikov se kombinira s pasivno imunizacijo s pentaglobinom. Novorojenčkom je predpisan 250 mg / kg, dojenčki- 1,7 ml / (kghh) intravensko kapalno. Starejšim otrokom in odraslim se priporoča dajanje 0,4 ml/(kghh), dokler ni dosežen skupni odmerek 100 ml, nato pa se v naslednjih 72 urah izvede neprekinjena infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kghh)], s čimer se poveča hitrost dajanja do 15 ml /(kghh)].

Če konzervativno zdravljenje ne pomaga in ni kontraindikacij, se priporoča presaditev jeter. Ugotavljanje indikacije za presaditev jeter je izjemno težka naloga. Tudi z hude oblike akutna odpoved jeter, obstaja možnost okrevanja. Po drugi strani pa lahko kadar koli pride do ireverzibilnih sprememb na drugih organih, vključno z možgani, ki veljajo za kontraindikacijo za presaditev jeter.

Z razvojem akutne odpovedi jeter redko pride do spontanega okrevanja pri bolnikih z bistveno zmanjšanim sintetičnim delovanjem jeter (nizka koncentracija albumina, huda koagulopatija), visokimi koncentracijami bilirubina, nizko aktivnostjo ALT in tudi z daljšim obdobjem med pojavom bolezni in pojav znakov encefalopatije.

Merila za določanje indikacij za presaditev jeter pri razvoju akutne odpovedi jeter (v skladu z razne študije):

• Povečanje koncentracije bilirubina nad 299 µmol / l.
• Podaljšanje protrombinskega časa (več kot 62 s).
• Zmanjšana aktivnost ALT manj kot 1288 U / l.
• Levkocitoza (več kot 9 tisoč).
• Trajanje bolezni pred razvojem PE je več kot 10,5 dni.
• Starost manj kot dve leti.

Vir: ilive.com.ua

Naše telo je neverjetno zapleten mehanizem. Na tisoče vzpostavljenih procesov zagotavlja stabilno delovanje celotnega organizma. Okvara enega od organov lahko povzroči motnje vseh življenjskih procesov. Ena pogostih bolezni je odpoved jeter, njeni simptomi so odvisni od vrste in narave bolezni. Nekroza jetrnega tkiva ali sindrom holestaze.

Zakaj pride do odpovedi jeter?

Vzrokov je veliko. Med njimi je treba poudariti najpogostejše:

• akutni in kronični hepatitis;
• maligne tvorbe;
• bolezni srca, krvnih žil in drugih organov;
• nalezljive bolezni;
• zastrupitev (hrana, zdravila);
• preneseni stres (obsežne opekline, resne poškodbe, septični šok, velika izguba krvi).

Vrste in simptomi

sindrom holestaze. Bolezen je sestavljena iz slabega izločanja žolča iz jetrnih tkiv. Simptomi so:

• s funkcionalno holistazo. Zmanjšanje normalnega gibanja žolča, vode, bilirubina, kislin skozi tubule jeter;
• z morfološko holistazo. Kopičenje žolčnih spojin v žolčnih kanalih;
• s klinično holistazo. Kopičenje v krvi komponent, ki se pretvorijo v žolč. Obstaja srbenje kože, zlatenica, zvišanje bilirubina v krvi.

sindrom nekroze. Ta bolezen posledično uniči strukturo jeter različni dejavniki. Zelo nevarna bolezen. Pogosto vodi do zapletov in smrti. Simptomi so razdeljeni glede na vrsto:

Rumena varianta:

• rumen odtenek kože;
• izguba teže;
• zvišanje temperature;
• srbenje kože, pojav vaskularne mreže;
• driska, bruhanje, bolečine v jetrih;
• čustveno nestabilno stanje;
• jetra in vranica sta povečani.

Holistična možnost:

• srbenje kože, luščenje;
• temen urin;
• neznačilno, svetlo blato;
• zvišana raven holesterola in bilirubina v krvi.

Pozor! Če imate vsaj nekaj od teh simptomov, se morate takoj posvetovati z zdravnikom.

Akutna odpoved jeter

Huda bolezen jeter je razdeljena na tri stopnje resnosti:

• svetloba. Poteka brez vidnih simptomov, lahko ga odkrijemo s posebnimi testi;
• srednje težka. Bolečine v jetrih, kolike, rumena koža in sluznice;
• težka faza. Lahko povzroči resne motnje v delovanju telesa, kar vodi v jetrno komo.

Kronična oblika bolezni

V procesu dolgotrajnega uničenja jetrnih celic zaradi različnih vplivov je kronična oblika odpoved jeter. Posledica je lahko pojav encefalopatije, duševne motnje vedenja, zavesti.

Simptomi:

• slabost, bruhanje, driska ;
• nespečnost ali obratno zaspanost;
• ekcem ;
• edem, ascites;
• neplodnost.
• anoreksija;
• motnje v delovanju srca;
• stalni občutek žeje;
• poslabšanje spomina.

Odpoved jeter pri otrocih

Pogosto se bolezen jeter pojavi pri otrocih. V večini primerov so težke in zahtevajo takojšnjo intervencijo specialista. Obstaja veliko vzrokov za bolezni jeter pri otrocih, tukaj je nekaj izmed njih:

• prirojene patologije jeter. Včasih se nenormalen razvoj jeter začne že v maternici. Lahko je jetrna cista, kila, kršitev lobulacije jeter;
• vnos virusa hepatitisa med transfuzijo krvi;
• zastrupitev po zastrupitvi, obsežne opekline;
• prekomerni vnos beljakovin;
• obilna izguba krvi.

Ne pozabite! Pravočasna pritožba v bolnišnico in ustrezno vedenje bo pomagalo rešiti življenje in zdravje vašega otroka.

Zdravljenje doma

Če se odločite za zdravljenje doma, potek zdravil še vedno predpisuje le zdravnik. Postopek zdravljenja odpovedi jeter je neposredno odvisen od vrste bolezni, njene kompleksnosti.

V posebej težkih primerih s hudim in nevarnim potekom bolezni mora biti zdravljenje le bolnišnično. Pri blažjih oblikah lahko boj proti bolezni izvajamo doma, pod natančnim nadzorom zdravnika. Jemanje zdravil in vitaminov, namenjenih boju proti bolezni, v našem času daje dobre rezultate. Z upoštevanjem poteka zdravljenja in posebne prehrane se lahko za določen čas znebite bolezni.

Zanimivo vedeti!Človeška jetra imajo pol tisoč funkcij. V eni minuti se v tem majhnem organu odvije 20 milijonov kemičnih reakcij.

Uporaba drog

Zdravljenje pogosto poteka po določenem vzorcu:

• pacientov vnos beljakovin in kuhinjske soli je močno omejen;
• dajemo antibakterijska zdravila, kot je ciprofloksacin;
• kapalne infuzije zdravil, kot so ornitin, glukoza, natrijev klorid;
• injekcije laktuloze;
• uporaba vitaminov B je obvezna;
• kalcij, magnezij;

To je le približna, primitivna shema zdravljenja. Nikoli se ne poskušajte samozdraviti. To je izjemno nevarno za življenje in zdravje. Posledice so lahko nepopravljive. Samo strokovnjaki z jasnim znanjem lahko predpišejo pravilno zdravljenje.

Ljudska zdravila za zdravljenje

Kot pri mnogih drugih boleznih lahko nekatera ljudska zdravila pomagajo pri boleznih, povezanih z jetri. Njihova raznolikost je zelo velika. Seveda ni gotovosti, da vam bodo takšna sredstva pomagala s 100-odstotnim jamstvom. Poleg tega lahko uporaba nekaterih ljudskih metod povzroči zaplete in nepopravljivo škodo zdravju. Med zdravljenjem niso izključene alergije, padec tlaka in drugi pojavi ljudska pravna sredstva. Pred uporabo katerega koli recepta se posvetujte s svojim zdravnikom. Takšno zdravljenje je le dodatek k zdravljenju. Poskusimo razumeti podrobneje.

Recepti za čiščenje jeter

1. Koruzne stigme prelijemo z vrelo vodo (uporabimo samo zrele storže) in kuhamo 10-15 minut. Vzemite decokcijo zjutraj in zvečer, 200 gramov.
2. Šentjanževka (1 žlica) prelijemo z mlekom (200 gramov). Vreti 10 minut, precediti, pustiti stati. Vzemite 50 gramov 3-4 krat na dan.
3. Olupljeno peso naribamo, kuhamo v vodi 15 minut. Zdravilo je treba vzeti v četrtini skodelice 3-4 krat na dan.

Zdravljenje ciroze

• kurkuma (1 žlica) raztopite v kozarcu vode. Za okus lahko dodate malo medu ali sladkorja. Pijte pol kozarca večkrat na dan;
• zdrobite strok česna, zmešajte s kozarcem kefirja ali jogurta. Pijte vsako jutro pred obroki;
• sesekljajte dva stroka česna, prelijte z vrelo vodo (en kozarec). Pustite infundirati en dan. Pijte zjutraj na prazen želodec pred obroki;
• Oves kuhajte eno uro, pustite, da se kuha. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• limona, med, česen. Sestavine zmešamo v razmerju 2:2:1. Vzemite čajno žličko 2-krat na dan;
• sprejeti korenčkov sok pol kozarca 2-krat na dan s cirozo;
• svež krompirjev sok lahko vzamete s cirozo v pol kozarca.

Zelišča

Že v davnini so naši predniki opazili in cenili izjemno blagodejne lastnosti nekaterih zelišč. Rastline lahko lajšajo vnetja, normalizirajo krvni tlak, energizirajo, pomlajujejo, pomirjajo, celijo rane in še veliko več. Dandanes pogosto sama predpisujem zdravnike zeliščni recepti kot pomožna terapija pri številnih boleznih.

Za pomoč pri zdravljenju bolezni jeter obstajajo naslednji recepti:

• Mešanica šentjanževke, korenine regrata, smilja v razmerju 2:2:1. Zavremo 500 gramov vrele vode. Zjutraj in zvečer vzemite kozarec;
• kopriva, divja vrtnica, psovka, mešana v razmerju 1:1:1. Zavremo kozarec vrele vode, pustimo 2-3 ure. Vzemite s cirozo za 2-3 odmerke na dan;
• listi brusnice, koruzne stigme, korenina regrata, lipov cvet, zelišče materine zmešane v enakih količinah. Nalijte liter vrele vode, pustite 5-6 ur. Vzemite pol kozarca 2-krat na dan;
• rman, šentjanževka, plodovi brina zmešani v razmerju 2:2:1. Zalijemo z litrom vode. Pustite vreti 10 minut, precedite, pustite stati 12 ur. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• trava meta, medvejka, dresnik, šentjanževka, semena kopra, kurilski čaj, vse zmešajte v enakih razmerjih, dobro sesekljajte. V litru vode kuhajte 10-15 minut, precedite. Pustite stati 10-12 ur. Vzemite četrt skodelice 2-3 krat na dan.

Pri boleznih jeter je posebna prehrana nujno potrebna. Obstajajo izdelki, ki lahko poslabšajo potek bolezni in obratno, postanejo pomočniki pri zdravljenju.

Ne pozabite! Cilj vsake diete je ublažiti stanje bolezni in se izogniti zapletom.

Pravila prehrane pri boleznih jeter:

• hrana mora biti lahko prebavljiva, lahka;
• izključite začinjeno, slano, kislo, prekajeno, maščobno, ocvrto;
• kaša mora biti dobro kuhana. Grobozrnata žita se najbolje strjejo na sito;
• v hrano vključite živila, ki imajo holeretične lastnosti. To so koruzno, sončnično, arašidovo olje. Od zelenja koper, špinača, zelena. Od sadja pomaranče, limone, grenivke. Koristne suhe marelice, cvetača, artičoke;
• omejite uporabo beljakovin, ne več kot 20-70 gramov na dan;
• enkrat na teden organizirajte postni dan.

Prepovedani izdelki:

• gobe;
• maščobno meso;
• alkohol;
• čokoladni bonboni;
• maščobni mlečni izdelki;
• močan črni čaj;
• redkev, kislica;
• rženi kruh, sveže pecivo.

To ni celoten seznam dovoljenih in prepovedanih izdelkov. Če želite sestaviti prehrano, primerno za vsako vrsto bolezni, se morate posvetovati z zdravnikom in nutricionistom. Vaše zdravje je v vaših rokah. Biti zdrav.

Simptomi odpovedi jeter so enaki pri ženskah in moških. Akutna in kronična odpoved jeter lahko sčasoma vodi v jetrno komo, če njenih znakov ne prepoznamo pravočasno.

Odpoved jeter je kompleks organskih disfunkcij, ki nastanejo zaradi pomanjkanja ali popolne odsotnosti zdravih funkcionalnih hepatocitov. Pojavi se pri velikih degenerativnih procesih v jetrih. Zaradi motenj presnovnih procesov se pojavi encefalopatija, ki je motnja možganov zaradi zastrupitve z endogenimi in eksogenimi strupi. V tem organu poteka približno 300 procesov, ki osvobajajo telo toksinov. V primeru popolne odpovedi jeter, tj. smrt vseh hepatocitov, nastopi jetrna koma in nato po osmih urah smrt.

Simptomi bolezni

Vse jetrne bolezni brez ustreznega zdravljenja prej ali slej vodijo v jetrno distrofijo, ta pa v sindrom odpovedi jeter.

1. zlatenica

Prvi od simptomov, ki je viden s prostim očesom. Koža in sluznice ust, nosu, oči, genitalij pridobijo rumenkasto barvo zaradi kopičenja bilirubina in biliverdina v njih: od zelenkastih do bogatih oranžnih odtenkov. Odvisno od naravne barve kože se njen odtenek spreminja, vendar pri ljudeh, ki imajo genetsko izolirano temnopoltost, bo vidna le porumenelost beločnice zrkla. Zlatenica se pojavi zaradi kopičenja žolča. Stiskanje žolčnih kanalov povzroči kopičenje tekočine v žolčniku, kar lahko povzroči jetrno koliko, nato pa vstopi v krvni obtok zaradi disfunkcije hepatocitov.

1. Sprememba barve blata

Rjav ton prebavljene hrane sploh ne povzročajo prvotne sestavine, temveč sterkobilin, ki je derivat sestavin žolča. Ker se žolč ne more več izločati v črevesje, postane blato bledo rumeno ali bež.

1. barva urina

Ko ledvice poskušajo izločiti odvečni bilirubin, urin postane temno rjav ali rumenkasto rjav, barva iskanega pigmenta.

1. srbeča koža

Pojavi se nenadzorovano srbenje, ki ga ne ublažijo nobena zdravila, ekcemov pa ni. Pogosto se začne pri stopalih in gre višje.

1. Gastrointestinalna lezija

Kršitev funkcij izločanja žolča negativno vpliva na potek procesov asimilacije hrane. Slabost postane stalni spremljevalec bolnika, po jedi brez dodatnih encimov pa se pojavi bruhanje.

Nadaljnji degenerativni procesi v črevesju povzročijo zmanjšanje ali izgubo apetita, pa tudi njegovo izkrivljanje - željo po uživanju očitno neužitne hrane. Stanje poslabša driska, ki se pojavi vsaj tri do štirikrat na dan.

1. Zastrupitev z notranjimi toksini

Naslednje stopnje bolezni pomenijo poslabšanje ozadja smrti jetrnih celic, ki nimajo časa za okrevanje ali lizo na običajen način. Razpadni produkti lastnih telesnih tkiv, ki so jih prej nevtralizirala jetra, se zdaj kopičijo v zdravih organih in motijo ​​presnovo. Telesna temperatura se dvigne, bolnik čuti šibkost, bolečine v sklepih in mišicah. Temperatura se lahko dvigne na kritično - 40C ali ostane znotraj 37-38C. Akutni procesi dajejo bolj izrazite simptome zastrupitve s presnovnimi produkti. Virusne okužbe jeter lahko poslabšajo splošno zastrupitev telesa zaradi povečanega sproščanja virusnega povzročitelja in uničenja celic pod vplivom produktov virusne parabioze.

1. Degeneracija jeter

Sprememba strukture jeter je naravna posledica smrti nekaterih celic. Spremlja ga povečanje ali zmanjšanje organa, odvisno od vrste potekajočih procesov.

Povečanje (hepatomegalija) se zlahka določi s palpacijo, potrdi ultrazvok trebušnih organov. Skupna etiologija hepatomegalije so motnje krvnega obtoka, adhezije, zamašitev, nekroza krvnih žil jeter, holestaza, pojav in razvoj neoplazem - rakavih tumorjev, tuberkulov, gnojnih abscesov itd.

Popolnoma nasprotno sliko opazimo pri cirozi jeter, ko funkcionalno tkivo nadomesti vezivno tkivo. Jetra se zmanjšajo, otrdijo, površina postane nagubana,

1. Kopičenje tekočine v trebušni votlini ali ascites.

Naše telo je prežeto s krvnimi žilami, gosta mreža prodira v vse strukture telesa. Malokdo pa ve za prisotnost drugega, limfnega sistema, ki smo ga podedovali od najstarejših prednikov na poti evolucijskega razvoja – prvih bitij, ki so pristala na kopnem, še niso bila toplokrvna, a so že imela ločen krvni in limfni sistem. sistemi. Limfa opere vse celice telesa, saj je del notranjega okolja. V primeru uničenja, stiskanja limfnih žil, limfa pronica skozi njihove stene in se kopiči v votlinah, oziroma, če je odtok limfe v jetrih moten, se tekočina kopiči v trebušni votlini. Telo dobesedno nabrekne, z zunanjim pregledom lahko želodec zlahka zamenjamo z nosečnostjo.

1. Motnje krvnega obtoka

Zaradi motenj krvnega obtoka v jetrih, in sicer stiskanja krvnih žil, se tlak dvigne. Srce deluje na obrabo, kar vodi do zadebelitev sten, aritmij, bradikardije itd. Žilne stene ne prenesejo pritiska, tekočina začne izlivati ​​v tkivo, kar povzroči otekanje, pokanje kapilar in žil. , ki povzroča notranje hematome.

Širjenje ven je stalni simptom vseh bolezni, ki prizadenejo cirkulacijski sistem. V primeru, da so prizadeti trebušni organi, se na ramenih, prsih in trebuhu pojavijo tako imenovane pajkaste vene. So žile, ki segajo iz portalnih ven, ki kompenzirajo pomanjkanje krvnega obtoka.

1. Povečanje vranice.

Če so jetra izključena iz delovanja telesa, del njihovih funkcij prevzame vranica. Zaradi motenj krvnega obtoka se poveča pritisk v spodnji votli veni in portalni venah. To pa povzroči, da se vranica poveča, saj shranjuje telesno kri.

1. Hematemeza

To je manifestacija rupture žil požiralnika. Bolnik bruha strjeno kri, včasih je kri vidna le v blatu. Lahko je akutna ali občasna.

1. Pljučni edem

V ozadju portalne hipertenzije se poveča pritisk v vseh krvnih žilah in prej ali slej pljuča prizadene hipertenzija v ozadju odpovedi jeter. Bolniki se pritožujejo zaradi zasoplosti, kašlja. Sčasoma se stanje poslabša, poči krvne žile prodiranje v alveole. Prisoten je kašelj z mehurčkom svetlo škrlatne arterijske krvi.

Pljučni edem se lahko razvije tako hitro kot zelo počasi, vse je odvisno od posameznih značilnosti organizma. Ta simptom je zelo nevaren, saj lahko povzroči zastoj dihanja.

13. Jetrna encefalopatija

Zadnja stvar, ki sprejme strupeni udar, so možgani. Živčni sistem zaradi obstoja krvno-možganske pregrade se zadržuje do zadnjega, napake pri njegovem delu pa lahko vodijo v komo in celo smrt. Klasični simptomi katere koli encefalopatije so omotica, letargija, nespečnost, oslabljena kognitivna funkcija, delirij, konvulzije, dezorientacija v času in prostoru, izguba občutljivosti, hiperreaktivnost, psihoza, depresija itd.

Kritično kopičenje toksinov, produktov razpada tkiva in drugih telesu škodljivih snovi v krvi lahko povzroči encefalopatijo, in če je ne zdravimo, tako imenovano "jetrno komo", ki bo neizogibno vodila v smrt.

Vzroki

Zaradi jasnosti je treba navesti vzroke za odpoved jeter:

Ne glede na etiologijo je razvoj enak in traja od dva dni do tedna pri akutni obliki in do pet let pri kronični obliki.

Patogeneza in stopnje bolezni

Za diagnostiko in zdravljenje bolezni jeter je zelo pomembno vedeti, kateri procesi se odvijajo v globinah telesa in povzročajo določene posledice, ter pravočasno opaziti znake odpovedi jeter. Patološka sprememba kislinsko-bazičnega ravnovesja in neravnovesje elektrolitov (zmanjšanje količine kalijevih, natrijevih, klorovih ionov v krvi, acidoza, alkaloza) povzroči zastrupitev telesa, vključno s skrajnim simptomom - jetrno encefalopatijo.

Mehanika razvoja oziroma patogeneza odpovedi jeter je masivna nekroza jetrnih celic. Nekroza se razvije na naslednji način:

1. Hepatocite prizadene škodljivo sredstvo. Celice začnejo izločati encime, ki uničijo odmrle hepatocite in spotoma poškodujejo zdrave.
2. Imunski sistem izloča telesca, ki napadajo poškodovane hepatocite in jih popolnoma uničijo.
3. Postopek se razširi na zdravo tkivo.
4. S smrtjo več kot 70% hepatocitov se pojavijo simptomi odpovedi jeter.
5. Presnova ne more potekati normalno. Jetra ne morejo več skladiščiti glikogena, sintetizirati sečnine in razgrajevati amoniaka ter zastrupljajo telo.

Resnost simptomov je odvisna od odstotka funkcionalnih in odmrlih celic ter stopnje njihove smrti.

Bolezen je razdeljena na tri stopnje:

1. Začetna. Kompenzirana stopnja, za katero je značilen povečan boj jeter z agresivnim povzročiteljem, naj bo to toksin, virus, bakterija ali mehanske poškodbe. Traja od nekaj ur do nekaj mesecev, odvisno od moči poškodbe;
2. Izraženo ali dekompenzirano. Značilen je nenaden prehod iz začetne faze, skok temperature, močno poslabšanje stanja in pojav simptomov.
3. Terminal. jetrna distrofija, popolno uničenje funkcionalne celice. Konča se z jetrno komo in v dveh dneh - s smrtjo.

Vrste in oblike odpovedi jeter

Klasifikacija odpovedi jeter deli njene vrste na dve veji: akutno in kronično, ki se razlikujejo v trajanju in resnosti simptomov. Vredno se je podrobneje posvetiti njihovemu opisu.

Akutna odpoved jeter

Pri akutni odpovedi jeter stopnja kompresije ni ali je zelo kratka. Simptomi so izraziti. Čas razvoja je od nekaj dni do nekaj tednov, brez zdravljenja hitro vodi v komo in smrt.

Obstaja bližje akutnemu, hitrejšemu poteku bolezni - fulminantna (fulminantna) odpoved jeter. S takšnim razvojem dogodkov pride do odpovedi jeter v 6-10 urah. Vzroki za takšne pojave so zastrupitev s strupi, zdravilne snovi, insekticidi, pesticidi itd.

Glede na vrsto in lokacijo kršitev ločimo več njegovih oblik:

1. Hepatocelularni (endogeni) - za katerega je značilno masivno žariščna lezija hepatocitov, ki jih povzročajo močni toksični učinki (na primer strupi, zdravila itd.), akutni hepatitis.
2. kzogennaya - izzvana s prehransko pomanjkljivostjo kot posledica patologij oskrbe s krvjo. Kršitev krvnega obtoka v jetrih ali patologija žil, ki prenašajo kri, se pogosto pojavi pri cirozi. Kri kroži, mimo jeter, zastruplja vse organe in sisteme telesa.
3. Mešano - združuje obe zgornji obliki in njihove simptome, je značilno za kronične in sistemske bolezni jeter.

Potek bolezni je vedno hud. Najpogosteje je akutno pomanjkanje posledica zaužitja velikega odmerka strupene snovi. Jemanje močnih zdravil, zlasti v kombinaciji z alkoholom, po abdominalni operaciji ali hepatitisu A, B, C, D, E, F lahko prav tako spodbudi razvoj bolezni.

Kronična odpoved jeter

Kronična odpoved jeter se razvija počasi, v ozadju stalne oskrbe s hepatotoksičnimi dejavniki. Simptomi morda sploh niso opazni ali se pojavijo šele v zadnjih fazah, po daljšem času (od 2 mesecev do 6-10 let)

Sprva lahko kaže znake presnovnih motenj, holelitiazo, prebavne motnje, ki jih zdravniki ne povezujejo z odpovedjo jeter.

Vzroki za kronično odpoved jeter so lahko alkoholizem, hepatitis B in C, diabetes mellitus in druge motnje endokrinega sistema, avtoimunske bolezni.

Obrazci kronična insuficienca identična z akutnimi oblikami. Procese, ki več let zavirajo delovanje jeter, je veliko težje popraviti in zdraviti. Najpogostejša oblika je ciroza jeter, ki se kaže v ozadju alkoholizma. Vsakodnevna zastrupitev z etanolom povzroči počasno nekrozo funkcionalnih tkiv, ki se ne morejo obnoviti in njihovo zamenjavo.

Zakaj je kronično odpoved jeter tako težko diagnosticirati? Vse zaradi izjemne vitalnosti te izjemne žleze. Jetra imajo čas, da nadomestijo škodo, vendar nekatere strupene snovi dolgo krožijo po telesu in poslabšajo splošno stanje telesu in povzroča zaplete bolezni, ki se drugače ne bi mogle razviti. Na primer, če je oseba zaradi delovnih pogojev imela možnost za razvoj artritisa, bo zastrupitev zagotovo povečala to možnost. Prišel bo k zdravniku in se pritoževal nad sklepi, čeprav je prvotni vzrok v povsem drugem organskem sistemu.

Prej ali slej pride čas, ko so jetra, oslabljena zaradi kroničnega vnosa toksinov, izpostavljena dodatnim hepatotoksičnim dejavnikom in hepatociti izgubijo možnost okrevanja. V takšni kombinaciji okoliščin lahko pride do encefalopatije in jetrne kome.

Kaj lahko povzroči zaplete pri kronični odpovedi jeter:

1. alkohol v kakršni koli količini;
2. Jemanje zdravil v velikih odmerkih;
3. Uživanje velikih količin maščobnih in beljakovinskih živil;
4. stres;
5. Okužbe, ki prizadenejo vse telesne sisteme;
6. nosečnost;
7. Splošna anestezija za operacije.

Ta bolezen zahteva upoštevanje diete in potek postopkov za razstrupljanje telesa.

Napoved, tako kot pri akutni insuficienci, je neugodna: le 30% bolnikov ima čas, da pravočasno začne zdravljenje, z encefalopatijo in jetrno komo pa se možnosti preživetja zmanjšajo na 10-15%.

Diagnostika

Diagnozo odpovedi jeter izvaja le hepatolog, gastroenterolog ali splošni zdravnik.

Diagnostične metode vključujejo:

1. Popolna krvna slika - vključuje merjenje hemoglobina, levkocitov in hitrosti sedimentacije eritrocitov.
2. Krvni testi jeter - določanje celotnega bilirubina, ravni transaminaz ALT, GGT in AST, timolni test, definicija De Ritisovega koeficienta. Dajo idejo o stopnji poškodbe jetrnega tkiva, stanju žolčnega trakta.
3. Biokemični krvni test - določanje količine glukoze, sečnine, beljakovin, holesterola, prostega in vezano železo, amoniak v krvi.
4. Analiza urina - za diagnozo so zanimivi barva, količina urobilina in beljakovin. Pri odpovedi jeter se kazalniki povečajo za desetkrat, barva pa se približa barvi temnega piva.
5. Krvni test za protitelesa proti virusom hepatitisa - v prisotnosti protiteles je tudi virus, ki bo zdravnikom povedal, kako ravnati s to boleznijo. Pri oslabljenem imunskem sistemu protiteles morda ni. , za identifikacijo določenega virusa.
6. Ultrazvok trebuha - instrumentalna metoda določanje velikosti, gostote jeter, reliefa njegove površine. Omogoča vam, da vidite tumorje, tuberkulozne vozliče in druge neoplazme.
7. Računalniška tomografija (CT) in magnetna resonanca (MRI) sta najnatančnejši metodi preiskave, ki jasno pokažeta stanje jeter.
8. Biopsija jeter - odvzem dela biomateriala (jetrnega tkiva) za raziskave. Omogoča vam, da vidite in ocenite procese, ki se pojavljajo v jetrnem tkivu.

Zdravljenje akutnih in kroničnih oblik

Za uspešno zdravljenje odpovedi jeter je najpomembneje, da jo pravočasno prepoznamo. Sledijo povsem logična priporočila, ki temeljijo na zgornjih simptomih in vzrokih.

1. Potrebno je prilagoditi dnevno rutino za pet obrokov na dan, delne obroke.
2. Odpravite vir kroničnega vnosa škodljivih snovi.
3. Sledite dieti (v medicini se imenuje "tabela številka 5" za ljudi z obolelimi jetri.
4. Preprečite vdor strupenih snovi v telo. Implicitno popoln neuspeh od alkohola, zdravil (razen tistih, ki jih je predpisal lečeči zdravnik), je priporočljivo popolnoma opustiti slabe navade.
5. Izvedite postopke, namenjene hitremu odstranjevanju toksinov iz telesa.

Seveda se lajšanje simptomov akutne odpovedi jeter bistveno razlikuje od zdravljenja kronične.

Nujni ukrepi pri akutni odpovedi jeter:

1. Detoksikacija: intravensko dajanje raztopin natrijevega klorida, ac-soli, reosorbilakta ali njegovih analogov.
2. Brezbeljakovinska dieta: beljakovine so eden od virov dušika, ki se ob razgradnji s pomočjo črevesnih bakterij pretvori v amoniak. Obolela jetra ne morejo pretvoriti amoniaka v sečnino in amoniak potuje po telesu skupaj s krvjo in zastruplja organe.
3. Izločanje amoniaka - uporaba glutaminske kisline in ornitina
4. Kauterizacija razjed - v primeru krvavitve v požiralniku je potrebno odpraviti krvavitev, po možnosti kirurško.
5. Zdravila, ki pomagajo obnoviti jetra: arginin, ornitin, hepatoprotektorji (Essentiale, Hepa-Merz itd.)
6. Pomirjevala, zdravila proti bolečinam, antispazmodiki - za pomiritev bolnika.
7. Zagotavljanje prehodnosti žolčnih poti, po možnosti s pomočjo operacije.
8. Hitrodelujoči vazodilatatorji in zdravila za zniževanje krvnega tlaka.

Vsa zdravila se dajejo intravensko.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter:

1. Iskanje in lajšanje osnovne bolezni, ki je povzročila odpoved jeter.
2. Skladnost stroga dieta skozi celotno zdravljenje.
3. Simptomatska korekcija metabolizma na podlagi individualnih rezultatov testov.
4. Spremljanje stanja jeter z uporabo instrumentalnih metod.
5. Čiščenje črevesja s klistiranjem, pripravki laktuloze in zdravili, ki zavirajo aktivnost mikroflore.
6. Izvajanje tečajev intramuskularnega dajanja vitaminov za podporo okrevanju jeter
7. Sprejem hepatoprotektorjev.
8. Ne pozabite, da se ta bolezen ne zdravi z ljudskimi metodami!

Radikalno zdravljenje

Pospešeno in drago zdravljenje vključuje hemodializo, plazmaferezo in presaditev jeter. Skupna značilnost plazmafereze in hemodialize je čiščenje krvi pred toksini zunaj telesa. Hemodializa prepelje kri skozi aparat za umetno ledvico, plazmafereza pa požene plazmo skozi posebne filtre, na njej pa ostanejo vse škodljive primesi. Plazmafereza je bolj primerna za zdravljenje odpovedi jeter.

Presaditev jeter je zapletena in precej nevarna operacija, ki se uporablja le v skrajnih primerih. Da bi se jetra ukoreninila, je zaželena tesna povezava z darovalcem. Operacija se lahko konča s smrtjo tako za darovalca kot za bolnika. Organ se prenese neposredno, v nekaj minutah po ločitvi od darovalca. Presaditev v celoti ni potrebna: vzame se del jeter, ki se prišijejo na oboleli del s povezavo vseh žil in živčnih končičev. V Rusiji se takšne operacije izvajajo v najbolj skrajnih primerih.

Prehrana in dnevna rutina

Za začetek je vredno pojasniti, da če je nemogoče jesti - vztrajno bruhanje, slabost - hranilne raztopine se injicirajo intravensko, kar je glavna "prehrana" bolnika več dni, dokler zdravniki ne stabilizirajo stanja.

Glavni cilj diete je zagotoviti vnos bistvenih mineralov, vitaminov, vzdrževati optimalno vodno-solno ravnovesje in zmanjšati količino amoniaka, ki ga sproščajo bakterije.
Za to obstaja posebna dieta, imenovana "jetra". Omeniti velja, da pri takšnih boleznih ne smete samovoljno spreminjati prehrane - lečeči zdravnik vam bo povedal, kaj jesti v vašem posameznem primeru.
Na sliki so prikazani priporočeni in nezaželeni izdelki za uporabo pri boleznih jeter in prebavil.

Za začetek je priporočljivo zmanjšati vnos beljakovin na 40 gramov na dan (po stopnji za zdravo osebo od 120 gramov, pri izračunu 2,5 grama beljakovin na kilogram telesne teže). Upoštevajte, da se upoštevajo prebavljive beljakovine, njihova količina pa se razlikuje v različnih beljakovinskih izdelkih. Nekateri bolniki se počutijo mirne, ko povečajo količino beljakovin na 60-80 gramov na dan. Ne pozabite, da je dolgoročno pomanjkanje beljakovin preobremenjeno s presnovnimi motnjami, hematopoezo, mišično funkcionalnostjo, zato jo bo zdravnik postopoma vrnil v normalno stanje. Beljakovine je treba uvajati postopoma, začenši z rastlinskimi beljakovinami in čez čas, če ni negativne reakcije, dajati meso in mesne izdelke.

Priporočljivo je jesti hrano, ki je dobra za jetra. O njih vam bomo povedali v drugem članku.
Za pospešitev regeneracije jeter je treba zagotoviti maksimalen vnos vseh esencialnih aminokislin. Aminokisline so gradniki

V svojo prehrano vključite otrobe in žitarice - pomagali bodo očistiti črevesje.
Za lajšanje zastrupitve morate vzeti laktulozo, ki zmanjša absorpcijo dušika s črevesnimi bakterijami.